Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre je strukturna degeneracija i smanjena funkcija jetre zbog sustavne produljene uporabe alkohola. U bolesnika s alkoholnom jetrenom bolešću dolazi do smanjenja apetita, dosadne boli u pravom hipohondriju, mučnine, proljeva, žutice; u kasnijem stadiju cirroza i hepatična encefalopatija razvijati. Dijagnoza je olakšana ultrazvukom, Dopplerom, scintigrafijom, biopsijom jetre i biokemijskim testovima krvi. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje napuštanje alkohola, lijekova (hepatoprotectors, antioksidansi, sedativi) i, ako je potrebno, transplantaciju jetre.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre se razvija u ljudima dugo vremena (10-12 godina) zlostavlja alkoholnih pića u prosjeku dnevnoj dozi (u smislu čistog etanola) 40-80- grama za muškarce i više od 20 grama - za žene. Manifestacije alkoholnih bolesti jetre su masna degeneracija (steatosis, degeneracija masnih tkiva), ciroza (zamjena tkiva jetre vezivnom fibrozom), alkoholni hepatitis.

Rizik od alkoholnih bolesti kod muškaraca gotovo je tri puta veći, jer zlouporabu alkohola među ženama i muškarcima javlja se u omjeru od 4 do 11. Međutim, razvoj alkoholnih bolesti u žena javlja se brže i kad pije manje alkohola. To je zbog rodnih karakteristika apsorpcije, katabolizma i eliminacije alkohola. Zbog porasta potrošnje duhova u svijetu, alkoholna bolest jetre predstavlja ozbiljan društveni i medicinski problem koji se usko suočava s gastroenterologijom i narcologijom.

Razvojni mehanizmi

Veći dio dolaznog etilnog alkohola (85%) je izložen enzimi alkohol dehidrogenaze i acetat dehidrogenaze. Ovi enzimi nastaju u jetri i želucu. Stopa degradacije alkohola ovisi o genetskim svojstvima. Uz redovitu dugotrajnu uporabu alkohola, njegov katabolizam ubrzava i akumulira toksične proizvode nastale tijekom cijepanja etanola. Ti proizvodi imaju toksični učinak na tkivo jetre.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti alkoholnoga jetra

  • visoke doze konzumiranog alkohola, učestalost i trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze u žena je obično niža);
  • genetsku predispoziciju za smanjenu aktivnost destruktivnih enzima;
  • istovremene ili odgođene bolesti jetre;
  • metaboličkih poremećaja (metabolički sindrom, pretilost, štetne prehrambene navike), endokrinih poremećaja.

Simptomi alkoholne bolesti jetre

Prva faza alkoholnog oboljenja jetre, koja se pojavljuje u gotovo 90 posto slučajeva redovitog zlostavljanja alkohola već više od 10 godina, jest masna degeneracija jetre. Najčešće je asimptomatska, ponekad pacijenti imaju smanjenje apetita i povremene dosadne boli u pravom hipohondrijumu, eventualno mučninu. Oko 15% pacijenata ima žuticu.

Akutni alkoholni hepatitis također se može pojaviti bez izraženih kliničkih simptoma, ili može imati fulminantni teški put, što dovodi do smrti. Međutim, najčešći znakovi alkoholnog hepatitisa je bol (tupa bol u desnom gornjem kvadrantu), dispepsija (mučnina, povraćanje, proljev), umor, prevrnut u apetita i gubitak težine. Hepatska žutica je također čest simptom (koža ima oker boje). U polovici slučajeva, akutni alkoholni hepatitis prati hipertermiju.

Kronični alkoholni hepatitis produžen je s razdobljima pogoršanja i remisija. Periodički postoji umjerena bol, mučnina, trbuh, žgaravica, proljev, izmijenjena s opstipacijom. Ponekad se primjećuje žutica.

S napredovanjem alkoholizma do simptoma hepatitisa C spajaju ima karakteristiku razvija ciroza: dlanu eritem (crvenilo dlanova) telangiektazija (pauk vene) na lica i tijela, sindroma „bataka” (karakteristična za zgušnjavanje od distalnih falangi), „vrijeme Windows” (patološka promjena u obliku i konzistenciji noktiju); "Glave meduza" (proširene vene prednjeg trbušnog zida oko pupka). Ponekad se u muškaraca zapaža ginekomastija i hipogonadizam (povećanje mliječnih žlijezda i smanjenje testisa).

S daljnjim razvojem alkoholne ciroze, u bolesnika se opaža znatno povećanje količine aurikula. Još jedna karakteristika manifestacija alkoholne bolesti jetre u terminalnoj fazi Dupuytrenove kontrakture su: početno dlan tetiva IV-V prsta otkriven gusta vezivno žice (ponekad bolno). U budućnosti, ona raste s uključenjem zglobova ručke u procesu. Pacijenti se žale na teškoću savijanja prstiju prstena i malog prsta. U budućnosti, oni mogu biti potpuno imobilizirani.

Komplikacije bolesti alkoholnoga jetre

Alkoholna bolest jetre često dovodi do razvoja gastrointestinalno krvarenje, jetrene encefalopatije (otrovne tvari koje se akumuliraju u tijelu zbog smanjenja funkcionalnog djelovanja, koji su pohranjeni u tkivu mozga), poremećaj funkcije bubrega. Osobe koje pate od alkoholnih bolesti su u opasnosti od razvoja raka jetre.

Dijagnoza alkoholnog oboljenja jetre

U dijagnozi bolesti alkoholnoga jetra igra važnu ulogu u prikupljanju anamneze i identifikaciji dugotrajnog zlostavljanja alkohola kod pacijenta. Gastroenterolog pažljivo provjerava koliko dugo, s kojim pravilnošću iu kojim količinama pacijent konzumira alkohol.

U laboratorijskim testovima makrocitoza je opaženo u općem testu krvi (toksični učinak alkohola na koštanu srž je pogođen), leukocitoza i ubrzani ESR. Mogu se pojaviti megablastična i anemija nedostatka željeza. Smanjen broj trombocita povezan je s inhibicijom funkcije koštane srži, a također je otkriven kao simptom hipersplenizma s povećanjem tlaka u sustavu vena cave u slučaju ciroze.

Biokemijski krvni testovi ukazuju na povećanje aktivnosti AST i ALT (vazalne transferaze). Također imajte na umu visoku bilirubin sadržaj. Imunološka analiza otkriva povećanje razine imunoglobulina A. konzumaciju alkohola u prosječnom dnevnom dozom od 60 grama više čistog etanola na povećanje točke seruma ugljikohidrat transferin. Ponekad može doći do povećanja količine željeza u serumu.

