Tamnožut urin: uzroci abnormalnosti

Urin je tekućina koja izlučuje iz tijela izvan, zajedno s njim, izlaz proizvoda nastalih kao rezultat metabolizma.

Svojstva proizvoda utječu na boju urina, tj. Učinak urohrome, urobilina, uroeritrina, uroroserina itd., Daje mokraću određene nijanse žute boje.

Što ovisi boja urina?

Postotak intenziteta žute boje ovisi o količini tvari nastalih kao rezultat metabolizma. Što više ima, to je zasićenija boja.

Svijetlosmeđi urin se ne smatra koncentriranim, ali tamno žuto je koncentrirano.

Promjenu boja ljudskog urina također je pod utjecajem svojstava hrane. Dakle, na primjer: boja repa može urinu crvenkastu boju, mrkvu - narančasto, rabarbaro, odnosno - zelenkasto.

Lijekovi koje pacijent poduzima za liječenje bolesti također utječu na promjenu boje urina, ali to se obično navodi u uputama za njihovu upotrebu.

Za dječji urin karakterizira manje intenzivna boja urina. Na primjer: dojenčad ima svijetlo žuti urin, a novorođenčad je uglavnom praktički bezbojna, ali postoje iznimni slučajevi kada je urin djeteta lagano crvenkast tijekom prvih četrnaest dana života. Urocinska kiselina, koja se nalazi u urinu, utječe na njezinu boju.

Općenito, analiza urina je kriterij za određivanje njegove boje, pa je ovaj pokazatelj vrlo značajan u dijagnozi određenih bolesti.

Na temelju navedenog može se zaključiti da su promjene boje mokraće uslijed procesa zamjene, kao i njegova boja utječe na razinu metaboličkih tvari, a volumen izlaza na vanjski tekućem mediju, ali najvažniji čimbenici koji utječu na promjenu boje mokraće su bolesti i patoloških procesa razvoj u tijelu.

Na primjer: tamnožut urin je simptom akutnih infektivnih bolesti ili pokazatelj stagnirajućeg fenomena u tijelu, karakterističan za bubrege. Tamnocrvena urina također će biti prisutna u osobi koja pati od dehidracije i spaljivanja.

Što je bilirubin?

Bilirubin je toksični pigment koji nastaje kao posljedica

Tamnožut urin može ukazivati ​​na prisutnost akutnih zaraznih bolesti.

uništavanje crvenih krvnih stanica. Ako je njegova količina prekomjerna u tijelu, onda ga počinje zaključiti poseban enzim jetre. U slučaju da se ne može nositi, onda su bubrezi povezani s procesom. Mnogo bilirubina u krvi uzrokuje komu pa je ovo vrlo ozbiljno patološko stanje tijela.

Bolesti koje utječu na boju urina

Boja urina je jedan od prvih vidljivih simptoma patološkog stanja bubrega, kao i drugih glavnih organa ljudskog tijela, tako da stručnjaci preporučuju da s vremena na vrijeme obrataju pažnju na promjenu nijansi.

Najpovoljnije vrijeme za samokontroliranje boje urina je ujutro. Zdrava mokraća svijetlo žuta boja. Tijekom dana može promijeniti boju, ovisno o gore opisanim čimbenicima, ali ne bi trebalo biti drastičnih promjena.

Tamna žuta boja urina, koja traje dvadeset i četiri sata, znak je razvoja patoloških procesa u tijelu, pa se trebate posavjetovati s liječnikom što je prije moguće.

Ako urin dobije tamnožutu nijansu - to može prvenstveno govoriti o:

  • kongestivne promjene urogenitalnog sustava i bubrega
  • poremećaji metaboličkih procesa u žučnjaku, što je simptom bilirubinurije
  • dispeptički simptomi u crijevnom području, koji se manifestiraju kao mučnina i povraćanje
  • hemolitička anemija, tijekom kojeg su uništene crvene krvne stanice
  • posljedica uzimanja laksativnog lijeka ili dodataka prehrani

Dehidracija uzrokuje boju urina u zasićenoj boji. To je rezultat teških znojenja ili proljeva.

Odbijanje urina je prvi simptom patološkog oštećenja bubrega.

Test krvi u ovom slučaju pokazuje povećanje količine dušičnih spojeva, što utječe na povećanje koncentracije urina. Stoga postaje tamno žuto.

Pojava jakog mirisa amonijaka također je simptom dehidracije.

Kao rezultat uzimanja vitamina skupine B, koji su topljivi u vodi, urin sadrži neke od njih, tako da njegova boja postaje i tamno žuta.

Kao rezultat jesti namirnice bogate vitaminima B i C, razmjena bilirubina ubrzana je, što uzrokuje promjenu boje.

Razvoj žutice je jedan od čimbenika koji mijenjaju boju urina dulje vrijeme. To se događa kao posljedica poremećaja metabolizma, što značajno povećava količinu bilirubina. Zato se pojavljuje u gastrointestinalnom traktu i bubrezima. U pravilu, ovaj patološki proces postaje posljedica razvoja upalnih bolesti u tijelu.

Patološki procesi tipični jetre također su čimbenik u promjeni boju urina, tako da postaje tamno žuta, odnosno tumor, abnormalnosti bilijarnog trakta, parazita zaraze, i tako dalje.

Boja urina u razvoju žutice

Žutica je karakteristična po tri vrste tečaja. Dakle, za mehanički tip žutica karakteristične patološke procese u jednom od glavnih organa ljudskog tijela - jetre.

Zbog blokada u epitelnim kanalima ili stvaranja kamenja u jednom ili više kanala, malignih neoplazmi, uski luminalni kanali u kanalu uzrokuju razvoj opstruktivne žutice.

Hepatsku žuticu karakterizira nasljedne bolesti, na primjer: hepatitis, kao i trovanje. U tom slučaju se također opaža tamnožut urin.

U hemolitičkoj žutici, urin postaje tamno žuta, ali ovdje je učinak ovog patološkog procesa djelovanje strihnin, arsena, lijeka ili autoimune bolesti.

Žuta boja kože, kao i urina, koja ima tamnožutu boju, rezultat su rhesusovih procesa sukoba u krvi majke i djeteta.

U videu, stručnjaci će reći više o urinu:

Sviđa ti se? Laykni i spremite na svoju stranicu!

Boja urina

Normalno urin boje - žuta ili blijedo žuta, a ponekad - bogate žute - ovisi o sadržaju pigmenta: urochrome, uroeritrina, urobilin, hematoporfirina, urorozeina i druge tvari koje potječu iz krvnih pigmenata. Normalna zasićenost boje urina ovisi o njegovoj koncentraciji: što je veća specifična težina urina, to je intenzivna boja. U novorođenčadi u dobi od 3 do 4 dana, a ponekad i do 2 tjedna, postoji crvenkasta boja urina zbog visokog sadržaja mokraćne kiseline u njemu. Kasnije kod djece, kada se prirodno hrani, urin ima blijedo žutu boju zbog svoje niske koncentracijske sposobnosti.

Boja i intenzitet boje mokraće su normalni

Boju i intenzitet bojenja urina u normalnom načinu rada ovisi o piće, fizičkog opterećenja, na temperaturi okoline, tj od faktora koji dovode do fizioloških poliurija (u ovom slučaju urina svjetlo žuto) ili fiziološke oligurije (urina tamno žuta boja). Osim toga, boja urina može se promijeniti kada se pojedu hranu: repa daju mokraću crvenkastu boju, mrkvu - svijetlo žutu ili narančastu, i rabarbaro - zelenkasto.

Smanjenje mokraće u patološkim uvjetima

Boja urina može se promijeniti s patološkim procesima.

U slučaju kongestivnog bubrega, edema, opeklina, proljeva, povraćanja, toksikoze, povišene tjelesne žute boje uočava se mokraća i povezana je s povećanjem koncentracije bojila.

Blijeda žuta mokraća se opaža u uvjetima koji dovode do poliurije (dijabetes mellitus i diabetes mellitus, bubrežna glukozura, zatajenje bubrega) i smanjenje koncentracije pigmenata za bojanje.

Tamno smeđi urin s hemolitičkom anemijom zbog urobilinogenurije.

Crna boja urina se opaža u brojnim patološkim uvjetima. U akutnom hemolitičkom bubregu uzrokuje hemoglobinuriju, melanosarkom, melanin, u alcaptonurii, u homogenizatnoj kiselini.

Crvena boja urina dolazi zbog mješavine svježe krvi (nefrolitijaza, infarkta bubrega) ili uroporfyrinurije (anemija olova).

U prisutnosti promijenjene krvi u urinu, urin se opaža u obliku "mesnatog sloja", koji se opaža u akutnom glomerulonefritisu i pogoršanju kroničnog glomerulonefritisa.

Boja "piva", ili zelenkasto-smeđa boja urina, promatrana je u parenhima vagini, što je uzrokovano prisutnošću žučnih pigmenata u mokraći, bilirubinu i urobilinogenu. U tom slučaju, pjena formirana miješanjem urina, postaje zelenkasta boja. Kada bojenje mokraće sumnjivo za žučne pigmente, ali ovisno o drugim uzrocima (najčešće medicinskog podrijetla), pjena ne postaje zelenkasta boja.

Zelenkasto-žuti urin se opaža mehaničkom žuticom (bilirubinurija).

Bjelkaste boje urina mogu biti uzrokovane, lipuriey prisutnost gnoja, fosfate kristala (uobičajene u masnom degeneracije i razgradnje tkiva bubrega), mliječnu - (chyluria lymphostasis u bubregu).

Odbijanje urina kod uzimanja određenih lijekova

Osim toga, mnogi lijekovi utječu na boju urina.

Kako promijeniti boju urina i izmet s žuticom

Boja izmeta s žuticom često se mijenja. To je zbog povećanja jetrenih enzima i nemogućnosti tijela da pravodobno uklone toksine. Razvoj žutice je povezan s nizom čimbenika izazivanja, koji se temelje na disfunkciji žučnog trakta. Kako patologija napreduje, dijagnosticiraju se očiti simptomi bolesti, uključujući promjenu prirodne sjene izmeta i urina. Prema intenzitetu stručnjaka u boji određuje se ozbiljnost bolesti.

Zašto se promjena mokraće mijenja?

Tvar koja proizvodi jetra, nazvana bilirubin, odgovorna je za sjenu urina. Ova komponenta je glavna komponenta žučnog ili žučnog pigmenta. Nastaje tijekom složenog kemijskog procesa cijepanja hemoglobina i drugih tvari koje se nalaze u jetri. Proizvodi razgradnje se nakupljaju u žuči i uklanjaju se iz tijela zajedno s ostatkom toksina. To je kontinuirani proces, međutim, krši funkcionalnu svrhu jetre, akumulacija opasnih komponenti je fiksna.

