Macrodrugs "Fibrinozni pericarditis", "Lobar pneumonija s apscesom", "Condyloma", "Alveococcosis of the jet"

Alveokokoza jetre je parazitska bolest uzrokovana alveokokusom i karakterizirana teškim putem. Bolest je raširena diljem svijeta, teško je liječiti i često završava smrću pacijenta.

epidemiologija

Iako je alveokokoza česta diljem svijeta, bolest je najčešća u zemljama Azije, Srednje Europe i Sjeverne Amerike.

Ljudska se infekcija javlja kroz kontakt sa psima i mačkama, kao i rad s kožama divljih životinja - vukova, lisica, lisica i konačnih vlasnika.

Konačni vlasnici, zauzvrat, postaju zaraženi jedući glodavcima zaraženim parazitima.

Jednom u ljudskom tijelu, larva počinje transformirati u odraslu osobu i ulazi iz tankog crijeva u krvotok, a odatle u jetru.

Jednom u jetri, parazit oko sebe oblikuje zaštitnu kapsulu napunjenu tekućinom i počinje aktivno podijeliti - u ovom slučaju, samostalno kretanje, hranjenje i rast segmenta segmenata izlazi iz glavnog tijela.

Naši čitatelji preporučuju

Naš redovni čitatelj preporučio je učinkovit način! Novo otkriće! Znanstvenici Novosibirsk otkrili su najbolji način za čišćenje jetre. 5 godina istraživanja. Samozastup kod kuće! Nakon pažljivog čitanja, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.

Kao parazit dijeli, čvorovi koji nalikuju brdovitim mjehurićima formiraju jetru (opisi makropreparacija i mikroskopskih preparata u potpunosti potvrđuju to).

Međutim, ovo ne prestaje nevolje bolesnika. Uzgojem kroz zahvaćena tkiva jetre, čvorovi alveokokoze smanjuju cirkulaciju krvi u organu i dovode do atrofije njezinih tkiva. Štoviše, larve ne samo uništavaju jetru (to se jasno vidi na makropreparacijama), već i otrovaju tijelo proizvodima njegove vitalne aktivnosti.

Štoviše, nakon nekog vremena, parazit ostavlja jetru i ulazi u krv i limfne žile, metastazira na mnoge organe i sustave, što dovodi do razvoja alergijskih reakcija i sekundarne bakterijske infekcije tumora nastalih uslijed akumulacije ličinki.

simptomi

Dugo nakon infekcije, bolest je asimptomatska. Tijekom tog razdoblja pacijenti se ne žale ni na što i ne zadovoljavaju.

Zato je u velikoj većini slučajeva ta bolest otkrivena tijekom planiranog ili profilaktičkog pregleda osobe koja je bolesna, proizvodi bolest koja se povećava, zadebljana i prekrivena gomilama jetre.

Prvi simptomi alveokokoze pojavljuju se dvije do tri godine nakon infekcije.

Štoviše, postoje četiri stadija bolesti:

U ranoj fazi bolesti pojavljuju se prvi simptomi zatajivanja jetre:

  • bolovi koji nose tanak, dosadan karakter, osjetiti na području ispod desnog donjeg rebra;
  • gubitak apetita;
  • osjećaj težine na području ispod desnog donjeg ruba, koji se, u pravilu, pojavljuje nakon jela;
  • opća slabost.

Pored toga, bolesnik se diže:

  • razina serumskog proteina;
  • ESR;
  • razinu gama globulina.

Kako bolest napreduje (u fazi njegove visine), simptomi prolaze kroz neke promjene.
Bolovi u pravom hipohondriju (gdje je jetra) postaju trajni, postoje bolovi u epigasralnoj regiji, kao i problemi povezani s kvarom probavnog trakta - do pogoršanja apetita i osjećaja težine koja se javlja nakon jela, belchinga i poremećaja stolice, Opće blagostanje se pogoršava.

Jetra je također povećana u veličini i brdovitom, no ovo povećanje je izraženije, a humci postaju znatno veći.

Pored toga, pacijent ima:

  • povećanje broja eozinofila;
  • povećane razine ukupnog proteina;
  • smanjene razine albumina;
  • povećane razine gama globulina;
  • povećane razine C-reaktivnog proteina;
  • povećanje vrijednosti dobivenih timolskim testom.

U teškoj fazi razvoja bolesti, njezin se put značajno pogoršava - pacijent ima znakove ozbiljnih oštećenja jetre. I u većini slučajeva - to je opstruktivna žutica, popraćena:

  • osvjetljavanje izmeta;
  • zamračivanje urina;
  • žućkanje intenzivne sclere, epidermisa i sluznice (ponekad dobivaju zelenkasto nijansu);
  • svrbež kože;
  • povećane razine bilirubina;
  • povećanje broja žučnih pigmenata u mokraći.

Osim toga, tijekom klijanja parazitskih formacija u donjoj vena cavi i portalnim venama jetre, promatrane su sljedeće:

  • pojava tekućine u trbušnoj šupljini (ascites);
  • oticanje donjih ekstremiteta;
  • varikozne vene jednjaka.

Takvi uvjeti značajno povećavaju rizik od unutarnjeg krvarenja.

Ako je proces već otišao daleko, pacijenti stvaraju metastazirane parazitske formacije u drugim organima i tkivima. U većini slučajeva to su mozak, pluća, bubrezi, srce i koštano tkivo.

Uz oštećenje bubrežnog tkiva, uz oštećenje glomerularnog aparata tijela, pacijenti mogu biti poremećeni:

  • problemi s mokrenjem;
  • promjena boje urina;
  • bol u području projiciranja bubrega.

U analizi urina u ovom slučaju promatrana su proteina, crvene krvne stanice, bijele krvne stanice i gnoj.

Stupanj završetka bolesti vrlo je, vrlo težak. Ozlijeđeni organi i sustavi gube funkcionalnost, pacijenti dramatično gube na težini, razvijaju imunodeficijenciju i različite komplikacije.

komplikacije

Glavne komplikacije bolesti su:

  • raspad parenhima jetre unutar čvorova, praćeno pojavom šupljina ispunjenih purulentnim sadržajima - apscesi (ako se otvor apscesa jetre, pacijent doživi snažnu bol, uz oštar porast temperature);
  • gnojni kolangitis;
  • upala kapsula jetre u zoni ozlijeđenog tkiva - perihepatitis;
  • klijanje tumora koji se nalazi u jetri i oblikovan od ličinki u različite organe;
  • kronično zatajenje bubrega zbog oštećenja bubrega.

dijagnostika

Preliminarna dijagnoza se vrši na temelju kliničkih manifestacija bolesti i prirode kretanja pacijenta tijekom nekoliko godina prije pojave prvih simptoma.

Na početnom pregledu liječnik obraća pažnju na način života bolesne, regiju stanovanja, mogući rizici infekcije za lov, šetnje u šumi, s divljih i domaćih životinja kontakata.

