Hepatolienalni sindrom - uzroci, znakovi, dijagnoza

Hepatolienalni sindrom (FPP, hepatosplenomegaly) karakterizira istodobno povećanje jetre (hepatomegalije) i slezene (splenomegalija).

Hepatolenijski sindrom uvijek se razvija kao jedna od manifestacija ili komplikacija patološkog procesa u tijelu i ne može sam postojati.

Uzroci FPP-a

Tijek mnogih bolesti različitih organa i sustava može biti praćen pojavom hepatolenijskog sindroma. Sve te patološke stanja možemo podijeliti u nekoliko skupina, kombinirajući ih prema zajedničkoj značajci.

Oštećenje jetre i / ili same slezene

U oko 85-92% slučajeva, hepatolienalni sindrom javlja se u prisutnosti patoloških stanja i bolesti tih samih organa. Te bolesti su akutne ili kronične, difuzne (rasprostranjene) ili žarišne (lokalizirane). To uključuje:

  • Hepatitis.
  • Ciroza.
  • Lezije jetre - tromboza portalne vene, jetrene vene (Buddova bolest - Chiari).
  • Benigni ili maligni tumori i druge formacije.

Metaboličke bolesti

To uključuje patološke uvjete, često karakterizirane kongenitalnim ili stečenim (rjeđe) metaboličkim poremećajima. Istodobno se metabolički proizvodi akumuliraju u krvi ili u tkivima tijela. Primjer takvih stanja su:

  • Girke bolest (metabolizam glukoze).
  • Wilsonova bolest - Konovalov (kršenje razmjene bakra).
  • Hemochromatosis (metabolizam željeza).
  • Amiloidna oštećenja organa, itd.

Infektivne i parazitske lezije

Brojne bakterije, virusi, protozoi i drugi agensi koji uzrokuju bolesti mogu uzrokovati bolesti popraćene hepatosplenomegalijom. Postoji mnogo uzročnih sredstava takvih bolesti, primjer bi bio:

  • Epstein - Barr virus (infektivna mononukleoza).
  • Plasmodium malaria (malarija).
  • Echinococcus i alveococcus.
  • Streptococcus i druge bakterije koje uzrokuju sepsu.
  • Pale spirochete (sifilis).
  • Razne crv infestations i drugi.

Bolesti hematopoetskog sustava

Gotovo sve bolesti krvi prate povećana slezena i jetra, budući da su ti organi važni linkovi u formiranju krvi. To može biti:

  • Hemolitička anemija različitih podrijetla.
  • Leukemija.
  • Hematoloških zloćudnih bolesti.
  • Hodgkinov limfom i drugima.

Kardiovaskularne bolesti

FPP se ponekad razvija u kardiovaskularnim bolestima kompliciranim kroničnim cirkulacijskim zatajivanjem. To uključuje:

  • Hipertenzivna bolest srca II - III
  • Razne greške u srcu.
  • Constriktivni (adhezivni) perikarditis.
  • Kardio-skleroza nakon infarkta itd.

Jetra i slezena - što je uobičajeno?

Zajednička reakcija jetre i slezene javlja se zbog njihove anatomske i fiziološke općenitosti.

Oni su usko povezani s portalnim sustavom (portal) i imaju zajedničke puteve inervacije i limfne drenaže.

Također, oba ova organa pripadaju jednom sustavu mononuklearnih fagocita (zastario ime je retikuloendotelni sustav). Ovaj sustav izravno je uključen u imuni odgovor na uvođenje stranih agenata, na primjer, infekcije. Stoga, hepatolenalni sindrom prati većinu zaraznih bolesti.

Klasifikacija FPP-a

Nema opće prihvaćene klasifikacije FPP-a. Za jednostavnu dijagnozu primjenjuje se takozvana klinička klasifikacija koja uključuje sljedeće značajke:

  • Ozbiljnost porasta organa. Može biti drugačiji i definiran kao blaga, umjerena ili teška.
  • Konzistentnost organa. Otkriveno palpacijom. Na dodir, jetra i / ili slezena može biti mekana ili gusta. Postoje također i nekoliko stupnjeva gustoće: od guste do stjenovite gustoće.
  • Osjetljivost na palpaciju. Normalno, palpacija ovih organa je bezbolna. Međutim, porazom njihovog patološkog procesa, stupanj osjetljivosti može varirati od osjetljivih (blago bolno) do izrazito izražene boli.
  • Procjena površine tijela. Normalna površina je glatka. U bolestima jetre i / ili slezene, njihova površina može se promijeniti na malu ili veliku. Ali u nekim uvjetima njihova površina ostaje glatka, čak i uz druge patološke promjene.

Ne postoji specifičan tretman za hepatolienalni sindrom. Bolest koja je prouzročila njegov razvoj se liječi.

Znakovi FPP-a

Hepatolenijski sindrom određen je istodobnim otkrivanjem povećane jetre i slezene.

Dakle, s blagim stupnjem manifestacije FPP, rub jetre prolazi ispod donjeg rebra do dva centimetra. Istodobno, slezena se ne može otkriti, a njegovo povećanje detektira se udaraljkački ili uz pomoć dodatnih metoda istraživanja, na primjer ultrazvuka.

Umjeren stupanj FPP karakterizira definicija ruba povećane jetre već do četiri centimetra ispod donje desne rebele. Slezena je definirana na lijevom donjem rubu ili nekoliko nosača (obično do dva centimetra).

Ozbiljni HFS manifestira izrazita hepatosplenomegalia. Štoviše, povećanje tih organa može biti tako izraženo da njihov donji rub dosegne područje zdjelice.

Meka tekstura jetre i slezene inherentna je akutnom tijeku infekcija. Gusta - karakterizira kroničnu infekciju (na primjer, hepatitis). Stonsko-gusta konzistencija, na primjer, jetra je karakteristična za parazitske ili neoplastične procese (primarni ili metastatski karcinom jetre).

Promjena osjetljivosti organa tijekom palpacije pojavljuje se uz primjetno i brzo povećanje. To se promatra, na primjer, u hemolizi. Ako je bol izražen, to obično označava purulent upalni proces (apsces) u tijelu.

Sve manifestacije FPP-a treba procijeniti samo u kombinaciji s drugim metodama pregleda, što će omogućiti brže i preciznije određivanje uzroka bolesti.

Dijagnostika FPP-a

Veličina organa i popratne manifestacije mogu biti različite, ovisno o razlogu koji je izazvao razvoj ovog sindroma. Stoga je za diferencijalnu dijagnozu tih uzroka potrebno uzeti u obzir sve moguće rezultate provedenih istraživanja.

Opća dijagnoza FPP-a

Metode korištene za dijagnosticiranje hepatolienalnog sindroma mogu biti različite. Prije svega, to je uobičajena rutinska istraživanja koja obavlja liječnik u svakom pacijentu: razgovor (povijest, pritužbe), pregled, palpacija (osjećaj) ili udaraljke (udaranje). U većini slučajeva, čak i uz takav pregled, moguće je izvući preliminarni zaključak o proširenju tih organa i procijeniti njihovo stanje.

Dodatne dijagnostičke metode

Od dodatnih metoda istraživanja koriste se različiti laboratorijski testovi: opća i biokemijska krvna ispitivanja, serološka dijagnostika, sumnja na zaraznu prirodu bolesti itd.

Instrumentalne metode istraživanja provode se kako bi se razjasnile veličina, struktura organa, prisutnost patoloških inkluzija, stanje krvnih žila itd.

U tu svrhu koriste se ultrazvučni (ultrazvuk), računanje i magnetska rezonancija (CT i MRI), metode radioizotopa, biopsija jetre. Ponekad se obavlja dijagnostička laparoskopija.

Te dijagnostičke metode omogućuju vam da odredite dijagnozu i odaberete pravu terapiju.

Hepatolienalni sindrom kod djece

U većini slučajeva, hepatolenalni sindrom se razvija kod djece, uglavnom mlađe od tri godine. To je zbog nekih obilježja dječjeg tijela i djelomične nezrelosti funkcija organa.

Najčešći uzroci razvoja FPP u djece:

  • Genetski uzrokovane bolesti metaboličkih poremećaja.
  • Razne infektivne lezije, uključujući kongenitalne.
  • Hemolitička bolest novorođenčadi i drugih anemija koje proizlaze iz hemolize krvi. U pravilu, to su kongenitalni uvjeti.
  • Patološki uvjeti u sleđene vene i portalni venski sustav.

Manifestacije i načela dijagnosticiranja FPP-a kod djece ne razlikuju se praktički od onih u odraslih osoba.

