Diferencijalna dijagnoza žutice

Žutica nije bolest nego patološki sindrom karakteriziran akumulacijom bilirubina u krvi (bilijarni pigment). Ova tvar je sastavnica žuči i, u pravilu, nastaje u jetri i slezeni uslijed sloma crvenih krvnih zrnaca (crvenih krvnih stanica). Uz povećanje koncentracije bilirubina, koža i bijelo oči postaju žute. Žuljanost je znak slabije funkcije jetre i žučnog mjehura. Da bi se utvrdio uzrok njegovog razvoja, potrebna je diferencijalna dijagnoza žutice.

U nekim slučajevima, žuta sjena kože ne ukazuje na patologiju. Ponekad se pojavljuje žutica zbog dnevne konzumacije hrane koja sadrži karoten (mrkva, naranče, bundeva itd.). Ovako se pojavljuje lažna žutica, koja nije povezana s koncentracijom bilirubina.

Prava žutica posljedica je raznih bolesti. Da bi se utvrdio uzrok i ustanovio dijagnozu, potrebno je procijeniti niz čimbenika. Važno je točno utvrditi dijagnozu kako bi se zaustavio patološki proces u tijelu.

Vrste žutice

Ako pacijent ima žute kože, unutarnju podlogu, bjeloočnice, onda to ukazuje na to da se razvija žutica. Da bi se ispravna dijagnoza trebala utvrditi svoj tip, specifičnost tečaja i moguće komplikacije.

Liječnici razlikuju sljedeće vrste žutica.

Hepatici (hemolitički)

U većini slučajeva, ova bolest je uzrokovana genetskim čimbenicima i stečenim (česte bolesti, anemija). Dakle, patologija se često dijagnosticira u novorođenčadi. Neobrađeni simptomi su karakteristični za hemolitičku žuticu, ali s pravodobnim otkrivanjem i liječenjem bolest ima povoljan klinički ishod. Vjerojatnost pogoršanja bolesti u djetinjstvu se povećava, dugotrajna hipotermija samo otežava njezin tijek.

Ako nedostaje kompetentna terapija, žutica se pretvara u kronični oblik, ima dugu rutinu, često se pogoršava i popraćena je općim trovanjem tijela. Koža i sluznice nisu žute boje, jetra se ne povećava. Kao rezultat biokemije, postoji umjerena akumulacija bilirubina, koja ide s urinom. Ako nema pozitivne dinamike, žučni kanali blokirani su čvrstim kamenjem i povećana jetra i slezena.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Hepatske (parenhima)

Ova vrsta bolesti proizlazi iz hepatitisa A, infekcija, kontakta sa zaraženom osobom itd. Za parenhimalnu žuticu karakterizira komplicirani tečaj i prijelaz na kronični oblik.

Koža dobiva žuto-crvenkastu boju, svrbež, prisutna upala limfnih čvorova, povećana jetra i slezena, a tendencija krvarenja povećava. Laboratorijske studije pokazuju smanjenu zgrušavanje krvi, smanjene žučne kiseline.

Mehanički, subhepatični ili opstruktivni

Značajke i tijek bolesti uzrokuju razlozi koji ga izazivaju. Patogeni čimbenici: oštar gubitak težine, operacija na žučnim kanalima, kronična urtikarija.

Koža i bijelo oči žute boje, a biokemija pokazuje nestabilan rezultat. Ako je bolest nastala kao rezultat neoplazme na jetri ili organima bilijarnog sustava, pacijent sustavno osjeća akutnu bol na desnoj strani ispod rebara. Postoji povećanje žučnjaka, koje se može osjetiti ručno.

Čimbenici za razvoj žutice

Bolest se može pojaviti iz raznih razloga, važno je utvrditi vrstu patologije kako bi se odabrala taktika liječenja.