Konačna dijagnoza je cjelovito i uključuje:

  • laboratorijske dijagnostičke metode - potpuna količina krvi, biokemija krvi, proteinogram, analiza urina;
  • serodiagnostičke metode - reakcije na prisutnost protutijela na uzročnik ove bolesti - ELISA, RNA;
  • metode instrumentalne dijagnostike - MRI, ultrazvuk, CT, x-zrake jetre;
  • ciljana biopsija obavljena laparoskopskom operacijom na jetri;
  • sputuma pod mikroskopom.

Ove metode omogućuju razlikovanje alveokokoze jetre od:

  • ciroza jetre;
  • ehinokokoza jetre;
  • neoplazme u jetri, oboje maligne i benigne;
  • tuberkuloza jetre;
  • policistična bolest jetre;
  • hemangioma jetre.

terapija

Do danas postoji samo jedan - jedini način da se riješimo alveokokoze, naime, kirurško uklanjanje tumora koji su se pojavili u jetri.

Međutim, moguće je izvršiti radikalnu operaciju samo u 15-20% pacijenata. To se objašnjava činjenicom da većina od njih traži pomoć prekasno.

Kao i za rad, tumor prisutan u jetri, nastaje zbog nakupljanja parazita u izrezani ne utječe bolesti tkiva, ljuske ili djelomično izrezane i ljuske. Štoviše, u prisutnosti nekoliko čvorova, ova se operacija može provesti u fazama - takvo rješenje vam omogućuje zaštitu pacijenta od mogućih komplikacija.

Ako se žučni mjehur nalazi na tvorbi, izrezati ga zajedno s potonjem.

Ako operacija parazitski tumor nije moguće (npr, za vrijeme formiranja klijanja u donjem venu šuplje), a ona je narasla na impresivnoj veličini i ometati okolne organe i sustave, proizvode djelomično uklanjanje formacije, a preostali dijelovi jetre čvor pokušati uništiti ulaznih anthelminthic droge - Trypaflavin, Formalin itd.

Štoviše, tehnika takvih operacija je vrlo jednostavna, što je uzrokovano strukturom parazitskih tumora (u većini slučajeva ne krvare).

Krvarenje iz značajnih posuda zaustavlja se pomoću utikača koji se dobivaju rezanjem velikog omentuma i proizvodnjom prirodnih tampona iz njegovih dijelova.

U ovom slučaju, male komadiće žlijezda su posipane sušenim trombinom i vezane na sredinu ligature.

U nazočnosti šupljina uzrokovane kolapsom tkiva i na sredini kreiranih obrazovnih parazita, ne treba ukloniti je otkrivena šupljina ocijeđena i isprana sa antiparasitskih lijekova u kombinaciji s antibioticima, ovisno o kontaminacije.

U nazočnosti okluzivne žutice, zbog klijanja obrazovanja u vratima jetre, proizvodi se aktivnosti usmjerene na odljeva žuči.

U prisustvu neoperabilnih formacija koristite kemoterapiju.

Uz ukupno oštećenje jetre parazita, transplantacija organa je jedini način da se spasi život bolesnika.

Postoperativno praćenje pacijenata

Praćenje bolesnika s alveokokozom jetre provodi se tijekom cijelog svog života.

Svakih šest mjeseci, za takve bolesnike predviđen je ultrazvučni pregled, obavljaju se testovi krvi i urina, provode se specifični pregledi - to pomaže u sprečavanju mogućih recidiva bolesti.

Preventivne mjere

Preventivne mjere usmjerene na sprječavanje alveokokoze, u mnogočemu slične su sličnim mjerama poduzetim tijekom ehinokokoze.

Velika većina preventivnih mjera ima za cilj sprječavanje ljudske infekcije.

Bitno u ovom slučaju dati zdravstvenog odgoja, a posebno među populacijom opasan u smislu područja infekcije - ljudi u tim područjima moraju imati ideju o tome tko je izvor zaraze, što su načini prijenosa parazita i što učiniti kako bi se spriječilo infekcija.

Dakle, u području proizvodnje krzna i, prema tome, klanja trupovi i preradu krzna moraju biti opremljena s posebnim sobama (jedu hranu, pušenje i čuvanje hrane strogo je zabranjeno u takvim područjima).

Druga mjera za sprječavanje infekcije alveokokozom je sprječavanje mačaka i pasa da hrane glodavce, koji su međusobno domaćini parazita, koji se hrane mačkama i psima.

I, naravno, od ljudi koji žive u opasnim, u smislu infekcije, regije, strogo poštivanje pravila osobne higijene je potrebno.

Predviđanja izlječenja

Projekcije za alveokokozu jetre u odsustvu njegovog liječenja su nepovoljne. Međutim, zbog usporenog rasta formacija i sposobnosti tijela da se regenerira i restrukturira, životni vijek pacijenata od infekcije do smrti može biti od osam do devet godina.

U većini slučajeva pacijenti umiru od okluzivne žutice, međutim, postoje slučajevi smrti i metastaza u mozgu.

Rano otkrivanje bolesti i pravovremeni radikalni tretman mogu povećati šanse za liječenje. To je objašnjeno činjenicom da radikalna operacija na jetri može potpuno izliječiti veliku većinu pacijenata, a daju izvrsne rezultate u dugoročnom razdoblju. Zato ne biste trebali trčati alveokokozu jetre - liječenje u ovom slučaju će biti brzo i učinkovito.

Tko je rekao da je nemoguće izliječiti tešku bolest jetre?

  • Mnogo je puta pokušao, ali ništa ne pomaže.
  • A sada ste spremni iskoristiti bilo koju priliku koja će vam dati dugo očekivani osjećaj dobrobiti!

Postoji djelotvoran lijek za liječenje jetre. Slijedite vezu i saznajte što liječnici preporučuju!

Stranacom.Ru

Blog o zdravlju bubrega

  • dom
  • Opis macropreparation hydronephrosis

Opis macropreparation hydronephrosis

Stranice posla

Radni sadržaj

Macrodrug "fibrinozni perikarditis".

1) zadebljana visceralna perikardijalna letka (epikardij)

2) boja - bijelo-siva, vrsta fibrinog filma - lobar vlaknasti film

3) figurativno ime srca s fibrinoznim perikarditisom - "dlakavim" srcem

4) ishoda fibrinoznog perikarditisa: a) razrjeđivanje upale (fibrinski dijelovi), b) karapace (nastale adhezije)

Macrodrug "Lobarska upala pluća s apscesom".

1) prisutnost šupljine u plućima, unutarnja površina apscesa je neravna, s nekroznim plućnim tkivom

2) okolno plućno tkivo je gusto, sivo, s uključivanjem prašine ugljena

3) površina rezane je granulirana, na prekrivanju pleure fibrina

4) apscesno razgraničena gnojna upala, praćena stvaranjem šupljine ispunjene purulentnim eksudatom. Moguće komplikacije plućnog apscesa - erozija plovila, empiema, formiranje sekundarne mijeloidoze. Apsces u plućima razvio se na pozadini lobarne upale pluća

1) višestruke papilarne lezije

2) boja je siva-smeđa (boja kože analnog područja)

3) proliferacija slojevitog skvamoznog epitela i strome povezana je s formiranjem kondiloma

4) lokalizacija kondiloma - na granici ravnog i žljezdanog epitela

5) Uzrok kondiloma: sifilis, gonoreja, virusne bolesti

1) u jetri određuje bijeli gusti čvor,

2) čvor zauzima gotovo cijeli režanj jetre,

3) granice čvorova su nejasne,

4) u sekciji čvor ima sitno stanični izgled,

5) mogu postojati šupljine za propadanje.

