Kolestaza trudnica: simptomi, testovi, liječenje

Trudna kolestaza je sindrom koji je karakteriziran stagnacijom i smanjenjem protoka žuči u duodenumu, zbog kršenja njezine sekrecije.

Opće informacije

Polazni čimbenik za razvoj ovog stanja je trudnoća, uz povećanje proizvodnje žuči, povećanje opterećenja ženskog tijela i snažna hormonska promjena (povećana proizvodnja progesterona, placentarnih hormona i estrogena).

Bile se proizvodi u stanicama jetre, a zatim kroz kanalizaciju jetre i žučni mjehur ulazi u duodenum, gdje je odgovoran za probavu i apsorpciju masti i djelomično neutralizira bakterije.

Glavni simptom koji prati kolestaza u trudnoći (slika u nastavku) je teška svrbež dlanova i / ili stopala, koja se javlja ili povećava noću, a zatim se širi cijelim tijelom. Nakon poroda simptomi obično nestaju.

Među trudnicama trećeg tromjesečja, ta se patologija često nalazi. Međutim, pravovremeni pristup liječniku i odgovarajuće liječenje omogućuju izbjegavanje strašnih komplikacija za majku i dijete.

etiologija

Uzroci kolestaza kod trudnica su različiti.

Glavni su određeni klimatski uvjeti (najčešće se javljaju kod stanovnika skandinavskih zemalja, Bolivije, Kine i Čile), sezonalnosti i nasljeđivanja.

Manja: bolest jetre, alkoholizam, ciroza, tumori, zatajenje srca, lijekovi.

Čimbenici rizika (ti čimbenici mogu potaknuti razvoj bolesti):

  • Višestruka trudnoća.
  • Kolestaza u prethodnim trudnoćama.
  • Trudnoća s IVF-om.
  • Infekcija s parazitima.
  • Ozljeda jetre tijekom prave trudnoće.
  • Smanjeni imunitet.

Žene koje imaju gore navedene osobine trebaju biti posebno pažljive za praćenje njihova zdravlja i uz pojavu najmanjih simptoma, odmah se posavjetujte s liječnikom.

Trudna kolestaza. Simptomi bolesti

Znakovi ili simptomi kolestaze obično se manifestiraju u trećem, rjeđe u drugom tromjesečju trudnoće:

  • Kao što je gore spomenuto, glavna manifestacija ove patologije je nepodnošljiva svrbež dlana i stopala koja zatim prekriva cijelo tijelo. Šuga je gore noću i može biti tako jaka da žena češlja kožu na krv.
  • Ne manje često, pacijenti opaziti gubitak stolice, što je povezano s oštećenom apsorpcijom žuči u crijevu. U tom slučaju, stolica može biti tekućina i neugodan miris.
  • Žuljevlje kože i sluznice.
  • Obrazovanje xantom. Xanthomi su ravne ili blago podignute meke žućkaste formacije koje se nalaze oko očiju, na mliječnim žlijezdama, savitljive površine zglobova. Njihov izgled povezan je s oslabljenom apsorpcijom lipida. Nakon normalizacije stanja, ksantomi nestaju bez traga.
  • Nedostatak vitamina. Zbog slabije apsorpcije masnoća, apsorpcija vitamina topljivih u masti (A, D, E, K) prestaje i kao rezultat toga smanjuje se vidna oštrina, krhke kosti, slabost i tako dalje.
  • Gubitak težine Rezultat kršenja apsorpcije i apsorpcije masti.
  • Urina postaje tamno smeđa.

Nakon liječenja i poroda kolestaza trudnica i njeni simptomi nestaju za nekoliko tjedana.

klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji procesa, postoje:

  • Intrahepatična kolestaza trudnica. To jest, kršenja se javljaju na razini jetrenih stanica.
  • Extrahepatic kolestaza. Kršenje odliva na razini velikih žučnih kanala.

U skladu s prisutnošću / odsutnosti žutice:

Prema tijeku bolesti:

  • Akutni - simptomi se pojavljuju iznenada.
  • Kronični - karakteriziraju dugi tečaj s razdobljima pogoršanja i remisije (remisija).

U skladu s prisutnošću / odsutnosti citolize (uništavanja hepatocita):

Ovisno o patogenezi (mehanizam kolestaze):

  • Poremećaj u protok žuči u dvanaesniku.
  • Kršenje odljeva žuči.
  • Poremećaj prijenosa komponenti žuči.

komplikacije

Kasni tretman kolestaza može dovesti do strašnih posljedica, kao što su:

  • Ciroza jetre.
  • Prerano rođenje.
  • Intrauterni fetalni gobel.
  • Poremećaj jetre.
  • Pojava kolestaze s kasnijim trudnoćama.
  • Stvaranje kamenja u žučni mjehur.
  • Smrt djeteta nakon rođenja.

Trudna kolestaza. Analize i druge studije

Sljedeće metode se koriste za dijagnosticiranje ovog sindroma:

  • Kompjutirana tomografija.
  • Endoskopska kolangiografija (pregled žučnih kanala s endoskopom).
  • MR.
  • Biopsija jetre.

Prepoznavanje kolestaza u trudnica je naporan proces jer se to stanje lako zbunjuje s masnom hepatocitom trudnice, virusnim hepatitisom ili HELLP sindromom.

Međutim, iskusni liječnik će lako odrediti kolestazu trudnica, liječenje u ovom slučaju pomoći će u izbjegavanju komplikacija i dovesti do brzog oporavka.

liječenje

Kako bi se rizik od mrtvorođenosti smanjio, žena dobiva razdoblje od 36-37 tjedana.

Prije tog razdoblja, voditi terapiju usmjerenu na smanjenje manifestacija bolesti (posebno svrab) i obnavljanje funkcije jetre.

Ti lijekovi su ursosan (smanjuje svrbež i normalizira funkcionalno stanje jetre) ili glukokortikosteroidi (deksametazon). Također, liječnik može preporučiti korištenje biljnih pripravaka (mlijeko čičak). Bez obzira na izbor lijekova, stanje žene i fetusa se stalno prati.

Liječenje lijekom može se kombinirati s hemosorptom i plazmaferezom.

Poremećaji povezani s hipovitaminozom nadoknađeni su uzimanjem multivitamina.

Sa kolestazom, razina poslijeporođajne krvarenja je prilično visoka, pa je tijekom cijelog liječenja, sve do isporuke, propisana količina vitamina K. Nakon poroda, ovaj je vitamin propisan u smrznutu kremu.

Kako bi se smanjila svrbež, preporučuje se kompresija s kamilicom, kalendulom ili maslinovim uljem, losionima za vlaženje i nošenjem labave pamučne odjeće. Oporavljanje ledenih omota na dlanovima ili nogama i spavanje u dobro prozračnoj hladnoj sobi također može pomoći.

Uz kolestazu, žena bi trebala slijediti strogu, ali uravnoteženu prehranu. Iz prehrane treba isključiti:

  • Boja i prokulica.
  • Jaja.
  • Dinja.
  • Rotkvice, avokado, masline.
  • Čaj, čajne kolagoge, kava.
  • Marinirani proizvodi.
  • Alkohol.
  • Majoneza.
  • Masne i pržene posude.
  • Sladoled
  • Maslac.
  • Fermentirani mliječni proizvodi.