Diferencijalna dijagnostika

Dijagnoza same hepatosplenomegalije obično nije teška i provodi se palpacijom i udaraljkama. Hepatomegalija se čak može vizualno detektirati u obliku tumorske formacije raspršene tijekom disanja u pravom hipohondrijumu.

Veličina hepatosplenomegalije izravno ovisi o prirodi uzroka koji je uzrokuje, kao i trajanje patološkog procesa. U ovom slučaju, korelacije s ozbiljnošću bolesti u nekim slučajevima ne mogu se naći. Od velike je važnosti za dijagnozu omjer hepatomegalije i splenomegalije.

Specifična značajka hepatolienalnog sindroma su razvojni znakovi hipersplenizma - leukopenija, eritrocitopenija i trombocitopenija, koji se detektiraju rutinskim kliničkim krvnim testovima.

Dijagnostički algoritam temelji se na temeljitom pojašnjenju povijesti pacijenata i pritužbi, kao i rezultatima fizičkog pregleda. Potrebno je pojasniti dob u kojem se pojavljuju prvi znakovi bolesti (djeca imaju hepatosplenomegalija češće od odraslih, jer je u ranoj dobi veza elemenata jednog mononuklearnog sustava fagocita mnogo jača), slični simptomi kod drugih članova obitelji.

U kroničnim bolestima sustava jetre i porta, pored hepatosplenomegalije, boli i / ili težine u pravom hipohondrijumu, obično se primjećuje pritužbe različitih dispeptičkih poremećaja, pruritusa i žutice.

Povijest pacijenata treba tražiti znakove prijenosa virusnog hepatitisa, kontakta s infektivnim pacijentima, ozljedama ili kirurškim intervencijama na jetru, kroničnom alkoholizmu, uzimanju potencijalnih hepatotoksičnih lijekova, kao i prethodnih epizoda akutne bolove u trbuhu (s trombozom splenicne vene) i groznice.

Kronične bolesti jetre popraćene su prisutnošću extrahepatičnih znakova - telangiectasi kože, ginekomastije, "jetre" jezika i dlanova, promjena u prstima i noktima ("štapovi" i "satovi na satu"), gubitak kose.

Obično postoje znakovi portalne hipertenzije, a njihovo rano pojavljivanje karakteristično je za poraz portal i slezene vene. Tromboflebitis i tromboza splenicne vene, kao i stenoza portala ili slezene vene dovode do dominantnosti splenomegalije preko hepatomegalije, a žutica i znakovi oštećene funkcije jetre se ne otkrivaju. U nekim slučajevima može doći do bolova u lijevom hipohondrijumu, hipertermiji i znakovima perisplenitisa.

Portal hipertenzija često je kompliciran krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i kardijalne regije želuca. U Budd-Chiari-ovoj bolesti (endoflebitis jetrenih vena) razvija se oticanje donjih ekstremiteta, simptom glave Medusa se izgovara na prednjem zidu trbuha, ascites se ne smanjuju kao odgovor na uporabu diuretika.

U karcinomu tijela i repu gušterače, splenomegalija se također može razviti zbog kompresije tumora splenog vena ili njegovih grana.

Akumulacijske bolesti često se nalaze među članovima iste obitelji ili bliskih srodnika. Armokromatoza uglavnom utječe na muškarce. Uz hepatolienalni sindrom, postoji hiperpigmentacija kože i sluznice, mogu postojati znakovi ciroze, hipogonadizma i diabetes mellitusa.

Extrahepatični znakovi nisu toliko uobičajeni kao kod kroničnih bolesti jetre. Portal hipertenzija i zatajenje jetre pojavljuju se kasno i prate terminalnu fazu bolesti.

Hepatolentikulyarnaya degeneracija (Wilsonova bolest - Konovalov) je posljedica oštećenja vezivanja bakra. To je nasljedna patologija koja se prenosi autosomnim recesivnim tipom.

Simptomi bolesti najčešće se pojavljuju u dobi između 5 i 30 godina. Oštećenje jetre može se pojaviti kao akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis ili ciroza. Kasnije se dodaju simptomi oštećenja živčanog sustava (poremećaji pokreta povezani s degeneracijom bazalnih ganglija, kao i razne mentalne poremećaje). Pacijenti na rožnici obično imaju Kaiser-Fleischner prsten zelenkasto-smeđe boje.

Gaucherova bolest se očituje stalno povećanom hepatosplenomegalijom, boli kostiju, osteolizom, tjelesnom i mentalnom retardacijom, hipersplenizmom i hipokromnom anemijom.

Amiloidoza može biti popraćena ne samo heptolenalnim sindromom, već rjeđe kolestatičnim pojavom žutice, pruritusa i stolice. U većini slučajeva može se vidjeti koža bolesnika s blijedim, suhim, s "mramornim" uzorkom, makroglossia.

Bolesti infektivne i parazitske prirode, koje se javljaju u pozadini hepatolenijskog sindroma, obično ne uzrokuju poteškoće u dijagnozi, budući da ih prate karakteristična povijest, ozbiljni simptomi trovanja, vrućica, artralgija ili mialgija.

Bolesti hematopoetskog sustava, praćene razvojem hepatolenalnog sindroma, obično karakteriziraju specifični izgled pacijenata (lagani icterus na pozadini bljedilo, izražen hemoragijski sindrom), znakovitu slabost, groznicu krivog tipa i povećanje limfnih čvorova.

Akutne leukemije uzrokuju lagano povećanje slezene, dok u kroničnoj mijeloidnoj leukemiji može doći do gigantskih proporcija i prethodi hepatomegalije. Nasuprot tome, kronična limfocitna leukemija najprije uzrokuje povećanu jetru, a zatim samo slezenu.

Kronične kardiovaskularne bolesti s razvijenim zatajivanjem srca imaju vlastite specifične simptome, koji se javljaju davno prije razvoja hepatosplenomegalije, pa stoga, u pravilu, nema poteškoća u dijagnosticiranju.

Od velike važnosti u adekvatnoj dijagnozi uzroka hepatoleničnog sindroma ima laboratorijsku dijagnozu. Koriste se različiti testovi za određivanje funkcionalnog stanja jetre, razina serumskog željeza i ceruloplazmin i drugih pokazatelja.

Instrumentalne studije počinju s echoskopijom, računalnom tomografijom, angiografijom, pomažu razjasniti pravu veličinu slezene i jetre, prisutnost prepreka u protoku krvi u sustavu portalne vene, difuznu ili žarišnu prirodu lezije.

U dijagnozi bolesti akumulacije veliku ulogu ima perkutana biopsija jetre i slezene, a bolesti hematopoetskog sustava dijagnosticirane su tijekom probijanja koštane srži i limfnih čvorova.

hepatosplenoraegalija

Hepatosplenomegalija je sekundarni patološki sindrom koji prati mnoge bolesti i karakterizira značajno istodobno povećanje veličine jetre i slezene. Kliničke manifestacije ovise o patologiji koja je dovela do toga stanja, uobičajenih znakova - težine u hipohondriji i epigastričnih bolova, trbušne nježnosti na palpiranju. Dijagnoza se temelji na otkrivanju velikih veličina slezene i jetre tijekom kliničkog pregleda, ultrazvuka i MRI trbušnih organa. Ne postoji specifičan tretman za hepatosplenomegaliju, ovaj sindrom rješava tijekom liječenja osnovne bolesti.

hepatosplenoraegalija

Hepatosplenomegaly, ili hepatolienalni sindrom, jedan je od kliničkih manifestacija različitih patoloških stanja. Najčešće je značajno povećanje jetre i slezene pronađeno tijekom pregleda pregleda ili pregleda pacijenta za druge bolesti. Hepatosplenomegalija nije zasebna nosološka jedinica, već samo sindrom specifične patologije. Najčešće se događa u dobnoj skupini do 3 godine - to je zbog povećane učestalosti intrauterinskih infekcija i onkopatologije kod djece. Vrlo često, u prisutnosti hepatosplenomegalije, pacijent ne pokazuje druge kliničke manifestacije bilo koje bolesti. Takvi slučajevi zahtijevaju dugoročno praćenje, pravodobno ponovno ispitivanje radi identifikacije patologije koja je uzrokovala hepatosplenomegaly.

Uzroci hepatosplenomegalije

Bolesti hepatobilijarnog sustava ili patologija drugih organa mogu dovesti do hepatosplenomegalije. Normalno, rub jetre može biti palpiran u zdravih ljudi, oštar, ravnomjeran i elastičan. U patologiji, svojstva rubova jetre mijenjaju se: u slučaju kardiovaskularnih bolesti, ona postaje okrugla i labav; onkološki - teško, neravan. Donji rub slezene obično nije opipljiv.