Bilirubin se nalazi u ljudskoj krvi u malim količinama. Sve abnormalnosti upućuju na razvoj patoloških procesa, osobito na kvarove jetre i žučnog mjehura. To potvrđuju i brojni laboratorijski testovi krvi i urina. S brzim povećanjem količine bilirubina, moguće je otkriti abnormalnosti u tijelu bez dodatnih istraživanja.

Sve prekršaje zabilježene su s mokraćom sjenom. Povišeni bilirubin dovodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. On je odgovoran za boju biološkog materijala, mijenjajući prirodnu boju u tamnu zasićenu boju. Prisutnost abnormalnosti u jetri naznačena je ne samo visokom razinom bilirubina, već i prisutnošću crvenih krvnih stanica i proteina u mokraći. Da bi potvrdili žuticu, stručnjak preporučuje da uzimate i krvni test.

Razlozi za promjenu sjene izmeta

Bilirubin utječe na boju izmeta. Akumulira se u crijevu u obliku stercobilina, što dovodi do jasne promjene u sjeni izmeta. Prisutnost ove komponente u izmetu provjerava se kombiniranjem ispitnog materijala s živa dikloridom. Studija se provodi tijekom dana, ovaj put je dovoljno za ulazak izmet u reakciju s reagensima. Dobiveni podaci uspoređeni su s laboratorijskim pokazateljima. Ako je osoba zdrava, materijal će dobiti ružičastu boju. Zelena boja ukazuje na odsutnost stercobilina.

Malfunkcije u funkcioniranju jetre i gušterače stvaraju optimalne uvjete za akumulaciju opasnih i toksičnih komponenti u tijelu. Ulazak u izmet potiče njegovu promjenu. U normalnim uvjetima, dnevna količina izlučenog sterlokobilina iznosi 350 ml. Ako se određeni pokazatelj mijenja u manjoj ili višoj mjeri, uobičajeno je dijagnosticirati intenzivan napredak bolesti u ljudskom tijelu.

Ako testovi za žuticu ukazuju na oštar pad omjera stercobilina, stručnjak popravlja akutno oštećenje funkcioniranja jetre. U rijetkim slučajevima postoji porast komponente s hepatitisom. To je zbog brzog porasta broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. U većini slučajeva, slični procesi ukazuju na napredovanje hemolitičke žutice.

Ako tijekom studije nije otkriven stercobilin, specijalistička dijagnoza potpomaže opstrukciju žučnih kanala. Zastoj kanala uzrokovan je kompresijom tumorom ili kamenom. U ovom slučaju, sjena izmeta s žuticom je bijela.

Važno je da ne samo bolest jetre može utjecati na obezbojenje izmeta. Takva kršenja zabilježena su s kolangitisom, pankreatitisom i kolecistitisom.

Kako vrsta žutice utječe na boju biološkog materijala

Test urina je u stanju potpuno karakterizirati stanje osobe, osobito ako se sumnja na žuticu. Prema brojnim studijama postoje tri glavne vrste hepatitisa:

  • hemolitički (adrenalni);
  • parenhima (jetra);
  • mehanički (subhepatic).

Hemolitički hepatitis prati žutost kože i sluznice. Brzo povećanje razine bilirubina i nakupljanje toksina u tijelu, onemogućava jetru i bubrežima da filtriraju opasne tvari. Rezultat ovog postupka je svijetla boja urina.

Parenhima ili hepatičnog hepatitisa razvija se u pozadini ozbiljnih abnormalnosti u funkcioniranju jetre. Njegova progresija je posljedica zamjene zdravih organskih stanica s vezivnim ili ožilnim tkivom. Taj je proces karakterističan za cirozu. Jetra se ne može nositi s izravnom odgovornošću i gubi sposobnost obrade bilirubina. Tvari u velikim količinama u krv. Bilirubin djelomično filtrira bubrege, što mijenja prirodnu boju urina na bogatu tamnu boju. Prema vanjskim znakovima nalikuje jakom pivu ili čaju.

Uz opstruktivnu žuticu, u sustavu protoka zabilježena je brza akumulacija žuči. Ovaj proces je zbog blokade kanala zbog progresije benignih ili malignih tumora. Toksini se nakupljaju u žuči, što dovodi do trovanja tijela. Dio proizvedenog bilirubina ulazi u crijeva, gdje se pretvara u sterkobilin. Ova komponenta utječe na prirodnu boju fekalne mase. U subhepatskoj žutici, izmet uzme blijedu ili bijelu boju, slične promjene nastaju u boji urina.

Prema sjeni izmeta, stručnjak je u stanju napraviti preliminarnu dijagnozu. Međutim, kakva je žutica fiksirana u ljudi i što uzrokuje njegov razvoj pomoći će odrediti dodatne laboratorijske i instrumentalne studije.

Opasne promjene u tijelu novorođenčeta

Promjene u boji urina i izmeta bilježe se u bilo kojoj dobi. Međutim, oni su posebno opasni za dojenčad. Abnormalnosti su karakteristične za hemolitičku bolest novorođenčeta (GBI). Ovo je patološki proces, praćen brzim porastom razine bilirubina u tijelu. Razvijen tijekom Rh-sukoba majke i fetusa, još uvijek u utrobi. U većini slučajeva to je kobno.

S jasnim Rh-konfliktom povećava se rizik od pobačaja ili mrtvorođenih. Posljednjih godina smrtnost zbog razvoja hemolitičke bolesti bila je 80%. Razvoj patologije ukazuje na svijetlu boju kože djeteta. Dodatni kriterij za procjenu je promjena boje izmeta s žuticom, potrebno je svijetlo žuto nijansiranje. U medicinskoj praksi, ovo stanje se naziva nuklearnom žuticom.

Promjene boja urina i izmet postupno povećavaju, 3-4 dana nakon rođenja, dijete ima svijetlo žuto izmet, uz blago zelenkasto nijansu. U nedostatku terapijskih učinaka, na 5. danu akutnom opijanju živčanog sustava i razvoju nuklearne žutice postavljenu (slika pokazuje intenzitet njegove manifestacije). Ako dijete ne pruži pravovremenu pomoć, to je kobno.

Važno: svaka promjena u tijelu odrasle osobe i djeteta razlog je hitne posjete medicinskoj ustanovi. Zanemarivanje očitih znakova odstupanja je opasno zbog razvoja teških komplikacija, uključujući i smrt.

Kako promijeniti boju urina i izmet s žuticom

Boja izmeta s žuticom često se mijenja. To je zbog povećanja jetrenih enzima i nemogućnosti tijela da pravodobno uklone toksine. Razvoj žutice je povezan s nizom čimbenika izazivanja, koji se temelje na disfunkciji žučnog trakta. Kako patologija napreduje, dijagnosticiraju se očiti simptomi bolesti, uključujući promjenu prirodne sjene izmeta i urina. Prema intenzitetu stručnjaka u boji određuje se ozbiljnost bolesti.

Zašto se promjena mokraće mijenja?

Tvar koja proizvodi jetra, nazvana bilirubin, odgovorna je za sjenu urina. Ova komponenta je glavna komponenta žučnog ili žučnog pigmenta. Nastaje tijekom složenog kemijskog procesa cijepanja hemoglobina i drugih tvari koje se nalaze u jetri. Proizvodi razgradnje se nakupljaju u žuči i uklanjaju se iz tijela zajedno s ostatkom toksina. To je kontinuirani proces, međutim, krši funkcionalnu svrhu jetre, akumulacija opasnih komponenti je fiksna.

Bilirubin se nalazi u ljudskoj krvi u malim količinama. Sve abnormalnosti upućuju na razvoj patoloških procesa, osobito na kvarove jetre i žučnog mjehura. To potvrđuju i brojni laboratorijski testovi krvi i urina. S brzim povećanjem količine bilirubina, moguće je otkriti abnormalnosti u tijelu bez dodatnih istraživanja.

Sve prekršaje zabilježene su s mokraćom sjenom. Povišeni bilirubin dovodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. On je odgovoran za boju biološkog materijala, mijenjajući prirodnu boju u tamnu zasićenu boju. Prisutnost abnormalnosti u jetri naznačena je ne samo visokom razinom bilirubina, već i prisutnošću crvenih krvnih stanica i proteina u mokraći. Da bi potvrdili žuticu, stručnjak preporučuje da uzimate i krvni test.

Razlozi za promjenu sjene izmeta

Bilirubin utječe na boju izmeta. Akumulira se u crijevu u obliku stercobilina, što dovodi do jasne promjene u sjeni izmeta. Prisutnost ove komponente u izmetu provjerava se kombiniranjem ispitnog materijala s živa dikloridom. Studija se provodi tijekom dana, ovaj put je dovoljno za ulazak izmet u reakciju s reagensima. Dobiveni podaci uspoređeni su s laboratorijskim pokazateljima. Ako je osoba zdrava, materijal će dobiti ružičastu boju. Zelena boja ukazuje na odsutnost stercobilina.

Malfunkcije u funkcioniranju jetre i gušterače stvaraju optimalne uvjete za akumulaciju opasnih i toksičnih komponenti u tijelu. Ulazak u izmet potiče njegovu promjenu. U normalnim uvjetima, dnevna količina izlučenog sterlokobilina iznosi 350 ml. Ako se određeni pokazatelj mijenja u manjoj ili višoj mjeri, uobičajeno je dijagnosticirati intenzivan napredak bolesti u ljudskom tijelu.

Ako testovi za žuticu ukazuju na oštar pad omjera stercobilina, stručnjak popravlja akutno oštećenje funkcioniranja jetre. U rijetkim slučajevima postoji porast komponente s hepatitisom. To je zbog brzog porasta broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. U većini slučajeva, slični procesi ukazuju na napredovanje hemolitičke žutice.

Ako tijekom studije nije otkriven stercobilin, specijalistička dijagnoza potpomaže opstrukciju žučnih kanala. Zastoj kanala uzrokovan je kompresijom tumorom ili kamenom. U ovom slučaju, sjena izmeta s žuticom je bijela.

Važno je da ne samo bolest jetre može utjecati na obezbojenje izmeta. Takva kršenja zabilježena su s kolangitisom, pankreatitisom i kolecistitisom.

Kako vrsta žutice utječe na boju biološkog materijala

Test urina je u stanju potpuno karakterizirati stanje osobe, osobito ako se sumnja na žuticu. Prema brojnim studijama postoje tri glavne vrste hepatitisa:

  • hemolitički (nadbubrežni),
  • parenhima (jetra),
  • mehanički (subhepatic).

