Ciroza jetre: simptomi, liječenje i komplikacije

Bolest poput ciroze jetre ne nestaje bez traga - prije ili kasnije otežava mnoge druge patologije koje dodatno umanjuju kvalitetu života pacijenata. Do danas, komplikacije su glavni uzrok smrti ove bolesti i najopasniji su za pacijente. Ovaj članak će vam pomoći da razumijete koje su komplikacije ciroze jetre i koje su metode za borbu i sprečavanje tih odstupanja razvijene u ovom trenutku.

Komplikacije ciroze jetre

Svatko zna da je ciroza patologija koja se često pojavljuje kao komplikacija takvih bolesti kao hepatitis, kolelitijaza. Međutim, ova bolest, na kraju, doprinosi još većem odstupanju funkcija jetre i organizma u cjelini.

Do danas postoji dosta velik broj identificiranih komplikacija, koje se očituju zbog ciroze. Komplikacije ciroze jetre manifestiraju se u roku od nekoliko mjeseci nakon nastanka temeljne patologije, jer se bolest razvija dovoljno brzo, ponekad ne daju osobi vrijeme za liječenje.

Većina tih patologija je posljedica činjenice da vene jednjaka u cirozi jetre počinju stvarati čvorove zbog kojih postoji kršenje protoka krvi u organ i susjedna tkiva. To uzrokuje na početku malih odstupanja - upale, poremećaja izljeva žuči, a zatim i strašnije, ponekad fatalne komplikacije. Sve komplikacije se manifestiraju s različitim simptomima koji pomažu otkriti odstupanje u vremenu i pokušati se riješiti.

Glavne patologije do kojih dolazi ciroza su:

  • Akumulacija velike količine tekućine u peritoneumu (ascites).
  • Portal hipertenzija (portal hipertenzija).
  • Infekcije u tijelu.
  • Encefalopatija.
  • Anemija.
  • Peritonitis.
  • Hepatički koma.
  • Krvarenje iz krvnih žila jednjaka.
  • Čvorovi u posudama želuca i jetre.
  • Poremećaj jetre.

Ove bolesti mogu se pojaviti u različitim fazama, ovisno o brzini razvoja glavne bolesti.

S pojavom bilo kakvih komplikacija, stopa smrtnosti pacijenata dramatično se povećava, jer se njihovo zdravlje značajno pogoršava, što uzrokuje poteškoće u liječenju.

anemija

Anemija u cirozu jetre je najčešća i najvažnija komplikacija, koja se već manifestira u ranom stadiju razvoja temeljne bolesti. Najčešće je to odstupanje zbog razvoja malih krvarenja iz kapilara i malih posuda u tijelu. Krvne stanice ne mogu širiti optimalnu količinu kisika u pacijentovom tijelu, uzrokujući stvaranje hipoksije - nedostatak kisika u tkivima i stanicama.

Anemija može uzrokovati formiranje portalne hipertenzije, zbog čega se češće krvarenje iz jetre. Dodatno, poznato je da je jetra orgulje odgovorne za koagulaciju krvi koja filtrira i prolazi veću količinu protoka krvi kroz sebe - to je zbog činjenice da kada filtrira krv, tijelo gubi većinu hemoglobina, već prolazi kroz stanice jetre, što brzo uzrokuje napredni stupanj anemije.

Stupnjevi patologije

Ovisno o stanju osobe i pojavi anemije, danas se 3 stupnja anemije razlikuje u cirozi. Za svaku fazu karakterizira manifestacija bilo kakvih simptoma, lezija tijela.

U kroničnoj bolesti jetre, anemija se obično očituje u obliku različitih stupnjeva, ovisno o stupnju bolesti.

Blaga faza očituje se u ranijim fazama ciroze. Glavni razlog za to postaje krvarenje iz kapilara, sveukupno smanjenje crvenih krvnih stanica i hemoglobina, zbog borbe tijela protiv upale. Takva anemija je rijetka manifestacija komplikacija ciroze, jer zbog brzog tijeka procesa i kršenja zgrušavanja krvi obično dolazi neposredno ili umjereno teška anemija. Pokazatelj tog stupnja je razina hemoglobina od 90 do 100.

Prosječan stupanj anemije nastaje zbog toga što proširene vene u jednjaku često uzrokuju krvarenje, mijenjaju sastav krvi i uzrokuju manjak kisika. Umjerena faza očituje se u ozbiljnijim stadijima formiranja ciroze zbog cirkulacijskih poremećaja. S ovom anemijom, količina željeza u pacijentovoj krvi smanjuje se na 70 do 80 jedinica, što uzrokuje izraženu kliničku sliku.

Teška pozornica je najgori oblik koji nastaje zbog krvarenja u trbušnoj šupljini. Najčešći uzrok je da proširene vene jednjaka praska, uzrokujući izlijevanje krvi u trbušne šupljine. Razina hemoglobina u ovom stupnju ne prelazi 70 jedinica, što je ispunjeno velikom opasnošću za život pacijenta.

Smrt iz teške faze javlja se nakon nekoliko sati, u nedostatku adekvatnog liječenja i operacije.

Simptomi i dijagnoza

Kako se ispostavilo, varikozni vaskularni jednjak posljedica je razvoja anemije kod pacijenta. Klinička slika anemije u cirozi je posljedica jednog ili drugog oblika patologije, i njegove faze. Uobičajeni simptomi anemije uključuju:

  • Palež kože i vidljive sluznice.
  • Zbunjenost, umor, letargija, smanjena je učinkovitost.
  • Mogući gubitak svijesti i ravnoteže.
  • Visoki otkucaji srca.
  • Nedostatak apetita.
  • Smanjenje krvnog tlaka.
  • Krvarenje iz nosa.
  • Zamračivanje urina.

Osim toga, neke vrste anemije (nedostatak željeza, hemolitički) mogu dati simptome kao što su žutost kože, suhoća, piling, gubitak snage kose i noktiju. I anemija s nedostatkom folne kiseline u tijelu može dati znakove kao što su glossitis ili stomatitis.

Važno je shvatiti da što je naprednija faza anemije, to je jači krvarenje od jednjaka i veći broj simptoma povezanih s pacijentovim stanjem.

Varikozne vene jednjaka treće razine u cirozi su najcjelovitija klinička slika, jer se anemija razvija već u teškoj fazi. U ovom slučaju krv izlije iz vene jednjaka u peritoneum ili u organe, a krvarenje se javlja. Ovisno o tome što su simptomi prisutni, liječenje anemije može imati različite varijacije i metode.

Dijagnoza anemije danas nije težak proces, budući da je moguće prepoznati patologiju nakon testa krvi, koja će pokazati razinu hemoglobina u biološkoj tekućini. Nizak hemoglobin uvijek govori o pojavi anemije. Ponekad, za potvrdu anemije, možda će vam trebati testovi kao što su analiza urina, biokemijska krvna ispitivanja i spinalna punkcija - ti će testovi pomoći u prepoznavanju oblika i stupnja anemije.

liječenje

U slučaju ciroze jetre, prilično je teško liječiti anemiju, budući da proširene vene ne povećavaju uvijek količinu hemoglobina u krvi. Glavna metoda spriječavanja anemije je liječenje ciroze, što je glavni uzrok anemije.