Macrodrug "Opisthorchiasis jetre".

1) žučni kanali prošireni

2) zidovi žučnih kanala su zadebljali i sklerozirani

3) ispod kapsule jetre vidi se zavojni uzorak proširenih žučnih kanala

4) opistorhisis se određuje u lumenu kanala

5) komplikacije jetrenih opisthorchiasis: skleroza, deformacija zidova, što može dovesti do kolangiocelularnog purulentnog kolangitisa, ciroze jetre

Macrodrug "Miliarna tuberkuloza pluća".

1) broj lezija - više

2) žarišna boja - bijela

3) veličine - male

4) tuberkuloza se naziva miliarija zbog svoje makroskopske sličnosti s proso ("millias" - milet)

5) ishodi tuberkuloznih granuloma: povoljna organizacija, petrifikacija; nepovoljno - kodifikacija

1) oblik polipa je zaobljen

2) boja je sivkasto bijela

3) površina je sjajna

4) meka, žele-slična konzistencija

5) reakcija preosjetljivosti tipa I (anafilaktički) očituje se stvaranjem fibro-edematous polipa.

Macrodrug "Amiloidoza slezene - sago slezena".

1) veličina slezene - povećana

2) konzistencija organa - zbijen

3) površina kapsule je blijeda.

4) pogled na sekciju - bijele proteinske inkluzije, pohranjene u folikulima

5) metoda za brzo dijagnosticiranje amiloidoze u sekcijskoj tablici - liječenje otopinom lugolevskog jodom

Macrodrug "Amiloidoza bubrega".

1) povećana veličina bubrega

2) boja - bjelkasta

3) dosljednost je gusta

4) stanje površine - blijeda boja

5) crtež na dijelu korteksa i medule je nejasan, slabo izražen,

6) figurativni naziv bubrega za amiloidozu je "masni" bubreg

1) povećana srčana masa i veličina srca

2) zid lijeve klijetke je zadebljan

3) povećava se volumen trabekula i papilarnih mišića lijeve klijetke

4) stanje šupljine lijeve klijetke - suženo

5) Boja miokarda na rezu je smeđa

6) miokardijalna hipertrofija odnosi se na kompenzacijsku hipertrofiju

Macrodrug "Smeđa miokarda atrofija".

1) veličina srca se smanjuje

2) tjelesna težina se smanjuje

3) smanjuje se količina masti

4) priroda tijeka plovila ispod endokarda - zavojni tok plovila

5) boja srčanog mišića je smeđa, povezana s akumulacijom lipofuscina.

6) razvoj atrofije smeđe miokardije moguće je s atrofijom zbog nedovoljne opskrbe krvlju

4) otkrivene promjene u bubregu su povezane s mehanički otežanim ili potpuno nemogućim odljevom mokraće iz bubrega uslijed sužavanja lumena uretera, uretre ili mokraćnog mjehura i izbjegavanja tijeka uretera. Promjene u bubrezima uzrokuju reakciju atrofije bubrežnog tkiva.

Izvor: http://vunivere.ru/work11034
Kôd međunarodne klasifikacije bolesti ICD-10:

    N13.3 Ostala i nespecificirana hidronefroza

Etiologija, patogeneza. Hidronefroza može biti prirođena i stečena. Uzroci prirođene hidronefroze su urinarna patena; kongenitalna anomalija mjesta bubrežne arterije (ili njegovih grana), komprimiranja uretera; kongenitalni ventili i stezanje uretera; retrocaval mjesto uretera; ureterocele, kongenitalne opstrukcije donjeg urinarnog trakta. Uzroci stečene hidronefroza nekih uroloških bolesti: nefrolitiazu, upalne promjene u urinarnom sustavu, traumatska sužavanje urinarnog trakta, rak mokraćnog sustava, rak prostate, te retroperitonealni tkiva, raka cerviksa, maligni infiltracijom retroperitonealne masti i vlakana prsni metastaze tumora retroperitonealni limfni čvorovi, konačno, različite traumatske i druge ozljede leđne moždine, što dovodi do oštećenja urina, U slučajevima gdje je prepreka za odljev urina smještena distalno od prsnog ureterskog segmenta, a ne samo da se zdjelica širi, već i ureter se širi, postoji hidro-hipertermija. Hidronfroza je aseptična i inficirana. U prvom slučaju, bubrežne promjene ovise o stupnju opstrukcije i trajanju bolesti, u drugom - kako o stupnju opstrukcije i trajanju bolesti, tako i o virulenciji infekcije. U početnim stadijima bolesti, bubrezi se izvana razlikuju malo od zdravih organa, ali se nađe samo produžetak zdjelice i šalica. Povećani intralokalni tlak narušava funkciju bubrega, ali ovi poremećaji su još uvijek reverzibilni i nakon uklanjanja opstrukcije obnavlja se funkcija bubrega. Uz duže kršenje urina odljeva u bubregu, nastaju organske promjene koje se smatraju opstruktivnim intersticijalnim nefritisom. Istodobno, nakon uklanjanja opstrukcije, funkcija bubrega samo je djelomično obnovljena. Ako dođe do infekcije hidronefroza, tada se intersticijski nefritis pretvara u opstruktivne pijelonefritis.

Liječenje hidronefroze kirurški. Važno je držati ga u ranom razdoblju kada uklanjanje opstrukcije mokraćnog trakta ne samo da spriječava daljnje anatomske promjene nego dovodi i do poboljšanja funkcije bubrega. U liječenju zaražene hidronefroze, antibakterijska terapija pod kontrolom urinskih usjeva i mikroflora osjetljivost na antibakterijske lijekove ima važnu ulogu (vidi Pyelonephritis).

macropreparations

9. Toksična distrofija jetre.

Ova makropreparacija je jetra. Oblik se sprema, težina i dimenzije se smanjuju. Jetra žuta.

Opis patoloških promjena:

Te patološke promjene mogu se razviti kao rezultat trovanja, alergijskih ili virusnih oštećenja jetre. U organu se razvija masna (žuta) distrofija, čija dekompenzacija je morfogenetski mehanizam. Distrofija se proteže od središta do periferije lobula. Zamjenjuje se nekrozom i autolitičkom raspadom centralnih hepatocita. Giro-protein detritus je fagocitiziran, dok je retikularna stroma s proširenim posudama (crvena distrofija) izložena. Zbog nekroze hepatocita jetra se smanjuje i smanjuje.

1) povoljan: prijelaz u kronični oblik.

a) smrt zbog zatajenja jetre ili bubrega;

b) post-nekrotična ciroza jetre;

c) oštećenja drugih organa (bubrega, gušterače, miokarda, središnjeg živčanog sustava) kao rezultat opijenosti.

