Djelovanje alkohola na jetru

Pijenje alkohola dio je ljudske kulture. Ljudi ih piju iz bilo kojeg razloga, što uzrokuje štetu zdravlju. Pogotovo pati od alkoholne jetre. Ako redovito pijete alkohol dugo vremena, ciroza se može razviti - nepovratna teška bolest koja je gotovo nemoguće liječiti i dovodi do smrti.

Kako alkohol utječe na jetru

Alkoholizam je jedan od glavnih uzroka razvoja kroničnih patologija organa. Oni su ujedinjeni pod općim nazivom "alkoholna bolest jetre" i razlikuju tri oblika, što zapravo predstavljaju stupnjeve ABP-a:

  • Steatosis - masna degeneracija (masni hepatoza) - akumulacija masnoća u hepatocitima - (stanice jetre).
  • Steatohepatitis - upala jetre tijekom masne degeneracije.
  • Cirroza je kronični, nepovratni proces zamjene parenhimnog tkiva sa stromom - vlaknastim vezivnim tkivom.

Osoba je izložena riziku razvoja BPA ako dnevno troši 30 g etanola.

Za oksidaciju etanola u jetri su sljedeći enzimi: alkoholna dehidrogenaza i citokrom. Prvi se aktivira kada se u organizmu unese male količine alkohola, a druga se uključe u proces konzumiranja velikih količina alkohola. Ovi enzimi pretvaraju etanol u toksični acetaldehid, alkohol dehidrogenaza pretvara acetaldehid u acetat. Zahvaljujući jetri, ti se štetni spojevi brzo uklanjaju iz tijela. Kod pijenja alkohola, njegova sposobnost izlučivanja toksičnog metabolita etanola je narušena i akumulira se u tkivima organa i krvi, uzrokujući tahikardiju i ispiranje lica kod alkoholičara.

Štetni učinci alkohola na jetru povezani su upravo s djelovanjem acetaldehida. U zdravih ljudi uklanja se brzo, a kod alkoholičara, njegovo povlačenje je sporo. Kada koncentracija acetaldehida postane visoka, ona se pretvori u substratnu aldehidnu oksidaciju i ksantin oksidazu, što dovodi do formiranja slobodnih radikala. Osim toga, oksidacija masnih kiselina je poremećena u mitohondrijima, nastaju proizvodi acetaldehid-proteina. Kada acetaldehid reagira s proteinima, poremećeni su transportni procesi u stanicama jetre i sintezu proteina. Rezultat tih procesa je razvoj alkoholnog oboljenja jetre.

Čimbenici rizika

Početak razvoja ABP je zbog nekoliko čimbenika, uključujući:

  • Izravni toksični učinci etanola i njegovih metaboličkih proizvoda na tkivo jetre. Acetaldehid - jedan od najaktivnijih toksičnih metabolita - igra ključnu ulogu u uništavanju.
  • Oštećenje hepatocita od strane citokina i oksidansa, koje proizvode makrofagi jetre (Kupffer stanice). Uobičajeno, Kupfferove stanice obavljaju zaštitnu funkciju, ali zloupotreba alkohola dovodi do njihova patološkog djelovanja.
  • Autoimuna oštećenja tkiva jetre zbog stvaranja antigena, uključujući proizvode metabolizma etanola.
  • Malnutricija sa zlouporabom alkohola i povezanim nedostatkom vitamina, prvenstveno folne kiseline i skupine B, od velike je važnosti u razvoju i progresiji bolesti alkoholnog oboljenja jetre. Nedostatak prehrane koji se promatra u svim ljudima s ALD-om, a posebno s hepatitisom, značajno smanjuje sposobnost tijela da popravlja tkivo.

Teška oštećenja jetre (steatohepatitis i ciroza), prema statistikama, razvija se u oko 12% osoba koje pate od alkoholizma. To se najvjerojatnije javlja kod ljudi podložnih alkoholu, uz istovremeni utjecaj unutarnjih i vanjskih uzroka. Doza etanola, koja može dovesti do ozbiljnih lezija, varira u bolesnika s različitom osjetljivosti.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Rizik od razvijanja BPO povećava se pijanjem alkohola na prazan želudac.

Vjeruje se da je uzimanje velikih doza alkohola jednom tjedno opasnije nego piti istu količinu alkohola nekoliko dana.

Koji je alkohol manje štetan za jetru? S istom dozom etanola, jetru češće utječu viski, votka i pivo nego vino. To je vjerojatno zbog flavonoida u vinu. Je li bezalkoholno pivo štetno? Prema liječnicima, ne može se smatrati bezopasnim pićem: zasićena je okusima, konzervansima, sredstvima za puhanje, okusima. Osim toga, u njemu postoji alkohol, iako je mnogo manje nego u običnom pivu (od 0,2 do 1,5%).

Žene za razvoj teških oštećenja jetre zahtijevaju manje doze alkohola i kraće vrijeme njegove uporabe zbog veće osjetljivosti. To je zato što ženski hormoni povećavaju propusnost crijeva i apsorpciju intestinalnih endotoksina u krv. Endotoksini aktiviraju makrofage jetre koji luče citokine koji oštećuju jetru.

Značajno povećava rizik od razvoja alkoholnog oboljenja jetre, komorbiditeta poput hemokromatoze, pretilosti i hepatitisa C.

Stoga, čimbenici rizika za razvoj oštećenja alkoholnoga jetra uključuju:

  • doza etanola;
  • trajanje zlouporabe alkohola;
  • nasljeđe;
  • ženski spol;
  • povezane bolesti;
  • etničke;
  • vrsta alkoholnih pića;
  • način korištenja.

Obrasci i simptomi ABP-a

Postoje tri uzastopne faze bolesti alkoholnog oboljenja jetre (masnih bolesti, steatohepatitisa i ciroze). Osim toga, lučiti akutni hepatitis uzrokovan upotrebom velikih doza alkohola.

Masna hepatoza (steatosis)

Steatosis, ili masna infiltracija jetre, najraniji je stupanj oštećenja alkoholnih organa s reverzibilnim promjenama.

Akumulacija kapljica masti u hepatocitima opažena je u 60-100% alkohola. Neki se bolesnici žale na težinu i bol ispod rebara s desne strane, ali najčešće nema simptoma. Na palpaciji se otkriva povećanje jetre, dok se obavlja ultrazvučna pretraga - povećanje ehogenosti parenhima, što ukazuje na taloženje masti u tkivima organa. Može postojati neznatna aktivnost jetrenih enzima.

Ako ljudi koji imaju nasljednu sklonost ABP-u i dalje zlostavljaju alkohol u ovoj fazi, razvijaju steatohepatitis.

steatohepatitisa

Ova se patologija razvija u 20-30% pacijenata sa steatosisom. Masna degeneracija (u pravilu, velika kapljica) kombinira se s degeneracijom vode i infiltriranjem s neutrofilima s upalnim procesom.