Za dijagnozu alkoholne bolesti jetre potrebno je pažljivo prikupljanje anamneze. Važno je razmotriti učestalost, količinu i vrstu konzumiranog alkohola. U vezi s povećanim rizikom od razvoja raka jetre kod bolesnika s sumnjom na alkoholnu bolest, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina. Kada je koncentracija veća od 400 ng / ml, pretpostavlja se prisutnost raka. Također, pacijenti imaju kršenje metabolizma masti - u krvi povećava sadržaj triglicerida.

Instrumentalne tehnike koje pomažu dijagnosticirati alkoholnu bolest uključuju ultrazvučni pregled organa i jetre, Dopplerografija, CT, MRI jetre, radionukleotidni pregled i biopsiju jetrenog tkiva.

Kod provođenja ultrazvuka jetre vidljivi su znakovi promjena veličine i oblika masne degeneracije jetre (karakteristična hiperehogenost tkiva jetre). Doppler ultrazvuk otkriva portalnu hipertenziju i povećanje tlaka u sustavu jetrenih vena. Računalna i magnetska rezonancija dobro vizualizira jetreno tkivo i njezin krvožilni sustav. Kada se ispitivanje radionuklida otkrije difuzne promjene u jetrenim lobulama, kao i brzina lučenja jetre i proizvodnje žuči, može se odrediti. Za konačnu potvrdu alkoholne bolesti, radi histološke analize vrši se biopsija jetre.

Liječenje alkoholnih bolesti jetre

Rano otkrivanje alkoholnih bolesti u fazi masne degeneracije jetre (kada je proces još uvijek reverzibilan) pomaže u sprečavanju daljnjeg progresije i vraćanju funkcije jetre. Ako je pacijent već razvio alkoholni hepatitis ili cirozu, daljnji tretman je uglavnom usmjeren na ublažavanje simptoma, sprečavanje daljnjeg pogoršanja i sprečavanje komplikacija.

Preduvjet za liječenje alkoholnih bolesti je potpuno i konačno odbijanje uporabe alkohola. Već, ova mjera uzrokuje poboljšanje stanja i u ranoj fazi steatoze može dovesti do liječenja.

Također, bolesnici s alkoholnim bolestima jetre propisuju se prehrana. Potrebno je jesti s dovoljno sadržaja kalorija, uravnoteženog sadržaja proteina, vitamina i mikroelemenata, budući da alkoholičari često pate od hipovitaminoze i nedostatka proteina. Pacijenti se preporučuju da uzimaju multivitaminske komplekse. U teškim anoreksijama - hranom parenteralno ili s probom.

Terapija lijekom uključuje mjere za detoksikaciju (infuzijska terapija s otopinama glukoze, piridoksin, kokarboxilaza). Osnovni fosfolipidi se koriste za regeneraciju jetrenog tkiva. Oni vraćaju strukturu i funkcionalnost staničnih membrana i potiču aktivnost enzima i zaštitna svojstva stanica. Za teški akutni alkoholni hepatitis koji prijeti životu pacijenta koriste se kortikosteroidni lijekovi. Kontraindikacije prema njihovoj svrsi su prisutnost infekcije i gastrointestinalnog krvarenja.

Ursodeoksikolna kiselina je propisana kao hepatoprotector. Također ima choleretic svojstva i regulira metabolizam lipida. S-adenozilmetionin se koristi za ispravak psihološkog stanja. S razvojem Dupuytrenovih kontraktura, inicijalno se liječenje vrši fizioterapeutskim metodama (elektroforeza, refleksoterapija, vježbanje, masaža itd.), A u naprednim slučajevima oni pribjegavaju kirurškoj korekciji.

Razvijena ciroza jetre, u pravilu, zahtijeva simptomatsko liječenje i liječenje komplikacija koje nastaju (venski krvarenje, ascites, hepatička encefalopatija). U terminalnoj fazi bolesti može se preporučiti presađivanje donora jetre. Za obavljanje ove operacije potrebno je strogu apstinenciju od alkohola najmanje šest mjeseci.

Prognoza za alkoholnu bolest jetre

Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti u kojoj se započinje liječenje, strogo pridržavanje medicinskih preporuka i potpuno napuštanje uporabe alkohola. Stadij steatosisa je reverzibilan i, uz odgovarajuće terapijske mjere, rad jetre se normalizira unutar mjesec dana. Razvoj ciroze u sebi ima nepovoljan rezultat (opstanak za 5 godina na pola pacijenata), ali također prijeti početak raka jetre.

Sprječavanje alkoholnog oboljenja jetre je apstinencija od zlouporabe alkohola.

Poglavlje 6. Bolest alkoholnoga jetre

Epidemiologija. Povezanost uporabe alkohola s razvojem ciroze najprije je utvrdio M. Baillie 1793. Unatoč otkriću posljednjih desetljeća različitih etioloških čimbenika oštećenja jetre, alkohol je i dalje jedan od vodećih među njima. Prema G.A. Zeldin i A.M. Diehl, 1988. godine među onima koji su umrli od ciroze, u 44% slučajeva alkohol je bio uzrok bolesti jetre. Treba imati na umu da svi alkoholičari ne uzrokuju oštećenje jetre: među tim skupinama incidencija ciroze na autopsiji ne prelazi 10-15%, a 30% nema promjena jetre.

Kritična doza alkohola. Većina istraživača slaže se da se rizik od oštećenja jetre značajno povećava kada se koristi najmanje 80 g čistog etanola dnevno najmanje 5 godina. Istodobno se ova doza može smatrati kritičnom, uglavnom u odnosu na muškarce. Za žene, unatoč prividnoj većoj osjetljivosti na alkohol, ti podaci se obično ne daju, iako neki autori pokazuju da je 20 g etanola po danu sigurna doza.

Razvoj alkoholne bolesti jetre (ABP) ne ovisi o tipu alkoholnih pića, pa je za izračunavanje dnevne doze alkohola u određenom pacijentu potrebno uzeti u obzir samo ukupnu koncentraciju etanola.

Konstantno pijenje alkohola je najopasnije, stoga je rizik od BPO niži kod osoba koje konzumiraju alkohol povremeno najmanje dva dana tjedno.

Pojmovi "ABP" i "alkoholizam" nisu sinonimi, potonji se koriste u narcologiji da se odnose na stanje obilježeno mentalnom i fizičkom ovisnošću o alkoholu. Štoviše, prema A.D. Wodak i sur. (1983), većina bolesnika s ALD-om ima blagu ovisnost o alkoholu. Rijetko imaju snažan sindrom mamurluka, koji im omogućuje da piju velike količine alkohola tijekom godina.