Ovisno o uzroku anemije, važno je ukloniti što je prije moguće i pokušati povećati količinu željeza u krvi. U tu svrhu pacijenti su propisani posebnim pripravcima željeza, folne kiseline ili glukokortikoida. Važno je shvatiti da je liječenje anemije dug proces, tako da lijekovi daju 3 mjeseca unosa. Kako se hemoglobin povećava, pojavljuju se kliničke manifestacije i povećava se krvni tlak.

U slučaju krvarenja iz krvnih žila, liječnici pribjegavaju zatvaranju krvnih žila i transfuziji krvi pacijentu, jer pacijent s cirozom ponekad ne može nadopuniti opskrbu željeza u tijelu zbog stalnog oslobađanja snaga za borbu protiv bolesti.

Predviđanje i prehrana

Da bi se napunila razina željeza u krvi, uz uporabu lijekova, važno je da pacijent slijedi režim prehrane. Dijeta za oboljenje jetre obvezna je komponenta terapije, jer je trajanje života osobe i brzina razvoja bolesti uvelike ovisi o tome, kao i prvog stupnja, koji pomaže u izbjegavanju posljedica hepatičkih komplikacija.

Dijeta s cirozom s prisutnom anemijom treba uključivati ​​zdravo, ne-masnu hranu koja sadrži velike količine vitamina i minerala, uključujući željezo. Dijeta pacijenta treba uključivati ​​takva jela poput govedine, niske masti sorti ribe, jaja, šipak, zelene jabuke. U žitaricama se nalazi dovoljna količina hemoglobina - grčki, proso. Puno željeza je prisutno u maticama.

Prognoza patologije u velikoj mjeri ovisi o uzroku anemije i njegovom stupnju. Komplikacije ciroze su prilično složene prema terapiji, pa je pozitivna prognoza vrlo vjerojatno samo u ranoj fazi detekcije anemije. Ako anemija ima teški ili iznimno teški stupanj, prognoza se znatno pogoršava jer krvarenje stalno raste, što može biti kobno.

Anemija i hemoragični sindrom u cirozi jetre: uzroci i kliničke manifestacije

Nedavno je ciroza jetre (CP) vrlo hitan socijalni i medicinski problem. To je zbog porasta učestalosti i smrtnosti od komplikacija ciroze jetre.

Cirroza u velikom broju slučajeva karakterizira nepovratna oštećenja jetre. U izuzetno rijetkim slučajevima iu ranoj fazi ciroze, djelomična obnova funkcija jetre je moguća nakon uklanjanja uzroka bolesti. To je moguće, na primjer, kod sekundarne bilijarne ciroze jetre, nakon uklanjanja uzroka kršenja protoka žuči.

Kliničke manifestacije ciroze

Pojava i težina manifestacija ciroze izravno ovisi o stupnju oštećenja jetre.

Ako se CP otkrije u fazi ranih simptoma, vjerojatnost uspješnog liječenja i poboljšanje kvalitete života pacijenta je prilično visoka. Kasni simptomi ukazuju na dekompenzirani CP, kada su se već dogodile duboke i nepovratne promjene u parenhimu jetre.

S dekompenzacijom tijeka bolesti gotovo su pogođene sve funkcije jetre, što se manifestira u različitim simptomima i sindromima. Najzadobitniji od njih su: razvoj portalne hipertenzije i / ili zatajenja jetre.

Ali ne manje važni su poremećaji u sastavu takve vitalne komponente ljudskog tijela kao i krv i poremećaji u funkcioniranju cirkulacijskog sustava.

U CP-u postoje dva vodeća sindroma koji karakteriziraju poremećaje u krvnom sustavu: hemoragični i anemični.

Prije nego što uzmemo u obzir uzroke i manifestacije ovih sindroma, nužno je razjasniti ulogu jetre u normalnom procesu koagulacije krvi.

Uloga jetre u procesu zgrušavanja krvi

Proces koagulacije krvi je jedan od najvažnijih veza u hemostatičkom sustavu. Sustav hemostaze obavlja sljedeće funkcije:

  • Održavajte krv u tekućem stanju.
  • "Popravak" krvnih žila (tromboza) u slučaju njihove štete.
  • Otpuštanje krvnih ugrušaka koji su ispunili svoju ulogu.

Kako se krvarenje zaustavlja?

Nakon ozljeda posude dolazi do suženja refleksa. Posebne krvne stanice - pločice - počinju "staviti" na kvar. Formirao je tzv. Primarni ugrušak krvi.

Zatim dolazi aktivacija brojnih čimbenika zgrušavanja krvi. Njihovo sudjelovanje pokreće lanac prilično složenih i brojnih transformacija i reakcija, što rezultira stvaranjem gustijeg "sekundarnog" tromba.

Nakon vraćanja integriteta posude aktivira se antikoagulacijski sustav krvi (fibrinoliza) i resorbira se tromb.

Koje su faktori koagulacije?

Do sada su poznati 13 čimbenika zgrušavanja krvi (sadržani u plazmi) i 22 - trombocita (nalaze se u pločicama). Također, faktori koagulacije krvi nalaze se u crvenim krvnim stanicama, leukocitima itd.

Od posebnog su interesa čimbenici zgrušavanja krvi u plazmi. Prema međunarodnoj klasifikaciji oni su označeni rimskim brojevima. Po strukturi, većina njih su proteini. I što je najvažnije, gotovo su svi sintetizirani u jetri, s izuzetkom dva: III i IV. Za sintezu mnogih od njih je potrebna prisutnost vitamina K iz hrane.

Što još to čini jetra?

Mnogi fibrinolitički proteini sintetiziraju se u jetri, koji su odgovorni za procese "stanjivanja" krvi, resorpciju "nepotrebnih" krvnih ugrušaka itd.

Također treba napomenuti da je većina čimbenika sustava koagulacije i fibrinolize u neaktivnom stanju u krvnoj plazmi. Da bi ispunili svoju funkciju, moraju biti aktivirani nekim biokemijskim reakcijama. Nakon toga, jetra također obavlja funkciju korištenja, uklanjajući aktivirane čimbenike i komplekse i druge krajnje proizvode tromboze i trombolize iz krvi.

Zašto se pojave poremećaji zgrušavanja krvi u CP?

Mehanizmi razvoja hemoragijskog sindroma, kao posljedica poremećaja koagulacije u CP, vrlo su raznoliki i složeni. Radi lakšeg razumijevanja tih procesa, oni se mogu podijeliti u tri uvjetne skupine.

Smanjena sinteza koagulacijskog faktora krvi

S dekompenziranim oblikom CP, kao rezultat zamjene velikog područja funkcionalnih stanica jetre (hepatocita) s vlaknastim tkivom, oštro je kršenje svih njegovih funkcija. U isto vrijeme, sintetička (proizvodnja) funkcija jetre pati.