Razvojni čimbenici žutica:

  • Hemolitička žutica nastupa uslijed intenzivnog sloma crvenih krvnih stanica, što rezultira povećanjem razine bilirubina, što jetra nema vremena neutralizirati. U pravilu, takvo stanje proizlazi iz bolesti koje su neinfektivnog podrijetla. Pojavljuju se hemolitičke patologije na pozadini autoimunih bolesti, intenzivnih hematoma, infarkta, upale unutarnje obloge srca, megaloblastične anemije (maligna anemija).
  • Parenhimalna žutica se očituje kao posljedica oštećenja jetrenih stanica. Hepatitis virusnog porijekla, ciroza, filatovska bolest, hepatocelularni karcinom (karcinom jetre), kronični oblik agresivnog hepatitisa izaziva patološki proces. Osim toga, ovo stanje može nastati uslijed poraza žlijezda (bubrega) s alkoholnim napicima ili otrovnim tvarima.
  • Mehanička žutica se manifestira tijekom opstrukcije (punog ili djelomičnog) žučnih kanala. Kao rezultat toga, proces uklanjanja vezanog bilirubina je uznemiren. Čimbenici razvoja opstruktivne žutice: upala žučnog mjehura s kroničnim tijekovima, kamenje ili tumor u žučnim traktima, helmintijaza (infekcija crva), bilijarna atresija (patologija u kojoj žučni kanali nisu prohodni ili odsutni od rođenja).

U slučaju icterusa potrebno je posjetiti liječnika koji će dijagnosticirati i identificirati pravi uzrok patologije.

Određeni znakovi žutice

Klinička slika različitih vrsta žutica je drugačija, samo ih kvalificirani stručnjak može razlikovati.

Sljedeća će biti prikazana diferencijalna dijagnoza žutice u tablici:

Razlikuju se sljedeće podvrste hemolitičke žutice:

  • Corpuscular.
  • Ekstrakorpuskulyarnaya.
  • Diferencijalna dijagnoza žutice tipa 3.

Corpuskularna žutica ima kronični tijek, koji se manifestira vrućicom, zamračivanjem mokraće, anemijom.

Ekstraškadni oblik hemolitičke žutice uzrokovan je transfuzijom krvi (transfuzija krvi) nekompatibilne krvne grupe, infekcija, toksično trovanja.

Žutica tipa 3 javlja se kao posljedica unutarnjih krvarenja, infarkta unutarnjih organa, trovanja krvi, infekcija, ozljeda. Zatim se pojavljuje žutica zbog uništavanja crvenih krvnih stanica, hematoma ili ruptura.

Parenhimalna žutica prati groznica, opći trovanja, bol na desnoj strani ispod rebra, probavni poremećaji, nedostatak apetita, žutica.

Žutica se manifestira na pozadini zarazne mononukleoze, što se manifestira hepatomegalija, glavobolja, slabosti, groznice.

Žuta groznica prati oteklina kapaka, lica, brzog otkucaja srca, mučnine, erupcije vomitisa, hipotenzije, krvarenja kože i sluznice.

Leptospiroza (infekcija izazvana leptospirovim bakterijama) manifestira žutica, vrućica, nekroza teladi i ostali mišići, bol u donjim udovima tijekom naglog kretanja.

  • crvenilo kože lica i torza;
  • mali osip;
  • tamno ružičasti jezik;
  • groznica;
  • oštećenje zglobova;
  • mesadenitis (upala limfnih čvorova u peritoneumu);
  • opće trovanje.

Slični znakovi promatrani su u yersiniosis (crijevna infekcija), žutica se pojavljuje samo u teškom slučaju.

Uz opstruktivnu žuticu, postoji konstantna tjelesna temperatura od 38-39 °, bol u jetri, koja daje škrapu ili ramenu, mučninu, erupciju vomita. Osim toga, bolest se manifestira svrbežom na koži, povećanjem veličine žučnog mjehura i zamračenjem urina.

Obilježja žutice

Liječnici prepoznaju 3 vrste pokazatelja žutice, pomoću kojih možete utvrditi pripadnost patologije jednoj ili drugoj skupini:

  • Kolesteraza markere (stalaža žuči u jetri) - kolna kiselina, vezani bilirubin, kolesterol, alkalna fosfataza, gamma-glutamil-transpcptidaza (GGTP), lipoprotein male gustoće, 5-nukleotidaza.
  • Pokazatelji citoliznog sindroma - omjer između ALAT i AST ukazuju na oštećenje jetrenih stanica.
  • Označivači povećane aktivnosti mezenhim-timol-veronalnog testa provode se kako bi se procijenila sposobnost sinteze jetre.