Pacijenti se žale na dispeptične manifestacije (mučnina, proljev, bol na desnoj strani ispod rebara), umor i opća slabost.

Laboratorijska ispitivanja pokazuju povećanje enzima jetre i aktivnosti aminotransferaze.

Alkoholna ciroza

Alkoholna ciroza se razvija u 10% osoba s alkoholizmom. To je nekroza parenhima i fibrotičkih promjena u jetrenom tkivu. Proces njegova razvoja je spor. Vjeruje se da je prognoza alkoholne ciroze povoljnija od ciroze zbog drugih uzroka.

U svim bolesnicima postoji patološki porast jetre, u četvrtini pacijenata povećanje slezene.

Simptomi ciroze su dekompenzirani:

  • žutica;
  • poremećaj svijesti;
  • ascites;
  • bubri;
  • krvarenje.

Cirroza kod alkohola može se identificirati sljedećim značajkama:

  • savijanje kontrakcije prstiju (savijeni su u smjeru dlana i njihovo potpuno produljenje nemoguće);
  • povećanje mliječnih žlijezda u muškaraca (ginekomastija);
  • proširene posude krvi i nosa;
  • proširene žlijezde oko ušiju.

Zbog oštećenja više organa odjednom mogu se razviti sljedeće patologije:

  • encefalopatija;
  • polineuropatija;
  • pankreatitisa;
  • miokardijalna distrofija;
  • nefropatija, itd.

Kod kompenzirajuće ciroze, pacijent se može žaliti na opću slabost, umor, mučninu.

Uz kompenzirani oblik, petogodišnja stopa preživljavanja s potpunim napuštanjem alkohola je do 89%, dok pijenje alkohola smanjuje se na 68%.

Rak jetre razvija se u 10% alkoholičara s cirozom.

Akutni alkoholni hepatitis

Pojavljuje se u bilo kojoj fazi ABP-a. To se obično događa nakon velikih doza alkohola. Postoje dva glavna oblika akutnog alkoholnog hepatitisa: kolestatska i žutica.

Često postoji žutica, čiji znakovi su sljedeći:

  • mučnina i povraćanje;
  • proljev;
  • anoreksiju;
  • bolovi u trbuhu;
  • oticanje i ascite;
  • groznica;
  • žutica;
  • povišene vrijednosti ESR.

Na pregledu, pacijenti imaju ruku tremor, povećanje jetre, jednjaka, kardiomiopatija, pankreatitis, polineuritis, nefropatija.

Kolestatični oblik je manje uobičajena žutica i čini oko 13% svih akutnih alkoholnih hepatitisa. Ima visoku stopu smrtnosti - do 60%. Njezini znakovi su:

  • groznica;
  • smanjenje težine;
  • bol;
  • žutica;
  • teške svrbež kože;
  • značajno povećanje izravnog bilirubina;
  • masnih naslaga u izmetu.

Je li moguće vratiti jetru u BPA

Mnogi ljudi koji su dugo vremena zlostavljali alkohol i razvili probleme s jetrom žele je vratiti.

Ovaj organ ima veliki kapacitet za oporavak. Najvažnija stvar koju treba učiniti da pomogne jetri je potpuno odustati od alkohola i nikotina. U početnoj fazi bolesti, to će biti dovoljno da ga zaštiti od daljnjeg napredovanja BPO. Nakon koliko vremena nakon odbijanja od opojnih napitaka organ očisti? Uvjeti su pojedinačni, u pravilu, u slučajevima koji nisu dopušteni - od nekoliko mjeseci do godinu dana.

Da biste podupirali jetru, morate se pridržavati zdrave prehrane, uključujući mršavost, mliječne proizvode s niskom masnoćom, svježe povrće i voće, dovoljno vode za piće (2 litre dnevno). Preporuča se odbiti masnu, začinjenu, dimljenu, slanu, pržena. Hrana se može kuhati, pečena, pari ili kuhana. Pažnja se mora poduzeti na češnjak, hren, rotkvica, rotkvica.

Mnogi ljudi žele brzo očistiti jetru s narodnim lijekovima ili farmaceutskim pripravcima. Liječnici upozoravaju da ovo tijelo, kao i drugi, ne treba čišćenje. Sve što trebate su zdrave navike.

Razvoj teških alkoholnih patologija ne može bez lijekova koji će imenovati liječnik.

Je li moguće liječiti abp

Terapija ovisi o aktivnosti procesa jetre i stupnju lezije.

Uz steatohepatitis, uz izbjegavanje alkohola, potrebne su tablete (imunosupresivi, anti-citokini, antioksidansi) i uravnotežena dijeta s odgovarajućim količinama vitamina, elemenata u tragovima i bjelančevina.

Odbijanje alkohola (apstinencija)

Najvažniji korak u liječenju oštećenja alkoholnoga jetra je potpuno odbacivanje alkoholnih pića. Apstinencija poboljšava prognozu čak i sa cirozom.

hrana

Važan dio terapije je unos hranjivih tvari u tijelo. Energetska vrijednost dnevne prehrane trebala bi biti 2000 kilocalorija.

pripravci

kortikosteroidi

Razmatrane su mišljenja o izvedivosti uporabe steroidnih hormona u liječenju ALP-a. Istraživanja pokazuju povećanje stope preživljavanja bolesnika s oštećenjem alkoholnih oštećenja jetre. Označeni su u teškom akutnom alkoholnom hepatitisu s hepatičnom encefalopatijom. Učinkovita doza je 32 mg metipred ili 40 mg prednizona dnevno. Tijek liječenja traje mjesec dana. Kriterij učinkovitosti je smanjenje razine bilirubina tijekom 1. tjedna primjene.

Osnovni fosfolipidi

Lijek ove grupe, koji se koristi u ABP, je Essliver forte. Sadrži vitamine B i E. Ona ima pozitivan učinak na sintezu fosfolipida, vraća membrane jetrenih stanica, pomaže regeneriranju hepatocita, poboljšava svojstva žuči.

pentoksifilina

Smanjuje viskoznost krvi, normalizira cirkulaciju u bubrezima. Smanjuje upalu, sprečava razvoj zatajenja bubrega i jetre, čime se povećava preživljavanje.

ademethionine

To je prirodna tvar koja se formira u tijelu i nalazi se u nekim tkivima. On sudjeluje u metaboličkim procesima, ima pozitivan učinak na hepatocite. Uzimanje ovog lijeka povećava stopu preživljavanja osoba s ALD-om.

Transplantacija jetre

Propisan je za teške zatajenje jetre. Prije operacije, pacijent ne smije piti alkohol najmanje šest mjeseci.

zaključak

Alkoholna pića uzrokuju veliku štetu jetre. Svaka osoba koja dnevno uzima 30 ml čistog alkohola riskira u 10 godina da dođe do nepovratnog procesa - ciroze ili raka.

