Metode za dijagnozu hepatitisa A

Ostavite komentar 2,878

Otkrivanje prvih kliničkih manifestacija hepatitisa A zahtijeva obvezno provođenje dijagnostičkih postupaka. Planirani hepatitis A test će potvrditi prisutnost bolesti i spriječiti širenje bolesti. Infekcija se lako prenosi kroz svakodnevni kontakt. Utvrđivanje ispravne dijagnoze omogućit će vrijeme za provođenje terapeutske terapije i spašavanje pacijenta od komplikacija.

Opće informacije o bolesti

Hepatitis A je zarazna virusna bolest koja utječe na jetru, koja se može pojaviti u bilo kojoj osobi. Zbog lakog prijenosa, to uzrokuje izbijanje. Bolest je česta u zemljama s toplom klimom i neadekvatnom sanitarnom zaštitom. Infekcija se prenosi izravno od zaražene osobe koja izlučuje virus s fekalnom tvari.

Virus se prenosi oralnim fekalnim putem i, zahvaljujući membrani otporne na kiseline, zaobilazeći trbuh, ulaze u crijevni lumen. Iz crijeva, virus ulazi u krvotok kroz koji ulazi u jetru i inficira hepatocite - stanice jetre. Pravilnim liječenjem, oporavak se brzo događa, a prenesena infekcija stvara cjeloživotni imunitet na hepatitis ovog soja. Prevencija bolesti - cijepljenje.

Početna dijagnoza

Pojava prvih simptoma patologije zahtijeva hitan poziv za medicinsku pomoć. Za dijagnozu hepatitisa B pomoću složenih istraživanja i laboratorijskih metoda. Svrha dijagnostičkog pregleda je pronaći hepatitis markere da prepoznaju virus. Markeri - fragmenti virusa ili protutijela na njega. Analiza dekodiranja pokazuje omjer markera i stupanj razvoja bolesti.

Označivači su otkriveni čak iu prvim kliničkim manifestacijama infekcije. Povećani sadržaj protutijela ostaje za mjesec dana nakon infekcije. Liječnik dodatno propisuje opći test krvi i urina. Prikupljeni podaci čine zaraznu povijest. Uspostaviti dijagnozu i odabrati način liječenja temeljen na tumačenju rezultata istraživanja. Preispitivanje je dodijeljeno za praćenje promjena broja oznaka tijekom vremena.

Prva provjera

Na prvom sastanku, liječnik zarazne bolesti provodi razgovor s pacijentom, uključujući pitanja o načinu života. Za liječnika je važno znati je li pacijent nedavno posjetio azijske ili afričke zemlje. Potiče je li osoba dovoljno svjesna pravila higijene i jesu li slučajevi jesti sirovu ribu. Pacijent je dužan prijaviti nedavne kontakte s zaraženim osobama. Na pregledu, liječnik otkriva simptome, palpates jetre i pregledava sclera oka. Čak i lagano cvjetanje s žutošću na oku ukazuje na patološke procese.

Express Test

Kada se pojave simptomi bolesti, liječnik propisuje brzi test koji određuje antigene virusnog hepatitisa A u izmetu ili u krvi. Transkripta testa obavlja se za 15 minuta i pokazuje prisutnost protutijela na hepatitis A u krvi. Praktičnost je da se dijagnoza provodi kod kuće, ali točnost nije 100%. Pozitivan rezultat dobiven nakon brzog ispitivanja treba dodatnu dijagnostiku.

Ostale dijagnostičke metode

  • Hepatitis A je dijagnosticiran visokim bilirubinima u mokraći.

Analiza mokraće. Hepatitis bilirubin osvjetljava urin. U urinu zdrave osobe ne bi trebalo biti tragova bilirubina. Bilirubin proizlazi iz razgradnje jetrenih stanica. Kod dešifriranja testa urina povećat će se razina urobilinogena. Ako se u urinu otkrije crvene krvne stanice, to ukazuje na pojavu komplikacija.

  • Ispitivanje krvi Smanjenje broja trombocita u krvi posljedica je patoloških procesa u jetri. Kod dekodiranja analiza će biti niska u hemoglobinu, a leukociti se povećavaju.
  • Coagulogram - analiza koja pokazuje brzinu zgrušavanja krvi. Odstupanje od normalnih pokazatelja ukazuje na pojavu patologija. Analiza dekodiranja obavlja liječnik.
  • Natrag na sadržaj

    trening

    • Hepatitis treba testirati na prazan želudac, 8 sati nakon obroka.
    • 2 dana prije dijagnoze nemojte jesti prženu, masnu i pušenu hranu.
    • Nemojte uzimati lijek za jedan dan.
    • Suzdržite se od fizičkog i emocionalnog stresa.
    • Nemojte piti caffeinated napitke i sokove prije testiranja.
    • Nemojte pušiti i ne pijete alkohol prije dijagnoze.
    • Ne možete napraviti krvni test za hepatitis nakon prolaska kroz X-zrake, ultrazvučne dijagnoze ili fizioterapije.
    Natrag na sadržaj

    Krvna biokemija: pokazatelji analize za hepatitis A

    Biokemija - metoda za dijagnosticiranje hepatitisa, što ukazuje na povećanje koncentracije jetrenih enzima. Biokemijsko probira otkriva bolest na pretkliničkoj razini. Enzimi jetre - alanin (ALT) i aspartat transaminaza (AST), kao i alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), ulaze u krvotok kada stanice jetre razgrađuju. Ponekad pokazatelji sadržaja ALT-enzima - jedini simptom bolesti. Stopa ALT - 35-45 jedinica po litri. Kada hepatitis povećava koncentraciju lipida u krvi - trigliceridi.

    Bilirubin je žučna boja nastala u plazmi zbog uništavanja crvenih krvnih stanica. Vezivanjem na stanice jetre, bilirubin se uklanja iz tijela. Pigment u stanicama jetre je vezan bilirubin, a slobodni bilirubin u krvi. Slobodni bilirubin se nalazi kod oštećenja jetre i karakterizira bojenje kože i očnih žila u žutoj boji. Brzina bilirubina u krvi - 3,4-17,1.1 mikromola po litri. Dekodiranje analize proteinskog spektra krvi pokazuje smanjenje količine albumina. Normalizacija transaminaznih parametara ukazuje na učinkovitost terapije.

    ELISA (enzimski vezani imunosorbentni test)

    ELISA - laboratorijska dijagnoza, otkrivanje antitijela na virus hepatitisa. U 90% slučajeva, ELISA metode potvrđuju prisutnost virusnih markera. Označivači virusa su M klasa imunoglobulini: virus hepatitisa A i HAV čija je koncentracija promatrana od prvih dana infekcije. Višak sadržaja markera u dešifriranju analize traje tijekom prvog mjeseca bolesti. Protutijela na hepatitis A su proizvedena, bez obzira na težinu bolesti, oblika ili kliničkih manifestacija. Sadržaj protutijela u dopuštenoj količini moguć je nakon oporavka. Dekripcija se priprema za 10 dana.

    RPC analiza

    Puno ime metode je lančana reakcija polimeraze. Normalno, virusni hepatitis se ne otkriva u ljudskoj krvi. ORC je laboratorijska metoda za određivanje koncentracije nukleinskih kiselina u krvi. Konzervativni dio genoma virusa - služi kao definirani fragment. Lančana reakcija polimeraze potvrđuje nazočnost bolesti u pacijenta. Analiza je učinkovita u 98% slučajeva. Metoda je vrlo precizna, ali skupo, pa se ne koristi uvijek. Pomoću analize dolazi do određivanja osjetljivosti virusa na droge. Dešifriranje rezultata analize pomaže pri propisivanju učinkovitog liječenja. Rezultati su pripremljeni 4-5 sati. Dekodiranje obavlja liječnik, jer su norme različite za sve.

    Liječenje i prevencija

    Ako je dijagnoza potvrdila razvoj patologije, nakon nekog vremena, propisani su ponovljeni testovi kako bi se provjerila učinkovitost terapije. Povećanje koncentracije protutijela javlja se nakon što osoba ima hepatitis ili nakon cijepljenja. U drugim slučajevima, pozitivan rezultat je potvrda razvoja akutnog oblika bolesti i prijevoza.

    Kada se prvi simptomi hepatitisa pojavljuju, trebate se posavjetovati sa stručnjakom za zarazne bolesti koji će propisati potrebni pregled i liječenje. Osoba čija je bolest potvrđena podložna je izolaciji, a predmeti moraju biti dezinficirani. Kako bi se izbjeglo masovno širenje bolesti, bolje je provesti potpunu dezinfekciju prostorije u kojoj je osoba ostala nakon infekcije.

    Liječenje hepatitisa ne zahtijeva korištenje velikih količina lijekova. Fokus je na ležaju, prehrani i upotrebi najmanje 3 litre tekućine dnevno. Dodatno, za smanjenje opijanja propisana je glukoza 5%. U slučajevima dugog perioda oporavka pacijentu se propisuju multivitamini i enterosorbenti, a bifidobakterije mogu pomoći u poboljšanju crijevne mikroflore.

    Hepatitis A

    Hepatitis A (zarazni hepatitis, Botkinova bolest) je bolest koja se javlja kod oštećenja jetre i sustava žuči i uzrokovana je virusom. Poslane kontaktima s kućanstvom.

    Najčešće se virusom hepatitisa A dijagnosticira u djece: u 60% slučajeva bolesti.

    Sezonalnost je svojstvena ovoj bolesti, u jesen-zimskom razdoblju zabilježene su pojave virusa. Uočljivo je da uglavnom stanovništvo zemalja u razvoju pati od hepatitisa A.

    Osim toga, opisana je patologija široko rasprostranjena u područjima s vrućim klimatskim područjima, tako da turisti koji putuju u zemlje Azije, Egipat, Turska i druga "topla mjesta" trebaju biti pažljivi i voditi posebnu pozornost na poštivanje higijene.

    Poznati su sljedeći oblici virusnog hepatitisa A:

    • ikteričan;
    • s izbrisanom žuticom;
    • anicteric.

    Posebno dodijeljeni subklinički oblik (inapparantnaya), koji se dijagnosticira samo na temelju rezultata laboratorijskih ispitivanja.

    Tijek bolesti može biti akutan, dugotrajno, subakutno i kronično (iznimno rijetko). Akutni infektivni hepatitis može biti blaga, umjerena i teška ovisno o ozbiljnosti kliničkih manifestacija.

    razlozi

    Uzrok uzročnika bolesti je virus hepatitisa A koji pripada obitelji pikornavirusa. Vrlo je stabilan u vanjskom okruženju, traje nekoliko mjeseci na + 4 ° C i nekoliko godina na temperaturi od -20 ° C. Virus istječe tek nakon pet minuta vrenja.

    Izvor infekcije postaje bolesna osoba, bez obzira na oblik bolesti koja ima: icteric ili anicteric. Pacijenti su najviše izloženi riziku na kraju razdoblja inkubacije i tijekom predicterijske faze. S pojavom žutice, virus se ne otkriva u krvi, a rizik od infekcije je smanjen na maksimum.

    Glavni načini širenja infekcije su:

    • prehrambena (hrana);
    • kontakt-kućanstvu;
    • voda.

    Neki liječnici smatraju da se virus može prenositi kapljicama u zraku, ali to gledište nema dovoljno dokaza. Stoga, hepatitis A se naziva intestinalnim infekcijama.

    Možete dobiti hepatitis A ako pijete:

    • hrana koju je zaražena osoba pripremila;
    • povrće i voće koji se peru sa kontaminiranom i nepropusnom vodom;
    • hrana koju priprema osoba koja ne slijedi pravila osobne higijene ili brige za bolesno dijete;
    • sirovi plodovi mora uhvaćeni u vodama zaraženim uzročnikom hepatitisa A (kanalizacija nije isključena);
    • kao i da imaju homoseksualni kontakt s bolesnom osobom.

    Rizične skupine za infekciju hepatitisa A:

    • kućanstva osobe s hepatitisom A;
    • ljudi koji imaju spolni odnos s pacijentom;
    • ljudi, posebice djece, koji žive u područjima s visokom učestalošću hepatitisa A;
    • homoseksualni muškarci;
    • djelatnici vrtića, ustanova javne ugostiteljske djelatnosti i vodoopskrbe;
    • djeca koja pohađaju predškolsku ustanovu;
    • ovisnici.

    Simptomi hepatitisa A

    Razdoblje inkubacije bolesti traje prosječno 2-3 tjedna, najviše 50 dana, a najmanje 7.

    Znakovi anicteric oblika i oblika s izbrisan žutica

    Kod djece, hepatitis A se obično pojavljuje bez žutice ili s izbrisanom slikom žutice.