Da biste razumjeli pojedinosti izvođenja dijagnostike, potrebno je detaljnije proučiti neke markere:

  • ALAT i AST su u unutarnjem okruženju stanica i mitohondrija, u pravilu je njihova aktivnost niska. Ali sa uništenjem tkiva jetre, njihova se koncentracija povećava. To upućuje na upalu i oštećenje žlijezda koja stvara žuč.
  • Alkalna fosfataza se može naći u svim organima, uključena je u reakcije metabolizma ortofosforne kiseline. Prikazuje najveću aktivnost u jetri, pa povećanje količine ovog enzima označava kolestazu i opstruktivnu žuticu. Također možete odrediti cirozu s tim markerom.
  • Povećanje koncentracije GGTP označava bolesti povezane s poremećajima funkcionalnosti jetre. Količina enzima povećava se s opstrukcijom žučnih kanala, pa se žutica može pojaviti na pozadini oštećenja jetre ili žučnog mjehura i kanala.
  • 5-nukleotidaza se povećava s kolestazom bilo koje lokalizacije. Ovaj pokazatelj vam omogućuje prepoznavanje hepatitisa B, CAB (sekundarne bilijarne ciroze).

Nakon pregleda ovih markera pacijent će moći napraviti diferencijalnu dijagnozu žutice.

Laboratorijska ispitivanja

Diferencijalna dijagnoza žutice omogućuje prepoznavanje točnog uzroka bolesti i određivanje osnovnih načela liječenja. Važno tijekom dijagnoze laboratorijskih istraživanja.

U hemolitičkoj žutici, glavne funkcije jetre nisu znatno oštećene, a stanje pacijenta zadovoljavajuće. Da biste identificirali bolest, trebali biste proći sljedeće testove:

  • Klinička analiza krvi. Kada bolest povećava koncentraciju retikulocita (mlađe crvene krvne stanice), tako da tijelo reagira na masivno uništavanje krvnih stanica.
  • Krvna biokemija. Pokazuje povećanje koncentracije vezanog bilirubina u krvi. Aktivnost nevezanog pigmenta ovisi o sposobnosti jetrenih stanica da formiraju vezani bilirubin.
  • Test urina Kod hemolitičke žutice povećava se količina urobilina stercobilina. Istodobno, u urinu nema bilirubina, jer vezani pigment ne može proći kroz bubrežni filter.
  • Ispitivanje izmeta. Važno je samo stolica u boji. U hemolitičkoj žutici, izmet je tamno zbog povećanja koncentracije stercobilina.

Da biste identificirali opstruktivnu žuticu, provedite sljedeće studije:

  • Krvna biokemija pokazuje povećanje vezanog bilirubina, AST i ALAT (pod uvjetom da nema poremećaja sintetskog rada jetre). Osim toga, treba provjeriti pokazatelje kolestaze.
  • Test urina Dijagnostički postupak omogućuje određivanje povezanog bilirubina u mokraći. U tom slučaju urin se zatamnjuje.
  • Analiza izmeta. U ovoj vrsti žutice, izmet izblijedjelo zbog smanjenja broja ili odsutnosti stercobilina.

Za prepoznavanje parenhimske žutice propisati slijedeće testove:

  • Klinička analiza krvi. Ova dijagnostička metoda omogućuje otkrivanje hepatitisa.
  • Krvna biokemija. Ova studija ukazuje na povećanje vrijednosti timol-veronalnog testa i poremećaja funkcije sinteze proteina jetre. To povećava koncentraciju bilirubina, ALAT i AST.
  • Proučavanje urina. Urin se smanjuje, povećava razinu bilirubina, urobilina.
  • Analiza izmeta. Izlučivanje boje zbog smanjenja razine stercobilina.

Laboratorijska ispitivanja mogu točno odrediti vrstu žutice.