Etil alkohol u jetri


Etilni alkohol gotovo se potpuno apsorbira iz želuca i tankog crijeva u sustav portalne cirkulacije krvi i brzo dolazi do jetre. Oko 95% alkohola u organizmu oksidira u jetri, a preostalih 5% izlučuje se nepromijenjeno s urinom i izdahnutim zrakom. Dakle, jetra je jedini organ koji može učinkovito osloboditi tijelo višak etanola. Stopa konverzije etanola u jetri do konačnih proizvoda - ugljični dioksid i voda - je 0,1 g čistog alkohola po kg tjelesne težine na sat, tj. Oko 7-8 g na sat. Tako, jetra odrasle osobe s masom od 70-80 kg pri maksimalnom naponu metaboličkih sposobnosti može neutralizirati do 180 g alkohola, stvarajući oko 1400 kcal.

U jetri, etanol se najprije pretvara u octenu kiselinu (acetat), koji se, u kombinaciji s koenzima A, formira acetil-koenzim A. Zatim se octena kiselina u acetil-koenzimu A oksidira u Krebsovom ciklusu do ugljičnog dioksida i vode.

Razmjena alkohola u jetri provodi se s nekoliko enzimskih sustava, od kojih glavnu ulogu igra sustav alkoholne dehidrogenaze (ADH) u citosolu stanice jetre. Prisutnost ADH-a u jetri osobe posljedica je činjenice da male količine alkohola proizvode u normalnim uvjetima bakterije tankog crijeva. Kvar alkohola u jetri prolazi kroz nekoliko stadija (slika 17). U početku, pod utjecajem ADH, etanol se oksidira do vrlo toksičnog intermedijera, acetal-dehid, s otpuštanjem vodika. Koenzim ove reakcije je NAD. Dodavanjem odvajanja vodika iz molekule etanola, NAD se reducira na NADH (reducirani NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Rezultirajući acetaldehid, pak, oksidira se u mitohondrijima hepatocita do octene kiseline (acetat) uz sudjelovanje enzima acetaldehid dehidrogenaze (ACDG). Koenzim ove reakcije također je OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Više od 90% acetata u sastavu acetil-koenzima A dalje se oksidira u ciklu Krebs trikarboksilne kiseline i respiratornim lancima mitohondrija do ugljične kiseline i vode.

U obje reakcije oksidacije (1, 2), NAD se potroši i nastaje NADH akumulira u jetri. Kao rezultat, povećava se udio NADH: NAD u stanici jetre. Dugoročna promjena tog omjera tijekom oksidacije velikih količina alkohola dovodi do značajnog smanjenja redoksne sposobnosti jetre i nepovoljno utječe na tijek mnogih metaboličkih procesa u hepatocitu, posebice metabolizam masti i ugljikohidrata.


Sl. 17. Shema oksidacije etilnog alkohola u jetri

Povećano stvaranje acetil-koenzima A tijekom oksidacije velikih količina alkohola dovodi do povećanja sinteze masnih kiselina dobivenih ovim spojem, a kada se NADH akumulira u jetri, njihova brzina oksidacije u hepatocitnim mitohondrijama se smanjuje. Osim toga, ponovna oksidacija NADH u NAD je uglavnom uz put stvaranja masnih kiselina od hepatocita od vodika i acetil-koenzima A. Aktivacija ciklusa Krebs tijekom prekida etanola dovodi do povećanja sinteze glicerola u obliku α-glicerofosfata, koji aktivno reagira s masnim kiselinama, stvarajući neutralnu masnoću (trigliceride). Povećanje količine masnih kiselina u jetri također pridonosi njihovom povećanom unosu od masnog tkiva gdje se masne kiseline otpuštaju kao rezultat lipolize - raspad neutralne masti kada se stimulira s visokim dozama alkohola simpatičkog živčanog sustava. Kao rezultat ovih metaboličkih poremećaja, stvoreni su svi preduvjeti za sintezu u jetri nakupljanja masnih kiselina i glicerolnih masnoća. Sadržaj neutralne masti u jetri kod alkoholne masne jetre povećava se za 3-12 puta. To je olakšano poteškoćom uklanjanja višak masnoća iz jetre uslijed smanjenja proizvodnje lipoproteina jetrom (kompleksni kompleksi lipida s proteinima, u obliku kojih se masti i kolesterol prenose iz jetre u krv).

Važna posljedica povećanja omjera NADH: NAD je smanjenje oksidacije jetre formirane u mišićima za vrijeme njihovog rada od glukoze mliječne kiseline (laktata). Jetra normalno pretvaraju laktat u glukozu i glikogen uz sudjelovanje ATP-a u procesu glukoneogeneze (glukoza neoplazmi). Alkohol inhibira ovaj proces, jer je višak NADH reoksidiran u NAD, ne samo u mitohondrijima, već iu citoplazmu stanice jetre pomoću enzimskog sustava, koji normalno pretvara mliječnu kiselinu u piruvatnu kiselinu. Kao rezultat toga, moguće je značajno smanjivanje jetre pomoću glikogena, osobito ako se primjena velikih doza alkohola kombinira s gladovanjem. S odstranjivanjem glikogena u jetri, razina glukoze u krvi nakon drugog alkoholičkog ekscesa može se oštro smanjiti - razvija se ozbiljna, opasna po život, hipoglikemija kod konvulzija i gubitak svijesti. Međutim, dijabetes melitus se nalazi u 2/3 bolesnika s alkoholizmom, osobito s viškom ugljikohidrata u prehrani.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre je strukturna degeneracija i smanjena funkcija jetre zbog sustavne produljene uporabe alkohola. U bolesnika s alkoholnom jetrenom bolešću dolazi do smanjenja apetita, dosadne boli u pravom hipohondriju, mučnine, proljeva, žutice; u kasnijem stadiju cirroza i hepatična encefalopatija razvijati. Dijagnoza je olakšana ultrazvukom, Dopplerom, scintigrafijom, biopsijom jetre i biokemijskim testovima krvi. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje napuštanje alkohola, lijekova (hepatoprotectors, antioksidansi, sedativi) i, ako je potrebno, transplantaciju jetre.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre se razvija u ljudima dugo vremena (10-12 godina) zlostavlja alkoholnih pića u prosjeku dnevnoj dozi (u smislu čistog etanola) 40-80- grama za muškarce i više od 20 grama - za žene. Manifestacije alkoholnih bolesti jetre su masna degeneracija (steatosis, degeneracija masnih tkiva), ciroza (zamjena tkiva jetre vezivnom fibrozom), alkoholni hepatitis.

Rizik od alkoholnih bolesti kod muškaraca gotovo je tri puta veći, jer zlouporabu alkohola među ženama i muškarcima javlja se u omjeru od 4 do 11. Međutim, razvoj alkoholnih bolesti u žena javlja se brže i kad pije manje alkohola. To je zbog rodnih karakteristika apsorpcije, katabolizma i eliminacije alkohola. Zbog porasta potrošnje duhova u svijetu, alkoholna bolest jetre predstavlja ozbiljan društveni i medicinski problem koji se usko suočava s gastroenterologijom i narcologijom.

