Anemija i hemoragični sindrom u cirozi jetre: uzroci i kliničke manifestacije

Nedavno je ciroza jetre (CP) vrlo hitan socijalni i medicinski problem. To je zbog porasta učestalosti i smrtnosti od komplikacija ciroze jetre.

Cirroza u velikom broju slučajeva karakterizira nepovratna oštećenja jetre. U izuzetno rijetkim slučajevima iu ranoj fazi ciroze, djelomična obnova funkcija jetre je moguća nakon uklanjanja uzroka bolesti. To je moguće, na primjer, kod sekundarne bilijarne ciroze jetre, nakon uklanjanja uzroka kršenja protoka žuči.

Kliničke manifestacije ciroze

Pojava i težina manifestacija ciroze izravno ovisi o stupnju oštećenja jetre.

Ako se CP otkrije u fazi ranih simptoma, vjerojatnost uspješnog liječenja i poboljšanje kvalitete života pacijenta je prilično visoka. Kasni simptomi ukazuju na dekompenzirani CP, kada su se već dogodile duboke i nepovratne promjene u parenhimu jetre.

S dekompenzacijom tijeka bolesti gotovo su pogođene sve funkcije jetre, što se manifestira u različitim simptomima i sindromima. Najzadobitniji od njih su: razvoj portalne hipertenzije i / ili zatajenja jetre.

Ali ne manje važni su poremećaji u sastavu takve vitalne komponente ljudskog tijela kao i krv i poremećaji u funkcioniranju cirkulacijskog sustava.

U CP-u postoje dva vodeća sindroma koji karakteriziraju poremećaje u krvnom sustavu: hemoragični i anemični.

Prije nego što uzmemo u obzir uzroke i manifestacije ovih sindroma, nužno je razjasniti ulogu jetre u normalnom procesu koagulacije krvi.

Uloga jetre u procesu zgrušavanja krvi

Proces koagulacije krvi je jedan od najvažnijih veza u hemostatičkom sustavu. Sustav hemostaze obavlja sljedeće funkcije:

  • Održavajte krv u tekućem stanju.
  • "Popravak" krvnih žila (tromboza) u slučaju njihove štete.
  • Otpuštanje krvnih ugrušaka koji su ispunili svoju ulogu.

Kako se krvarenje zaustavlja?

Nakon ozljeda posude dolazi do suženja refleksa. Posebne krvne stanice - pločice - počinju "staviti" na kvar. Formirao je tzv. Primarni ugrušak krvi.

Zatim dolazi aktivacija brojnih čimbenika zgrušavanja krvi. Njihovo sudjelovanje pokreće lanac prilično složenih i brojnih transformacija i reakcija, što rezultira stvaranjem gustijeg "sekundarnog" tromba.

Nakon vraćanja integriteta posude aktivira se antikoagulacijski sustav krvi (fibrinoliza) i resorbira se tromb.

Koje su faktori koagulacije?

Do sada su poznati 13 čimbenika zgrušavanja krvi (sadržani u plazmi) i 22 - trombocita (nalaze se u pločicama). Također, faktori koagulacije krvi nalaze se u crvenim krvnim stanicama, leukocitima itd.

Od posebnog su interesa čimbenici zgrušavanja krvi u plazmi. Prema međunarodnoj klasifikaciji oni su označeni rimskim brojevima. Po strukturi, većina njih su proteini. I što je najvažnije, gotovo su svi sintetizirani u jetri, s izuzetkom dva: III i IV. Za sintezu mnogih od njih je potrebna prisutnost vitamina K iz hrane.

Što još to čini jetra?

Mnogi fibrinolitički proteini sintetiziraju se u jetri, koji su odgovorni za procese "stanjivanja" krvi, resorpciju "nepotrebnih" krvnih ugrušaka itd.

Također treba napomenuti da je većina čimbenika sustava koagulacije i fibrinolize u neaktivnom stanju u krvnoj plazmi. Da bi ispunili svoju funkciju, moraju biti aktivirani nekim biokemijskim reakcijama. Nakon toga, jetra također obavlja funkciju korištenja, uklanjajući aktivirane čimbenike i komplekse i druge krajnje proizvode tromboze i trombolize iz krvi.

Zašto se pojave poremećaji zgrušavanja krvi u CP?

Mehanizmi razvoja hemoragijskog sindroma, kao posljedica poremećaja koagulacije u CP, vrlo su raznoliki i složeni. Radi lakšeg razumijevanja tih procesa, oni se mogu podijeliti u tri uvjetne skupine.

Smanjena sinteza koagulacijskog faktora krvi

S dekompenziranim oblikom CP, kao rezultat zamjene velikog područja funkcionalnih stanica jetre (hepatocita) s vlaknastim tkivom, oštro je kršenje svih njegovih funkcija. U isto vrijeme, sintetička (proizvodnja) funkcija jetre pati.

Smanjuje se koncentracija svih faktora koagulacije sintetiziranih jetrom. U početku se smanjuje razina onih faktora čiji je "životni vijek" najmanji, na primjer, faktora VII. Zatim dolazi do smanjenja koncentracije II, IX, X faktora. Nadalje, u teškom zatajenju jetre, sinteza čimbenika I, V i XIII je smanjena.

Također treba napomenuti da kod CP-a često postoje kršenja mehanizama izlučivanja žuči.

To zauzvrat uzrokuje kršenje procesa probave i apsorpcije vitamina, elemenata u tragovima i ostalih hranjivih tvari iz dolazne hrane. Takve promjene uzrokuju nedostatak vitamina K u tijelu i smanjenu sintezu faktora koagulacije II, VII, IX i X.

Povećani unos koagulacijskih čimbenika

Posebne tromboplastične tvari se izlučuju iz oštećenih stanica jetre u krv. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost i pojavljuje se opasno stanje - diseminirana intravaskularna koagulacija krvi (DIC), stjecanje kroničnog tijeka. U tom stanju, masovna tvorba trombocita dolazi u pluća i aktivira se fibrinoliza, što je popraćeno povećanom potrošnjom koagulacijskih čimbenika I, II, V, VII, IX - XI.

Smanjenje broja i promjena funkcionalnih svojstava trombocita

S razvojem CP, posebno njezinog dekompenziranog oblika, dolazi do smanjenja razine trombocita - trombocitopenije. Najčešći uzrok tome je diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) i manifestacije hipersplenizma, u kojima se trombociti akumuliraju u povećanoj slezeni.

Uz progresiju bolesti, pojavljuju se i kvalitativne promjene u trombocitima, što utječe na njihovu sposobnost skupljanja (držati se zajedno) tijekom stvaranja primarnog krvnog ugruška.

U odvojeno valja napomenuti da kod zlostavljača alkohola dolazi i do smanjenja broja trombocita u krvi, čak iu odsutnosti znakova dekompenzacije CP.

Međutim, odstupanjem od alkohola tijekom 1-2 tjedna, broj trombocita se vraća u normalne vrijednosti, što se ne događa s gore navedenim kršenjima.

Hemoragijski sindrom

Napadljiv primjer kršenja koordinacije procesa koagulacije i fibrinolize u CP je hemoragijski sindrom (stari naziv je hemoragična dijaza). Njegove manifestacije su vrlo različite, ali dominantni simptom krvarenje. Intenzitet krvarenja može biti različit - od mikroskopskih veličina i apsolutno asimptomatskih do opsežnog, masivnog, opasnog po život.

Manifestacije hemoragijskog sindroma

Klinička slika je zbog povećanog krvarenja. Manifestacije toga mogu biti vrlo različite.

Takve kožne manifestacije hemoragičnog sindroma poput osipa razlikuju se raznolikošću čak iu istom pacijentu. Osip je malen, ima izgled petehaka (promjera do 3 mm). Također, osip može biti u obliku većih mjesta - ekchymosis ili hemorrhages (hemorrhages ili modrice). Zagušavanje, pak, ponekad može postati prilično velika.

Najčešće se osip pojavljuje u obliku petehaka i ekchymoze, s veličinom elemenata do 1 cm.

Boja elemenata osipa može biti drugačija: ljubičasto-crveno, plavo, ljubičasto, itd. Kada pritisnete, osip ne nestane.

Ostale manifestacije

Osip se često prati boli u zglobovima i mišićima, trbuhu, groznici i drugim manifestacijama. Često se pojava osipa popravi vidljivim krvarenjem u obliku krvarenja desni, nosnog, maternice, iz proširenih vena rektuma i jednjaka itd.

dijagnostika

Dijagnoza hemoragijskih komplikacija ciroze jetre ustanovljena je na temelju karakterističnih kliničkih manifestacija i specifičnih promjena u krvnim testovima.

  • U laboratorijskim je istraživanjima otkriveno smanjenje razine trombocita u krvi.
  • Također se istražuje vrijeme zgrušavanja krvi (povećava) i trajanje krvarenja (produženo).
  • Obavezno proučite koagulogram i odredite glavne čimbenike koagulacije.

Ponekad je potrebno ponovno ispitati koagulogram kratko vrijeme: brzo smanjenje broja čimbenika zgrušavanja ukazuje na koagulopatiju kao jedan od uzroka DIC i hemoragičnih sindroma.

Također, prema indikacijama, provode i druge testove: vrijeme trombina i protrombina, određivanje aktivnosti koagulacijskih čimbenika, proučavanje funkcije trombocita itd.