Smanjuje se koncentracija svih faktora koagulacije sintetiziranih jetrom. U početku se smanjuje razina onih faktora čiji je "životni vijek" najmanji, na primjer, faktora VII. Zatim dolazi do smanjenja koncentracije II, IX, X faktora. Nadalje, u teškom zatajenju jetre, sinteza čimbenika I, V i XIII je smanjena.

Također treba napomenuti da kod CP-a često postoje kršenja mehanizama izlučivanja žuči.

To zauzvrat uzrokuje kršenje procesa probave i apsorpcije vitamina, elemenata u tragovima i ostalih hranjivih tvari iz dolazne hrane. Takve promjene uzrokuju nedostatak vitamina K u tijelu i smanjenu sintezu faktora koagulacije II, VII, IX i X.

Povećani unos koagulacijskih čimbenika

Posebne tromboplastične tvari se izlučuju iz oštećenih stanica jetre u krv. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost i pojavljuje se opasno stanje - diseminirana intravaskularna koagulacija krvi (DIC), stjecanje kroničnog tijeka. U tom stanju, masovna tvorba trombocita dolazi u pluća i aktivira se fibrinoliza, što je popraćeno povećanom potrošnjom koagulacijskih čimbenika I, II, V, VII, IX - XI.

Smanjenje broja i promjena funkcionalnih svojstava trombocita

S razvojem CP, posebno njezinog dekompenziranog oblika, dolazi do smanjenja razine trombocita - trombocitopenije. Najčešći uzrok tome je diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) i manifestacije hipersplenizma, u kojima se trombociti akumuliraju u povećanoj slezeni.

Uz progresiju bolesti, pojavljuju se i kvalitativne promjene u trombocitima, što utječe na njihovu sposobnost skupljanja (držati se zajedno) tijekom stvaranja primarnog krvnog ugruška.

U odvojeno valja napomenuti da kod zlostavljača alkohola dolazi i do smanjenja broja trombocita u krvi, čak iu odsutnosti znakova dekompenzacije CP.

Međutim, odstupanjem od alkohola tijekom 1-2 tjedna, broj trombocita se vraća u normalne vrijednosti, što se ne događa s gore navedenim kršenjima.

Hemoragijski sindrom

Napadljiv primjer kršenja koordinacije procesa koagulacije i fibrinolize u CP je hemoragijski sindrom (stari naziv je hemoragična dijaza). Njegove manifestacije su vrlo različite, ali dominantni simptom krvarenje. Intenzitet krvarenja može biti različit - od mikroskopskih veličina i apsolutno asimptomatskih do opsežnog, masivnog, opasnog po život.

Manifestacije hemoragijskog sindroma

Klinička slika je zbog povećanog krvarenja. Manifestacije toga mogu biti vrlo različite.

Takve kožne manifestacije hemoragičnog sindroma poput osipa razlikuju se raznolikošću čak iu istom pacijentu. Osip je malen, ima izgled petehaka (promjera do 3 mm). Također, osip može biti u obliku većih mjesta - ekchymosis ili hemorrhages (hemorrhages ili modrice). Zagušavanje, pak, ponekad može postati prilično velika.

Najčešće se osip pojavljuje u obliku petehaka i ekchymoze, s veličinom elemenata do 1 cm.

Boja elemenata osipa može biti drugačija: ljubičasto-crveno, plavo, ljubičasto, itd. Kada pritisnete, osip ne nestane.

Ostale manifestacije

Osip se često prati boli u zglobovima i mišićima, trbuhu, groznici i drugim manifestacijama. Često se pojava osipa popravi vidljivim krvarenjem u obliku krvarenja desni, nosnog, maternice, iz proširenih vena rektuma i jednjaka itd.

dijagnostika

Dijagnoza hemoragijskih komplikacija ciroze jetre ustanovljena je na temelju karakterističnih kliničkih manifestacija i specifičnih promjena u krvnim testovima.

  • U laboratorijskim je istraživanjima otkriveno smanjenje razine trombocita u krvi.
  • Također se istražuje vrijeme zgrušavanja krvi (povećava) i trajanje krvarenja (produženo).
  • Obavezno proučite koagulogram i odredite glavne čimbenike koagulacije.

Ponekad je potrebno ponovno ispitati koagulogram kratko vrijeme: brzo smanjenje broja čimbenika zgrušavanja ukazuje na koagulopatiju kao jedan od uzroka DIC i hemoragičnih sindroma.

Također, prema indikacijama, provode i druge testove: vrijeme trombina i protrombina, određivanje aktivnosti koagulacijskih čimbenika, proučavanje funkcije trombocita itd.

Anemični sindrom

Anemija (anemija) je prilično čest simptom kronične bolesti jetre i ciroze. Što je anemija?

Anemija je stanje u kojem se smanjuje razina hemoglobina i / ili crvenih krvnih stanica (hematokrit) u usporedbi s normalnim razinama.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo i dio je crvenih krvnih stanica (crvene krvne kugle). Glavna funkcija hemoglobina je prijenos kisika u tkivo. S padom razine, koja se javlja tijekom razvoja anemije, započinje hipoksija (gladovanje kisika) tkiva.

Manifestacije anemije

Kliničke manifestacije anemije ovise o uzroku. Međutim, postoje zajednički simptomi koji se javljaju kod svih vrsta anemije:

  • Blijeda koža i sluznice.
  • Povećan umor.
  • Slabost.
  • Nesanica, lupanje srca itd.

Za svaku vrstu anemije, postoje i njihove karakteristike. S anemijom nedostatka željeza, promatrana je suha koža, krhkost i promjena oblika čavala. Hemolitička anemija obično prati žuticu. S anemijom uzrokovanom nedostatkom folne kiseline postoji stomatitis (upala sluznice usta), glositis (upala jezika), trnci u rukama i stopalima itd.

dijagnostika

Dijagnoza je uspostavljena u proučavanju periferne krvi. Da biste to učinili, često je dovoljno da prođe čitav krvni broj (OAK), a ako je potrebno, provode se i druge studije.

Opći test krvi

U KLA-u otkriva se smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Određuje se hematokrit - omjer krvnih stanica (eritrociti, leukociti, itd.) U plazmu. Izračunava se indikator boja (CP) - sadržaj hemoglobina u eritrocita.

Također u KLA moguće je odrediti veličinu eritrocita - normocita, mikrocita (smanjenje) ili makrocita (povećanje). Ponekad postoje kvalitativne promjene u crvenim krvnim stanicama:

  • promjene u veličini (anizocitoza);
  • oblike (poikilocitoza);
  • stupanj bojenja (anizochromija);
  • pojava "mladih" oblika - retikulociti itd.

Ostale dijagnostičke metode

Da bi se točno odredilo uzrok anemije, moguće je provesti specifične metode istraživanja: razine željeza u serumu, folne kiseline, B12, transferina, feritina itd.

Ponekad se provodi biokemijski krvni test - određivanje razine bilirubina, aktivnost hepatičnih transaminaza itd.