Uzrok hepatomegalije mogu biti različiti patološki uvjeti. Najčešće je oštećenje jetrenog tkiva (akutna ili kronična difuzna upala, stvaranje regenerativnih čvorova, fibroza, intra- ili extrahepatična kolestaza, tumori, ciste itd.); kardiovaskularnih bolesti (kronično zatajenje srca na pozadini IHD, hipertenzija i srčane defekte, constriktivni perikarditis, endoflebitis jetrenih vena). U bolesnika s hepatosplenomegalijom često se javljaju različite parazitske invazije, zarazne bolesti (malarija, lišmanijaza, bruceloza, mononukleoza), vaskularne anomalije u jetrenom i portalnom sustavu. Razvoj ovog sindroma je također vrlo vjerojatno u krvnim bolestima (leukemija, teške anemije, limfogranulomatoza), akumulacijske bolesti (hepatoses različitih etiologija, hemochromatosis, amiloidoza). U novorođenčadi, hemolitička bolest najčešći je uzrok hepatosplenomegalije, kod male djece, intrauterinskih infekcija i raka.

Na početku osnovne bolesti može se povećati samo slezena (u slučaju patologije krvnog sustava) ili samo jetra (u hepatitisu i drugim bolestima jetrenog tkiva). Kombinirana oštećenja tih dvaju organa su zbog općeg sustava opskrbe krvlju, inervacije i limfne drenaže. Zato se u slučaju ozbiljnih bolesti može u početku bilježiti samo hepatomegalija ili splenomegalija, a kako patologija napreduje, oba ova organa neizbježno utječu na formiranje hepatosplenomegalije.

Simptomi hepatosplenomegalije

Simptomatologija hepatosplenomegalije u velikoj mjeri određuje temeljna bolest koja je dovela do povećane jetre i slezene. Izolirani hepatosplenomegalija karakterizira osjećaj težine i pucanja u desnu i lijevu hipohondriju, definiciju zaobljenog tvorevine koja izlazi ispod obalnog luka (rub jetre ili slezene). U prisutnosti bilo koje patologije koja dovodi do hepatosplenomegalije, pacijent predstavlja pritužbe karakteristične za ovu bolest.

Brzo proširenje jetre karakteristično je za virusni hepatitis, onkopatologiju. Značajna bol o jetrenom rubu tijekom palpacije je svojstvena upalnim bolestima jetre i malignih neoplazmi, a kod kronične patologije pojavljuje se tijekom egzacerbacije ili zbog dodavanja purulentnih komplikacija.

Značajno povećanje slezene moguće je s cirozom, trombozom splenicne vene. Karakteristični simptom tromboze je razvoj gastrointestinalnog krvarenja na pozadini teške splenomegalije. Uz proširene vene jednjaka, veličina slezene, naprotiv, značajno je smanjena na pozadini krvarenja (to je zbog smanjenja tlaka u sustavu portalne vene).

Dijagnoza hepatosplenomegalije

Gastroenterologa može sumnjati u hepatosplenomegaliju tijekom rutinskog pregleda: tijekom palpacije i udaranja otkrivene su povećane jetre i slezene. Takva jednostavna metoda istraživanja, poput udaraljki (udaraljki), omogućuje nam da razlikujemo prolaps trbušnih organa od njihovog istinskog povećanja.

Normalno u udaru jetre, gornja granica određena je na razini donjeg ruba desnog pluća. Donja granica započinje od ruba rebra X (duž desne prednje aksijalne linije), a zatim ide uz rub obalnog luka desno, uz desnu pararnu liniju - dva centimetra ispod obalnog luka, duž središnje linije - 5-6 cm ispod procesa xipoida, granica jetre ne ići dalje od lijeve paraverske linije. Poprečna veličina je 10-12 cm, postupno sužavajući se na lijevi rub do 6-8 cm.

Udaranje slezene može predstavljati određene poteškoće zbog male veličine i bliske blizine želuca i crijeva (prisutnost plina u tim organima otežava udaraljke). Uobičajeno je da se slezena neudata određuje između rubova IX i XI, promjera oko 5 cm, uzdužni kut ne smije prelaziti 10 cm.

Palpacija trbušnih organa je više informativna metoda. Treba zapamtiti da za povećanu jetru možete uzeti tumor desnog bubrega, debelog crijeva, žučnog mjehura. Plućni emfizem, subfrenski apsces, desni desni pleurizam mogu uzrokovati hepatoptoza, zbog čega će donji rub organa biti palpiran dobro ispod ruba obalne arke, iako se istinske dimenzije neće povećati. Palpacija slezene treba biti u poziciji s desne strane. Prolaps lijevog bubrega, tumora i cista gušterače, tumori debelog crijeva mogu imitirati splenomegaliju.

Savjetovanje gastroenterologa je indicirano za sve pacijente s dijagnozom hepatosplenomegalije. Dijagnostičko pretraživanje traži identificiranje bolesti koja je dovela do povećane jetre i slezene. Klinička ispitivanja krvi, biokemijski testovi jetre otkrivaju oštećenje jetrenog tkiva, hematološke bolesti, virusni hepatitis i druge infektivne i parazitske bolesti.

Ultrazvuk trbušnih organa, MRI jetre i žučnog sustava, MSCT abdominalne šupljine dopuštaju ne samo točno određivanje stupnja proširenja jetre i slezene s hepatosplenomegalijom, već i otkrivanje istodobne patologije drugih trbušnih organa.

U teškim dijagnostičkim situacijama obavlja se biopsija jetre. Pod lokalnom anestezijom, jetreno tkivo se probije tankom iglom, a materijal se prikuplja za histološko ispitivanje. Ova tehnika je invazivna, ali vam omogućuje točno utvrđivanje dijagnoze oštećenja jetre. Također se koristi angiografija - uvođenje u posude jetre i slezene radiopakotne supstance uz naknadnu procjenu njihovih arhitektonskih i portalnih krvotoka. Ako se sumnja na hematološku patologiju, provodi se probijanje koštane srži i biopsija limfnih čvorova.

Kombinacija hepatosplenomegalije s promjenama u testovima jetre sugerira oštećenje parenhima jetre i akumulacijske bolesti. Detekcija limopomoproliferativnih procesa, promjene u općoj analizi krvi ukazuju na hematološku patologiju. Karakteristični simptomi i klinički prikaz lezije u kardiovaskularnom sustavu omogućuju sumnju na kongestivno zatajenje srca.

Liječenje i prognoza hepatosplenomegalije

Nakon otkrivanja izolirane hepatosplenomegalije, odsutnosti drugih kliničkih manifestacija i promjena u analizi, bolesnik se prati tri mjeseca. Ako se tijekom tog vremena veličina jetre i slezene ne smanji, bolesnik s hepatosplenomegalijom treba hospitalizirati u odjelu za gastroenterologiju radi detaljnog ispitivanja i određivanja taktike liječenja. Hepatosplenomegalijske intervencije usmjerene su na liječenje osnovne bolesti, također se provodi simptomatska terapija.

Kako bi se poboljšalo stanje pacijenta, provodi se terapija detoksikacija - omogućuje vam izlučivanje toksičnih metaboličkih proizvoda koji se akumuliraju kada se radi o disfunkciji jetre. Koleretički lijekovi, antispasmodici i hepatoprotectors olakšavaju stanje bolesnika s hepatosplenomegalijom i poboljšavaju njegovu kvalitetu života. Patogenetska terapija hepatitisa je upotreba antivirusnih i hormonalnih lijekova. U hematološkim bolestima može se propisati kemoterapija i izvršiti transplantaciju koštane srži.

Hepatosplenomegalija je složen sindrom koji zahtijeva obvezno liječenje visoko kvalificiranom medicinskom skrbi. Prognoza ovisi o temeljnoj bolesti, na kojoj se razvio hepatolenalni sindrom. Predviđanje daljnjeg razvoja hepatosplenomegalije gotovo je nemoguće zbog multifaktorne naravi formiranja ovog stanja. Prevencija je spriječiti razvoj bolesti koje mogu dovesti do povećane jetre i slezene.

Diff. Dijagnoza hepatosplenomegalije

1). Akutne i kronične bolesti jetre (difuzne i), bolesti krvotoka poremećaja u portalnu venu i slezene sustava (zbog tromboze krvnih žila ili uništenja, prirođene ili stečena nedostataka tromboflebitisa) endoflebit hepatičke vene.

2). Bolesti akumulacije (hemochromatosis, hepato-cerebralna distrofija, Gaucherova bolest, itd.), Amiloidoza.