Anemični sindrom

Anemija (anemija) je prilično čest simptom kronične bolesti jetre i ciroze. Što je anemija?

Anemija je stanje u kojem se smanjuje razina hemoglobina i / ili crvenih krvnih stanica (hematokrit) u usporedbi s normalnim razinama.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo i dio je crvenih krvnih stanica (crvene krvne kugle). Glavna funkcija hemoglobina je prijenos kisika u tkivo. S padom razine, koja se javlja tijekom razvoja anemije, započinje hipoksija (gladovanje kisika) tkiva.

Manifestacije anemije

Kliničke manifestacije anemije ovise o uzroku. Međutim, postoje zajednički simptomi koji se javljaju kod svih vrsta anemije:

  • Blijeda koža i sluznice.
  • Povećan umor.
  • Slabost.
  • Nesanica, lupanje srca itd.

Za svaku vrstu anemije, postoje i njihove karakteristike. S anemijom nedostatka željeza, promatrana je suha koža, krhkost i promjena oblika čavala. Hemolitička anemija obično prati žuticu. S anemijom uzrokovanom nedostatkom folne kiseline postoji stomatitis (upala sluznice usta), glositis (upala jezika), trnci u rukama i stopalima itd.

dijagnostika

Dijagnoza je uspostavljena u proučavanju periferne krvi. Da biste to učinili, često je dovoljno da prođe čitav krvni broj (OAK), a ako je potrebno, provode se i druge studije.

Opći test krvi

U KLA-u otkriva se smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Određuje se hematokrit - omjer krvnih stanica (eritrociti, leukociti, itd.) U plazmu. Izračunava se indikator boja (CP) - sadržaj hemoglobina u eritrocita.

Također u KLA moguće je odrediti veličinu eritrocita - normocita, mikrocita (smanjenje) ili makrocita (povećanje). Ponekad postoje kvalitativne promjene u crvenim krvnim stanicama:

  • promjene u veličini (anizocitoza);
  • oblike (poikilocitoza);
  • stupanj bojenja (anizochromija);
  • pojava "mladih" oblika - retikulociti itd.

Ostale dijagnostičke metode

Da bi se točno odredilo uzrok anemije, moguće je provesti specifične metode istraživanja: razine željeza u serumu, folne kiseline, B12, transferina, feritina itd.

Ponekad se provodi biokemijski krvni test - određivanje razine bilirubina, aktivnost hepatičnih transaminaza itd.

Uzroci anemije s CP

Uz cirozu jetre, anemija se može razviti zbog nekoliko uzroka. U bolesnika s CP, ti uzroci mogu biti kombinirani, a anemija stječe obilježja polietiološke (multifaktorske) bolesti. Svi su ujedinjeni, kao što je gore spomenuto, smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Razmislite o glavnim čimbenicima u razvoju anemičnog sindroma i specifičnim dijagnostičkim kriterijima za svaki od njih.

Anemija zbog hipervolemije

Hipervolemija ili povećanje volumena cirkulirajuće plazme prilično je česta pojava u cirozi jetre. Istodobno, razvija se takozvana anemija razrjeđivanja.

Ako tijek takve anemije nije kompliciran drugim uzrocima, laboratorijska dijagnoza otkriva samo smanjenje hematokrita.

Hemolitička anemija

Ova vrsta anemije često se događa s CP i ponekad je asimptomatska. S opsežnom hemolizom (eritrocitna raspad) dolazi do hemolitičke žutice. U krvnim testovima određuju se retikulociti, koncentracija bilirubina povećava zbog svoje indirektne frakcije i aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH).

Hemolitička anemija u CP se gotovo uvijek kombinira s povećanom slezenom i manifestacijama hepatolienalnog sindroma.

Mikrositička anemija

Druga imena za ovu vrstu anemije su nedostatak željeza, hipokromni. Razvija se kao posljedica akutnog ili kroničnog gubitka krvi. Pacijenti s CP često imaju krvarenje iz proširenih vena jednjaka ili rektuma, kao manifestacije portalne hipertenzije. Dugoročni, ali relativno mali gubitak krvi može se pojaviti s čirevima gastrointestinalnog trakta, nazalnim krvarenjem itd.

U KLA detektira se mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza i smanjenje CP. Mogu se otkriti retikulociti.

U biokemijskim istraživanjima krvi, smanjenje željeza u serumu, feritina i drugih znakova nedostatka željeza.

Anemija makrocita

Ova vrsta anemije u CP formirana je zbog metaboličkog poremećaja vitamina B12 i / ili folne kiseline.

Nedostatak folne kiseline često se pojavljuje kod zlostavljača alkohola. Ako ste odustali od alkohola nekoliko mjeseci, manifestacije takve anemije nestaju.

U analizi krvi, makrocitoze, anizocitoze, poikilocitoze, povećanja srednjeg volumena eritrocita i specifičnih promjena - detektira se hipertegmentacija neutrofila (tip leukocita). Definirani su i megaloblasti - velike stanice koje su rani prekursori eritrocita u procesu stvaranja krvi. U teškim slučajevima otkriva se smanjenje sadržaja svih krvnih stanica - pancitopenija.

U biokemijskim analizama otkriven je pad razine folne kiseline i / ili vitamina B12.

Zaključno, važno je napomenuti da samo liječnik treba procijeniti rezultate istraživanja i utvrditi dijagnozu.

Uzroci anemije u cirozu jetre

Ostavite komentar 5,977

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Da bi dijagnosticirali smanjenu razinu hemoglobina danas nije problematično. Pojava anemije u cirozu jetre je čest problem, jer se najčešće manifestira u pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom, itd. Njegov tretman izravno je povezan s terapijom primarne bolesti.

Opće informacije

Anemija često prati kronične bolesti. Anemija je karakterizirana niskim razinama hemoglobina, ponekad crvenih krvnih stanica.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transportiranja krvi kroz tijelo. Kada hemoglobin u krvi padne, počinje gladovanje kisika organa i tkiva, zašto se ta bolest naziva anemija.

Ako se u kroničnoj upalnoj jetri javlja poremećaj hipertenzije, česti venski krvarenje počinje u području jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Ponekad, s upalom jetre, započinje podjela crvenih krvnih stanica, što uzrokuje anemiju spora stanica. Cirroza može uzrokovati probleme u metaboličkim procesima folne kiseline i B12. To također dovodi do pada razine hemoglobina.

Obrasci i stupnjevi

Anemija je klasificirana prema nekoliko kriterija, koja ovise o izazivačima simptoma, obliku i ozbiljnosti tijeka bolesti. Anemija se razvrstava u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • nedostatak folne kiseline;
  • Nedostatak B-12 (poguban);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastih stanica.

Nedostatak željeza nastaje uslijed nedostatka željeza u krvi. To se može dogoditi kada ferum ne apsorbira tijelo, on dolazi u premalo od hrane. Anemija se može razviti nakon davanja krvi ili neravnoteže hormona u tijelu. Obilje menstruacije, trudnoća ili gubitak krvi u raku mogu izazvati sindrom anemije.

Kada se koštana srž ne može nositi sa svojim funkcijama, može se pojaviti hipoplastična ili aplastična anemija. U ovom slučaju, koštana srž ne proizvodi krvne stanice na odgovarajućoj razini. To može biti posljedica toksičnih učinaka, kontaminacije radijacijom ili kao sporedni učinak lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, pri čemu pada količina hemoglobina, a nove crvene krvne stanice se ne proizvode.

Kada se promatra megaloblastična anemija u megaloblastima koštane srži. U hemolitičnom obliku bolesti, eritrociti žive manje nego što se očekivalo, jer nastaju protutijela koja uništavaju eritrocit u manje od 2 tjedna. Prema kriteriju promjera crvenih krvnih stanica, anemija se razvrstava u:

  • normatsitarnye;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • Megaloblastičnu.

Da biste odredili stupanj anemije, potrebno je proći potpunu krvnu sliku, gdje možete vidjeti indikatore crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Opseg bolesti:

  • svjetlo (hemoglobin - 90+ za žene, 100+ - za muškarce);
  • srednja (pojavljuju se simptomi 70+ i 90+);
  • teška (50+, 70+, životni vijek pacijenta je u opasnosti);
  • izuzetno teški (brojke ispod 50 i 70).
Natrag na sadržaj

razlozi

Postoji nekoliko provokatora za razvoj sindroma:

  • akutna ili kronična hemoragija;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica koštanom srži;
  • smanjenje života eritrocita od 4 mjeseca do 2 tjedna.

Anemija zbog hipervolemije

Polycythemic hypervolemia je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih komponenti, dok je Ht iznad dopuštenih granica. Hipervolemija je česta pojava u cirozi. Također se naziva anemija razrjeđivanja. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od standarda, ako nema drugih bolesti.

Hemolitička anemija

Cikroza često prati hemolitička anemija. To se događa ako veliki broj crvenih krvnih stanica uništi prije propisanog vremena, koje vanjsko očituje hemolitička žutica.

Rezultati laboratorija pokazat će povećanje razine bilirubina i druge promjene u broju krvi. S hemolitičkom anemijom, slezena je često veća nego inače.

Mikrositička anemija

Anemija zbog nedostatka željeza javlja se zbog akutne ili kronične hemoragije. Budući da se tijekom ciroze venska krvarenja često javljaju na području jednjaka, želuca, itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Ispitivanje krvi bez ikakvih problema će pokazati prisutnost bolesti.