Razvojni mehanizmi

Veći dio dolaznog etilnog alkohola (85%) je izložen enzimi alkohol dehidrogenaze i acetat dehidrogenaze. Ovi enzimi nastaju u jetri i želucu. Stopa degradacije alkohola ovisi o genetskim svojstvima. Uz redovitu dugotrajnu uporabu alkohola, njegov katabolizam ubrzava i akumulira toksične proizvode nastale tijekom cijepanja etanola. Ti proizvodi imaju toksični učinak na tkivo jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra

  • visoke doze konzumiranog alkohola, učestalost i trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze u žena je obično niža);
  • genetsku predispoziciju za smanjenu aktivnost destruktivnih enzima;
  • istovremene ili odgođene bolesti jetre;
  • metaboličkih poremećaja (metabolički sindrom, pretilost, štetne prehrambene navike), endokrinih poremećaja.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Prva faza alkoholnog oboljenja jetre, koja se pojavljuje u gotovo 90 posto slučajeva redovitog zlostavljanja alkohola već više od 10 godina, jest masna degeneracija jetre. Najčešće je asimptomatska, ponekad pacijenti imaju smanjenje apetita i povremene dosadne boli u pravom hipohondrijumu, eventualno mučninu. Oko 15% pacijenata ima žuticu.

Akutni alkoholni hepatitis također se može pojaviti bez izraženih kliničkih simptoma, ili može imati fulminantni teški put, što dovodi do smrti. Međutim, najčešći znakovi alkoholnog hepatitisa je bol (tupa bol u desnom gornjem kvadrantu), dispepsija (mučnina, povraćanje, proljev), umor, prevrnut u apetita i gubitak težine. Hepatska žutica je također čest simptom (koža ima oker boje). U polovici slučajeva, akutni alkoholni hepatitis prati hipertermiju.

Kronični alkoholni hepatitis produžen je s razdobljima pogoršanja i remisija. Periodički postoji umjerena bol, mučnina, trbuh, žgaravica, proljev, izmijenjena s opstipacijom. Ponekad se primjećuje žutica.

S napredovanjem alkoholizma do simptoma hepatitisa C spajaju ima karakteristiku razvija ciroza: dlanu eritem (crvenilo dlanova) telangiektazija (pauk vene) na lica i tijela, sindroma „bataka” (karakteristična za zgušnjavanje od distalnih falangi), „vrijeme Windows” (patološka promjena u obliku i konzistenciji noktiju); "Glave meduza" (proširene vene prednjeg trbušnog zida oko pupka). Ponekad se u muškaraca zapaža ginekomastija i hipogonadizam (povećanje mliječnih žlijezda i smanjenje testisa).

S daljnjim razvojem alkoholne ciroze, u bolesnika se opaža znatno povećanje količine aurikula. Još jedna karakteristika manifestacija alkoholne bolesti jetre u terminalnoj fazi Dupuytrenove kontrakture su: početno dlan tetiva IV-V prsta otkriven gusta vezivno žice (ponekad bolno). U budućnosti, ona raste s uključenjem zglobova ručke u procesu. Pacijenti se žale na teškoću savijanja prstiju prstena i malog prsta. U budućnosti, oni mogu biti potpuno imobilizirani.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Alkoholna bolest jetre često dovodi do razvoja gastrointestinalno krvarenje, jetrene encefalopatije (otrovne tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalnog djelovanja, koji su pohranjeni u tkivu mozga), poremećaj funkcije bubrega. Osobe koje pate od alkoholnih bolesti su u opasnosti od razvoja raka jetre.

Dijagnoza alkoholnog oboljenja jetre

U dijagnozi bolesti alkoholnoga jetra igra važnu ulogu u prikupljanju anamneze i identifikaciji dugotrajnog zlostavljanja alkohola kod pacijenta. Gastroenterolog pažljivo provjerava koliko dugo, s kojim pravilnošću iu kojim količinama pacijent konzumira alkohol.

U laboratorijskim testovima makrocitoza je opaženo u općem testu krvi (toksični učinak alkohola na koštanu srž je pogođen), leukocitoza i ubrzani ESR. Mogu se pojaviti megablastična i anemija nedostatka željeza. Smanjen broj trombocita povezan je s inhibicijom funkcije koštane srži, a također je otkriven kao simptom hipersplenizma s povećanjem tlaka u sustavu vena cave u slučaju ciroze.

Biokemijski krvni testovi ukazuju na povećanje aktivnosti AST i ALT (vazalne transferaze). Također imajte na umu visoku bilirubin sadržaj. Imunološka analiza otkriva povećanje razine imunoglobulina A. konzumaciju alkohola u prosječnom dnevnom dozom od 60 grama više čistog etanola na povećanje točke seruma ugljikohidrat transferin. Ponekad može doći do povećanja količine željeza u serumu.

Za dijagnozu alkoholne bolesti jetre potrebno je pažljivo prikupljanje anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranog alkohola. U vezi s povećanim rizikom od razvoja raka jetre kod bolesnika s sumnjom na alkoholnu bolest, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina. Kada je koncentracija veća od 400 ng / ml, pretpostavlja se prisutnost raka. Također, pacijenti imaju kršenje metabolizma masti - u krvi povećava sadržaj triglicerida.

Instrumentalne tehnike koje pomažu dijagnosticirati alkoholnu bolest uključuju ultrazvučni pregled organa i jetre, Dopplerografija, CT, MRI jetre, radionukleotidni pregled i biopsiju jetrenog tkiva.

Kod provođenja ultrazvuka jetre vidljivi su znakovi promjena veličine i oblika masne degeneracije jetre (karakteristična hiperehogenost tkiva jetre). Doppler ultrazvuk otkriva portalnu hipertenziju i povećanje tlaka u sustavu jetrenih vena. Računalna i magnetska rezonancija dobro vizualizira jetreno tkivo i njezin krvožilni sustav. Kada se ispitivanje radionuklida otkrije difuzne promjene u jetrenim lobulama, kao i brzina lučenja jetre i proizvodnje žuči, može se odrediti. Za konačnu potvrdu alkoholne bolesti, radi histološke analize vrši se biopsija jetre.

Liječenje alkoholnih bolesti jetre

Rano otkrivanje alkoholnih bolesti u fazi masne degeneracije jetre (kada je proces još uvijek reverzibilan) pomaže u sprečavanju daljnjeg progresije i vraćanju funkcije jetre. Ako je pacijent već razvio alkoholni hepatitis ili cirozu, daljnji tretman je uglavnom usmjeren na ublažavanje simptoma, sprečavanje daljnjeg pogoršanja i sprečavanje komplikacija.

Preduvjet za liječenje alkoholnih bolesti je potpuno i konačno odbijanje uporabe alkohola. Već, ova mjera uzrokuje poboljšanje stanja i u ranoj fazi steatoze može dovesti do liječenja.