Uzroci anemije s CP

Uz cirozu jetre, anemija se može razviti zbog nekoliko uzroka. U bolesnika s CP, ti uzroci mogu biti kombinirani, a anemija stječe obilježja polietiološke (multifaktorske) bolesti. Svi su ujedinjeni, kao što je gore spomenuto, smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Razmislite o glavnim čimbenicima u razvoju anemičnog sindroma i specifičnim dijagnostičkim kriterijima za svaki od njih.

Anemija zbog hipervolemije

Hipervolemija ili povećanje volumena cirkulirajuće plazme prilično je česta pojava u cirozi jetre. Istodobno, razvija se takozvana anemija razrjeđivanja.

Ako tijek takve anemije nije kompliciran drugim uzrocima, laboratorijska dijagnoza otkriva samo smanjenje hematokrita.

Hemolitička anemija

Ova vrsta anemije često se događa s CP i ponekad je asimptomatska. S opsežnom hemolizom (eritrocitna raspad) dolazi do hemolitičke žutice. U krvnim testovima određuju se retikulociti, koncentracija bilirubina povećava zbog svoje indirektne frakcije i aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH).

Hemolitička anemija u CP se gotovo uvijek kombinira s povećanom slezenom i manifestacijama hepatolienalnog sindroma.

Mikrositička anemija

Druga imena za ovu vrstu anemije su nedostatak željeza, hipokromni. Razvija se kao posljedica akutnog ili kroničnog gubitka krvi. Pacijenti s CP često imaju krvarenje iz proširenih vena jednjaka ili rektuma, kao manifestacije portalne hipertenzije. Dugoročni, ali relativno mali gubitak krvi može se pojaviti s čirevima gastrointestinalnog trakta, nazalnim krvarenjem itd.

U KLA detektira se mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza i smanjenje CP. Mogu se otkriti retikulociti.

U biokemijskim istraživanjima krvi, smanjenje željeza u serumu, feritina i drugih znakova nedostatka željeza.

Anemija makrocita

Ova vrsta anemije u CP formirana je zbog metaboličkog poremećaja vitamina B12 i / ili folne kiseline.

Nedostatak folne kiseline često se pojavljuje kod zlostavljača alkohola. Ako ste odustali od alkohola nekoliko mjeseci, manifestacije takve anemije nestaju.

U analizi krvi, makrocitoze, anizocitoze, poikilocitoze, povećanja srednjeg volumena eritrocita i specifičnih promjena - detektira se hipertegmentacija neutrofila (tip leukocita). Definirani su i megaloblasti - velike stanice koje su rani prekursori eritrocita u procesu stvaranja krvi. U teškim slučajevima otkriva se smanjenje sadržaja svih krvnih stanica - pancitopenija.

U biokemijskim analizama otkriven je pad razine folne kiseline i / ili vitamina B12.

Zaključno, važno je napomenuti da samo liječnik treba procijeniti rezultate istraživanja i utvrditi dijagnozu.

Uzroci anemije u cirozu jetre

Ostavite komentar 5,977

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Da bi dijagnosticirali smanjenu razinu hemoglobina danas nije problematično. Pojava anemije u cirozu jetre je čest problem, jer se najčešće manifestira u pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom, itd. Njegov tretman izravno je povezan s terapijom primarne bolesti.

Opće informacije

Anemija često prati kronične bolesti. Anemija je karakterizirana niskim razinama hemoglobina, ponekad crvenih krvnih stanica.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transportiranja krvi kroz tijelo. Kada hemoglobin u krvi padne, počinje gladovanje kisika organa i tkiva, zašto se ta bolest naziva anemija.

Ako se u kroničnoj upalnoj jetri javlja poremećaj hipertenzije, česti venski krvarenje počinje u području jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Ponekad, s upalom jetre, započinje podjela crvenih krvnih stanica, što uzrokuje anemiju spora stanica. Cirroza može uzrokovati probleme u metaboličkim procesima folne kiseline i B12. To također dovodi do pada razine hemoglobina.

Obrasci i stupnjevi

Anemija je klasificirana prema nekoliko kriterija, koja ovise o izazivačima simptoma, obliku i ozbiljnosti tijeka bolesti. Anemija se razvrstava u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • nedostatak folne kiseline;
  • Nedostatak B-12 (poguban);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastih stanica.

Nedostatak željeza nastaje uslijed nedostatka željeza u krvi. To se može dogoditi kada ferum ne apsorbira tijelo, on dolazi u premalo od hrane. Anemija se može razviti nakon davanja krvi ili neravnoteže hormona u tijelu. Obilje menstruacije, trudnoća ili gubitak krvi u raku mogu izazvati sindrom anemije.

Kada se koštana srž ne može nositi sa svojim funkcijama, može se pojaviti hipoplastična ili aplastična anemija. U ovom slučaju, koštana srž ne proizvodi krvne stanice na odgovarajućoj razini. To može biti posljedica toksičnih učinaka, kontaminacije radijacijom ili kao sporedni učinak lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, pri čemu pada količina hemoglobina, a nove crvene krvne stanice se ne proizvode.

Kada se promatra megaloblastična anemija u megaloblastima koštane srži. U hemolitičnom obliku bolesti, eritrociti žive manje nego što se očekivalo, jer nastaju protutijela koja uništavaju eritrocit u manje od 2 tjedna. Prema kriteriju promjera crvenih krvnih stanica, anemija se razvrstava u:

  • normatsitarnye;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • Megaloblastičnu.

Da biste odredili stupanj anemije, potrebno je proći potpunu krvnu sliku, gdje možete vidjeti indikatore crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Opseg bolesti:

  • svjetlo (hemoglobin - 90+ za žene, 100+ - za muškarce);
  • srednja (pojavljuju se simptomi 70+ i 90+);
  • teška (50+, 70+, životni vijek pacijenta je u opasnosti);
  • izuzetno teški (brojke ispod 50 i 70).
Natrag na sadržaj

razlozi

Postoji nekoliko provokatora za razvoj sindroma:

  • akutna ili kronična hemoragija;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica koštanom srži;
  • smanjenje života eritrocita od 4 mjeseca do 2 tjedna.

Anemija zbog hipervolemije

Polycythemic hypervolemia je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih komponenti, dok je Ht iznad dopuštenih granica. Hipervolemija je česta pojava u cirozi. Također se naziva anemija razrjeđivanja. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od standarda, ako nema drugih bolesti.

Hemolitička anemija

Cikroza često prati hemolitička anemija. To se događa ako veliki broj crvenih krvnih stanica uništi prije propisanog vremena, koje vanjsko očituje hemolitička žutica.

Rezultati laboratorija pokazat će povećanje razine bilirubina i druge promjene u broju krvi. S hemolitičkom anemijom, slezena je često veća nego inače.

Mikrositička anemija

Anemija zbog nedostatka željeza javlja se zbog akutne ili kronične hemoragije. Budući da se tijekom ciroze venska krvarenja često javljaju na području jednjaka, želuca, itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Ispitivanje krvi bez ikakvih problema će pokazati prisutnost bolesti.

Anemija makrocita

Makrocitna anemija - bolest koju karakterizira povećana crvena krvna zrnca, s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često nedostaje ljudi ovisni o alkoholu. Provokatori ovog fenomena mogu biti:

  • bolesti probavnog sustava, na primjer, probleme jetre, enteritis, itd.;
  • trudnoća;
  • genetska ovisnost;
  • dijeta.