3). Zarazne i parazitske bolesti (infektivna mononukleoza, malarija, visceralna leishmanijaza, alveokokoza, atipični septički endokarditis, sifilis, bruceloza, femoralna tuberkuloza, itd.).

4). Bolesti krvi i limfoidnog tkiva (hemolitička anemija, leukemija, paraproteinemična hemoblastoza, limfogranulomatitis, itd.).

5). Kardiovaskularne bolesti s kroničnim cirkulacijskim zatajivanjem (srčani defekti, constriktivni perikarditis, kronična ishemična srčana bolest).

Hepatosplenomegalija kod bolesti prve skupine prati bol i osjećaj težine u pravom hipohondrijumu, dispeptički poremećaji, astenični sindrom, pruritus, žutica. U bolesti jetre, u pravilu, postoje tzv jetre znakovi (teleangiektazija na koži, ginekomastija, dlana i eritema, „jetra” jezika, Dupuytrenova kontraktura, prstima, kao bataka, nokte u obliku vremenskih prozora, gubitak kose); postoje znakovi portalne hipertenzije i hemoragijskog sindroma, čija rana pojava može ukazivati ​​na oštećenje portalne vene i njenih grana. S endophlebitisom jetrenih vena (Budd - Chiariova bolest), opaženi su uporni asciti, hepatomegalija prevladava nad splenomegalijom. Tromboflebitisa slezene vena stenoza portala i slezene vene slezene, hepatomegalija dominira, sa žuticom i simptomi zatajenja jetre su odsutni, ponekad se proces odvija s vrućicom, bolovima u lijevom gornjem kvadrantu, znakovi perisplenita rijetko hypersplenism. Često se pojavljuje krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca. Povijest može uključivati ​​indikacije virusnog hepatitisa ili kontakta s infektivnim pacijentima, zlouporabu alkohola, uzimanje hepatotoksičnih lijekova, kao i indikacije akutnih napada boli u trbuhu ili groznici (s trombozom ili tromboflebitisem stadija).

U drugoj skupini, u hemokromatozi, simptomi bolesti mogu se naći u nekoliko članova obitelji, uglavnom muškaraca. Hepatosplenomegalija se kombinira s hiperpigmentacijom kože i sluznice, znakovima ciroze jetre i dijabetesa melitusa, hipogonadizma; znakovi jetre su rijetki; u terminalnoj fazi razvijaju se ozbiljni simptomi portalne hipertenzije i noćnog zatajenja jetre. U slučaju hepatocerebralne distrofije, pritužbe karaktera "jetre" kasnije se povezuju znakovi oštećenja živčanog sustava (hiperkineza, rehidracija mišića, smanjena inteligencija itd.); Kaiser-Fleischer prsten je karakterističan po periferiji rožnice; označena obiteljska priroda bolesti

Hepatolenijski sindrom u bolesti treće skupine pojavljuje se na pozadini povećane tjelesne temperature (od subfebrile do febrilnih brojeva) i drugih znakova opijanja; označena anemija, artralgija, mialgija. Jasna periodičnost napada, žutica sclera i herpesa čireve su karakteristična za malariju. Od osobite su važnosti anamnestički podaci (koji žive u endemičnom području za određenu bolest, kontakt s izvorom infektivnih sredstava, prisutnost bilo kakve lokalizacije tuberkuloze kod pacijenta itd.)

Banti sindrom u četvrtoj grupi bolesti, ovisno o podlozi bolesti u kombinaciji s slabost, slabost, bljedilo, žutice ili koži, hemoragijskog sindroma, groznica, sistemsku ili regionalnom limfadenopatiju promjena svojstava eritrocite i sur. Akutna leukemija slezene malo povećan. U kroničnoj mijeloidnoj leukemiji postaje ogromna, a splenomegalija prethodi proširenju jetre. U kroničnoj limfocitnoj leukemiji, jetra se povećava ranije nego slezena.

Hepatolenijski sindrom u bolesti petog razreda je popraćen teškom kratkom daha, tahikardijom, srčanim aritmijom, perifernim edemom, akumulacijom tekućine u perikardijalnoj šupljini, pleuralnim šupljinama, ascitesima; sa srčanim oštećenjima, kardiomiopatijom, koronarnom bolesti srca, postoji porast i promjena u konfiguraciji srca, s constriktivnim perikarditisom, izraženi simptomi kronične venske pletora kombiniraju se s normalnom ili pomalo smanjenom veličinom srca.

143. Diff. dijagnoza hepatomegalije

Hepatomegalija je povećana jetra, često povezana s splenomegalijom.

U nekim bolestima hepatomegalija je vodeći sindrom:

1) bolesti jetre žarišne i difuzne i njegova plovila: hepatitis razne geneze, ciroze, masne jetre, dobroćudnih ili zloćudnih tumora, ehinokokoza, alveococcosis, ne-parazitskih jetre ciste, tuberkulozan granulomatozu, tuberculoma jetre

Značajna hepatomegalija karakteristična je za akutni virusni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, cirozu, benigni i maligni tumori jetre, i ehinokokoza; umjerene ili manje hepatomegalije - za nespecifični reaktivni i kronični uporni hepatitis.

2) metaboličke bolesti i akumulacija: glikogenoza (na temelju kršenja biosinteze glikogena), hemochromatosis (pigmentirana ciroza jetre, koja se temelji na defektu proteina koji regulira upijanje željeza stanicama).

3) bolesti kardiovaskularnog sustava s desne do ventrikularne CHF ili biventricular tipa (kronično plućno srce, stenoza plućne arterije, atrijski septalni defekt, otvoreni arterijski kanal i sl.)

Pristupi dijagnostici uzroka hepatomegalije:

1) anamneza (epidemije, dugotrajno zlostavljanje alkohola, boravak u epidemijskim žarištima za niz infektivnih i parazitarnih bolesti itd.)

2) fizički pregled (značajno se ustanovi hepatomegalija već vizualnim pregledom pomičnim tijekom disanja stvaranja tumora u epigastričan području ili desnom gornjem kvadrantu, opipljiv rub jetre mogu biti guste - u parazitskim lezije, cirozu, rak, hemokromatoza, pijan - kod ciroze, raka, polikističke lezije, sifilitisne lezije i sl., blage - s CHF s zagušenjem u jetri, itd.)

3) korištenje složenih laboratorijskih (posebice LHC i funkcionalnih testova) i instrumentalnih (ultrazvučnih, CT, itd.) Metoda istraživanja.

Postoji niz uvjeta koji se mogu zamijeniti za hepatomegalija.:

1) prolapsa jetre (emfizem pluća, obično visceroptosia): za razliku od njega, na hepatomegalija povećan razmak između gornje i donje granice apsolutnog jetre tupost okologrudinnoy, midclavicular i prednjih aksilarnih linija nema znakova plućni emfizem (udaraljke, radiološke) ili visceroptosia (progib, izbočine trbušni zid, znakove žučne ptoze itd.)

2) maligni tumori želuca i poprečno debelo crijevo - preferiraju ih niska pristranost formacija tijekom disanja, rendgenske snimke i endoskopske studije

NB! Brzo smanjenje jetre kod virusnog hepatitisa i niz drugih bolesti može biti povezano s masivnom nekrozom jetre i ima lošu prognostičku vrijednost.

Diferencijalna dijagnoza hepatomegalije i odjela hepatolienalnog sindroma

Predavanje hepatosplenomegaly new.ppt

Diferencijalna dijagnoza u hepatomegalije i hepatolienal sindromu, Odjel za bolničku terapiju br. 1, PhD., izvanredni profesor Nigmatullina A.E.

Bolest koja se manifestira hepatomegaliju, mogu se podijeliti u slijedeće grupe: 1. bolesti jetre i njegove vaskularnih • akutna i kronična hepatitisa • • ciroza Alkoholna bolest jetre • bezalkoholno bolesti masne jetre Parazitske • • bolesti jetre nije parazitske jetre ciste • raka i jetre metastaze jetre • benigni tumori jetre tuberkulozan granulomatozu • • • tuberkulomah bolesti jetre, Budd-Chiari

2. Bolesti akumulacija • • hemokromatoza Wilsonova bolest amiloidoza 3. • bolesti kardiovaskularnog sustava ograničavajuće perikarditis • • kronično zatajenje srca 4. bolesti krvi kronična mijelogena • • • Osnovni osteomyelofibrosis kronična limfocitna leukemija policitemiji • • • Multipli mijelom Lymphogranulomatosis

• U 88% zdravih ljudi, donji rub jetre je palpiran (mekan, bezbolan, čak i). • Neoplazma žučnog mjehura, debelog crijeva, desnog bubrega može se prevući preko ruba desnog režnja jetre, a hepatoptoza također može imitirati hepatomegalija. • Emfizem jetre, exudativni pleuritusi, subfreni apsces mogu dovesti do pomicanja jetre prema dolje. • U slučaju bolesti jetre, rub jetre na pozadini hepatomegalije može biti gust, oštar. U bolesnika s zaobljenim hiperinzulinima. Za tumore i parazitske bolesti, rub jetre može biti grub. Razlikovati istinsko povećanje jetre omogućuje palpaciju jetre u različitim položajima i ultrazvuku jetre.