Čimbenici koji doprinose razvoju BPA. Paul. Žene su osjetljivije na toksične učinke alkohola, što se u određenoj mjeri može objasniti nižom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze želučane sluznice, što dovodi do aktivnijeg metabolizma jetre u etanolu.

Genetički polimorfizam enzima koji metaboliziraju etanol. (vidi dolje).

Snaga. Etanol krši crijevnu apsorpciju i taloženje hranjivih tvari, a također dovodi do smanjenja apetita zbog visokog sadržaja kalorija. Rezultat je kronični nedostatak proteina, vitamina i minerala.

Infekcija s hepatotropnim virusima. Infekcija virusima hepatitisa B i C, koja se često vidi kod zlostavljača alkohola, dovodi do progresije oštećenja jetre.

Toksičnost ksenobiotika. (vidi dolje)

Metabolizam alkohola. Glavno mjesto metabolizma etanola je jetra. Do 85% etanola oksidira se citosolnom enzimskom alkoholnom dehidrogenazom (ADH) do acetaldehida.

Acetaldehid, s druge strane, uz pomoć mitohondrijskog enzima aldehidehidrogenaze (AHD) prolazi daljnju oksidaciju do acetata kroz acetil CoA fazu.

U obje reakcije, nikotinamin dinukleotid (NAD) sudjeluje kao koenzim, koji se, dodavanjem protona, reducira na NADH.

Razlike u stopi eliminacije alkohola uglavnom su posljedica genetičkog polimorfizma enzimskih sustava. ADH je kodiran s pet različitih lokusa na kromosomu 4. Prevalencija najaktivnijeg izoenzima ADH 2, najčešće prisutna u predstavnicima mongoloidne rase, uzrokuje povećanu osjetljivost na alkoholna pića koja se manifestira tahikardijom, znojenjem i hiperemija lica. U slučaju trajne konzumacije alkohola rizik od oštećenja jetre je veći zbog povećane formiranja acetaldehida.

AHD je kodiran s četiri lokusa na četiri različita kromosoma. U 50% kineskih i japanskih, glavni izoenzim AHD 2 je u neaktivnom stanju, što uzrokuje nakupljanje acetaldehida i povećan rizik od oštećenja jetre.

Oko 10-15% etanola se metabolizira u mikrosoma glatkog endoplazmatskog retikuluma mikrosomalnim etanoloksidacijskim sustavom (MEOS). Citokrom P450 2E1, koji je uključen u sustav, sudjeluje u metabolizmu ne samo alkohola nego i nizu lijekova, uključujući paracetamol (acetaminofen). Uz povećanje opterećenja, MEOS pokazuje svojstva samoindukcije, što uvelike određuje povećanje tolerancije alkohola u određenoj fazi kroničnog zlouporabe alkohola. Poboljšani rad MEOS-a dovodi do povećane formiranja toksičnih metabolita lijekova, što može biti uzrok oštećenja jetre pri korištenju terapijskih doza lijekova.

Uloga katalaza sustava, lokalizirana u peroksizomima citoplazme i mitohondrija, u metabolizmu etanola kod ljudi je beznačajna.

Patogeneza. Toksični učinak acetaldehida. Acetaldehid, koji se stvara u jetri pod utjecajem AHD i MEOS, uzrokuje značajan dio toksičnih učinaka etanola. Glavni su:

  • povećana peroksidacija lipida,
  • kršenje lanca elektronskog transporta u mitohondrijima,
  • Supresija popravljanja DNA
  • disfunkcija mikrotubula,
  • formiranje kompleksa s proteinima
  • stimulacija proizvodnje superoksida pomoću neutrofila,
  • aktivacija komplementa,
  • stimulacija sinteze kolagena.

Jedan od najvažnijih hepatotoksičnih učinaka acetaldehida, koji se očituje kao rezultat povećane peroksidacije lipida i stvaranje stabilnih kompleksnih spojeva s proteinima, je disfunkcija glavne strukturne komponente staničnih membrana - fosfolipida. To dovodi do povećanja permeabilnosti membrane, poremećaja transmembranskog transporta, promjena u funkcioniranju staničnih receptora i membranskih vezanih enzima.

Formiranje acetaldehid-protein kompleksa krši polimerizaciju tubulinskog mikrotubula, što se ogleda u patološkom fenomenu koji se naziva alkoholni hialin ili Mallory Taurus. Zbog činjenice da su mikrotubule uključene u intracelularni transport i izlučivanje proteina, kršenje njihove funkcije dovodi do zadržavanja proteina i vode s formiranjem balonske degeneracije hepatocita.

Eksperimentalni modeli pokazali su da potiskivanje popravka DNA tijekom kronične uporabe etanola dovodi do povećane apoptoze - programirane stanične smrti.

Poremećaj metabolizma lipida. Oksidacija etanola uzrokuje povećanu potrošnju koenzima NAD + i povećanje omjera NAD · N / NAD. To dovodi do prebacivanja na desno od reakcije:

Dehidroksiaceton fosfat + NAD-H + ​​H + glicero-3-fosfat + NAD +

Posljedica povećane sinteze glicero-3-fosfata je povećana esterifikacija masnih kiselina i sinteza triglicerida, koja služi kao početna faza u razvoju hiperlipidemije i degeneracije masne jetre. Uz to, povećanje koncentracije NAD · H praćeno je smanjenjem brzine β-oksidacije masnih kiselina, što također pridonosi njihovom taloženju u jetri.

Mitochondrial disfunkcija. Kronična konzumacija alkohola smanjuje aktivnost mitohondrijskih enzima i disocira oksidaciju i fosforilaciju u lancu transporta elektrona, što zauzvrat dovodi do smanjenja sinteze ATP. Acetaldehid i masne kiseline djeluju kao izravni "krivci" tih kršenja. Razvoj mikrovezikularne steatoze jetre, koja je jedna od najtežih komplikacija ALD-a, povezana je s mitohondrijskim oštećenjem DNA proizvodima lipidne peroksidacije.

Povećani stanični redoksni potencijal. Povećanje omjera NAD · N / NAD dovodi do povećane sinteze laktata iz piruvata, što dovodi do razvoja laktat-acidoze, najizraženije u teškim oblicima akutnog alkoholnog hepatitisa.

Hipoksija i fibroza. Potražnja za visokim hepatocitima za kisikom uzrokuje progresivno smanjenje njegove koncentracije u jetrenom lobulu iz zone 1 (oko vrata venule i jetrenih arteriola) u zonu 3 (oko središnje vene). Posljedično, hepatociti lokalizirani u zoni 3 su najosjetljiviji na učinke hipoksije - nekroze. Štoviše, maksimalna količina citokroma P450 2E1, u sastavu MEOS uključenih u metabolizam etanola, nalazi se upravo u zoni 3.