Također, bolesnici s alkoholnim bolestima jetre propisuju se prehrana. Potrebno je jesti s dovoljno sadržaja kalorija, uravnoteženog sadržaja proteina, vitamina i mikroelemenata, budući da alkoholičari često pate od hipovitaminoze i nedostatka proteina. Pacijenti se preporučuju da uzimaju multivitaminske komplekse. U teškim anoreksijama - hranom parenteralno ili s probom.

Terapija lijekom uključuje mjere za detoksikaciju (infuzijska terapija s otopinama glukoze, piridoksin, kokarboxilaza). Osnovni fosfolipidi se koriste za regeneraciju jetrenog tkiva. Oni vraćaju strukturu i funkcionalnost staničnih membrana i potiču aktivnost enzima i zaštitna svojstva stanica. Za teški akutni alkoholni hepatitis koji prijeti životu pacijenta koriste se kortikosteroidni lijekovi. Kontraindikacije prema njihovoj svrsi su prisutnost infekcije i gastrointestinalnog krvarenja.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana kao hepatoprotector. Također ima choleretic svojstva i regulira metabolizam lipida. S-adenozilmetionin se koristi za ispravak psihološkog stanja. S razvojem Dupuytrenovih kontraktura, inicijalno se liječenje vrši fizioterapeutskim metodama (elektroforeza, refleksoterapija, vježbanje, masaža itd.), A u naprednim slučajevima oni pribjegavaju kirurškoj korekciji.

Razvijena ciroza jetre, u pravilu, zahtijeva simptomatsko liječenje i liječenje komplikacija koje nastaju (venski krvarenje, ascites, hepatička encefalopatija). U terminalnoj fazi bolesti može se preporučiti presađivanje donora jetre. Za obavljanje ove operacije potrebno je strogu apstinenciju od alkohola najmanje šest mjeseci.

Prognoza za alkoholnu bolest jetre

Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti u kojoj se započinje liječenje, strogo pridržavanje medicinskih preporuka i potpuno napuštanje uporabe alkohola. Stadij steatosisa je reverzibilan i, uz odgovarajuće terapijske mjere, rad jetre se normalizira unutar mjesec dana. Razvoj ciroze u sebi ima nepovoljan rezultat (opstanak za 5 godina na pola pacijenata), ali također prijeti početak raka jetre.

Sprječavanje alkoholnog oboljenja jetre je apstinencija od zlouporabe alkohola.

Učinak alkohola na jetru - alkoholna inducirana bolest jetre

Najvažniji faktori su količina konzumiranog alkohola, nutritivni status pacijenta, genetska svojstva i metabolizam. Najčešći je omjer između količine konzumiranog alkohola i vremena zloupotrebe alkohola i razvoja bolesti jetre, iako nisu svi oni koji zloupotrebljavaju alkohol imaju značajne oštećenje jetre. Ekvivalent od 10 grama čistog alkohola je 30 ml 40% viskija, 100 ml 12% vina ili 250 ml 5% piva. Čak i mala količina alkohola, poput 20 g za žene i 60 g za muškarce, može dovesti do oštećenja jetre ako se konzumira svaki dan dugi niz godina. Na primjer, pijenje od 150 do 200 grama alkohola 10 do 12 dana dovodi do pretilosti jetre, čak iu zdravih ljudi. Da bi izazvali alkoholni hepatitis, dnevno se konzumira oko 80 grama alkohola najmanje desetljeća, dok prosječni prag potrošnje alkohola dovodi do ciroze jetre 160 grama dnevno 8 do 10 godina.

Pružanjem praznih kalorija, smanjenog apetita i malapsorpcijske hrane kroz toksični učinak na zdravu jetru, alkohol doprinosi slaboj ishrani. Pothranjenost sama po sebi ne dovodi do ciroze jetre, ali odsutnost jednog ili više hranjivih tvari može ubrzati učinak alkohola.

Alkohol je uzrok oštećenja jetre, čiji metabolizam uzrokuje snažno pogoršanje funkcioniranja jetrenih stanica. Vidljive razlike u ranjivosti (samo 10 do 15% alkoholičara imaju cirozu jetre) i povećanu osjetljivost žena (čak i ako uzmemo u obzir manje tjelesne težine) u alkoholnu bolest jetre sugerira da drugi čimbenici također igraju važnu ulogu. Jedan od njih može biti manja količina alkoholne dehidrogenaze u želučanoj sluznici kod žena, što smanjuje metabolizam alkohola. Bolest jetre često se javlja s većim intenzitetom unutar obitelji. Dakle, genetički faktori također mogu odrediti sposobnost metabolizma alkohola. Neki ljudi imaju smanjenu sposobnost probavljanja alkohola. Neke kompatibilne vrste HLA (rođene humane leukocitne antigene) također su povezane s alkoholnim bolestima jetre. Imunološki sustav ne uzrokuje osjetljivost na alkohol, ali mehanizmi rezistencije (osobito citokinskih medijatora) mogu biti povezani s upalnim odgovorom i oštećenjem jetre.

Metabolizam alkohola u jetri

Alkohol se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, a više od 90% metabolizira se u jetri kroz oksidacijske mehanizme, uglavnom uz sudjelovanje alkoholne dehidrogenaze i nekih mikrosomalnih enzima (mikrosomalni oksidacijski sustav etanola). Alkohol se ne može pohraniti i mora se metabolizirati. Alkohol dehidrogenaza proizvodi acetaldehid, glavni katabolit, koji se zatim oksidira u acetat. Acetaldehid može biti toksičan za jetru i druge organe. Pretvorba alkohola u acetaldehid, zatim acetat i acetil-CoA zahtijeva smanjeni oblik NADH, koji se prevodi u unutarnji dio mitohondrija, povećavajući omjer NADH / NAD i time povećavajući redoksni potencijal jetre.

Metabolizam alkohola dovodi do smanjenja međustaničnog potencijala, što sprečava metabolizam saharida, lipida i drugih metaboličkih metabolita. Oksidacija alkohola u kombinaciji sa redukcijom piruvata u laktatu dovodi do pretjerane koncentracije mokraćne kiseline u krvi, acidoze i hipoglikemije. Alkoholna oksidacija je također povezana s redukcijom oksalne kiseline u malat. Što može objasniti smanjenje aktivnosti ciklusa limunske kiseline, smanjenje glukogeneze i povećana sinteza masnih kiselina povezanih s metabolizmom alkohola. Koncentracija a-glicerol fosfata povećava se nakon konzumacije alkohola; Dobiveni glicerol potiče povećanje sinteze triglicerida i dovodi do hiperlipidemije.

Iako potrošnja kisika nakon konzumacije alkohola ostaje na normalnoj razini, pojavljuje se prijenos potrošnje kisika iz procesa raspadanja masnih kiselina u procesu raspadanja alkohola u octenu kiselinu. Ovaj prijenos tako može objasniti smanjenje oksidacije lipida i povećanu sintezu ketona vidljivih nakon konzumacije alkohola. Metabolizam alkohola također može dovesti do povećanja lokalnog metabolizma u jetri, što dovodi do oštećenja u zoni 3 (područje oko terminalnih venupnih venula) uzrokovanih hipoksijom. Efekt mreže je smanjena redoks reakcija, odgođena sinteza proteina i povećana oksidacija lipida.