Morate jesti male dijelove, ali često. Pijte puno tekućine, uključite u prehranu više svježeg povrća, voća, žitarica. Možete uzeti svježe sokove, med i kruh od mekinja. Također se preporučuje zamijeniti teške životinjske masti s malom količinom biljnog ulja.

Kako izbjeći trudnoću kolestije?

Sprječavanje ovog stanja dolazi do:

  • Održavajte zdrav stil života.
  • Pravilna prehrana.
  • Pravodobno liječenje patologija koje mogu dovesti do kolestaza.
  • Redovite posjete liječniku.
  • U slučaju kolestaza tijekom prethodnih trudnoća potrebna je stroga prehrana i isključivanje oralnih kontraceptiva koji sadrže estrogen.
  • Uzimajući osloboditi od parazita.

Kolestaza trudnica, recenzije potvrđuju to - opasnu bolest, pa stoga, kada se pojave znakovi upozorenja, vrijedno je odmah konzultirati liječnika!

Trudna kolestaza

Trudna kolestaza je varijanta gestacijske dermatoze izazvane idiopatskom intrahepatičkom stanicom sluzi. Izraženo svrabom kože, žuljevitom kožom, dispepsijskim simptomima, slabljenjem izmeta, zatamnjenjem urina. Dijagnoza se temelji na podacima o razini žučnih kiselina, bilirubina, jetrenih enzima, čimbenika hemostaze, podupiru rezultati ultrazvuka jetre. U liječenju se koriste uretsodoksiholna kiselina, hepatoprotektori, koleretika, antihistaminici, vitaminski i mineralni kompleksi, enterosorbenti, terapija detoksikacija.

Trudna kolestaza

Prevalencija kolestaza u trudnica (rekurentna kolestacijska jetrena žutica, gestacijski pruritus) varira od 0,1% do 2%. Najčešće je ta bolest otkrivena u Boliviji, Čileu, Skandinaviji, Kini i na sjevernim područjima Rusije. Patologija je često prirodna prirode. Vjerojatnost razvijanja gestacijske kolestije povećava se kod žena koje su uzimale estrogen-gestageni oralni kontraceptivi i antibiotici prije trudnoće. Rizična skupina također uključuje pacijente s intolerancijom na makrolide, eritromicine, gastrointestinalnu patologiju i endokrine bolesti. Rizik ponovnog pojavljivanja žutice s ponovnom ponovnom trudnoćom doseže 60-80%.

Uzrokuje kolestaza trudna

Etiologija gestacijskog svrbeža još nije definitivno utvrđena. Budući da je bolest povezana s trudnoćom i često se manifestira u nekoliko žena iste obitelji, najvjerojatnije je da hormonska promjena kod osjetljivih pacijenata igra glavnu ulogu u njegovu razvoju. Stručnjaci iz područja opstetrije i ginekologije razmatraju glavne preduvjete za pojavu holestasis tijekom trudnoće:

  • Povećana koncentracija estrogena. Do kraja trudnoće, razina hormona estrogena povećava se više od 1000 puta. Vezivanjem na hepatocitne receptore, estrogeni poboljšavaju sintezu kolesterola i time mijenjaju sastav žuči. Pod njihovim utjecajem u trudnica dolazi do neravnoteže žučnih kiselina: koncentracija deoksikolnih i kenodeoksikolnih kiselina se smanjuje i povećava se sadržaj holične kiseline. Zbog smanjenja aktivnosti proteina za transport jetre, razina žučnih kiselina u žuči smanjuje, njihovo unos u krvi se povećava. Promjene su izražene s visokim hiperestrogenizmom karakterističnim za višestruke trudnoće.
  • Preosjetljivost na estrogen. Promjena koloidne ravnoteže žuči pojavljuje se u svim trudnicama, ali samo neke od njih razvijaju klinički izraženu kolestazu sa svrbežom kože. Najvjerojatnije je to zbog genetskih abnormalnosti koje mijenjaju osjetljivost jetrenih stanica, epitelnih tubula do estrogenskih hormona, ili utječu na aktivnost enzimskih sustava koji osiguravaju sintezu i transport žučnih kiselina. Potvrda nasljedne prirode gestacijskog kolestazi je znatno češći otkrivanje u trudnica s ginekološkoj žutice i njihovih rođaka tkiva antigena HLA-A31, HLA-W16, HLA-B8.

Dodatni čimbenik koji pridonosi kršenju protoka žuči i povećanju količine žučnih kiselina u krvnoj plazmi je učinak progesterona. Progestini imaju opuštajući učinak na glatke mišićne vlakna, što dovodi do pogoršanja pokretljivosti žučnih žlijezda, žučnog trakta, što povećava intrahepatičnu stanicu žuči. Osim toga, uslijed usporavanja pokretljivosti crijeva, poremećena je reverzna apsorpcija žučnih kiselina, njihova neravnoteža je pogoršana.

patogeneza

Mehanizam pojave kolestaza u trudnica je zbog iritirajućeg djelovanja na receptore kože žučnih kiselina, čija koncentracija u krvi tijekom intrahepatske staleze žuči se povećava. Vodeća patofiziološka povezanost hepatocelularne holestaze je smanjenje fluidnosti bazolateralne i, rjeđe, kanalikularne membrane. Propusnost stanične stijenke je poremećena zbog nedostatka hepatobilijarnog transporta u slučaju kongenitalnog neuspjeha transporternih proteina i povećanja koncentracije kolesterola zbog djelovanja estrogena.

Ovi faktori smanjuju aktivnost S-adenozilmetil sintetaze i inhibiraju sintezu S-ademetionina. Kao rezultat toga, vrijeme biokemijski procesi u hepatocitima dalje destabilizirane, hepatocelularnog membrane gubitak fosfolipidi smanjene aktivnosti Na-K-ATPazu, drugi transportni protein, smanjene zalihe glavni odvikavanja tvari (glutation, taurin i druge tiola i sulfate), koji uzrokuje citolizu stanica s dodatnim primanje toksičnih sastojaka u krvi. Cholehemia i povećane razine bilirubina u krvi, utjecaj metabolita na hepatocitima i žučnih kanala, nedostatak žuči u lumenu crijeva čine tipičnu kliničku sliku bolesti i njenih komplikacija.

klasifikacija

Stručnjaci u području gastroenterologije i hepatologije u sistematizaciji oblika intrahepatične gestacijske kolestaze uzimaju u obzir prirodu promjena u biokemijskim parametrima i ozbiljnost bolesti. Povoljniji u smislu prognoze je djelomična bilirubinska varijanta poremećaja s oštećenom sintezom i izlučivanjem pretežno bilirubina, uz očuvanje metabolizma ostalih komponenti žuči. U parcijalnom obliku choleacida kolestaza trudnica, što predstavlja najveću opasnost za žene i djecu, prihvaćanje ili izlučivanje žučnih kiselina oštećuje se u normalnom transportu drugih sastojaka. Da biste odabrali taktiku podrške trudnoće, važno je razmotriti težinu bolesti:

  • Blagi stupanj Pruritus je blaga. Aktivnost transaminaza povećana je za 2-3 puta, povećava se sadržaj alkalne fosfataze i gama-glutamil transpeptidaze. Odsutni su drugi klinički i laboratorijski znakovi poremećaja. Rizik od komplikacija kod obstetriranja je minimalan, gestacija se može produljiti.
  • Srednji stupanj. Ozbiljno svrbež kože. Aktivnost ALT, AST povećava se za 3-6 puta, povećavaju se koncentracije kolesterola, alkalne fosfataze, GGTP, krše se parametri hemostaze. Ultrazvuk može biti određen bilijarnim muljem. Najčešći oblik bolesti s mogućom placentarnom insuficijencijom i odgođenim razvojem fetusa.
  • Teška razina. Pored svrbeža kože i značajno povećanje enzimske aktivnosti, bilježe se laboratorijski znakovi povećane koagulopatije, klinike gastroenteroloških poremećaja. Zbog velike vjerojatnosti kompliciranog tijeka, pa čak i smrti fetusa, preporučuje se rano ukidanje trudnoće.

Simptomi trudne kolestije

Obično, bolest se javlja u 36-40 tjednu trudnoće, barem - na kraju drugog tromjesečja. Prvo, poremećaj se očituje simptomima kože. Trudna žena doživljava svrab različitog intenziteta, od maloljetnika do bolnih. Svrbež je u početku lokaliziran u dlanovima, potplati, zatim se širi na leđima, abdomenu, drugim dijelovima tijela, postaje generaliziran. Na koži se mogu otkriti područja iskorištavanja (grebanje), komplicirana sekundarnim gnojnim postupkom. Nemternativni simptom kolestaza - žutica, koja se pojavljuje 1-2 tjedna nakon pojave svrbežnih senzacija, prati zamračivanje urina i pojašnjenje izmeta. U teškim slučajevima, pritužbe na mučninu, belching, žgaravicu, gubitak apetita, težinu u epigastriji, dosadna bol u desnoj hipohondriji, rijetko povraćanje. Trudnica postaje letargična, apatična, inhibirana. Bolest se rješava vlastitim 7-15 dana nakon isporuke.

komplikacije

Trudna kolestaza obično nije kontraindikacija za nastavak trudnoće, ali s umjerenim i teškim tečajem ima negativan učinak. Tijekom dužeg Holem uvelike poremećen metabolizam energije, hipoksija povećava, tu je citotoksični učinak, što je dovelo do insuficijencija posteljice, fetusa razvojnih kašnjenja, povećane perinatalne smrtnosti za 4,7%. Kod rekurentne kolestaze, smrt fetalnog fetusa zabilježena je 4 puta češće nego tijekom normalne trudnoće. Do 35% rođenih završava s rođenjem prerane bebe s znakovima hipoksije.

Kod holestatske žutosti jetre trudnica, u 12-44% slučajeva promatra se prijevremeni rad, sindrom respiratornih poremećaja češće se dijagnosticira, a meconium u amnionskoj tekućini je detektiran. Zbog neadekvatne apsorpcije vitamina K, javljaju se poremećaji hemostaze. Kao rezultat toga, povećava se rizik od krvarenja s opstetrijskim koagulopatom, DIC sindrom. Povećana vjerojatnost postpartum endometritisa. Gestacijski pruritus se ponavlja tijekom sljedećih trudnoća uz uzimanje kombiniranih oralnih kontraceptiva. Dugoročno, takvi pacijenti imaju veću vjerojatnost da pate od kolelitija, kolecistitisa, bezalkoholnih oblika hepatitisa, ciroze jetre i kroničnog pankreatitisa.

dijagnostika

Kao što je svrbež i žuta boja kože su identificirani ne samo kolestazi trudnoće, ali iu brojnim kože, infekcije, sustavne bolesti, dijagnostički traženje zadatak je eliminirati simptome karakteristične za druge bolesti koje se mogu pojaviti ili pogoršati tijekom trudnoće. Preporučeni plan ispitivanja za pacijente s sumnjom na holestezu kod trudnica obuhvaća sljedeće laboratorijske i instrumentalne metode:

  • Određivanje razine žučnih kiselina. Istraživanje se smatra screeningom i omogućava detekciju kolestije na pretkliničkoj fazi u predispozicijama trudnica. U pozadini općeg porasta koncentracije serumskih žučnih kiselina, povećava se količina koie kiseline i smanjuje se razina hondoksioksilne kiseline.
  • Ispitivanja jetre. Označivači intrahepatične kolestaze su umjereno povećanje sadržaja izravnih bilirubina, α- i β-globulina, triglicerida, β-lipoproteina. Kolesterol je očito povišen. Razina albumina nešto je smanjena. Zabilježeno je povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, GGGT, AlT, AST, 5'-nukleotidaze.
  • Ultrazvuk jetre i žučnog trakta. Jetra trudnice imaju normalnu veličinu, jednoliku echostructure. Moguće je mijenjati akustičnu gustoću jetrenog tkiva, pojavu bilijarnog mulja. Žučni mjehur često se povećava, intrahepatični žučni kanali su prošireni, echogenicnost njihovih zidova je povećana.

Umjereni i teški tijek bolesti karakterizira promjene u sustavu hemostaze s povećanjem vremena APTT i protrombina. Povijest bolesti, Sammerskillov sindrom), karcinom jetre i druge bolesti. Prema indikacijama, pacijentu savjetuje dermatolog, stručnjak za zaraznu bolest, gastroenterolog, hepatolog, toksikolog, onkolog.

Liječenje trudne kolestaze

Kada su u pratnji žena s gestacijskom žuticom, preporučuje se trudnoća s pažljivim praćenjem laboratorijskih parametara i fetalnog stanja. Glavni terapeutski zadatak je eliminirati simptome stagnacije žuči, što negativno utječe na djetetovo tijelo. Shema liječenja lijekova ovisi o ozbiljnosti gestacijske kolestije i obično uključuje imenovanje takvih lijekova kao što su:

  • Ursodeoksikolna kiselina. Lijek utječe na ključnu patogenezu i središnje je za liječenje poremećaja. Zbog svoje visoke hidrofilnosti učinkovito štiti žučne kanale od djelovanja hidrofobnih žučnih kiselina, stimulira povlačenje hepatotoksičnih komponenti žuči. Sigurno za fetus.
  • Hepatoprotektori i koleretika. Sredstva koja utječu na stanje jetrenih stanica i izlučivanje žuči, smanjuju rizik od oštećenja hepatocita, poboljšavaju njihovo funkcioniranje i smanjuju zagušenje u bilijarnom sustavu.

S generaliziranom svrabom, brz rast laboratorijskih parametara, posebice otkrivanje visoke kolemije, enterosorbenta, terapije detoksikacija (hemosoraba, plazmafereza) koriste se za uklanjanje tvari koje uzrokuju svrbež iz tijela. U svim oblicima bolesti, učinkovita je primjena antioksidansa (askorbinska kiselina, vitamin E). Možda imenovanje antihistaminika, ublažavanje svrbeža. Korištenje sistemskih glukokortikosteroida ograničeno je zbog mogućeg toksičnog djelovanja na fetus.