Mehanizmi etogen-inducirane fibrogeneze nisu potpuno razumljivi, međutim, utvrđeno je da se u BPA formiranje ciroze može pojaviti kroz progresiju fibroze u odsutnosti naglašene upale. Važna veza fibrogeneze je aktivacija tijekom hipoksije citokina, među kojima se posebna pozornost posvećuje transformacijskom faktoru rasta beta (TGF b, TGF b). Postoji transformacija Ito-ovih stanica koje nakupljaju masnoće u fibroblaste, proizvodeći uglavnom tip 3 kolagena. Drugi stimulator stvaranja kolagena je produkti lipidne peroksidacije.

Imuni mehanizmi. Reakcije staničnog i humoralnog imunološkog odgovora ne igraju samo značajnu ulogu u oštećenju jetre tijekom zlouporabe alkohola, već u velikoj mjeri objašnjavaju slučajeve progresije bolesti jetre nakon prestanka konzumacije alkohola. Istodobno, izražene imunološke promjene u bolesnika s ABP u većini slučajeva su zbog drugih razloga nego neposredni učinak etanola, a posebno, infekcija s hepatotropic virusa.

Uključivanje humoralnih mehanizama očituje se prvenstveno u povećanoj razini serumskih imunoglobulina, uglavnom zbog IgA, te u taloženju IgA u zidu sinusnih stanica jetre. Nadalje, serumska antitijela na nuklearne komponente i glatke mišiće, kao i protutijela na neoantigene (alkoholni hialinski i acetaldehidni proteinski kompleksi) detektirani su u niskom titru.

Odraz staničnih mehanizama je cirkulacija citotoksičnih limfocita u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom. CD4 i CD8 - limfociti također se nalaze u upalnim infiltratima u jetrenom tkivu, zajedno s povećanom ekspresijom membrane HLA klase I i II molekula. U ulozi ciljnih antigena u ovom slučaju, očito, pojavljuju se i produkti interakcija metabolita etanola i staničnih struktura. To potvrđuje i korelacija količine acetaldehid-protein kompleksa u uzorcima biopsije jetre s pokazateljima aktivnosti bolesti.

U bolesnika s ABP-om otkrivene su povišene koncentracije proinflamatornih citokina: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumorski-nekrotizni faktor alfa (TNF-a), koji su uključeni u interakciju imunokompetentnih stanica. Osim toga, TNF-a i IL-8 (neutrofilni faktor kemotaksije) stimuliraju proizvodnju reaktivnih kisikovih vrsta i dušikovog oksida, uzrokuju oštećenja ciljnih stanica, uzrokujući sliku višestrukog zatajenja organa kod akutnog alkoholnog hepatitisa.

U stadiju ciroze, kao snažan stimulator navedenih citokina, dodaje se bakterijski endotoksin. Njegova penetracija u višak količine u sustavnu cirkulaciju posljedica je povećane propusnosti crijevne stijenke.

Morfologija. Masna degeneracija (jetrena steatoza). Masne inkluzije su lokalizirane uglavnom u hepatocitima 2 i 3 jetre acinus, u teškim slučajevima, kapljice masnoća distribuiraju se difuzno u jetrenom tkivu (Slika 6.1). U većini slučajeva, uključnice su velike (grube pretilosti ili macrovesicular steatosis). Microvesikularna steatoza (pretilost malih razmjera) povezana je s mitohondrijskim oštećenjem, tako da postoji smanjenje količine mitohondrijske DNA u hepatocitima.

Sl. 6.1. Masna hepatoza (biopsija jetre, bojanje g / e, x200). Difuza hepatocitna distrofija

Alkoholni hepatitis. Uz proširenu sliku akutnog alkoholnog hepatitisa, hepatociti su u stanju baloniranja i degeneracije masnoća; gotovo obvezna prisutnost potonjeg bio je razlog za uvođenje pojma "alkoholni steatohepatitis" (sl. 6.2).

Sl. 6.2. Alkoholna jetrena bolest (biopsija jetre, bojanje g / e, x200). Alkoholni hepatitis na pozadini difuzne velikih pretilosti hepatocita. fibroza

U citoplazmi hepatocita otkriven je alkoholni hialin (Mallory tele), što je eozinofilna inkluzija koja se sastoji od kondenziranih intermedijarnih mikrofilamenata citoskeleta. Malloryjevi su karakteristični za alkoholno oštećenje jetre, no mogu se pojaviti iu PBC, Wilson-Konovalovskoj bolesti, raku jetre itd.

Postoji više ili manje izražena perivenularna i perisinusoidalna fibroza uglavnom oko središnjih vena, žarišna infiltracija lobula pomoću neutrofila s nekrozom hepatocita u infiltracijskoj zoni. Fibrousne promjene i inflamatorna stanična infiltracija također se promatraju u različitim stupnjevima u portalnim traktima.

Ciroza jetre. U početnoj fazi, ciroza je obično mikronodularna. Tvorba čvorova javlja se relativno polako uslijed inhibicijskog djelovanja alkohola na regeneraciju jetre. U nekim slučajevima nije uočena naglašena upala, što upućuje na mogućnost razvoja ciroze kroz fazu pericellularne i septalne fibroze (Slika 6.3).

Sl. 6.3. Alkoholna monolobularna ciroza jetre (presjek za presjek, bojanje g / e, x200). False lobule okružene slojem vlaknastog tkiva

U kasnijim fazama, ciroza često stječe obilježja makronodularnog, što je povezano s povećanim rizikom razvoja hepatocelularnog karcinoma (HCC).

ABP je karakteriziran umjerenim taloženjem hemosiderina u hepatocitima i Kupfferovim stanicama zbog povećane apsorpcije željeza u crijevu, njegovog visokog sadržaja u nekim alkoholnim pićima, hemolize, pomicanja portocavala.

Načine liječenja oštećenja jetre u alkoholu

U tijelu zdrave osobe, jetra obavlja niz važnih zadaća - zaštitu od inozemnih agenata, pročišćavanje od toksina i višak hormona, sudjelovanje u probavnom procesu. Redoviti produljeni unos alkoholnih pića ima štetan utjecaj na organ, uzrokujući kemijske reakcije tijekom kojih se hepatociti oštećuju. Kao rezultat toga nastaje alkoholna bolest jetre - patološko stanje u kojem se regeneriraju hepatociti i poremećaje funkcionalnost jetre.

Patologija se razvija kod pojedinaca koji sustavno zlostavljaju alkoholom više od 8-12 godina. Rizično - muškarci, žene su podložne alkoholičkoj jetrenoj šteti 3 puta manje. Ali, predstavnici slabijeg spola razvijaju bolest u kraćem vremenu, što je povezano s fiziologijom ženskog tijela. Zbog stalnog porasta broja osoba koje redovito konzumiraju alkohol, alkoholna bolest je globalni medicinski i socijalni problem.