Anemija makrocita

Makrocitna anemija - bolest koju karakterizira povećana crvena krvna zrnca, s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često nedostaje ljudi ovisni o alkoholu. Provokatori ovog fenomena mogu biti:

  • bolesti probavnog sustava, na primjer, probleme jetre, enteritis, itd.;
  • trudnoća;
  • genetska ovisnost;
  • dijeta.

Anemija je praćena pojavanjem metalblasta u koštanoj srži, što uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica.

Simptomi i znakovi

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • smanjeni tlak;
  • osoba se brzo umori;
  • Ne želim jesti;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa spavanjem i pamćenjem;
  • urli u ušima.

S anemijom mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • tragove krvi u mokraći i izmetu;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pukotine u ustima i usnama koje uzrokuju nelagodu;
  • siva boja kože;
  • integatiji se blijede;
  • ljuštiti nokte;
  • pojavljuje se lomljiva i dosadna kosa;
  • pogoršava se rad imunološkog sustava koji uzrokuje česte respiratorne infekcije;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići na zahod;
  • promjena okusa i mirisa.

Za aplastične i hipoplastične anemije, ovi simptomi uključuju:

  • zupčanici kože;
  • sepsa;
  • prekomjerno bljedilo kože;
  • pretilosti;
  • nelagoda u ustima;
  • krv iz nosa;
  • gume su krvarile.

Sljedeći znakovi su karakteristični za anemiju tipa metaloblasta:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruke i noge periodički postaju utrnute, zabrinjavajuće brige;
  • postoji neizvjesnost u procesu hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, može se očitovati kako slijedi:

  • tamni urin;
  • žutost kože itd.

U početnim stadijima bolesti, simptomi ne moraju biti prisutni ili su jedva primjetni, a krvni test uvijek će pokazati prisutnost problema. Uz cirozu, anemiju često prate znakovi krvarenja.

Dijagnoza anemije u cirozu jetre

Opći test krvi

Kada se provodi krvni test, stručnjak će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematokrit. Potpuna količina krvi uključuje podjelu crvenih krvnih stanica u podvrste (normalno, mikro, makrocite). Moguće je vidjeti da su se crvene krvne stanice promijenile veličinom, oblikom, dobivale različitu boju, u krvi su se pojavili mnogi retikulociti itd.

Ostale metode

Ponekad su potrebne druge studije za dijagnosticiranje anemije:

  • mokrenje,
  • test hemolize;
  • krvna biokemija;
  • bušenje u koštanoj srži itd.
Natrag na sadržaj

komplikacije

Komplikacije anemije su sljedeće bolesti:

  • česte prehlade zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • bolesti kože;
  • problemi apsorpcije u crijevima;
  • odstupanja u živčanom sustavu (agresivnost, razdražljivost, surovost, raspoloženje);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofije lijeve klijetke srčanog mišića;
  • kisika gladi;
  • fatalni ishod.

liječenje

Anemija - umjesto bolesti, i sindrom koji prati primarnu bolest, pa se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije venski krvarenje, važno je najprije zaustaviti krvarenje.

Ako postoji nedostatak željeza, dodatke za željezo dodatno se propisuju za dugi tečaj (dulji od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporuča se jesti hranu bogatu ferumom.

Ako su sindrom anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijentica je propisana u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip je podvrgnut hormonskoj terapiji s glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni produkti ili transfuzijski. Terapija za anemiju može se provesti na ambulantnoj ili bolničkoj osnovi, ovisno o stupnju razvoja bolesti.

Ciroza jetre: simptomi, liječenje i komplikacije

Bolest poput ciroze jetre ne nestaje bez traga - prije ili kasnije otežava mnoge druge patologije koje dodatno umanjuju kvalitetu života pacijenata. Do danas, komplikacije su glavni uzrok smrti ove bolesti i najopasniji su za pacijente. Ovaj članak će vam pomoći da razumijete koje su komplikacije ciroze jetre i koje su metode za borbu i sprečavanje tih odstupanja razvijene u ovom trenutku.

Komplikacije ciroze jetre

Svatko zna da je ciroza patologija koja se često pojavljuje kao komplikacija takvih bolesti kao hepatitis, kolelitijaza. Međutim, ova bolest, na kraju, doprinosi još većem odstupanju funkcija jetre i organizma u cjelini.

Do danas postoji dosta velik broj identificiranih komplikacija, koje se očituju zbog ciroze. Komplikacije ciroze jetre manifestiraju se u roku od nekoliko mjeseci nakon nastanka temeljne patologije, jer se bolest razvija dovoljno brzo, ponekad ne daju osobi vrijeme za liječenje.

Većina tih patologija je posljedica činjenice da vene jednjaka u cirozi jetre počinju stvarati čvorove zbog kojih postoji kršenje protoka krvi u organ i susjedna tkiva. To uzrokuje na početku malih odstupanja - upale, poremećaja izljeva žuči, a zatim i strašnije, ponekad fatalne komplikacije. Sve komplikacije se manifestiraju s različitim simptomima koji pomažu otkriti odstupanje u vremenu i pokušati se riješiti.

Glavne patologije do kojih dolazi ciroza su:

  • Akumulacija velike količine tekućine u peritoneumu (ascites).
  • Portal hipertenzija (portal hipertenzija).
  • Infekcije u tijelu.
  • Encefalopatija.
  • Anemija.
  • Peritonitis.
  • Hepatički koma.
  • Krvarenje iz krvnih žila jednjaka.
  • Čvorovi u posudama želuca i jetre.
  • Poremećaj jetre.

Ove bolesti mogu se pojaviti u različitim fazama, ovisno o brzini razvoja glavne bolesti.

S pojavom bilo kakvih komplikacija, stopa smrtnosti pacijenata dramatično se povećava, jer se njihovo zdravlje značajno pogoršava, što uzrokuje poteškoće u liječenju.

anemija

Anemija u cirozu jetre je najčešća i najvažnija komplikacija, koja se već manifestira u ranom stadiju razvoja temeljne bolesti. Najčešće je to odstupanje zbog razvoja malih krvarenja iz kapilara i malih posuda u tijelu. Krvne stanice ne mogu širiti optimalnu količinu kisika u pacijentovom tijelu, uzrokujući stvaranje hipoksije - nedostatak kisika u tkivima i stanicama.

Anemija može uzrokovati formiranje portalne hipertenzije, zbog čega se češće krvarenje iz jetre. Dodatno, poznato je da je jetra orgulje odgovorne za koagulaciju krvi koja filtrira i prolazi veću količinu protoka krvi kroz sebe - to je zbog činjenice da kada filtrira krv, tijelo gubi većinu hemoglobina, već prolazi kroz stanice jetre, što brzo uzrokuje napredni stupanj anemije.

Stupnjevi patologije

Ovisno o stanju osobe i pojavi anemije, danas se 3 stupnja anemije razlikuje u cirozi. Za svaku fazu karakterizira manifestacija bilo kakvih simptoma, lezija tijela.

U kroničnoj bolesti jetre, anemija se obično očituje u obliku različitih stupnjeva, ovisno o stupnju bolesti.

Blaga faza očituje se u ranijim fazama ciroze. Glavni razlog za to postaje krvarenje iz kapilara, sveukupno smanjenje crvenih krvnih stanica i hemoglobina, zbog borbe tijela protiv upale. Takva anemija je rijetka manifestacija komplikacija ciroze, jer zbog brzog tijeka procesa i kršenja zgrušavanja krvi obično dolazi neposredno ili umjereno teška anemija. Pokazatelj tog stupnja je razina hemoglobina od 90 do 100.

Prosječan stupanj anemije nastaje zbog toga što proširene vene u jednjaku često uzrokuju krvarenje, mijenjaju sastav krvi i uzrokuju manjak kisika. Umjerena faza očituje se u ozbiljnijim stadijima formiranja ciroze zbog cirkulacijskih poremećaja. S ovom anemijom, količina željeza u pacijentovoj krvi smanjuje se na 70 do 80 jedinica, što uzrokuje izraženu kliničku sliku.

Teška pozornica je najgori oblik koji nastaje zbog krvarenja u trbušnoj šupljini. Najčešći uzrok je da proširene vene jednjaka praska, uzrokujući izlijevanje krvi u trbušne šupljine. Razina hemoglobina u ovom stupnju ne prelazi 70 jedinica, što je ispunjeno velikom opasnošću za život pacijenta.

Smrt iz teške faze javlja se nakon nekoliko sati, u nedostatku adekvatnog liječenja i operacije.

Simptomi i dijagnoza

Kako se ispostavilo, varikozni vaskularni jednjak posljedica je razvoja anemije kod pacijenta. Klinička slika anemije u cirozi je posljedica jednog ili drugog oblika patologije, i njegove faze. Uobičajeni simptomi anemije uključuju:

  • Palež kože i vidljive sluznice.
  • Zbunjenost, umor, letargija, smanjena je učinkovitost.
  • Mogući gubitak svijesti i ravnoteže.
  • Visoki otkucaji srca.
  • Nedostatak apetita.
  • Smanjenje krvnog tlaka.
  • Krvarenje iz nosa.
  • Zamračivanje urina.