    Teškoće u dijagnostici ovih oblika su da je porast temperature kratak, primijećeno u prvih 2-3 dana, zatim se smanjuje ili (rijetko) ostaje podvrgnuto.

    Glavni i važni znakovi su povećana jetra i slezena (hepatosplenomegalia). Jetra prolazi 2-3 cm ispod ruba obalne arke, a tijekom palpacije zabilježena je osjetljivost. U manjem udjelu pacijenata povećana je slezena opipljiva.

    Možda brzo prolazi mraka urina.

    Većina pacijenata žali se:

    • smanjen apetit;
    • mučnina;
    • slabost;
    • povlačenje boli u epigastriumu iu pravom hipohondriumu;
    • bol u zglobovima;
    • u gornjim respiratornim traktima otkrivaju se katarhalni fenomeni.

    Iterijski oblik

    Ako je hepatitis A akutan, tada su njegove faze klinički dobro dijagnosticirane:

    • preicteric;
    • visina bolesti (žutica);
    • oporavak (oporavak).

    Predicterijska faza obično ne prelazi 7 dana, kod djece kraća, do 4-5 dana, u odrasloj dobi je 7-8 dana.

    Ovisno o tome koji sindrom prevladava u razdoblju prethodnog razdoblja, njegove se varijante razlikuju:

    • asthenovegetativni (slabost, umor, pospanost, slabost);
    • dispeptički (mučnina, nedostatak apetita, povraćanje, bol u pravom hipohondrijumu);
    • katarijski dišni put (rinitis, upalu grla i crvenilo sluznica, kašalj, groznica do 39-40 stupnjeva);
    • lažno reumatski (bol u zglobovima);
    • mješoviti.

    Iterijska pozornica karakterizira žućkanje kože i sclere, koje prvo rastu i zatim se smanjuju. Ove manifestacije otkrivaju sami pacijenti ili prijatelji ili rodbina.

    Znakovi opijenosti ne povećavaju, moguće je pojava pruritusa. Pacijentica i dalje je uznemirena teškom i bolnim bolovima u hipohondrijumu, pacijentu obezbojenosti i zatamnjenjem urina. Jetra i slezene su povećane.

    U razdoblju oporavka, klinički simptomi bolesti postupno nestaju. Pojavi apetit, jetra se vraća na svoju izvornu veličinu, urin se osvjetljuje, boja izmet normalizira.

    dijagnostika

    Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A neophodna je iu fazi preciznosti: mnogi simptomi slični su akutnim respiratornim virusnim infekcijama i akutnim gastroenteritom, a nakon pojave žutica: razlikovati hepatitis A od drugih hepatitisa, kolangitis, stagnaciju žuči i bolesti žučnog kamenca.

    Za dijagnozu bolesti su važni:

    • uzimanje povijesti;
    • pojašnjenje epidemiološke situacije i mogućnost kontakta s pacijentima s hepatitisom A;
    • potvrda povećanja jetre i slezene;
    • pritužbe na svjetlo izmet i tamni urin.

    Iz laboratorijskih metoda koristite:

    • određivanje aktivnosti AST i ALT, aldolaza, timol test;
    • provođenje ELISA ili PHA za otkrivanje specifičnih protutijela klase imunoglobulina M (anti-HAV IgM);
    • kompletna krvna slika (povećanje limfocita i monocita sa smanjenim brojem leukocita i ESR);
    • biokemijski krvni test (povećani bilirubin, smanjeni ukupni protein);
    • mokrenje,
    • test krvi za zgrušavanje, posebno za indeks protrombina;
    • Ultrazvuk jetre.

    Liječenje hepatitisa A

    Hepatitis A liječi liječnik infektivnih bolesti. Svi pacijenti moraju biti hospitalizirani u odjelu zarazne bolesti ili u bolnici.

    * Saznajte više o standardima liječenja (2012) u bolnici za djecu i odrasle.

    Posebni lijekovi obično nisu propisani: za poboljšanje opskrbe krvi jetre i drugih organa, odmor u krevetu, odmor i štedljiva prehrana su neophodni.

    Potrebno je isključiti iz hrane:

    • životinjske masti;
    • prženi, začinjeni, slani i dimljeni proizvodi;
    • ograničiti unos biljnih masnoća;
    • alkohol je zabranjen.

    U umjerenim i teškim situacijama:

    • koriste se intravenske infuzije (otopina glukoze, reopolyglukin, Ringerova otopina, gemodez) u svrhu detoksikacije;
    • Prikazana je primanja antioksidansa (vitamini E, A, PP, C), metaboličkih i enzimskih pripravaka (Riboxin, Essentiale-Forte);
    • preporučuju se enterosorbenti (polyphepan, enterosgel) i puno alkalnih pića.

    Pročitajte više o prehrani hepatitisa >>>

    Posljedice i prognoza

    Virusni hepatitis A rijetko uzrokuje komplikacije.

    U nekim pacijentima moguće je povećanje perioda oporavka, u kojem slučaju se propisuje opći tretman jačanja i multivitamina.

    Proces kronizacije je vrlo rijedak. Nakon bolesti, ponekad se javljaju diskinezije žuči i kolekistiti. Razvijaju se rijetko kolangitis i pankreatitis. Ponekad nakon hepatitisa A, Gilbertova bolest se očituje.

    Virusni hepatitis A

    Virusni hepatitis A (Botkinova bolest) je akutna infekcija jetre, koju karakterizira benigni tečaj, popraćena nekrozom hepatocita. Virusni hepatitis A uključen je u skupinu crijevnih infekcija, jer ima mehanizam fekalne i oralne infekcije. U kliničkom tijeku virusnog hepatitisa A razlikuju se dozheltushny i ​​icteric period, kao i oporavak. Dijagnoza se provodi prema biokemijskoj analizi krvi, rezultatima RIA i ELISA. Hospitalizacija pacijenata s virusnim hepatitisom A nužna je samo u teškim slučajevima. Ambulantno liječenje uključuje dijetu i simptomatsku terapiju.

    Virusni hepatitis A

    Virusni hepatitis A (Botkinova bolest) je akutna infekcija jetre, koju karakterizira benigni tečaj, popraćena nekrozom hepatocita. Botkinova bolest je virusni hepatitis koji se prenosi fekalno-oralnim mehanizmom i jedan je od najčešćih infekcija crijeva.

    Karakteristike patogena

    Virus hepatitisa A pripada rodovima hepatitusa, njegov genom predstavlja RNA. Virus je prilično stabilan u okolišu, traje nekoliko mjeseci na 4 ° C i godinama na temperaturi od -20 ° C. Na sobnoj temperaturi, ostaje na snazi ​​već nekoliko tjedana, umre nakon kuhanja nakon 5 minuta. Ultraljubičaste zrake inaktiviraju virus jedan minutni okret. Konduktivno sredstvo može neko vrijeme zadržati svoju održivost u kloriranoj vodi iz opskrbe vodom.

    Hepatitis A prenosi se fekalno-oralnim mehanizmom prvenstveno kroz vodu i prehrambenu rutu. U nekim slučajevima kontaminacija kontakta s kućanstvom je moguća kada koristite kućanske predmete i posuđe. Epidemije virusa hepatitisa A pri provođenju infekcije plovnim putovima obično se javljaju kada virus ulazi u spremnike javne vode, a hrana je infekcija moguće jedući zaraženo povrće i voće, te sirove školjke koje žive u zaraženim vodenim tijelima. Provedba kontakt-svakodnevnog načina tipična je za dječje grupe, gdje se ne posvećuje dovoljno pozornosti sanitarno-higijenskom režimu.

    Prirodna osjetljivost na virus hepatitisa A kod ljudi je visoka, ona je najveća kod djece pre-pubertetskog doba, post-zarazna imunost je intenzivna (nešto manje tenziju je karakteristično nakon subkliničke infekcije) i produženo. Infekcija virusnim hepatitisom A najčešće se javlja u dječjim skupinama. Među odraslima, skupina rizika uključuje zaposlenike u kuhinji za predškolsku i školsku djecu, kao i zdravstvenu i sanatorijsku ustanovu, postrojenja za preradu hrane. Kolektivne epidemije infekcija među ovisnicima i homoseksualcima sada su sve češće.

    Simptomi virusnog hepatitisa A

    Razdoblje inkubacije virusnog hepatitisa A je 3-4 tjedna, početak bolesti je obično akutan, tečaj se odlikuje sukcesivnom promjenom razdoblja: dozheltushnogo, icteric i convalescence. Perižilno razdoblje (prodromalno) napreduje u raznim kliničkim opcijama: grozničav, dispeptic, asteno-vegetativan.

    Vruća (flu-slična) varijanta tečenja obilježena je izrazito razvijenom groznicom i simptomima opijanja (ozbiljnost općeg intoksikacijskog sindroma ovisi o ozbiljnosti tečaja). Pacijenti se žale na opću slabost, mialgiju, glavobolju, suhi kašalj, upalu grla, rinitis. Simptomi nereda su blage, obično se ne opaža crvenilo grla, možda njihova kombinacija s dispepsijom (mučnina, gubitak apetita, belching).

    Dyspepticni tečaj nije popraćen simptomima katarhalno, opijenost nije izražena. Pacijenti se prvenstveno žale na probavu, mučninu, povraćanje, gorak okus u ustima, belching. Često je označena umjerena umjerena bol u desnoj hipohondriji, epigastrično. Možda poremećaj defekacije (proljev, konstipacija, njihova izmjena).

    Dutheltušni period koji se nastavlja na asthenovegetativnu varijantu je malo specifičan. Pacijenti su tromi, apatični, žale se na opću slabost, pate od poremećaja spavanja. U nekim slučajevima nisu vidljivi prodromni znakovi (latentna varijanta razdoblja žutice), bolest počinje odmah s žuticom. U slučaju da postoje znakovi nekoliko kliničkih sindroma, oni govore o mješovitoj varijanti tijeka dozheltushny razdoblja. Trajanje ove faze infekcije može biti od dva do deset dana, prosječno, prodromalni period traje tjedan dana, postupno se kreće u sljedeću fazu - žuticu.

    U epidermalnom razdoblju virusnog hepatitisa A karakterizira nestanak znakova opijenosti, smanjenje vrućice, poboljšanje općeg stanja pacijenata. Međutim, dispeptički simptomi obično ustraju i pogoršavaju. Žutica se razvija postupno. Prvo se uočava zamračivanje urina, sclera, sluznice frenula jezika i mekani nepce postaju žućkaste. U budućnosti, koža postaje žuta i dobiva intenzivnu šafranu (žuticu jetre). Ozbiljnost bolesti može se povezati s intenzitetom bojenja kože, ali je poželjno da se usredotočite na dispeptične simptome i depresiju.

    U teškim slučajevima hepatitisa, mogu postojati znakovi hemoragijskog sindroma (petehije, krvarenja na sluznici i koži, nosa). Kada je fizički pregled zabilježio žućkasto naslage na jeziku, zubi. Jetra se povećava, palpacija je umjereno bolna, u trećini slučajeva povećava se slezena. Puls je nešto ugovoren (bradikardija), krvni tlak je nizak. Izmet se osvjetljuje do potpunog obezbojenja pri visini bolesti. Pored dispeptičkih poremećaja, pacijenti se mogu žaliti na asthenovegetativnu simptomatologiju.

    Trajanje ciktera obično ne prelazi mjesec dana, u prosjeku 2 tjedna. Nakon toga počinje razdoblje oporavka: postoji postupna regresija kliničkih i laboratorijskih znakova žutice, opijenosti i normalizaciju veličine jetre. Ova faza može biti duga, trajanje perioda oporavka obično doseže 3-6 mjeseci. Tijek virusnog hepatitisa A pretežno je blaga ili umjerena, ali u rijetkim slučajevima dolazi do teških oblika bolesti. Kronizacija procesa i nosač virusa nisu karakteristični za ovu infekciju.

    Komplikacije virusnog hepatitisa A

    Virusni hepatitis A obično nije sklon pogoršanju. U rijetkim slučajevima, infekcija može izazvati upalu u bilijarnom sustavu (kolangitis, kolecistitis, bilijarna diskkinija i žučni mjehur). Ponekad hepatitis A je kompliciran dodavanjem sekundarne infekcije. Teške komplikacije jetre (akutna hepatička encefalopatija) su vrlo rijetke.

    Dijagnoza virusnog hepatitisa A

    Općenito, postoji smanjena koncentracija krvnih leukocita, limfocitoze, ESR povećana. Biokemijska analiza pokazuje oštar porast aktivnosti aminotransferaza, bilirubinemija (uglavnom zbog vezanog bilirubina), smanjenje sadržaja albumina, niski protrombinski indeks, povećanje sublimata i smanjenje broja timolnih uzoraka.

