Diferencijalna dijagnoza u tablici ciroze jetre

Cirroza je difuzni proces karakteriziran fibrozom i transformacijom normalne strukture jetre formiranjem čvorova. Ona služi kao posljednja faza brojnih kroničnih bolesti jetre. Ozbiljnost iprognoz tsirrozazavisyat konzervirati volumen radi jetre parenhim težine, ozbiljnosti portalne hipertenzije i djelovanja primarne bolesti dovodi do poremećaja funkcije jetre.

ICD-10 • K74 fibroze i ciroze • K70.3 alkoholnom cirozom • K71.7 C hepatotoksičnost K74.3Pervichny • • K74.4 žučna ciroza, sekundarni bilijarne ciroze • K74.5 bilijarne ciroze nekorigirani • K74.6 Ostali i neodređena ciroza jetre • K72 Kronično zatajenje jetre • K76.6 Portal hipertenzija.

Primjer formulacije dijagnoze

(Klasa Child-Drink)

Decompensated (Child-Pugh klasa C)

Edematous-Ascic Syndrome. Heptička encefalopatija

Ciroza jetre je vodeći uzrok smrti od bolesti probavnog sustava (isključujući tumore). Prevalencija je 2-3% (temeljena na obdukcijskim podacima). Cikroza jetre promatra se 2 puta češće kod muškaraca starijih od 40 godina u usporedbi s općom populacijom.

Najčešći uzroci ciroze su sljedeće bolesti i stanja. ■.. Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie najmanje 5 godina ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit bolest „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- je ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ Metaboličke bolesti :. Hemokromatoza, a1-antitripsin nedostatak, bolest Wilson, Kov,., amiodaronaC), toksini, kemikalije ■ Drugieinfektsii: shistosomijaza, bruceloza, sifilis, sarkoidoza ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, gipervitaminozA.Vremya je potrebno oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya polako alkoholnom cirozom formira na 10-12 godina alkohola, virusni ciroze jetre nastaju u 20-25 godina nakon infekcije. Najbrža brzina razvoja ciroze (nekoliko mjeseci) zabilježena je u bolesnika s epidemiološkom opstrukcijom tumorske etiologije iu novorođenčadi s atresijom žučnih kanala.

Prevencija ciroze jetre uključuje pravodobnu identifikaciju stanja koja mogu dovesti do njegovog razvoja i adekvatne ispravke utvrđenih kršenja. ■ Hemochromatosis Nekoliko studija je pokazalo ekonomsku učinkovitost probira populacije za nasljednu hemokromatozu. Tijekom screeninga utvrđuje se serumski željezo, ukupni i slobodni serumski kapacitet vezanja željeza. Ako su povišeni, oni su ponovno određuje i značajan porast u bolesnika ispitati na hemokromatoza ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE testa (cut cut, bijesnih, ljut, krivnje-krivnje, praznih prazno), koji uključuje četiri pitanja. 1. Jeste li dobili osjećaj da trebate smanjiti svoje piće? 2. Jeste li imali osjećaj iritacije ako vam je netko iz okolice (prijatelji, rođaci) rekao o potrebi smanjenja uporabe alkoholnih pića? 3. Jeste li ikad osjećali krivnju zbog pijenja? 4. Jeste li željeli uzimati alkohol sljedećeg jutra nakon epizoda pijenja alkohola? Osjetljivost i specifičnost čine oko 70%, glavna prednost je mogućnost testiranja pri prikupljanju povijesti. Pozitivan odgovor na više od dva pitanja omogućava sumnju na ovisnost o alkoholu, uz promjene u ponašanju i osobnosti. Od laboratorijskih znakova, markeri zlouporabe alkohola mogu biti dominantni porast aktivnosti AST u usporedbi s ALT-om, povećanjem GGT, IgA i povećanjem prosječnog volumena crvenih krvnih stanica. Svi ti znakovi imaju visoku specifičnost s relativno niskom osjetljivošću, s iznimkom GGTP aktivnosti, što se smatra vrlo specifičnim znakom zlouporabe alkohola i ovisnosti o alkoholu A. Povećani virusi hepatitisa B i C: vidjeti virus Hepatitis T i kronične znakove detaljno. U slučaju odrasle osobe ■ Probiti rodbinu pacijenata s kroničnom lezijom ožiljaka br. Ispitajte rodbinu prvog stupnja srodstva ALTvyshe1,0; rizik je osobito značajan kod pacijenata starijih od 45 godina. Svi rizični pacijenti moraju proći ultrazvuk jetre kako bi otkrili steatozu. Pacijenti trebaju biti obaviješteni o mogućnosti razvoja ciroze jetre.

Ne provodi se screening za izravno otkrivanje ciroze. Aktivnosti probira koje se provode kako bi se identificirale bolesti i stanja koja mogu dovesti do ciroze jetre (vidi poglavlje "Prevencija").

Ciraoza jetre podijeljena je prema etiologiji (vidi poglavlje "Etiologija" gore) i težini, za koju se koristi Child-Pua klasifikacija (Tablica 4-10). Tablica 4-10. Određivanje težine ciroze jetre prema Child - Pughu

Blaga, lako liječena

Napet, teško liječiti

Koncentracija serumskog bilirubina, μmol / l (mg%)

Razina albuminskih seruma, g

Vrijeme protrombinskog vremena ili indeks protrombina (%)

Promjene u mentalnom statusu

Nema kršenja i promjena svijesti, očuvane funkcije intelektualnog i ponašanja

Nesanica, ili, obrnuto, hipersomnija (moguće patološkog pospanosti tijekom dana i nesanice noću), smanjena koncentracija, budnost, anksioznost ili euforiju, razdražljivost

Neadekvatno ponašanje, letargija, zamagljen govor, asterixis

Dezorijentacija u prostoru i vremenu, hiperprefleksija, patološki refleksi, stupor

Nedostatak svijesti i reakcije čak i do jakih podražaja, koma

Također je potrebno dijagnoza popratnih bolesti: patologija povezanih sa zloupotrebom alkohola (primjerice kroničnog pankreatitisa), kroničnog zatajenja srca (koja može biti ne samo zbog srčane patologije, nego hemokromatoza), dijabetes (povezane s ne-alkoholne bolesti masne jetre i hemokromatoze) autoimune patologije, čimbenike rizika za virusni hepatitis (vidi članak "Hepatitis virusni akutni i kronični"). Obiteljska povijest treba pažljivo pregledati i ispitati u vezi s korištenim drogama.

■ metode ispitivanja Potrebna Obschiyanalizkrovi trombocitopenija je jedna od karakteristika hypersplenism porast ESR moguće kao jedna od manifestacija sindroma autoimuni ■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Sindromtsitoliza :. PovyshenieaktivnostiALT, AST, ALT takzheopredelyayutsootnoshenieAST /. Za ljubav prema primarna goveđi ciroza, screenirani hepatitis Koncentracija bilubina ■ Coagulogram a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ imunoglobulina: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG postupak za kronične ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV RNK; ✧HCV-; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧ HDV-RNA.

Dodatne metode anketiranja

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomerularne filtracije: sumnja razvoj hepatorenalnog sindroma ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii hepatitis C virus jetra).✧Soderzhaniekrioglobulinov: za otkrivanje krioglobulinemije trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri ciroza koji se razvio u ishodu autoimune gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa za α1-antitripsin (dijagnoza kongenitalne nedostatak α1-antitripsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii. Concentracija Cereloplazmin (isključenje bolesti) Sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoprotein: egosoderzhanie često povišena u karcinom stanica jetre (koncentracija 500 g / l s visokim stupnjem pouzdanosti indikativne dijagnoze karcinoma).