Nije poznato da alkoholičari apsorbiraju alkohol različito od ljudi koji nisu ovisni o piću. Očito je da česta uporaba alkohola dovodi do prilagodbe jetre kroz rast glatkog endoplazmatskog retikuluma i porast jetrenih enzima odgovornih za metabolizam toksina. Dakle, alkoholičari postaju otporniji na alkohol i drogu, na primjer:

Nakon prilagodbe neuroloških poremećaja. Rezultat je složena interakcija između lijekova, drugih kemikalija i alkohola.

patologija:

Patologija jetre, povezana s dugotrajnom zlouporabom alkohola, odlazi iz neutralne akumulacije masti u hepatocitima do ciroze i raka jetre. Zbog praktičnosti, koncept jetrene steatoze s upalom i cirozom široko je priznat. Rezultati ispitivanja često se preklapaju, a mnogi bolesnici su svojstva cijelog spektra. Ključna promjena u bolesti može biti fibroza oko terminalnih jetrenih vena, kao i u perinizirajućoj regiji. S gledišta patologije, bolje je dijagnosticirati bolest jetre uzrokovanu alkoholom i opisati rezultate svakog pacijenta pojedinačno.

Jetrena steatoza

Živčana steatoza početna je promjena i najčešći je odgovor na uporabu alkohola. Velika jetra; u poprečnom presjeku - žuta. Povećanje masne jetre rezultat je prehrane i dobiveno je od slobodnih masnih kiselina dobivenih od masti i lipida sintetiziranih u jetri i nepropisno degradiranim ili uklonjenim. Kapljice masti različitih veličina nalaze se u većini hepatocita, osim onih u regeneracijskoj zoni. Kapi se sklupčavaju, formiraju velike globule koje često zauzimaju cijelu citoplazmu. Masnoća se skuplja u zonama 3 i 2. Masne ciste vjerojatno predstavljaju kasne faze masnih promjena. Najčešće, ove ciste se nalaze oko vrata vena i rezultat su povezivanja nekoliko masnih hepatocita sa sadržajem. Drugi učinci su natečene promjene u ranim fazama oštećenja alkoholnoga jetra i divovskih sferičnih mitohondrija. Oteklina, bubrežne stanice, hepatociti rezultat su oslabljenog izlučivanja urinarnih proteina i lipoproteina. Ove stanice degeneriraju i propadaju.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis uključuje masne promjene i difuzne upalne procese kao odgovor na oštećenja i nekroza; može se pojaviti ciroza.

Alkoholna staklastog tijela etfibrilnih proteina, intracitoplazmičke inkluzije unutar natečenih hepatocita; ove stanice sadrže malo ili nikakvih masnoća. Kada se boji hematoksilin-eozinom, staklasto se tijelo pojavljuje kao purpurno-crvene nepravilne agregate. Iako su karakteristične za alkoholni hepatitis, vitrino tijelo se može naći iu Wilsonovoj bolesti, indijskoj cirozi dječje dobi, postoperativnoj cirozi, upalu tankog crijeva, bilijarnoj cirozi (ili drugim slučajevima produljene žutice), dijabetesa, patološke pretilosti i raka jetre. Reakcija, koju karakterizira raznolikost jezgara, razvija se lokalno kao odgovor na skraćenje staklenih i nekrotičnih jetrenih stanica. U zoni 3 acini, tkivo jetre nalazi se u odjeljcima i oko hepatocita. Kolagen vlakna također prodiru u prostor Disse, razvijajući se kao kontinuirani film pod endotelom odjeljaka. Pored toga, dolazi do oštećenja vene, kao što su vidljive grudice oko terminala jetrenih venula. Takva oštećenja mogu dovesti do portalne hipertenzije, a zatim do jetrene ciroze i mogu biti rani simptomi ciroze jetre. Ožiljak vene može dovesti do razvoja portalne hipertenzije bez očitog ciroze.

Alkoholni hepatitis, s popratnim infiltratornim infiltrativnim stanicama i nekrozom, često se smatra srednjom stadijom između jetrene steatoze i ciroze. Nekroza stanica i hipoksija zone 3 mogu stimulirati formiranje kolagena. Međutim, fibroza se javlja uslijed transformacije stanica koje pohranjuju Itoove masne stanice u fibroblaste. Tako, fibroza može dovesti do ciroze jetre bez korelacije s fazom alkoholnih upala. Oko 20% alkoholičara razvija cirozu, u kojoj jetru u konačnici otežava činjenica da je struktura disorganizirana vlaknastim pregradama i čvorištima. Iako su upalne infiltracije stanica i pretilost jetre tipični, ponekad alkoholni hepatitis može histološki nalikovati kroničnom aktivnom hepatitisu. Ako postoji stanka u pijanstvu, jetra je podložna konstruktivnoj regeneraciji, a klinička slika može nalikovati fotografiji mješovitog hepatitisa.

Povišene razine željeza u jetri pojavljuju se kod alkoholičara s normalnom ili depresivnom jetrom u slučaju nekroze, no to se događa u manje od 10% slučajeva. Željezo se taloži u parenhimskim stanicama i kupferskim stanicama. Nema veze između količine željeza konzumirane alkoholnim pićima, ili između duljine razdoblja pića. Trgovina željeza u cijelom tijelu se ne povećava značajno.

Alkoholna ciroza

Alkoholna ciroza je konačna faza bolesti koja se razvija u 10 do 20% kroničnih alkoholičara. Micronodularna ciroza je konačna, jer može biti uporni znak jetrene steatoze ili alkoholnog hepatitisa. Ponekad se promatra regeneracija preživjelih stanica. Cirroza može napredovati u nespecifični macronodularni uzorak. Jetra se smanjuje i postaje manja.

Bolesti jetre inducirane alkoholom: Simptomi, znakovi i dijagnoza

Razlike u upotrebi alkohola, individualna osjetljivost na hepatotoksični učinak alkohola i mnoge vrste oštećenja tkiva dovode do vrlo različitih kliničkih slika. Dugo je moguće da ne doživljavate znakove povezane s jetrom. Simptomi su obično povezani s količinom konzumiranog alkohola i trajanjem zloupotrebe alkohola. Simptomi se obično pojavljuju kod pacijenata starijih od trideset godina, a ozbiljni problemi obično izgledaju bliže četrdesetoj.

Simptomi alkoholne steatoze jetre

Pacijenti s jetrenom steatozom obično ne pokazuju nikakve simptome. U 33% njih jetra se povećava, glatka, a ponekad bolna. Planirani biokemijski testovi često ne pokazuju abnormalnosti; Razina g-glutamil transpeptidaze (GGT) često je povišena. Hemangiomi i učinci hiperetrogije i hiperandrogenizma iz alkoholizma kao takvi mogu biti vidljivi.