Kolesterol terapije lijekom u kombinaciji s korekcijom prehrane. Preporuča se nadopuniti prehranu trudnice s proteinima (piletina, govedina, teletina), dijetalna vlakna, vitamini topljivi u mastima, folne i linoleinske kiseline, kako bi se ograničilo konzumiranje masnih, začinjenih i prženih. U blagoj i umjerenoj bolesti, trudnoća završava prirodnim porođajem u fiziološkom razdoblju. Ako se pojavi kolestaza s jakom žuticom, kolemija se približava 40 mmol / l, prijeti opasnost od života fetusa, prijevremena rođenja provode se tijekom 36 tjedana. Cezarski odjeljak se izvodi kada je fetus ugrožen ili započeo, a otkrivene su i druge indikacije obstetrije.

Prognoza i prevencija

Povoljni ishod trudnoće najvjerojatnije je kod blage i umjerene kolestaze kod trudnica. U teškim slučajevima, prognoza se pogoršava, posebno u slučaju manifestacije poremećaja u drugom tromjesečju. Za profilaktičke svrhe, bolesnici koji su pretrpjeli holestatsku žuticu tijekom prethodne trudnoće, imaju nasljedne komplikacije za ovu bolest ili imaju više voća, preporučuje se rano registraciju u antenatalnim klinikama, redovne preglede od strane ginekologa, planirano savjetovanje gastroenterologa, test krvi žučne kiseline,

cholestasia

Kolestaza - smanjenje protoka žuči u dvanaesniku zbog kršenja njegovog stvaranja, izlučivanja i / ili izlučivanja. Patološki proces može biti lokaliziran na bilo kojem mjestu između jetre i duodenuma, od sinusne membrane hepatocita do duodenalnog papila. U tom slučaju žuč ne ulazi u crijeva, ali jetra nastavlja proizvoditi bilirubin, koji ulazi u krvotok.

Simptomi kolestije:

  • Gubitak apetita
  • Bol u trbuhu
  • povraćanje
  • groznica
  • Žutica zbog visoke razine bilirubina u krvi
  • Zamračivanje urina zbog prekomjernog sadržaja urobilinogena
  • Izbijeljeno izmet zbog nedostatka bilirubina
  • Steatorrhea (izmet sadrži previše masnoće, jer je slabo probavljeno u odsustvu žuči).
  • Svrbež, ogrebotine i druga oštećenja kože. Pruritus obično prethodi žuticom.

Uz dugotrajnu kolestazu, koža dobiva zlatnu nijansu; u njemu se pojavljuju žuti masni naslage (xanthelasmas). Naravno identificirani: nedostatak vitamina D (ossalgiya proksimalnog miopatije, osteoporoza, osteomalacija ponekad), vitamin E (slabost mišića, cerebralna ataksija), vitamin K (hemoragijski sindrom, hipoprotrombinemija), vitamina A ( "sljepilo" koža hiperkeratoza, Xerophthalmia, keratomalacia). Kada se stvara bilijarne ciroze la žučne simptome hipertenzije (nadutost otporan, ascites, slezene) i hepatocelularni insuficijencije (gubitak težine, mišićne atrofije, hipoalbuminemiju et al.).

Uzroci kolestaza

Kolestaza je podijeljena na intrahepatičnu i ekstrahepatičnu. Intrahepatična kolestaza uzrokovana je smanjenom funkcijom bilijarne hepatocita i oštećenjem bilijarnih kanala. To može biti zbog virusnih, alkoholne ljekovitim, toksične oštećenja jetre, kongestivno zatajenje srca, endokrini poremećaji (hipotireozom hipopituitarizam), metabolički poremećaji (endogenih kolestaza trudnoće, cistična fibroza, nedostatak s alfa-1-antitripsina, itd.)

Pojačano djelovanje u alkalnom krvi fosfataze (ALP), γ-glutamil transferaze (GGT), leucin aminopeptidaza i 5'-nukleotidaze - najpouzdaniji biljezi sindrom intrahepatičnog kolestaza.

Extrahepatic kolestaza se razvija kada su veliki žučni kanali blokirani.

Uzroci extrahepaticne kolestije:

  • Kamen u žučnim kanalima.
  • Sužavanje (stezanje) žučnog kanala.
  • Sindrom zadebljanje žuči.
  • Pankreatitis.
  • Maligni tumor žučnog kanala.
  • Maligni tumor gušterače.

Dijagnoza kolestije

Biokemijska ispitivanja krv za mjerenje izravnu bilirubin, kolesterol, žučne kiseline, i aktivnost alkalne fosfataze ultrazvuk jetre: žučovoda otkriva ekspanzija prostor iznad bloka. Endoskopska retrogradna biligrafiju (ERHG) (ili, ako to ne uspije - perkutana transhepatic biligrafiju (CHCHHG)) identificira razinu opstrukcije. Biopsija jetre nakon čega slijedi histološki pregled (nakon isključenja extrahepaticne holestaze). Obećavajuća dijagnostička metoda je magnetska rezonancijska kolangiografija. Popis metoda dijagnostike: biokemija krvi, urina biokemija, klinička analiza krvi (općenito), opća analiza urina, ultrazvuk trbuha, endoskopska retrogradna cholangiopancreatography

Liječenje kolestije

Liječenje extrahepatične kolestije kirurški je, moguće je koristiti endoskopske metode. Liječenje hepatičke kolestaze ovisi o uzroku. Kolestiramin (oralno) propisan je za liječenje svrbeža. Povezuje neke komponente žuči (žučne kiseline) u crijevima, tako da ih se ne može ponovno apsorbira, a iritacija kože se smanjuje. Hepatoprotector ursodeoxycholic kiselina (Ursofalk) promiče prolaz žuči i štiti stanice jetre od oštećenja. U slučaju ozbiljne ozljede jetre preporučuje se uzimanje vitamina K, što povećava zgrušavanje krvi. Ako kolestaza nastavi, propisane su dodatke kalcija i vitamina D, ali nisu baš učinkovite u sprečavanju prijeloma. Ako je u izmetu previše masti, pacijent može uzimati dodatke triglicerida.

Glavni simptomi kolestije i metode liječenja patologije

Smanjena funkcija sinteze, izlučivanje žuči jetre i dostava u duodenum definirana je kao sindrom kolestaza. Rizik od anomalija uključuju muškarce i žene srednjeg vijeka, trudnice, novorođenčad, starije osobe. Bolest je karakterizirana djelomičnom ili potpunom sekrecijom i zaustavljanjem odljeva. Enzim se proizvodi jetrom, a zatim ulazi u žučni mjehur i probavni sustav. Patološkim promjenama u stanicama izlučujućeg organa dolazi do formiranja žuči. Ova vrsta bolesti se zove intrahepatična. Ako je uzrok u kanalu, vrsta bolesti je definirana kao extrahepatic.