    Specifična dijagnostika se provodi na temelju seroloških metoda (antitijela se detektiraju pomoću ELISA i RIA). U periodičkom razdoblju dolazi do porasta Ig M i konvalescentnog IgG. Najtočnija i specifična dijagnoza je otkrivanje virusne RNA u krvi pomoću PCR-a. Izolacija patogena i viroloških istraživanja je moguća, ali s obzirom na složenost opće kliničke prakse je nepraktična.

    Liječenje virusnog hepatitisa A

    Botkinova bolest može se liječiti na izvanbolničkoj osnovi, hospitalizacija se provodi za teške oblike, kao i zbog epidemioloških razloga. U razdoblju ozbiljne intoksikacije, bolesnici su propisani ležaj za odmor, dijeta br. 5 (u varijanti akutnog tijeka hepatitisa) i vitaminsku terapiju. Prehrana frakcijska, eliminirana masna hrana, proizvodi koji stimuliraju proizvodnju žuči, potiču mliječne i povrće komponente prehrane.

    Potrebno je potpuno uklanjanje alkohola. Etiropska terapija za ovu bolest nije razvijena, skup terapijskih mjera usmjerenih na ublažavanje simptoma i patogenetsku ispravku. U svrhu detoksikacije, obilno pijenje propisano je, ako je potrebno, infuzija kristalnih otopina. Kako bi se normalizirala probava i održavala intestinalna normobiocenoza, propisane su pripravke za laktozu. Antispasmodici se koriste za sprečavanje kolestaze. Ako je potrebno, propisajte lijekove UDCH (ursodeoksiholna kiselina). Nakon kliničkog oporavka pacijenti su pod opservacijom u gastroenterologiji još 3-6 mjeseci.

    U većini slučajeva, prognoza je povoljna. S komplikacijama žučnog trakta lijek se odgađa, ali lažnom terapijom, prognoza se ne pogoršava.

    Prevencija virusnog hepatitisa A

    Opće preventivne mjere usmjerene su na pružanje visokokvalitetnog pročišćavanja izvora vode za piće, kontrolu nad ispuštanjem otpadnih voda, sanitarnih i higijenskih zahtjeva za režim u ugostiteljskim objektima, u centrima za liječenje hrane dječjih i zdravstvenih ustanova. Epidemiološka kontrola nad proizvodnjom, skladištenjem i transportom prehrambenih proizvoda tijekom epidemije virusnog hepatitisa A u organiziranim timovima (djeci i odraslima) provodi se odgovarajuće mjere karantene. Pacijenti su izolirani kroz 2 tjedna, njihova infekcija nakon prvog tjedna ictericnog perioda ne prestaje. Ulazak na studij i rad na početku kliničkog oporavka. Kontakt osobe se prate 35 dana od vremena kontakta. U dječjim skupinama u ovom trenutku imenuje se karantena. Potrebne mjere dezinfekcije uzimaju se u izvoru infekcije.

    Hepatitis Cijepljenje se preporučuje djeci od 1 godine i za odrasle koji se kreću u područja koja su opasna za virusni hepatitis A.

    Laboratorijska dijagnoza virusnog hepatitisa C, B, A

    Virusni hepatitis je infektivna upalna bolest jetre, najčešća patologija na svijetu među ostalim jetrenim lezijama. Ovisno o vrsti virusnog hepatitisa, dijagnoza bolesti se temelji na kliničkim simptomima i laboratorijskim testovima. Važnu ulogu ima pažljivo razjašnjena povijest bolesti i epidemiološka povijest. Postoji nekoliko oblika virusnog hepatitisa, uzimajući u obzir vrstu patogena, kliničke manifestacije, tijek i ozbiljnost bolesti. Laboratorijska dijagnoza virusnog hepatitisa je u mnogim slučajevima jedina metoda koja točno određuje bolest. Trenutno identificiraju i proučavaju nekoliko vrsta virusa s hepatotropnim učincima (A, B, C, D, E), koji uzrokuju sličnu kliničku sliku. Zbog nedostatka simptoma i težine dijagnoze hepatitisa C, smatra se najtežom od svih poznatih vrsta.

    Virusni hepatitis A

    Ima fekalno-oralni prijenos, što ga čini rasprostranjenom infekcijom. Dijagnosticiranje hepatitisa A nije teško. Razdoblje inkubacije je relativno kratko - od 7 do 50 dana; karakterizira akutni napad: visoka temperatura, obilježeni astenični sindrom, bol u svim zglobovima - klinički sliči gripi. Trajanje bolesti - 1 mjesec. Blaga bolest ponekad ne zahtijeva posebne terapijske mjere, postoje slučajevi samoizlječenja.

    Virusni hepatitis B

    Za subklinski tečaj, laboratorijska dijagnoza hepatitisa B je jedina precizna metoda za provjeru dijagnoze - virus antigena i antitijela na patogeni protein i HBV DNA određeni su u krvi. Načini prijenosa:

    • parenteralno - kroz krv;
    • spol - kroz spermu;
    • vertikalna: od majke do fetusa (virus se ne prenosi djetetu kroz majčino mlijeko).

    Infekcija ulazi u tijelo kroz upotrebu prljavih šprica (upotreba jedne igle od ovisnika o drogama), kroz instrumente (tijekom operacije, tetovaža, akupunktura, piercinga, manikura, pedikura) i transfuziju krvi. Latentno razdoblje traje od dva mjeseca do šest mjeseci. Simptomi nalikuju početku virusnog hepatitisa A: razvija se sindrom sličan gripi, ima bolova po cijelom tijelu i zglobovima, teška slabost i slabost. Ponekad dolazi do osipa. Prognoza za akutni hepatitis relativno je povoljna: oporavak se javlja u 80% slučajeva. Podklinički oblik bolesti često postaje kroničan, a rijetko je moguće postići kompletan lijek u takvim slučajevima.

    Istodobno, u mnogim slučajevima bolesti, detektira se satelit hepatitisa B - virus D (delta), koji uzrokuje virusni hepatitis D i otežava tijek bolesti.

    Virusni hepatitis E sličan je u kliničkim simptomima u HAV-u, ali ima postupan napad i mnogo je opasniji za trudnice.

    Manifestacije HCV

    Posebno je važna laboratorijska dijagnoza hepatitisa C (HCV) u laboratoriju, jer oko 3% svjetske populacije je zaraženo. Svake se godine povećava učestalost - to je povezano sa stalnim porastom ovisnosti o drogama u svijetu.

    Upozorenje! Virusni hepatitis C je među najopasnijim i teškim među poznatim oblicima infektivnih lezija jetre. Poznat je kao "nježni ubojica" zbog dugotrajnog podkliničkog tečaja, a potom i brzim ishodom do ciroze s mogućim kobnim ishodom. Kombinacija HCV-a s drugim oblicima infektivnog hepatitisa značajno otežava tijek bolesti i ubrzava smrt.

    Akutni HCV je asimptomatski i stoga je rijetko dijagnosticiran. Ako je moguće identificirati bolest u ovoj fazi, tada pravovremenim početkom liječenja u 20% može doći do oporavka.

    HCV se najčešće promatra u kroničnom obliku, u kasnim fazama. Proces kronizacije događa se u 50% slučajeva.

    Uz asimptomatski prijenos virusa C stanice jetre postupno se oštećuju, razvija se fibroza. Nadalje, ako se ne provodi pravodobno liječenje, povećava se rizik od ciroze ili raka jetre.

    Dijagnoza virusnog hepatitisa u bilo kojem obliku temelji se na definiciji:

    • patogen i njegova replikacija;
    • biljezi infekcije.

    Dijagnostičke metode uključuju imunokemijske i molekularne biološke reakcije koje otkrivaju:

    • patogenih antigena;
    • antitijela na virus;
    • nukleinske kiseline.

    Struktura virusa C

    Virus C (BC) ima jednostruki RNA u svom genomu. On je jedini uzročnik virusnog hepatitisa koji ima takvu strukturu. I nosilac i pacijent ne mogu pogoditi virus koji imaju. Stoga, radi identifikacije patologije s nejasnom dijagnozom, potrebno je provesti niz studija i dijagnostičkih testova.

    Genom virusa C (njegova RNA) sastoji se od 10 tisuća nukleotidnih baza. Takva visoka heterogenost određuje karakteristike HCV-a. U istraživanju RNA nukleotida otkrivene su značajne razlike u njihovoj strukturi. Uzimajući u obzir otkrivene strukturne značajke, stvorena je HCV klasifikacija, prema kojoj se razlikuju sljedeće:

    • mogućnosti (postoji 6 - 9);
    • podtipovi;
    • genotipova.

    Neki od njih nalaze se u svim zemljama svijeta, bez iznimke, neki lokalno u određenim regijama. Kada virus C uđe u tijelo, umetnut je u nukleotidni lanac molekule RNA. Neprekidno mu mutira (modificirano), a osoba može odmah postati nositelj 50 podtipova jednog genotipa virusa. Imunološki sustav ne drži brzu mutaciju: antitijela se proizvode za jednu virusnu skupinu, bolest postaje kronična.

    Definicija virusa C

    Dijagnoza HCV-a postala je stvarnost s dolaskom molekularne biologije. To je objašnjeno ekstremno niskim sadržajem virusa u krvi, što ne dopušta izolaciju antigena prethodno dostupnim metodama.

    Ako se sumnja na HCV, laboratorijska dijagnoza ima za cilj odrediti:

    • antitijela (IgG, IgM) ELISA (enzimski vezani imunosorbentni test);
    • RNA virus korištenjem PCR (lančana reakcija polimeraze).

    Upozorenje! Serološki markeri hepatitisa C su RNA - HCV i protutijela koja nastaju u tijelu.

    PCR - definicija virusa hepatitisa C

    RNA - HCV pripada ranim markerima HCV-a: njegovo pojavljivanje u krvi se javlja 10 do 12 dana nakon infekcije, tj. Mnogo ranije nego povećanje aminotransferaza (AST, ALT, GGT). Otkrivanje RNA - HCV ukazuje na aktivnu replikaciju (reprodukciju) virusa. Ovo je "zlatni standard" dijagnoze jer pojašnjava i potvrđuje dijagnozu čak i tijekom razdoblja kada su simptomi bolesti praktički odsutni. PCR bi trebao biti proveden za praćenje rezultata ELISA. Izvodi se u kvalitativnim i kvantitativnim verzijama.

    Virusna se opterećenja smatraju visokom s PCR> 800 tisuća IU / ml ili 2 milijuna kopija / ml; niska - s PCR-om

    Upozorenje! PCR nije samo kvalitativna analiza (detekcija RNA virusa), već određuje i broj kopija RNA u 1 ml krvi. Ona igra važnu ulogu u propisivanju učinkovitog liječenja i vrednovanja uspjeha u terapiji. Ako se RNA virusa C detektira u krvnoj plazmi, to ukazuje na akutnu fazu bolesti. Opseg oštećenja jetre i širenje patoloških promjena - fibroza i upala - otkrivene su nakon biopsije. Ova metoda je najsigurnija i pouzdana u dijagnozi. Manipulacija je potpuno bezopasna pacijentu i traje nekoliko sekundi.

    ELISA - određivanje antitijela na virus

    Ljudski imuni sustav, kada ga proguta bilo koji zarazni agens, proizvodi patogena antitijela (IgG, IgM). Rezultirajući imunoglobulini stvaraju snažan kompleks s inozemnim proteinom (s virusnim antigenom), čiji kvantitativni i kvalitativni parametri određuju tijekom ELISA. Odnosi se na neizravnu metodu ispitivanja: tijekom testiranja virus nije detektiran, ali dolazi do imunološkog odgovora organizma na zarazni agens. ELISA provodi se za ranu dijagnozu, promatranje procesa tijekom vremena.

    Protutijela su otkrivena u 80% onih zaraženih samo 5-6 tjedana nakon pojave bolesti, u 90% za 12 tjedana. Ponekad ove analize daju lažne pozitivne odgovore. Za takve slučajeve postoje posebni testovi - spektar proteina protutijela određen je rekombinantnim imunoblotiranjem.

    Da bi se postigli pouzdani rezultati, screening s PCR i ELISA provodi se dvaput u određenom vremenskom razdoblju. U pravilu, vremenski period iznosi 6 mjeseci.

    Taktike promatranja

    Kako bi se razjasnila aktivnost procesa u jetri, kako bi se utvrdila taktika liječenja, određuju se testovi jetre:

    • transaminaze u krvi (ALT, AST, GGT);
    • ukupni bilirubin i njegove frakcije;
    • alkalna fosfataza (alkalna fosfataza);
    • ukupni protein s frakcijama.