Instrumentalna dijagnostika

Dijagnostika mehaničkim uređajima također je vrlo učinkovita, iako se rjeđe koristi:

  • Ultrazvuk može otkriti kalkuluse u žučnim kanalima, povećanu jetru, poremećaje funkcije gušterače, difuzne i žarišne promjene u jetri.
  • Dugotrajna zbirka fragmenata živog jetrenog tkiva (biopsija). Pomoću studije moguće je otkriti cirozu čak i kada su primarni simptomi odsutni.
  • CT se koristi za određivanje dilatiranih intrahepatičnih i extrahepatskih kanala i opće razine opstrukcije.
  • Uz pomoć laparoskopije procijeniti prirodu opstrukcije žučnih kanala.
  • ERCP (endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija) koristi se za procjenu stupnja širenja zajedničkog žučnog kanala i utvrđivanje uzroka opstrukcije.
  • Perkutana kolangiografija se naziva najopasnija metoda istraživanja, jer tijekom nje postoji opasnost od penetracije žuči u trbušnu šupljinu, koja prijeti upalom. Ova metoda se koristi za otkrivanje oštećene produkcije žuči i dobivanje rendgenske slike žučnog kanala.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja koriste se za dobivanje precizne slike bolesti.

Dakle, trebat će puno vremena za provođenje pune dijagnoze žutica. Samo će liječnik moći odabrati najprikladnije metode istraživanja svakog pacijenta pojedinačno. Često, prije nego što je pacijent dijagnosticiran, pregledava hematolog, stručnjak za zaraznu bolest i liječnik opće prakse. Kako bi liječenje bilo učinkovito, potrebno je utvrditi uzrok bolesti.

Kako je diferencijalna dijagnoza žutice?

Suprotno mišljenju mnogih ljudi, žutica nije zasebna bolest. Ovo stanje je fiziološki simptom. Promjena tonusa kože znak je patoloških procesa. U nekim se slučajevima takva manifestacija može smatrati varijantom norme.

Žutica se dijagnosticira tijekom pregleda kože i sluznice. Prve promjene utječu na scleriju očiju.

Pojava žutice je posljedica povećanja koncentracije bilirubina u krvi. Razne bolesti mogu izazvati porast razine. Diferencijalna dijagnoza žutice temelji se na procjeni brojnih čimbenika (Tablica 1 u nastavku sadrži glavne). Pravilna identifikacija uzroka jamči uspješno zaustavljanje patoloških procesa u tijelu pacijenta.

Klasifikacija žutica

Diff. dijagnoza žutice je dizajnirana da povezuje sindrom s jednim od tipova. Na temelju lokalizacije bolesti i mehanizma razvoja države razlikuju se:

To se događa uslijed pretjerane hemolize (uništenja) crvenih krvnih stanica (eritrociti). Ovaj tip ima i drugo ime - suprahepatsku žuticu. Proces se odvija izvan stanice jetre (hepatocita). Stanje se razvija na pozadini sloma hemoglobina, koji je dio eritrocita, u bilirubin. Zajedno s krvlju, bilirubin ulazi u hepatocite, a zatim u žuč, koji uklanja proteine ​​iz tijela. Ako je koncentracija bilirubina visoka, tvar se ne prikazuje u cijelosti. Njegov višak i izazivaju promjenu boje kože.

Stanje se očituje u pozadini povećane razine izravnog bilirubina. U zdravih osoba, žuč ulazi u kapilaru žuči, a potom prelazi extrahepatično bilijarno stablo. Nakon ulaska u početni dio tankog crijeva. Kod poremećaja prijenosa bilirubinske žutice razvija se.

Promjena boje kože i bijelih očiju u ovom slučaju dolazi zbog povećanja koncentracije izravne frakcije bilirubina u krvi pacijenta. To je zbog mehaničkih poteškoća (začepljenja žučnih extrahepatskih kanala), krši izlučivanje bilijaka.

Diferencijalna dijagnoza raznih vrsta žutica

Specijalist može otkriti razlike u vanjskim manifestacijama kliničke slike na prvom pregledu pacijenta. Diferencijalna dijagnoza žutice omogućava odmah sumnju na patološki proces koji je izazvao obezbojenje kože i sclera.

Suprahepatični ili hemolitički

Diferencijalna dijagnoza hemolitičkog tipa žutice je preduvjet za određivanje broja bolesti. Primarni zadatak je odrediti stanje podvrste. Razlikuju se sljedeće vrste žutica:

  • korpuskularni;
  • ekstrakorpuskulyarnaya;
  • razl. dijagnoza žutice trećeg tipa.

Korpuskularni tip je pronađen zbog patologija obloge crvenih krvnih stanica koje su nasljedne. Naročito, ona se nalazi u enzimopatiji i hemoglobinurii. U nekim slučajevima ima ponavljajuću prirodu. Mogu se razviti na pozadini upotrebe određenih farmakoloških sredstava. Kada je snimljeno:

  • groznica;
  • tamni urin;
  • anemija.