Uzroci kolestaza

Anomalija je klasificirana u nekoliko oblika, od kojih svaki ima svoj vlastiti mehanizam razvoja, ovisno o brojnim čimbenicima. Vodeća uloga u patogenezi liofilnosti i hidrofobnosti (toksičnih svojstava) žučnih kiselina koje utječu na jetrene stanice. Etiologija kolestaze podijeljena je u dvije skupine. Trenutna disfunkcija i izlučivanje (extrahepatski oblik) uzrokuju:

  1. Anomalija vodećih načina, nerazvijenosti ili djelomičnog odsutnosti kanala (atresija).
  2. Sužavanje zidova kanala uzrokovanih infektivnom upalom (kolangitis), uvećana gušterača, tumor u peritoneumu ili trudna maternica.
  3. Neoplazme u choledochusu.
  4. Preklapanje kalkulacije izlaznih kanala (bolest žučnog kamenca).
  5. Sarkoidoza uzrokuje induriranje u jetri.
  6. Dyskinesia, limfogranulomatoza.
  7. Razrjeđivanje kanala, kršenje kontraktilne aktivnosti (Carolijeva bolest).
  8. Vrste tuberkuloze uzrokovane Mycobacterium tuberculosis.

Stvaranje tajne i njegov ulazak u kapilarne žile (intrahepatični izgled) ometaju:

  1. Infekcija koju je dijete primilo intrauterinim putem.
  2. Relapsa kolestatičkog sindroma.
  3. Otrovno (s solima teških metala) ili alkoholno oštećenje sekretornog organa.
  4. Biliarna ciroza, tumori karcinoma, izazivajući rast vezivnog tkiva.
  5. Genska mutacija (Alagilla sindrom).
  6. Galaktosemija, nedostatak alfa-antitripsina, cistična fibroza, povezana s kongenitalnim anomalijama.
  7. Kromosomske bolesti (Edwardsov sindrom, Patau, trisomija).
  8. Virusni hepatitis.

To negativno utječe na izlučivanje žuči: lijekove, zatajenje srca, sepsu, starost.

Razvrstavanje i značajke

Određuje se klinička slika kolestaze, koja se odnosi na vrijeme, vrstu patologije, reverzibilnost procesa. Uobičajeno se razlikuju tri skupine:

  • debi i ne više od nekoliko dana, abnormalna promjena nije uspjela utjecati na strukturu organa, stanice su potpuno obnovljene;
  • u kojoj postoje krvni ugrušci u plućima, porast žuči u kapilarijama, smrt staničnih membrana. Uz adekvatnu terapiju vraća se funkcija jetre;
  • kronični stadij uzrokuje: mikroabsaze, sklerozu tkiva, nestanak žučnih kanala (ductopenija). Abnormalni proces odnosi se na nepovratne oštećenja organa.

Od pravodobnog liječenja ovisi o prognozi za oporavak. Kronični oblik bolesti, koji je trajao nekoliko mjeseci, uzrokuje fibrozu, au teškim slučajevima - ciroza jetre.

Patologija je karakterizirana akutnom manifestacijom, pojednostavljivanjem dijagnoze.

Bolest je podijeljena u dva oblika:

  1. Intrahepatična kolestaza:
    - u retikularnom tkivu smeta se sinteza kiselina iz kolesterola;
    - zadebljanje koncentracije žuči zbog proteina i nedostatka vode;
    - odgođeno izlučivanje, stvaranje krvnih ugrušaka.
  2. Ekstrahepatske promjene nastaju uslijed unutarnje opstrukcije kanala parazita, cista, upala, raka. Cijeđenje kanala izvana s komisijama, rubovima, konsolidacijom.

Razlikovanje anomalije karakterističnim obilježjima:

Kolestaza je podijeljena na disocijaciju, u kojoj nedostaje brojnih komponenti u žuči. Djelomično je popraćeno smanjenjem potrebne količine enzima. Ukupna vrsta se dijagnosticira u odsustvu prijenosa sekreta u crijevu.

Znakovi

Karakteristične manifestacije anomalija uključuju svrbež na epidermisu. Može se lokalizirati na prsima, leđima, ramenima, udovima.

Povezani simptomi kolestije:

  1. Oblikovanje ksantelazamina na kapcima (foto) je tamno bež ili svijetlo smeđe boje, žuti ksantomi su opaženi na tijelu. Temelj porijekla tumora leži u kršenju metabolizma lipida.
  2. Jaka boja kože, sclera očiju, oralna sluznica.
  3. Zamračivanje sjenila epidermisa zbog koncentracije melanina.
  4. Neizbježan znak kolestije je steatorrhea. U procesu bolesti nastaje lipidni višak. Izlučivanje masnoća tijekom izbjeljivanja boje, postane tekućina, masnoća, loše isprane, imaju pijani miris.
  5. Zbog nedovoljne upijanja vitamina u probavnom sustavu, opaženo je povećano krvarenje, vid se pogoršava, formira osteoporoza, a tjelesna težina se smanjuje.
  6. S nedostatkom vitamina E razvija neplodnost, osjećaj slabosti i konstantan umor.

Kronični oblik bolesti se javlja s manje teškim simptomima.

Značajke bolesti kod trudnica i djece

Razvoj patologije tijekom trudnoće je rijedak. Simptomi kolestaze javljaju se u trećem tromjesečju. Značaj patologije je svrbež na tijelu i boja kože žuta. Nakon poroda, simptomi nestaju, funkcija jetre je obnovljena. Mogući uzroci bolesti uključuju:

  • povišene razine estrogena;
  • genetska predispozicija;
  • stiskanje žučnog trakta povećanim uterusom.

Stanje je popraćeno mučninom, povraćanjem, boli u pravom hipokondriju. Liječenje se propisuje na privatan način, prema kliničkoj slici.

Sindrom kolestaza u djece je dijagnosticiran od djetinjstva do puberteta. Simptomi se manifestiraju na različite načine, odlikuju:

  • svrbež na trbuhu, rukama, nogama, leđima;
  • promjene u epidermisu, koje postaju žute, postaju suhe, krhke;
  • razdražljivost, slab san, suza;
  • izmet bijel, tamniji urin.

Nastanak ksantoma kod djeteta rijedak je fenomen. Ako jesu, onda su lokalizirani na stražnjici, vratu, područjima velikih zglobova.

Dijagnostički testovi

Definicija bolesti se provodi u nekoliko smjerova. Intervjuiran je pacijent, proučava se anamneza, instrumentalna je studija imenovana da isključi patologije probavnog sustava. U dijagnozi sindroma kolestaze uzimaju se u obzir laboratorijski parametri: opći i biokemijski sastav krvi, urina.

  1. Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) omogućuje određivanje lokalizacije blokade u žučnim kanalima.
  2. Na kolangiografiji vidljiv stupanj širenja na putu.
  3. Da bi potvrdili sindrom kolestaze, koristi se biokemija koja određuje aktivnost ekskrecijskih enzima.
  4. Da bi se identificirale unutarnje ili vanjske abnormalnosti jetre, cholescintigraphy se primjenjuje pomoću markera.
  5. Kolangiopankreatografija magnetske rezonancije.