Obvezni metode ispitivanja ■ UZIorganovbryushnoypolosti jetre, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatoza i pluća, ali je stopa nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo ascites, međutim, određivanje ultrazvuk tekućine je često netočne ■. FEGD: kod postavljanja i dijagnosticiranja kiroze jetre obavezno je provesti određivanje stupnja proširenja varicea u jednjaku. Ne postoji endoskopski pregled koji se ponavlja u intervalima od tri godine. Postoje tri stupnja proširenih vena pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 mjeri - proširenih vena okluzija uzrok jednjaka lumena ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh pokazatelji :. INR manji od 1,3 ili indeks protrombinskog veći od 60 %, broj trombocita je veći od 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo pripravak, uključujući Biokemija (prije svega za određivanje sadržaja proteina) i mikrobiološka istraživanja. Hipertenzija u okviru ciroze. Risti Održavanje i neurofiloza više od 250 × 106 / vrijeme dijagnoze ogobakterijski peritonitis.

Dodatni načini pregleda, MRI abdominalnih organa: jetra, slezena, bubreg, gušterača - ako je potrebno, razjasniti dijagnozu.

■ Obstruction of yellowing pathways: characterized by žuta tuberculosis ili zamrzavanje, bolivzhivote. Tipično, povećanje koncentracije bilirubina i aktivnosti alkalne fosfataze i aminotransferaze. Uz ultrazvuk, CT, MR izložba proširenje intrahepatični žučnih vodova i zajedničkog žučovoda, ponekad - uzrok opstrukcije (npr, kamen) ■ Alkogolnyygepatit žutica, groznica, leukocitoza nuklearne utakmice pomak, bolovi u trbuhu, alkoholna povijest.. Da bi potvrdili dijagnozu, obavlja se ultrazvuk jetre, u nekim slučajevima postoji potreba za biopsijom jetre. ■ Toksični učinci u drugim tvarima: nisu korišteni. Ne smije se zaboraviti da je masna jetra i fibroza može dovesti do produženog parenteralnu prehranu ■ Virusnyegepatity :. Vozmozhnyzheltuha, diskomfortvzhivote, mučnina, povraćanje, uvelichenieaktivnostiaminotransferaz.Temnemenee manifestacije može biti u rasponu od minimalne (u kroničnim hepatitisom C) do fulminantnog zatajenja jetre. Dijagnoza zahtijeva serološko testiranje virusnih markera ■ Autoimuni hepatitis: Najčešći je za mlade žene. Karakterizira teška slabost u kombinaciji s žuticom. U debi ove bolesti, primijećeno je povećanje aktivnosti aminotransferaza, a kasnije - tipični znakovi kroničnog oštećenja jetre (povećanje koncentracije bilirubina, smanjenje sadržaja protrombina, povećanje INR-a). Simptomi dekompenzacije za početak bolesti nisu tipični. Ponekad se pronađe poliklonalna hipergammaglobulinemija. Utvrditi dijagnozu antinuklearnih AT, AT za glatku mišićnu stanicu, AT na jetrene i bubrežne mikrosome. Djelovanje aminotransferaze obično se lagano povećava. U 90% slučajeva, moguće je detektirati mitohondrijske AT ■ Pervichnyyskleroziruyuschiyholangit :. Chascherazvivaetsyaumuzhchinvvozraste20-30let.Chastodiagnostiruyutubessimptomnyhpatsientov s povećanom aktivnošću alkalne fosfataze, osobito kod bolesnika s upalnim bolestima crijeva (obično s ulceroznog kolitisa) dijagnozom. Karakterizira žutica, svrbež, bol u trbuhu, gubitak težine. Aktivnost aminotransferaze se obično povećava za najviše 5 puta. Dijagnoza je napravljena pomoću endoskopske kolangiografije. ■ Bezalkoholna bolest masnih jetrica karakteristična je za osobe s pretilosti, koje pate od šećerne šećerne bolesti i one koji imaju hiperlipidemiju, ali mogu uzrokovati i osobe s koštanom presadnicom. Jedina promjena u biokemijskim parametrima može biti povećana aktivnost GGTP. U nekim pacijentima, bolest napreduje do ciroze. Ultrasonografija otkriva znakove masne jetre (steatosis). Uz povećanje aktivnosti transgenih, U kasnijim stadijima bolesti pojavljuju se žutica i ascite. Da bi se ustanovila dijagnoza, potrebno je utvrditi zasićenje transferina i koncentraciju feritina u krvi. Biopsija jetre je korisno u slučaju sumnje hepatocelularnog karcinoma na pozadini gemohromatoza.✧BoleznVilsona-Konovalova: zabolevanienachinaetsya, kakpravilo, vmolodomvozraste.Simptomatikavariabelna: slabost, gubitak apetita, bolovi u trbuhu, tremor, nekoordiniranošću, mišića distonije, mentalnog oštećenja. Oštećenje jetre također varira od neizraženih promjena fulminantnog zatajenja jetre. Povećanje aktivnosti transaminaza, koncentracija bilirubina je tipična, ali je aktivnost alkalne fosfataze unutar normalnog raspona. Dijagnoza se predlaže kada se smanji koncentracija seruma u serumu i Kaiser-Fleischerov prsten detektira se u rožnome pregledu s prorezom. Za potvrdu dijagnoze provodi istraživanje s dnevnim izlučivanjem bakra u urinu i biopsija jetre uzoraka s definicijom njihova sadržaja medi.✧Nedostatochnostα1 antitripsin ■ Zastoyvpecheniprihronicheskoyserdechnoynedostatochnosti :. Harakternysimptomyserdechnoynedostatochnosti, mučnina, povraćanje, hepatomegalija, splenomegalija, bolovi u trbuhu, povećanje transaminaza, povećan bilirubin, povećana INR i smanjena koncentracija albumina. Da bi potvrdili dijagnozu, obavljaju se ehokardiografija i Doppler jetre i njegovih plovila. Dugotrajno kronično zatajenje srca može dovesti do razvoja srčanih ciroze. ■ Obstruktivnyenarusheniyavsistemepechonochnoyveny (vt.ch.sindromBadda Chiari).Tipichnygepatosplenomegaliya, bolivzhivote, toshnotairvota, ascites, žutica. Dopplerografija odlaznih žila jetre je neophodna za utvrđivanje dijagnoze. ■ Kriptoznu cirozu dijagnosticira se u odsustvu kliničkih i laboratorijskih znakova drugih uzroka ciroze.

Indikacije za specijalističke konzultacije

■ oftalmolog :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ kardiologa :. Privyrazhennyhyavleniyah kongestivnog kronično zatajenje srca, za liječenje osnovne bolesti, što dovodi do srčanog ciroza ■ psihijatar: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki s psihijatrijskim poremećajima ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva transplantata kirurg: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti transplantaciju jetre.

... Ciljevi terapije Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty ■ Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya terapija je u eksperimentalnoj fazi razvoja ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascites, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse phalopathy, spontani bakterijski peritonitis ■ Liječenje naprednih komplikacija.

Indikacije za hospitalizaciju

Bolesnici s cirozom jetre s znakovima dekompenzacije (klase B i C prema CHILD - Pugh) podložni su pacijentu liječenja. Trajanje liječenja pacijenata, ovisno o težini ciroze, iznosi 28-56 dana. Hospitalizacija je također prikazana u sljedećim situacijama. ■ Osumnjičeni za krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca (smrtonosna komplikacija) - prisutnost hematemeze ili melene, kao i hemodinamski znakovi unutarnjeg krvarenja. S razvojem komplikacija ciste: poteškoće disanja, koje zahtijeva parni centar i praćenje pacijenta nakon uklanjanja cikličke tekućine; rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita, ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ među Prirazvitii ciroza bubrežne insuficijencije (jetre renalnih sindrom), A je dijagnosticirana prvenstveno kada je koncentracija serumskog kreatinina 132 umol / L (1,5 mg%)..