Ova vrsta hemolitičke žutice znak je zaraze malarije plazmodijem.

Izvankrupna bolest se javlja:

  • s transfuzijom krvi nekompatibilne skupine;
  • s prodorom infektivnih sredstava;
  • u slučaju otrovanja otrovnih tvari.

Prisutnost povezanih simptoma olakšava proces diferencijalne dijagnoze.

Dijagnoza treće vrste može otkriti sljedeće patologije:

  • prisutnost unutarnjeg krvarenja;
  • infarkt miokarda;
  • sepsa;
  • zarazne bolesti;
  • učinci traumatskog izlaganja.

U tom slučaju žutanje kože uzrokovano je hemolizom crvenih krvnih zrnaca u hematoma ili lomovima.

Mature ili parenhimski

Diferencijalna dijagnoza parenhimalne žutice je komplicirana velikim brojem bolesti koje mogu dovesti do razvoja stanja. To može dovesti do infekcija, upalnih procesa, poraza od otrovnih tvari.

Razlikuju se slijedeći patogeni čimbenici:

  • virusni, alkoholni, akutni, medicinski hepatitis;
  • infektivna mononukleoza;
  • žuta groznica;
  • leptospiroza;
  • pseudotuberculosis;
  • salmoneloze i drugih

Često je uzrok virusnog hepatitisa. Infekcija se javlja fekalno-oralnim, kontakt-domaćim, seksualnim i parenteralnim putem. Manifestacije bolesti mogu varirati ovisno o tipu hepatitisa. Osim žutosti, tu su:

  • groznica;
  • opijenost tijela;
  • temperatura se diže;
  • bol i težina pojavljuju se na desnoj strani;
  • probavni proces je uznemiren;
  • nedostaje apetit.

Detekcija hepatitisa temelji se na enzimskom imunološkom ispitivanju i PCR testiranju u prisutnosti virusnih antigena u krvi.

Drugi čimbenik koji dovodi do žuljenja kože je zarazna mononukleoza. Ovu bolest karakterizira:

  • povećana veličina jetre;
  • pojava boli u glavi;
  • slabost;
  • visoku temperaturu.

Kršenje rada ne samo jetre nego i drugih organa. Ovo razlikuje stanje u mononukleozi od viralnih oblika hepatitisa. Vrućica se bilježi u trajanju od 7 do 21 dan. Karakteristični znakovi su razvoj tonsilitisa i povećanje veličine limfnih čvorova. Mononukleoza se određuje krvnim testovima. Nakon 7 dana od datuma bolesti, broj mononuklearnih elemenata (mononuklearnih stanica, limfocita, monocita) u krvi se povećava na 40-90 posto. Zbog ove osobitosti, bolest je dobila ime.

Žuta groznica karakteristična je za Južnu Ameriku ili afričke teritorije smještene u ekvatorijalnoj zoni. To je bolest koja može dovesti do epidemije. Među znakovima bolesti:

  • oticanje kapaka i lica;
  • tahikardija;
  • povećava povraćanje i mučninu;
  • oštar pad tlaka;
  • razvoj hemoragijskog sindroma.

Često dovodi do smrti. Diff. dijagnoza žutice ovog tipa je pojednostavljena pri primanju informacija od pacijenta o zemljama u posjetu koji se nalaze u zoni lokalizacije patogena.

Leptospiroza je zarazna bolest, izražena u:

  • povećanje temperature;
  • nekrotične lezije teladi (ostali mišići u manjoj mjeri);
  • zimice;
  • oštre bolove u nogama kada se kreće.

Razvijaju se akutni zatajenje bubrega i neutrofilna leukocitoza. Tipično, infekcija javlja u ljeto kada je u kontaktu sa zaraženim životinjama ili plivanje u vodi.

Diferencijalna dijagnoza pseudotuberkuloze temelji se na utvrđivanju glavnih obilježja:

  • hiperemija kože gornjeg dijela tijela i lica;
  • mali osip;
  • "Kriminalni jezik";
  • groznica;
  • oštećenje zglobova;
  • upala limfnih čvorova u peritoneumu;
  • opće opijanje.