Osim toga, neke vrste anemije (nedostatak željeza, hemolitički) mogu dati simptome kao što su žutost kože, suhoća, piling, gubitak snage kose i noktiju. I anemija s nedostatkom folne kiseline u tijelu može dati znakove kao što su glossitis ili stomatitis.

Važno je shvatiti da što je naprednija faza anemije, to je jači krvarenje od jednjaka i veći broj simptoma povezanih s pacijentovim stanjem.

Varikozne vene jednjaka treće razine u cirozi su najcjelovitija klinička slika, jer se anemija razvija već u teškoj fazi. U ovom slučaju krv izlije iz vene jednjaka u peritoneum ili u organe, a krvarenje se javlja. Ovisno o tome što su simptomi prisutni, liječenje anemije može imati različite varijacije i metode.

Dijagnoza anemije danas nije težak proces, budući da je moguće prepoznati patologiju nakon testa krvi, koja će pokazati razinu hemoglobina u biološkoj tekućini. Nizak hemoglobin uvijek govori o pojavi anemije. Ponekad, za potvrdu anemije, možda će vam trebati testovi kao što su analiza urina, biokemijska krvna ispitivanja i spinalna punkcija - ti će testovi pomoći u prepoznavanju oblika i stupnja anemije.

liječenje

U slučaju ciroze jetre, prilično je teško liječiti anemiju, budući da proširene vene ne povećavaju uvijek količinu hemoglobina u krvi. Glavna metoda spriječavanja anemije je liječenje ciroze, što je glavni uzrok anemije.

Ovisno o uzroku anemije, važno je ukloniti što je prije moguće i pokušati povećati količinu željeza u krvi. U tu svrhu pacijenti su propisani posebnim pripravcima željeza, folne kiseline ili glukokortikoida. Važno je shvatiti da je liječenje anemije dug proces, tako da lijekovi daju 3 mjeseca unosa. Kako se hemoglobin povećava, pojavljuju se kliničke manifestacije i povećava se krvni tlak.

U slučaju krvarenja iz krvnih žila, liječnici pribjegavaju zatvaranju krvnih žila i transfuziji krvi pacijentu, jer pacijent s cirozom ponekad ne može nadopuniti opskrbu željeza u tijelu zbog stalnog oslobađanja snaga za borbu protiv bolesti.

Predviđanje i prehrana

Da bi se napunila razina željeza u krvi, uz uporabu lijekova, važno je da pacijent slijedi režim prehrane. Dijeta za oboljenje jetre obvezna je komponenta terapije, jer je trajanje života osobe i brzina razvoja bolesti uvelike ovisi o tome, kao i prvog stupnja, koji pomaže u izbjegavanju posljedica hepatičkih komplikacija.

Dijeta s cirozom s prisutnom anemijom treba uključivati ​​zdravo, ne-masnu hranu koja sadrži velike količine vitamina i minerala, uključujući željezo. Dijeta pacijenta treba uključivati ​​takva jela poput govedine, niske masti sorti ribe, jaja, šipak, zelene jabuke. U žitaricama se nalazi dovoljna količina hemoglobina - grčki, proso. Puno željeza je prisutno u maticama.

Prognoza patologije u velikoj mjeri ovisi o uzroku anemije i njegovom stupnju. Komplikacije ciroze su prilično složene prema terapiji, pa je pozitivna prognoza vrlo vjerojatno samo u ranoj fazi detekcije anemije. Ako anemija ima teški ili iznimno teški stupanj, prognoza se znatno pogoršava jer krvarenje stalno raste, što može biti kobno.

Anemija u cirozu jetre: uzroci, simptomi, znakovi

Ostavite komentar 1,498

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Da bi dijagnosticirali smanjenu razinu hemoglobina danas nije problematično. Pojava anemije u cirozu jetre je čest problem, jer se najčešće manifestira u pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom, itd. Njegov tretman izravno je povezan s terapijom primarne bolesti.

Opće informacije

Anemija često prati kronične bolesti. Anemija je karakterizirana niskim razinama hemoglobina, ponekad crvenih krvnih stanica.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transportiranja krvi kroz tijelo. Kada hemoglobin u krvi padne, počinje gladovanje kisika organa i tkiva, zašto se ta bolest naziva anemija.

Ako se u kroničnoj upalnoj jetri javlja poremećaj hipertenzije, česti venski krvarenje počinje u području jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Ponekad, s upalom jetre, započinje podjela crvenih krvnih stanica, što uzrokuje anemiju spora stanica. Cirroza može uzrokovati probleme u metaboličkim procesima folne kiseline i B12. To također dovodi do pada razine hemoglobina.

Obrasci i stupnjevi

Anemija je klasificirana prema nekoliko kriterija, koja ovise o izazivačima simptoma, obliku i ozbiljnosti tijeka bolesti. Anemija se razvrstava u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • nedostatak folne kiseline;
  • Nedostatak B-12 (poguban);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastih stanica.

Nedostatak željeza nastaje uslijed nedostatka željeza u krvi. To se može dogoditi kada ferum ne apsorbira tijelo, on dolazi u premalo od hrane. Anemija se može razviti nakon davanja krvi ili neravnoteže hormona u tijelu. Obilje menstruacije, trudnoća ili gubitak krvi u raku mogu izazvati sindrom anemije.

Trudnoća, menstruacija i onkologija mogu pogoršati stanje proizvodnje krvi u bolesnika s jetrom.

Kada se koštana srž ne može nositi sa svojim funkcijama, može se pojaviti hipoplastična ili aplastična anemija. U ovom slučaju, koštana srž ne proizvodi krvne stanice na odgovarajućoj razini. To može biti posljedica toksičnih učinaka, kontaminacije radijacijom ili kao sporedni učinak lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, pri čemu pada količina hemoglobina, a nove crvene krvne stanice se ne proizvode.

Kada se promatra megaloblastična anemija u megaloblastima koštane srži. U hemolitičnom obliku bolesti, eritrociti žive manje nego što se očekivalo, jer nastaju protutijela koja uništavaju eritrocit u manje od 2 tjedna. Prema kriteriju promjera crvenih krvnih stanica, anemija se razvrstava u:

  • normatsitarnye;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • Megaloblastičnu.

Da biste odredili stupanj anemije, potrebno je proći potpunu krvnu sliku, gdje možete vidjeti indikatore crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Opseg bolesti:

  • svjetlo (hemoglobin - 90+ za žene, 100+ - za muškarce);
  • srednja (pojavljuju se simptomi 70+ i 90+);
  • teška (50+, 70+, životni vijek pacijenta je u opasnosti);
  • izuzetno teški (brojke ispod 50 i 70).

razlozi

Postoji nekoliko provokatora za razvoj sindroma:

  • akutna ili kronična hemoragija;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica koštanom srži;
  • smanjenje života eritrocita od 4 mjeseca do 2 tjedna.

Anemija zbog hipervolemije

Polycythemic hypervolemia je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih komponenti, dok je Ht iznad dopuštenih granica. Hipervolemija je česta pojava u cirozi. Također se naziva anemija razrjeđivanja. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od standarda, ako nema drugih bolesti.

Hemolitička anemija

Cikroza često prati hemolitička anemija. To se događa ako veliki broj crvenih krvnih stanica uništi prije propisanog vremena, koje vanjsko očituje hemolitička žutica.

Rezultati laboratorija pokazat će povećanje razine bilirubina i druge promjene u broju krvi. S hemolitičkom anemijom, slezena je često veća nego inače.

Mikrositička anemija

Anemija zbog nedostatka željeza javlja se zbog akutne ili kronične hemoragije. Budući da se tijekom ciroze venska krvarenja često javljaju na području jednjaka, želuca, itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Ispitivanje krvi bez ikakvih problema će pokazati prisutnost bolesti.

Anemija makrocita

Makrocitna anemija - bolest koju karakterizira povećana crvena krvna zrnca, s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često nedostaje ljudi ovisni o alkoholu. Provokatori ovog fenomena mogu biti:

  • bolesti probavnog sustava, na primjer, probleme jetre, enteritis, itd.;
  • trudnoća;
  • genetska ovisnost;
  • dijeta.

Anemija je praćena pojavanjem metalblasta u koštanoj srži, što uzrokuje uništavanje crvenih krvnih stanica.

Simptomi i znakovi

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • smanjeni tlak;
  • osoba se brzo umori;
  • Ne želim jesti;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa spavanjem i pamćenjem;
  • urli u ušima.

S anemijom mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • tragove krvi u mokraći i izmetu;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pukotine u ustima i usnama koje uzrokuju nelagodu;
  • siva boja kože;
  • integatiji se blijede;
  • ljuštiti nokte;
  • pojavljuje se lomljiva i dosadna kosa;
  • pogoršava se rad imunološkog sustava koji uzrokuje česte respiratorne infekcije;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići na zahod;
  • promjena okusa i mirisa.

Za aplastične i hipoplastične anemije, ovi simptomi uključuju:

  • zupčanici kože;
  • sepsa;
  • prekomjerno bljedilo kože;
  • pretilosti;
  • nelagoda u ustima;
  • krv iz nosa;
  • gume su krvarile.

Sljedeći znakovi su karakteristični za anemiju tipa metaloblasta:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruke i noge periodički postaju utrnute, zabrinjavajuće brige;
  • postoji neizvjesnost u procesu hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, može se očitovati kako slijedi:

  • tamni urin;
  • žutost kože itd.