Zaključak: te morfološke promjene ukazuju na masnu degeneraciju hepatocita i njihovu progresivnu nekrozu.

Dijagnoza: Otrovna distrofija jetre. Stadija žute distrofije.

Ova makropreparacija je želudac. Oblik i veličina tijela se mijenjaju zbog proliferacije tkiva bjelkaste žute boje, koja proždire stijenku želuca i značajno ga zgušnjava (do 10 cm ili više). Reljefi sluznice nisu izraženi. U središnjem dijelu rasta postoje udubljenja, labavost i viseća područja - ulceracije.

Te patološke promjene mogu se razviti kao rezultat prekanceroznih stanja i prekanceroznih promjena (intestinalna metaplazija i teška displazija).

U žarištu promjena u epitelu dolazi do malignih stanica i razvoj tumora (ili rak razvija se de novo). Vođeni makroskopskim slikama, može se reći da je ovo rak s uglavnom endofitnim infiltracijskim rastom - infiltrativno-ulcerativni karcinom (što je indicirano ulceracijom tumora). Histološki može biti adenokarcenom ili nediferencirani karcinom. Progresija, tumor napada zid trbuha i značajno ga zgušnjava.

a) spor rast raka;

b) dobro diferencirani adenokarcenom;

c) kasnu metastazu;

2) nepovoljni: smrt od iscrpljenosti, opijenost, matastaza; širenje raka izvan trbuha i klijanje u drugim organima i tkivima, sekundarne nekrotične promjene i raspadanje karcinoma; disfunkcija trbuha.

Zaključak: Ovi morfološke promjene pokazuju mutacije transformaciju epitelnih stanica sa svojim malignosti i zatim napredovanja tumora da rastu infiltracije doveli do klijanja želučane stijenke s ulceracija koje mogu biti sekundarne promjene i nekrotične razgradnje tumora.

Dijagnoza: Infiltrativni ulcerozni karcinom želuca.

^ 11. Erozije i akutni ulkusi želuca.

Ova makropreparacija je želudac. Oblik i veličina tijela spremljene, masa se ne mijenja. Organska bjelkasta boja. Mukoza je prekrivena crnim obojenim formama guste konzistencije. Između brojnih malih promjera 1-5 mm. ima i veći promjer 7 mm. kao i konglomerati 8x1 cm, 3x0,5 cm koji se sastoje od kondenziranih formacija promjera 5 mm. O jednom od njih, vidimo formiranje trokutastog oblika, čije su granice označene razlike od želučane sluznice, budući da su formirane vezivnim tkivom.

Opisi patoloških promjena.

Te morfološke promjene mogu razvijati kao posljedica endogene i egzogene učinaka: poremećaja hranjenja, ovisnosti i štetnim sredstvima, kao i auto-infekcija, auto-kronične intoksikacije, refluks, neuro-endokrini, vaskularne lezije alergijskih. Budući lezije lokalizirane u odjelu fundusa maternice, možemo govoriti o procesu autoimunnsh s porazom od parijetalni stanice, zatim h dovelo do distrotičkim i necrobiotic promjena epitela, povrede njegovog rođenja i atrofija. Vjerojatno u ovom slučaju kronični atrofični gastritis nastao je atrofijom sluznice i njezinih žlijezda. Poremećaji sluznice dovode do erozije, koji nastaje nakon krvarenja i odbacivanja mrtvog tkiva. Crni pigment na dnu erozije je klorovodična hematična kiselina. Ove promjene povezane su restrukturiranjem epitela. Obrazovanje, čija je granica oblikovana sluznicom i predstavlja ozdravljenje akutnih ulkusnih žlijezda ožiljkom i epitelizacijom.

a) liječenje akutnog ulkusa scarring ili epithelialization;

b) neaktivni kronični gastritis (remisija);

c) blage ili umjerene promjene;

d) epitelizacija erozije;

a) razvoj kronične bolesti peptičkog ulkusa;

b) malignost epitelnih stanica;

c) izražene promjene;

g) aktivni naglašeni gastritis.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na dugotrajne distrofne i necrobiotske promjene u epitelu sluznice s oštećenom regeneracijom i strukturnom reorganizacijom sluznice.

Dijagnoza: kronični atrofični gastritis, erozija i akutni ulkus želuca.

^ 12. Kronični ulkus želuca.

Ova makropreparacija je želudac. Masa i veličina tijela su normalne, oblik se sprema. Orgulje svijetlosive boje, reljef intenzivno razvija. Na manjoj zakrivljenosti želuca u regiji pylori, lokalizirana je značajna depresija u stijenki želuca od 2x3,5 cm, a njegova ograničavajuća površina organa nema karakterističnog preklapanja. Naborovi se približavaju granicama formacije. U području patološkog procesa ne postoje sluzavi, submukozni i mišićni slojevi stijenke želuca. Donja je glatka, napravljena od serozne membrane. Rubovi poput valjaka podignuti, gusti, imaju drugačiju konfiguraciju: rub okrenut prema vrataru, ravni (zbog pokretljivosti želuca).

Ove patološke promjene mogu razviti kao posljedica općih i lokalnih čimbenika (ukupno: stres, hormonalni poremećaji, lijekovi, štetne navike koje dovode do lokalnih poremećaja hiperplazije endokrini sustav, povećana aktivnost kisele peptičkog faktor, povećava pokretljivost, povećanje broja gastrinprodutsiruyuschih stanice; i opći poremećaj: uzbuđenje subkortikalnih središta i hipotalamus-hipofizna regija, povećanje vagine vagusnog živca, povećanje i kasnija iscrpljivanje produkcije ACTH i glyukokartikoidov). Utječući na sluznicu želuca, ovi poremećaji dovode do stvaranja defekta erozije sluznice. U pozadini erozije koja nije iscjeljiva, razvija se akutni peptički ulkus koji, uz nastavak patogenih učinaka, postaje kronični ulkus koji prolazi kroz razdoblja pogoršanja i remisije. Tijekom remisije, dno ulkusa može biti prekriven tankim slojem epitela koji se preklapa ožiljak. No, u pogoršanju „ozdravljenje” izravnati rezultat fibrinoid nekrozu (što dovodi do oštećenja ne samo direktno, nego i promjene fibrinoid žila i prekida trofizmu tkiva čireva).

1) povoljna: remisija, zacjeljivanje čira na ožiljci nakon čega slijedi epitelizacija.

e) upala i kradljivih procesa.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na destruktivni proces u zidu želuca, što dovodi do stvaranja defekta u sluznici, submukozi i mišićnom sloju - čireva.

Dijagnoza: Kronični peptički ulkus.

13. Kapsule slezene za sintezu. Glaze slezena.

Ova makropreparacija je slezena. Masa i veličina tijela se ne povećavaju, oblik se sprema. Boja kapsule je bijela, gruba, a tuberoznost je istaknuta ispred. Dublje sve više i manje. Primjetno je područje s promjerom od 0,5 cm. Na prednjoj površini organa žute boje. Iza i sa strane s kapsulom lemljeni dijelovi žućkastog tkiva.