Zabilježena je upala debelog crijeva. Istovjetna se situacija razvija u intestinalnoj yersiniosis (žutica pojavljuje samo u teškim slučajevima).

Takva virusna bolest, poput salmoneloze, manifestira se pojavom mučnine, povraćanja, proljeva. Razvoj dehidracije u kombinaciji s žuticom omogućuje diferencijalnu dijagnozu. Također, žutica prati sepsu, amebiasis, listeriosis. Produženi tijek stanja govori o kroničnom hepatitisu, cirozi, pigmentarnoj hepatozi.

Subhepatski ili mehanički

Razni etiološki čimbenici mogu dovesti do subhepaticnog oblika. Posebno razlika. dijagnoza žutice u ovom slučaju može otkriti:

  • zatvaranje kanala žučnog mjehura s kamenjem ili crvima;
  • benigni ili maligni tumori koji komprimiraju kanal;
  • kostiju, itd.

Diferencijalna dijagnoza se temelji na identifikaciji sljedećih znakova:

  • subhebrilna tjelesna temperatura (ponekad je indikator normalna), ali se postupno povećava na vrijednosti 38-39 stupnjeva;
  • povećava bol u jetri, ponekad zrači do ramena ili ramena;
  • djeluje povraćanje, mučnina;
  • svrbež;
  • prošireni žučni mjehur;
  • obezbojenje urina.

Tablica diferencijalne dijagnoze žutice

Razlike u državnim vrstama najjasnije se vide u urednom pregledu. Diferencijalna dijagnoza žutice (tablica u nastavku) temelji se na kumulativnoj procjeni simptoma u kompleksu. Puni ispit treba uključiti ispitivanje, ispitivanje, ultrazvuk, itd.

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza žutice.

Diferencijalna dijagnoza žutice

Diferencijalna dijagnoza žutice.

Žutica, icterus (od grčki icteros, ime male žute ptice, gledajući na to što je bilo moguće, ali mišljenje Rimljana da se izliječe od žutice).

S modernog gledišta, žutica je klinički sindrom obilježen bojanjem žutice kože i vidljivim sluznicama, uzrokovanim nakupljanjem bilirubina u tkivima i krvi.

Identifikacija žutice nije teško, jer je dobro označen simptom koji privlači pažnju ne samo medicinskih stručnjaka, već i pacijenta i onih oko sebe. Uvijek je puno teže otkriti svoj uzrok, jer se žutica opaža kod mnogih zaraznih i neinfektivnih bolesti.

Potrebno je razlikovati lažnu žuticu (karotinsku žuticu) od pravog žutice. Posljedica je icterijsko bojenje kože (ali ne i sluznice!). Zbog akumulacije karotena u njemu tijekom dugotrajne i obilne konzumacije mrkve, repe, naranče, bundeve, kao i pri uzimanju akricija, pikrinske kiseline i nekih drugih lijekova. Važno je! Sadržaj bilirubina u serumu u normalnom rasponu.

Kada se ustanovi da pacijent ima žuticu, dolazi do teže faze diferencijalne dijagnoze, budući da postoje mnogi uzroci žutice i njegova geneza je nejasna. To može biti zbog povećane hemolize crvenih krvnih stanica, oštećenja jetre, kolestaza ili kombinacije tih čimbenika.

U diferencijalnoj dijagnozi žutice, potrebno je uzeti u obzir osobitosti kršenja pojedinih jedinica pigmentnog metabolizma. Stoga, na prvi ukratko podsjećamo na osnovne podatke fiziologije bilirubina.

Crvene krvne stanice žive oko 120 dana, a potom su uništene uglavnom u jetri, slezeni i koštanoj srži, a hemoglobin je također uništen. Propadanje hemoglobina odvija se u stanicama makrofaga, posebice u zvjezdanim retikuloendotelijalnim stanicama, kao iu histiocitima vezivnog tkiva bilo kojeg organa prema sljedećoj shemi

Metabolizam žučnih pigmenata prikazan je u sljedećem dijagramu.