Diferencijalna dijagnoza tablice ciroze jetre

Ciroza jetre je kronična progresivna difuzna polietiološka bolest s oštećenjem hepatocita, fibrozom i reorganizacijom arhitektonskih sustava jetre, što dovodi do stvaranja strukturno abnormalnih regenerativnih čvorova, portalne hipertenzije i razvoja zatajenja jetre.

Ciroza jetre je konačna faza upalnih i nekrotičnih i degenerativnih nekrotičnih procesa u parenhima ili bilijarnom sustavu jetre, karakterizirana regenerativnom, fibroznom i vaskularnom reorganizacijom.

Mortalitet od ciroze jetre zauzima 4-5 mjesto u strukturi ukupne smrtnosti stanovništva, a brojke u različitim zemljama su 15-30 na 100.000 stanovnika.

Za sada se preporučuje klasifikacija koja se temelji na etiološkim i morfološkim načelima (WHO, 1978).

• U etiologiji ciroze jetre razlikuju se sljedeći čimbenici:

- virusni hepatitis B, B + D, C;

- kronično alkoholiziranje alkohola;

- metaboličke poremećaje (hemokromatoza, Wilsonova bolest, a1-antitripsinski nedostatak, itd.);

- produljena intrahepatična i subhepatska kolestaza;

- opijenost, toksični učinci lijekova;

- pothranjenost, nedostatak proteina i vitamina;

- oslabljeni venski odljev (konstriktivni perikarditis, veno-okluzivna bolest, zatajenje srca);

- kronični autoimuni hepatitis;

- kriptogena ciroza.

- mali čvorovi (karakterizirani malim regenerativnim čvorovima, gotovo identični veličine, s promjerom manjim od 3 mm i pregradama iste širine, u osnovi odgovaraju cirozi stanice prethodnih klasifikacija);

- veliki čvor (tipičan za čvorove i septe različitih veličina, veći od 3 mm, često se sastoji od mnogih režnja i sadrži slučajno postavljene portalne putove, odgovara post-nekrotičnoj cirozi prethodnih klasifikacija);

- mješovita ciroza jetre (dijagnosticirana kada je broj malih i velikih čvorova otprilike isti).

• Prema stupnju funkcionalnog oštećenja i portalnoj hipertenziji, postoje:

- kompenzirana ciroza jetre;

- dekompenzirana ciroza jetre.

Ciroza jetre je polietiološka bolest. Više od polovice ciroze jetre u Europi povezano je s kroničnom zlouporabom alkohola. Broj ciroze jetre virusne etiologije ovisi o regiji. Čak četvrtina svih ciroze jetre je kriptogena, tj. nepoznata etiologija, ali napredak u virologiji i imunologiji može smanjiti ovu skupinu. Dio kriptogene ciroze jetre, naročito kod žena, rezultat je kroničnog autoimunog hepatitisa, a drugi - rezultat napada nepoznatog virusa ili pažljivo skrivenog zlostavljanja alkohola.

Patološka regeneracija i deformacija lobularne arhitekture jetre prethodi malom fokalnom ili velikom fokalnom nekrotiom parenhima ili progresivnom aktivnom fibrozom na području uništavanja portala i periportalnih žučnih kanala. Nekroza hepatocita ili žučnih kanala pod utjecajem raznih etioloških uzroka - polazište ciroze jetre. Nekrotični proces uzrokuje aktivnu reakciju vezivnog tkiva, što zauzvrat dovodi do nekroze prethodno intaktnih hepatocita. Nekroza služi kao poticaj za regeneraciju stanica, koja nastaje kao koncentrično povećanje očuvanog dijela parenhima. Vlaknasta septa na mjestima nekroze ometa redoviti regenerativni proces obnavljanjem normalne strukture lobula. Postoje područja parenhima, potpuno ili djelomično okružena slojevima vezivnog tkiva, tj. psevdodolki. Razvoj vlaknaste septe između središnjih vena i portalnih trakta najvažniji je uvjet za formiranje pseudolitičke bolesti. Često se ti sepsusi formiraju na mjestu premošćivanja nekroze. Nastajanje vlaknaste septa sprječava obnavljanje normalne strukture. Uloga uloga upalnih infiltrata, koja se proteže od polja portala do središnjih zona lobula. U zonama za spašavanje, vaskularni i limfni aparat jetre je oštećen. Regenerativni čvorovi opskrbljuju se krvlju uglavnom iz jetrene arterije, a grane portalne vene u septi oblikuju anastomoze s jetrenim stanicama pa stoga krv za portal nema dovoljno kontakta s hepatocitima. Vlaknasto tkivo u razvoju mehanički stisne venske žile. Ovi procesi dovode do smanjene hematičke hemodinamike - razvoj portalne hipertenzije, poteškoće s opskrbom hepatocita s portalnom krvlju i razvoj intrahepatičkog cirkulacijskog krvotoka. Gore navedeni procesi, pridonoseći kršenju hematičnosti jetre i razvoju portalne hipertenzije, dovode do ponavljane nekroze, zatvarajući začarani krug: nekroza - upala - neofibilogeneza - smanjena opskrba krvi hepatocitima - nekroza. U razvoju portalne hipertenzije najveći je značaj kompresije grana portalnih vena s čvorovima regenerativnih hepatocita ili obrastao vlaknastog tkiva. Smanjenje broja hepatocita i intrahepatičnog protustrujanja krvi uzrokuje smanjenje funkcionalne sposobnosti jetre i uzrokuje endotoksemiju, bakteremiju.

Portal hipertenzija dovodi do razvoja lučenja portocavala, ascitesa i splenomegalije.

Između bazena portalne vene i sistemskog venskog krvotoka s povećanim tlakom u v. dovesti do 25-30 mm Hg razviti kolateralne (portocaval anastomoze). Od tih, anastomoze u donjoj trećini jednjaka i srčanog dijela trbuha imaju najveći klinički značaj, jer je krvarenje od varikoznih vena ovog područja jedna od najtežih komplikacija ciroze jetre, što dovodi do smrti.

U razvoju ascitesa, intrahepatički portalni blok ima vodeću ulogu zbog mehaničke opstrukcije protoka krvnih žila zbog kršenja arhitektonske strukture i, u određenoj mjeri, povećanja arterijskog protoka krvi. Povećanje sinusnog tlaka dovodi do povećanja formiranja limfnog sustava - do 15-20 litara (po stopi od 8-9 litara). Ova se količina ne može ukloniti, neki od tekućine izlije u peritonealnu šupljinu, stvarajući ascite. Budući da se značajan dio plazme deponira u trbušnu šupljinu, volumen cirkulirajuće plazme smanjuje se. Istovremeno, zbog smanjenja albumina jetre i nakupljanja proteina u tekućini ascitesa, onkotski tlak plazme također se smanjuje. Sve to uzrokuje aktivaciju RAAS, stimulira lučenje antidiuretičkog hormona i nastaje zadržavanje natrija i vode. Povišene razine aldosterona uzrokovane su porastom njegove proizvodnje zbog hipovolemije i smanjenja degradacije hormona u jetri. To smanjuje protok krvi iz bubrega.

Splenomegalija se također razvija zbog portalne hipertenzije. Pored venske zagušenja, imunološke reakcije i proliferacija vezivnog tkiva pridonose povećanju slezene.