Te patološke promjene mogu se razviti kao posljedica uništavanja vlaknastih struktura i povećanja propusnosti tkiva i krvnih žila (plasmorrhage) u vezi s angioeurotskim metaboličkim i imunopatološkim procesima. Plasmorrhagia - impregnacija tkiva s proteinima plazme, njihova apsorpcija na vlaknaste strukture, taloženje i formiranje hialina. Hijalnoza se može razviti u ishodu nakupljanja plazme, oteklina fibronoida, upale, nekroze, skleroze. U kapsuli slezene, histalina se razvija kao posljedica skleroze. Vezivno tkivo oteklo, gubi fibrilaciju, snopovi se spajaju u homogenu, gustu, hrskavicu, stanice su komprimirane, atrofija. Tkanina postaje gusta, bjelkasta, prozirna. Uz hinalizu vezivnog tkiva, lokalna hialnoza arteriola može biti prisutna kao fiziološki fenomen u slezeni. Ovo proizvodi jednostavnu hijalinu (zbog znojenja nepromijenjenih ili neznatno promijenjenih komponenti krvne plazme).

a) moguće je samo kao stadij procesa sa stabilizacijom i resorpcijom hialinske mase;

b) nepovoljni - najčešći: disfunkcija tijela, ograničavajući njegovu funkcionalnost.

Zaključak: podaci morfoloških promjena upućuju na distrofijske procese u kapsuli slezene, što je dovelo do njegove histalize.

Dijagnoza: kapsule slezene za sintezu.

^ 14. Dysenterni kolitis.

Ova makropreparacija je debelog crijeva. Oblik tijela je sačuvan, težina i dimenzije se povećavaju zbog zadebljanja zida. Sluzav prljavo-sive boje, na vrhu nabora i između filma prekriti smeđe-zelene mase sluzi pokrovnog nekrotičnog, ulcerisana, u mnogim mjestima da slobodno visi u lumen crijeva (koji je sužen).

Te patološke promjene mogu se razviti kao posljedica akutne crijevne bolesti s primarnom lezijom debelog crijeva, čiji je uzrok prodiranje, razvoj i reprodukcija u epitelu sluznice bakterija Shigella i njihovih vrsta. Ova skupina bakterija ima citoplazmatski učinak na ove stanice, što je popraćeno uništenjem i uklanjanjem potonjeg, razvojem desquamative katara. Enterotoksina bakterije vazoneyroparaliticheskoe izvodi radnju koja je povezana sa krvnih žila paraliza> pojačanja izlučivanja i unutar škole živaca ganglija oštećenja koje dovodi do napretka i razvojne procese upale fibrinoid (zbog povećanja propotevanie fibrinogena krvnih žila). Ako u prvoj fazi nalazimo samo površnu nekrozu i krvarenje, tada se u drugoj fazi pojavljuje fibrinoidni film na vrhu i između nabora. Nekrotične mase sluznica prožete su fibrinom. Dystrofične i nekrotične promjene u živčanom pleksusu kombiniraju se s infiltracijom sluznice i submukoze leukocita, njegovim edemom i krvarenjem. S daljnjim razvojem bolesti u vezi s odbacivanjem fibrinskih filmova i nekrotičnim masama formira se ulkus, koji se 3-4 tjedna od bolesti napuni granulacijskim tkivom, što dozrijeva i dovodi do regeneracije čira.

a) potpuna obnova s ​​manjim greškama;

b) abortivni oblik;

a) nepotpuna regeneracija s nastankom ožiljaka> sužavanje crijevnog lumena;

b) kronična dizenterija;

d) folikularni, polikularni ulcerozni kolitis;

e) ozbiljne opće promjene (nekroza epitalacijskih tubula bubrega, masna degeneracija srca i jetre, oštećenje metabolizma minerala). komplikacije:

a) perforacija ulkusa: peritonitis; čir;

c) intraintestinalno krvarenje.

Izvanintestinalne komplikacije - bronhopneumonija, pilonefritis, ozbiljni artritis, apscesi jetre, ameloidoza, opijenost, iscrpljenost.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na difterijski kolitis debelog crijeva povezanog s toksičnim učincima Shigele.

Dijagnoza: Difenterija i kolitis. Stadij difteričnog kolitisa.

Ova makropreparacija je ileum. Oblik tijela je sačuvan, težina i dimenzije su normalne. Crijevo je bjelkasta boja, izražava se preklapanje sluznice na kojoj su vidljive formacije 4x2,5 cm i 1x1,5 cm, koje se protežu iznad površine sluznice. Na njih se primjećuju žljebovi i gyrus, sama površina je neravna, labav. Ove su formacije prljave sive boje. Oblik s promjerom od 0,5 cm vidljiv je s gubitkom karakterističnog preklapanja, bjelkaste boje, malo dublje i zbijen.

Te patološke promjene mogu se razviti kao posljedica infekcije (parenteralno) s tifusnim bacilom i njihovom reprodukcijom u donjem dijelu tankog crijeva (s otpuštanjem endotoksina). Po limfnim kanalima -> Peyerovim zakrpama -> slanim folikulima -> regionalnim limfnim čvorovima -> krvi -> bakteremijom i bakterijolijom

-> u lumenu crijeva -> hypeergic reakcija u folikula, što dovodi do povećanja i oteklina folikula, crimpiness njihove površine. To se javlja kao rezultat proliferacije monocita, histiocita, retikulocita, koji se protežu preko folikula u temeljne slojeve. Monociti se pretvaraju u makrofage (tifusne stanice) i formiraju klastere - tifusne granulome. Ove su promjene povezane s katarhalnim enteritisom. Uz daljnje napredovanje procesa tifusa i nekrotizirajućeg granuloma okružen zaplene upale područje razgraničenja i sloughing dovodi do stvaranja „prljave ulkusa” (kao rezultat impregnaciju žuči), koji će se s vremenom mijenjaju svoj oblik su očišćeni od nekrotične mase, zaobljenim rubovima. Proliferacija granulacijskog tkiva i njezino sazrijevanje dovode do formiranja nježnih ožiljaka na njihovom mjestu. Vraćeno je limfoidno tkivo. Izlazak:

- potpunu regeneraciju limfoidnog tkiva i liječenje čira;

- smrt iz crijeva (krvarenje, perforacija ulcera, peritonitis) i ekstra-crijevnih komplikacija (upale pluća, osteomijelitisa, intramuskularne apscesi, sepsu, voštana nekrozu desna abdominis);

distrofične promjene u parenhimskim organima, formiranje tifusnih granuloma u njima.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na akutnu infektivnu bolest s lokalnim promjenama u tankom crijevu - ileolitis.

^ 16. Gangrena u tankom crijevu.

Ova makropreparacija je mali dio crijeva. Njegova veličina, težina se ne mijenja. Osipovi crijeva su povećani, dosljednost jednog dijela je labav, drugi se ne mijenja. Površina je glatka. Serozna membrana - dosadno i mat. Između petlje je ljepljiva, viskozna, istezanje tekućine u obliku niti. Na dijelu crijeva, zidovi se povećavaju, lumen je sužen.