Čimbenici razvoja

Glavni razlog izazivanja razvoja alkoholnog oboljenja jetre je patološka ovisnost o alkoholnim napicima, osobito ako ih osoba konzumira u velikim količinama i redovito. Kao posljedica toga, pod djelovanjem etanola, ne samo da su hepatociti umrli, već se formira grubo vezivno tkivo, dolazi do gladovanja kisika tkiva jetre s njihovim naknadnim oticanje (hepatomegalija).

Drugi čimbenici koji doprinose nastanku bolesti uključuju:

  • Ženski spol Žene se boluju brže, a patološke promjene u jetri su aktivnije.
  • Genetska predispozicija. Ako tijelo ne proizvodi dovoljno enzima koji uništavaju alkohol, dolazi do destruktivnih promjena u jetri iz malih doza etanola iu kraćem razdoblju.
  • Poremećaj metabolizma na pozadini endokrinih poremećaja (dijabetes, pretilost) i nepravilno ponašanje u ishrani.
  • Prijenos i aktualna upalna bolest jetre (virusni hepatitis, fibroza, steatosis).

simptomatologija

Alkoholna bolest jetre javlja se sekvencijalno, prolazi kroz nekoliko faza, pri čemu se svaka od njih stvara određena klinička slika. Rana faza alkoholne bolesti je masna degeneracija jetre, koja se javlja u 90% bolesnika nakon 8-10 godina sustavne konzumacije alkohola. Distrofija jetrene jetre događa se bez očitih manifestacija, a povremeno se osoba može žaliti:

  • smanjeni apetit;
  • epizoda mučnine;
  • bol u gornjem desnom trbuhu;
  • žutost kože.

U sljedećoj fazi alkoholnog oštećenja jetre nastaje alkoholni hepatitis, koji se pojavljuje u nekoliko varijanti: fulminantni, akutni ili kronični. Superkontinentalni tijek alkoholnog oblika hepatitisa je rijedak, ali masivno oštećenje jetre može biti kobno za nekoliko sati. Akutni alkoholni hepatitis manifestira niz negativnih simptoma:

  • povećanje boli na desnoj strani, dosadno po prirodi boli;
  • dispeptične manifestacije u obliku mučnine, abdominalnog distenzija, brze stolice;
  • gubitak apetita;
  • gubitak težine;
  • hipertermički sindrom;
  • hepatičnu žuticu.

Klinička slika alkoholnog hepatitisa u kroničnom obliku karakterizira promjena u razdobljima recidiva i remisije. Tijekom razdoblja egzacerbacija, stanje pacijenta karakterizira nestabilnost - muče mu sustavne tupi napadi u abdomenu, mučnina, belching, nestabilna stolica (izmjenjujući konstipaciju s proljevom). Ponekad se razvijaju žutica.

Ako osoba nastavi uzimati alkohol, alkoholna bolest napreduje, uzrokujući nastanak ciroze - posljednju fazu patologije. Ciroza jetre određena je karakterističnim obilježjima:

  • crvenilo dlana;
  • povećanje veličine ušiju;
  • zadebljanje gornjih falange prstiju;
  • mijenjajući oblik ploča nokta, njihovu dosljednost;
  • pojava višestrukih paukovih vena na koži lica i tijela;
  • proširenje venske mreže na abdomenu oko pupčane prstene.

Ponekad, kod muškaraca u završnoj fazi alkoholne bolesti pojavljuje se ginekomastija (povećanje volumena mliječnih žlijezda) i hipogonadizam (smanjenje testisa), impotencija. Uz dugi tijek ciroze, pojavljuje se palmarska fibromatosis s formiranjem i rastom lagane guste lokacije iznad tetiva između četvrtog i petog prsta. U budućnosti postoji rizik od razvoja potpune nepokretnosti prst prstiju i malog prsta.

komplikacije

Dugi niz alkoholnih oštećenja jetre izaziva ozbiljne poremećaje u funkcioniranju žlijezde. Kao rezultat toga, može se razviti niz komplikacija:

  • unutarnje krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, što ukazuje na povraćanje krvlju i crnim izmetima (melena);
  • sindrom svih funkcija bubrega;
  • hepato-plućni sindrom;
  • akutna upala peritoneuma;
  • ascite s nakupljanjem velikih volumena tekućine u peritonealnoj šupljini;
  • gladovanje kisikom uslijed sporije cirkulacije krvi.

Heptička encefalopatija se smatra jednim od najtežih komplikacija alkoholne bolesti u fazi hepatitisa i ciroze. Stanje se javlja uslijed opijenosti mozga i cijelog tijela od crijevnih toksina. Heptička encefalopatija praćena je ponašajnim i psiho-emocionalnim poremećajima, a može dovesti do hepatičkog koma.

Rak jetre je ne manje zastrašujuća komplikacija oštećenja alkohola. Pacijenti s alkoholnim hepatitisom i cirozom imaju povećan rizik od stvaranja malignih tumora u jetri. Najčešće, ovi pacijenti razvijaju hepatocelularni karcinom.

dijagnostika

Dijagnoza zbog sumnje na alkoholnu štetu jetre počinje skupom anamneze i potvrdom činjenice zlouporabe alkohola. Liječnik posebnu pozornost posvećuje iskustvu, količini i učestalosti konzumiranja alkohola. Fizički pregled uključuje procjenu stanja kože i sluznice, palpacije i udara jetre.

Laboratorijska dijagnoza uključuje:

  • kompletna krvna slika za određivanje ubrzanja ESR-a, povećanja broja bijelih krvnih stanica, makrocitoze, znakova megablastične anemije i nedostatka željeza;
  • biokemijska analiza krvi, pomoću kojeg se detektira povećanje ALT i AST, povećanje koncentracije bilirubina, transferina i serumskog željeza;
  • imunološka studija krvi, otkrivajući povećanje koncentracije imunoglobulina A (što je tipično za pacijente s upaljenom jetrom).

Sve osobe za koje se sumnja da imaju alkoholnu bolest propisane su krvnim testom za alfa-fetoprotein zbog velike vjerojatnosti razvoja malignih tumora u jetri. Ako koncentracija alfa-fetoproteina prelazi 400 mg / ml, može se tvrditi o prisutnosti raka jetre.

Hardverna dijagnostika uključuje ultrazvuk, Doppler ultrazvuk, CT i MRI, biopsiju, studije radionuklida.