Hemolitički hepatitis prati žutost kože i sluznice. Brzo povećanje razine bilirubina i nakupljanje toksina u tijelu, onemogućava jetru i bubrežima da filtriraju opasne tvari. Rezultat ovog postupka je svijetla boja urina.

Parenhima ili hepatičnog hepatitisa razvija se u pozadini ozbiljnih abnormalnosti u funkcioniranju jetre. Njegova progresija je posljedica zamjene zdravih organskih stanica s vezivnim ili ožilnim tkivom. Taj je proces karakterističan za cirozu. Jetra se ne može nositi s izravnom odgovornošću i gubi sposobnost obrade bilirubina. Tvari u velikim količinama u krv. Bilirubin djelomično filtrira bubrege, što mijenja prirodnu boju urina na bogatu tamnu boju. Prema vanjskim znakovima nalikuje jakom pivu ili čaju.

Uz opstruktivnu žuticu, u sustavu protoka zabilježena je brza akumulacija žuči. Ovaj proces je zbog blokade kanala zbog progresije benignih ili malignih tumora. Toksini se nakupljaju u žuči, što dovodi do trovanja tijela. Dio proizvedenog bilirubina ulazi u crijeva, gdje se pretvara u sterkobilin. Ova komponenta utječe na prirodnu boju fekalne mase. U subhepatskoj žutici, izmet uzme blijedu ili bijelu boju, slične promjene nastaju u boji urina.

Prema sjeni izmeta, stručnjak je u stanju napraviti preliminarnu dijagnozu. Međutim, kakva je žutica fiksirana u ljudi i što uzrokuje njegov razvoj pomoći će odrediti dodatne laboratorijske i instrumentalne studije.

Opasne promjene u tijelu novorođenčeta

Promjene u boji urina i izmeta bilježe se u bilo kojoj dobi. Međutim, oni su posebno opasni za dojenčad. Abnormalnosti su karakteristične za hemolitičku bolest novorođenčeta (GBI). Ovo je patološki proces, praćen brzim porastom razine bilirubina u tijelu. Razvijen tijekom Rh-sukoba majke i fetusa, još uvijek u utrobi. U većini slučajeva to je kobno.

S jasnim Rh-konfliktom povećava se rizik od pobačaja ili mrtvorođenih. Posljednjih godina smrtnost zbog razvoja hemolitičke bolesti bila je 80%. Razvoj patologije ukazuje na svijetlu boju kože djeteta. Dodatni kriterij za procjenu je promjena boje izmeta s žuticom, potrebno je svijetlo žuto nijansiranje. U medicinskoj praksi, ovo stanje se naziva nuklearnom žuticom.

Promjene boja urina i izmet postupno povećavaju, 3-4 dana nakon rođenja, dijete ima svijetlo žuto izmet, uz blago zelenkasto nijansu. U nedostatku terapijskih učinaka, na 5. danu akutnom opijanju živčanog sustava i razvoju nuklearne žutice postavljenu (slika pokazuje intenzitet njegove manifestacije). Ako dijete ne pruži pravovremenu pomoć, to je kobno.

Važno: svaka promjena u tijelu odrasle osobe i djeteta razlog je hitne posjete medicinskoj ustanovi. Zanemarivanje očitih znakova odstupanja je opasno zbog razvoja teških komplikacija, uključujući i smrt.

U hemolitičkoj žutici, boja urina

žutica

Pojava žutice je uvijek povezana s hiperbilirubinemijom i javlja se u brojnim bolestima, ali s oštećenjem jetre i žučnog sustava - to je jedan od najvažnijih i najčešćih simptoma.

Žuta mrlja pojavljuje se prvi u serumu.

Sadržaj:

Ako sumnjate na žuticu (na primjer, ako se sumnja na epidemijski hepatitis), uzmite 10 ml krvi iz vene i ostavite ga u epruveti. Nakon nekog vremena, žuti obojeni tekući sloj će biti vidljiv iznad ugruška zgrušane krvi. Kako se patološki proces razvija, žuta boja je zabilježena na scleri, u frenulu jezika i na mekom nepcu, tada cijela koža postaje žuta, a intenzitet žutice može biti drugačiji u istom stupnju i trajanju bilirubina u tijelu. Potonji je povezan s debljinom potkožnog sloja masti, razvojem mišića. S umjetnom svjetlošću (s iznimkom svjetala "dnevne svjetlosti"), žutica se ne može otkriti.

S ujednačenom iferičnom bojenjem kože, mogu se promatrati različite nijanse žutice. Može biti žuta limun, crvenkasto, zelenkasta (kao posljedica prijelaza bilirubina koji se taloži u kožu na biliverdin), sivo-zelena, pretvarajući se u crnu boju. Takozvana crna žutica karakteristična je za dugo zadržavanje žuči, najčešće na temelju raka u žučnom traktu. Najjednostavnija metoda za određivanje stupnja i djelomično tip žutice je laboratorijska metoda za određivanje bilirubina u krvi (vidi Ehrlich diazoreaction). Diferencijalna dijagnoza žutice zahtijeva uporabu brojnih laboratorijskih, radioloških, radiotračnih i drugih tehnika (vidi Liver, metode istraživanja).

Postoje hemolitička, hepatička i mehanička žutica (Sl. 9-11).

Sl. 9. Obstruktivna žutica (rak gušterače glave). Sl. 10. Parenhimalna žutica. Sl. 11. Hemolitička žutica. Ispod svake figure, naznačena je boja urina (a) i izmet (b).

Hemolitička žutica (sinonim: suprahepatična, urobilinična) rezultat je prekomjerne tvorbe bilirubina s povećanom razgradnjom krvi u tijelu.

Pojavljuje se hemolitička anemija (vidi), kao i sa sepsa, lobarna upala pluća, Addisonova bolest - Birmera, malarija, produljeni septički endokarditis, uz opijanje otrova koji uzrokuju hemolizu (vidi Hemolitički otrovi).

Boja kože s hemolitičkom žuticom žuto-žute boje. Pacijenti su blijedi od žute boje. Brojevi slobodnog bilirubina (vidi) u krvi su umjereno povišeni. Žutica nije popraćena pruritusom. Može biti poput valova. Bradikardija je obično odsutna. S teškom anemijom može se čuti sistolički šum. Jetra se obično ne palpa, ponekad se može povećati. Funkcionalni testovi se ne mijenjaju. Slezena se obično povećava. Pigment kamenje može nastati, a klinička slika bolesti žučnog kamenca povezuje se (vidi). U proučavanju urina detektira visoki sadržaj urobilina, a bilirubin je odsutan. U izmetu - visoki sadržaj stercobilina. U proučavanju krvi - hipokromni tip anemije, smanjenje osmotskog otpora crvenih krvnih stanica i pozitivna Coombsova reakcija (vidi Coombsovu reakciju).

Zabilježena je hepatična žutica (sinonim: parenhima, hepatocelularna) s lezijama infektivnog ili otrovnog jetrenog tkiva. Ako je stanica jetre oštećena, funkcionalna sposobnost izlučivanja bilirubina iz krvi u žučni trakt se smanjuje.

U proučavanju krvnog seruma nalazi se povećani sadržaj vezanog i slobodnog bilirubina. Bilirubin i žučne kiseline pojavljuju se u urinu, njihov se broj postupno povećava. Količina stercobilina u izmetu se smanjuje. Na visini hepatičke žutice, u urinu i stercobilinu u izmetu nema urobilina. Sadržaj duodenuma je obezbojen. Kako se žutica smanjuje u urinu, pojavljuje se urobilin, količina bilirubina u krvi počinje se smanjivati; duodenalni sadržaj i izmet dobivaju normalnu boju. Karakteristična značajka ove vrste žutica je promjena u svim funkcionalnim uzorcima jetre. Najosjetljiviji test za dijagnozu žutice jetre je test bromsulfaleina.

Najtipičnija klinička manifestacija jetrene žutice je žutica u epidemijskom hepatitisu (vidi epidemijski hepatitis).

Mehanička žutica (sinonim: subhepatična, congestivna, opstruktivna) dolazi zbog zatvaranja jetrenog ili zajedničkog žučnog kanala (kamen, tumor, istisnut izvana, kao što je tumor gušterače). Zbog prisustva mehaničke opstrukcije u žučnim kanalima, tlak u gornjoj žučni traktu raste, izlučivanje vezanog bilirubina u žučne kanalice je uznemireno. Bile kapilare se šire, puknu. Stanice jetre ispunjene su žučom i ulaze u limfne pukotine i krv.

Kod mehaničke žutice, iterijska obojenost kože se postepeno povećava. Uz potpunu opstrukciju žučnog trakta, izmet je obezbojen, stercobilin je odsutan, urin je boja crnog piva, sadrži velike količine bilirubina, a nema urobilina. Povećani sadržaj vezanog bilirubina, kolesterola, žučnih kiselina detektira se u serumu i povećava se aktivnost alkalne fosfataze. Žutica je popraćena svrbežom, bradikardijom. Jetra se povećava. Ponekad se nalazi pozitivan simptom Courvosier - Terrier (opipljiv žučni mjehur). Izražene povrede funkcionalnih uzoraka jetre obično se ne promatraju.

S produljenom mehaničkom žuticom, koža dobiva sivo-zelenu boju, ponekad pojavljuju hemoragični osip, povezani s nedostatkom vitamina K i promjenama u vaskularnom zidu. Apsorpcija vitamina topljivih u mastima (A, D, K), smanjenje kalcija, smanjena je sposobnost probave mesa i masti u crijevima.

Sindrom žutice

Žutica se zove bojenje u žutoj boji kože, sluznice, zbog povećanog sadržaja bilirubina u krvi i tkiva ili povećanja razine bilirubina u plazmi iznad 20 μmol / L.

Bolesti u kojima postoji žutica:

1. Hemolitički (adhepatični):

  • Hemolitička anemija.
  • Zbog toksičnih učinaka.
  • Kao simptom drugih bolesti.

2. Parenhima (jetreni):

  • Akutni virusni hepatitis.
  • Akutni toksični i medicinski hepatitis.
  • Kronični hepatitis.
  • Ciroza jetre.
  • Primarni karcinom jetre.

3. Mehanička (subhepatika):

  • Bolest žučnog kamenca.
  • Rak glave gušterače.
  • Drugi čimbenici koji sprečavaju izlučivanje žuči.

Mehanizam razvoja sindroma žutica

Željezo se oksidira i ponovno koristi tijelo.