Anemija je praćena pojavanjem metalblasta u koštanoj srži, što uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica.

Simptomi i znakovi

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • smanjeni tlak;
  • osoba se brzo umori;
  • Ne želim jesti;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa spavanjem i pamćenjem;
  • urli u ušima.

S anemijom mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • tragove krvi u mokraći i izmetu;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pukotine u ustima i usnama koje uzrokuju nelagodu;
  • siva boja kože;
  • integatiji se blijede;
  • ljuštiti nokte;
  • pojavljuje se lomljiva i dosadna kosa;
  • pogoršava se rad imunološkog sustava koji uzrokuje česte respiratorne infekcije;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići na zahod;
  • promjena okusa i mirisa.

Za aplastične i hipoplastične anemije, ovi simptomi uključuju:

  • zupčanici kože;
  • sepsa;
  • prekomjerno bljedilo kože;
  • pretilosti;
  • nelagoda u ustima;
  • krv iz nosa;
  • gume su krvarile.

Sljedeći znakovi su karakteristični za anemiju tipa metaloblasta:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruke i noge periodički postaju utrnute, zabrinjavajuće brige;
  • postoji neizvjesnost u procesu hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, može se očitovati kako slijedi:

  • tamni urin;
  • žutost kože itd.

U početnim stadijima bolesti, simptomi ne moraju biti prisutni ili su jedva primjetni, a krvni test uvijek će pokazati prisutnost problema. Uz cirozu, anemiju često prate znakovi krvarenja.

Dijagnoza anemije u cirozu jetre

Opći test krvi

Kada se provodi krvni test, stručnjak će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematokrit. Potpuna količina krvi uključuje podjelu crvenih krvnih stanica u podvrste (normalno, mikro, makrocite). Moguće je vidjeti da su se crvene krvne stanice promijenile veličinom, oblikom, dobivale različitu boju, u krvi su se pojavili mnogi retikulociti itd.

Ostale metode

Ponekad su potrebne druge studije za dijagnosticiranje anemije:

  • mokrenje,
  • test hemolize;
  • krvna biokemija;
  • bušenje u koštanoj srži itd.
Natrag na sadržaj

komplikacije

Komplikacije anemije su sljedeće bolesti:

  • česte prehlade zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • bolesti kože;
  • problemi apsorpcije u crijevima;
  • odstupanja u živčanom sustavu (agresivnost, razdražljivost, surovost, raspoloženje);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofije lijeve klijetke srčanog mišića;
  • kisika gladi;
  • fatalni ishod.

liječenje

Anemija - umjesto bolesti, i sindrom koji prati primarnu bolest, pa se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije venski krvarenje, važno je najprije zaustaviti krvarenje.

Ako postoji nedostatak željeza, dodatke za željezo dodatno se propisuju za dugi tečaj (dulji od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporuča se jesti hranu bogatu ferumom.

Ako su sindrom anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijentica je propisana u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip je podvrgnut hormonskoj terapiji s glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni produkti ili transfuzijski. Terapija za anemiju može se provesti na ambulantnoj ili bolničkoj osnovi, ovisno o stupnju razvoja bolesti.

HEMATOLOŠKI ASPEKTI LIJEČNIH BOLESTI

HEMATOLOŠKI ASPEKTI LIJEČNIH BOLESTI

Poremećaj jetre, portal hipertenzija i žutica mogu uzrokovati promjene u krvnoj slici. Kronična bolest jetre obično prati hipersplenizam. Često otkrivaju smanjenje vijeka trajanja crvenih krvnih zrnaca. Osim toga, oštećenja parenhima jetre i holestatske žutice mogu uzrokovati poremećaj zgrušavanja. Pogoršanje ovih promjena doprinosi slaboj ishrani, alkoholizmu, krvarenju i smanjenju sinteze proteina u jetri.

Spontani krvarenje, prisutnost modrica i purpure u kombinaciji s anamnestičkim indikacijama krvarenja nakon minimalne traume (na primjer, venipunktura) u bolesnika s jetrenim bolestima važniji su dokaz hipoagulacije nego laboratorijskih vrijednosti.

U bolesnika s cirozom jetre, posebice u prisutnosti ascitesa, kao i kod dugotrajne opstruktivne žutice ili hepatitisa, volumen plazme se često povećava. Ova hipervolemija može djelomično ili potpuno objasniti smanjenje koncentracije hemoglobina ili sadržaja crvenih krvnih stanica. Ukupna količina cirkulirajućeg hemoglobina se smanjuje samo u polovici pacijenata.

Crvene krvne stanice mogu biti hipokromne, što je često rezultat gastrointestinalnog krvarenja, što dovodi do nedostatka željeza. Uz portalnu hipertenziju, anemija se razvija nakon gastroezofagealnog krvarenja i postaje još izraženija u prisutnosti trombocitopenije i poremećaja koagulacije. Kod kolestaze ili alkoholne ciroze krvarenje može biti uzrokovano ulkusom ili gastritisom. Krvarenje nosa, upala i krvarenje zubnog mesa otežava ozbiljnost anemije.

Normalno, eritrociti su normokromni, što je posljedica kombinacije mikrocitoze na pozadini kroničnog gubitka krvi i makrocitoze, tipičnog za pacijente s jetrenim bolestima. Promjene sadržaja kolesterola i fosfolipida u eritrocitnoj membrani i njihov omjer očituju se različitim morfološkim abnormalnostima, uključujući pojavu tankih makrocita i stanica sličnih ciljanju.

Tanki makrociti su česti nalaz, kombinirani s makronormoblastičnom prirodom hematopoiesis koštane srži. Oni nestaju kako se poboljšava funkcija jetre.

Ciljane stanice, također tanke makrocite, nalaze se u hepatocelularnoj i kolestatičnoj žutici. Oni su ravni makrociti s povećanom površinom i povećanom osmotskom otpornošću. Posebno se često nalaze kod kolestaze, kada povećanje koncentracije žučnih kiselina može suzbiti aktivnost enzima lecitina-kolesterol aciltransferaze (LCAT) [10]. Aktivnost L

ChAT u eritrocitnoj membrani se smanjuje, uzrokujući povećanje sadržaja kolesterola i lecitina. Tekućina membrana rane se ne mijenja.

Spur stanice nazivaju se stanice s neobičnim izraslima u obliku kralježnice. Oni su također nazvani acanthocytes (Slika 4-1). Pojavljuju se kada lezije jetre idu daleko, obično u bolesnika s alkoholizmom, koji također imaju tešku anemiju i hemolizu [13, 14]. Pojava takvog do iskapanja smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom. Mehanizam njihova stvaranja je nejasan; međutim, oni mogu biti formirani od echinocytes [22]. Ove stanice procesa obično nisu vidljive kod gledanja suhih krpelja u krvi, ali se otkrivaju u istraživanju mokarnih pripravaka ili skeniranoj elektronskoj mikroskopiji kod mnogih bolesnika s jetrenim bolestima. Oni nastaju kao rezultat interakcije s abnormalnim lipoproteinima visoke gustoće, koji se nalaze u jetrenim oboljenjima [22]. Pretjerano nakupljanje nekesterificiranog kolesterola u odnosu na fosfolipide dovodi do smanjenja fluidnosti stanične membrane i stvaranja styloidnih procesa. Retikuloendotelne stanice slezene modificiraju ove rigorozne stanice, uklanjajući membranu.