  • Ultrazvuk jetre otkriva karakteristično povećanje veličine žlijezde, promjenu njegovih kontura i oblika. Upotrebom ultrazvuka za određivanje prisutnosti i stupnja degeneracije masnog tkiva jetre.
  • Dopplerska sonografija je neophodna za identifikaciju portalne hipertenzije i određivanje pritiska u jetrenim žilama.
  • CT i MRI jetre kao visoko precizne metode omogućuju nam proučavanje stanja hemogalnog parinehama i krvnih žila iz različitih projekcija.
  • Radionuklidna studija pokazuje difuzne promjene u paramidu jetre. Dodatno, izlučivanje sekretornih sposobnosti žlijezde i brzina proizvodnje izlučivanja žuči određuju se metodom.
  • Biopsija jetre. Uzorkovanje biopsije nakon koje slijedi histološka analiza potrebno je za konačnu potvrdu dijagnoze.

Metode liječenja

Uspjeh u liječenju oštećenja alkoholnoga jetra ovisi o pozornici na kojoj je dijagnosticirana patologija. Ako pacijent ima početnu fazu - masnu degeneraciju - terapeutske mjere se svode na organizaciju prehrane, potpunog napuštanja alkohola i uzimanja uzoraka multivitamina. Poboljšanje stanja takvim tretmanom javlja se u 2-4 tjedna, s vremenom, funkcije jetre se obnavljaju.

Liječenje alkoholne bolesti jetre u prisutnosti hepatitisa i početnih znakova ciroze ima za cilj uklanjanje negativnih simptoma, sprečavanje komplikacija i borbu protiv destruktivnih procesa. Terapija je složena i uključuje:

  • odbijanje uzimanja alkohola;
  • organizacija prehrambene prehrane;
  • mjere za detoksifikaciju tijela korištenjem intravenoznih tekućina otopina s glukozom, piridoksinom i kokarboxilazom;
  • uzimanje lijekova (hepatoprotectors, essential fosfolipidi) za regeneraciju jetrenog tkiva, vraćanje funkcionalnosti hepatocita i poboljšanje njihovih zaštitnih svojstava;
  • uzimanje diuretskih lijekova u prisutnosti ascitesa na pozadini portalne hipertenzije;
  • uzimanje kortikosteroidnih lijekova za teške alkoholne hepatitisa, kada postoji visoki rizik od smrti.

Liječenje može uključivati ​​lijekove s ursodeoksikolnom kiselinom kako bi se normaliziralo funkcioniranje jetre, reguliralo metabolizam lipida i poboljšalo sekrecijsku sposobnost. Ako je mentalno stanje pacijenta smanjeno, lijek se propisuje na temelju S-adenosilmetionina. Pacijenti s krovnom degeneracijom palmarskih tetiva trebaju fizikalnu terapiju, a kad ih zanemari, trebaju kirurški korekciju.

Liječenje oštećenja alkoholne jetre u terminalnoj fazi (razvijena ciroza) ima za cilj sprečavanje komplikacija i ublažavanje simptoma u obliku boli, dispepsije itd. Najbolja opcija je presađivanje zdrave jetre od donatora. Važan uvjet za provedbu transplantacije - potpuni odbijanje alkohola za šest mjeseci.

Značajnu ulogu u ubrzavanju oporavka bolesnika s alkoholnim oštećenjem jetre dodjeljuje se prehrani. Tijekom patologije razvijaju se nedostatak proteina, manjak vitamina i elemenata u tragovima (cink, vitamini A, D, E, C). Stoga pacijenti pokazuju dobru prehranu s visokim sadržajem kalorija, optimalnim sadržajem ugljikohidrata i proteina.

prognoze

Postoji izravan odnos između stupnja alkoholne bolesti jetre i prognoze za preživljavanje. Uz rano otkrivanje, prognoza je povoljna - masna degeneracija jetrenih tkiva je reverzibilna, uz adekvatnu terapiju, potpuni oporavak je moguć. Prognoza se poboljšava kratkim trajanjem bolesti i nedostatkom prekomjerne težine.

Ako se bolest otkrije u fazi alkoholnog hepatitisa i ciroze, prognoza se mijenja u nepovoljnom smjeru. Samo 50% bolesnika s alkoholnom bolesti u stadiju ciroze živi 5 godina ili duže. Ako se rak jetre pridružuje patologiji, stopa preživljavanja oštro se smanjuje, do 1-3 godine.

Bolest alkoholnog oboljenja jetre je lakše spriječiti nego liječiti. Da biste to učinili, važno je slijediti nekoliko jednostavnih pravila - kako biste smanjili uporabu alkoholnih pića na minimum (ili potpuno eliminirali), pravilno jesti, kontrolirali težinu tijela i pravovremeno liječili bolesti žuči i gastrointestinalne organe.

Simptomi alkoholne bolesti jetre, klasifikacija i liječenje patologije

Alkoholna bolest jetre je komplikacija koja se javlja kod dugotrajnog zlostavljanja alkohola. Osobe koje pate od alkoholizma više od 10 godina sklone su njenoj pojavi. U pratnji općeg pogoršanja ljudskog zdravlja. Simptomi smanjuju kvalitetu života.

Uzroci ABP-a: Etiologija

Etiologija razvoja alkoholnog oboljenja jetre glavni je i jedini razlog - zloupotreba alkohola. Rizik razvoja patologije značajno se povećava s dnevnim i redovitim alkoholizmom. Čimbenici koji doprinose BPA:

  • nasljedstvo - neki pojedinci ne toleriraju alkohol zbog pojedinih svojstava organizma čija prisutnost značajno utječe genetika;
  • ženski spol - kod žena, degenerativni procesi u jetri javljaju se brže nego kod muškaraca;
  • metaboličkih poremećaja i bolesti gastrointestinalnog trakta - usporava uklanjanje etanola iz tijela;
  • prehrana - nedostatak punopravne prehrane dovodi do nedostatka vitamina, smanjenja imuniteta;
  • tijek upalnih patologija jetre ili njihove povijesti.

Iskustvo hepatologa: spol određuje brzinu razvoja bolesti. Kod žena, ABP se javlja brže zbog niske otpornosti jetrenih stanica na etanol.

Znakovi i simptomatika

Simptomi patologije se ne pojavljuju odmah. U početku, bolest može proći nezapaženo. U ranoj fazi dolazi do masne degeneracije jetre. U ovom razdoblju ne postoje pritužbe pacijenata. Prvi znakovi ABP-a:

  • gubitak apetita;
  • mučnina;
  • bol u pravom hipohondriju;
  • žutost kože.