Bilirubin, ulazi u krv, odmah se povezuje s proteinima albumina. Čini 75% ukupnog bilirubina. Takav bilirubin naziva se slobodan, nevezan (budući da još nije povezan s glukuronskom kiselinom). Neizravno reagira na Van der Berg, koji se također naziva neizravnim. Zatim ovaj bilirubin a.hepatica ulazi u jetru, gdje se proteina odcijepi i bilirubin je zarobljen hepatocitima, koji uz sudjelovanje jetrenih enzima kombiniraju bilirubin s glukuronskom kiselinom. Taj se proces naziva bilirubin konjugacija.

Nakon konjugacije, bilirubin postaje topljiv u vodi i može se izlučiti u urinu. Takav bilirubin se naziva vezanom, konjugiranom ili izravnom, jer daje izravnu reakciju prema van den Bergu.

Kroz sustav bilijarnog sustava, izravni bilirubin ulazi u duodenum. U crijevima dolazi do lomljenja veze s glukuronskom kiselinom, a slobodni bilirubin pod utjecajem mikrobne flore podvrgava se sekvencijskom oporavku formiranjem krajnjih proizvoda metabolizma: stercobilinogen i urobilinogen. Sterobilinogen, koji se oksidira, pretvara u sterkobilin i izlučuje se izmetom, dajući mu karakterističnu boju. Urobilinogen se apsorbira u crijevnom zidu i ponovno ulazi u jetru kroz portalnu venu, gdje se većina ponovno pretvara u bilirubin, a drugi dio izlučuje u urinu.

Postoje mehanička (subhepaticna), parenhimska (hepatična), hemolitička (suprahepatska) žutica.

Mehanička žutica. Kada ima prepreku između jetre i duodenuma, stoga se bilirubin u crijevu zaustavlja. Ovaj bilirubin već je povezan s glukuronskom kiselinom u jetri pa je izravno (konjugiran). Zbog začepljenja žučnog trakta, ne može se isticati u crijevu, a dolazi do njegovog obrnutog protoka u krvi. Tako se razina izravnog bilirubina povećava u krvi. Budući da je topljivo u vodi, proći će kroz bubrežnu barijeru i izlučiti u urinu. U urinu će biti puno bilirubina, što će mu dati tamno mrlje. Ne postoji urobilin u mokraći, budući da bilirubin nije prolazio kroz crijeva. Iz istog razloga, izmet neće biti sterkobilina i bit će obezbojen.

Parenhimalna žutica. U ovoj vrsti žutice, stanice jetre i kapilarne žile pogođene su stanicama jetre, zbog čega je intrahepatično izlučivanje žuči (intrahepatska kolestaza) poremećeno.

Kod takve žutice, proces vezanja bilirubina je oštećen, što će dovesti do povećanja krvi i izravnog i neizravnog bilirubina. Izravni bilirubin će biti više, jer proces vezivanja (konjugacija) pati u manjoj mjeri nego njegovo otpuštanje u kapilare žuči. Zbog toga će se bilirubin pojaviti u urinu, a količina urobilina i stercobilina bitno se smanjuje. Stupanj smanjenja bit će proporcionalan stupnju kolestaze (kao i razinu bilirubina u mokraći).

Besplatni i vezani bilirubin se povećava u krvi. Prvi je zbog nedovoljno djelotvornog funkcioniranja hepatocita, a drugi zbog obrnutog difuzije (vezanog, konjugiranog) bilirubina iz žuči u krvne kapilare.

U urinu se pojavljuju direktni bilirubin i žučne kiseline, čiji se broj postupno povećava. Izmet je lagan, ali njihova potpuna obezbojenost se ne pojavljuje, jer mali dio vezanog bilirubina ulazi u crijeva.

Hemolitička žutica. Ta bolest je povezana s povećanom raspadom crvenih krvnih stanica, zbog čega je jetra prisiljena obraditi višak neizravnog bilirubina u vezanom obliku koji ulazi u crijeva što uzrokuje povećanje urobilina i stercobilina.

Dakle, kod hemolitičke žutice, u krvi će biti velika količina neizravnog bilirubina (postoji i ravna crta, ali manje od njega), ima puno urobilina u mokraći, nema bilirubina, a u izmetu ima puno stercobilina.

Kliničke manifestacije sindroma žutica

Glavni klinički simptom je žuto bojenje kože i vidljive sluznice. Može biti blijedo žuto mlijeko, pleuralni i perikardijski izljevi, ascitesna tekućina. Suze, sline, želučani sok, cerebrospinalna tekućina nisu obojana žutom bojom.

Ovisno o boji kože, žutica može biti crvenkasta, limun ili slama, zelenkasta i tamno zelena, pretvarajući se u crnu boju.

Žutica je često popraćena pruritusom, a na koži takvih pacijenata mogu se naći tragovi ogrebotina. Uz cirozu jetre pojavljuju se paukove vene na koži.

Postoji promjena boje urina i izmeta.

Hepatomegalija je karakteristična za parenhimalnu žuticu, veličina i gustoća jetre ovisi o osnovnoj bolesti, au nekim slučajevima i slezena se povećava.

U patologiji žučnog sustava može se naći porast žučnog mjehura, bol u pravom hipohondriju.

Tijek žutice može biti popraćen povećanjem temperature.

U teškim oštećenjima jetre, žutica se kombinira s hemoragičnim sindromom, što se očituje krvarenjem raznih lokalizacijom i hemoragičnim osipima kože. Ovi pacijenti često nalaze znakove portalne hipertenzije: ascite, abdominalne sapene vene. Žutica se često javlja s boli, stalnom boli i paroksizmom, od dosadnih bolova (s parenhimnom žuticom) do intenzivnog (s mehaničkom žuticom).

Volumen laboratorijskog i instrumentalnog pregleda

  1. Opći test krvi.
  2. Analiza mokraće.
  3. Urin na pigmentima žuči.
  4. Izmet na sterkobilinu.
  5. Krvni test za kolesterol.
  6. Ispitivanje krvi za bilirubin.
  7. Ispitivanje krvi za protrombin.
  8. Ispitivanje krvi za fibrinogen.
  9. Ukupno proteina krvi i proteinske frakcije.
  10. Sedimentni uzorci: timol, sublimi.
  11. Transaminaza u krvi: ALT, ACT, LDH.
  12. Alkalna fosfataza.
  13. Definicija u krvovima specifičnih virusnih antigena i njihovih protutijela.
  14. Ultrazvučni pregled jetre.
  15. Cholecysto i kolangiografija.
  16. Duodenalna intubacija slijedi laboratorijski pregled žuči.
  17. Fibrogastroduodenoscopy.
  18. Ispitivanje radioizotopa jetre.

Ako je potrebno - tomografija i biopsija igle.

Faze dijagnostičkog pretraživanja

1. Osnova dijagnostičkog algoritma je uspostavljanje sindroma žutica. Potrebno je isključiti prisustvo drugih uzroka bojanja kože: unos prekomjernih količina povrća koje sadrže karoten (mrkve), naranče i bundeve. Boja kože boje žutice može se pojaviti pri uzimanju određenih lijekova (Akrikhin, rivanol), u tim slučajevima sclera ostaje neobložena, a žutost je najizraženija na dlanovima i potplatima. Ovo je takozvana "lažna žutica". Nema znakova bolesti, razina bilirubina u krvi je unutar normalnih granica.

Većina novorođenčadi, obično trećeg dana nakon rođenja, razvija fiziološku žuticu koja nestaje na kraju prvog - početkom drugog tjedna. Stanje djeteta nije uznemireno, jer žutica ne zahtijeva tretman.

2. Druga moguća faza dijagnostičkog postupka je snimanje pritužbi, anamneza i podataka fizičkog pregleda, koji će pomoći u utvrđivanju preliminarne dijagnoze.

Budući da su uzroci žutice dosta rijetki, a njihova geneza različita, pritužbe pacijenata također su raznovrsne; bol u pravom hipohondrijumu, trajna bol u hepatitisu i ciroza jetre, paroksizmalna bol u obliku bilijarne kolike s kolelitijazom, intenzivna uporni bol u bolesnika s tumorskim procesima (karcinom glave gušterače, primarni karcinom jetre).

Slabost, slabost, umor se nalaze u većini bolesnika s sindromom žutica. Astenički sindrom posebno je izražen virusnim lezijama jetre.

Povećanje temperature može se opaziti tijekom kolangitisa, akutnog hepatitisa, akutnog kolecistitisa, tijekom pogoršanja kroničnog hepatitisa, hemolitičke krize. Žutica je često popraćena pruritusom, naročito u bolesnika s bilijarnom cirozom.

Dispepticni poremećaji u obliku mučnine, gubitka apetita, abnormalne stolice i gorkih okusa u ustima karakteristični su za virusni hepatitis A, lezije žučnog trakta i ciroza jetre.

Također je potrebno saznati epidemiološko stanje hepatitisa.

Da bi se isključio toksični hepatitis, potrebno je utvrditi jesu li lijekovi s hepatotoksicnim učinkom propisani pacijentu: anti-tuberkuloza, antidepresivi, antipsihotici, sulfonamidi, itd., Bez profesionalnih opijenosti.

Važno je saznati je li se žutica već dogodila u prošlosti ili se pojavila po prvi put. Ponavljajući žutica ukazuje na kroničnu prirodu patološkog procesa. Pokazatelji za prijenos viralnog hepatitisa mogu poslužiti kao osnova za dijagnozu kroničnog oštećenja jetre (kronični hepatitis, ciroza).

Kliničko ispitivanje daje dodatne informacije o prirodi bolesti: jaka žutica ukazuje na prisutnost intrahepatične ili ekstrahepatske kolestije i, u pravilu, prati i pruritus i obezbojenost izmeta.

Sve parenhimalne žutice javljaju se kod hepatomegalije. U hepatitisu jetra je umjereno povećana i ima glatku površinu. Gusta i gruda jetra karakteristična je za ciroze i tumore. Prisutnost hemoragijskog sindroma ukazuje na ozbiljno zatajenje jetre.

Hemolitička žutica karakterizira hemolitička kriza, povećana slezena, anemija i tamne stolice.

3. Konačna dijagnoza je u većini slučajeva moguća nakon laboratorijskog i instrumentalnog pregleda.

Taktika bolničarka s sindromom žutica

  1. Ako se sumnja na zaraznu bolest, uputite pacijenta na stručnjaka za zarazne bolesti. Pri potvrđivanju dijagnoze infektivne žutice, rad se provodi u epidemiji: kontaktno pokroviteljstvo, nadzor nad isporukom ispitivanja.
  2. Ako se sumnja na mehaničku žuticu, potražite kirurg. S hepatičnim kolikom kako bi se osigurala hitna skrb.
  3. U hemolitičkoj krizi, hospitalizacija u terapeutskoj (hematološkoj) odjelu.
  • Ocijenite ovu stavku

Ispisivanje materijala s web mjesta strogo je zabranjeno!