Mogući uzroci: smanjen opskrba krvlju zbog jakog necrohemije mezenterijskih arterija.

Morfogeneza: ishemija, distrofija, atrofija, nekroza organa u dodiru s vanjskom okolinom - gangrena.

1) nepovoljno - rastreseno topljenje, pretjecanje.

Zaključak: neizravna vaskularna nekroza.

Dijagnoza: Mokro gangrena u tankom crijevu.

Hidronefroza - opis, uzroci, liječenje.

Hidronefroza se razvija kao posljedica poremećenog urina urina i karakterizira širenje sustava zdjelice, patološke promjene u intersticijalnom tkivu bubrega i atrofija njegove parenhima. Hidronofroza desnog ili lijevog bubrega javlja se jednako često, bilateralno - samo u 5 - 9% slučajeva ove bolesti.

razlozi

Simptomi, naravno. Hidronefroza može razvijati bez simptoma za dugo vremena, a samo spajanje komplikacija kao što su infekcije, formiranje kamena u bubrežne zdjelice ili traumatskih ozljeda od pogođeni bubrega, izazvati prve simptome bolesti, dajući osnovu za proučavanje mokraćnog sustava. U većini slučajeva, hidronefroza očituje bol u lumbalnoj regiji. Bol je u prirodi bubrežne koleike (vidi Renal colic) s tipičnom lokalizacijom i ozračenjem duž mokraćovoda do ingvinalne regije, testisa kod muškaraca i vulve kod žena, bedara ili perineuma. Napadi bubrežne kolike karakteristični su za početnu fazu hidronefroze. Kasnije, kada je zid zdjelice i čaše djelomično zamijenjen vezivnim tkivom, zdjelice i čaše izgube sposobnost aktivnog ugovaranja, hidronefroza se očituje beziznim bolovima u lumbalnoj regiji. Bol u hydronephrosis, kao u nephrolithiasis, može se pojaviti dan i noć, bez obzira na kojoj strani pacijent spava. Posljednji simptom je važan za diferencijalnu dijagnozu hidronefroze i nefroptoze, pri čemu pacijenti preferiraju spavanje na pogođenoj strani. Uz opstrukciju gornjeg urinarnog trakta, disurije obično ne javlja ili se javlja samo tijekom napada boli. Drugi važan simptom hidronefroze je hematurija. Makroskopska hematurija opažena je u 20% bolesnika s hidronefrosom, mikrohematurijom - češće. Povećanje temperature tijekom povećanja boli u lumbalnoj regiji upućuje na pridruživanje infekcije. Moguće je sondirati povećani bubreg samo s vrlo velikom hidronefroza. Informativnija metoda istraživanja hidronefroze je kromocitoskopija, koja otkriva značajno kašnjenje ili odsustvo izlučivanja indigo karma iz zahvaćenog bubrega. X-zračni pregled bubrega - glavna metoda za dijagnozu hidronefroze. Anketni radiograf omogućuje određivanje veličine bubrega i otkrivanje kamenja, ako ih ima. U nizu intravenoznih programa može se primijetiti spora nakupljanje kontrastne otopine u proširenom zdjelici (zdjelici) i čašama. Urogrami pokazuju proširenu, zaobljenu zdjelicu, povećane šalice. S ozbiljnim oštećenjem bubrežne funkcije, kontrastna otopina može se akumulirati u dovoljnoj koncentraciji tek nakon 1-2 sata, ili se uopće ne ističe od oboljelog bubrega. Dakle, intravenska urografija vam omogućuje da dijagnosticira i stupanj bolesti od pyelosktazii do divovske hidronefroze s gubitkom funkcije bubrega. Dodatne dijagnostičke metode koje značajno razjašnjavaju podatke kliničkih i radioloških metoda su radionuklidna renografija i skeniranje bubrega, koji određuju stupanj bubrežne funkcije (bubrega). Zbog sličnosti hidronefroza simptoma treba razlikovati od nefrolitijazu (bez komplicirane razvoja hidronefroza) na kojoj radiološki detektirano samo kamen bubrega, od Putujući bubreg, naznačen time, da je bol se javlja tijekom vožnje, pacijenti preferiraju spavanje na strani pacijenta pomakne bubreg detektirati u uspravnom položaju pacijenta, i na rendgenskim snimkama izvedenim u sklonoj poziciji i stojećem položaju, otkrila je značajnu mobilnost bubrega. Uz tumor bubrega, za razliku od hidronefroze, palpirani bubreg je gust i neravan. Uz policističnu bubrežnu bolest, obložene su bubrege osjetljive na obje strane. U svim tim slučajevima vodeća uloga u diferencijalnoj dijagnostici pripada rendgenskim metodama istraživanja.

liječenje

Prognoza. Bilateralna hidronefroza s povećanjem udjela ostatnog dušika u krvi i ostalim poremećajima homeostaze dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

Kod dijagnostike prema ICD-10 • N13.3

Hidronefroza - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratak opis

Hydronephrosis je uporni i progresivno povećava ekspanzija zdjelice i šalica (normalni kapacitet 3-10 ml). Učestalost. Prevalencija među djecom je 2% urološke patologije, među odraslima - 3,8%. Bilateralna hidronefroza se rijetko opaža: u 9% bolesnika s urološkom patologijom. Bolest se bilježi u bilo kojoj dobi, ali najveća učestalost je od 25 do 35 godina. Do 20 godina učestalost bolesti među ženama i muškarcima je ista. U dobi od 20 do 60 godina, hidronefroza je 1,5 puta češće zabilježena kod žena. U skupini bolesnika starijih od 60 godina, kojima dominiraju muškarci.

Klasifikacija • •• Na nastanka primarnog (prirođenih) hidronefroze: razvija zbog neke - bilo anomalijama gornjeg mokraćnog sustava ili bubrežnog parenhima; Ovdje također uključuju dinamički •• hidronefroza sekundarni (stečene) kao komplikacija hidronefroze - ili bolesti: bubrežnih kamenaca, bubrežnih tumora, bubrežnu zdjelicu, mokraćovod, mokraćnog traumatske ozljede • U stupnju poremećajem istjecanje urina - otvoreni, zatvoreni, • po isprekidanog kontakta infekcije - aseptična i zaražena • Krvarenje: akutno i kronično.

• Mehanički opstrukcija mokraćnih puteva, unutrašnji i vanjski •• Kongenitalna uzrokuje opstrukciju unutarnje ••• ventil između zdjelice i uretera ••• visokog iskašljavanje mokraćovod nakapnice i tako formirane kosi ••• segmentima živčanog - mišićna aplazija mokraćovoda pelviouretralnoy područje • udvostručenje ureter •• •• ••• ureteroceles stečene uzrokuje opstrukciju unutarnje ••• ••• urolitijaze Tumori (bubrezi, mokraćovoda ili mokraćnog mjehura), ••• Papillonekroz uz ispuštanje sosoch i ••• ••• fibroza uretre trauma nakon operacije ili zračenja ••• ••• začepljenje krvnih ugrušaka stenoza uretre opstrukcije •• uzrokuje vanjski ••• dodatne posude bubrega, mokraćovoda prešanjem ••• savija ureter, fiksni vezivnog nitima •• • Kompresija retroperitonealni formacija: tumor, hematom, čir, aneurizme abdominalne aorte, Crohn lymphocele ••• ••• Ginekološka „trudna mokraćovoda”, endometrioza, upalna bolest zdjelice, apsces, cista, yatrog ennye uretre oštećenja za vrijeme operacije, ginekoloških tumora ••• Sjogrenov sindrom (pseudolymphoma).