Hipersplenizam je prekomjerno intenziviranje i iskrivljavanje funkcije slezene uslijed uklanjanja "starih" krvnih stanica. U krvi, to smanjuje broj trombocita, leukocita, eritrocita.

Portal hipertenzija također dovodi do značajnog edema sluznice želuca i crijeva što dovodi do smanjene apsorpcije, eksudativne enteropatije i stvaranja "hepatogenih" želučanih i dvanaesnih ulkusa.

Prolazeći s krvnom žilom vrata, zaobilazeći parenhima jetre brojnih biološki aktivnih tvari i hormona (posebno aldosterona, estrogena, inzulina, gastrina, histamina itd.) Dovodi do endokrinih i metaboličkih poremećaja.

Ozbiljna posljedica portalne hipertenzije je "portocaval", tj. egzogene, encefalopatije, koje mogu dovesti do razvoja komete.

Pored "shunt" koma u cirozi jetre, moguće je razvoj samog hepatičnog ili endogena koma. Ova vrsta koma je manifestacija hepatocelularne insuficijencije. Kada ciroza jetre obično razvija miješanu komu zbog oba ova razloga.

Simptomi ciroze jetre ovise o etiologiji, težini cirotičkog procesa, stupnju disfunkcije jetre, stupnju portalne hipertenzije i aktivnosti upalnog procesa.

Kod ciroze jetre, kao kod hepatitisa, razlikuju se slijedeći sindromi:

Prisutnost i težina svih ovih sindroma u raznolikoj cirozi jetre variraju široko, što će biti prikazano u opisu kliničke slike različitih oblika ciroze.

Uobičajeni simptom, s određenom učestalošću koja se javlja u različitim oblicima ciroze u određenoj fazi razvoja, je sindrom portalne hipertenzije. Ovaj sindrom je najvažnija razlika između ciroze i kroničnog hepatitisa.

Od ranih simptoma portalne hipertenzije (prije nastanka ascitesa), promatrajte:

• nadutost ("vjetar prethodi kiši");

• dispeptički poremećaji (gubitak apetita, mučnina).

Druge kliničke manifestacije se kasnije razvijaju. To su splenomegalija, ascites, varikozne vene jednjaka, želuca, hemorrhoidnih vena. Često, pacijenti uče o bolestima nakon ultrazvuka, kada otkrivaju širenje portala i slezene vene i umjerenu (ne opipljivu) splenomegaliju.

Uz cirozu jetre u većoj mjeri nego kod kroničnog hepatitisa, izrazio je sindrom zatajenja jetrene stanice, manifestirajući se ekstrahepatičnim znakovima, hemoragijama, žutici, hepatičnoj encefalopatiji.

Bolest u svom razvoju prolazi kroz niz specifičnih faza.

• U inicijalnom (kompenziranom) stadiju ciroze jetre, koja često djeluje latentno, bez znakova zatajenja jetre, portalna hipertenzija se ne izražava. Extrahepatični znakovi bolesti su blage ili odsutne, laboratorijski parametri se neznatno mijenjaju ili su unutar normalnog raspona. Istodobno, morfološka studija biopsije jetre otkriva uzorak karakterističan za cirozu jetre. Klinički, početna faza kompenzirane ciroze je hepatomegalija i splenomegalija, produžetak promjera v. nositi s ultrazvukom.

• U fazi dekompenzacije izražavaju se ekstrahepatični znakovi koji se kombiniraju s različitim promjenama u laboratorijskim testovima i jasnim znakovima portalne hipertenzije. Pacijenti stječu "tipičan" izgled: slabu prehranu, atrofiju mišića, telangiektazu, palmarsku eritematiku, povećanu tuberkuloznu ili grubu jetru, splenomegaliju, ascites, "glavu meduza", žuticu, krvarenje, edem. U ovoj fazi (dekompenzirani), uz portalnu hipertenziju, teški extrahepatični znakovi su klinička i laboratorijska manifestacija zatajenja jetre i hipersplenizma.

U kliničkoj slici ciroze jetre (bez obzira na etiologiju i oblik), uobičajeno je izdvojiti aktivnost cirotičkog procesa, koja se morfološki izražava u limfohistiocitnoj infiltraciji portalskih trakta, povećanju broja nekroze hepatocita, povećanju citolitike

i imunološki upalni sindromi, znakovi zatajenja jetre. Budući da je provođenje perkutane punkcije prikazano uglavnom samo u početnoj fazi bolesti, to je nepraktično u kasnim razvijenim fazama i kontraindicirano je kod dekompenzirane ciroze jetre, aktivnost se određuje pomoću brojnih znakova, što uključuje:

• povećana težina "ekstrahepatskih znakova";

• povećana žutica (hiperbilirubinemija zbog konjugirane frakcije);

• povećana aktivnost u serumskim transaminazama;

• povećanje sadržaja u-globulina u krvi i pozitivnih "sedimentnih" uzoraka.

Nejasni pojmovi "dekompenzacija", "subkompensacija" i "naknada" sada su zamijenjeni stupnjevima težine, određeni klasa A, B, C, koji se pak određuju brojem bodova (tablica 3-4).

Tablica 3-4. Ozbiljnost ciroze jetre prema Child-Pugh (Child-Pugh)

Ukupne bodove za sve pokazatelje:

• klasa A - od 5 do 7;

• klasa B - od 8 do 10;

• klasa C - od 11 i više.

Klinička slika ciroze jetre razvija se ovisno o razvoju komplikacija:

• krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca;

Hepatička encefalopatija, prekoma i koma;

• sekundarna infekcija (uglavnom upala pluća i ascites-peritonitis);

• preobrazba u cirozu;

• portalna venska tromboza;

• stvaranje kamenja u bilijarnom traktu.

Krvarenje iz vene jednjaka i želuca javlja se tijekom portalne hipertenzivne krize, što dovodi do lomljenja venskih žila tankog zida. Ruptura se također može pojaviti kao posljedica erozije vena želučanim refluksantom. Varikozne vene jednjaka nalaze se u 60% bolesnika s cirozom jetre, a 25% umire od krvarenja od njih. Akutni gubitak krvi dovodi do pojave hipoksične nekroze jetre i razvoja endogenog koma. Prisutnost krvi u crijevima, njezina egzogena komponenta uvodi bakterijske razgradnje. Krvarenje iz vene jednjaka manifestira se povraćanjem

crvenu krv ili "zemlju kave", obično pacijent gubi 1,5-2 litre krvi. U nekim slučajevima, prvi simptom je melena.

Heptička encefalopatija rezultat je toksičnog djelovanja na središnji živčani sustav metaboličkih produkata dušičnih spojeva normalno inaktiviranih jetrom (amonijak, derivati ​​fenola i indola, merkaptani). Akumulacija lažnih neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu, koji su slični u strukturi istinskih, ali 50 puta manje učinkovitih, također su uključeni u genezu encefalopatije. "Doprinos" se postiže povećanjem koncentracije hidroksibutinske kiseline (P i y).

Neposredni uzroci encefalopatije jetre mogu biti: gastrointestinalno krvarenje, infekcije, uključujući superinfekciju s HAV, HBV, HCV, HDV, diuretici, sedativi, analgetici, kao i napredovanje ciroze jetre i razvoj hepatocelularnog karcinoma.

Razlikuju se sljedeće faze encefalopatije jetre:

• subklinički, kada se kršenja mogu identificirati samo tijekom psihomotornih testova - "testovi linija i brojeva";

• Faza I - postoji neznatna nedosljednost, anksioznost, poremećeni ritam sna, lagani tremor, objektivno se promatraju problemi koordinacije;

• u fazi II, bolesnici su pospan, dezorijentirani, neadekvatni, motorički poremećaji uključuju disartriju, asteriks (pucanje, treperenje gornjih ekstremiteta);

• u fazi III, pacijent pada u vrećicu, potpuno disorientiran; neurološki pregled određuje hiperrefleksu, patološke reflekse;

• IV stupanj - koma, nema odgovora na stimulaciju boli.