Bilirubin nastao tijekom raspada hemoglobina ulazi u krvotok i vezan je s albuminom u plazmi - ovo je neizravno bilirubin. Za razliku od izravnog bilirubina, indirektno ne daje reakciju u boji s Ehrlich diazoreaktivnim dok se proteini krvne plazme istaložuju alkoholom. Neizravni bilirubin se također naziva slobodnim, jer njegova povezanost s albuminom u plazmi nije kemijska (ne kovalentna), već adsorpcija.

Jednom u jetri, bilirubin se kovalentno veže na 2 molekule UDP-glukuronske kiseline, stvarajući bilirubin diglucuronid, koji se zove vezani bilirubin. Povezani bilirubin se također naziva izravnim, budući daje lako reagira u boji s Ehrlich diazoreactive. Izravni i mali dio neizravnog bilirubina zajedno s žuči ulaze u tankog crijeva, gdje se cijepa UDP-glukuronska kiselina iz izravnog bilirubina i mezobilobina. Potonji u krajnjim dijelovima tankog crijeva pod utjecajem mikroorganizama vraćen je urobilinogenu, dio kojeg se apsorbira kroz mezenterijska žila i ulazi u jetru (pravi urobilin), gdje je uništen u spojeve pirola. Većina urobilinogena ulazi u debelo crijevo. Urobilinogen u debelom crijevu se vraća u stercobilinogen. 80% stercobilinogena se izlučuje u izmet i, pod utjecajem atmosferskog kisika, oksidira se u stercobilin, što daje karakterističnu boju stolici. Manji dio stercobilinogena apsorbira se kroz niže i srednje hemorrhoidalne vene i ulazi u sistemsku cirkulaciju, ulazi u bubrege, koji se oslobađaju. Pod utjecajem atmosferskog kisika, stercobilinogen urina također oksidira u stercobilin. Uriner sterkobilin se često naziva urobilin, ali to nije pravi urobilin. Normalna urobilin nema u urinu. Brzina ukupnog bilirubina u krvi iznosi 1,7-20,5 μmol / l, od čega se 75% odnosi na udio slobodnog bilirubina od 1,7 do 17,1 μmol / l; i 25% - na udio direktnih 0,86 do 4,3 μmol / l.

Broj patoloških stanja i omjer između „izravne” i „neizravne” bilirubina promjene dramatično, tako da je definicija oba oblika bilirubina u krvi je od velike važnosti u klinici u diferencijalnoj dijagnostici različitih oblika žutice.

razlike u konjugiranom i nekonjugiranom bilirubinu u brojnim svojstvima.

Ne sadrži (besplatno)

Reakcija s diazo reagensom

Sadržaj plazme

S glukuronskom kiselinom

Prema etiopatogenezi postoje tri glavne vrste žutica:

1. Overhepatic (hemolitički) - zbog prekomjernog uništenja crvenih krvnih stanica i povećane proizvodnje bilirubina

2. Hepatici (parenhima, hepatocelularni) - kršenje hvatanja bilirubina od jetrenih stanica i njegovo vezanje na glukuronsku kiselinu

3. Subhepatic (mehanička, opstruktivna) - zbog prisutnosti prepreka za oslobađanje bilirubina s žuči u crijevu i reapsorpcije vezanog bilirubina u krv

Kada se provodi diferencijalna dijagnoza žutice, važno je odrediti da li žutica pripada jednoj skupini ili drugoj, a zatim provesti dijagnozu unutar skupine.

Diferencijalna dijagnoza žutice treba se temeljiti na povijesti bolesti, kliničkim značajkama, laboratorijskim podacima i instrumentalnim metodama istraživanja.

I treba napomenuti da je do danas jedna od najvažnijih dijagnostičkih metoda određivanje "biokemijskih pokazatelja" ili tzv. Žutica.

Svi pokazatelji žutice mogu se podijeliti u tri skupine:

Pokazatelji kolestatičke sindromi: alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze, γ-glutamil, žučne kiseline, kolesterola, beta-lipoproteina, izravno bilirubina i drugi.

Pokazatelji citolitičkog sindroma (oštećenja hepatocita) - omjer ALT, AST, AST / ALT

Bilirubin vezan (ravno)

Ideja bilirubina koju smo dali gore. Sada bismo htjeli nakratko zaustaviti neke druge markere.