    Ovisno o rezultatima laboratorijskih istraživanja primjenjuju se različite taktike upravljanja pacijentima:

    • Kod normalnih brojeva pacijent je pod nadzorom liječnika. Uz promjene u blagostanju, analize se ponavljaju.
    • Uz povećanje od 2 ili više puta, provodi se ELISA za anti-HCV.
    • Ako je enzimski imunoanalizus pozitivan, koristi se PCR - lančana reakcija polimeraze, čiji rezultati se koriste za odabir antivirusne terapije.
    • S povišenim dvostrukim ili višim testovima funkcije jetre, ali negativnim ELISA, ili dvostrukim povećanjem uzoraka jetre, pozitivnim ELISA i negativnim PCR, dinamičko praćenje se nastavlja inspekcijom i kontrolom biokemijskih krvnih testova 1 put u 3 mjeseca.
    • S visokim biokemijskim pokazateljima, izvršeni su pozitivni rezultati ELISA i PCR, klinička dijagnostika, odabran je antivirusni lijek i praćenje liječenja.

    Proučavanje biokemijskih parametara

    Prema rezultatima biokemijske analize krvi, procjenjuje se razina aminotransferaza.

    • ALT - alanin aminotransferaza - dio je hepatocita. Čak i lagani višak norme ukazuje na prisutnost hepatitisa (uključujući virusni) u ranim fazama.
    • AST - aspartat aminotransferaza: ako njena razina prelazi ALT, to je pokazatelj početne fibroze (proliferacija vezivnog tkiva).

    Visoki ALT, AST u krvi rezultat je nekroze jetrenih stanica. Oni su indirektni pokazatelj aktivnosti upalnog procesa. Ako razina ALT premašuje normu za 3 puta, govorimo o minimalnoj aktivnosti, 3 do 10 puta - umjerenoj aktivnosti upalnog procesa, više od 10 puta - hepatitisa s visokom aktivnošću.

    Razina AST također se mijenja u drugim patologijama, ALT se smatra specifičnijim za bolesti jetre.

    • Povećanje razine ukupnog i izravnog bilirubina javlja se s povećanom tvorbom ili sporim uklanjanjem iz tijela. Virusni hepatitis javlja se kršenjem uklanjanja bilirubina. Iktične sluznice i sclere promatrane su na razinama bilirubina iznad 30 - 35 mmol / 1, s daljnjim nakupljanjem, koža postaje žuta. U kroničnom tijeku to se ne događa.
    • Povećana alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), gamaaglutamintransferaza (GGT), kolesterol i žučne kiseline karakteristični su za sindrom. Ali bolest jetre nije jedini razlog njihovog povećanja.
    • Povećanje albumina povezano je s oštećenom sintetskom funkcijom jetre.

    Klinička dijagnoza

    Kliničke manifestacije su u korist virusnog hepatitisa C. Kronični tijek karakterizira slaba simptomatologija: anksioznost i povećani umor do kraja dana, smanjenje tolerancije prema uobičajenom tjelesnom naporu, zabrinutost. U normalnim biokemijskim analizama, takve kliničke manifestacije rijetko se povezuju s virusnim hepatitisom. Prikazana klinička slika pojavljuje se u kasnim fazama: pojavljuju se telangiectasi i hepatične "zvijezde", hepato - i splenomegalija, žutica sclera, kože i sluznice usta, svrbež kože (s vrlo visokom razinom bilirubina u krvi), tamni urin, dekolorirano izmet, krvarenje, gubitak težine, palmine jetre.

    Upozorenje! Ako postoji kronični oblik HCV-a, vrlo je vjerojatno da će razviti rak jetre, pa je u redovitim intervalima potrebno testirati krv za markere tumora i alfa-fetoproteine ​​(1 put u pola godine).

    ultrazvučni pregled

    Osim laboratorijskih metoda, postoje dodatne metode ispitivanja koje igraju važnu ulogu u dijagnozi HCV-a. To uključuje ultrazvuk OBP. Ovom metodom ispitivanja pregledava se stanje organa trbušne šupljine. Određuje se veličina, gustoća, struktura, raspored organa, otkrivene su ozbiljne ozljede, kalkulacije, kršenje protoka žuči, veličina portala i splenicka vena. Splenomegalija, hepatomegalija, ekspanzija portalne vene naznačuje hepatitis pri prijelazu na cirozu. Daljnje ispitivanje, serodiagnoza je neophodna za isključenje ili potvrđivanje virusnog hepatitisa C.

    Fibroscan i ostali testovi

    Metoda neizravne dijagnoze, ekvivalent biopsije - fibroskanizacije (elastometrija): neinvazivna, sigurna, može se više puta provoditi za praćenje terapije. Pokazatelji elastometrije sumnjaju se u patološke procese u jetri, uključujući prisustvo virusa.

    Postoje i mnogi dijagnostički testovi koji su alternativa biopsiji jetre. Testovi omogućuju određivanje točne morfološke slike zahvaćenog organa, postojećih fibroza, steatosisa, nekroze ili upale. Neki od njih su:

    • FibroTest - sa svojom pomoći, sveobuhvatnu analizu 5 biokemijskih parametara i pravodobnu dijagnozu stanja fibroze.
    • AktiTest - identificira 6 biokemijskih parametara i omogućuje dijagnosticiranje necroso-upalnog procesa u jetri.

    Upozorenje! Prognoza HCV ovisi o pravovremenoj dijagnozi, stupnju infekcije i o pacijentovoj želji za oporavkom. Suvremene terapeutske metode uz uporabu antivirusnih lijekova omogućuju liječenje bolesti ili dugoročno remisiju, produljujući život i poboljšavajući njegovu kvalitetu u zaraženoj osobi ili nosaču. Virusni hepatitis C, unatoč teškoj dijagnozi i dugoročnom liječenju, nije rečenica. Potrebno je konzultirati liječnika na vrijeme kako biste dobili kvalitetnu medicinsku njegu i pažljivo provesti sve svoje obveze.

    Glavne metode dijagnoze hepatitisa A

    Dijagnoza hepatitisa A temelji se na epidemiološkim, kliničkim i laboratorijskim podacima. Laboratorijska dijagnostika temelji se na identifikaciji virusnih replikacijskih markera - IgM i IgG antitijela na patogene antigene i genetsku analizu - detekciju virusne RNA u krvnom serumu. Metoda detekcije antigena virusa je ograničena, s obzirom na činjenicu da se vrhunac njihovog stvaranja javlja tijekom razdoblja inkubacije i najranijih perioda. Kulturna istraživanja za dijagnozu hepatitisa A rijetko se koriste. Virus ne raste na višeslojnim kulturama stanica. Prednost se daje leukocitima ili kulturama organa.

    Sl. 1. Žutica kod pacijenta.

    Klinički dokazi za hepatitis A

    U dijagnozi hepatitisa A treba uzeti u obzir činjenicu da je bolest najčešće registrirana kod djece od 5 do 14 godina. U djece ispod 5 godina 80% bolesti je asimptomatska u aničkom obliku. U starijoj djeci i odraslima, icteric oblik bolesti je zabilježen u 70% slučajeva.

    Sljedeći klinički podaci ukazuju na prisutnost hepatitisa A u pacijenta:

    • Kontakt s pacijentima s hepatitisom A, pitkom vodom iz netestiranih izvora, neoprenog voća i povrća, itd., Posjetom zemljama u Aziji, Africi i Latinskoj Americi, u prosjeku, 14 do 28 dana prije bolesti. Amplituda fluktuacije razdoblja inkubacije je unutar 7-50 dana.
    • Akutni napad bolesti s hipertermijom, intoksikacijom, dispeptikom i astenom vegetativnim sindromima.
    • U icteric obliku bolesti, preictericno razdoblje je kratko.
    • Poboljšanje zdravlja pacijenta s pojavom žutice.
    • Značajno povećanje (5 - 40 puta) u razini aminotransferaza (ALT i AST) u uzorcima seruma i timola.

    Za dijagnozu hepatitisa A se koriste uglavnom serumske i fekalne mase.

    Sl. 2. Mraka urina i dekoloracije fekalne - potporne znakove hepatitisa A.

    Dijagnoza bolesti pomoću seroloških istraživanja

    Hepatitis se može identificirati u akutnoj fazi samo otkrivanjem specifičnih IgM i IgG antitijela u krvnom serumu. Ove biljezi bolesti otkriveni su serološkim ELISA (ELISA) i RIA (radioimunoanalizom). Obje metode su vrlo specifične i vrlo osjetljive. U formulaciji RIA, koristi se specifični IgG obilježen radionuklidom 125I, u formulaciji ELISA koristi se enzim peroksidaza. Pomoću imunofluoroskenske reakcije mogu se istražiti biopati jetre. Također se koriste serološke studije u svrhu epidemiološkog ispitivanja kontakt osoba.

    • IgM počinje biti proizveden u pacijentovom tijelu od kraja inkubacijskog perioda i prisutan je u krvi u roku od 3 do 6 mjeseci nakon bolesti.
    • IgG počinje proizvoditi 2-3 tjedna bolesti, a nakon toga su prisutni u serumu pacijenta tijekom životnog vijeka.

    U različitim regijama udio zdravih pojedinaca s IgG protutijelima u serumu prema virusu hepatitisa A je 30 do 60%.

    Sl. 3. Protutijela proizvode stanice pacijentovog imunološkog sustava kao odgovor na antigene virusa hepatitisa B. Što je imunološki odgovor veći, to je veća koncentracija protutijela u krvnom serumu.

    Protutijela (imunoglobulini) klase IgM

    IgM ("rana" antitijela) prvo se bore protiv stranih mikroorganizama. Počinju se proizvoditi u tijelu bolesnika već od kraja razdoblja inkubacije - 5-10 dana prije pojave prvih simptoma hepatitisa A. IgM titar se povećava 4 puta tijekom prvih 3-6 tjedana, a zatim se postupno smanjuje. Nakon 6-8 mjeseci (ponekad 12-18 mjeseci), IgM nestaje. Uz pomoć IgM, otkriva se hepatitis A, koji se javlja u aničkim, izbrisanim i subkliničkim oblicima.

    Otkrivanje protutijela na hepatitis A virus klase IgM glavni je test za specifičnu dijagnozu hepatitisa A. Njihova prisutnost u serumu ukazuje na akutnu fazu ili nedavnu bolest.

    Protutijela (imunoglobulini) klase IgG

    Imunološki sustav počinje proizvoditi "kasno" IgG antitijela 2-3 tjedna bolesti. Njihov titar se polako povećava, maksimum se određuje u 4-6 tjedana bolesti, a zatim se postupno smanjuje. Nakon toga, IgG je prisutan u serumu pacijenta tijekom života. Otkrivanje IgG antitijela u serumu u zdravih osoba ukazuje na prethodnu bolest. Specifični IgG proizvodi se u ljudi koji su cijepljeni protiv hepatitisa A.

    Protutijela (imunoglobulini) klase IgA

    IgA klasa antitijela se akumuliraju u sluznici crijeva, gornjih dišnih putova i mokraćnih puteva, nalaze se u slini, tekućini za suzenje, kolostrumu i mlijeku i prvo štititi tijelo od stranih mikroorganizama. U serumu, pojavljivanje IgA antitijela u hepatitisu A javlja se paralelno s pojavom IgM antitijela, ali IgA nestaje iz krvi mnogo brže. IgA antitijela su otkrivena u izmetu.

    Sl. 4. Specifična antitijela IgM i IgG detektirana su primjenom seroloških reakcija pomoću ELISA (enzim imunoanaliza) i RIA (radioimmunoassay).

    Hepatitis Izlučivanje sluzi

    Virusni antigeni hepatitisa A mogu se detektirati u ekstraktima izmeta pacijenata, za koje se koriste imunoelektronska mikroskopija, enzimska imunoanaliza i radioimunološki test. Prisutnost virusa u pacijentovom izmetu je 100% potvrda dijagnoze, ali njihova odsutnost ne isključuje prisutnost hepatitisa A.

    Dijagnoza hepatitisa A s PCR-om

    RNA virusa hepatitisa (genetskog materijala) detektirana je u serumu bolesnika, fekalnim ekstraktima, prehrambenim proizvodima i vodi (spremnici, odvodi, itd.) Korištenjem lančane reakcije polimeraze (PCR). Osjetljivost metode je najmanje 80 virusnih čestica u 5 ul, specifičnost - 98%. RNA virusi su otkriveni od 3. tjedna bolesti i oko 20 dana nakon pojave prvih simptoma bolesti. RNA virus u izluci otkriven od 3. tjedna bolesti i oko 3 mjeseca nakon prvih simptoma bolesti.