Ako se sumnja na intrahepatični tip patologije, provodi se biopsija organa. Ova dijagnoza je moguća ako je extrahepatski oblik potpuno isključen.

Terapeutske metode

U slučaju kolestije jetre, liječenje se provodi upotrebom farmaceutskih pripravaka, recepata tradicionalne medicine, fizioterapije. U teškim slučajevima, pribjegavajte operaciji.

  • glukokortikosteroidi - Medrol, Metipred;
  • ursodeoksikolna kiselina - "Ursohol", "Ursosan";
  • antibakterijski lijek "Rifampicin";
  • s svrbežom kože - "kolestiramin", "sertralin";
  • vitaminskog kompleksa, koji uključuje A, D, E;
  • kada krvarenje - "Vikasol" (Vit K.);
  • s bolovima zglobova - kalcijev glukonat.

Sastav krvi pročišćen je od toksičnih tvari hemazotom, izmjenom plazme. Kako bi se ublažio svrbež, epidermis se ozrači ultraljubičastim svjetlom.

Kirurška intervencija

Ako je dijagnosticiran intrahepatični oblik, a terapijske intervencije nisu uspjele, a simptomi i dalje napreduju, jedini učinkovit način je transplantacija organa. Kako bi se uklonili uzrok ekstrahepatične kolestije, izvršavaju se sljedeće metode:

  • stentiranje (širenje) kanala s metalnim ili plastičnim stentovima;
  • uklanjanje kamenja iz žučnog mjehura;
  • uklanjanje parazita radi vraćanja funkcije kanala;
  • balon dilatacija zrakom širi lumen kanala, vraća prohodnost;
  • papillectomija za uklanjanje papile (dvanaesnika), blokirajući prolaz žuči u duodenum;
  • zamjena suženog dijela kanala disekcijom stezanja;
  • Cholecystectomy se izvodi za uklanjanje žučnog mjehura.

Ako je prohodnost kanala oštećena uslijed kompresije benigne novotvorine, fotointenzizator se uvodi kako bi se smanjila veličina tumora.

Folk metode

Liječenje patologije provodi se kod kuće s decocijama i tinkturama korištenjem biljnih sastojaka. Učinkoviti recepti su:

  1. Prikupljanje u jednakim omjerima od kukuruznog stigme, cvjetova smilja i sv. Ivana sjeme prije sušenja i slombe. Izlijevanje kipuće vode brzinom od 0,250 litara na 20 g, staviti na parnu kupelj, nakon 45 minuta je izvarak spreman. Filtrirati, podijeliti na tri dijela, pili tijekom dana nakon jela.
  2. Trebat će vam guska izliječena kobasica, melisa, paprena metvica, celandina (u jednakim dijelovima). 20 g zbirke se izlije s vodom (0,250 1), pirjati 15 minuta. Supstanca se infuzijom 2 sata filtrira. Pijte 1 žlicu na prazan želudac i prije spavanja.
  3. Prašak od suhih ružica (10 g) i svježeg listova kopriva (25 g) napuni se 1/3 l kipuće vode, koja se drži u vodenoj kupelji 30 minuta. Zamotan 3 sata, uzeti 2 žlice. l. tri puta dnevno.
  4. Učinkovita tinktura suhih javorovih naušnica (30 g) i alkohola (100 g), drži alatu na tamnom mjestu dva tjedna, povremeno potresaju. Pijte čajnu žličicu prije doručka, ručka, večere.

Savjeti o prehrani

Liječenje bolesti uključuje usklađenost s brojem prehrane 5. Dijeta se formira na temelju dopuštene hrane:

  • mršavo meso peradi, govedina;
  • neograničeno žitarice;
  • pire od povrća, juhe;
  • ne kiselo voće, sokovi, kompoti;
  • mliječni proizvodi s niskim postotkom masti;
  • raženi kruh (pšenica u malim količinama);
  • jaja ne više od jednom svakih 5 dana;
  • slabo pripremljen čaj, dušo.
  • masna riba i meso (svinjetina, janjetina);
  • pržena jaja;
  • začinjeno povrće i začina: senf, gorak papar, hren;
  • kiselo bobice, zelje, povrće, voće;
  • marinade, dimljeni meso;
  • pečenje tijesta;
  • čokolada, sladoled;
  • jak čaj, kava;
  • alkoholna pića.

Obroci moraju biti u malim obrocima najmanje 5 puta dnevno.

Krčena hrana je potpuno isključena. Izbornik uključuje samo kuhane i isparene proizvode.

Moguće komplikacije

Prognoza za oporavak je zadovoljavajuća, ako je bolest u početnoj fazi razvoja, nema izražene simptomatologije. Dugi tečaj kolestije postaje kroničan i nosi rizik od brojnih anomalija:

  • zatajenje jetre, koma, encefalopatija, ciroza;
  • uništenje koštane mase (osteoporoza);
  • formiranje kamenca u žučni mjehur;
  • upala kanala (cholangitis);
  • smanjena vizija (hemeralopatija) uslijed nedostatka vitamina A;
  • nedovoljna apsorpcija crijeva vitamina C prijeti krvarenje.

U teškim slučajevima smrt je moguća.

prevencija

Kako bi se spriječila kolestaza, preporučuje se:

  • prolazi profilaktički pregled trbušne šupljine jednom godišnje;
  • odbiti od pržene, dimljene, slane, kisele masne hrane;
  • slijedite dijetu broj 5;
  • nemojte piti alkohol, prestati pušiti;
  • zamijeniti u prehrani životinjskih masti, povrća;
  • pravodobno liječiti bolesti jetre, žučnog mjehura, probavnog trakta.

Kod prvog znaka kolestaze, posavjetujte se s liječnikom.

Tumačenje biokemijske analize krvi u patologiji jetre. Dio 2. Sindrom kolestaze

Objavljeno u časopisu:
Pediatrija u praksi, rujan-listopad, 2017. godine

M. G. Ipatova 1,2 Ph.D., Yu.Gu. Mukhina 1 MD, prof., P.V. Shumilov 1, prof.
1 FSBEI U RNIMU ih. NI Pirogov, Ministarstvo zdravstva Rusije, Moskva
2 Dječja gradska klinička bolnica № 13 nazvana. N.F. Filatova, Moskva

Ključne riječi: jetra, sindrom kolestaza, alkalna fosfataza, gamma-glutamil-transpcptidaza, leucin aminopeptidaza, 5-nukleotidaza, žučne kiseline, bilirubin, hepatoprotektivni lijekovi
Ključne riječi: jetra, kolestatički sindrom, alkalna fosfataza, gamma-glutamiltranspeptidaza, leitinaminopeptidaza, 5-nukleotidaza, žučne kiseline, bilirubin, hepatoprotektivni lijekovi

Sindrom kolestaze - kršenje sinteze, izlučivanje i odljeva žuči. U kliničkoj praksi kolestaza se dijeli na intrahepatičnu i izvanhepatiju. Intrahepatična kolestaza karakterizira smanjenje struje žuči i njezinog protoka u duodenum, u odsustvu mehaničkih oštećenja i opstrukcije ekstrahepatičnog žučnog trakta. Intrahepatična kolestaza uzrokovana je kršenjem mehanizama stvaranja i prijenosa žuči na razini hepatocita, ili oštećenjem intrahepatičnih kanala ili kombinacijom tih čimbenika. Dugotrajna kolestaza dovodi do razvoja bilijarne fibroze ili ciroze [1, 2].