Informacije o ovoj stranici pružaju se u obrazovne svrhe i nisu namijenjene kao liječnički savjet ili liječenje.

Kako promijeniti boju urina i izmet s žuticom

Boja izmeta s žuticom često se mijenja. To je zbog povećanja jetrenih enzima i nemogućnosti tijela da pravodobno uklone toksine. Razvoj žutice je povezan s nizom čimbenika izazivanja, koji se temelje na disfunkciji žučnog trakta. Kako patologija napreduje, dijagnosticiraju se očiti simptomi bolesti, uključujući promjenu prirodne sjene izmeta i urina. Prema intenzitetu stručnjaka u boji određuje se ozbiljnost bolesti.

Zašto se promjena mokraće mijenja?

Tvar koja proizvodi jetra, nazvana bilirubin, odgovorna je za sjenu urina. Ova komponenta je glavna komponenta žučnog ili žučnog pigmenta. Nastaje tijekom složenog kemijskog procesa cijepanja hemoglobina i drugih tvari koje se nalaze u jetri. Proizvodi razgradnje se nakupljaju u žuči i uklanjaju se iz tijela zajedno s ostatkom toksina. To je kontinuirani proces, međutim, krši funkcionalnu svrhu jetre, akumulacija opasnih komponenti je fiksna.

Bilirubin se nalazi u ljudskoj krvi u malim količinama. Sve abnormalnosti upućuju na razvoj patoloških procesa, osobito na kvarove jetre i žučnog mjehura. To potvrđuju i brojni laboratorijski testovi krvi i urina. S brzim povećanjem količine bilirubina, moguće je otkriti abnormalnosti u tijelu bez dodatnih istraživanja.

Sve prekršaje zabilježene su s mokraćom sjenom. Povišeni bilirubin dovodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. On je odgovoran za boju biološkog materijala, mijenjajući prirodnu boju u tamnu zasićenu boju. Prisutnost abnormalnosti u jetri naznačena je ne samo visokom razinom bilirubina, već i prisutnošću crvenih krvnih stanica i proteina u mokraći. Da bi potvrdili žuticu, stručnjak preporučuje da uzimate i krvni test.

Razlozi za promjenu sjene izmeta

Bilirubin utječe na boju izmeta. Akumulira se u crijevu u obliku stercobilina, što dovodi do jasne promjene u sjeni izmeta. Prisutnost ove komponente u izmetu provjerava se kombiniranjem ispitnog materijala s živa dikloridom. Studija se provodi tijekom dana, ovaj put je dovoljno za ulazak izmet u reakciju s reagensima. Dobiveni podaci uspoređeni su s laboratorijskim pokazateljima. Ako je osoba zdrava, materijal će dobiti ružičastu boju. Zelena boja ukazuje na odsutnost stercobilina.

Malfunkcije u funkcioniranju jetre i gušterače stvaraju optimalne uvjete za akumulaciju opasnih i toksičnih komponenti u tijelu. Ulazak u izmet potiče njegovu promjenu. U normalnim uvjetima, dnevna količina izlučenog sterlokobilina iznosi 350 ml. Ako se određeni pokazatelj mijenja u manjoj ili višoj mjeri, uobičajeno je dijagnosticirati intenzivan napredak bolesti u ljudskom tijelu.

Ako testovi za žuticu ukazuju na oštar pad omjera stercobilina, stručnjak popravlja akutno oštećenje funkcioniranja jetre. U rijetkim slučajevima postoji porast komponente s hepatitisom. To je zbog brzog porasta broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. U većini slučajeva, slični procesi ukazuju na napredovanje hemolitičke žutice.

Ako tijekom studije nije otkriven stercobilin, specijalistička dijagnoza potpomaže opstrukciju žučnih kanala. Zastoj kanala uzrokovan je kompresijom tumorom ili kamenom. U ovom slučaju, sjena izmeta s žuticom je bijela.

Važno je da ne samo bolest jetre može utjecati na obezbojenje izmeta. Takva kršenja zabilježena su s kolangitisom, pankreatitisom i kolecistitisom.

Kako vrsta žutice utječe na boju biološkog materijala

Test urina je u stanju potpuno karakterizirati stanje osobe, osobito ako se sumnja na žuticu. Prema brojnim studijama postoje tri glavne vrste hepatitisa:

  • hemolitički (adrenalni);
  • parenhima (jetra);
  • mehanički (subhepatic).

Hemolitički hepatitis prati žutost kože i sluznice. Brzo povećanje razine bilirubina i nakupljanje toksina u tijelu, onemogućava jetru i bubrežima da filtriraju opasne tvari. Rezultat ovog postupka je svijetla boja urina.

Parenhima ili hepatičnog hepatitisa razvija se u pozadini ozbiljnih abnormalnosti u funkcioniranju jetre. Njegova progresija je posljedica zamjene zdravih organskih stanica s vezivnim ili ožilnim tkivom. Taj je proces karakterističan za cirozu. Jetra se ne može nositi s izravnom odgovornošću i gubi sposobnost obrade bilirubina. Tvari u velikim količinama u krv. Bilirubin djelomično filtrira bubrege, što mijenja prirodnu boju urina na bogatu tamnu boju. Prema vanjskim znakovima nalikuje jakom pivu ili čaju.

Uz opstruktivnu žuticu, u sustavu protoka zabilježena je brza akumulacija žuči. Ovaj proces je zbog blokade kanala zbog progresije benignih ili malignih tumora. Toksini se nakupljaju u žuči, što dovodi do trovanja tijela. Dio proizvedenog bilirubina ulazi u crijeva, gdje se pretvara u sterkobilin. Ova komponenta utječe na prirodnu boju fekalne mase. U subhepatskoj žutici, izmet uzme blijedu ili bijelu boju, slične promjene nastaju u boji urina.

Prema sjeni izmeta, stručnjak je u stanju napraviti preliminarnu dijagnozu. Međutim, kakva je žutica fiksirana u ljudi i što uzrokuje njegov razvoj pomoći će odrediti dodatne laboratorijske i instrumentalne studije.

Opasne promjene u tijelu novorođenčeta

Promjene u boji urina i izmeta bilježe se u bilo kojoj dobi. Međutim, oni su posebno opasni za dojenčad. Abnormalnosti su karakteristične za hemolitičku bolest novorođenčeta (GBI). Ovo je patološki proces, praćen brzim porastom razine bilirubina u tijelu. Razvijen tijekom Rh-sukoba majke i fetusa, još uvijek u utrobi. U većini slučajeva to je kobno.

S jasnim Rh-konfliktom povećava se rizik od pobačaja ili mrtvorođenih. Posljednjih godina smrtnost zbog razvoja hemolitičke bolesti bila je 80%. Razvoj patologije ukazuje na svijetlu boju kože djeteta. Dodatni kriterij za procjenu je promjena boje izmeta s žuticom, potrebno je svijetlo žuto nijansiranje. U medicinskoj praksi, ovo stanje se naziva nuklearnom žuticom.

Promjene boja urina i izmet postupno povećavaju, 3-4 dana nakon rođenja, dijete ima svijetlo žuto izmet, uz blago zelenkasto nijansu. U nedostatku terapijskih učinaka, na 5. danu akutnom opijanju živčanog sustava i razvoju nuklearne žutice postavljenu (slika pokazuje intenzitet njegove manifestacije). Ako dijete ne pruži pravovremenu pomoć, to je kobno.

Važno: svaka promjena u tijelu odrasle osobe i djeteta razlog je hitne posjete medicinskoj ustanovi. Zanemarivanje očitih znakova odstupanja je opasno zbog razvoja teških komplikacija, uključujući i smrt.

Uzroci, simptomi i liječenje hemolitičke žutice

Hemolitička žutica je posebna vrsta kompleksa simptoma s bojom žutice na koži, sclerama očiju i sluznica u ljudi uzrokovanu visokom razinom sloma crvenih krvnih stanica u krvi i nepravilnim oblikovanjem bilirubina, koju jetra jednostavno ne može obraditi. Zašto se pojavljuje ovaj sindrom, kako se može otkriti i liječiti? O ovom i mnogim drugim stvarima možete pročitati u našem članku.

uzroci

Hemolitički tip žutice može biti primarni problem prirođene ili stečene prirode, kao i posljedica brojnih bolesti i sindroma. Hemolitički sindrom žutice izravno je uzrokovan prekomjernom tvorbom bilirubina iz eritrocita raspadanja ili njihovih nezrelih prethodnika.

Jetra zdrave osobe sposobna je obraditi i ekstrahirati ovu supstancu u žuči gotovo četiri puta više nego što sam proizvodi. Međutim, u slučaju 5-6 puta višak praga, višak ostaje u krvi, što izaziva pojavu karakterističnih simptoma hiperbilirubinemije.

Uzroci formiranja primarnog sindroma:

  • Erythroblast u novorođenčadi;
  • Mikrosferocitna anemija nasljednog tipa;
  • Shunt hiperbilirubinemija primarne vrste;
  • Akutna anemija nakon transfuzije.

Negativni čimbenici za pojavu sekundarnih oblika hemolitičke žutice:

  • Maligni tumori;
  • Croupous pneumonija;
  • Bolest Addison-Birmere;
  • Septični endokarditis;
  • malariju;
  • Plućni infarkt;
  • Broj hepatičnih lezija;
  • Učinci toksina i nekih lijekova - sulfonamida, arsena, trinitrotoluena, fosfora, sumporovodika itd.

Prema nedavnim studijama, hemolitička anemija je u nekim slučajevima uzrokovana autoimunim poremećajima i povezana je s enzimskim defektom eritrocitnih komponenti na biokemijskoj razini. Simptomatski i idiopatski oblici ove vrste patologije često se manifestiraju u virusnim infekcijama, patologijama vezivnog tkiva, limfosarkomima i kroničnim oblicima limfocitne leukemije.

Simptomi hemolitičke žutice

Hemolitička žutica karakterizira sljedeća osnovna simptoma:

  • Blaga ili umjerena vlažnost očnjaka, kože i sluznice;
  • Značajno povećana slezena;
  • Blago povećana jetra;
  • U većini slučajeva slabo lokaliziran sindrom boli nejasne lokalizacije, osim kalkulacije žučnog mjehura (tada je bol lokaliziran u jetri i može imati oštar naglo karakter u obliku napadaja);
  • Anemija umjerene težine s blijedom kožom;
  • Fekalna tamna boja zbog povećane koncentracije stercobilina.