• Brzo proširenje jetre karakteristično je za AVH, maligne tumore. • Brzo smanjenje organa ukazuje na razvoj masivne nekroze i slab je prognostički znak.

Hepatomegalija kod bolesti jetre često se kombinira s povećanom slezenom. Glavni uzroci splenomegalije kod bolesti jetre su portalna hipertenzija i sistemska hiperplazija retikulohistiocitnog tkiva jetre i slezene.

Hepatolenijski sindrom. Glavni simptom sindroma hepatolienal bilo koje etiologije je proširenje jetre i slezene. • opažene kod akutnog i kroničnog oštećenja jetre difuzni • Kongenitalni i stečene defekte vaskularnih bolesti portal • Sustav za pohranu (taloženje u jetri i slezeni poremećen metabolizam proizvoda) • sistemske bolesti krvi (leukemičnim infiltraciju u leukemije, pojave fibrozu njemu nagrada osteomyelofibrosis, hiperemija i tromboza -s eritremii) • kronične infekcije i parazitske bolesti • bolesti kardiovaskularnog sustava bolesti jetre imaju ključnu ulogu u razvoju GEO tolienalnogo sindrom (90%).

• Kada dosljednost jetre i guste tijela, posebno u cirozu i rak jetre. Veličina tijela ovisi o stadiju bolesti i ne mora nužno odražavati ozbiljnost procesa. U uznapredovalom stadiju ciroze u teškim hepatocelularnog neuspjeha, jetra se smanjuje. Slezena se povećava kasnije od jetre. S portalne hipertenzije slezeni može biti velika, kao u nekim oblicima ciroze jetre, slezene duže. U splenomegalija mogu nastati hypersplenism sindrom izražen dobiti i narušavanje normalnih uklanjanje slezene uništene trombocitima, granulocita i eritrocita, smanjena količina sve tri, ili određenih vrsta stanica periferne krvi (trombocitopenija, anemija, leukopenija) • Kad bolesti krvi infiltrtivnye promjene izraženije u slezeni, često izraženije splenomegalija • Kad stagnira u jetri (CHF) slezene malo povišena i hypersplenism offline infiltrira • tivni lezije mogu biti jednako izražen u oba organa tijekom sepse, infektivni endokarditis

BASIC sindromi kliničkom laboratoriju na bolesti jetre • • • citolitičku sindrom mezenhimalnog protuupalno sindrom, sindrom kolestatičke sindrom hepatocelularni insuficijencija sindrom portalne hipertenzije

CITOLIČKA SINDROMA Ili sindrom kršenja integriteta hepatocita zbog kršenja propusnosti staničnih membrana, raspadanja membranskih struktura, nekroze hepatocita i oslobađanja enzima u plazmi. Ovaj sindrom pripada glavnim pokazateljima aktivnosti patoloških procesa u jetri. Glavni markeri citolize i hepatocelularne nekroze: aminotransferaze (Al. AT, Ac. AT), aldolaze, sorbitol dehidrogenaze, LDH i njegovi izoenzimi;

Izvan jetre uzroci transaminaza visinama: • Infarkt miokarda • skeletnih bolesti mišića • plućne embolije • Prekomjerno vježbanje, produljenog gladovanja • Hypo-ray • Celiac • hipertermije • hemolize • Long venski zastoj • pretilosti

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORIJSKA SINDROME Uzrokovana razvojem jetre takozvane imunološke upale. Klinički znakovi • groznica • artralgija • vaskulitis • splenomegalija • limfadenopatija

LABORATORIJSKE ZNAKOVE ↑ razina γ-globulinima, često u kombinaciji s hipoproteinemijom, • promjena uzoraka proteina-sedimenta (timol, sublimat), • ↑ nivo Ig. G, Ig. M, Ig. A, • ↑ u krvi nespecifičnih antitijela • Pojava nespecifičnih markera upale (leukocitoza, ubrzani ritam sedimentacije eritrocita, ↑ seromucoid, pojava C-reaktivnog proteina)

Kolestatičke sindrom uzrokuje kako povredu funkcije žuči hepatocita i žučne kanalića lezije (intrahepatični kolestaza) i povrede žučnih protoka i ukupne jetrene žučnih kanala zbog opstrukcije n-p za choledocholithiasis, raka prostate (ekstrahepatičku kolestaza). Ovaj sindrom je karakteriziran primarne i sekundarne biliarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, virusne, autoimuni hepatitis, uzrokovane lijekovima, alkoholne bolesti jetre

KLINIČKI ZNAKOVI • Trajno svrbljiva koža • Žutica • Pigmentacija kože • Mračenje mokraće, svladavanje izmeta

• hiper laboratorijski znaci (prvenstveno povećanjem koncentracije direktnog bilirubina) • ↑ alkalna fosfataza, • y-5 glutamattranspeptidazy -nukleotidazy • ↑ kolesterola, često u kombinaciji s povećanjem sadržaja fosfolipida βlipoproteidov.

SYNDROME NEUSUFFICIENCA HEPATIC-CELL-a Ovo je kompleks kliničkih i laboratorijskih manifestacija uzrokovanih smanjenjem funkcija sinteze i detoksikacije jetrenih stanica. Među glavnim kliničkim sindromima koji karakteriziraju ozbiljnost hepatocelularnog zatajenja nalaze se: • hepatična encefalopatija • hemoragijska bolest • progresivna žutica.

Gubitak KLINIKA • Žutica • Težina • hemoragični dijateza • „jetre” miris „jetra” jezik, „jetre” palme (dlana eritem) • Vaskularne zvjezdice • Promjena dlačica, ginekomastija

Laboratorijski znaci • hipoalbuminemije, • ↓ ↓ protrombin, • glukoza, • ↓ ↓ urea, • kolesterola, • ​​smanjenje • ↓ faktora zgrušavanja kolinesteraze, • ↑ bilirubin, • ↑ povećanje fenol, • ↑ ostatnog dušika

sindrom portalne hipertenzije Klinička simptom koji se očituje hemodinamski patološko povećanje gradijent portalne tlaka, uz formiranje portosystemic kolateralna žila kroz koje ispuštanje krvi iz vena u premošćuju jetre. Razlika Portal tlaka gradijent između tlaka u portalnu venu i donju šuplju venu. U normalnim -1-5 mm Hg. Čl. Klinički značajna PG- s povećanjem portalne gradijenta pritiska iznad 10 mm Hg. Čl.

Kliničke manifestacije GHG splenomegalija • • • ascites hepatične encefalopatije • Proširene vene • za proširenje jednjaka žilama trbušne stijenke ( „glava” meduza) gustu s PG -s cirozu jetre, portalnu myagkayapri ekstrahepatičkom blok.

Sukladno lokalizaciju opstrukcija struje portal krvi obnovljene • intrahepatičnog oblik portalne hipertenzije (zapreka protoku krvi u samom jetri) 8590% slučajeva • nadbubrežne (postpechenochnaya) oblik (prepreka lokaliziran u vneorgannyh sekcijama jetre vene ili donja šuplja vena proksimalni prostor jetrene ušća u vena) 3 -4% • opstruktivne (predpechenochnaya) oblika (lokaliziran zapreka protoku krvi u portalne vene stabljike ili njegove glavne grane, slezene venske) 10 -12%.

Rani simptomi Intrahepaticni stakleničkih plinova - uporni dispeptički sindrom, gubitak težine, znakovi oštećenja jetre. Značajan splenomegalija, jednjaka varikoziteti, ascites, kasnije simptomi ovog oblika stakleničkih plinova. Već prvi varikoziteta krvarenje može biti kobno, što dovodi do pogoršanja funkcije jetre. Nadbubrežne oblik (blok venske izlazu iz jetre) teškog kliničkom: rani razvoj ascitesa, nije podložna diuretik terapiju, bol u jetri, značajan hepatomegalija u relativno malim povećanjem slezene (Budd-Chiarijev sindrom, bolest perikarditis-constrictive srca izraženi tikuspidalnaya neuspjeh) glavni simptom opstruktivne portala gipertenziisplenomegaliya, jetra se obično ne povećava. Obično se razvija polako, s višestrukim krvarenjem gastrointestinalnog sustava. N-p, trombozu ili okluzija portala ili slezene vene s tumorima, pankreatitis, infekcije. Kada se div slezene kod bolesnika s mijeloproliferativnih poremećaja.