    Sl. 5. RNA virusa hepatitisa A određena je metodom lančane reakcije polimeraze (PCR).

    Izolacija virusa u laboratorijskim životinjama

    Moguće je izolirati viruse hepatitisa A kada su inficirani sa prijemljivim životinjama (majmunski marmozetki, čimpanze ili babuni), koji se proizvodi samo u visoko specijaliziranim laboratorijima. Materijal dobiven od zaraženih životinja se istražuje za otkrivanje patogena i njegovih antigena gore opisanim metodama.

    Sl. 6. Moguće je izolirati viruse hepatitisa A kada su inficirani sa prijemljivim životinjama (majmunski marmoset, čimpanze ili babuni), a to je učinjeno samo u visoko specijaliziranim laboratorijima.

    Kliničke i biokemijske analize

    Klinička ispitivanja u dijagnozi hepatitisa, dijagnostičke vrijednosti:

    • Leukopenija ili normocitoza.
    • Relativna limfocitoza.
    • Usporavanje ESR-a.

    Biokemijske analize u dijagnozi hepatitisa, dijagnostičke vrijednosti:

    • Kratko (u roku od 1-2 tjedna) povećava se aktivnost ALT i AST aminotransferaza za faktor 5-40. Njihova normalizacija bilježi se do 21. dana bolesti.
    • Povišena razina bilirubina kratkog (1-2 tjedna), umjerena. Puno normaliziranje zabilježeno je u 3. tjednu bolesti.
    • Značajno povećanje timološkog testa u prvih 10 dana icterijskog razdoblja.
    • Povećana alkalna fosfataza.
    • U slučaju razvoja na pozadini glavne bolesti pankreatitisa, bilježi se porast razine amilaze u mokraći i krvi.
    • U slučaju razvoja temeljne bolesti na pozadini opijanja alkohola u krvi, zabilježene su visoke razine y-HT (gamma-glutamiltransferaze).

    Sl. 7. U djece mlađe od 5 godina, hepatitis A u icteric formi pojavljuje se u 20% slučajeva. U 80% bolesti je asimptomatska u aničkom obliku.

    Diferencijalna dijagnostika

    Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A treba provesti sa sljedećim bolestima:

    • Virusni hepatitis C, B i E.
    • U slučaju aničkog oblika u ranoj dobi prije žutice često se pojavljuje hepatitis A pod krinkom akutnih respiratornih infekcija ili bolesti uzrokovanih hranom.
    • Rak glavnoga papila duodenuma 12.
    • Kronični hepatitis i ciroza.
    • Zarazna mononukleoza, toksoplazmoza, leptospiroza, pseudotuberkuloza, cytomegalovirus infekcija može se pojaviti kod žutice.

    Hepatitis A - dijagnoza

    Dijagnoza hepatitisa A temelji se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Sadržaj informacija tih komponenti nije isti. Klinički znakovi mogu se klasificirati kao potporni, epidemiološki i sugestivni, dok su rezultati laboratorijskih istraživanja ključni u svim fazama bolesti.

    Klinički dijagnostički kriteriji za hepatitis A

    Dijagnoza hepatitisa A u tipičnim slučajevima temelji se na akutnom početku bolesti s kratkotrajnom temperaturom i pojavom simptoma intoksikacije u različitim stupnjevima (letargija, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, itd.). Već u tom razdoblju mnogi pacijenti imaju osjećaj težine u pravom hipohondrijumu, povećana je osjetljivost ili čak bol, kada se dodiruju na desni rub rebara ili na palpiranje područja jetre. Jezik je obično prekriven.

    Dijagnoza je uvelike pojednostavljena ako pacijenti daju svoje vlastite pritužbe na bolove u trbuhu, a posebno ako palpacija otkriva povećanu veličinu jetre i njezinu bol. Ovaj simptom se može smatrati vodećim objektivnim znakom hepatitisa A u predicterijskom razdoblju. Na kraju početnog razdoblja bolesti, najčešće 1-2 dana prije pojavljivanja žutica, otkriva se još jedan vrlo informativni simptom - zamračivanje boje urina, a zatim odbacivanje izmeta.

    Epidemiološki kriteriji za hepatitis A

    Detaljna epidemiološka povijest omogućuje većini bolesnika uspostavljanje kontakta s pacijentima s hepatitisom u obitelji, tim 2-4 tjedna prije pojave prvih znakova bolesti. Oko trećine pacijenata nema očigledan kontakt, ali u tim slučajevima ne može se isključiti kontakt s osobama koje pate od izbrisanih ili neprimjerenih oblika bolesti koje se mogu pojaviti pod krinkom drugih bolesti.

    Laboratorijski kriteriji za ozbiljnost

    Predložen je veliki broj laboratorijskih testova koji karakteriziraju funkcionalno stanje jetre, koji se preporučuju za procjenu ozbiljnosti bolesti. Međutim, za praktični rad potrebno je utvrditi najmanji skup laboratorialnih parametara koji bi, prvo, u potpunosti odražavali stupanj funkcionalne insuficijencije jetre, a drugo, razlikuju se u specifičnosti

    U ovom minimalnom kompleksu stavljamo veliku važnost na određivanje ukupnog bilirubina i njegovih frakcija u krvnom serumu, procjeni funkcije sinteze proteina jetre, uglavnom faktorima koagulacije i salivarnog titra, te istraživanjem aktivnosti enzima s različitom subcelularnom lokalizacijom.

    Bilirubin i njegove frakcije

    Vrijednosti bilirubina u serumu su veće, teže je oblik bolesti. U blažim oblicima, u većini slučajeva (95%), sadržaj ukupnog bilirubina ne prelazi 85 μmol / l, a prosječno prema Jendrassik-Gleghornovoj metodi, 57,7 ± 25,9 μmol / 1, s umjerenim oblicima u 80% slučajeva, pokazatelj ukupnog bilirubina je u rasponu od 85 do 170 μmol / l, u prosjeku - 111,3 ± 47,4 μmol / l, u teškim slučajevima kod skoro svih bolesnika razina ukupnog bilirubina je od 140 do 250 μmol / l. Razlika tih vrijednosti je statistički značajna (T> 2 kod p 0.05).

    Dakle, stupanj hiperbilirubinemije odgovara ozbiljnosti oštećenja jetre. Međutim, procjena ozbiljnosti bolesti samo u smislu ukupnog bilirubina u serumu često je teška, jer postoje slučajevi teškog hepatitisa u kojem razina ukupnog bilirubina u serumu nije veća od 85 μmol / l, i obrnuto, postoje slučajevi s pretjerano visokom razinom ukupnog bilirubina ( do 400 μmol / l) s umjerenom lezijom parenhima jetre. U takvim pacijentima prevladava kolestatska komponenta u mehanizmu poremećaja metabolizma pigmenta. Zbog toga je osobito važno pri procjeni ozbiljnosti virusnog hepatitisa dati nekonjugiran (neizravni) bilirubin čiji se sadržaj u teškim oblicima povećava za prosječno 5-10 puta u odnosu na normu, dok je u laganim i umjerenim oblicima samo 1,5- Dvostruko povećanje. Najviše od svega, težina bolesti odražava indikator monoglucuronidne frakcije, koji u blažim oblicima premašuje normalne vrijednosti za pet puta, a umjerenim oblicima, 10 puta ili više. Međutim, povećanje frakcije monoglukuronida teško se može smatrati samo kao pokazatelj teškog oštećenja hepatocita, budući da se njegovo povećanje neprestano promatra u kolestatičkoj, pa čak i mehaničkoj žutici. Zato je, pri ocjeni težine, bolje usredotočiti se na sadržaj nekonjugiranog bilirubina korištenjem Jendrassik-Gleghorn metode. Povećanje nejedinjene frakcije ukazuje na povredu konjugacije pigmenta u jetrenim stanicama i stoga je pokazatelj uobičajenih nekrobiotskih procesa u parenhima jetre.

    Pokazatelji funkcije sinteze proteina jetre

    Vodeća uloga jetre u sintezi proteina prikazana je u brojnim studijama domaćih i stranih autora. Dokazano je da su albumin, fibrinogen, protrombin, prokonvertin i glavni dio a- i y-globulina, kao i složeni kompleksi proteina (gliko i lipoproteini, ceruloplazmin, transferrin i sl.) Sintetizirani uglavnom u hepatocitnim ribosomima. Treba napomenuti da se definicija ukupnog proteina u serumu ne može koristiti za procjenu težine bolesti, budući da se digitalne vrijednosti za blage, umjerene i teške oblike virusnih hepatocita u bolesnika ne razlikuju bitno. Isto se može reći io proteinskom spektru krvi koji, iako karakterizira hepatitis A, ima neku disproteinemiju uslijed smanjenja razine albumina i povećanja γ-globulina, ali težina tih promjena malo ovisi o ozbiljnosti bolesti.

    Od laboratorijskih parametara koji karakteriziraju funkciju sinteze proteina jetre, određivanje čimbenika koagulacije krvi u serumu od najveće je važnosti za procjenu jačine virusnog hepatitisa. Sadržaj protrombina u serumu je niži, teži oblik hepatitisa. Isto se može reći i za fibrinogen i posebno prokonvertin. Ti čimbenici zgrušavanja sintetizirani su isključivo u jetri, a osim toga, njihov poluživot od nekoliko sati (prokonvertin) do 3 dana (fibrinogen), što određuje brzo i nezamjenjivo smanjenje razine fibrinogena i prokonvertina čak iu blagim oblicima virusnog hepatitisa. Smanjuje se razina prokonvertina čak iu slučajevima kada bolest nastavlja s normalnom razinom bilirubina. Utvrđena je ovisnost sadržaja fibrinogena i prokonvertina na tijek bolesti: s glatkim cikličkim tijekom njihov se sadržaj brzo normalizira, a dugoročno smanjenje razine odgovara produljenom tijeku bolesti koja se može koristiti za predviđanje.

    Kada hepatitis A u serumu povećava koncentraciju gotovo svih aminokiselina. Također se povećava izlučivanje većine aminokiselina u urinu. Stupanj hiperaminoakidemije i haperaminoaciduria izravno ovisi o ozbiljnosti bolesti. U visini kliničkih manifestacija u blagim oblicima bolesti, ukupni sadržaj aminokiselina u serumu premašuje kontrolne vrijednosti prosječno 2 puta, a dnevni urin 1,4 puta, s umjereno teškim za 3 i 1,7 puta, te u teškom obliku - 4 i 2,2 puta.

    Stanje funkcije sinteze proteina jetre može se indirektno ocjenjivati ​​i promjenom koloidnih reakcija - sublima i timol testova. Međutim, pokazatelj timolskog uzorka malo ovisi o ozbiljnosti oštećenja jetre i ne može se koristiti za procjenu jačine virusnog hepatitisa. Važnije za procjenu jačine viralnog hepatitisa je sublimičan test, čija vrijednost u teškim oblicima gotovo uvijek smanjuje, dok u blažim oblicima ostaje unutar normalnih granica.

    Aktivnost enzima s različitom subcelularnom lokalizacijom. Pokus je pokazao da kada su hepatociti oštećeni ugljikovim tetrakloridom, citoplazmatski enzimi koji nisu povezani sa staničnim organelama - aldolaza, transaminaza, laktat dehidrogenaza i druge tvari - prvo ulaze u krvotok; s dubljom lezijom dolazi do oslobađanja enzima mitohondrijske, lizosomske i druge unutarstanične lokalizacije. Ti podaci teoretski potkrepljuju određivanje aktivnosti enzima s različitim subcelularnim lokalizacijom kako bi se procijenila jačina oštećenja jetre.

    Citoplazmatski enzimi

    S porastom težine virusnog hepatitisa povećava se aktivnost citoplazmatskih enzima: kod blažih oblika bolesti, pokazatelji F1-FA specifičnih za jetru u krvi premašuju vrijednosti zdravih ljudi 11 puta, umjereno - 18, a ozbiljno - 24 puta. Aktivnost jetrene LDH premašuje normu, odnosno 3, 6 i 8 puta. Međutim, pokazatelji ostalih citoplazmatskih enzima - ALT, ACT, F-1-6 - FA - manje su ovisni o težini. So. u blagom obliku, ALT aktivnost je povećana 6 puta, u umjerenom obliku, 6,4, te u teškom obliku, 8 puta. Malo je povezano s ozbiljnošću bolesti i s aktivnošću F-l-6-FA laktat dehidrogenaze, itd.

    Stoga, među mnogim citoplazmskim enzimima za procjenu jačine virusnog hepatitisa, može se preporučiti određivanje serumske aktivnosti specifičnih za organe jetre F-1-FA i pete frakcije laktat dehidrogenaze, dok ALT, ACT, F-1-6-FA i drugi citoplazmatski nespecifični za jetru Enzimi se ne mogu preporučiti u tu svrhu.