U ranoj i srednjoj fazi razvoja patologije, vizualne i instrumentalne metode istraživanja ne daju nedvosmislene rezultate - potrebno je integrirani diferencijalni pristup i najtočnije analitičke podatke, omogućujući otkrivanje samog simptoma i razloga za njegovo formiranje.

dijagnostika

Glavne analize uključuju studije općeg i biokemijskog sastava krvi, urina, coprograma, testova funkcije jetre, biopsije probijanja, kolecistograma, kao i ultrazvučne studije usmjerene na pronalaženje kamena u žučnim kanalima i susjednim organima i sustavima.

Glavni argumenti potvrđuju hemolitički tip žutice i omogućuju preliminarnu dijagnozu:

  • Hiperbilirubinemija s indikatorom μmol / l i prevlast nevezanog bilirubina;
  • Osmotska otpornost eritrocita je smanjena, njihov se životni vijek skraćuje;
  • Analize pokazuju izraženu retikulocitozu na periferiji krvi, dok su funkcionalni testovi jetre najčešće unutar normalnog raspona;
  • Urin sadrži visoku koncentraciju urobilina, bez bilirubina.
  • Cal sadrži visoku koncentraciju stercobilina;
  • Na cholecystogram vidljivo kamenje, što je potvrđeno ultrazvukom pregleda, također ponekad predstavljaju raka bilijarnog trakta;
  • Na biopsiji otkriveni su sekundarni oblici hemosideroze jetre.

Hemolitička obrada žutice

Postupci ovise o specifičnom uzroku hemolitičke žutice. U pravilu, u većini slučajeva, reanimacija nije potrebna, a terapija je koncentrirana na njegov konzervativni dio.

Tipične mogućnosti liječenja:

  1. Izvođenje korumpuskularnih biokemijskih defekata eritrocita - splenectomije;
  2. U autoimunim oblicima gore opisane žutice, kortikosteroidi postaju temelj liječenja;
  3. U slučaju anemije, uvođenje kompleksa vitamina i minerala i hormonske terapije;
  4. Tumori slezene - uklanjanje organa;
  5. S septičkim endokarditisom - korištenje antibiotika širokog spektra usmjerenih na uništavanje određenog bakterijskog agensa.

Predviđanje daljnji oporavak pacijenta također varira u širokim granicama i ovisi o obliku hemolitičke žutice - od vrlo povoljan u primarnoj shunt hiperbilirubinemije uvjetno negativnog u slučajevima autoimune patologije i gemoglobulinopatiyah.

Pravila prehrane i prehrana

Bez obzira na vrstu hemolitičke žutice i uzrok njene pojave, svi bolesnici se savjetuju da slijede dijetu. Njezini glavni postulati su:

  • Ograničena kalorija (ne više od 2500 Kcal po odrasloj osobi dnevno) i smanjenje potrošnje zasićenih masti, jednostavnih ugljikohidrata i proteina;
  • Frakcijska prehrana u malim obrocima 5-7 puta dnevno;
  • Umjerena temperatura gotovih jela u rasponu od 20 do 60 stupnjeva;
  • Kuhanje proizvoda za par ili kuhanje, u rijetkim slučajevima - pečenje.

Kada je dijeta je poželjno da se odrekne uporabe masno meso i riba, dimljena mesa, marinade, umaci, začini i začina, vrhnja, pečenje, brašno i kvasac proizvodi, svježi kruh, kiselo povrće, voće i bobice, soda, jake kave, čaja i kakaa kao i alkohol.

Može se ugraditi u prehrani nemasno meso i riba, niske masnoće mlijeka i mliječnih proizvoda, uključujući sir i maslac (biljnog i životinjskog proteina), jaja, žitarice, durum pšenice tjestenine, suhi kruh, bilo ne-kisele povrće, voće i bobice, sokovi, žele, pirjani plod, divlja ruža i cikorija.

Značajke hemolitičke žutice kod novorođenčadi

Hemolitička žutica novorođenčadi je posebna vrsta kompleksa simptoma, najprije identificirana i detaljno opisana u 1600-ima. Točan uzrok utvrđen je puno kasnije - 1941. godine brojni laboratorijski studiji pokazuju da je uzrok nastanka sindroma rhesusna nespojivost između majke i djeteta.

Patologija masovnog sloma eritrocitnih elemenata nastaje uslijed neposrednog imunog sukoba u krvnoj skupini. Komponente plazme i oblikovane elemente fetusa određuju se majčinim organizmom kao stranim, a na njih se počinju proizvoditi protutijela koja lako prodiru u hematoplaznu barijeru u maternici.

Odmah nakon rođenja za nekoliko sati u novorođenčadi razvija brzo intravaskularnu hemolizu, što za sobom povlači mnogo negativnih simptoma (od povećanja jetre s slezene na upalu, anemija, kršenja osnovnih biokemijskih parametara), često ugrožavaju zdravlje i život u nedostatku neposredne stručne pomoći,

Moderna medicina koristi 2 glavne metode liječenja hemolitičkog žuticastog sindroma u novorođenčadi:

  1. Fototerapija. Novorođenčad se nalazi u inkubatoru, gdje se neprestano ozračuje svjetlom - pod njegovim utjecajem nevezani oblik bilirubina vrlo brzo je neutraliziran i izlučen u urinu. Istodobno se oči i genitalije zatvaraju iz ekspozicije. Trajanje događaja ovisi o intenzitetu hemolitičke žutice, obično je 1-3 dana;
  2. Transfuzija krvi U težim slučajevima, kritične vrijednosti bilirubina u krvi novorođenčeta, uz teške anemije i simptomi toksičnog oštećenja mozga, vaš liječnik može odlučiti da zamijenite transfuziju krvi kroz pupčanu venu, čime za vrlo kratko vrijeme da se povuče nagomilani žuč pigment u ultra-visoke koncentracije tijelo beba.

Preventivne mjere za sprječavanje nastanka takve patologije uključuju:

  1. Opće zdravlje žena i obvezno prijavljivanje u centru za planiranje obitelji;
  2. Uvođenje imunoglobulina protiv starenja odmah nakon rođenja djeteta;
  3. Dojenje odmah nakon rođenja aktivirati proizvodnju izvornog izmeta. Višak bilirubina također se izlučuje meconiumom.

/ JAUNDLE SYDROME U KLINIČKOJ PRAKSI

KLINATSKA PRAKSA SINROMA

Autori: N.S. KABANETS, N.B. GUBERGRITZ, Nacionalno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorky

Žutica je polietiološki sindrom karakteriziran icterijskim bojenjem kože i sluznice zbog akumulacije u tkivima viška bilirubina. Povećana je razina bilirubina u krvi. Žutica je klinički sindrom karakterističan za niz bolesti unutarnjih organa. Izuzetno je važno da praktičar zna glavne uzroke žutice, kliničkog tijeka i dijagnoze različitih vrsta žutica. Ovisno o razlozima povećanja razine bilirubina u krvi, postoje dvije glavne vrste žutice: pravu žuticu i lažnu žuticu (pseudo žuti gel).

Žutica (istina) je simptomatski kompleks karakteriziran bojanjem žutice kože i sluznice, uzrokovane nakupljanjem bilirubina u tkivu i krvi. Ovisno o uzrocima hiperbilirubinemije razlikuju se hemolitički (suprahepatični), parenhimski (hepatički) i mehanički (subhepatski) žutica (Tablica 1).

Parenhimalna žutica (jetra) je prava žutica koja se javlja s različitim lezijama parenhima jetre. Razvija se kao posljedica zarazne ili toksične lezije hepatocita i kršenja ili potpunog prestanka njihovog funkcioniranja. To je uzrokovano oštećenim metabolizmom, transportom i oduzimanjem bilirubina u hepatocitima i žučnim kanalima (citolitički sindrom). Parenhimalna žutica također se javlja kada se žuč čuva u najmanjim intrahepatičnim kanalima (intrahepatična kolestaza), kada se razvije klinička slika opstruktivne žutice, ali ne postoji opstrukcija izvan jetre. Ovo stanje se opaža kod nekih vrsta hepatitisa, bilijarne ciroze jetre, kao i opijanja lijekova. Bile pigmenti prodiru kroz limfne žile i krvne kapilare između pogođenih i djelomično umirućih hepatocita, njihov sadržaj u krvi raste. Većina ovog bilirubina daje izravnu reakciju i izlučuje se u mokraći, bojenjem u tamnoj boji. U crijevima se dobiva manje od uobičajene, broj žučnih pigmenata, dakle, u većini slučajeva, izmet svjetla. Urobilinogen se sintetizira u crijevu apsorbira, ali pogođeni hepatociti nisu u stanju razbiti ga u žučni pigmenti. Stoga se povećava količina urobilinogena u krvi i urinu (Slika 1).

U akutnom virusnom hepatitisu, izloženosti alkoholu, lijekovima, kemikalijama, trovanju gljiva, sepsi, mononukleozu, leptospiroza, hemochromatosis, postoji produljena potpuna opstrukcija žučnih kanala. Jetra reagira na citolitički ili kolestatički sindrom zbog učinka virusa, otrova, lijekova.

Jetra utjecati na različite lijekove: psihotropnim (klorpromazin, diazepam), antibakterijska (eritromicin, Nitrofurani, sulfa), antidepresivi (karbamazepin), kod hipoglikemije (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmaline), imunosupresante (ciklosporin A), protiv glista (tiabendazol). Kada prestanete uzimati lijek, oporavak može biti dug - do nekoliko mjeseci ili čak godina; u nekim slučajevima, oštećenje jetre napreduje s razvojem ciroze (nitrofurana). Intrahepatična kolestaza se opaža kod amiloidoze, tromboze jetrene vene, kongestivnog i šoka jetre.

Zbog razaranja hepatocita smanjuje njihovu funkciju po izdvajanje slobodne (neizravne) bilirubina u krvi, njegovo vezanje na glukuronske kiseline da se dobije u vodi topljivi netoksične glukuronid bilirubin (izravno) i zadnji oslobađanje žučnih kapilara. Kao rezultat toga, sadržaj serumskog bilirubina raste (do 50-200 μmol / l, rjeđe - više). Međutim, u krvi ne dolazi samo sadržaj slobodnog, ali i vezanog bilirubina (bilirubin-glukuronid) - zbog svoje naličje difuzije iz bilijarnih kapilara u krvotok tijekom degeneracije i necrobiosis jetrenih stanica. Tu je icteric bojanje kože, sluznice.