U početnim stadijima bolesti, simptomi ne moraju biti prisutni ili su jedva primjetni, a krvni test uvijek će pokazati prisutnost problema. Uz cirozu, anemiju često prate znakovi krvarenja.

Dijagnoza anemije u cirozu jetre

Opći test krvi

Kada se provodi krvni test, stručnjak će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematokrit. Potpuna količina krvi uključuje podjelu crvenih krvnih stanica u podvrste (normalno, mikro, makrocite). Moguće je vidjeti da su se crvene krvne stanice promijenile veličinom, oblikom, dobivale različitu boju, u krvi su se pojavili mnogi retikulociti itd.

Ostale metode

Ponekad su potrebne druge studije za dijagnosticiranje anemije:

  • mokrenje,
  • test hemolize;
  • krvna biokemija;
  • bušenje u koštanoj srži itd.

komplikacije

Komplikacije anemije su sljedeće bolesti:

  • česte prehlade zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • bolesti kože;
  • problemi apsorpcije u crijevima;
  • odstupanja u živčanom sustavu (agresivnost, razdražljivost, surovost, raspoloženje);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofije lijeve klijetke srčanog mišića;
  • kisika gladi;
  • fatalni ishod.

liječenje

Anemija - umjesto bolesti, i sindrom koji prati primarnu bolest, pa se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije venski krvarenje, važno je najprije zaustaviti krvarenje.

Ako postoji nedostatak željeza, dodatke za željezo dodatno se propisuju za dugi tečaj (dulji od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporuča se jesti hranu bogatu ferumom.

Ako su sindrom anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijentica je propisana u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip je podvrgnut hormonskoj terapiji s glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni produkti ili transfuzijski. Terapija za anemiju može se provesti na ambulantnoj ili bolničkoj osnovi, ovisno o stupnju razvoja bolesti.

Upozorenje! Informacije objavljene na web mjestu su samo u informativne svrhe i nisu preporuke za upotrebu. Obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom!

Anemija (anemija) je stanje obilježeno smanjenjem broja eritrocita (norma kod muškaraca je 4-5.1x10.12 / l, u žena je 3.9-4.7 × 10.12 / l) i smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi (norma muškarci 130-160 g / l, za žene - 120-140 g / l).

Istodobno se često otkrivaju kvalitativne promjene eritrocita, njihove veličine, oblika i boje. Hemodilution se treba razlikovati od istinske anemije, tj. Razrjeđivanja krvi uslijed obilnih priljeva tekućine tkiva, promatranih6, na primjer, kod bolesnika tijekom silaska edema nakon kirurškog zahvata korištenjem kardiopulmonalnog premoštenja.

Istodobno, istinska anemija može biti maskirana zadebljanjem krvi s obilnim gubitkom tekućine (obilno povraćanje, bogato proljev, teški znoj). Karakteristična značajka prave anemije je ili apsolutno smanjenje mase eritrocita-eritronu ili funkcionalnu insuficijenciju eritronu zbog smanjenja sadržaja hemoglobina u jednom eritrocitnom tijelu.

S anemijom u tijelu, oksidacijski procesi su poremećeni i razvija se hipoksija. Štoviše, kliničar često opaža odstupanje između ozbiljnosti anemije i stanja pacijenta. Najvažnija uloga u uklanjanju anemije i vraćanju normalnog sastava krvi pripada koštanoj srži, njezinoj eritropoetičkoj funkciji.

Stanje hematopoeze s anemijom može se podijeliti na 4 vrste: regenerativni normoblastični, hyporegenerativni normoblastični, megaloblastični i regenerativni (aplastični).

Regenerativnog normoblastichesky, obilježavanje ubrzani tempo sazrijevanje crvenih krvnih stanica, povišene razine eritronormoblastov, retikulocita u koštanoj srži, gdje je njihov broj je veća nego u perifernoj krvi. Anemija je obično normokromna. Često takvo stanje hemopatije karakteristično je za gubitak krvi.

Kada je hyporegenerativni normoblasticheskom tip imet place usporio stopu sazrijevanja eritrocita. Hiperkromna anemija i smanjenje broja retikulocita promatraju se u perifernoj krvi. Ova vrsta hematopoeze je tipična za nedostatak željeza.

Megaloblastični tip karakterizira prijenos stvaranja krvi u embrionalni tip. Prisutnost megalocita u koštanoj srži uzrokuje kašnjenje sazrijevanja normalnih crvenih krvnih stanica. U perifernoj krvi primijećena je megalocitna hiperkromna anemija s povećanim brojem retikulocita i prisustvom takvih patoloških elemenata kao bazofilnih eritrocita, Jollyovih tijela i Cabot prstenova.

Kod regenerativnog, aplastičnog (hipoplastičnog) tipa, siromaštvo koštane srži određuje nukleirani stanice leuko- i eritropoeze, a uzorak masne zamjene koštane srži se povećava. Periferna krv obilježena je izraženom pancitopenijom.

Etiologija i patogeneza. Anemija pojavljuje ili kada je pad eritrocita u krvi zbog gubitka krvi ili krovorazrusheniya u tom vremenskom intervalu je veći od maksimalne regeneracije koštane srži moguće, bilo zbog nedostatka funkcije eritropoetski koštane srži koja ovisi o deficita potrebnom za normalne hematopoeze tvari (željezo, vitamin B12, folna kiselina) - tzv. deficijentnu anemiju, i od neassimilacije (neiskorištenja) ovih supstanci koštanom srži (tzv. achrestic anemija). U osnovi, klasifikacija anemija temelji se na njihovoj podjeli u tri velike skupine, kao što je predložio MPKonchalovsky, a kasnije ih je modificirala IA Kassirsky i GAAlekseev.

1. Anemija zbog gubitka krvi (nakon hemoragičnih bolesti)

a) akutne posthemoragijske (normokromne) anemije

b) kronična (hipokromna) post-hemoragijska anemija

11. Anemija zbog oslabljenog nastanka krvi

A) anemija nedostatka željeza

1. Ekstrogeni (prehrambeni) nedostatak željeza

2. Ekstogeni nedostatak željeza zbog povećanih zahtjeva tijela

3. Nedostatak željeza resorpcije u patološkim uvjetima gastrointestinalnog trakta, "kirurška" anemija nedostatka željeza

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) anemija

B) B-12 anemija folne deficijencije

1. Ekstogeni nedostatak vitamina B-12-folne kiseline

2. Endogeni nedostatak vitamina B-12-folne kiseline uslijed oslabljenog asimilacije vitamina B-12 zbog gubitka izlučivanja gastromukoproteina

3. Kršenje asimilacije vitamina B-12-folne kiseline u crijevu

4. Povećana konzumacija vitamina B-12-folne kiseline

D) B-12-folno-achrestic anemija zbog oštećene asimilacije vitamina B-12-folne kiseline koštane srži

D) dizitropropetička anemija zbog neučinkovite eritropoeze

E) Aplastična (hipoplastična) anemija

G) Metaplastična anemija zbog zamjene koštane srži

111. Anemija zbog povećane razgradnje krvi (hemolitička)

A) Anemija uzrokovana ego eritrocitnim čimbenicima

B) Anemija zbog endo-eritrocitnih čimbenika

Uzroci akutne anemije zbog gubitka krvi su različite vanjske ozljede, praćene oštećenjem krvnih žila ili krvarenja iz unutarnjih organa. Slika akutne nakon hemoragijske anemije neposredno nakon krvarenja sastoji se od stvarnih anemičnih simptoma i sloma kolapsa. Može postojati oštar bljedilo kože, vrtoglavica, nesvjestica, česti puls, temperatura, hladan znoj, povraćanje, konvulzije. Razvija se hipoksija. Ako ne brzo ispunite gubitak krvi, kolaps, smanjenu diurezu i zatajenje bubrega.

U analizi krvi treba uzeti u obzir činjenicu kompenzacijskog unosa krvi iz skladišta. Istodobno, dolazi do suženja kapilara, smanjenja ukupne periferne otpornosti, nastaje refleksna vaskularna faza kompenzacije.

Važno je da praktičar zna da anemija nije otkrivena odmah, ali 1-2 dana kasnije, kada nastupi hidremska kompenzacijska faza. Broj eritrocita i hemoglobina se smanjuje, bez smanjenja indeksa boje, tj. Anemija je normokromna.

SPUS 4-5 dana nakon krvarenja u krvi pojavljuju se u velikom broju novobrazovannye u koštane srži crvenih krvnih stanica - retikulocita, tzv retikulotsitarny krizu, što ukazuje na povećanu funkciju eritropoetski koštane srži.

Kronična posthemoragijska (hipokromna) anemija razvija se ili zbog jednog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog ponavljanog gubitka krvi. Najčešće krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (ulkus, rak, hemoroidi), kao i krvarenje bubrega i maternice. U osnovi, ove anemije su manjkaste od željeza, jer gubitak čak i male količine krvi (1-2 čajne žličice dnevno, tj. 5-10 ml) dovodi do iscrpljivanja željeznih pohranjivanja u tijelu.

Anemija nedostatka željeza - najčešći tip anemije (više od 80% svih oblika) uzrokuje nedostatak željeza u serumu, koštane srži i depo, što dovodi do trofičkih poremećaja u tkivima.