Kada dođe do jetrenog koma: neuropsihijatrijski poremećaji, povećana žutica, jetreni miris, vrućica, hemoragična dijaza, nestabilni simptomi mogu biti: smanjenje veličine jetre i povećana bol u pravom hipohondrijumu.

Hepatorenalni sindrom izaziva akutno povećanje krvarenja hipovolemija, povraćanje, proljev, pretjeranu diurezu, uklanjanje velike količine ascitesne tekućine tijekom abdominalne paracenteze. Sindrom se temelji na renalnoj vazokonstrikciji, uglavnom u vanjskom sloju kortikalne zone bubrega, što dovodi do smanjenja protoka krvi u krvi i glomerularne filtracije, do smanjenja izlučivanja natrija uz zadržavanje sposobnosti za cijevnu reapsorpciju.

Sitna ciroza jetre

Česta čira ciroza je čest oblik ciroze (do 40% ciroze jetre). Količina informacija dobivenih u svakoj fazi dijagnostičkog pretraživanja ovisi o stupnju portalne hipertenzije i etiologiji ciroze.

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja u stanju kompenzacije pritužbi možda neće biti. Uz povećanje portalne hipertenzije, simptomi želučane i crijevne dispepsije (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, slaba tolerancija hrane, proljev) i astenija (slabost, povećana

umor, smanjena učinkovitost). Čest i uporni simptom je osjećaj težine i boli u pravom hipohondriju zbog hepatomegalije.

U slučaju dekompenzacije ciroze, pacijent može primijetiti povećanje abdomen i nosebleeds kao prve manifestacije bolesti. Često se opaža krvarenje iz vene jednjaka kao dramatični debi ove bolesti. Mogući poremećaji spavanja, teška razdražljivost - manifestacije "shunt" hepatičke encefalopatije.

Etiološki čimbenik (ako je ciroza alkoholna) u prvoj fazi teško je razjasniti na temelju anamnestičkih podataka, jer pacijenti često skrivaju zlouporabu alkohola. U nekih bolesnika s poviješću akutnog virusnog hepatitisa, nekad bivšeg nedostatka proteina i vitamina, itd.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, znakovi "jetre" mogu se naći već u fazi kompenzacije: pauk vene, eritema palmari, ginekomastija, odsutnost ili smanjenje rasta dlačica u pazuhu, kod muškaraca - na prsima, na licu. Nokti su često bijeli i čak.

Ako sumnjate na alkoholnu cirozu jetre, treba obratiti pozornost na moguće somatske i neurološke manifestacije alkoholizma, Dupuytrenove kontrakture, povećanje parotidnih žlijezda, atrofije mišića, miopatiju i polineuritis. Manifestacije alkoholnog pankreatitisa, bol u karakterističnim područjima moguća je (više vidi odlomak "Kronični pankreatitis"). Otkrivanje navedenih znakova čini vrlo vjerojatno alkoholičnu genetsku bolest.

Jedan od najčešćih objektivnih simptoma je povećanje jetre; rub je uperen, površina glatka, dosljednost je gusta. Povećana slezena u ovoj fazi je palpirana u polovici pacijenata.

U stadiju dekompenzacije otkriva se žutica (težina varira ovisno o aktivnosti ciroze), značajan gubitak težine, razvijeni venske kolateralne na prsima i prednji trbušni zid, često pupčana kila, edem donjih ekstremiteta, splenomegalija, ascites. Slezena se povećava više od jetre.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, klinički krvni test otkriva anemiju, često hipokromnu, možda kombinaciju s leukopenijom i trombocitopenijom. Mikrositna anemija rezultat je mogućeg krvarenja i (ili) sindroma hipersplenizma.

Biokemijski pregled krvi u fazi kompenzacije otkriva manje abnormalnosti u funkcionalnim testovima jetre: hiperproteinemija, blagi porast bilirubina (kod nekih bolesnika). U fazi dekompenzacije - jaka disproteinemija (hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, pozitivne sedimentarne reakcije), smanjenje sadržaja protrombina i kolesterola, povećanje bilirubina, umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza.

Imunološki poremećaji su blago izraženi. Kod nekih bolesnika sadržaj IgA je očito povišen (češće u kroničnom alkoholizmu).

Kako bi se identificirale proširene vene jednjaka, proizvode se X-zrake, esophagogastroduodenoscopy. Rectoskopija otkriva varikozne hemorrhoidalne vene.

Ispitivanje uključuje ultrazvuk trbušnih organa. Odredite veličinu i strukturu jetre. Jetra se obično povećava, echogenost se povećava, struktura organa je homogena. Promjer portalne vene i splenicne vene se povećava. Veličina slezene prelazi normu.

Laparoskopija se provodi s nejasnom dijagnozom, uglavnom radi isključivanja raka. U ranim stadijima laparoskopije može se otkriti povećana jetra s prikazom ciroze malih čvorova, simptomima portalne hipertenzije, au kasnijim fazama slika mješovite (velike i male čvorove) ciroze. Biopsija bi se trebala provoditi samo u ranoj fazi procesa u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa i ciroze.

Morfološka studija biopsije jetre s cirozom alkoholičke geneze otkriva:

• masna distrofija hepatocita;

• formiranje lažnih lobula;

• opsežan razvoj fibroze.

Znakovi alkoholičke etiologije ciroze su Malloryna mala tijela (akumulacije hijalina u središtu lobula) i fokalna infiltracija portalnih trakta s neutrofilima.

CLP ciroza

Bliža ciroza jetre čini do trećine ciroze jetre i u pravilu je virusna etiologija. Vrlo često se kronični autoimuni hepatitis transformira u ovaj oblik ciroze. Bolest je značajno češća kod mladih i sredovječnih ljudi. Ovaj oblik ciroze karakterizira brz, klinički izražen napredak. U kliničkoj se slici pojavljuju pojave citolitičkog sindroma i hepatocelularne insuficijencije, znakovi portalne hipertenzije povezani su u terminalnoj fazi.

Simptomi tijekom pogoršanja bolesti podsjećaju na akutni virusni hepatitis ili kronični hepatitis visokog učinka. Karakterizira žutica, povišena temperatura, astenični, dispeptici i citolitički sindromi.

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, glavni su simptomi žutica, bol u trbuhu (u pravom hipokondriju i epigastričnom području), vrućica, dispeptički poremećaji, slabost. Stupanj težine pritužbi izravno korelira s aktivnošću procesa, uz smanjenje nekroze i upale, oni slabe (ali ne potpuno nestanu). To već omogućava u ovoj fazi ispitivanja pacijenta da prosudi aktivnost postupka.

U slučaju razvoja ciroze kao ishoda kroničnog autoimunog hepatitisa, ostaje poliorganizam lezije, karakterističan za potonje, što je ono što uzrokuje raznolikost pritužbi (arthralgia, hemoragični osip itd.).

U istom stadiju, etiologija ciroze je razjašnjena: u velikoj većini bolesnika uspostavljena je veza s prenesenim virusnim hepatitisom B ili C, hepatotropnim otrovima, zabilježena je netrpeljivost lijeka.

Utvrditi karakteristične značajke razvoja ciroze:

• zatajenje jetre razvija mnogo ranije od znakova portalne hipertenzije.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, čak iu fazi kompenzacije, ekstrahepatični znakovi su izraženije nego u bolesnika s cirozom jetre malih čvorova.