Označivači kolestaze su alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), gama-glutamil transpeptidaza (GGT), leucin aminopeptidaza (LAP) i 5-nukleotidaza. Ovi enzimi su lokalizirani u endotelu žučnih kanala i epitel sinusoidnih stanica, pa kada se kolestaza utječe na komponente žuči, prolaze u krv.

Sadržaj bilirubina u krvi progresivno se povećava tijekom prvih 3 tjedna kolestaze, uglavnom zbog konjugirane frakcije.

Najpouzdaniji marker holestaze je povećanje serumske koncentracije žučnih kiselina, ali njihova se određenost ne odnosi na rutinske dijagnostičke testove.

Pored gore navedenih pokazatelja, kolestatički sindrom povećava razinu lipida: kolesterol, fosfolipide, trigliceride, lipoproteine. Međutim, u terminalnoj fazi oštećenja jetre razina kolesterola može se smanjiti.

Povećanje aktivnosti transaminaze obično nije tako značajno kao porast markera kolestaze. Istodobno, s akutnom opstrukcijom glavnih kanala, aktivnost AST, ALT može biti više od 10 normi.

Za pacijente s kongenitalnim kolestatskim bolestima važno je rano otkrivanje dijagnoze, jer je u nekim slučajevima dovoljna zamjena terapije ursodeoxycholic ili cholic acidom za učinkovito liječenje.

Alkalna fosfataza

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) katalizira uklanjanje fosforne kiseline iz organskih spojeva. Ime alkalna fosfataza dobivena je zbog činjenice da za nju optimalni pH iznosi 8,6-10,1. Enzim se nalazi na staničnoj membrani i sudjeluje u transportu fosfora. Bivalentni ioni, poput Mg2 +, Co2 +, Mn2 +, su aktivatori enzima, Zn2 + je uključen u strukturu aktivnog centra. Fosfati, borati, oksalati inhibiraju aktivnost svih oblika enzima. Poluživot enzima je oko 7 dana. Alkalna fosfataza se nalazi u gotovo svim organima, ali njegova maksimalna aktivnost detektira se u hepatobilijarnom sustavu, koštanom tkivu, crijevima, placentama i dojki za laktaciju. Za dijagnostičke svrhe najčešće se određuje aktivnost kosti i jetrene alkalne fosfataze iz izoforma [3-5].

Kosti alkalne fosfataze proizvode osteoblasti - velike mononuklearne stanice koje leže na površini koštane matrice u mjestima intenzivne formacije kostiju. Očito, zbog izvanstaničnog položaja enzima u procesu kalcifikacije, može se pratiti izravan odnos između bolesti kostiju i aktivnosti enzima seruma [6].

Djelovanje hepatičnog oblika fosfataze najčešće se povećava zbog oštećenja ili uništavanja hepatocita (hepatocelularnog mehanizma) ili slabog prijenosa žuči (kolestatički mehanizam). Hepatocelularni mehanizam povećanja aktivnosti alkalne fosfataze igra vodeću ulogu u virusnom i autoimunom hepatitisu, toksičnim i medicinskim oštećenjem jetre [6].

Patološki uvjeti u kojima se povećava alkalna fosfataza prikazani su u tablici. 1.

Tablica 1. Uzroci povećane alkalne fosfataze


S obzirom na širok raspon uzroka koji uzrokuju povećanje alkalne fosfataze, ovaj enzim mora se simultano promatrati s drugim markerima kolestaze (5-nukleotidaza, leucin aminopeptidaza ili gamma-glutamil-transpcptidaza). Razine ovih enzima obično se povećavaju paralelno s povećanjem razine alkalne fosfataze u bolesnika s jetrenim bolestima, ali nisu povišene u patologiji kostiju.

Treba napomenuti da je fiziološka porast alkalne fosfataze promatrane tijekom intenzivnog rasta (na primjer, u prvoj godini života u adolescenata), žene u trećem tromjesečju trudnoće (zbog priljeva alkalne fosfataze placente u krvi).

Niska razina alkalne fosfataze u serumu opažena je kod hipotireoze, pernicijske anemije, nedostatka cinka i kongenitalne hipofosfataze.

Gamma-glutamil transpeptidaza

Gama-Glutamil Transferaza (gammaglutamiltransferaza, GGT) katalizira prijenos gama glutamil ostatka iz gama-glutamil peptida za amino kiseline, peptida ili neku drugu podlogu. U ljudi, enzim je uključen u metabolizam glutationa, peptida koji se sastoji od ostataka glutaminske kiseline, cisteina, glicina, koji ima važnu ulogu u mnogim metaboličkim procesima [7].

Najveća aktivnost GGT-a nalazi se u bubrezima: 7000 puta veća nego u krvnom serumu. Sadržaj GGT u krvnom serumu zdrave osobe je obično beznačajan i povezan je s njegovim izlučivanjem iz jetrenih stanica, gdje je enzimska aktivnost 200-500 puta veća. Osim toga, GGT se nalazi u stanicama gušterače (600 puta veće nego u serumu). Minimalna enzimska aktivnost zabilježena je u crijevima, mozgu, srcu, slezeni, prostati i skeletnim mišićima. Zbog visokog sadržaja GGT-a u tkivima prostate, GGT aktivnost kod muškaraca je približno 50% veća nego u žena. U stanici, GGT je lokaliziran u membrani, lizosomi i citoplazmi, a membranska lokalizacija enzima karakteristična je za stanice s visokim izlučevinskim, ekskretornim ili (re) sposobnošću apsorpcije.

Unatoč činjenici da je enzimska aktivnost najveća u bubrezima, izvor serumskih aktivnosti GGT-a pretežno je hepatobilijarni sustav. Ovaj enzim je osjetljiviji na abnormalnosti u stanicama jetre od alkalne fosfataze.

U pravilu, kod akutnog hepatitisa, aktivnost GGT povećava se prije AST i ALT. Na vrhuncu bolesti, GGT aktivnost je niža (povećana za 2-5 puta) nego aktivnost aminotransferaza, i normalizira mnogo sporije. To omogućuje uporabu GGT-a za praćenje oporavka bolesnika. Najveća aktivnost GGT-a (5-30 puta veća od referentnog intervala) opažena je s intrahepatičnom i ekstrahepatičkom kolestazom. Zabilježene su blago niže vrijednosti enzimskih aktivnosti za primarne tumore jetre. U malignim tumorima druge lokalizacije, postupno povećanje aktivnosti GGT ukazuje na prisutnost metastaza u jetri. GGT aktivnost može se koristiti kao marker raka gušterače i raka prostate, jer odražava remisiju i relapsu bolesti [6].