Progresija bolesti izaziva razvoj alkoholnog hepatitisa. Može biti prisutan u fulminantnom, akutnom ili kroničnom obliku. Prva opcija je rijetka. Protok ovog oblika može izazvati smrtni ishod u nekoliko sati. Akutni tip bolesti se očituje kako slijedi:

  • jaka bol na desnoj strani;
  • mučnina;
  • proljev;
  • nadutost;
  • gubitak apetita;
  • iscrpljenost;
  • hepatična žutica;
  • hypermetabolički sindrom.

Simptomi kronične bolesti jetre slični su akutnoj manifestaciji bolesti, ali su karakterizirani niskim intenzitetom. Oni su u mogućnosti pohađati mnogo godina. Posljedično, posljednja faza ABP razvija - jetru ciroza. Osobe s ovom bolešću mogu se odrediti golim okom. Zadebljali su gornje falange prstiju, oblik noktiju promijenjen, crvenilo dlanova zabilježeno je. Koža dobiva žutu boju, a na njemu se pojavljuju vaskularne zvijezde. Povećava veličinu ušiju.

Kod muških alkoholičara s ABP često se javlja impotencija. Žene uočavaju nepravilnost menstrualnog ciklusa. Razvoj tih znakova izaziva hormonalni neuspjeh.

Što se događa u tijelu

Promjene u stanju jetre javljaju se pod utjecajem etilnog alkohola, u interakciji s njegovim enzimima. Mehanizam razvoja alkoholičke bolesti započinje uzimanjem alkohola. Za razgradnju u želucu i jetri nastaju posebni enzimi. Propadanje etanola izaziva stvaranje toksičnih proizvoda. Ovo posljednje ima negativan učinak na jetru i cijeli organizam.

Narcolog: Degenerativni procesi u stanicama organa razvijati se već 10 dana nakon alkohola, uzimani svakodnevno u količini od 0,3-0,6 l.

Struktura jetre se postepeno mijenja. Poremećeni metabolizam masti izaziva rast masnih naslaga u njegovim stanicama. Proizvodnja enzima ne uspijeva, što usporava slom etanola. Metabolizam proteina je uznemiren, tekućina je zadržana. To je posljednji čimbenik koji izaziva povećanje jetre.

Patogeneza ABP uključuje imunološke patologije - specifične odgovore tijela na promjene u funkciji jetre. Njihova akcija odbacuje uništavanje stanica organa. Imunitet koji izaziva daljnji razvoj bolesti čak i nakon ukidanja alkohola.

Stopa pojave patologije ovisi o dozi alkohola. Visoki postotak etanola u sadržaju pića ubrzava degenerativne procese u jetri. Bezalkoholno pivo također može imati štetan učinak na organ.

Razvrstavanje: oblici i faze

Patologija ABP je podijeljena u nekoliko tipova, različite u vrsti oštećenja jetre i pripadajućim simptomima. Klasifikacija bolesti:

  1. Akutni ili kronični alkoholni hepatitis. Akumulacija masti, smrt zdravih tkiva, upala tijela.
  2. Alkoholna ciroza. Smrt stanica jetre, zamjenjujući ih ožiljcima i malim čvorovima.
  3. Steatoza ili hepatoza. Akumulacija masti u stanicama tijela.
  4. Alkoholna fibroza. Proliferacija vezivnog tkiva. Očuvanje vitalnosti hepatocita - jetrenih stanica.
  5. Pojava alkoholnoga jetre. Poremećaj organa u slučaju oštećenja tkiva.

Steatosis se dijagnosticira u više od 90% bolesnika s ALD-om. Osobe s pretilošću su najviše pogođene. Cirroza je najrjeđi oblik patologije. Razvija se u 10-20% slučajeva s dugim tijekom ABP.

Metode dijagnoze bolesti

Hepatolog se bavi dijagnozom i liječenjem bolesti jetre u alkoholizmu. U slučaju njegove odsutnosti, pacijent treba kontaktirati terapeuta ili gastroenterologa. Da bi potvrdili dijagnozu potrebne su sljedeće pretrage i testovi:

  • liječnički pregled - utvrđivanje pritužbi i količina konzumiranog alkohola;
  • kompletna krvna slika - detekcija povećanih koncentracija leukocita, makrocita, ubrzanog ESR;
  • biokemijska analiza krvi - povećanje količine enzima AST i ALT, željeza, bilirubina;
  • Ultrazvuk - promjena u strukturi jetre;
  • Doppler ultrazvuk - visoki pritisak jetrene vene;
  • CT, MRI - identifikacija vrste strukturnih promjena u tijelu;
  • biopsija jetre - definicija uništavanja stanica, pojavu masnog tkiva.

Prisutnost drugih bolesti zahtijeva imenovanje dijagnostike od drugih stručnjaka. Često, bolesnici s ABP-om moraju proći studiju hormonskog podrijetla i funkcionalnosti probavnih organa.

Metode liječenja

Uklanjanje patologije zahtijeva složeno liječenje. Sastoji se od sljedećih aktivnosti:

  • detoksikacija tijela;
  • dijeta;
  • uzimanje lijekova;
  • odbijanje alkohola;
  • vitaminska terapija.

Pripreme za alkoholnu bolest jetre potrebne su za vraćanje funkcija organa. Imenuje ih liječnik strogo prema rezultatima ispitivanja. Ova vrsta liječenja smatra se obveznim i ima visoku učinkovitost. Vrste lijekova:

  • hepatoprotectors - regenerirati stanice jetre;
  • aminokiseline - normalizirati koncentraciju proteina u krvi;
  • intravenske otopine za čišćenje tijela toksina;
  • hormonska obnova staničnih membrana, uklanjanje upala;
  • vitamini - nadopunjavanje opskrbe hranjivim tvarima.

Liječnički savjet: u slučaju ozbiljnog stanja pacijenta ili nepridržavanja uputa o liječenju, preporuča se liječenje u bolnici.

Pacijenti trebaju slijediti diet number 5. Uključuje korištenje laganih obroka. To će olakšati proces probave, osloboditi opterećenje od jetre. Prijem teške hrane može usporiti proces oporavka. Iskusni liječnici preporučuju da neodgodivo slijedite ove prehrane i druge kliničke smjernice za upravljanje životnim stilom. Redovita prehrambena kontrola smanjuje vjerojatnost ponovnog pojavljivanja bolesti.

Kirurško liječenje propisano je u rijetkim slučajevima. Potrebno je u posljednjoj fazi bolesti alkoholnog oboljenja. Intervencija je transplantacija organa. Njegovo ponašanje zahtijeva potpuno odbacivanje alkohola šest mjeseci. Uspješna operacija može povećati postotak petogodišnjeg preživljavanja do 50%.