• kongenitalni funkcionalni poremećaji dinamike zdjelice-ureterskog segmenta •• adinamički ureter •• malformacije leđne moždine (na primjer, spina bifida) •• izvan mjesta zdjelice zdjelice.

• Stečene funkcionalne abnormalnosti razvodne dinamika - ureteropelvic neurogeni mjehur •• •• Primjena antiholinergici (. Triheksifenidil, difeniltropin et al) •• teške infekcije urinarnog trakta koje uzrokuju mokraćovoda privremeno atonija dijabetes insipidus •• •• •• diuretici Trudnoća • • vesico - ureteric refluks •• •• postobstructive zaostalih efekti progesterona terapije.

Čimbenici rizika • izlaganje zračenju • hipertrofijom ili malignih tumora prostate • Urolitijaza • Produžena primjena metisergida (izaziva fibrotičnih promjena u retroperitonealni tkiva) • zloupotrebom analgetika (papilarnu nekrozu, rak promezhutochnokletochny) • stanica anemija srpastih (papilarni nekroze) • SD (papilarni nekroze) • hemoragični dijateza • Korištenje antikolinergici.

Pathomorphology • atrofija medule • razrjeđivanje kortikalnog sloja • promjene u cirkulacijskom sustavu bubrega.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika varira ovisno o ozbiljnosti bolesti i komplikacija. Niti jedna od značajki nije specifičan za hidronefroze • kroničnog hidronefroze može biti asimptomatska • bubrežne kolike (u akutnoj opstrukcije, najčešće kamen); bol zrači na bedra, testisa ili vulve • Povremeni promjene u količini urina • poremećaja Dysuric (zadržavanje mokraće, urinarne inkontinencije, urgencije, oslabljeno urinarna tok ili raskid) C Simptomi infekcije urinarnog trakta (pyuria, groznica, tupu bol u donjem području) • formiranje Hematurija • trodimenzionalni u trbuhu (najčešće u djece sa značajnim iznosima hydronephrotic mijenjati bubrega) • noćno • žeđ • neobjašnjive promjene u probavnom traktu (mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu) • rterialnaya hipertenzija (može biti maligni) • • edema proširenje akutna ili kronična opstrukcija urinarnog trakta • azotemijom samo ili oba bubrega.

dijagnostika

Laboratorijska istraživanja • testovi mogu biti potpuno normalno • azotemijom • HIPERKALIJEMIJA • metabolička acidoza nedostatkom anioni ili bez • hipernatrijemiju (insipidni dijabetes) • analiza urina: hematurija, kristali, bakteriuriju • smanjivanje koncentracije sposobnost bubrega • policitemija (rijetko), • anemija od kronična bolest bubrega.

Lijekovi koji utječu na rezultate: Nephrotoksični lijekovi mogu uzrokovati azotemiju (na primjer, NSAID, imunosupresivi, aminoglikozidi).

Posebne studije • bubrega ultrazvuk (otkriva porast širenja veličine bubrega mokraćovoda, zdjelice i šalice, stanjivanje bubrega parenhim, stvaranje zvuka u susjedne organe retroperitoneum i trbuh) • Razgledavanje bubrega radiografija • intravenskom urografijom (prikazuje obje izlučivanja sposobnost oboljelih bubrezi, tako i stanje njegovog uređaja za odvod, vrijednost je činjenica da je postupak pruža informacije o statusu drugog bubrega) • retrogradno ureteropijelografija (utvrditi uzrok od hydronic Rose, razina lokalizacija prepreka, njegova duljina, stupanj ekspanzije bubrežne čašice i čaše) • antegrade pijelografijom je indiciran za upitne podataka intravenskom urografijom i retrogradnog pijelografijom neizvedivo zbog nesavladive prepreke u mokraćovodu. To omogućuje da se utvrdi stupanj povećanja bubrežnih prepreka zdjelice razine dostupnosti i resorptivni aktivnosti preostalih parenhima (zadržavajući resorpciju 20 minuta nakon kontrasta uprave druge zdjelica je moguće dobiti excretory urogram na suprotnoj strani) • angiografija renalne arterije otkriva neprirodni polarni arteriju uspostaviti svoju ulogu u opskrbi krvi bubrega se procijenile promjene u bubrezima (angioarchitectonics korelaciji sa fazi patološkog procesa) • izotopa renografiya dobije t procijeniti vaskularne lučenja i ekskrecijskih funkcija bubrega • CT / MR.

Diferencijalna dijagnoza • Nephroptoza • Jednostavna urolitijaza • Tumor bubrega • Samoznačena cista bubrega • Cistična bubrežna bolest • Tumor abdominalnih organa.

Taktike održavanja • Dijeta broj 7; ovisno o težini prehrane bolest 7a, 7b, 7c i 7d • Ako sumnjate hidronefroza hospitalizaciju i temeljit pregled u uspostavi definitivne dijagnoze i određivanje strategije liječenja • Konzervativno liječenje je prihvatljiv za pacijente s malim i nekomplicirane hidronefroze ne negativno utjecati na performanse, blagostanje bolesna i bubrežna funkcija. Ovi pacijenti su predmet sustavnog kliničkog - radiološka kontrola • U ostalim slučajevima kirurško liječenje kako bi se spriječilo infekciju mokraćnog sustava i zatajenje bubrega • Ako je potrebno hitno mokraćnog skretanje (bubrežne funkcije pristupanje infekcija nepodnošljiv bol) perkutana nefrostoma pod ultrazvukom • Pri montaži infekcije - antibiotska terapija pod nadzorom urinokulture i osjetljivosti mikroflore (vidi. pijelonefritis) • Kad uremija •• furosemid do 1 g / dan •• uklanjanja Hiperkalemia (kalcijeve pripravci p - p pripravci inzulina dekstroza), •• s acidoze - p - p natrijevog hidrogenkarbonata (5% u 100-200 ml / in) •• gipokaltsiemii - kalcijev glukonat ; ergokalciferolnu do 100 tisuća IU / dan •• s hiperfosfatemije - + algeldrat magnezijevog hidroksida, na primjer 1-2 TSP 4 p / dan •• plazmaferezu • dializa.