Zbog činjenice da GGT, osim stanične membrane, sadrži hepatocitne mikrosome, lijekovi iz skupine induktora mikrosomske oksidacije mogu stimulirati njegovu aktivnost. Za prigušnice mikrosomska enzimi uključuju hipnotici (barbiturata, kloral hidrat), anksiolitici (diazepam, klordiazepoksid, meprobamat), neuroleptike (klorpromazin, trifluoperazin), antikonvulzivi (fenitoin), protuupalno (diklofenak, paracetamol), neki antibiotik, hormonske lijekove. Stoga se određivanje aktivnosti GGT koristi za uspostavljanje hepatotoksičnosti - povećava se u 90% slučajeva [6].

U većini slučajeva, ti pacijenti u krvi istodobno povećavaju aktivnost transaminaze. GGT aktivnost je osobito osjetljiva na učinke na jetru produljene konzumacije alkohola. Kod zlostavljača alkohola, aktivnost GGT u krvnom serumu korelira s količinom uzimanja alkohola. Test je posebno vrijedan za kontrolu liječenja alkoholizma. Zaustavljanje alkohola smanjuje enzimsku aktivnost za otprilike 50% u roku od 10 dana.

Razine GGT mogu se povećati 5-15 puta u akutnom i kroničnom pankreatitisu, kao iu slučajevima malignih bolesti gušterače. Navedeni su najznačajniji patološki uvjeti koji uzrokuju povećanje njegove aktivnosti:

  • obrada intrahepatičnih i extrahepatičnih žučnih kanala;
  • bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, oštećenje lijeka jetre, ciroza jetre, tumori i metastaze jetre);
  • pankreatitis i tumori gušterače;
  • (čak i kod umjerene uporabe alkohola).

Leucin aminopeptidaza

Leucin aminopeptidaza (LAP) je proteolitički enzim koji hidrolizira aminokiseline tkiva iz N-terminalnih proteina i polipeptida. Ovaj enzim se nalazi u svim ljudskim tkivima. Najveće koncentracije enzima otkrivene su u jetri (uglavnom u epitelu), bubrega, tankog crijeva.

Aktivnost PAH u serumu u kliničkoj praksi je određena uglavnom kako bi se potvrdio sindrom kolestaza. LAP ima otprilike isto kliničko značenje kao alkalna fosfataza. Međutim, aktivnost LAP-a u bolestima koštanog tkiva praktički se ne mijenja. Stoga se definicija LAP-a koristi za diferencijalnu dijagnozu bolesti hepatobilijarnog sustava i koštanog tkiva, kada se povećava aktivnost alkalne fosfataze. LAP se povećava s opstruktivnom žuticom, s metastazama jetre, čak iu odsutnosti žutice, dok s drugim bolestima jetre, na primjer s hepatitisom i cirozom, njegova aktivnost se povećava u mnogo manjoj mjeri.

Aktivnost PAH također se može povećati kod akutnog pankreatitisa i kolecistitisa, u bolesnika s sarcoidozom, sistemskog lupus eritematosusa, infektivne mononukleoze i tumora različitih lokalizacija. LAP aktivnost se povećava u kasnim fazama trudnoće, što je povezano s pojavom placentnog oblika enzima u krvnom serumu [6].

5-nukleotidaza (5-HT)

5-nukleotidaza (5-HT) je enzim koji katalizira hidrolizu nukleotidnih 5-fosfata. Enzim se distribuira u mnogim tkivima tijela (jetra, mozak, mišići, bubrezi, pluća, štitnjače, aorta). U jetri, enzim je prisutan u žučnom kanalu, sinusima i Kupfferovim stanicama. Povećanje aktivnosti 5-nukleotidaze javlja se paralelno s aktivnošću alkalne fosfataze u holestazama bilo koje lokalizacije, no taj je enzim osjetljiviji na primarnu i sekundarnu bilijarnu cirozu, kao i na kronični aktivni hepatitis. [6]

Glavna razlika između 5-nukleotidaze i alkalne fosfataze je nedostatak aktivnosti u patologiji skeletnog sustava.

Bile kiseline

Žučne kiseline (BA) su pouzdani pokazatelj kolestaza bilo etiologija (virusni hepatitis i toksični podrijetla, bilijarna ciroza, sklerozirajući kolangitis primarni, produžena opstruktivna žutica, oštećenje jetre kod alkoholizma, hepatocelularni karcinom, akutni kolecistitis, cistična fibroza i dr.). Uzimanje određenih skupina lijekova može utjecati na koncentraciju žučnih kiselina u krvi.

Na primjer, ciklosporin, izoniazid, metotreksat, rifampicin i fuzidinska kiselina snižavaju kolestiramin. U bolesti jetre, uklanjanje žučnih kiselina iz krvi portalne vene je pogoršano, što je uzrokovano i lezijom parenhima i portocalnim šljunkom. Pored toga, žučne kiseline se oslobađaju u krv iz oštećenih hepatocita ili iz žučnog trakta tijekom njihove opstrukcije.

Akumulacija toksičnih žučnih kiselina u tkivima trenutno pripisuje razvoju pruritusa u sindromu kolestaza. Njegova težina može biti drugačija: od epizoda, koje pacijent ne vidi, do teškog, onesposobljavanja (na primjer, u primarnoj bilijarnoj cirozi).

Genetski defekt LCD sinteze iznosi oko 1-2% od kolestatičke bolesti (npr, progresivna obiteljska intrahepatičnog kolestaza ili Baylera bolest žučne kiseline amidacija mana, kongenitalna sinteza primarne žučne kiseline itd.) [8].

Progresivna obiteljska intrahepatični kolestaza (na engleskom jeziku književnost - progresivna obiteljska Intrahepaticni Kolestaza - PFIC, PFIC) predstavlja skupinu autosomno recesivno bolesti koje se očituju u novorođenčeta ili u ranom djetinjstvu i dovode do stvaranja ciroza jetre u roku obično u prvom desetljeću života (tab 2).

Tablica 2. Glavna obilježja progresivne obiteljske intrahepatične kolestaze i kongenitalnih poremećaja sinteze žučnih kiselina (AV Degtyareva, 2016)

Na kartici. Slika 3 prikazuje biokemijske parametre u različitim oblicima kolestaza [5].

Tablica 3. Laboratorijski pokazatelji različitih oblika kolestaza.


Više Članaka O Jetri

Dijeta

HBsAg - što je to? HBsAg negative - što to znači? HBsAg pozitivan - što to znači?

Hepatitis B je jedna od najtežih virusnih bolesti koje se mogu prenijeti parenteralno prirodnim ili umjetnim sredstvima, to jest tijekom spolnog odnosa, tijekom poroda od majke do djeteta ili transfuzijom krvi ili kontakta s inficiranim ne sterilnim kirurškim ili dentalnim instrumentima, špricama itd.
Dijeta

Pripreme za prevenciju jetre

Ostavite komentar 11.017Svakodnevno jetra je izložena vanjskim negativnim čimbenicima (pušenje, alkohol, stres), tako da pravovremena prevencija jetre olakšava izbjegavanje disfunkcije, pojavu bolesti i zaštitu od neugodnih simptoma.