Normalno, sadržaj željeza u plazmi iznosi 14-32 μmol / l. Nedostatak željeza u krvnoj plazmi - sideropenija, nedostatak u tkivu zove se hyposiderosis. Iscrpljenost rezerve tkiva u tijelu (hyposiderosis) dovodi do razgradnje redoks procesa u tkivima, koja se izražava u obliku trofičkih poremećaja na dijelu epitelnog integumenta. Nedostatak željeza razvija se kad gubitak prelazi 2 mg / dan.

Anemija s smanjenjem hemoglobina na 110-90 g / l smatra se svjetlom, 90-70 g / l - umjereno, a manje od 70 g / l - tešku anemiju.

Hyposiderosis tkiva manifestira se kao trofički poremećaji. Dakle, pacijenti imaju promjene u koži u obliku suhoće, pukotina, pilinga. Postoji uzdužna i poprečna pruga noktiju, njihov pogrešan rast, krhkost. Ponekad nokti postaju žlicom u obliku (coilonyus, coil-sunken), gubitak kose je zabilježen. Utječen je sluznica jezika u obliku atrofičnog glositisa, pojavljuju se pukotine u kutovima usta - kutnog stomatitisa. Sideropenična disfagija (simptom Rossolima Bekhtereva) razvija se s promjenama u jednjaku.

Pacijenti imaju promjene u okusu (pica chlorotica) u obliku ovisnosti o kredu, ugljenu, glinu (geofag), ledu (pogophagy), vapnu. Pacijenti jedu tijesto, sirovi nadjev, ljuske jajeta. Perverzije mirisa se očituju činjenicom da vole miris kerozina, benzina, ispušnih plinova.

Noću se javlja drobljenje, često mokrenje ujutro, urinarna inkontinencija tijekom smijeha i inkontinencija plinova kao odraz slabosti sfinktera. Uočeno je oteklina pod okom ujutro i noge koje su se mazile u večernjim satima.

U 10-20% slučajeva dolazi do sideropenične groznice - temperatura je unutar 37,2 ° C - 37,6 ° C.

Postoje dvije vrste nedostatka željeza - endogene i egzogene. Kod egzogene anemije dolazi do smanjenja unosa željeza tijekom neishranjenosti, kao i kod žena tijekom trudnoće i dojenja. Prije toga, u podrijetlu anemije, velika je uloga pružena kršenju apsorpcije željeza s smanjenjem lučenja želuca.

Treba napomenuti da su ideje o vodećoj ulozi želuca u procesu apsorpcije željeza zastarjele jer Ahilia ne uzrokuje anemiju nedostatka željeza. Glavni uzrok anemije kod odraslih, kao što je gore spomenuto, je gubitak krvi, pretežno preskriptivan, ali produžen.

U žena, gubitak krvi je prvenstveno povezan s menstrualnim ciklusom. Ako se kod žena koje nisu rodile, za jednu menstruaciju, izgubljeno je 30 ml krvi, za 40-60 ml žena koje su rodile, u prosjeku se izgubilo do 100-500 ml krvi tijekom teških razdoblja. U muškaraca, gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta od velike je važnosti u pojavi anemije. Stupanj gubitka krvi može se procijeniti pomoću oznake radioaktivnim kromom. Utvrđeno je da se melena pojavljuje samo uz gubitak više od 100 ml krvi. Gregersenova reakcija određuje krv u količini većoj od 15 ml, tako da male količine krvi ne mogu biti određene dostupnim testovima. Treba imati na umu da je potrebno provesti istraživanje gastrointestinalnog trakta kod svih osoba s anemijom nedostatka željeza. Oštećenje apsorpcije željeza i drugih tvari važnih za stvaranje krvi također se javlja nakon resekcije trbuha ili dijela tankog crijeva.

Nedostatak željeza je uobičajen kod adolescentnih djevojčica, posebno onih koji su rođeni majkama s anemijom nedostatka željeza. Prema WHO-u, 700 milijuna ljudi pati od pomanjkanja željeza, to jest svakih 5-6 ljudi.

Prema statističkim podacima u razvijenim zemljama (Švedska, Francuska, Velika Britanija), iron deficiency anemija utječe 7,3-11% svih žena reproduktivne dobi, a 30% žena i 50% male djece postoji skriveni nedostatak tkiva željeza. U bivšem Sovjetskom savezu, visok postotak anemije nedostatka željeza dogodio se u Tadžikistanu, gdje žene puno rađaju i dojče. Dakle, 1960.-1965. Bilo je mnogo bolesnih djevojaka s mliječnom klorirozom, jer su se rodile u teškim ratnim i poslijeratnim godinama. Kloroza se javlja tijekom puberteta. Pojavljuju se umor, letargija, lupanje srca, pospanost. Zatim razvija alabastu blagu kožu, često s zelenkastom bojom. Karakterizira perverzija okusa, disfagija, tj. Izraženi simptomi hyposiderosis.

Tijek bolesti je kroničan, ponavljajući. Može se istaknuti poremećaj jetre i srčanog mišića. Postoji tahikardija, anemična srčana šum - sistolički šum na vrhu, zbog smanjenja viskoznosti krvi, buke žiroskopa na jugularnim žilama, povezane s smanjenjem viskoznosti krvi.

Nedostatak željeza dovodi do iscrpljivanja rezervi tkiva željeza (hyposiderosis), što zauzvrat dovodi do razgradnje redoks procesa u tkivima i izražava se u obliku trofičkih poremećaja na dijelu epitelne konstrukcije.

Kod esophagoscopy i x-ray pregled, vidljive su atrofične promjene sluznice ždrijela i jednjaka.

Slika krvi karakterizira hipokromna anemija - smanjenje koncentracije hemoglobina i niski indeks boja (0,7 i niži). Morfološki se određuju erythrocyte hypochromia, njihova mikrocitoza, aniso- i poikilocitoza.

Željezni vatrostalni ili sideroakrnski anemija skupina je anemičnih stanja koja karakteriziraju visoki sadržaj željeza u serumu i refrakterost željeznom liječenju. Nasljedna anemija nedostatka željeza povezana s X kromosomom i nalaze se isključivo kod dječaka i mladih ljudi, stečenih - u bilo kojoj dobi muškaraca i žena. Etiologija i patogeneza ove anemije povezani su s oštećenom aktivnošću enzimskih sustava uključenih u sintezu hema. Pacijenti imaju blijedu kožu i sluznicu. Neiskorišteno željezo pretjerano se taloži u tkivima i organima, što dovodi do razvoja sekundarne hemosideroze, osobito kod osoba koje primaju česte transfuzije krvi. Simptomi ciroze jetre, lezije želuca (diabetes mellitus), zatajenje srca.

Krvni testovi pokazuju znakovitu hipokromiju crvenih stanica. S malo smanjenim brojem crvenih krvnih stanica, brojke hemoglobina dosežu 70-80 g / l, a indeks boja je 0,4-0,5, primjećuje se hipersidemija. Koštana srž karakterizira apsolutna prevlast eritroidnih stanica.

Anemija B-12-folna manjka Anemija B-12-folne deficijencije povezana s oslabljenom sintezom RNA i

DNK. Prije toga, ova anemija dobila je ime po autorima koji ga opisuju.

- Addison 1849. i Birmer 1872. godine. Prije otkrića hepatičke terapije, ova je bolest bila kobna, s kojom je povezana stara pojam "pernicijska anemija", što znači kobnu ili malignu anemiju. Krajem prošlog stoljeća pojavljuju se radovi na korištenju sirove jetre stoke u kliničkoj praksi.

Naknadne eksperimentalne studije Williama Castla, glavnog američkog fiziologa, otkrile su odnos između želuca i hematopoetskog djelovanja jetre. Niz eksperimenata s kombiniranim i zasebnim hranjenjem bolesnika s pernicioznom anemijom govedine i želučanog soka omogućilo je Kastlu da izražava brojne odredbe.

Otkriveno je prisutnost dvije komponente hematopoetske tvari: vanjski dio koji se nalazi u mesu govedine i unutarnji nalazi se u želučanom soku. Kao rezultat interakcije dvaju čimbenika: vanjski ili egzogenih i unutarnjih ili endogenih, formira se hematopoetin koji se taloži u jetri i regulira fiziološko sazrijevanje elemenata koštane srži, prvenstveno eritroblasti. Vanjski faktor Kastle je cijanokobalamin (vitamin B-12). Mjesto proizvodnje internog faktora Kastla - glikoproteina su parietalne stanice fundusnih žlijezda - gastromukoproteina. Glavna funkcija unutarnjeg čimbenika je formiranje krhkog agregatnog kompleksa - proteina cijanokobalamina s vitaminom B-12, koji se veže na specifične receptore u donjem i srednjem ileumu, koji potiče apsorpciju vitamina u tankom crijevu, a zatim se vitamin B-12 kombinira s cijanokobalaminom koji regulira hematopoetina u jetri, što zauzvrat olakšava prijelaz folne kiseline u fiziološki aktivan reducirani oblik koji je uključen u metabolizam krvnih stanica kreacije utječući na formiranje DNK. Zalihe B-12 u tijelu su toliko velike da traje 3-6 godina da razviju nedostatak B-12 u suprotnosti s njegovom apsorpcijom. Rezerve folne kiseline se konzumiraju tijekom 4 mjeseca.