Kliniku parenhimalne žutice u velikoj je mjeri određena njezinom etiologijom. Parenhimalna žutica karakterizira šafran žuta, crvenkasta boja kože ("crvena žutica"). U početku, icteric bojanje se pojavljuje na sclera i meki nepca, a zatim koža je obojena. Parenhimalna žutica je popraćena svrbežom kožom, ali manje izraženom nego mehaničkom, budući da zahvaćena jetra proizvodi manje žučnih kiselina, čiji nakupljanje u krvi i tkivima uzrokuje ovaj simptom. Uz dugotrajni tijek parenhimalne žutice, koža može dobiti, poput mehaničke, zelenkaste boje (zbog transformacije bilirubina deponirane u kožu u biliverdin, zelene boje). Obično u krvi povećava aktivnost aldolaze, aminotransferaze, osobito alanin aminotransferaza, mijenjaju druge uzorke jetre. U urinu dobiva tamnu boju (boju piva) zbog pojave vezanog bilirubina i urobilina u njemu. Izluci se osvjetljavaju ili postaju obojeni zbog smanjenja sadržaja stercobilina u njemu. Omjer količine izlučuju u stolici i sterkobilin urobilinovyh tijela u mokraći (važan laboratorij vrsta kriterija razlikovanja žutica) koja predstavlja stopu od 10: 1-20: 1, po znatno smanjene hepatocelularnog žutica, teške ozljede u postizanju 1: 1.

Patološke procese u jetri često prate smanjenje protoka žuči u dvanaesniku zbog kršenja njegovog stvaranja, izlučivanja i / ili izlučivanja. Jetra je povećana, bolna na palpaciji. Često se opaža hemoragični sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisutnost potonjeg označava senzibilizaciju imunokompetentnih stanica i aktivnost retikulogistiolimfocitnog sustava. Izražava se hipertermijom, poliartralgijom, splenomegalijom, limfadenopatijom i eritemom nodosom.

Tečaj ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju djelovanja oštećivanja; u teškim slučajevima može doći do zatajenja jetre. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na serološkim i imunološkim studijama.

Mehanička (subhepatska, opstruktivna) žutica razvija se kao rezultat djelomične ili potpune opstrukcije žučnog trakta, kršenja prolaza žuči u crijevu. Uzrok opstrukcije može biti kalkulacija zajedničkog žučnog kanala; rak, cista, apsces u glavi gušterače; stenoza, tumor glavnih papila ili žučnih kanala (metastaze), njihova posttraumatska stezanja (nakon operacija, kolike s ispuštanjem kamenja) i infekcije (paraziti).

Brojne transportne procese ovisne o energiji uključene su u stvaranje žuči: hvatanje žučnih kiselina, organskih i anorganskih iona, njihov prijenos kroz sinusnu membranu unutar hepatocita i kroz membranu tubula u kapilaru žuči. Transport komponenti žuči ovisi o normalnom funkcioniranju proteina nosača ugrađenih u obje membrane (uključujući Na + -K + -ATPaze, nosače za žučne kiseline, organske anione). Na staničnoj razini, kršenja sinteze Na + -K + -ATPaza i transportnih proteina ili njihove funkcije pod utjecajem žučnih kiselina, upalnih medijatora (citokini - faktor nekroze tumora, interleukin-1b itd.), Endotoksini, lijekovi, promjene lipida sastav, propusnost membrana, staničnih struktura i tubula. Mehanička opstrukcija glavnih kanala povećava pritisak u žučnim kanalima, a hipertenzija smanjuje izlučivanje žuči.

Akumulacija žučnih kiselina s izraženim površinskim aktivnim svojstvima uzrokuje oštećenje hepatocita i povećanu kolestazu. Toksičnost žučnih kiselina ovisi o stupnju njihove lipofilnosti i hidrofobnosti. Hepatotoksični uključuju hemangoksikolijsku (primarnu žučnu kiselinu, sintetiziranu u jetri iz kolesterola), kao i litokoličnu i deoksikolnu (sekundarne kiseline nastale u crijevima primarnog pod djelovanjem bakterija). Glavna veza u razvoju hepatocitne nekroze smatra se oštećenjem mitohondrijskih membrana pod utjecajem žučnih kiselina, smanjenom sintezom ATP u stanici, povećanjem intracelularne koncentracije Ca2 +, stimuliranjem kalcijeve ovisnih hidrolaza. Bile kiseline uzrokuju apoptoza hepatocita - programirana smrt stanica. Opstruktivna žutica može biti djelomična.

Klinička slika određena je trajanjem extrahepatične kolestaze. Manifestacija žutice, acholinae izmet, svrbež kože, smanjena apsorpcija masnoća, steatorrhea, gubitak težine, A, D, E, K hipovitaminoza, ksantomi, hiperpigmentacija kože, kolelitijaza, stvaranje bilijarne ciroze (portalna hipertenzija, zatajenje jetre). Svrbež kože, žutica se opaža s značajnim kršenjem funkcije izlučivanja hepatocita (više od 80%) i nisu uvijek rani znakovi kolestaze. Svrbež značajno utječe na kvalitetu života bolesnika. Njegova priroda nije posve jasna. Vjerojatno, spojevi koji uzrokuju svrbež, sintetizirani su u jetri (za to je nestanak svrab u terminalnoj fazi zatajenja jetre). Tradicionalno, svrbež kože je povezan s odgađanjem žučnih kiselina u koži i iritacijom živčanih završetaka dermisa, epidermisa. Ne postoji izravna veza između ozbiljnosti svrbeža i razine žučnih kiselina u serumu.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do smanjene apsorpcije masti, doprinosi steatorri, gubitku težine, nedostatku vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E). Ozbiljnost steatorrhea odgovara razini žutice. Boja izmeta je pouzdan pokazatelj stupnja opstrukcije žučnog trakta (potpuna, isprekidana, rješavanje). Nedostatak vitamina D je jedna od jedinica osteoporoze i osteomalacija (kronična kolestaza) iskazuju jake bolove u križima i torakalne, spontane frakture, posebno rebara, s minimalnim traume, fraktura stlačivanja tijela kralješaka. Patologija koštanog tkiva pogoršana je oštećenom apsorpcijom Ca2 + u crijevu. Nedostatak vitamina K (potreban za sintezu faktora zgrušavanja u jetri) i hemoragični sindrom očituje gipoprotrombinemiey brzo prekinuti parenteralna primjena vitamina K. Kliničke manifestacije nedostatkom vitamina E (cerebralna ataksija, perifernu polineuropatija, degeneracija mrežnice), najčešće u djece. U bolesnika odraslih, sadržaj vitamina E je uvijek smanjen, ali nema specifičnih neuroloških simptoma. S odstranjivanjem rezervi jetre vitamina A, mogu se razviti poremećaji u mračnoj adaptaciji (noćna sljepoća). Duga kolestaza doprinosi stvaranju kamenja u žučnom traktu. U prisutnosti kamenaca ili nakon operacija na žučnih kanala, osobito u bolesnika s jetrenim i crijevnih anastomoze, često se pridružuje bakterija kolangitis (klasične Charcot-a trijadu: bol u desnom gornjem kvadrantu, groznica s zimice, žutica).

Razina krvne plazme povećava sve komponente žuči, osobito žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugirana) se povećava tijekom prva tri tjedna, a zatim oscilira, održavajući tendenciju povećanja. Kod rješavanja kolestaze postupno se smanjuje, što je povezano s stvaranjem bilalubina (bilirubin vezan za albumin). U perifernoj krvi moguće je pojavljivanje ciljnih eritrocita (zbog akumulacije kolesterola u membranama i povećanja površine stanice). U terminalnoj fazi oštećenja jetre smanjuje se kolesterol u krvi. Povećana aktivnost transaminaze obično nije značajna kao marker kolestaza (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, y-glutamil-transpcptidaza). Istodobno, u slučaju akutne opstrukcije glavnih kanala, aktivnost AsAT, AlAT može biti 10 puta veća od norme (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cinka, magnezija, B12).

Rezultati kliničkih i biokemijskih studija s intra- i extrahepatičnom holestazom mogu biti slični. Ponekad je extrahepatska opstrukcija pogrešna za intrahepatičnu kolestazu i obrnuto. U korist mehaničke opstrukcije s razvojem žučne hipertenzije, bolovi u trbuhu (s kalkulatorima u kanalu, tumorima), palpabilni žučni mjehur. Groznica i zimica su simptomi holangitisa u bolesnika s konkretnim simptomima u žučnim kanalima ili stezanjima žučnog trakta. Gustoća i tuberoznost jetre za vrijeme palpacije odražavaju daleko napredne promjene ili oštećenje tumora jetre (primarno ili metastazirano). Ako ultrazvučni pregled otkriva karakteristični simptom mehaničke blokade žučnog trakta - super-zid proširenja žučnih kanala (bilijarna hipertenzija) - prikazuje se kolangiografija. Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija je metoda izbora. Ako je nemoguće, koristi se perkutana transhepatska kolangiografija. Obje metode omogućuju istodobnu odvodnju žučnog trakta tijekom njihove opstrukcije, ali s endoskopskim pristupom, postoji manja učestalost komplikacija. S endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom može se izvesti sfinkterotomija (za uklanjanje kalkula). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može se potvrditi biopsijom jetre, koja se provodi samo nakon isključenja opstruktivne extrahepatičke kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarne peritonitis).

Hemolitička (nadraheatična) žutica proizlazi iz jakog raspada crvenih krvnih stanica i prekomjerne proizvodnje neizravnog bilirubina. Ovi se fenomeni pojavljuju kada je hiperfunkcija stanica retikuloendotelijalnog sustava (prvenstveno slezena), s primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Tipičan primjer hemolitičke žutice može poslužiti u različitim hemolitičkoj anemiji, uključujući kongenitalnu (mikrosferocitozu, itd.). Istodobno, stvaranje neizravnog bilirubina je tako velika da jetra nema vremena pretvoriti ga u vezani (izravni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice također mogu biti razni drugi čimbenici koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, apsorpcija u krv produkata raspada ekstenzivnih hematoma itd.

U praksi, dijagnoza hemolitičke žutice je lakša od drugih. U hemolitičkoj žutici koža postaje žuta limuna, žutica je umjerena i nema pruritusa. U teškim anemijama, bljedilo kože i sluznice određeno je na pozadini žutice. Normalna veličina jetre ili malo povećana. Slezena umjereno povećana. U nekim tipovima sekundarnog hipersplenizma mogu se otkriti teška splenomegalija. Urin ima tamnu boju zbog povećane koncentracije urobilinogena i stercobilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Cal intenzivno tamno smeđa boja, koncentracija stercobilina u njemu je oštro povećana. U krvnim ispitivanjima, povećanje razine neizravnog bilirubina, koncentracija izravnog bilbubina nije povišena (Slika 3). Anemija je obično umjereno teška, retikulocitoza. ESR se lagano povećava. Ispitivanja jetre, kolesterol u krvi unutar normalnih granica. Razine željeza u krvnom serumu su povišene.