PG DIAGNOSTIKA • EGDS • UBP ultrazvuk - proširenje vene veće do 13 mm ili više, pojava portocaval collaterals, rjeđe. CT skeniranje, scintigrafija jetre • Venografija (splenic ili transhepatična portografija) - identificirati razinu i sumnjivog uzroka slabog protoka krvi u stanicama • Celakografija • Transhepatska kateterizacija portalnih žila

Ascites. Razlozi. 1. Bolesti jetre i njenih krvnih žila (75-80%) 2. Maligne bolesti (10-15%) • Tumori abdominalne šupljine, metastaze • Hodgkinova bolest, leukemija 3. Bolesti peritoneuma • Tuberkulozni peritonitis, drugi peritonitis 4. Bolesti srca. • Constriktivni perikarditis, kongestivno zatajenje srca 5. Ostale bolesti • Tumori i ciste jajnika (Meigsov sindrom) • Pancreatogenic ascites • Whippleova bolest, gastroenteropatija s izrazitim gubitkom bjelančevina, izgladnjivanje • Sarkoidoza • Myxedema • Nefrotni kortrom

Potrebno je započeti dijagnozu hepatomegalije s identifikacijom patologije koja je opasna za druge i zahtijeva hospitalizaciju u infektivnom pacijentu akutnog virusnog hepatitisa • Nepovoljna epidemiološka povijest, informacije o transfuzi krvi i njenim lijekovima, parenteralnim manipulacijama, hemodijalizu. • Značajno povećanje aktivnosti aminotransferaza. Karakterizira veće povećanje razine Al. AT nego AC. AT. • Otkrivanje biljega akutnog virusnog hepatitisa A, B, C, D, E

Kronični hepatitis je polietiološki difuzni upalni proces u jetri koji traje više od 6 mjeseci (Preporuke europskih (Rim, 1988) i Svjetski (Los Angeles, 1994) kongresi gastroenterologa). Za razliku od ciroze jetre, u kroničnom hepatitisu arhitektonski učinak jetre nije uznemiren.

KLASIFIKACIJA KROZNE HEPATITIJE (SVJETSKI KONGRES GASTROENTEROLOŠKIH LOS ANGELES, 1994) Etiologija Serološki markeri Kronični 1. Faza replikacije (HBe. Ag - hepatitis B pozitivni kronični hepatitis): HBe. Ag, HBs. Ab. Ig. M, pre-S antigeni, DNA polimeraza, DNA-HBV 2. Faza integracije (HBe. Ag-negativni kronični hepatitis): HBs. Ag, HBs. Ab. Ig. G, NBe. 3. Ne. Ag-negativni kronični hepatitis sa očuvanom replikacijom virusa: HBc. Ab. Ig. M, pre-S antigeni, HBe. (Indeks histološkog djelovanja 4 -8) umjeren (histološki indeks aktivnosti 9 -12) stupanj fibroze 0 -Nema fibroze 1-blaga izražena (periportalna) fibroza 2 - umjerena fibroza (portoportal septa) 3 - teška fibroza (portocentralna septa) visoka (histološki indeks 4 - ciroza jetre aktivnost 1318)

> Kronični serološki hepatitis D markeri replikacije: HDV-RNA, antitijela na src = "http://present5.com/presentation/21276554_135325492/image-32.jpg" alt = "Etiologija Serološki markeri >> Kronični serološki hepatitis D markeri faze replikacije: HDV-RNA, protutijela na "/> Etiologija Serološki markeri >> Kronični serološki hepatitis D markeri replikacijske faze: HDV-RNA, protutijela na D-antigen Ig M i Ig Kronični serološki hepatitis C markeri replikacije: HCV RNA, HCVcore, Ab i Ig M i Ig G Kronični virusni hepatitis (nije drugačije opisan) STI fibroza

Etiologija Serološki markeri autoimunih antitijela na nuklearne ili hepatitis antigene ili glatke mišiće tipa 1 tipa 2 protutijela na mikrosome bubrega bubrega tipa 1 protiv citokroma P-450 11D6 tipa 3 protutijela solubilizirani hepatski antigen kronični lijek-hepatitis antitijela na mikrosome jetrenih pupova Kriptoznom prema stupnju aktivnosti Stupanj fibroze

U slučaju potvrđenog virusnog hepatitisa: • - replikacijska faza • - faza integracije U slučaju nepotvrđenog hepatitisa: • - aktivna faza (prisutnost simptoma kolestije, citolize, autoimunih manifestacija, encefalopatija); • -aktivna faza. Stupanj aktivnosti kroničnog hepatitisa određen je rezultatima histološkog ispitivanja tkiva jetre (histološki indeks aktivnosti prema R. Nodelu i dr., 1981), kao i stupanj povećane aktivnosti ALT i AST: 1, -2 -2 puta od norme, minimum, 2 -5 puta-niska, 5 -10 umjerena, više od 10 puta izražene aktivnosti. Stadij fibroze određuje se i na temelju patološke morfološke studije biopsije jetre.

Kronični hepatitis B

• Prema stručnjacima Svjetske zdravstvene organizacije trenutno ima 300-400 milijuna pacijenata s kroničnim hepatitisom B u svijetu • Svake godine umire najmanje 250.000 ljudi zbog oštećenja jetre povezanih s infekcijom HBV (9. mjesto u strukturi ukupne smrtnosti) • U Rusiji je prevalencija HBV- 7% infekcija s tendencijom rasta

Etiologija. Uzrok uzročnika HBV infekcije je virus iz obitelji Hepadnaviridae. Virus hepatitisa B sadrži DNA, ima vanjsku lipoproteinsku omotnicu i unutarnju stranu nukleokapsida ili jezgre (ko) virusa. Unutarnji dio virusa hepatitisa B (nukleokapsid) prodire u jezgru hepatocita

Faze infekcije HBV-om 1. Faza integracije virusa 2. Faza replikacije virusa REPLIKACIJA HBV • U hepatocitima • U monocitima • U limfocitima Oštećenje jetre i imunološki posredovani

PRIJENOSNI SUSTAVI • 1. Parenteralni (osobito transfuzija) • 2. Seksualni • 3. Vertikalni (od majke do fetusa)

Klinika kroničnog hepatitisa B - Specifični simptomi kroničnog hepatitisa B su odsutni. • U većini slučajeva ne postoji klinička manifestacija bolesti. • ponekad zamor, bol u mišićima i zglobovima • mogu postojati ekstra-artikularne manifestacije: periarteritis nodosa, glomerulonefritis, krioglobulinemija, aplastična anemija itd. • Bez liječenja, cirozu se formira u 20-30% bolesnika s CVH. Rizik od hepatocelularnog karcinoma na pozadini ciroze jetre 2-6% godišnje

Laboratorijske studije. 1 KLA: ESR može povećati, leukopenija, limfocitoza 2 OAM: mogu se pojaviti žučni pigmenti 3 Biokemijski krvni test: • Sindromi citolize, kolestaza, upala mesenchima, zatajenja jetre 4 Markeri virusa hepatitisa.

Instrumentalne studije Obvezne metode istraživanja: - Ultrazvuk jetre i slezene - Biopsija jetre je neophodna za procjenu opsega oštećenja jetre i planu za specifičnu antivirusnu terapiju. Dodatne metode istraživanja • -KT od abdominalne šupljine - u slučaju poteškoća u utvrđivanju dijagnoze ili potrebe za diferencijalnom dijagnozom, na primjer, volumetrijskim procesima u jetri. • EGDS isključuje istodobnu patologiju gornjeg gastrointestinalnog trakta, identificira proširene vene jednjaka.

ANTIGEN DETERMINANTS • -Hbs. Ag je površinski antigen virusa. Ag-core antigen je lokaliziran isključivo u jezgrama hepatocita i nije detektiran u krvi; • -Hbe. Ag - lokaliziran u nukleokapsidu virusa;

GLAVNI SEROLOŠKI MARKERI HEPATITIS VIRUSA U HB. Ag - označava infekciju virusom hepatitisa B. Otkrivanje HB - a. Ag u stabilnom titru 6 mjeseci ili više od početka akutnog HB čak i uz normalne kliničke i laboratorijske pokazatelje ukazuje na kronični proces. HBe. Ag Presence NVE. Ag reflektira fazu virusne replikacije i korelira s visokom aktivnošću upalnog procesa i zaraznošću pacijenta, visokim rizikom perinatalnog prijenosa HBV virusa. Ag - u krvi nije definiran, nalazi se u jezgrama hepatocita.