Neki folklorni lijekovi mogu ubrzati proces ozdravljenja. Oni pročiste krv i oslobađaju stanice jetre od toksina, ublažavaju upalu, poboljšavaju metabolizam. Da bi se postigao željeni učinak, potrebno je redovito koristiti metode takve terapije. Prosječni tijek liječenja je 1-3 mjeseca. Popularni alati:

  • sjemenke čička;
  • dekocija hipericuma, knotweeda ili artičoke;
  • pčelinji proizvodi;
  • sok od burdocka;
  • proklijan zob;
  • infuzija koru kore.

Prijam svakog narodnog lijeka mora biti usklađen s liječnikom. Doza se određuje pojedinačno.

Što može biti komplikacija

Komplikacije se ne pojavljuju u svim slučajevima. Rizik njihove pojave raste s:

  • nepoštivanje uputa liječnika;
  • odbijanje liječenja;
  • nastavak unosa alkohola;
  • samopotvrđena terapija.

Ovo ima sljedeće posljedice:

  • karcinom jetre;
  • depresija bubrežne funkcije;
  • hepato-plućni sindrom - smanjenje razine kisika u krvi;
  • poremećaji želuca;
  • oštećenje crijeva;
  • gastrointestinalno krvarenje;
  • peritonitis - upala u peritoneumu;
  • neplodnost;
  • fatalni ishod.

Psihološki problemi često ometaju normalnu terapiju. Da bi ih riješio, pacijent treba posjetiti psihoterapeuta. Nakon pohađanja nekoliko sesija ili cijelog tečaja, možete početi s liječenjem za ALD.

Prognoza i prevencija

Prognoza bolesti određena je razdobljem inicijacije terapije i individualnim karakteristikama pacijenta. Najveći postotak potpunog oporavka među ljudima koji pregledavaju liječnika kada prvi simptomi bolesti. Glavna komponenta uspješnog liječenja je potpuni i cjeloživotno odbijanje alkohola.

Možete spriječiti alkoholnu bolest jetre u skladu sa sljedećim pravilima:

  • potpuno ukidanje unosa alkohola;
  • pregled cijelog tijela nakon odricanja od loše navike;
  • redoviti medicinski pregledi - 1-2 puta godišnje;
  • uravnotežena prehrana;
  • održavanje zdravog načina života - redovite šetnje, vježbanje.

Usklađenost sa svim preventivnim mjerama na pozadini potrošnje alkohola neće rezultirati. Uzimanje lijekova također je nespojivo s alkoholom. Imenovanje bilo kojeg lijeka je moguće samo nakon 2-3 tjedna odbijanja loše navike.

Razvrstavanje alkoholnih bolesti jetre

Alkoholna masna jetra (jetrena steatoza);

Alkoholni hepatitis (akutni i kronični);

Alkoholna fibroza (perivenularna) i skleroza jetre;

Alkoholna ciroza jetre.

Komentari. Akutni alkoholni hepatitis je ključni klinički i morfološki oblik bolesti alkoholnoga jetra, u procesu pojavljivanja i razvoja čiji se uvjeti stvaraju za formiranje ciroze s razvojem hepatocelularne i vaskularne dekompenzacije.

Prognostički kriterij za akutni alkoholni hepatitis Maddrey je diskriminatorna funkcija (DF):

DF = 4,6 '(PV *pacijent - PVkontrola ) + serumski bilirubin (mg%)

S DF> 32, kobni ishodi u vrijeme trenutne hospitalizacije @ 50%.

*) PV - protrombinsko vrijeme (protrombinski indeks).

Primjeri formulacije dijagnoze:

Akutni alkoholni hepatitis na pozadini kroničnog alkoholizma, teškog oblika intrahepatične kolestaze, ascitesa, encefalopatije prvog stupnja.

Kronični alkoholni hepatitis s umjerenim stupnjem aktivnosti.

Kronični bezalkoholni steatohepatitis, aktivnost I, fibroza I, povezana s dijabetesom tipa 2, pretilost 2 žlice.

Alkoholna bolest jetre: steatohepatitis, fibroza 2.

Alkoholna bolest jetre: akutni alkoholni hepatitis, teška, holestatska varijanta.

Bezalkoholna bolest masnih jetara

Definicija. Bezalkoholna bolest masnih jetrica je spektar oštećenja jetre, uključujući masnu distrofiju (jetra steatosis) i masnu distrofiju s upalom i oštećenjima hepatocita (bezalkoholni steatohepatitis) i fibroze jetre s mogućnošću progresije do ciroze.

Distrofija jetrene jetre (jetrena steatoza) je neovisna bolest jetre ili sindrom uzrokovan masnom distrofijom jetrenih stanica. Karakterizira ga patološki unutarnji i (ili) izvanstanični taloženje masnih kapi. Morfološki kriterij masne hepatoze je sadržaj triglicerida u jetri veći od 10% suhe mase.

Razvrstavanje jetrene steatoze (h. Thaler, 1982)

a) Zatvori kapljica (makroskopski);

b) mala kapljica (mikroskopska);

a) usredotočena, diseminirana, koja se ne klinički manifestira;

b) teško diseminirani;

c) zonu (u različitim dijelovima dolt);

Definicija. Ciroza jetre je kronična difuznu bolest jetre koja se sastoji u restrukturiranju svoje parenhimije u obliku formiranja čvorova i fibroze, koji nastaju uslijed nekroze hepatocita, pojave šikanata između portala i središnjih vena, zaobilazeći hepatocite s razvojem portalne hipertenzije i povećanim zatajivanjem jetre.

Razvrstavanje ciroze jetre (WHO, 1978)

Prema morfološkim značajkama:

Micronodularna ciroza (regenerativne jedinice veličine do 1 cm);

Makronodularna ciroza (regenerativni čvorovi do 3-5 cm);

Mješovita ciroza (mikro-makronodularna).

Iz etioloških razloga:

Ciroza virusne etiologije (kao ishoda virusnog hepatitisa B, B u kombinaciji s D-infekcijom, C i G);

Alkoholna ciroza jetre;

Ciroza jetre različite etiologije.

Klasifikacija ciroze

(Child-Pugh kao što je modificirano AI Khazanov i sur., 1998)


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Bol nakon operacije za uklanjanje žučnog mjehura

U medicinskim krugovima, operacija uklanjanja žučnog mjehura zove se kolecistektomija. Postoje dvije glavne metode njegove provedbe - laparoskopija (operacija beskalostnaya) i laparotomija (abdominalna operacija).
Ciroza

Dijeta za žučni kamenci

Bolest sluznice žlijezde ili kolektivni kolesterol se kaže kada žuči stagniraju u žučni mjehur, postaje gusta, što pridonosi taloženju soli iz kojih nastaju kamenje (kamenje) u mokraćnom mjehuru iu žučnom traktu.