U fazi dekompenzacije ciroze jetre opažena je obilježena žutica, ostali znakovi "jetre" i dalje su vrlo svijetli.

Uz visoku aktivnost procesa, moguće je polyserositis, ponekad prolazne ascite. U kasnoj fazi, ascites je trajni simptom bolesti.

Jetra i slezena se lagano povećavaju. Jetra ima oštar i bolan rub, neravnu površinu. Bol u palpiranju jetre se povećava u razdoblju pogoršanja.

Podaci treće faze dijagnostičkog pretraživanja na temelju rezultata kliničke i biokemijske analize krvi otkrivaju znakove izražene hepatičke citolize i funkcionalne insuficijencije hepatocita: značajan porast razine bilirubina (uglavnom zbog pridružene), porast razine aminotransferaze od 5-10 puta, LDH i njegov 4-5. frakcije, razine kolesterola i protrombina, disproteinemije (oštar porast količine γ-globulina i značajno smanjenje albumina, promjena sedimentnih uzoraka, osobito timol ). Test krvi otkriva povećanje ESR-a, "pomak" lijevo u leukocitnoj formuli, obično se ne događa leukocitoza, fenomen hipersplenizma je manje uobičajen nego kod ciroze jetre malih mjesta.

Virusna priroda ciroze jetre potvrđena je ili otkrivena serološkim pregledom markera virusne infekcije.

Varikozne vene jednjaka, želuca i hemorrhoidnih vena otkrivene su rendgenskim pregledom probavnog trakta, esofagogastroduodenoskopijom i rektoromanomoskopijom.

Ultrazvuk otkriva povećanje ili u završnoj fazi, smanjenje veličine jetre, povećana ehogenost i neravna struktura organa. Slezena se lagano povećala.

Laparoskopija pomaže otkriti velike ozljede jetre.

Biliarna ciroza javlja se u 5-10% bolesnika s cirozom jetre. Postoje primarna (istinska) žučna ciroza i sekundarna bilijarna ciroza. Primarna bilijarna ciroza utječe gotovo isključivo na žene, a sekundarna pojava kod muškaraca.

Temelj primarne bilijarne ciroze je intrahepatična kolestaza, a temelj sekundarne - extrahepatične (subhepatičke) kolestaze (rijetko - dugoročno kršenje protoka žuči na razini velikih intrahepatičnih žučnih kanala). Sekundarna bilijarna ciroza najčešće se razvija s "benignom" opstrukcijom (kamenom, stezanjem), jer "maligna" opstrukcija (karcinom) vodi do smrti prije

vrijeme za razvoj ciroze. Etiologija primarne bilijarne ciroze nepoznata, ova autoimuna bolest je povezana s pojavom antitijela na strukture epitela žučnih kanala.

U primarnoj bilijarnoj cirozi, niz stadija nastavlja sekvencijalno u jetri:

• limfoplazmacitna infiltracija portalnih polja;

• uništavanje epitela žučnih kanala;

• proliferacija malih žučnih kanala i kanala;

• zamjena polja portala sa ožilnim tkivom, žarišnom i nekroznom mostom;

• septa vezivnog tkiva, "lažne" kriške.

Kliničke osobine bilijarne ciroze dominiraju holestatskim sindromom, kasnom manifestacijom i malom težinom poremećaja portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije.

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja otkrivene su glavne pritužbe dugotrajne kolestije: žutica, pruritus, krvarenje, bol u kostima (osobito na leđima i rebrima), proljev. Ascites se promatra samo u kasnoj fazi bolesti. Već u fazi analize anamnestičkih podataka, formira se mišljenje o primarnoj ili sekundarnoj bilijarnoj cirozi.

Primarni kronični hepatitis s kolestatskim sindromom karakterističan je za primarnu bilijarnu cirozu, a znakovi patologije žuči bili su karakteristični za sekundarnu. Kod sekundarne bilijarne ciroze, zajedno s simptomima kolestaze, zabilježeni su simptomi kolangitisa - bol u pravom hipohondrijumu, groznica s zimica; u nazočnosti JCB - napada bilijarne kolike, "napad" pankreatitisa u povijesti.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, jasno se očituju simptomi dugotrajne kolestije: žutica, difuzna "smeđa" hiperpigmentacija kože, njezino zadebljanje, suhoća, višestruki tragovi grebanja, xanthelasma, xanthoma na koljena, stopala, stražnjice. Bol u prsima kostiju, prsti u obliku bubnjića rezultat su osteomalazije i subperiostalne neoplazme koštanog tkiva s produljenom holestazom.

Spider vene su manje uobičajene i manje izražene nego kod drugih vrsta ciroze. Jetra je uvijek povećana, gusta, mogu doseći ogromnu veličinu. Slezena se također povećava, ali samo malo.

Manifestacije portalne hipertenzije bilježe se samo u kasnoj fazi bolesti. Asciti s bilijarnom cirozom kasni su simptom.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja otkrivaju:

• laboratorijski znakovi kolestaze;

• imunološki poremećaji karakteristični za primarnu bilijarnu cirozu;

• manifestacije portalne hipertenzije;

• uzroci ekstrahepatične kolestije;

• morfološki znakovi ciroze. Izražavaju se laboratorijski znakovi kolestaza:

• hiperbilirubinemija doseže velike brojeve, 5-10 puta veći od normalne, pretežno povećava sadržaj vezanog bilirubina;

• značajno povećava razinu ukupnih lipida, fosfolipida i kolesterola (sadržaj triglicerida se ne povećava), γ-globulinima i β-lipoproteinima;

• povećava aktivnost alkalne fosfataze, GGTP u serumu. Biokemijski znakovi citolize hepatocita s hepatocelularnim

pojavljuju se neuspjeh (i napredak) samo u kasnijim fazama procesa. U početnom razdoblju bilijarne ciroze, povećanje aktivnosti aminotransferaza slabo je izraženo.

U primarnoj bilijarnoj cirozi redovito se otkrivaju promjene imunoloških parametara: povećanje IgG i IgM titra (više IgM), oštra hyper-y-globulinemija, porast ESR-a (sa sekundarnom bilijarnom cirozom, ESR je također povećan, ali kao posljedica neimune upale). Vrlo specifična za primarnu bilijarnu cirozu je pojava anti-mitohondrijskih protutijela u visokom titru.

Koristeći enzimski imunotest, odabrani su podtipovi antimikondrijskih antitijela: anti-M-8 su karakteristični za najnaprednije oblike bolesti, anti-M-9 su karakteristični za benigne oblike bolesti.

Rendgenski pregled probavnog trakta i EFGDS može otkriti varikozne vene jednjaka. Ove metode istraživanja pomažu otkriti čireve želuca i dvanaesnika, kao manifestaciju komplikacija bilijarne ciroze. Takva komplikacija, kao osteomalazija, otkrivena je rendgenskim pregledom kostiju. Radiografske manifestacije bilijarne osteopatije - demineralizacija kostiju, trake prosvjetljenja, koje su osobito česte u kosti zdjelice i škapule, kompresije i deformacije kralježaka.

Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, fibrogastroduodenoskopija, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, laparoskopija) u većini slučajeva omogućuju prepoznavanje uzroka izvanhepatičke kolestije.

U slučaju sumnje na tumorski proces, MRI, angiografija jetre i celiacografija također se izvode. Metode omogućuju procjenu strukture jetre, slezene, gušterače i isključuju ili potvrđuju prisutnost tumora.

Histološki znakovi ciroze određeni su prema biopsiji jetre dobivenom laparoskopijom ili perkutanom bušenjem.