HBc. Ab. Ig. M njihova prisutnost ukazuje na akutni ili kronični hepatitis s virusnom replikacijom. HBc. Ab Ig. G - njihovo otkrivanje može ukazivati ​​na prijenos i potpuno razrijeđenu AHV-B ili CVH-B u fazi integracije virusa. HBe. Ab Kad CVH-B je marker za integraciju virusa u hepatocitni genom. HBs. Ab - Njihov izgled ukazuje na imunološku razlučivost infekcije. Također otkrivena nakon cijepljenja, DNA-HBV određuje se PCR-om u serumu. To je marker za replikaciju virusa.

Serološki markeri faze replikacije virusa hepatitisa B • otkrivanje HB u krvi. Ag, HBe. Ag, HBs. Ab Ig. M, koncentracija viralnog DNA> 200 ng / l

Serološki markeri integracijske faze hepatitisa B • otkrivanje samo HB u krvi. Ag ili u kombinaciji s HBs. Ab Ig. G • odsutnost DNA virusa u krvi • HBe serokonverzija. Ag u NVe. Аb (nestanak iz krvi i nNe

ZNAČAJKE NVEAG-NEGATIVNE HVG-B OPCIJE • Razvija se kada se inficira s "mutantnim" virusnim sojem • nedostaje HBe u krvi. Ag u nazočnosti markera HBV replikacije • ozbiljniji klinički tijek • manje izražen odgovor na interferonsku terapiju

Liječenje kroničnog hepatitisa B Antivirusna terapija je indicirana za pacijente s visokim rizikom od razvoja progresivnog oštećenja jetre (bolesnika s povećanjem Al. AT više od 2 puta ili s znakovima umjerene ili teške upale prema biopsiji). Kriteriji za učinkovitost terapije i aktivnosti Al. AT, nestanak HBV-DNA i HBe. Ag, smanjujući nekrotične i upalne promjene u jetri (biopsija). HBe. Ag-pozitivni hepatitis: • α-Interferon s / c 5 -6 IU / dan svakih 6 mjeseci. ili a-Interferon s / c 10 IU / dan 3 p / tjedan. 6 mjeseci • Peg (40 k.a.) a2-interferon s / c 180 mcg 1 p / tjedan 6 mjeseci. • Antivirusni lijekovi (nukleozidni analozi): lamivudin unutar 100 mg / dan., entekavir, tenofovir U odsutnosti Nwe. Ag (infekcija s mutantnim virusom) • α-Interferon n / a 10 IU / dan 3 p / tjedan, 12 mjeseci. • Peg (40 k.a.) α2-interferon s / c 180 μg 1 p / tjedan. 12 mjeseci • Antivirusni lijekovi: lamivudin unutar 100 mg / dan. ne manje od 12

PREVENCIJA • Zdrava djeca (10 μg HBs Ag 1 ml): cijepljenje se provodi u prvih 24 sata života, pri 3 mjeseca, pri 6 mjeseci. • Odrasli (20 mcg HBs Ag 1 ml): 01 mjeseci. -6 mjeseci Učinkovitost od 9599%. Nakon 5 godina u 25% cijepljenih m. B. niži titar protutijela ispod zaštitne razine. Pasivna imunizacija (tijekom infekcije) - ubrizgavanje imunoglobulina unutar 24-48 sati nakon infekcije

Prevalencija kronične HCV infekcije u svijetu iznosi 0,5-2%. Karakteristike virusa hepatitisa C • Virus SEM koji sadrži RNA. Flaviviridae • vanjska proteinska lipidna ljuska (sadrži glikoproteine), unutarnji dio (nukleokapsid) • virus karakterizira varijabilnost antigenske strukture • 7 genetskih varijanti virusa se oslobađaju • manje je otporno na fizikalno-kemijske učinke nego HBV

PRIJENOSNA PUTA • 1. Parenteralna (osobito transfuzija) • 2. Vertikalna (od majke do fetusa) • 3. Seksualno

• HCV replikaciju u hepatocitima • monociti • B limfocita mehanizama oštećenja jetre TOS virusa 1. Izravna citopatogeni učinak na hepatocite 2. imunološki posredovanog oštećenja jetre

KLINIC • prevladavaju anicerični oblici bolesti. U većini slučajeva, asimptomatski. 6% bolnyh- asteničnih sindrom, često težine u desnom gornjem kvadrantu, ponekad, mučnina, svrbež, artralgija, mijalgija • Obilježje HCV - čestog razvoj kronične infekcije nakon akutne-7585%. • Komplikacije ciroze jetre 20 do 25% (prosjek 20 godina), hepatocelularnog karcinoma (1, 4 do 6, 9%). • Latentni, slabi simptom, dugi protok.

• krioglobulinemija ekstrahepatičkom manifestacije (purpura, artralgija, bubrega, živčanog sustava rijetko) • • membranski glomerulonefritis porfirija cutanea tarda autoimuna trombocitopenija • • • lihen planus, Sjogren sindrom

DIAGNOSTIKA Markeri HCV infekcije • Anti-HCV • HCV-RNA u PCR-u (marker za replikaciju virusa)

U slučaju pozitivnog rezultata HCV-RNA, PCR metoda se koristi za: • određivanje genotipa virusa; • određivanje HCV-RNA (kvantitativnog) viralnog opterećenja. Ti pokazatelji moraju biti određeni prije početka antivirusne terapije (genotipovi 1 i 4 manje su pogodni za liječenje interferonima)

FARMAKOTERAPIJE. INFEKTIRANJE HCV-A S GENOTYPOM 1 ILI 4 • Peg (40 k. Da) α2-interferon s / c 180 μg 1 p / tjedan., u kombinaciji s ribavirinom brzinom od 15 mg po kg, 48 tjedana. HCV infekcija s drugim genotipom • α-Interferon s / c 3 IU 3 p / tjedan. u kombinaciji s ribavirinom brzinom od 15 mg po kg tijekom 24 tjedna. • ili Peg (40 k. Da) α2-interferon (pegasys) s / c 180 μg 1 p / tjedan. u kombinaciji s ribavirinom 24 tjedna

• Kriterij za uklanjanje virusa i, prema tome, liječenje kroničnog hepatitisa C, smatra se trajnim virološkim odgovorom - negativnim rezultatom kvalitativnog testa HCV RNA 6 mjeseci nakon završetka liječenja.

KRONICA HEPATITIS D

HDV je djelomični RNA virusa za ekspresiju i patogenosti prikazuje koje moraju imati strukturnu HBV D - virus je veličina čestica 35 nm -37 i koji se sastoji od vanjske ljuske (lipide i HBsAg) i unutarnjeg dijela.

SHEMA STRUKTURE HEPATITIS VIRUSA D

HEPATITIS D VIRUS

Mehanizmi oštećenja jetre virusom hepatitisa D • imunološki posredovano oštećenje jetre • izravni citopatski učinak na hepatocite Replikacija virusa samo u hepatocitima

Ko-infekcije (pomiješa infekcija) • simultano infekcije sa HBV + HDV u osoba koje su prethodno zdrav HBV - infekcija • Razvija akutni HBV + HDV s pojavom seroloških biljega dva akutne infekcije • kronična rijetko (0, 5%)

Superinfekcije HDV • IOP laminiran na tekući HBV - infekcija klinici OVGD • Razvija, popraćeno pojavom antitijela za antigen D • velika vjerojatnost razvoja fulminantnog hepatitisa s masivnom hepatocita nekroze • HBV napredovanja s brzim razvoja aktivnog hepatitisa i ciroze jetre (unutar 5 -10 godina)

MARKERI HDV-INFEKCIJE • HDV-RNA u PCR-u (virusna replikacija) • prisutnost anti-HDV Ig. G (za kroničnu HDV infekciju)

Jedini učinkovit lijek za kronični virusni hepatitis D je visok doza interferona alfa u dugim dozama. Interferon alfa je propisan subkutano ili intramuskularno - 5-6 IU dnevno ili 10 IU 3 puta tjedno tijekom najmanje 48 tjedana Peginterferon-alfa-2 i -180 mcg tjedno. n / a 48 tjedana.