Gusto makrocite pronađene u bolesnika s alkoholizmom vjerojatno će nastati kao posljedica toksičnog djelovanja alkohola na koštanu srž. Nedostatak vitamina B12 i folne kiseline također može uzrokovati makrocitozu.

Sl. 4-1. Skeniranje elektronskog mikrografa patoloških oblika eritrocita pacijenta s alkoholnim hepatitisom, na kojem su echinocytes (E) predstavljeni u različitim fazama razvoja i acanthocytes

Eritrocitoza može komplicirati tijek hepatocelularnog karcinoma zbog proizvodnje eritropoetina u pumalnim stanicama [30].

Koštana srž u kroničnim hepatocelularnim i prehrambenim nedostacima je hiperplastična i makronorblastična. Unatoč tome, smanjen je broj cirkulirajućih eritrocita, što ukazuje na nemogućnost koštane srži da potpuno kompenzira anemiju. <относительная недостаточность костного мозга).

Metabolizam folata i vitamina B12

Jetna akumulira folate i pretvara ih u aktivni deponirani oblik - tetrahidrofolat [9]. Kronična bolest jetre može biti popraćena nedostatkom folata, što se često nalazi kod alkoholičara. To je uglavnom zbog nedostatka hranjivih tvari. Razine folne kiseline u serumu su niske. Odgovarajuća terapija folnom kiselinom. Jetra također akumuliraju vitamin B12, čije rezerve u jetrenom tkivu se smanjuju nakon oštećenja. Nekroza hepatitisa dovodi do oslobađanja vitamina B12 u krv i povećanje njegove koncentracije u serumu. To se očituje u hepatitisu, aktivnoj cirozi i primarnom raku jetre. Uz kolestatsku žuticu otkrivaju se normalni pokazatelji metabolizma folata i vitamina B12.

Megaloblastična anemija rijetka je kod kroničnih bolesti jetre, a potreba za vitaminom B12 je niska.

Životni vijek crvenih krvnih zrnaca i hemolitička anemija

U hepatocelularnoj insuficijenciji i žutica svih vrsta, razgradnja eritrocita je gotovo uvijek pojačana [27], što se očituje eritrocitnom polikromatijom i retikulocitozom.

Mehanizam ovog procesa je iznimno složen. Glavni čimbenik je hipersplenizam, što dovodi do uništenja crvenih krvnih stanica u slezeni. Osim toga, u ćelijama u obliku spora postoje nedostaci u membrani, osobito smanjenje prometa, što, u kombinaciji s kršenjem arhitektonskih, pojačava raspad stanica u slezeni. Međutim, u nekim slučajevima slezena nije mjesto razgradnje eritrocita i splenectomija ili liječenje kortikosteroidima imaju malo učinka [27].

Hemoliza se može pojaviti u Wilsonovoj bolesti (vidi poglavlje 22). Ova je dijagnoza najvjerojatnije kod mladih bolesnika s hemolizom i abnormalnom funkcijom jetre.

U bolesnika s alkoholnim hepatitisom i popratnom hiperkolesterolemijom može se razviti akutna hemoliza (Ziva sindrom) [39].

Rijetko, kod kroničnog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze i primarnog sklerozirajućeg holangitisa, opažena je autoimuna hemolitička anemija s pozitivnom Coombsovom reakcijom [7]. Hemolitička anemija može se razviti i nakon transplantacije jetre uslijed limfocita domaćina koji ulaze u nekompatibilan presadak [11] ili odgođene transfuzijske reakcije.

Aplastična anemija rijetko komplicira tijek akutnog virusnog hepatitisa (obično ni A ni B ili C tipa) | 28 |. Prognoza bolesti je nepovoljna, potrebno je presađivanje koštane srži | 37 |. Aplastična anemija može se razviti nakon transplantacije jetre za fulminantni hepatitis, niti A ni B.

Serum koji sadrži HBV inhibira aktivnost normalnih stanica ljudske koštane srži [38 |.

Promjene u leukocitima i trombocitima

Pacijenti s cirozom jetre često pokazuju leukopeniju i trombocitopeniju, obično u kombinaciji s blagom anemijom. <гиперспленизм).

Leukopenija je zabilježena u rasponu od 1,5-3,0 • 10 9 / l, broj polimorfonuklearnih stanica uglavnom se smanjuje. Ponekad je leukopenija izraženija.

Cholangitis, fulminantni hepatitis, alkoholni hepatitis, apsces jetre i onkološke bolesti popraćene su leukocitozom. Potonji se također opažaju u extrahepatičnim tumorima koji proizvode faktor koji stimulira koloniju, koji se može kombinirati s oštećenjem jetre | 32 |. U virusnim infekcijama, kao što su infektivna mononukleoza i virusni hepatitis, atipični limfociti se otkrivaju u perifernoj krvi.

U svim oblicima bolesti jetre postoje slična odstupanja u broju, strukturi i funkciji trombocita.

U bolesnika s portalnom hipertenzijom, trombocitopenija, rijetko teška, posljedica je povećane sekvestracije stanica u slezeni. To je uzrokovano značajnim povećanjem bazena krvi u slezeni. Razaranje trombocita s minimalnim. T 1/2 trombocita ostaje unutar normalnog raspona, njihov se volumen smanjuje [15]. Slične hematološke promjene nastaju kod tromboze portalne vene i drugih bolesti koje uključuju splenomegaliju.

U nekim pacijentima može doći do povećanja razaranja trombocita. U kroničnom virusnom hepatitisu detektira se anti-trombocitni IgG, posebice u hepatitisu C (88% slučajeva) i hepatitis B (47% slučajeva) [21]. Količina protutijela korelira s stupnjem trombocitopenije.

Pacijenti s cirozom jetre, posebno skupina C prema Childu, imaju smanjenu funkciju trombocita, posebno agregaciju. Kada se to dogodi, postoji kršenje potrošnje arahidonske kiseline, što je neophodno za sintezu prostaglandina [231, kao i smanjenje sadržaja ATP i 5-hidroksitriptamina u trombocitima | 17 |.

Poremećaj agregacije trombocita zbog diseminirane intravaskularne koagulacije može imati važnu ulogu u patogenezi ozbiljnog zatajenja jetre.

Smanjena trombocita u koštanoj srži može biti posljedica prekomjerne potrošnje alkohola, nedostatka folne kiseline i virusnog hepatitisa.