Sljedeći simptomi potvrđuju dijagnozu primarne bilijarne ciroze:

• destruktivne promjene u interlobularnim žučnim kanalima;

• odsutnost interlobularnih kanala u više od polovice portala;

• kolestaza uglavnom na periferiji lobula;

• širenje, infiltracija i fibrozna polja portala.

U sekundarnoj bilijarnoj cirozi morfološki su kriteriji:

• širenje intrahepatičnih žučnih kanala;

• nekroza u perifernim dijelovima hepatičkih lobula s formiranjem žučnih "jezera";

• normalna lobularna struktura u pojedinim dijelovima jetre.

Biopsija jetre u sekundarnoj bilijarnoj cirozi obiluje bilijarnim peritonitisom.

Prepoznavanje ciroze temelji se na identifikaciji:

• kliničke manifestacije vodećih simptoma:

• laboratorijska i instrumentalna potvrda prisutnosti ovih sindroma;

• morfološki znakovi ciroze u početnom, pretkliničkom (u odsustvu glavnih sindroma) stadija bolesti.

Teškoće u dijagnostici ciroze jetre rezultat su sličnosti kliničke slike bolesti s manifestacijama kroničnog hepatitisa, kao i nizom drugih bolesti.

Od kroničnog hepatitisa, ciroza jetre odlikuje se sljedećim simptomima:

• oštra kršenja arhitektonske strukture tijela (prema morfološkim istraživanjima);

• razvoj portalne hipertenzije (ascites, splenomegalija, venous collaterals, krvarenje iz probavnog trakta);

• duboke distrofne i necrobiotske promjene parenhima organa, uzrokujući veći stupanj funkcionalnih promjena, zatajenje jetre.

Bolesti koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu sa cirozom jetre:

• Cikroza i karcinom primarne jetre. U ovoj patologiji, ascites se brzo razvijaju zbog tromboze portalne vene i njegovih grana, metastaza do periportalnih limfnih čvorova lokaliziranih u području vrata u jetri i karcinomatoze peritoneuma. Detekcija a-fetoproteina, rezultati laparoskopije i MRI podataka omogućuju razlikovanje tih procesa od ciroze.

• Constriktivni perikarditis, uz povećanje jetre i ascite. Od ključne važnosti u dijagnozi perikarditisa su rendgenska slika i srčana ekaografija.

• Benigna subleukemična mijeloza (mielofibroza, osteomijeloskleroza), koja se očituje povećanom jetrom, a posebice slezenom. Dijagnostička vrijednost podataka trepanobiopsii, otkrivajući karakteristične promjene.

• Alveolarna ehinokokoza, koja se manifestira ne samo povećanom jetrom, nego i slezenom i promjenom funkcionalnih testova jetre. Kada se einkinokokoza, detektiraju specifična antitijela na

zalihe aglutinacije lateksa; jetra se razlikuje od iznimne gustoće i karakterističnih promjena s ultrazvukom i MRI.

• Amiloidoza, hemochromatosis i Wilsonova bolest, praćena hepatolienalnim sindromom, promjene metabolizma bjelančevina, metabolizma željeza i bakra. Pouzdana dijagnoza tih bolesti temelji se na simptomima karakterističnim za svaki od njih, određivanju amiloida u tkivima, transferinu i ceruloplazminu u krvi.

Tekst detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir sljedeće točke:

• etiologija (virusna, alkoholna, kriptogena, itd.);

• klasa gravitacije Child-Pugh;

• drugi sindromi (naznačeni su kada su klinički izraženi):

- portal hipertenzije (posebno - ascites, varikozne vene donje trećine jednjaka, III stupanj, itd.);

- hipersplenizam (anemija, trombocitopenija, leukopenija);

• aktivnost ciroze (procijeniti aktivnost transaminaza - I, II, III stupanj);

Taktike liječenja ciroze određene su etiologijom, aktivnošću patološkog procesa, glavnim kliničkim manifestacijama i stupnjem funkcionalnih poremećaja. Za odabir adekvatne terapije važno je razmotriti stadij tečaja.

Svi bolesnici s cirozom jetre pokazuju pridržavanje brojnih pravila.

• Uklanjanje profesionalnih i domaćih opasnosti, potpune apstinencije od alkohola.

• Usklađenost s povoljnim režimom liječenja za rad, odmor i prehranu. U kompenziranoj fazi ciroze, pacijenti mogu obavljati posao koji nije povezan s teškim fizičkim poteškoćama, duljim hodanjem ili stajanjem, izloženost visokim ili niskim temperaturama, te izbjegavanje insolacije. Uz portalnu hipertenziju treba izbjegavati bilo kakav fizički napor koji uzrokuje porast tlaka intra-abdomena. S naglašenom aktivnošću i dekompenzacijom procesa, prikazani su ležajni ležaj i bolničko liječenje.

• Svi pacijenti pokazuju da slijede dijetu (tablica broj 5). Ako se otkriju simptomi zatajenja jetre, protein treba biti isključen ili ograničen na razinu na kojoj znakovi trovanja nestaju. Tablica sol je ograničena, i tijekom razvoja ascites - isključeni iz prehrane.

• Mjere liječenja potrebne su za normalizaciju procesa probave i apsorpcije (primanje bezreceptnih probavnih enzima - mezim *, pankreatin, kreon *), eliminacija crijevne dysbiosis (probiotici, eubiotika), sanitiranje kroničnih upalnih procesa abdominalne šupljine i drugih povezanih akutne i kronične bolesti (hepatotoksični antibiotici treba izbjegavati).

• Zabrana fizioterapeutskih postupaka, cijepljenja, uzimanja hepatotoksičnih lijekova, uključujući psihotropne i hipnotičke lijekove.

Takav detaljni opis osnovnih terapijskih mjera objašnjava činjenicom da njegovo strogo pridržavanje igra važnu ulogu u liječenju brojnih bolesnika s cirozom jetre.

Etiropska terapija igra ključnu ulogu.

U slučajevima ciroze uzrokovane HBV-om, indicirana je interferonska terapija. Ako postoje kontraindikacije (glavne su Child-Pugh klasa C, zatajenje bubrega, itd.), Indicirana je terapija lamivudinom. Smanjenje viremije povoljno utječe na prognozu. U slučaju ciroze uzrokovane HCV-om, indicirana je terapija interferonom i ribavirinom. Uz slabu toleranciju i kontraindikacije, terapija lijekovima je odbijena.

Uz alkoholnu cirozu jetre liječi se esencijalnim fosfolipidima (Essentiale forte H *), flavonoidima (preparati mliječnog zubnog voća - Karsil *, Silymar *, ekstrakt lišća artičoka - Hofitol *).

Osim etiotropne terapije, pacijenti s kompenziranim neaktivnim ili s minimalnom cirozom ne trebaju drugu terapiju lijekovima. Prikazuju se samo poštivanje ispravnog načina života.

Pacijenti s dekompenziranim neaktivnim ili s minimalnom cirozom jetre zahtijevaju strogo pridržavanje režima i prehrani, a terapija lijekom provodi se patogenetskim i simptomatskim sredstvima. To uključuje sredstva za detoksifikaciju (intravenozno kapanje od 200-300 ml 5% -tne otopine glukoze *), Essentiale * 2 kapsule 3 puta dnevno ili pripravke mliječnih češaljova (Karsil *, legalon *, Silymar *), ekstrakt lišća artičoka (Hofitol *) 2 tablete 3 puta dnevno za 2 mjeseca 2-3 tečajeva godišnje.