DIAGNOSTIČKI KRITERIJI ZA AUTOMOBILNE HEPATITIS:

• kontinuirano progresivan tok bolesti s visoka aktivnost hepatitis (transaminaza obično povećan za 10 puta ili više, što je navedeno poliklonalni gama globulinemiya s preimuschstvennym povećava Ig g.) • virusa markere hepatitis • otkrivanje krvi autoantitijela na glatke mišiće i antinuklearna antitijela na tip 1 autoimuni hepatitis, antitijela na pechenochnopochechnym mikrosoma s autoimunim tipa 2 hepatitisom antitijela topivog antigena jetre autoimunog hepatitisa, tipa 3 i lupusa ljepila oko

• ozbiljnih sistemskih ekstrahepatičkom manifestacije bolesti • pate uglavnom djevojke, djevojčice mlade žene do 30 godina, barem - starijih žena nakon menopauze, • kroničnog aktivnog hepatitisa s teškim limfocitne i plazma infiltracijom portala te periportnom zona, razmaknute i premošćivanje nekroza od lobules jetre (morfološke biopsije) • djelotvornost terapije glukokortikoidima

Periportalni hepatitis s usporenom nekrozom

Liječenje autoimunog hepatitisa

LIJEČENJE YAG azatioprin i prednisolon, prednisolon Dnevna doza: 30 mg - 1-og tjedna 20 mg - 2 mg 15. tjedna - 3-og i 4. tjedan 10 mg - azatioprin doza održavanja - 100 mg 1-og tjedna, nakon toga u 50 mg kontinuirano holestaze- ursodeoxycholic kiselini (13 -15 mg / kg), 3 mjeseca -6

SUSTAVI OBRADE AUTOIMMUNE HEPATITIS Prednizolon, dnevna doza Prednisolon: 60 mg - 1. tjedan 40 mg - 2. tjedan 30 mg - 3. i 4. tjedan 20 mg - doza održavanja

ALKOHOLSKA ŽIVOTNE BOLESTI Skupina nosoloških oblika zbog štetnog djelovanja etanola na jetrene stanice. Obrasci alkoholne bolesti jetre • Alkoholna steatosis (alkoholna hepatoza) • Alkoholni hepatitis (akutni i kronični) • Alkoholna ciroza

• Konzumiranje više od 40 grama čistog etanola dnevno predstavlja rizik od razvoja BPO, koji konzumira više od 80 grama tijekom 10 godina i više povećava vjerojatnost ciroze jetre. Međutim, ne postoji izravna korelacija između opsega oštećenja jetre i količine uzimanja alkohola. U razvoju teških oblika ABP igra ulogu genetske predispozicije, ženskog spola, zaraze virusima B i C, trofološkom nedostatkom, neravnotežom hrane

OPĆA NAČELA dokaza alkoholne etiologije oštećenje jetre • podaci Analiza Povijest o broju, vrsti i trajanju korištenja alkoholnih pića. • Prepoznati kada se promatra alkoholizma markere karakterističnog izgleda: „zgužvani izgled,” puf ljubičasto-plavkast lice s mrežom od naprednih kože kapilara, očni edem, venske kongestije zjenice, izraženo znojenje

• tremor prstiju, kapke • nedostatak tjelesne težine • promjene u ponašanju i emocionalnim statusima • dvostruko kontraktura, hipertrofija parotidne žlijezde • atrofija mišića • znakovi hipogonadizma

POVEĆANJE ZEMLJE U OKOLIŠA U BOLESNICI S KRONICOM ALKOHOLIZAMA

• Detekcija popratnih bolesti unutrašnjih organa i živčanog sustava - alkoholizam satelita kronične erozije i kronični atrofični gastritis, kronični pankreatitis, vapno, kardiomiopatiju, polineuropatija, encefalopatija • zahtijeva -consultations psihijatar

• • Tipični laboratorijski rezultati anemija, leukopenija, trombocitopenija, porasta transaminaza (odlikuje značajnim povećanjem AST) povišenje krvnog gama -glutamiltranspeptidazy (čak u odsutnosti povišene razine aminotransferaza), porast krvnog alkalne fosfataze

• hyperuricemia • Hiperlipidemija • Povišene razine imunoglobulina A • promjenu MCV crvenih krvnih stanica Prisutnost seruma transferin uglevodnodefitsitnogo

Tipični rezultati u histološka istraživanja jetre biopsijama • Detekcija u hepatocitima alkohola hijaline (Mallory tijela) • • Perivenulyarnoe masne lezije hepatocitima • percelularnim fibroze

• Morfološka slika alkoholne jetrene steatoze • Morfološka slika alkoholnog hepatitisa

TRETMAN • odbacivanje visokog stupnja alkohola • odgovarajuća hrana Ademethionine • • • eteričnih fosfolipidi Ursodeoxycholic kiselina • Ornitin aspartat (jetrene encefalopatije) • • silimarina Glukokortikoidi za akutnog alkoholnog hepatitisa, u teški alkoholni hepatitis

Nealkoholnog steatohepatitisa heterogena skupina patoloških promjena jetre karakterizira upalni infiltracijom u pozadini masne degeneracije hepatocita kod pacijenata koji ne koriste alkohol hepatotoksične doze

CLASSIFIKATS I • Masna hepatoza (jetrena steatoza) • Bezalkoholni steatohepatitis s fibrozom

ETIOLOGIJA Odvojeni primarni i sekundarni NASH. Primarna NASH • • Debljina diabetes mellitus tipa 2 • sindrom sekundarne Hiperlipidemija Nash • Farmaceutski malapsorpcijom • • • brzo mršavljenja Produljeno parenteralnu prehranu • ARIS u tankom crijevu, • • lipodistrofija ekstremiteta abetalipoproteinemiju

KLINIKA • Najčešće pogađa žene (65 -80%) • Nema svijetle povećava umor simptomi • • bolan ili nelagoda u pravom hipohondrija • Dijareične fenomen • Povećanje jetre (50 -75% bolesnika)

DIJAGNOZA Opće pacijent anketa plana za uspostavljanje dijagnoze • Ocjena antropometrijskih pokazatelja • Kompletna krvi count • Biokemijska analiza krvi • koagulacije (protrombinsko vrijeme) • Određivanje glukoze, inzulina natašte u profil masnoća u krvi • Istraživanje • Definicija seroloških biljega virusnih hepatitisa

• Identifikacija markera autoimunih oštećenja jetre • Analiza urina • Ultrazvuk abdomena • Biopsija jetre

GLAVNE UPUTE TRETMANA: Promjene u načinu života (prehrana, tjelesna aktivnost) • Gubitak težine • Upotreba sredstava koja povećavaju osjetljivost perifernih inzulinskog tkiva. •

Lijekovi koji povećavaju osjetljivost na inzulin metformin 20 mg / kg na dan formulacija metaboličkog djelovanja • ursodeoxycholic kiseline 15 mg / kg dnevno • Ademethionine • eteričnih fosfolipidi • Liponska kiselina Normalizacija lipida u krvi (statini) da ubrza dinamika telaingibitory crijevne lipaze smanjenje težine (orlistat )

Ciroza jetrenog difuzijskog procesa, karakterizirana fibrozom i transformacijom normalne strukture jetre formiranjem čvorova

ETIOLOGIJA • Virusni hepatitis (B, C, D) • Alkohol. • Imunosni poremećaji: autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, bolest suprotnost domaćinu • Bolesti biliarnog trakta: ostehepatična opstrukcija žuči, intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta

• Metaboličke bolesti: hemochromatosis, Wilson-Konovalov bolest, a-1 antitripsin nedostatak, cistična fibroza, glikogenoza, galaktosemija, nasljedna tirozinemija, nasljedna netolerancija fruktoze, abetalipoproteinemija, porfirija). • Kršenje venskog odljeva iz jetre; ozbiljna desna ventrikularna insuficijencija • Lijekovi (metotreksat, amiodaron itd.), toksini, kemikalije • NASH • Sarkoidoza

Klasifikacija Ciroza jetre podijeljena je prema etiologiji i ozbiljnosti, za koju se klasificira hepatocelularna funkcija u slučaju ciroze prema Childu. Pijem. Ozbiljnost ciroze Child-Pugh klase A (kompenzirano) -5 -6 bodova Klasa B (subkompensirana) - 7 -9 bodova Klasa C (dekompenzirana) - 10 -15 bodova Pokazatelj bodova 1 2 3 Encefalopatija 0 I-II III- IV Ascites ne Blagi, lako liječiti Intenzivno, slabo liječljivo Koncentracija bilirubina, μmol / l Manje od 34 34 -51 Više od 51 Razina albumina u krvi, više od 35 28 -35 Manje od 28 protrombinskog vremena, sec ili PTI% 1-3 60) 4 -6 (40-60) Više od 6 (


Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

Karotinska žutica: značajke patologije, uzroci i principi liječenja


Bolest kao što je žutica, ili bolje simptom mnogih ozbiljnih bolesti, može biti pokazatelj relativno neškodljivih stanja, kao što je žuta žutica ili žutica karotena.