Egzogeni nedostatak vitamina B-12 i folne kiseline mogu biti prehrambene ili prehrambene prirode, na primjer, kod hranjenja djece kozjim mlijekom, mlijekom u prahu. Može postojati anemija zračenja, lijekovi (fenobarbital), kao i zbog smanjenog intracelularnog metabolizma folata u bolesnika koji uzimaju citotoksične i anti-tuberkulozne lijekove, te kod osoba koje konzumiraju alkohol.

Endogeni nedostatak vitamina B-12 javlja se zbog smanjene asimilacije vitamina B-12 zbog gubitka lučenja želučanog mucoproteina. To može biti istinita anemija Addison-Birmer, simptomatska anemija štetnog tipa u raku, sifilis, Hodgkinova bolest, želučana polipoza. Poremećena asimilacija vitamina u crijevu javlja se s anemijom helmintičke (difillobotrioznoy), s krvlju, nakon resekcije tankog crijeva. Povećana potrošnja vitamina promatrana je tijekom trudnoće, s cirozom jetre. Postoje nasljedni razlozi za nedovoljnu sekreciju unutarnjeg čimbenika. U nekim pacijentima otkrivena su antitijela na parijetalne stanice želuca i intrinzični faktor.

Klinička slika bolesti sastoji se od trijade simptoma: poremećaja hematopoetskih sustava, probavnog trakta i živčanog sustava. Pacijenti se brzo umore, žale se za vrtoglavicu, tinitus, "leteće muhe" u očima, osjećaj pamučnih stopica, otežano disanje, palpitiranje, pospanost. Zatim se pridružite dispeptičkim simptomima u obliku anoreksije i proljeva. U jeziku se javlja gori osjećaj, parestezija - puzanje, utrnulost u distalnim ekstremitetima, bol radikularnog karaktera.

Pojava pacijenata u razdoblju pogoršanja karakterizira oštra kosa kože s limunom-žutom bojom. Sclera subicteric. Ponekad na licu postoji pigmentacija. Pacijenti obično nisu iscrpljeni. Hemoragični osip, u pravilu, ne događa se. Tipičan je poraz jezika - glosar Genter. Na jeziku se pojavljuju svijetle crvene površine upale, vrlo osjetljive na gutanje hrane i lijekova, uzrokujući pacijentu osjećaj boli i gorenja. Kada upala zahvaća cijeli jezik, ona postaje poput opaljenog. U budućnosti će se pojaviti upalni fenomeni i bradavice jezične atrofije. Jezik postaje glatka i sjajna ("lakirani jezik").

Gastroskopija otkriva gnijezdo gnijezda, rjeđe - ukupnu atrofiju želučane sluznice. Karakteristični simptom je nazočnost tzv. Nacrtanih plakova - područja soje sluznice.

Analiza želučanih sadržaja obično otkriva aciliju i povišeni sadržaj sluzi. Od uvođenja histamina u kliničku praksu postali su češći slučajevi opasne anemije sa sačuvanom slobodnom klorovodičnom kiselinom u želučanom soku, odnosno nedostatku achlorhydria. Jetra je uglavnom povećana i osjetljiva na palpaciju. U pravilu je donji stup slezene vidljiv 2-3 cm ispod ruba obalne arke. Patomorfološka osnova živčanog sindroma je degeneracija i skleroza stražnjih i lateralnih kolona kralježnične moždine, ili takozvane funkcionalne mijeloze s tipičnim spastičnim paraparesisom.

Posebno svijetle su promjene u krvi, što dovodi do razvoja naglašene anemije. Međutim, smanjen se hemoglobin, broj eritrocita smanjuje čak i niži, tako da indeks boja uvijek premašuje jedinstvo, tj. Glavni hematološki znak je hiperkromna anemija megaloblastične prirode. Većina crvenih krvnih stanica ima promjer od 9-10 mikrona (makrocita). Postoje crvene krvne stanice s promjerom od 12 do 15 mikrona (megalocita), koje su pretjerano zasićene hemoglobinom. Kako se pogoršanje u perifernoj krvi napreduje, megaloblasti se pojavljuju u različitim stupnjevima sazrijevanja, mogu postojati crvene krvne stanice sa očuvanim ostacima jezgre u obliku Jollyovih tijela, Cabot prstenova, crvenih krvnih stanica s bazofilnim punkcijama. Ništa manje karakteristične i promjene u bijeloj krvi. Označena leukopenija (do 1.5 x

10,9 / l i manje), neutropeniju, eozinofeziju. Pomak na desno određen je među stanicama neutrofilnih serija: prisutnost osebujnih polusegmentiranih oblika diva koji sadrže do 8-10 nuklearnih segmenata. Istodobno, na lijevoj strani može doći do metamelocita i mijelocita. Postoji umjereno teška trombocitopenija.

Čini se da makroskopski izgled punktata koštane srži ima obilnu, svijetlo crvenu boju, što je u suprotnosti s blijedom pojavom periferne krvi. Neki pacijenti nemaju oksifične oblike - "plavu koštanu srž". Omjer između leukocita i eritroblasta umjesto 3: 1, 4: 1 postaje 1: 2 i čak 1: 3, tj. Promatra se apsolutna prednost eritroblasta. Slika koštane srži u tim slučajevima se uspoređuje s hematopoezom fetusa. U biti, ova usporedba nije posve precizna, jer kod perniciozne anemije, megaloblasti se razlikuju od onih kod ljudskih zametaka. Karakteristična značajka neučinkovitosti megaloblastične eritropoeze je intraossejna dezintegracija mozga megaloblasta koji sadrže hemoglobin, što stvara sliku hemolitičke žutice, ali bez retikulocitoze koja prati tipičnu hemolitičku žuticu.

U krvnim testovima smanjuje se sadržaj vitamina B-12, povećava se sadržaj nevezanog bilirubina koji daje neizravnu reakciju.

S.P. Botkin je također skrenuo pozornost na mogućnost razvoja megaloblastične anemije tijekom invazije širokim trakavom. Parazit, koji je u gornjem dijelu ljudskog tankog crijeva, troši ogromne količine vitamina B-12 koji dolaze iz hrane.

Pod nazivom B-12-folno-achrestic anemija, tj. Anemija od ne-uporabe, to se odnosi na stanje kada koštana srž ne može koristiti antianemijske tvari u krvi, tj. Vitamin B-12 i folnu kiselinu. Istodobno nema znakova oštećenja probavnog trakta, želučani sok sadrži kloridnu kiselinu i pepsin, a nema znakova oštećenja živčanog sustava. Nema žutosti, a ne povećane jetre i slezene. Jetra mrtvih iz achrestic anemije sadrži vitamin B-12 i folnu kiselinu, ali ti se vitamini ne apsorbiraju u koštanoj srži. Trenutno se ovo stanje smatra pre-leukemijom.

APLASTIC (HYPOPLASTIC) ANEMIJA

Prije toga, ova anemija zvala se panmylophthisis - konzumacija koštane srži. To je bolest krvnog sustava, koju karakterizira inhibicija hematopoetske funkcije koštane srži i koja se manifestira nedovoljnom formiranjem crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita - pancitopenija. Postoje kongenitalne (ustavne) i stečene hipoplazije. Godine 1888. Erlich je najprije opisala bolest u mladoj ženi u kojoj je akutno razvio akutno krvarenje, groznicu, duboku anemiju i leukopeniju, au obdukciji nije bilo znakova nastanka krvi u koštanoj srži.

Hematopoetska hipoplazija može biti posljedica brojnih čimbenika: mijelotoksični učinak vrši se ionizirajućim zračenjem, kemikalijama, posebice benzenom i njegovim derivatima, antimetabolitima, antitumorskim lijekovima. Mijelotoksični učinak razvija se kada su antibiotici, osobito kloramfenikol, antimalarni lijekovi. Rijetko se javlja hipoplastična anemija kod tuberkuloze, u trudnoći, kod oštećenja jetre. Ponekad je teško identificirati uzrok anemije - idiopatski oblik. Eksogena anemija, kako je gore spomenuto, zove se mijelotoksična.

Može postojati endogena hipoplastična anemija - to je Fanconijeva obiteljska aplastična anemija, vjerojatno zbog recesivnog nasljeđivanja gena jednog od roditelja. Moguće je da je razvoj hipoplastične anemije povezan s oštećenjem matičnih stanica. Istodobno, nema nedostatka hematopoetskih čimbenika, naprotiv, njihov se sadržaj povećava zbog nepotpune uporabe smanjene koštane srži.

Bolest može biti akutna, subakutna i kronična. U akutnim slučajevima, proces počinje s hemoragičnim sindromom. Često dolazi do postupnog povećanja simptoma. Pojavljuju se slabost, slabost, vrtoglavica, umor. Postoji vosak bljedilo kože bez žutice. Razvojem trombocitopenije dolazi do krvarenja na koži, sluznici i fundusu. Odvija se miokardijalna distrofija. Često se pridružuju upalni i purulentno-nekrotični procesi.

Anemija se oštro izražava, ponekad se hemoglobin smanjuje na 20-30 g / l, anemija je normokromne prirode, smanjuje se broj retikulocita. Leukopenija može doseći 1x10,9 / l ili manje. To je uzrokovano uglavnom neutropenijom. Postoji snažno smanjenje crvenih krvnih zrnaca i trombocita. Punktat koštane srži je slab, nuklearni elementi predstavljaju, u pravilu, limfociti, nekoliko granulocita i normocita. Megakaryociti su često odsutni. Biopsija trefina Iliuma otkriva oštru prevlast masne koštane srži preko hematopoetike, ponekad i odsutnost potonjeg.