Trombocitopenija (obično u rasponu od 60,0-90,0-10,9 / l) u kroničnim bolestima jetre je vrlo česta i uglavnom zbog hipersplenizma. Klinički se vrlo rijetko manifestira. Ako pacijent ne pati od leukopenije i trombocitopenije, slezena se ne smije ukloniti; činjenica da smanjenje broja trombocita i leukocita nije dovoljno za donošenje odluke o splenectomiji. Ako funkcija cirkulacije, iako u nedovoljnoj količini leukocita i trombocita nije oštećena, za razliku od onog u bolesnika s leukemijom, splenectomija je kontraindicirana. Postoperativna smrtnost bolesnika s jetrenim bolestima je visoka. Sama operacija može biti komplicirana trombozom portala i slezene vene. I ovo, zauzvrat, zahtijeva naknadnu operaciju na portalnoj veni koja može komplicirati provedbu transplantacije jetre.

Sustav koagulacije jetre i krvi

Mehanizmi poremećaja koagulacije krvi kod bolesti jetre i žučnog sustava su vrlo složeni. To je posljedica promjena na putu i stvaranja fibrina i njezine raspadljive fibrinolize (Slika 4-2, Tablica 4-1). Promjene u broju i funkciji trombocita opisane su u prethodnom odjeljku. Krajnji rezultat tih poremećaja, unatoč svome složenosti, je hipookagulacija koja zahtijeva terapijsku intervenciju u slučaju krvarenja ili pri planiranju postupka bilo kojeg postupka koji je pun krvarenja.

Hepatocit je glavno mjesto za sintezu svih proteina sustava gutanja, osim faktora Vallebranda i faktora VIII C. Ti proteini uključuju faktore II, VII, IX i X ovisne o vitaminu K, kao i labilni faktor V, faktor VIII, kontaktni faktori XI i XII, fibrinogen i fibrin stabilizirajući faktor XIII. T 1/2 svih gore navedenih proteina sustava koagulacije su vrlo kratki. Slijedi da akutna nekroza jetrenih stanica može brzo dovesti do smanjenja razine ovih proteina. Najočitije smanjenje koncentracije faktora VII, od čega je 100-300 min.

Sl. 4-2. Normalni načini koagulacije krvi (a) i fibrinolize (b). Uz bolest jetre mogu utjecati gotovo sve faze ovog procesa. PAI - inhibitor aktivatora plazminogena; AP - antiplasmin.

Tablica 4-1. Učinak bolesti jetre na hemostazu

Smanjena sinteza koagulacijskog faktora: smanjena manjak funkcije jetre / apsorpcija vitamina K

Smanjena sinteza inhibitora zgrušavanja: stvaranje abnormalnih / defektnih proteina, povećana fibrinolitička aktivnost, smanjenje izlučivanja aktivatora fibrinolize, smanjenje stvaranja inhibitora fibrinolize, smanjenje izlučivanja jetre aktiviranih faktora koagulacije

Disseminirana intravaskularna koagulacija: multifaktorska, uključujući endotoksemija, kršenje hemostaze trombocita, smanjenje broja trombocita, disfunkcija trombocita

Vitamin K je vitamin topiv u mastima proizveden od crijevnih bakterija. Najčešći uzrok njenog zatajenja je intra- i extrahepatična kolestaza, ali smanjenje njegove koncentracije također može biti posljedica liječenja kelatorima žučnih kiselina (kolestiraminom) ili oralnim antibioticima. Proteini koji ovise o vitaminu K sintetiziraju se u granulama endoplazmatskog retikuluma. Na dušikovom kraju sadrže nekoliko ostataka glutaminske kiseline, koji nakon stupnja sinteze na ribosomima uz sudjelovanje karboksilaznog enzima, moraju biti transformirani u y-karboksiglutaminsku kiselinu. Vitamin K je potreban za funkcioniranje karboksilaze [12]. Funkcija proteina koagulacije ovisi o ovoj pretvorbi. Kod kolestaze, parenteralna nadomjesna terapija vitaminom K brzo (unutar 24-48 sati) vraća protrombinsko vrijeme do normalnog i koristi se u dijagnostičke svrhe. Ako je koagulopatija posljedica bolesti jetre, vrijeme protrombina može se poboljšati, ali ne i normalizirati.

Inhibitori koji utječu na koagulacijsku kaskadu također su sintetizirani jetrom. To uključuje antitrombin III, proteine ​​C i S i heparin kofaktor II. Proteini C i S su ovisni o vitaminu K. Uz fulminantno zatajenje jetre [18] i ciroza jetre [2], broj tih inhibitora je smanjen, ali njihovo neuspjeh ne dovodi do tromboze, vjerojatno zbog drugih promjena u sustavu koagulacije krvi. Kada se nedostatak homozigotnog proteina C koristi prijelaz jetre [8].

Bolest jetre može biti popraćena stvaranjem strukturnih i funkcionalnih

defektnih proteina i čimbenika zgrušavanja. Posebno često s cirozom, kroničnim hepatitisom i akutnim zatajenjem jetre, pronađena je disfibrinogenemija. Fibrinogen može sadržavati višak ostataka sialične kiseline. Vjeruje se da potonji dovode do poremećaja polimerizacije fibrin monomera. Također se može otkriti fibrinogena niske molekulske mase. Anomalije fibrinogena kod mnogih bolesnika s jetrenim bolestima uzrokuju porast protrombinskog vremena (PT). Ovo povećanje može se sumnjati s povećanjem parcijalnog tromboplastinskog vremena (PTT) u kombinaciji s normalnim sadržajem fibrinogena i u odsutnosti povećanja njegovih produkata razgradnje.

Povećana fibrinolitička aktivnost nalazi se u bolesnika s jetrenim bolestima. Godine 1914. Goodpascher je najprije opisao ubrzanu lizu krvnog ugrušaka u bolesnika s cirozom jetre. Hepatociti sintetiziraju plazminogena i inhibitore plazmina, kao što su α2-antiplasmin i inhibitori aktivatora tkivnog plazminogena (TAP-1). U bolesnika s cirozom jetre opaža se smanjenje količine antigena TAP-1 inhibitora, čak i bez znakova aktivacije koagulacije (povećani produkti degradacije fibrina / fibrinogena, D-dimeri) [35]. Vjeruje se da povećanje aktivnosti TAP-1 u odnosu na aktivnost inhibitora TAP-1 i α2 -antiplazma dovodi do povećanja fibrinolize [19]. Pacijenti s teškim

bolest jetre i znakovi hiperfibrinolize imaju veći rizik od krvarenja [34].

Pitanje diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) u

bolesnici s cirozom jetre, kronični hepatitis i akutni hepatitis bili su predmet rasprave.

U bolestima jetre, mogu postojati složene promjene koagulacijskih proteina, inhibitora i fragmenata proteina, obično u kombinaciji s DIC. Rezultati ispitivanja kompleksa trombina-antitrombina, topljivih fibrina, fibrina i produkata razgradnje fibrinogena (D-dimer, D-monomer) upućuju na to da je blaga DIC uključena u patogenezu koagulopatije kod nekih bolesnika s teškim bolestima jetre [1, 16, 24 ]. Mehanizmi koji ga stimuliraju uključuju smanjenu eliminaciju aktiviranih čimbenika zgrušavanja i endotoksemiju [33].