Kirurško liječenje • palijativnu operacije (privremeni stvaranje neprirodne načine mokraćnog skretanja): •• •• pielonefrostomiya ureterostomy • nephrectomy (ako je neopozivu uništenje bubrežnog tkiva ili zaraženo hidronefroza sa dobrom funkcijom suprotnoj bubrega u bolesnika starijih od 60 godina) • za očuvanje operacije •• Jade - i •• ureterolithotomy Ureterolizis resekcija i uskim mokraćovoda razvodne •• plastika - ureteropelvic (Andersen Kucera rad) •• jedne do druge strane između anastomoza Dy zdjelice i mokraćovoda •• kada proširenje žile ide u donji pol bubrega, djeluju odstranjenje sužena porcija čvora - ureteropelvic i antevazalny pieloureteroanastomoz (resekcija dodatne posude neprihvatljive jer može dovesti renovaskularnu hipertenziju), •• operacije na susjednim organima s vanjskom opstrukcijom uretera.

Dijeta • U akutnog pijelonefritisa - svježeg povrća, voća i bobica; 2 litre tekućine / dan (dijeta # 7A od Pevzner) • Kad uremija - potrebno je ograničiti količinu soli potrošnje proteina. Kada GFR ispod 50 ml / min i sadržaj kreatinina u krvi iznad 0,02 g / l je uputno smanjiti količinu proteina potroši 30-40 g / dan, a GFR ispod 20 ml / min propisati dijetu koji ima sadržaj bjelančevina ne prelazi 20-24 g / dan U prehrani treba biti visok (oko 3000 kcal / dan) i sadrže esencijalne aminokiseline (krumpir - jaje prehrane bez mesa i ribe). Hrana je proizveden s ograničenim (2-3 g) količinu soli, a pacijenti s visokim hipertenzijom - bez soli. U odsutnosti i prisutnosti edema umjerene hipertenzije bolesnika dati dodatni 2-3 g soli za dosalivaniya hrane (dijeta №7g) • Kada urolitijaze - prekomjerno pijenje (važno da je koncentrirana mokraća bila mala) •• Kad phosphaturia - ograničenje proizvodi Alkalizirajuća akcije i bogate kalcijem (na primjer, mliječni proizvodi, većina voća i povrća). Nadmoć proizvodi koji mijenjaju urina reakciju kiselinskog stranu (kruh i brašno žitarica, proizvoda, meso, riba [dijeta №14]) •• Kada uraturia - isključenje proizvoda koji sadrže mnogo purini, oksalnu kiselinu (peradi, bubrega, jetre, sir, kava). Povoljno biljna hrana (dijeta №6) •• Kada oxaluria - isključenje hrane bogate oksalat, askorbinska kiselina, soli kalcija (loboda, mahunarke, čokolada, mlijeko, i sl).

Terapija lijekovima

• lijekovi po izboru •• s pielonefritisom (antibiotska terapija se provodi najmanje 4 tjedna) ••• Nalidoksična kiselina na 0,5-1 g 4 p / dan najmanje 7 dana, zatim • nitrofurantoin pri 0,15 g 3-4 p / dan za 5-8 dana, tada nitroxolin na 0,1-0,2 g 4 p / dnevno tijekom 2-3 tjedna •• Ako postoje bubrežni kamenci ••• S hiperkalciurirom i kamenjem koji sadrži kalcijev oksalat, - hidroklorotiazid 25-50 mg dnevno (za smanjenje izlučivanja kalcija iz urina) ••• s fosfatijom - uklanjanjem infekcije i zakiseljavanjem urina (askorbinska kiselina); magnezijev oksid 0,15 g 3 r / dan •• Kada je oksalaturia kombinacija 0,3 g magnezijevog oksida 3 r / dan i 5% p-pirpiroksina, 1 ml / m svaki drugi dan na 1, 5 mjeseci ••• S uraturijom - znači urinalizaciju alkalinisa (ružno 1 tsp. U 1/2 šalicu vode prije jela 3-4 r / dan 30-40 dana) pod kontrolom pH urina. Uz visoku koncentraciju mokraćne kiseline u krvi, koristi se alopurinol.

• Alternativni lijekovi za zaraženu hidronefrozu •• Hexametilentetramin 0,5-1 g 3-4 p.do po usta ili 5-10 ml 40% p-ra i.v. dnevno tijekom prvih 5-6 dana (osobito za infekcije koje su otporne na antibiotici) • Antibiotici (ovisno o njihovoj osjetljivosti na mikroflore) s promjenom svakih 5-7-10 dana. Koristi se s oprezom u funkcionalnom zatajenju bubrega •• Benzilpenicilin 1-2 milijuna U / dan; oxacillin na 2-3 g / dan unutar ili u / m; ampicilina do 6-10 g / dan iznutra, najmanje 2-3 g / dan intramuskularno ili intravenozno ••• Tetraciklin 0,2-0,3 g 4-6 p / dan unutar ••• Oleandomicin + tetracycline na 0,25 g oralno 4-6 p / dan ••• Kanamycin 0,5 g / m 2-3 r / dan, gentamicin 0,4 mg / kg / m 2-3 r / dan),

• Sulfanilamidni lijekovi: sulfakarbamid ili sulfaetidol (1 g 6 p / dan), sulfametoksipiridazin, sulfamonometoksiin, sulfadimetoksin.

Komplikacije • Infekcija mokraćnog trakta nakon instrumentalne manipulacije • Pinephrosi • Suppurativni perinefritis • Uremija • Ostrujanje kamenog fragmenta tijekom litotripsije • Postoperativno krvarenje • Anastomotička restrikcija.

Trenutna i prognoza • U većini slučajeva kirurgija je potrebna za uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava • Bubreć, koji je prošao još veću hidronefrotsku transformaciju, zadržava veliki rezervni kapacitet, stoga, kada uklonimo opstrukciju, trenutni i prognozi obično su dobri. povrede strukture i dinamike zdjelice i uretera • hepatički neuspjeh nije kontraindikacija operaciji. Prva faza pripreme za operaciju je peritonealna dijaliza ili hemodijaliza. Onda obavite nefrostomiju. Posljednji korak je radikalna intervencija.

Prevencija • U slučaju poremećaja u dinamici prsni-ureterskog segmenta izbjegava se produljena uporaba antikolinergičkih lijekova • Urolitijazu - dijetu i liječenju infekcije mokraćnog sustava • Liječenje (Truskavets, Zheleznovodsk) • Liječenje shistosomiase.

Sinonimi • Hidronfrotna transformacija • Calicoectasis • Nephrohidrosis • Obstruktivna nefropatija • Pyoelectasia • Subrenalna insuficijencija • Uronefroza.

ICD-10 • N13 Obstruktivna uropatija i refluks - uropatija • Q62.0 Congenital hydronephrosis


Više Članaka O Jetri

Cholestasia

Twisted žučni mjehur - što to znači i što učiniti?

Twisted žučnjak se nalazi u djece i odraslih, budući da patologija može biti kongenitalna ili stečena. Razmotrite koji su uzroci tog odstupanja, kako se nositi s tim i za koje simptome možete samostalno prepoznati deformaciju unutarnjeg organa.
Cholestasia

Masna distrofija gušterače, distrofične promjene, simptomi, liječenje

U procesu distrofije gušterače, povezanog s nedostatkom masnog tkiva, podrazumijeva se ireverzibilan proces zbog kojeg se patološke promjene događaju u stanicama ovog organa.