    Mitohondrijski enzimi

    Prema većini autora, aktivnost mitohondrijskih enzima u serumu povećava se uglavnom u teškim oštećenju jetre.

    Aktivnost mitohondrijskih enzima povećava se kod svih pacijenata s virusnim hepatitisom, a to je veća, to je bolja bolest. U akutnom razdoblju bolesti polovina bolesnika s umjerenim i svih bolesnika s teškim oblicima u serumu otkriva MDH-4, koja se ne opaža u blažim oblicima. Aktivnost glutamat dehidrogenaze u blagim oblicima premašuje kontrolne vrijednosti za pet puta, s umjerenim, za 9 puta, a za teške oblike, za 18 puta. Slična se ovisnost opaža kod drugih enzima koji imaju mitohondrijsku lokalizaciju. Ti podaci omogućuju nam preporučiti određivanje aktivnosti mitohondrijskih enzima za procjenu jačine virusnog hepatitisa.

    Lizosomalni enzimi

    U virusnom hepatitisu redovito sudjeluju lizosomi hepatocita u patološkom procesu, a vrijeme njihova uključivanja odgovara izraženim morfološkim promjenama u parenhima jetre.

    U akutnom razdoblju virusnog hepatitisa, aktivnost RNAaze, leucin aminopeptidaze, katepsina D i C povećava se kod svih pacijenata, a veća je, štoviše oštećenje jetre. Obrnuti odnos je opažen u katepsinima B i posebno A, čija aktivnost s povećanjem ozbiljnosti bolesti pokazuje izraziti padajući trend.

    Inhibitori proteolize

    Trenutno su poznati i 6 dobro poznati inhibitori proteolize: alfa-antitripsin (a1-AT), a2-makroglobulin (a-MG), antitrombin III, CII-inaktivatora, a-antikimotripsina i inter-a-antitripsina. Svi inhibitori proteinaze sintetiziraju se gotovo isključivo jetrom. To određuje njihov značaj za procjenu jačine virusnog hepatitisa. Među svim inhibitorima proteolize, a2-MG i a1-AT imaju najveći klinički značaj. Poznato je da a1-AT čini oko 90% ukupne aktivnosti svih inhibitora. Unatoč činjenici da a2-MG čini oko 10% ukupne antiproteolitičke aktivnosti krvnog seruma, privlači pažnju kliničara, prvenstveno zato što on inhibira ne samo tripsin, kimotripsin, plazmin, glukozamin, trombin, elastaza, ali i aktivnost većine katepsina u jetrenom tkivu, koja je povezana s sindromom autolize kod virusnog hepatitisa. Također se pretpostavlja da a2-MG igra ulogu regulatora koagulacijskih i kininskih sustava, koji su od velike važnosti u patogenezi virusnog hepatitisa.

    Razina a1AT u krvi u blagim, umjerenim i teškim oblicima virusnog hepatitisa povećava se razmjerno ozbiljnosti bolesti, dok se razina a2-MG, naprotiv, smanjuje. Međutim, valja napomenuti da razlike u sadržaju ovih inhibitora, ovisno o težini bolesti, nisu uvijek pouzdane.

    Lipidi u krvi

    Kada virusni hepatitis kod djece postoje značajne promjene u lipidnom spektru seruma. U akutnom razdoblju, sadržaj svih triglicerida, fosfolipida, neesterificiranih masnih kiselina (NEFA), mono-, diglicerida i slobodnog kolesterola raste u svim oblicima bolesti. Ozbiljnost ovih poremećaja izravno ovisi o ozbiljnosti bolesti. Ako u svjetlu tvori sadržaj triglicerida, fosfolipidi, mono-, digliceridi, slobodni kolesterol i ukupni lipidi se povećavaju u prosjeku za 50%, dok su u umjerenim i teškim oblicima više od 2 puta.

    Sadržaj NEFA još je značajnije povećan. U blažim oblicima, njihov broj prelazi normalne vrijednosti za 2-3 puta, au teškim oblicima, za 4-5 puta. Različiti odnosi karakteriziraju dinamiku estera kolesterola: u blažim oblicima njihov je sadržaj unutar normalnog raspona, u teškim slučajevima je 40-50% niži od norme. Ukupni kolesterol ne ovisi o ozbiljnosti bolesti. U svim oblicima virusnog hepatitisa, količina ukupnog kolesterola se povećava, uglavnom zbog povećanja slobodne frakcije. Koeficijent esterifikacije kolesterola smanjuje se, teži oblik bolesti. U blagom obliku, prosječno je 0,53 ± 0,009, u umjerenom obliku - 0,49 ± 0,015, u teškom obliku - 0,41 ± 0,013 (u normi - 0,69 ± 0,01).

    Neki pokazatelji intersticijske razmjene

    Univerzalna uloga u interdnevnom metabolizmu proteina, masti i ugljikohidrata pripada procesima biološke acetilacije čija je aktivnost uglavnom povezana s aktivnošću koenzima A (CoA) i ovisi o funkcionalnom stanju jetre. Koenzim A aktivira organske kiseline pod djelovanjem odgovarajućih enzima, stvarajući s njima tioetere - spojevi bogati energijom koji mogu sudjelovati u reakcijama s velikim brojem spojeva u stanici. Kroz CoA, izmjene ugljikohidrata i masti povezane su s cikličkim trikarboksilnim kiselinama (ciklus Krebs). CoA je uključen u sintezu širokog spektra spojeva: kolesterola, steroidnih hormona, oksidacije slobodnih masnih kiselina, oksidativne dekarboksilacije piruvata itd.

    Stanje sposobnosti acetiliranja tijela može se procijeniti postotkom acetiliranih sulfonamida uzeti s dnevnim urinom nakon punjenja s bijelim streptokidom u dozi od 0.1-0.3 g po dozi. Intenzitet acetilacije sulfonamida izravno ovisi o biološkom djelovanju procesa acetilacije u tijelu. Stoga, određivanje postotka acetiliranih sulfonamida može se indirektno procijeniti citokemijski proces koji se javlja u jetrenim stanicama.

    U zdravih ljudi, sposobnost acetilacije u prosjeku iznosi 52,5 ± 0,93%. U virusnom hepatitisu značajno se smanjuje sposobnost acetiliranja pri vrhuncu bolesti: u blagom obliku - do 44 ± 1,38%, u umjerenom obliku - do 38 ± 1,25 i u teškom obliku - do 30,6 ± 3,33%.

    Od intermedijera metabolizma drugih pokazatelja za procjenu funkcionalnog stanja jetre i, prema tome, za procjenu ozbiljnost bolesti zaslužuje određivanje pažnju piruvinske kiseline i mliječne kiseline, koji je poznat da pripadaju glavne mrlje u procesima raspada i sinteze ugljikohidrata. Dinamika srednjih vrijednosti piruvata obrnuto je povezana s njegovom sposobnošću acetiliranja sulfonamida. U blagom obliku, koncentracija peer-pamuka je 2 puta normalna, u umjerenom obliku, 2,5, te u teškim, 4 puta.

    Stoga se može reći da funkcionalno stanje jetre odražava različite biokemijske parametre, ali nijedna od njih nije u zasebnim vrijednostima, aktivnost specifičnih hepatocelularnih enzima (F-1-FA, GlDG itd.) Premašuje standarde za 5-10 puta.

    Tijek bolesti je ciklički. Trajanje icterijskog razdoblja je u prosjeku 7-10 dana. Normalizacija veličine jetre događa se 25. i 35. dana. Otprilike u isto vrijeme, vrši se puna obnova funkcionalne države. Samo u 5% pacijenata bolest uzima dugotrajni tečaj.

    Laboratorijska dijagnoza hepatitisa A

    Metode laboratorijske dijagnoze hepatitisa A dijele se na specifične i nespecifične. Specifične metode temelje se na identifikaciji patogena, njegovih antigena ili protutijela.

    Za otkrivanje virusa hepatitisa A obično se koriste metodom imunološkog elektronskog mikroskopa (IEM) i njegovim različitim modifikacijama, kao i imunofluorescencijom (IF), radioimunološkim ispitivanjima (RIA) i enzimskim imunoenzimom (ELISA) i drugim. Virusni antigen hepatitisa A detektiran je u izluci pacijenata 7-10 dana prije pojave kliničkih simptoma u prvim danima bolesti, što se može koristiti za ranu dijagnozu. Međutim, zbog složenosti metoda otkrivanja virusa i njegovog antigena u praktičnom radu nisu primili distribuciju.

    Trenutno, specifična dijagnoza hepatitisa A temelji se isključivo na otkrivanju protutijela protutijela lgM virusa (anti-HAV IgM) i IgG (anti-HAV IgG) radioimunom metodom ili ELISA. Obje su metode vrlo osjetljive i specifične.

    Na početku bolesti pojaviti u razred protutijela u krvi IgM (anti-HAV igM), njihova sinteza počinje eshe prije pojave kliničkih simptoma i povećanja akutne faze bolesti, a zatim je titar antitijela postupno smanjuje, i anti-HAV IgM nestaju iz cirkulacije dolazi 6- 8 mjeseci nakon pojave bolesti, anti-HAV klasa IgM se nalazi u svim pacijentima s hepatitisom A, bez obzira na ozbiljnost bolesti, uključujući sve izbrisane, aničke i neparne oblike. Sinteza IgG antitijela (anti-HAV IgG) započinje u kasnijim stadijima bolesti, obično nakon 2-3 tjedna od pojave bolesti, njihov titar sporije sporije, dostižući maksimalno 5-6 mjeseci perioda oporavka. Zato je za dijagnozu hepatitisa A u svim fazama bolesti korištena samo definicija anti-HAV klase IgM. Dijagnostička vrijednost protutijela IgG klase može se uzimati samo ako se titar poveća u dinamici bolesti.

    Anti-HAV protutijela IgG klase su otkrivena u krvi nakon što je pretrpjela ili zatvorena hepatitis A za neodređeno dugo vrijeme, što omogućuje procjenu stanja imunološke strukture stanovništva i njegovu zaštitu od hepatitisa A.

    Nespecifične metode od velike su važnosti za ocjenu procesnih aktivnosti, težini, karakteristika toka i predviđanja. Među brojnim laboratorijskim testovima predloženim za ove svrhe, određivanje aktivnosti hepatocelularnih enzima, indikatora metabolizma pigmenta i funkcija sinteze proteina jetre od presudne je važnosti.

    Pokazatelji aktivnosti hepatocelularnih enzima zauzimaju središnje mjesto u cijeloj nespecifičnoj dijagnozi virusnog hepatitisa. Rezultati određivanja aktivnosti enzima mogu se smatrati nekom vrstom "enzimološke punkcije" jetre. Među brojnim enzimskim testovima koji se koriste u hepatologiji, definicija aktivnosti ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol dehidrogenaze, glutamat dehidrogenaze, urokininaze i nekih drugih postala je najčešća.

    Povećanje aktivnosti transferaza u akutnom periodu tipičnog hepatitisa A uočeno je u 100% slučajeva, s aničkim oblicima - u 94, s brisanim obrascima - u 80%. ALT aktivnost povećava se u većoj mjeri nego ACT, pa je omjer AST / ALT u akutnom razdoblju hepatitisa A manji od jedan. Aktivnost transferaze smanjuje se kada se bolesnik oporavi, dok se AST / ALT koeficijent približi jedinstvu. Tijekom egzacerbacije aktivnost transferaze opet se povećava nekoliko dana prije kliničkih manifestacija egzacerbacije. U dugotrajnim oblicima aktivnost transferaze ostaje povišena tijekom cijelog razdoblja bolesti.

    S visokom osjetljivošću na transaminazu treba zabilježiti njegovu nespecifičnost za virusni hepatitis. Visoka aktivnost transaminaze opažena je kod infarkta miokarda, karcinoma jetre i bolesti gušterače. Lagani porast aktivnosti može biti SARS pluća, gastroenteritisa, mononukleoze, gepatoholetsistite infektivne et al., Međutim, samo u virusni hepatitis (i infarkt miokarda), postoji visoka (deset puta veća od normalne vrijednosti) i stabilne gipertransferazemiya.

    Među takozvanim specifičnim enzimima jetre, F-1-FA je najvažniji. Povećanje aktivnosti ovog enzima promatra se samo u slučaju virusnog hepatitisa i nije pronađeno u drugim zaraznim bolestima; isto se može reći i za druge enzime specifične za jetre - GDDG, urokinazu, itd. Stupanj povećanja aktivnosti tih enzima korelira s ozbiljnošću bolesti - što je jači oblik bolesti, to je veća njihova aktivnost.