Odznačena ciroza jetre s znakovima portalne hipertenzije (osim gore navedenih mjera) zahtijeva liječenje edematousovog sindroma. Liječenje ascitesa zahtijeva oprez zbog brojnih nuspojava diuretske terapije. Smanjenje i naročito eliminacija ascitesa pridonosi smanjenju tlaka u portalu i služi kao prevencija encefalopatije portocala i krvarenja iz jednjakačnih varikoznih vena.

Treba imati na umu da resorpcijski kapacitet peritoneuma ne prelazi 400 ml / dan, a gubitak veće količine tekućine dovodi do dehidracije tkiva, hipokalemije i metaboličke alkaloze.

Prva faza je korištenje prehrane s oštrim solnim ograničenjima - do 1.5 g natrijevog klorida dnevno, ali čak i ako se hrana pripremi bez dodavanja soli, sadržavat će 3-4 g. Stoga proizvodi koji u početku sadrže natrij (kobasice, konzervirana hrana, sir, plodovi mora). Količina ubrizgane tekućine treba biti 800-1500 ml. Ako pozadina giponatrievoy prehrane ne smanjuje tjelesnu težinu 300-400 g, i nema spontanog diurezu, ispisane antagonista aldosterona - (spironolakton veroshpiron *) 75-150 mg / dan. U odsustvu učinka, furosemid se dodaje spironolaktonu, zatim se dodaju etakrinska kiselina (uregit *) i triampur (hidroklorotiazid + triamteren). U vatrostalne (nekontroliranog) ascitesom, tkiva prijetnji želuca rupture, respiratornih i zatajenja srca zbog ascitesa izvesti fino igle paracentezom ekstrakcijom 3-4 litara ascitesa tekućine. Uklanjanje velikih količina je kontraindicirano zbog gubitka elektrolita i proteina, što dovodi do zatajenja jetre.

Konzervativno liječenje portalne hipertenzije također uključuje uzimanje lijekova koji smanjuju pritisak na portal. U tu svrhu, produljeni nitrati se koriste u konvencionalnim terapijskim dozama i p-blokatora u dozama koje smanjuju broj otkucaja srca u mirovanju za 25%. Takav tretman se provodi dulje vrijeme (mjeseci, godine), to je obavezno za pacijente koji imaju povijest krvarenja iz proširenih vena jednjaka.

Terapija lijekovima za ascites uključuje, pored gore navedenog, uvođenje proteinskih lijekova: nativnu koncentriranu plazmu i 20% otopinu albumina. Oni doprinose povećanju koloidnog osmotskog tlaka sadržaja plazme i albumina.

Za dekompresiju sustava portala prikazana je operacija - nametanje portocaval vaskularnih anastomoza, taktika uključuje nametanje intrahepatičnog štapa. Indikacije za operaciju - varikozne vene jednjaka u bolesnika koji prolaze kroz krvarenje, kao i visoki portalni hipertenzija. Kirurško liječenje (splenectomija) također se provodi u bolesnika s prisustvom sindroma hipersplenizma.

U bilijarnoj cirozi, liječenje kolestaza provodi se slično kao u kroničnom kolestatičkom hepatitisu (vidi gore).

Borba protiv komplikacija uključuje sljedeće aktivnosti.

• Zaustavljanje krvarenja jednjaka i želuca uključuje:

- transfuzija svježe pripremljene krvi frakcionirano u volumenu od 100-200 ml, ako je potrebno, ponovno kapanje;

- parenteralna primjena menadiona natrij bisulfita (vicasol *), kalcijev klorid, aminokaproična kiselina;

- intravensku primjenu pituitrina * 9 ili vazopresina * u 100-200 ml 5% otopine glukoze * (lijek smanjuje pritisak u portalnoj veni);

- opstruktivno povezivanje jednjaka s balonskom sondom, želučanu hipotermiju; u odsustvu učinka, obavlja se endoskopska skleroza vena, opsežna operacija ligacije transabdominalnih vena prati vrlo visoka smrtnost;

- za prevenciju post-hemoragične kome, uklanjanje krvi iz crijeva u svrhu: osmotske laksative, preventivne

dutum na bazi laktoze (duphalac *), ispiranje želuca i ispuštanje sadržaja kroz sondu;

- antibiotici, ne apsorbira se u crijevu (kanamicin, streptomicina) u (antibiotici inhibira crijevnu mikrofloru, značajno smanjenje bakterijskog intracolonic proteolizu da nastane amonijak, indol, skatol, itd);

- parenteralno davanje tekućine (uključujući poliglukin *) do 2 l / dan.

Borba protiv krvarenja jednjaka i želuca ne prestaje uvijek uspješno, unatoč cijelom kompleksu mjera, u 20-40% slučajeva dolazi do smrti.

• Liječenje koma jetre zahtijeva uvođenje svih lijekova intravenozno:

- za neutralizaciju amonijaka i drugih metabolita već u krvi - glutaminska kiselina, ornitin;

- za poboljšanje razmjene jetrenih stanica - Essentiale *, vitamina skupine B * i C *, tioktičke (lipoične) kiseline, kalijskih pripravaka, koji se primjenjuju intravenski (do 2-3 litre dnevno) u 5% -tnoj otopini glukoze;

- kontinuirano kontroliranje elektrolit ravnoteže, kiselina-baza stanje i odmah regulira uzimanje elektrolita i tampon smjese: razvoj metaboličke acidoze primjenjuje 200- 600 ml 4% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata, a kada je izražen metaboličke alkalozu davati nadomjestke kalija do 10 g / danu;

- antibiotici (monomitsin *, kanamicin, streptomicin) primjenjuju se kroz želučanu cjevčicu kako bi suzbio vitalnu aktivnost crijevne mikroflore.

Međutim, unatoč intenzivnom liječenju, jetra koma s cirozom jetre najčešće završava smrću. Prevencija komete se svodi na provedbu terapijskih mjera za sprečavanje razvoja gastrointestinalnog krvarenja, infekcija, opijenosti; oprez je potreban u imenovanju diuretika, sedativa i hipnotičkih lijekova.

Faktori lošom prognozom jetrene encefalopatije uključuju: kontinuirano gastrointestinalnog krvarenja, visok stupanj portalne hipertenzije ( „rezistentne” ascites, varikozitete jednjaka III-IV stupanj), trajanje ciroze tijekom 5 godina, težine ciroza P i nema pozitivnog kliničkog učinak u prvom tjednu liječenja.

Formirana ciroza je nepovratan stanje, ali uzročna terapija, ispravan način života, uspješan utjecaj na aktivnost procesa, komplet terapijskih mjera može pomoći osigurati da se ciroza jetre za dugo vremena je nadoknađena. Iskustvo u primjeni inhibitora lijekova fibrogeneze (kolhicina) se nakuplja.

Mjere sprečavanja uključuju uklanjanje ili ograničavanje etioloških čimbenika (smanjenje potrošnje alkohola, cijepljenje hepatitisa B, smanjenje rizika od hepatitisa C), pravodobno prepoznavanje i liječenje kroničnog hepatitisa i masne jetre. U prisutnosti ciroze potrebno je provoditi aktivnosti usmjerene na zaustavljanje napredovanja procesa i sprečavanje komplikacija.


Više Članaka O Jetri

Cista

Kako izvaditi zob za liječenje jetre

Zob - vrlo korisna biljka za ljudsko tijelo, koje je skupilo puno vitamina i minerala.Zbog velikog broja tvari u sastavu, proizvod se široko koristi u tradicionalnoj medicini i za stvaranje medicinskih lijekova.
Cista

Krvni testovi za provjeru jetre

Jetra jedna je od najvećih žlijezda ljudskog tijela. Budući da je skoro potpuno odsutan živčani završetak, karakteristična bol u bolesti tijela koje osoba ne osjeća. Najčešće, patologija se otkriva u kasnijim fazama.