Imunološka hemolitička anemija razvija se pod utjecajem protutijela na crvene krvne stanice. Glavni oblici imunološke hemolitičke anemije: 1) autoimuni, uzrokovani pojavom u tijelu protutijela protiv vlastitih crvenih krvnih stanica; 2) haptena, uzrokovana fiksacijom eritrocita izvan tijela antigena - haptena (lijekova, virusa, itd.) S protutijelima nastalim kao odgovor na povezivanje haptena s proteinom tijela; 3) izoimun, povezan s ulaskom u tijelo novorođenčeta antitijela majke, usmjerenih protiv eritrocita djeteta (s nekompatibilnošću djeteta i majke za Rh faktor i mnogo manje za antigene AB0 sustava).

Autoimuna hemolitička anemija. Temelj patološkog procesa je slom imunološke tolerancije na vlastite eritrocite. Klinička slika bolesti sastoji se od znakova anemičnog sindroma; ozbiljnost stanja pacijenata određena je ozbiljnošću i ozbiljnošću anemije. U kroničnom, polaganom procesu razvoja, prvi znak bolesti može biti malena žutica (zbog neizravnog bilirubina); istodobno se otkriva anemija. U drugim slučajevima, pojavu bolesti karakterizira brzu hemolizu s brzom povećanom anemijom i žuticom. Često se povećava tjelesna temperatura. Slezena se često povećava. Možda povećanje jetre zbog kolelitijaze, masne degeneracije. Obično se čuje funkcionalni sistolički šum na vrhu i na temelju srca, često se određuje razdvojenost II tonusa.

Krvnu sliku karakterizira normokromna anemija (u akutnoj hemolizi, razina hemoglobina može pasti u katastrofalne brojeve, pacijent može pasti u anemijsku komu). Morfologija eritrocita se značajno ne mijenja, no ponekad se zapaža njihova mikrosferocitoza, što zahtijeva razlikovanje od nasljedne mikrosferocitoze. U akutnoj hemolizaciji u krvi mogu se detektirati pojedini eritrocarociti. Razina retikulocita je visoka. Bijela krv ne mijenja značajno, ali hemolitička kriza može biti popraćena kratkim neutrofila leukocitoza (imenovanje steroidnih hormona u hemolize može biti popraćeno vrlo visokim neutrofila leukemije s pomakom u promyelocytes). Broj trombocita obično je normalan. Koštana srži s autoimunom hemolitičkom anemijom karakterizira iritacija crvenog izbočina. Biokemijske studije otkrivaju, pored hiperbilirubinemije, porast sadržaja gama globulina. U teškim hemolizom, tromboza u mezenteričnom vaskularnom sustavu je moguća uz pojavu teške paroksizmatske boli i nadutosti zbog intestinalne pareze. U pravilu, male krvne žile su trombozirane, a crijevna gangrena se ne razvija, nema potrebe za operacijom. Ponekad se može javiti intravaskularna hemoliza kao reakcija na hlađenje (hladna hemoglobinurija). Ovaj oblik hemolitičke anemije povezan je s djelovanjem serumskih hemolizina na bolesnikove eritrocite.

Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije postavljen na temelju zajedničke značajke hemoliza (povećanjem bilirubina u krvi ili pojavu hemosiderina u urinu, povećanjem posto retikulocita u krvi i detekciju autoantitijela na površini crvenih krvnih stanica preko Coombs testu, koji je pozitivan u gotovo 60% slučajeva autoimunih hemolize).

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu glavnih tipova žutice prikazani su u tablici. 2.

Benigni (funkcionalna) hyperbilirubinemia (pigment gepatozy) - bolesti povezane s nasljedne poremećaje metabolizma bilirubina (enzimopaty) manifestira kronične ili isprekidano žuticu bez značajnih promjena primarne strukture i funkcije jetre i bez očite znakove hemolize i kolestaza

Crigler-Nayarov sindrom opisao je 1952. godine američki pedijatri J.F. Crigler i V.A. Najjar. Vrsta nasljeđa je autosomno recesivno. Na molekularnoj razini, kvar je lokaliziran u jednom od 5 eksona (1A - 5) gena uridin difosfat glukuronil transferaze (UDPHT) 1 x 1. To se događa jednako često u dječacima i djevojčicama. Pathogeneza - odsutnost (prvi tip - sl. 4) ili smanjenje (2. tip) PDHGT aktivnosti.

U sindromu Criggler-Nayar tipa 1, nekonjugirani bilirubin u krvi je iznad 200 μmol / L. Postoji nakupljanje bilirubina u jezgrama sive tvari mozga, zbog čega nastaju konvulzije, opisthotonus, nistagmus, atetoza itd. Prisutnost se javlja u prvim godinama života, a pacijenti češće umiru tijekom prve godine života od nuklearne žutice. Promjene u jetri (biokemijska, histološka) ne otkrivaju. Uzorak s fenobarbitalom ne radi (fenobarbital inducira aktivnost PDHHT, ali zbog nedostatka tog enzima, lijek nema primjensku točku).

S Krieglerovim sindromom - Nayar tipom 2, manifestacija se događa malo kasnije - u prvim mjesecima života. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali manje ozbiljne, budući da je UDPHT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost znatno smanjena. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi ne doseže 200 μmol / l.

Dabin-Johnsonov sindrom opisan je 1954. godine T.N. Dubin i G.D. Johnson. Vrsta nasljeđa je autosomno dominantna. Frekvencija je 0,2-1,0%. Kliničke manifestacije obično se javljaju kod muškaraca 20-30 godina. Patogeneza je nekonzistentnost ATP ovisan hepatocitima (tubula) iz transportnog sustava, što je rezultiralo u pogoršanja transporta bilirubin u žuči i čak razvija refluks krvi u hepatocitima (Sl. 5).

Dubin sindrom Klinika - Johnson zastupljene žutica konstantu bez svrbeža ili (rijetko) sa laganim svrbežom, bol u desnoj supkostalna području s periodičnim tipa pojačanje bilijarnog kolike, teške dispepsija, umor, slab apetit, low-grade groznica, hepatomegalija. Splenomegalija je također moguća.

Dijagnoza sindrom Dubin - Johnson temelju konjugata krvi detekcije i nekonyugiro kupelji (zbog deconjugation i refluksa bilirubina u krvi) hiperbilirubinemije do 100 mmol / l, u urinu - bilirubinuria. Pokazatelji alkalne fosfataze obično se ne mijenjaju. Karakterizira porast razine bromsulfaleina u krvi 2 sata nakon primjene. Kada je kolecistografija sjena žučnog mjehura odsutna. Pogoršanje se obično javlja na pozadini trudnoće ili oralnih kontraceptiva.

Makroskopski, tamne mrlje ("čokoladna jetra") su identificirane u jetrenom tkivu, čiji je izgled povezan s kršenjem lučenja tirozina, triptofana i fenilalaninskih metabolita. Mikroskopski otkrivaju grube zrnca lipofuscin pigmenta, koji se akumuliraju uglavnom u središtu lobula.

Rotorski sindrom opisao je 1948. godine A.B. Rotor, L. Manahan, A. Forentin. Vrsta nasljeđa je autosomno dominantna. Patogeneza je povezana ne samo s oštećenim izlučivanjem bilirubina (kao u Dabin-Johnsonovom sindromu), već i sa smanjenim zarazom sinusnog pola hepatocita. Razvija se češće kod dječaka tijekom puberteta. Klinika je slična Dabin-Johnsonovom sindromu. U krvi se određuje hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indikatori izravnog i neizravnog bilirubina jednako su povećani). Postoje bilirubinurija; slabije apsorpcija bromsulfaleina jetrom, ali drugi je maksimum koncentracije krvi, kao u Dabin-Johnsonovom sindromu; u kolecistografiji, žučni mjehur je u suprotnosti. S biopsijom jetre, akumulacija pigmenta se rijetko nalazi, karakterističnija je malodobna masna distrofija, uglavnom uz kapilarne žile. Prognoza je povoljna.

Sindrom Lucy-Driscoll je rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. Bolest se očituje kod djece u prvim danima života, ali samo kod onih koji su dojeni. Može se pojaviti teška hiperbilirubinemija, encefalopatija bilirubina. Kršenje konjugacije bilirubina zbog prisutnosti UDHHT u majčinom mlijeku, dakle, prestanak dojenja dovodi do oporavka.

Aagenski sindrom (norveška kolestaza) očituje oštećena funkcija jetre zbog hipoplazije limfnih žila s razvojem kolestaza. Manifestacija se obično javlja u neonatalnom razdoblju s mogućim recidivima kod odraslih osoba. Možda isprekidano tijekom žutice, praćeno nedostatkom vitamina E, zbog čega nastaju degenerativne promjene u središnjem živčanom sustavu.

Bylerov sindrom (zloćudna obiteljska kolestaza) iznimno je rijetka inačica genetski određene hiperbilirubinemije. Razvija se u prvom tjednu života djeteta. U patogenezi formiranja periportalne fibroze i proliferacije žučnih kanala, zbog čega nastaje holestaza. Bolest se javlja kod teške žutice (bilirubin u krvi doseže 300 μmol / l zbog izravnog), hepato i splenomegalija. Prognoza je nepovoljna.

Primarna hiperbilirubinemija je vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernom tvorbom ranog obilježenog bilirubina u koštanoj srži. Razlog se smatra preuranjenom destrukcijom u koštanoj srži nezrelih prethodnika eritrocita, tj. neučinkovita eritropoeza. U perifernoj krvi, uništavanje crvenih krvnih stanica događa se normalnom brzinom. Klinički, bolest se manifestira kompenziranom hemolizom.

Gilbertov sindrom opisali su 1901. godine francuski terapeuti A. Gilbert i P. Lereboullet.

U Gilbertovom sindromu, oštećenje, transport i konjugacija bilirubina su smanjeni. Imati mjesto (Sl. 6):

- nedostatak bilitranslokazije, odgovoran za hvatanje bilirubina iz krvi i njegovo transportiranje u hepatocit;

- nedostatak liganda Y i Z proteina (enzim glutation-S-transferaza), odgovoran za prijenos bilirubina u mikrosome;

- nedostatak PDHHT, osiguravajući prijenos glukuronske kiseline u bilirubin.

Za nastavak preuzimanja morate sakupiti sliku:


Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

Koliko dugo živi hepatitis C virus?

Virusni hepatitis je teška patologija, koja se često javlja kod komplikacija i uzrokuje mnoge probleme u liječenju. Do danas je identificirano sedam vrsta bolesti, od kojih se svaka razlikuje po vrsti patogena, brzini progresije i ishodu.