Bez obzira na početno stanje kod bolesnika s cirozom jetre, postoji veći rizik od razvijanja opsežnog DIC-a u usporedbi s bolesnicima s normalnom funkcijom jetre, posebice u prisutnosti sepsa i arterijske hipotenzije [6].

Ascitna tekućina sadrži fibrinske monomere, njegove produkte raspadanja i malu količinu fibrinogena, što ukazuje na aktivan intraperitonealni koagulacijski proces. Fibrinoliza uzrokovana primjenom aktivatora plazminogena uzrokuje koagulopatiju [31], što komplicira intravenoznu infuziju ascites tekućine, kao u Lewinovoj operaciji premošćivanja.

Cirroza se također može komplicirati trombozom. Potrebno je razjasniti odnos antifosfolipidnih protutijela (lupus antikoagulant, anticardiolipin antitijela) u bolesnika s cirozom jetre [29], smanjenje razine prirodnih antikoagulanata (antitrombin III, proteini C i S) i tromboznih komplikacija.

Ispitivanje koagulacije krvi

Najprikladniji test koji otkriva poremećaj koagulacije krvi u bolesnika s oštećenjem jetre i žučnog sustava je studija PT prije i poslije intramuskularne primjene 10 mg vitamina K. Ovaj test je također najpouzdaniji pokazatelj: ima prognostičku vrijednost i omogućuje procjenu prisutnosti hepatocelularnog nekroza. Ponekad se definira PTT, što je osjetljiviji pokazatelj od PV. Njezina istezanja ukazuju na nedostatak ne samo protrombinskog kompleksa, već i faktora XI i XII.

Potreba za proučavanjem pojedinačnih faktora koagulacije je rijetka, iako je razina faktora V prognostički kriterij u bolesnika s fulminantnom insuficijencijom jetre. Stoga, kod bolesnika s jetrenom insuficijencijom uzrokovanom razmnožavanjem paracetamolom, pad razine faktora V ispod 10% nakon primanja ukazuje na lošu prognozu [26]. Omjer faktora VIII (njegov sadržaj je povećan kod bolesti jetre), a V nakon primitka također je kliničke vrijednosti.

Pregledajte broj trombocita. Određivanje vremena krvarenja omogućuje procjenu uloge broja i funkcije trombocita u održavanju hemostaze.

Fibrinoliza i DIC sindrom dijagnosticiraju se na osnovi značajnog povećanja PV, smanjenja razine fibrinogena ispod 1 g / l, povećanja količine produkata degradacije fibrinogena za više od 100 μg / l i trombocitopenije manju od 100-109 / l.

Liječenje poremećaja koagulacije krvi

Svi pacijenti s povećanim PV moraju propisati vitamin K,. Uobičajeni tečaj uključuje intramuskularne injekcije vitamina K, 10 mg dnevno tijekom 3 dana. Učinak se javlja nakon otprilike 3 sata: eliminacija hipoprotrombinemije povezana s kršenjem apsorpcije vitamina K zbog manjka žučnih kiselina. Kršenje uzrokovano uglavnom porazom hepatocita, ne eliminira imenovanjem vitamina K,. Ipak, čak iu bolesnika s pretežno hepatičnom žuticom, može postojati nedovoljna sekrecija žučnih kiselina i primjena vitamina K, čime se često smanjuje PF nekoliko sekundi. Povećanje PV za više od 3 s (međunarodni standardizirani omjer - MHO 1.2) nakon intramuskularne primjene vitamina K je kontraindikacija provedbi takvih intervencija kao što su biopsija jetre, splenotrofija, perkutana kolangiografija ili laparotomija. Ako su ovi postupci neophodni, poremećaji koagulacije mogu se smanjiti ubrizgavanjem svježe smrznute plazme koja je djelotvorna nekoliko sati (Tablica 4-2). Međutim, čak i kod bolesnika s PI i broja trombocita prihvatljivih za invazivne postupke (PT manji od 17 s i broja trombocita više od 30 do 10 9 / l), može se povećati vrijeme krvarenja [3]. Analiza metodom višestruke linearne regresije pokazuje da se vrijeme krvarenja neovisno korelira s serumskom razinom bilirubina u serumu i brojem trombocita.

Općenito, ako bolesnici s bolestima jetre nemaju krvarenje, tada, osim terapije vitaminom K, nema potrebe za drugim mjerama za vraćanje normalne funkcije koagulacijskog sustava. Transfuzijom krvne konzerve može nadoknaditi nedostatak protrombina, čimbenici VII, VIII i X. Svježa krv također služi i kao izvor faktora V i trombocita. Svježa smrznuta plazma je bogat izvor koagulacijskih čimbenika, posebice faktor V.

Desmopressin, analog vazopresina, uzrokuje kratko smanjenje vremena krvarenja i PTT (ali ne PV) uz povećanje razine faktora VIII i Willebrand faktora. Desmopressin infuzije mogu biti učinkovite u zaustavljanju krvarenja u bolesnika s kroničnim bolestima jetre [5J.

Liječenje DIC-a provodi se uklanjanjem faktora koji potiču njegov razvoj, poput infekcije, šoka i dehidracije. Često se koristi svježa krv, međutim, ako nije prisutna, masu crvenih krvnih stanica i svježa smrznuta plazma transfuzirana je. Tijek DIC-a obično nije ozbiljan, a potreba za terapijom heparinom, u pravilu, ne proizlazi.

Kada trombociti koriste koncentrate plazme bogate trombocitima. Njihove infuzije mogu se izvesti kako bi se "pokrili" postupci, na primjer, biopsija transjugularne jetre kod bolesnika s teškom trombocitopenijom.

Preoperativni poremećaji koagulacije posljedica su oštećenja jetre. Ovi poremećaji, kao i operativni gubitak krvi, služe kao osnova za zamjensku terapiju s 20 doza mase eritrocita i 15 doza trombocita. Prognoza ovisi o količini transfuzije krvi i njegovih komponenata [41. Tijekom operacije aktiviraju se procesi koagulacije i fibrinolize. U stadiju blithe bloka operacije, opaženo je smanjeno izlučivanje aktiviranih proteina i inhibitora. Postoperativni parametri koagulacije krvi ovise o stanju transplantiranog donora

jetru. Ako je funkcija donorskog organa ugrožena, nakon revaskularizacije može doći do ozbiljnih razgradnji, nakon čega slijedi nekontrolirano krvarenje.

Tablica 4-2. Standardno pripremanje pacijenata za invazivne intervencije, uključujući operaciju


Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

Upalni sindrom mesenchima

Inflamatorni sindrom Mesenchymal je posljedica procesa senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacija retikuloendotelijalnog sustava kao odgovor na antigensku stimulaciju, složen je biološki odgovor adaptivne prirode, usmjeren na uklanjanje odgovarajućih patogenih učinaka.
Kolecistitis

Tablica dijete 1: što možete i ne možete jesti, tablicu proizvoda, tjedni jelovnik

Medicinska dijetetika ima više od 15 terapeutskih dijeta. Svaki od njih ima svoje indicije. Tablica prehrane broj 1 propisano je za bolesti želuca i duodenuma.