Fansonija anemija kod djece (ustavna aplastična anemija) ili kongenitalna pancitopenija opisana je 1927. godine u 3 djece u istoj obitelji. Dječaci su bolesni češće. Štoviše, kombinacija hipoplazije koštane srži s ostalim defektima: mikrocefalija, mikrophthalmija, kasni seksualni razvoj. Nasljeđivanje bolesti je autosomno recesivno. Vjerojatno postoji kvar matičnih stanica.

Zajednička značajka hemolitička anemija povećava razaranje crvenih krvnih stanica za izazivanje anemije s jedne strane i povećan formiranje produkata razgradnje, s druge - reaktivno usilinny eritropoeze. Povećanje produkata razgradnje eritrocita klinički se očituje žuticom limuna, visokim sadržajem nevezanog (nekonjugiranog) bilirubina u krvi s odsutnošću u mokraći s porastom sadržaja urobilina u mokraći. Proizvodi razgradnje crvenih krvnih stanica iritiraju koštanu srž, uzrokujući oslobađanje u krv mladih crvenih krvnih stanica, kao što pokazuje retikulocitoza.

Eritrocit živi 90-120 dana. Uništio je fagocitni mononuklearni sustav.

Najopravdanija podjela hemolitičke anemije u kongenitalne i stečene. Nasljedna (kongenitalna) hemolitička anemija može biti posljedica patologije bilo eritrocitne membrane ili strukture i sinteze hemoglobina, kao i nedostatka jednog od enzima eritrocita.

Nasljedna (kongenitalna) hemolitička anemija

1. Erythrocyte membransopatija

2. Enzimopenična (enzimatska)

18 skupina povezanih s nedostatkom enzima

Kongenitalna hemolitička anemija

Najčešće proučavan od ovih oblika je mikrosferocitna hemolitička anemija - Minkowski-Chauffardova bolest, koja je naslijedjena na autosomno dominantan način. U eritrocitnoj membrani smanjuje se sadržaj aktomosina sličnog proteina, fosfolipida i kolesterola što dovodi do smanjenja ukupne površine eritrocita i stvaranja mikrocita. Mikociti imaju promjer do 6 mikrona, debljine 2,5-3 mikrona. Ove male stanice su intenzivno obojene na razmaz, bez centralnog prosvjetljenja. Njihova osmotska otpornost je oštro smanjena, kao i njihova mehanička otpornost. Tijek bolesti je raznolik - od blage do teške, s čestim hemolitičkim krizama. Možda nedostaju reklama bolesnika. Dakle, prema Chauffardu, Ti pacijenti su žutiji nego bolesni. Pacijenti su zabilježili žilavost kože, sclera i sluznice. Istodobno, urin je zasićen, izmet oštro obojen. Svi pacijenti imali su povećanu slezenu, a polovica pacijenata imala je povećanu jetru. U nekim bolesnicima mogu se pojaviti kongenitalne anomalije: lubanja kula, gotički nepce, strabizam, malformacije srca i krvnih žila. Postoje bilateralni čirevi na koži nogu.

Kada dođe do hemolitičke krize, intenzivna bol u desnoj i lijevoj hipohondriji, zimice, temperatura raste do 39-40 ° C, povraćanje, povećana žutica i anemija, povećanje veličine slezene.

Često u takvim pacijentima postoje pigmentni kamenci u bilijarnom traktu. Jedino liječenje je splenectomija.

Anemija ovocita karakterizira prisutnost ovalocita u krvi. Anemija se nasljeđuje na autosomno dominantan način, a njegova patogeneza je posljedica defekta eritrocita. Acantocytes (acanthus, trnje) su crvene krvne stanice koje imaju na površini 5-10 dugih uskih šiljastih projekcija. Promijenjen je sadržaj fosfolipida u membrani takvih eritrocita. Tijekom stomatocitoze, crvene krvne stanice imaju prosvjetljenje usta u sredini. Klinika tih anemija je slična onoj prethodnoj.

Enzimopenička anemija se razlikuje u patogenezi, a njihova klinička slika je slična.

Hemoglobinopatije. Povezano s kršenjem strukture i sinteze hemoglobina. Nakon prvog izvješća Paulinga 1949. o neuobičajenom hemoglobinu kod bolesnika s anemijom srpastih stanica, opisane su više od 200 različitih varijanti abnormalnih hemoglobina, tj. Onih kod kojih je poremećaj sekvencije aminokiselina u lancima hemoglobina. Prva hemoglobinska nomenklatura razvijena je 1953. godine od strane Međunarodnog simpozija kojeg drže Američki nacionalni instituti zdravstva.

Normalna vrsta hemoglobina odrasle osobe obilježena je slovom "A" iz riječi odrasla osoba (odrasla osoba), "F" - fetalnog tipa (od riječi fetus - fetus), "P" - primitivna (hemoglobina klica do 12 tjedana). Hemoglobin srpastih eritrocita nazvan je hemoglobin S, iz riječi srp srp. Zatim je predloženo da se novootkrivene abnormalne hemoglobine nazovu velikim slovima latinske abecede. Ubrzo su korišteni sva slova abecede, a odlučeno je da ih zovu po imenu grada, laboratorijima, bolnicama, gdje su pronađeni ili na bolesnika obitelji.

Anemija srpastih stanica s HBS nosačima karakterizira hemolitička kriza i artritis. Pojava pacijenata je tipična: astenična tjelesna tkiva, dugački tanki udovi, povećanje veličine trbuha zbog splenomegalije. Često se uočavaju čirevi na udovima. U krvi, hemoglobin se smanjuje na 50-60 g / l, eritrocita do 1.5-2.0 hlO, 12 / l, eritrocita srpastih stanica.

Talasemija. Temelj njihove patogeneze je nasljedno smanjenje brzine sinteze jednog od normalnih lanaca HB. Dakle, talasemija major ili bolest Cooley karakterizira klinici teške progresivne hemolitička anemija, mjerljivu do kraja prve godine života, što dovodi do zaostatka od mentalnog i fizičkog razvoja djeteta, postoje znakovi „mongoloidan”, izgovara bljedilo i žutilo kože i sluznice, čireva na nogama, promjene u sustavu kostiju. Eritrociti su prisutni u perifernoj krvi.

Stečena hemolitička anemija

1. Imunohemolitička anemija

2. Stečene membranopatije

a) paroksizmalna noćna hemoglobinurija

b) anemija spora stanica

3. Povezano s mehaničkim oštećenjem crvenih krvnih stanica

a) marširajuću hemoglobinuriju

b) Moschkovichova bolest (mikroangiopatska trombocitopenija)

c) proizlazi iz protetskog srčanog ventila

Imunohemolitička anemija karakterizira prisutnost u krvi antitijela protiv vlastitih antigena (autoimuna) ili protiv haptena, koja se apsorbira na eritrocite (hetero-imun). Autoimuna hemolitička anemija može biti posljedica prisutnosti toplinskih autoantitijela, hladno aglutinina. Početak bolesti je često postupan, ali može biti akutan, s prikazom brzog hemolize i anemije. Koža je blijeda, icteric, ponekad označena akrocyanosis. Serum je povećao sadržaj nevezanog bilirubina. Slezena je umjereno povećana, iako je moguće splenomegalija. Pozitivan izravni Coombs test. Kada je hemolitička anemija uzrokovana hladnim autoantitijela, hemolitička anemija se javlja tijekom hlađenja. Promatra se akrocijanoza, često akrogangrena, Raynaudov sindrom. Autoantitijela se mogu pojaviti pri uzimanju niza lijekova.

U novorođenčadi se može razviti hemolitička hemolitička anemija s nekompatibilnošću ABO i Rh sustava fetusa i majke, kao i transfuzija nekompatibilne krvi. S tim anemijama, neizravni Coombsov test je pozitivan, koji detektira slobodna protutijela u plazmi.

Stečena membransapatija - bolest Markiafai-Micheli. Bolest se smatra kao stečena eritrocitopatija s pojavom abnormalne populacije eritrocita. Hemoliza izaziva niz faktora: stanje spavanja, menstruacija.

"Dendrit" je portal za studente medicinskih sveučilišta, koji obuhvaća zbirku relevantnih obrazovnih materijala (udžbenici, predavanja, pomagala za poučavanje, fotografije anatomskih i histoloških pripravaka), koje se stalno ažuriraju.


Više Članaka O Jetri

Cholestasia

Maslinovo ulje s limunom na prazan želudac: pravila za uzimanje i korištenje ove mješavine

Prekomjerno nakupljanje toksina i toksina u tijelu - problem suvremenog čovjeka. Brzina života raste, svakodnevni poslovi postaju sve više i, kao rezultat toga, ljudi počinju jesti pogrešno.
Cholestasia

Dijeta s kamenjem u žučni mjehur

Bolest žučnog kamkopa (ICD) je prilično uobičajena bolest gastrointestinalnog trakta. Karakterizira ga formiranje žučnih kamenaca ili kanala. Prema statistikama, u žena, bolest žučnog kamenca je nekoliko puta češća nego kod muškaraca.