    Međutim, valja napomenuti da normalizacija aktivnosti enzima specifičnih za jetra kod nekih bolesnika javlja brže od normalizacije ALT aktivnosti, što smanjuje prognostičku vrijednost određivanja aktivnosti enzima specifičnih za jetra. Za cjelovito rješavanje svih kliničkih problema, racionalno je koristiti kompleks enzimskih testova u praktičnom radu. Najbolje se može smatrati određivanjem aktivnosti ALT i f-1-FA.

    Pokazatelji pigmenta metabolizma u informacijski sadržajem nižih enzimskih testova, što je povećanje razine konjugiranog bilirubina u krvnom serumu u virusni hepatitis promatrana u relativno kasnom stadiju bolesti - uglavnom u 3-5-ti dan bolesti, i na anicteric oblika povećanje bilirubina općenito seruma ne događa se.

    Kao rani laboratorijski test, koji ukazuje na kršenje pigmentnog metabolizma, možete koristiti definiciju urobilina i žučnih pigmenata u urinu.

    U ranoj fazi bolesti, žučni pigmenti u urinu nalaze se u 80-85% slučajeva. Intenzitet bilirubururije povećava se s povećanjem težine bolesti, a općenito, krivulja bilirubinurije ponavlja nivo konjugiranog bilirubina u krvi.

    Urobilinogena i urobilinska tijela u zdravih ljudi mogu se vrlo malo otkriti kvantitativnim metodama. Kada je jetra oštećena, tijela urobilina ne zadržavaju jetrene stanice i prolaze kroz krv, a zatim u urin. Urobilinurija se pojavljuje u ranim fazama bolesti, dostigne maksimum na početku žutice, a zatim se smanjuje. Na visini teške žutice obično se ne otkrivaju tijela urobilina u mokraći. To se objašnjava činjenicom da tijekom tog perioda većina konjugiranog bilirubina ulazi u krvotok i ne ulazi u crijeva, pa stoga broj tijela urobilina u crijevima oštro se smanjuje.

    Tijekom pada žutica, kada se izlučuje bilirubin hepatocitima i prolazak žučnih kanala, povećava se broj tijela urobilina u crijevima, a oni opet u povećanom iznosu ulaze u jetru. Istodobno, funkcija potonjeg ostaje i dalje oštećena, te stoga tijela urobilina ulaze u krv pomoću regurgitacije i izlučuju se u mokraći. Količina urobilina u mokraći opet se naglo povećava. Dugo urobilinurija upućuje na patološki proces koji postoji u jetri.

    Od indikatora funkcije sinteze proteina jetre za dijagnozu hepatitisa A, sedimentni timolski test je od najveće važnosti. S hepatitisom A, njegove stope povećavaju se 3-5 puta i, u pravilu, od prvog dana bolesti. Kako se kliničke manifestacije bolesti povuku, indeksi timol testova polako se smanjuju. Njihova puna normalizacija nije uočena u većini pacijenata čak i do kliničkog oporavka. Uz dugotrajni tijek bolesti, timol testni indikatori i dalje su povišeni dugo vremena. Uz pogoršanje, izvedba ovog uzorka ponovo se podiže.

    Ostali sedimentni uzorci (sublimate, Veltman, itd.) S hepatitisom A nemaju dijagnostičku vrijednost.

    Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A

    U predicterijskom razdoblju hepatitisa A, u 70-90% slučajeva, dijagnostika ARVI-a pogrešno je napravljena. Teškoće dijagnoze leže u činjenici da u početnom razdoblju hepatitisa A ponekad postoji blagi hiperemija sluznice orofarinksa ili nazalne kongestije. Međutim, treba imati na umu da pojave katara (kašalj, curenje nosa) nisu karakteristične za hepatitis A, i ako se pojave, obično su uzrokovane preostalim učincima ARVI ili postanu rezultat kombiniranog tijeka hepatitisa A i ARVI. Za diferencijalnu dijagnozu važno je dinamika bolesti. U bolesnika s hepatitisom A, simptomi intoksikacije mogu se nastaviti s padom tjelesne temperature. Dyspepticni poremećaji (mučnina, povraćanje) i dalje se javljaju, često se javlja bol u trbuhu, povećava jetra, što nije karakteristično za respiratorne virusne infekcije.

    Pogreške u dijagnostici može doći tijekom diferencijacije hepatitisa A sa crijevnih infekcija, akutna upala slijepog crijeva, helmintski infestacije mezadenitom et al. Analiza dijagnostičkih pogrešaka osigurava da ne postoji objektivnih poteškoće u samo 1-2-ti dan nastupa, čak i kada nema specifičnog znakove karakteristične za ove bolesti i hepatitis A. Za razliku od crijevne infekcije, povraćanje u hepatitisu A nije česte, labav stolice rijetko se promatraju u razdoblju prethodnika, dok su akutne intestinalne infekcije karakteristične za d za povraćanje često pojave tekuće stolice s patološkim nečistoća. Objektivni pregled je pokazao tutnjavu i nježnost duž crijeva; ako se u hepatitisu A uočava bol, one su isključivo povezane s područjem jetre.

    Kada helmintski invazija, kao i hepatitis A, mogu biti pritužbe lošeg apetita, letargija, slabost, bolove u trbuhu, mučninu, pa čak i povraćanje, ali ti prigovori se mogu naći u nekoliko tjedana ili čak mjeseci, dok preicteric razdoblje za hepatitis A je gotovo nikad ne ne traje više od 7 dana, češće traje 3-5 dana.

    Neki pacijenti s hepatitisom A u prodromalnom razdoblju mogu imati prilično teške bolove, au nekim slučajevima su pogrešni zbog akutnog upala slijepog crijeva, akutnog pankreatitisa ili drugih bolesti abdominalnih organa. S hepatitisom A, palpacija trbuha je obično bezbolna, abdomen je mekan, ima bolova u jetri. Naprezanje abdominalnih rectus mišića i simptomi peritonealne iritacije nisu ni gore u slučaju teške abdominalne boli. Važno je uzeti u obzir da je bol u hepatitis A događa zbog akutnog oticanja jetre, stoga uvijek moguće otkriti njegov oštar porast i nježnost, dok je za akutna upala slijepog crijeva bol obično je lokaliziran u pravom iliac regiji, au akutnog pankreatitisa određuje bol u projekciji gušterače žlijezda. Kada je diferencijalna dijagnoza hepatitisa A kirurške bolesti trbušne šupljine je važno uzeti u obzir prirodu temperature reakcije pulsa stanju jezika i posebno prirode promjena u perifernoj krvi - za hepatitis A, postoji sklonost da leukopenije i limfocitoza, a za akutna upala slijepog crijeva, pankreatitis i druge kirurške patologije označene neutrofilne leukocitoze u prirodi. Osim toga, hepatitis A ako se pravilno prikupljeni povijest je gotovo uvijek moguće utvrditi povrede u stanje pacijenta za nekoliko dana prije početka trbušne boli - groznica, lošeg apetita, slabost - za razliku od akutnog abdomena, gdje se bolest javlja izrazito i boli u trbuhu su prvi znak bolesti.

    Laboratorijskim postupcima preicteric period su važne biokemijske uzorka i prije svega - enzimski testovi Povećanje aktivnosti enzima ALT, F-1, FA i drugih pokazatelja opaža prije pojave kliničkih simptoma hepatitisa A, a sve ostale bolesti koje diferencijalna dijagnostika, aktivnost ovih enzima nije značajno povećana. Povećanje timol podizanje konjugiranog bilirubina u serumu, se smatra pouzdanim dijagnostičko ispitivanje u prodromalnom stadiju hepatitisa A. Za preciznu dijagnostiku hepatitisa A koristi se za određivanje specifične markere bolesti - otkrivanje serumskog anti-HAV igM krvi.

    U diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A u periodičkom razdoblju, važno je u prvoj fazi odgovoriti na pitanje: kakva vrsta žutice (suprahepatična, hepatična, subhepatična) mora biti tretirana u svakom pojedinom slučaju. Odabir vrste žutice na mjestu lokalizacije primarnog poremećaja pigmentnog metabolizma je vrlo uvjetovan, ali taj pristup uvelike olakšava ciljano ispitivanje pacijenta, opravdava potrebu za diferenciranom terapijom.

    Suprahepatska žutica

    Pojavljuju se kao posljedica pojačane hemolize crvenih krvnih stanica i prekomjernog stvaranja nekonjugiranog bilirubina, ovisno o smanjenju funkcionalne aktivnosti jetre. Ova vrsta se događa kada žutica nasljedne i stečene hemolitičke anemije, razne intoksikacije, masivnih krvarenja i drugi. Za virusnih hepatitisa ponekad pogrešan spherocytic hemolitička anemija, stanica enzimopaty crvene i drugih rijetkih oblika anemije uzrokovane hemoglobina patologije. Pogreške u dijagnozi u tim slučajevima prvenstveno su povezane s podcjenjivanjem anamnestičkih podataka koji ukazuju na obiteljsku prirodu bolesti, kao i pogrešnom interpretacijom kliničke manifestacije i tijeka bolesti. S diferencijalnom dijagnozom valja imati na umu dugotrajni tečaj hemolitičke anemije od ranog doba, a sa objektivnim pregledom uvijek je moguće primijetiti manje ili više izraženu anemiju i, što je najvažnije, značajno povećanje veličine slezene; jetra se također može povećati, ali umjereno, žutica je slaba čak i za vrijeme krize. Urin često ostaje lagano ili se lagano mijenja zbog povećanja količine urobilina, bilirubin u urinu nije određen. U serumu se povećava isključivo nekonjugirani bilirubin. Drugi biokemijski parametri (enzimska aktivnost, razina timolskog uzorka) se ne mijenjaju. Boja izmeta s hemolitičkom anemijom, za razliku od virusnog hepatitisa, je tamno smeđa zbog velike količine stercobilinogena. Dijagnoza hemolitičke anemije potvrđena je promjenama u krvi: niskom hemoglobinu i crvenim krvnim stanicama, mikrosferocitozu, retikulocitozu i nisku osmotsku otpornost crvenih krvnih stanica na hipotonične otopine natrijevog klorida.

    U tipičnim slučajevima, diferencijalna dijagnoza nasljedne sferocitne anemije s hepatitisom A nije velika stvar. Poteškoće mogu nastati u onim slučajevima kada je dugo struja hemolitička anemija u krvi počinje rasti razina konjugiranog bilirubina i boli u želucu, dok je u žuči ili žučnog mjehura zbog prekomjerne bilirubina može formirati pigmentne kamenje, što uzrokuje kliničke simptome opstruktivne žutice i calculouse kolecistitis.

    U velikoj mjeri hepatitis A može nalikovati hemolitičkoj žutici autoimune geneze, popraćenu visokom temperaturom, glavoboljom, blagom žuticom i hiperbilirubinemijom. Dijagnoza u tim slučajevima temelji se na prisutnosti anemije koja se brzo razvija, koja nije karakteristična za hepatitis A, kao i na nedosljednosti između blage žutice i teške opijenosti. Od laboratorijskih parametara, autoimuna anemija je karakterizirana leukocitozom, retikulocitozom i povećanim ESR, dok su indikatori funkcionalnih uzoraka jetre malo promijenjeni. Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije potvrđena detekcija erythrocytic antitijela od izravnih i neizravnih Coombs' testa i dijagnozu hepatitisa A - prisutnost specifičnih antitijela - anti-HAV klase lgM.

    Rijetki oblici hemolitičke anemije, povezani s patologijom hemoglobina i fermentacijom eritrocita, također se mogu pogrešno dijagnosticirati kao virusni hepatitis, jer je žutica vodeća klinička manifestacija bolesti. Za utvrđivanje dijagnoze u tim slučajevima potrebno je posebno hematološko ispitivanje: određivanje prirode hemoglobina i sadržaja enzima u crvenim krvnim stanicama.