Dijagnoza alkoholnih hepatitisa

Klinički se sumnja na alkoholni hepatitis, no dijagnoza ovisi o pregledima odabranog segmenta. Histološka oštećenja mogu se naći u kliničkom spektru alkoholnog hepatitisa. Pacijenti s alkoholnim hepatitisom mogu imati slabost, povišenu temperaturu, žuticu, bolove u trbuhu, pulsiranje jetre, bolnu hiperplaziju jetre i povećanje broja bijelih krvnih stanica, sepsa, upala žučnog mjehura ili extrahepatske mehaničke prepreke u žuči.

Ciroza može biti asimptomatska, ima obilježja alkoholnog hepatitisa ili ima komplikacije: portalnu hipertenziju, hipertrofiju slezene, ascite, hepatorenalni sindrom, hepatičku encefalopatiju, ili čak karcinom jetre.

Rezultati laboratorija:

Iako je ponekad jasno, rutinske pretrage krvi i biokemijski testovi nisu specifični i ne dopuštaju konačnu dijagnozu. U bolestima jetre ovisnih o alkoholu mogu se pojaviti razne aberacije u morfologiji crvenih krvnih stanica, uključujući crvene krvne stanice, makrocite i stomatocite. Povišena razina MCV često može biti znak zlouporabe alkohola, iako se postupno vraća na normalnu razinu nakon zaustavljanja uporabe alkohola. Smanjenje broja trombocita je uobičajeno ili kao izravni rezultat toksičnih učinaka alkohola na koštanu srž ili sekundarno kao rezultat hipertrofije slezene.

Alkoholna jetra - Simptomi, dijagnoza i liječenje bolesti uzrokovanih konzumacijom alkohola

Etanol ima destruktivan učinak na cijelo tijelo. Ova kemikalija remeti metabolizam, oštećuje želučanu sluznicu i živčani sustav. S produljenom ekspozicijom na etanol pojavljuju se simptomi bolesti jetara kod alkohola: koža lica izgleda žućkastom u usporedbi s zdravim epitelom, smanjuje se tonus mišića. Možete zaustaviti uništavanje tijela, odreći alkohol i slijediti preporuke liječnika.

Kako alkohol utječe na jetru

Pijali izlažu tijelo stalnoj izlaganju etanolu. Ova tvar izaziva smrt zdravih jetrenih stanica. Promatrana upala tijela, popraćena promjenom njegove veličine. Smanjena je sinteza jetrenih enzima, što dovodi do problema u radu svih organskih sustava. Acetaldehid i drugi produkti alkohola propadanja ne izlaze se odmah iz tijela. U pozadini kršenja metabolizma masti, stanice jetre napunjene su kolesterolom. Ovo stanje dovodi do stvaranja okruženja koje pogoduje razvoju bolesti.

Što izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa ovisi o stupnju oštećenja etanola i bolesti na koju je podvrgnut. Jetra i alkohol slabo su kompatibilni jedni s drugima. Čak i uz upotrebu lakih alkoholnih pića, malu količinu hepatocita uništava se. U prvoj fazi bolesti kod alkoholičara povećava se jetra, a broj proizvedenih enzima smanjuje. Hepatociti prestanu raditi normalno, tako da krv nije filtrirana. Ona, zajedno sa svim štetnim tvarima, širi se na sve organe.

U hepatitisu, koji je drugi stupanj oštećenja alkohola, većina jetre zamijenjena je masnim tkivom. Boja organa mijenja se iz tamne crvene boje u blijedo ružičastu i žućkastu boju. Na površini se formira masni film. U cirozi je većina jetre zamijenjena ožilnim tkivom. Površina organa postaje suha, s hardverskim pregledom vidljivi su krvni ugrušci i čirevi.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Masna degeneracija koja se javlja u 90% bolesnika s zlouporabom alkohola, asimptomatska je. Pijenje ljudi povremeno se žali zbog smanjenog apetita, mučnine i boli u pravom hipokondriju. Pacijenti s lošim zdravljem razvijaju žuticu. Što više alkoholističke jetre uništi, to se više pojavljuju simptomi bolesti. U bolesnika s hepatitisom i cirozom uočeni su sljedeći simptomi:

  • bol sindrom;
  • probavne smetnje;
  • slabost;
  • dramatičan gubitak težine;
  • težina u tijelu;
  • povećanje aurikula;
  • promjena veličine mliječnih žlijezda i testisa kod muškaraca.

Uzroci bolesti

Alkoholičari pate od oštećenja jetre različite etiologije u drugoj fazi ovisnosti, kada potrošena doza alkohola prelazi 10-12 puta veću od normalne doze. Teže se nositi s alkoholizmom žena, jer njihova aktivnost alkohol dehidrogenaze je 5 puta niža. Pored spola, genetska predispozicija utječe na brzinu progresije bolesti. U nekim je bolesnicima smanjena aktivnost enzima koji uništavaju alkohol, tako da glavni teret pada na vanjske sekrecijske žlijezde. Doprinijeti razvoju bolesti:

  • pretilosti;
  • metabolički sindrom;
  • odgođena bolest jetre;
  • loše navike (pušenje, zlouporaba masnih hrana, itd.);
  • endokrinih poremećaja.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Rizik i stupanj oštećenja tijela ovisi o tome koliko alkohola osoba konzumira svaki dan. U alkoholizmu, jetra radi za trošenje, tako da u prvoj fazi bolesti, ovisni razvija steatosis. U slikama snimljenim tijekom ultrazvuka, bolest izgleda kao nakupljanje masti oko hepatocita. Steatosis uvijek prati povećana jetra. Daljnji unos alkohola uzrokuje slijedeće oštećenje organa:

  • kronični hepatitis;
  • alkoholna ciroza.

Moguće komplikacije

Osobe koje pate od ovisnosti o alkoholu imaju rizik od razvoja raka jetre. Toksične tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalne aktivnosti pohranjene su u svim tkivima. Često ovaj proces dovodi do razvoja kronične cerebrovaskularne nesreće (encefalopatija). Ako se ne liječi, može se pojaviti sljedeće bolesti kod alkoholičara:

  • peptički ulkus bolest, praćeno redovitim gastrointestinalnim krvarenjem;
  • distrofija bubrega;
  • akutno otkazivanje bubrega;
  • komplikacija kroničnog pijelonefritisa i glomerulonefritisa.

dijagnostika

Terapeut može sumnjati u probleme jetre na temelju procjene izgleda alkoholičara. Koža pacijenata stječe neprirodno crvenkastu boju. U bolesnika s drugom fazom ciroze, jasno je vidljiva "glava meduza" (dilatacija vene oko pupka). U laboratorijskoj studiji krvi u 80% alkoholičara otkriva makrocitozu. Neki bolesnici imaju anemiju nedostatka željeza. Dijagnoza se vrši nakon dobivanja rezultata jedne od metoda instrumentalne dijagnostike:

  • ultrazvučni pregled abdominalne šupljine;
  • Doppler;
  • snimanje računala ili magnetske rezonancije;
  • radionuklinsko istraživanje;
  • biopsija jetre.

Liječenje jetre za alkoholizam

U ranoj fazi bolest je potpuno reverzibilna. Ako odustanete od alkohola, pretilost jetre proći će sama. Pacijent mora normalizirati prehranu, potpuno napustiti masno tkivo i uzeti lijekove koji normaliziraju metabolizam. Ako alkoholičar razvije cirozu ili hepatitis, tada je potrebno liječenje. Apsolutno svi pacijenti koji pate od alkoholnih bolesti moraju proći terapiju za detoksikaciju. Sastoji se od sljedećih koraka:

  1. 200-300 ml otopine glukoze se daje intravenozno uz Essentiale ili otopinu lipoične kiseline.
  2. Otopina piridoksina se primjenjuje intravenozno.
  3. U obliku otopine, pacijentima se daje tiamin i piracetam.
  4. Intravenska injektirana hemodeza 200 ml.

Tijek terapije detoksikacija traje 4-5 dana. Za ubrzani oporavak jetre, bolesnik propisuje esencijalne fosfolipide. Ako pacijent razvije fibroza u odnosu na odbijanje pijenja alkohola, dobiva se ursodeoksikolna kiselina i drugi hepatoprotektor. Oni doprinose protoku žuči i poboljšava metabolizam. U završnoj fazi fibroze, uz nekrozu i proliferaciju vezivnog tkiva, pacijenti trebaju transplantaciju jetre.

lijekovi

Alkoholna oštećenja jetre za uklanjanje lijekova kod kuće neće raditi. Pod utjecajem alkohola dolazi do značajnih promjena u metabolizmu, tako da liječnik treba provoditi terapiju detoksifikacijom. Nakon izbacivanja iz bolnice pacijentu se mogu propisati sljedeće skupine lijekova za normalizaciju funkcije vanjskih žlijezda lučenja i smanjenje želje za alkoholom:

  • ademethionine;
  • Glycyrhizinic acid;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin je neophodan lijek u liječenju kolestije i ovisnosti o alkoholu. Ima antioksidantni, hepatoprotektivni, neuroprotektivni i antidepresivni učinak na tijelo. Lijek normalizira aktivnost hepatocita, potiče prijenos žuči u bilijarni sustav. U bolnici se lijek daje u obliku otopine od 0,8 g / dan. Kod kuće bolesnik treba uzeti 2-4 tablete dnevno. U mnogim pacijentima, dugotrajna primjena ademethionin uzrokuje bol u epigastričnoj regiji, jer Povećava kiselost želuca.

Glycyrrhizinic acid je dana alkoholcima zajedno s fosfolipidima. Vraća biološki integritet hepatocitnih membrana i sprečava gubitak enzima. U rijetkim slučajevima uzrokuje alergije. U cirozi, glicirizinska kiselina sprečava nastanak hepatijskog vezivnog tkiva. Možete ga kupiti u obliku rješenja ili tableta. Phosphogliv, Essenzigliv sadrže veliku dozu ove tvari. Tipično, za ne-teške lezije žlijezde, alkoholičari su propisani 2-3 tablete glycyrrhisic acid 3-4 puta dnevno.

Essentiale pomaže kod hepatitisa, tsiroza i nekroze jetrenih stanica. U bolnici, alkoholni lijekovi se primjenjuju intravenozno u 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcija. Istodobno, bolesnik treba uzeti 2 kapsule lijeka 3 puta dnevno. Nakon iscjednje doze lijeka se mijenjaju. Za 3 mjeseca, alkoholičar trebao bi uzeti 3 tablete 4 puta dnevno. Rijetko, bolesnici s predoziranjem imaju proljev.

Neki pacijenti su primljeni u bolnicu s teškim akutnim alkoholnim hepatitisom. Metipred je propisao kako bi olakšao tijek bolesti. Istodobno, bolesnici se preliminarno provjeravaju zbog nedostatka infekcija i gastrointestinalnog krvarenja. Kortikosteroid se uzima 1 ili 2 puta dnevno. Ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 32 mg. Lijek ublažava upalu i uklanja alergijsku reakciju. Pacijenti s dugotrajnom primjenom metiprocita razviju aritmiju i hipotenziju. Kod alkoholičara, lijek uzrokuje česte promjene raspoloženja i dezorijentaciju.

Posebna prehrana

Osobe koje piju jetru izložene kemikalijama visoke toksičnosti. Liječnici preporučuju da, kako bi normalizirali njezin rad, ne samo odustati od alkohola nego i revidirati plan prehrane. Kod liječenja kroničnog ili toksičnog hepatitisa, liječnici propisuju bolesnike s visokom proteinskom prehranom. Odricanje od alkohola obvezno je u vrijeme terapije. Ako alkoholičar i dalje konzumira votku, pivo ili druge vrhunske napitke, ispravak prehrane neće pomoći. Kod alkoholne fibroze, hepatitisa, steatosisa, pacijentima je dopušteno jesti sljedeću hranu:

  • teletina, kunića i ostalih mršavih jela;
  • sir, kefir, kiselo masno vrhnje;
  • kuhani krumpir, brokula, tikvice;
  • sirovi krastavci, mrkvi, kupus, rajčica;
  • suho voće.

Sprječavanje oštećenja alkohola jetre

Najjednostavniji način sprečavanja razvoja bolesti je izbjegavanje alkohola. Pacijenti koji vraćaju funkcije jetre moraju slijediti prehranu i sve liječničke recepte. Dnevna doza alkohola iznosi 80 ml, a to je stopa potrošnje alkoholnih pića koju postavljaju liječnici za zdrave ljude. Mjere za sprečavanje daljnjeg napredovanja oštećenja alkoholnoga jetra uključuju:

  • pridržavanje posebne prehrane;
  • dobivanje tretmana za uklanjanje apstinencije (patološko žudnja za alkoholnim pićima);
  • vježbe fizičke terapije.

Foto hepatosis jetre jetre

video

Informacije prikazane u članku služe samo u informativne svrhe. Materijali ovog članka ne traže samooblikovanje. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i savjetovati liječenje na temelju individualnih karakteristika određenog pacijenta.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Plava svjetiljka s žuticom u novorođenčadi

Ostavite komentar 122.712Prilično velik postotak dojenčadi iz prvog dana života pate od žutice. Ova bolest se očituje u pozadini povećanja bilirubina u krvi novorođenčeta.
Ciroza

"Ursofalk" za djecu: upute za uporabu

Kada liječnik pronađe bolest jetre ili problem s bilijarnim traktom, propisuje jedan od hepatoprotektivnih lijekova, koji uključuju Ursofalk. Mnogi su zainteresirani za pitanja poput: da li se takav lijek upotrebljava u djetinjstvu, za koje patologije, koje su doze propisane djeci i da li je ovaj lijek bezopasan za djetetovo tijelo.