    Hepatična žutica

    Hepatska žutica nije homogena mehanizmu nastanka, mogu se pojaviti zbog disfunkcije hvatanja, konjugacije ili izlučivanja bilirubina od jetrenih stanica. U slučajevima kada funkcija hvatanja bilirubina pretežito oštećuje, neujednačeni bilirubin nakuplja se u krvnom serumu, čini se da je slika karakteristična za Gilbertov sindrom; kršenje procesa konjugacije (glukuronidizacije) bilirubina, pojavljuje se Crigler-Pajarov sindrom i krši izlučivanje konjugiranog bilirubina - sliku Dabin-Johnson ili Rotor sindroma

    U jetre odjeljka pogrešno najčešće puni pacijenata s Gilbert sindroma, poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi je moguće kada žutica kao manifestacija funkcionalne hiper nastaje protiv bilo koje bolesti: SARS, akutne crijevne infekcije itd U ovom slučaju, simptomi kao što su groznica. mučnina tijela. povraćanje, koja prethodi pojavi žutice, stvara sliku predicterijskog razdoblja virusnog hepatitisa i, kako bilo, pokazuje ciklicnost u razvoju bolesti. Posebno komplicira dijagnozu prisutnosti kontakta s pacijentom s hepatitisom A. Za dijagnozu funkcionalne hiperbilirubinemije bitno je anamneza obiteljske prirode žutice. Hiperbilirubinemija ima valoviti tečaj, s razdobljima povećane žutice podudaraju se s različitim stresnim uvjetima: tjelesna aktivnost, SARS, itd. Konačna dijagnoza se provodi nakon laboratorijskog testiranja. S funkcionalnom hiperbilirubinemijom povećava se sadržaj nekonjugiranog bilirubina u serumu, a aktivnost hepatocelularnih enzima ostaje unutar normalnih granica. Mnogo je teže utvrditi točnu dijagnozu u slučajevima kada, s funkcionalnom hiperbilirubinemijom, uz povećanje razine nekonjugiranog bilirubina, razina konjugirane frakcije raste. Uočene u bolesnika s funkcionalnim hiper je povećan sadržaj skoro pola Frakcija konjugata, a bilirubin nije veći od 25% (u virusni hepatitis 3-5 puta više), i indikatori staničnih enzima jetre (t-PA. ACT, F-1 -FA i drugi) nisu se značajno promijenili.

    U rijetkim slučajevima, objektivne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi sindroma hepatitisa A Dubin-Johnsonov i rotor, u kojoj je povreda pigmenta metabolizam se događa u koraku izlučivanje bilirubina geiatotsitami i stoga u serumu, kao i hepatitisa A, povećava prednost razina konjugiranog frakcije bilirubina, označeno tamnjenje mokrenja i obezbojenje stolice. Međutim, za razliku od hepatitisa A, s tim pigmentiranim hepatocitima, žutica se javlja u pozadini normalne temperature i ne prati simptome opijanja. Jetra se ne značajno povećava. Aktivnost enzima jetre i vrijednosti timolskog uzorka ostaju unutar normalnog raspona.

    Angiocholecystitis i angiohepatabolecistitis

    Ponekad je potrebno razlikovati hepatitis A s angiokolektitisa ili angiohepathocholecystitis, u kojem ictericity može biti blaga i urin boja mijenja kratko. povraćanje, slab apetit, netoleranciju na određenu vrstu hrane, osobito masno. Kod tih pacijenata često postoji dugo subfebrilno stanje, prolazna bol u zglobovima, često tendencija zatvora, a ponekad i povremena tekuća stolica. Angiocholecystitis može imati akutni napad, povećava se tjelesna temperatura, ima povraćanja i paroksizmatična bol u trbuhu. Objektivni pregled često pokazuje blago povećanu jetru, bol i mišićnu napetost za vrijeme palpacije u pravom hipokondrijumu. Može postojati blagi icterus ili subterterni sclera. Nema izražene ictericity of the skin u slučaju angiocholecystitis i angiohepatolcecystitis, slezena, u pravilu, nije palpated. Promjene u uranjanju urina variraju i kratkotrajne. U laboratorijskim ispitivanjima, razina bilirubina u krvi obično nije povišena ili neznatno povećana zbog konjugirane frakcije. Aktivnost jetre-specifičnih enzima može se lagano povećati samo kod nekih bolesnika. U ovim rijetkim slučajevima, posebno je važno pravilno procijeniti klinički tijek bolesti: odsutnost predicterijskog razdoblja, trajanje subjektivnih pritužbi bez značajne dinamike kliničkih simptoma, bol u projekciji žučnog mjehura, trajanje vrućice itd. U žuči, dobivenoj duodenalnom intubacijom, nalaze se sluz, bakterije ili Giardia, a tijekom ultrazvuka otkrivaju se znakovi upale: zadebljani zidovi žučnog mjehura, fenomeni stagnacije i poremećaji u evakuaciji žuči. U perifernoj krvi; umjerena leukocitoza, neutrofilija, povećana ESR, koja, u kombinaciji s kliničkim manifestacijama, pomaže u utvrđivanju dijagnoze angiohiekektitisa.

    Mnogih simptoma karakterističnih za hepatitis A se promatraju u drugim zarazne (yersiniosis, ikterogemorragichesky leptospiroze, infektivne mononukleoze, itd) i ne-infektivnog (akutne leukemije, kolelitijaza, tumor jetre, itd..) bolesti.

    Iersinioz

    Posebno je teško razlikovati hepatitis A od jersinioze, što se događa s oštećenjem jetre. U takvim slučajevima, bolest, kao kod hepatitisa A, može se očitovati kao porast tjelesne temperature, simptomi opijenosti, bol u trbuhu, porast veličine jetre, slezena i promjena boje urina i izmeta. Porast razine bilirubina i visoka aktivnost hepatocelularnih enzima opaženi su u serumu krvi u yersiniosisu, zbog čega su te bolesti klinički vrlo slične. Međutim, za razliku od hepatitisa A s hepatitis Yersiniosisom, češće se opaža dugotrajna groznica, kod nekih pacijenata na koži se pojavljuje osip na hiperemijskoj podlozi, više u ingvinalnim nabora, oko zglobova, na rukama i nogama. Bijeli dermographizam je karakterističan, ponekad arthralgija, česti katarhalni fenomeni, vaskularna injekcija sclera, kratkotrajni uzrujan stolice. Laboratorijske metode istraživanja su presudne za dijagnozu. Kada yersiniosis u perifernoj krvi stalno nalaze se umjereno leukocitoza, neutrofilija, povećana sedimentacija eritrocita, te u biokemijskim istraživanjima - relativno niska brojka timol, što nije tipično za dan hepatitisa A. U rijetkim slučajevima, diferencijalna dijagnoza je moguće samo po rezultatima određenog studija na hepatitis A i yersiniosis,

    leptospiroza

    Iterični oblik leptospiroze (ictohemoragična leptospiroza) razlikuje se od hepatitisa A do ljetne sezonije, brzog početka bolesti s oštrim porastom tjelesne temperature, zimice i teške glavobolje. Obilježava bol mišića, osobito u tele i okcipitalnih mišića, natečenost i ispiranje lica, vaskularno ubrizgavanje sclera, osip kože i krvarenja, herpetski erupcije. Na visini trovanja otkrivena je oštećenja bubrega, koja se manifestira smanjenjem diureze, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Žutica sluznice i kože obično se pojavljuju 3-5. Dana bolesti, blage ili umjereno teške. S pojavom žutica simptoma intoksikacije su pohranjeni, koji nije karakterističan za hepatitis A. bolest karakterizirana središnjeg živčanog sustava simptomi stupor, delirij, miješanje, meningealni pojava, koji nije karakterističan za hepatitis A. leptospiroze u perifernoj krvi pokazala visoku leukocitoza, neutrofilije, povećana sedimentacija eritrocita moguća anemija, trombocitopenija, eozinoopenija. Biokemijska studija u krvi povećala je sadržaj konjugirane i nekonjugirane bilirubinske frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima ne naraste oštro, pokazatelji timolnog uzorka često ostaju unutar normalnog raspona.

    Infektivna mononukleoza

    Zarazna mononukleoza može nalikovati hepatitisu A samo ako ga prati pojava žutice. Takvi oblici infektivne mononukleoze pojavljuju se nerijetko - u 2.7% slučajeva. Žutica se javlja u visini infektivne mononukleoze i nestaje paralelno s nestankom drugih manifestacija bolesti.

    Pojava žutice ne ovisi o stupnju povećanja veličine jetre. Intenzitet žutice obično je blaga i ne dominira kliničkom slikom bolesti. Inficijska mononukleoza osobito je karakterizirana oštećenjem limfoidnog prstena orofarinksa, povećanju cervikalnih limfnih čvorova i povećane slezene. Karakteristične promjene perifernog krvi imaju veliku dijagnostičku važnost: leukocitoza, limfocitoza, monocitoza, a osobito izgled atipičnih mononuklearnih stanica u velikom broju. Ove stanice najčešće se otkrivaju po prvi puta tijekom bolesti ili na njegovoj visini, a samo kod nekih pacijenata se pojavljuju nakon 1-1,5 tjedana. U većini bolesnika, atipične mononuklearne stanice mogu se otkriti unutar 2-3 tjedna od pojave bolesti, ponekad nestaju do kraja 1. do početka 2. tjedna. U 40% slučajeva nalaze se u krvi mjesecima ili duže. Kod biokemijskih analiza infektivne mononukleoze, opaženo je umjereno povećanje aktivnosti ALT, ACT, F1-FA. Međutim, za razliku od hepatitisa A, te su promjene neprekidne i blage, a karakterističnije su povišene razine ekskretornih enzima - ALT, alkalna fosfataza, GGT i disproteinemija. U sumnjivim slučajevima za utvrđivanje dijagnoze utječu na specifične metode istraživanja.

    Subhepatic žutica

    Ciljne poteškoće mogu nastati tijekom diferencijalne dijagnoze hepatitisa A s subhepaticnom žuticom koja proizlazi iz mehaničke zapreke normalnom protoku žuči. Spriječiti zhelcheotgok može tumora hepatopancreatoduodenal zone zajednički žučovoda ciste, kamenje žučovoda i sur. Pogreške u dijagnostici u tim slučajevima obično postoji samo u ranim fazama bolesti i često zbog podcjenjivanja anamnestičkim podacima (žutice kao prvi simptom bolesti u odsustvu simptoma opioidnost, paroksizmalna bol u trbuhu i povremeni tip žutice). Posebno jaki su bolovi s žuticom Kalkulirane geneze. U bolesnika s mehaničkom žuticom tumorske geneze sindrom boli može biti potpuno odsutan. Diferencijalna dijagnoza u ovim slučajevima nije jednostavna, osobito ako se žutica javlja nakon kratkotrajnog porasta tjelesne temperature. Sve subhepatske žutice karakterizira produljeni tijek i nastavlja s više ili manje izraženim simptomima kolestaze; ustajuća priroda žutice, svrbež kože, tragovi grebanja. Objektivni pregled tih bolesnika može se naći simptomi Ortner, Murphy (s kolelitijazom) bili su simptom Courvoisiera (tijekom procesa tumora). Stupanj proširenja jetre nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, ali još uvijek s žuticom povezanom s procesom tumora, ponekad smo zabilježili asimetrično povećanje jetre i tuberoziteta na palpiranju. Kada je zajednički žučni kanal blokiran kamenom, sindrom boli je gotovo uvijek određen u projekciji žučnog mjehura, ali ne u projekciji ruba jetre. Povećanje veličine slezene općenito nije karakteristično za opstruktivnu žuticu.

    Od laboratorijskih podataka, subhepatska žutica je osobito tipična za visoko serumske enzime koje luče jetra; SHF, LAP, GGTP, 5-nukleotidaza, dok aktivnost hepatocelularnih enzima (ALT, ACT, F1-FA itd.) U prvim danima bolesti ostaje normalna ili malo povišena. Kada opstruktivna žutica u krvi duže vrijeme promovira gotovo isključivo prema razini konjugiranog (direktnog) bilirubina, pronašao visoke razine ukupnog kolesterola i beta-lipoproteina, također uredbe vdet prevlast kolestatskog sindroma žutica u nastanku.

    Promjene u perifernoj krvi su varijabilne, ali s mehaničkom žuticom često se opaža umjerena leukocitoza, neutrofilija i smjena stabla; povećala ESR, što nije slučaj s virusnim hepatitisom.

    Često su posebne metode istraživanja od presudne važnosti za dijagnozu hepatitisa A: ultrazvuk, endoskopija, radiografija, scintigrafija, laparoskopija itd., Kao i negativnih rezultata istraživanja specifičnih markera virusnog hepatitisa.


    Više Članaka O Jetri

    Cholestasia

    Ciroza jetre

    Ciroza jetre je bolest koju karakterizira transformacija parenhimskog tkiva jetre u vlaknasti vezivni tkivo. Uz praznu bol u pravom hipohondrijumu, žutica, povišeni pritisak u sustavu portalne vene s krvarenjem (esophageal, hemorrhoidal) karakteristična za portalnu hipertenziju, ascites, itd.
    Cholestasia

    Muffini od tikvica - to će biti ukusno!

    Mirisni, nježni, prozračni muffini od tikvica - s kobasicama, sirom ili slatkim. Za jutarnji čaj ili ručak s bujonom, cestom ili piknikom - oni će uvijek biti prikladni, oduševit će se i prvi će "odletjeti" s ploče.