Alkalna fosfataza je enzim koji je uključen u izmjenu fosforne kiseline. U svim ljudskim organima prisutna je velika aktivnost u jetri, osteoblastima, posteljici i crijevnom epitelu. Svako od tih tkiva sadrži specifične izoenzime alkalne fosfataze. Enzimska aktivnost se povećava mehaničkom žuticom i kolestazom, lagano se povećava primarnom cirozom i tumorima jetre, kada se javljaju bez žutice.

5-nukleotidaza je fosfataza koja samo katalizira hidrolizu nukleotid-5-fosfata. 5-nukleotidaza se distribuira u mnogim ljudskim tkivima (jetra, mozak, mišići, bubrezi, pluća, štitnjače, aorta). Najviše aktivnosti 5-nukleotidaze uočeno je u kolestazama bilo koje lokalizacije. Enzimska aktivnost u kolestazi povećava se paralelno s alkalnom fosfatazom, ali 5-nukleotidaza je osjetljivija na primarnu i sekundarnu bilijarnu cirozu, kao i na kronični aktivni hepatitis. Glavna razlika od alkalne fosfataze je odsutnost reakcije od 5-nukleotidaze do bolesti kostiju. Vjeruje se da je 5-nukleotidaza specifična "žučna" fosfataza.

γ-glutamiltransferaza je mikrosomni enzim koji je vrlo uobičajen u tkivima ljudskog tijela. Povećanje aktivnosti gama-glutamiltransferaze u plazmi je osjetljiv pokazatelj patologije jetre. Najveća aktivnost opažena je u opstrukciji žučnih kanala, ali značajno povećanje aktivnosti također se javlja kod akutnih parenhimalnih lezija uzrokovanih bilo kojim uzrokom.

Citoplazmatski enzimi ALT i AST nalaze se u citoplazmi i mitohondrijima i dvije su najznačajnije aminotransferaze. Normalnu plazmu karakterizira niska aktivnost oba enzima. Nijedan enzim nije specifičan za jetru, ali alanin aminotransferaza se nalazi u jetri u mnogo većim koncentracijama nego u drugim organima, pa se povećana aktivnost alanin aminotransferaze specifičnije odražava patologiju jetre. Alanin aminotransferaza i aspartat aminotransferaza se izlučuju u krv svaki put kada su stanice jetre uništene, pa je povećana aktivnost enzima plazme vrlo osjetljiv pokazatelj oštećenja jetre. Aktivnost alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze omogućuje provjeru integriteta jetrenih stanica.

Utvrđivanje razine kolesterola, ukupnog proteina i njegovih frakcija omogućava procjenu sinteze funkcije jetre. Značajno povećanje razine globulina karakteristično je za kronični hepatitis i cirozu.

I sada ćemo nastaviti s analizom određenih vrsta žutica i istaknuti će njihove glavne dijagnostičke kriterije.

Suprahepatična (hemolitička) žutica.

Žutica ove skupine razvija se kao posljedica povećane proizvodnje bilirubina i nedovoljne funkcije njegovog zarobljavanja jetrom. Glavni čimbenik u nastanku ove žutice je pojačano raspadanje crvenih krvnih stanica (hemoliza), zbog čega ih se obično naziva hemolitička. Patologija tih žutica leži uglavnom izvan jetre.

Hemoliza je intravaskularna, kada se crvene krvne stanice liziraju u krvi, a ekstravaskularne - crvene krvne stanice prolaze destrukcijom i digestiru se makrofagim sustavom.

Intravaskularni hemoliza može doći zbog mehaničkog uništavanja eritrocita vrijeme ozljede malih krvnih žila (ožujak hemoglobinuria) protoka turbulentno krvi (disfunkcija protezu srčanog zaliska), a prolazi kroz naslaga fibrina u arteriola (trombotički trombocitopenijska purpura, hemolitička-uremički sindrom, proširena intravaskularna koagulacija), kao posljedica nekompatibilnosti crvenih krvnih stanica u AB0 sustavu, rhesusu ili nekom drugom sustavu (akutna reakcija nakon transfuzije), pod utjecajem komplementa (paroksizmalna noćna hemoglobinurija, paroksizmalna hladnoća hemoglobinurije) zbog izravnih toksičnih učinaka (otrov kobre zmija, infekcija), s toplotnim udara- njem.

Ekvravaskularna hemoliza se javlja pretežno u slezeni i jetri. Slezena je u mogućnosti to hvatanje i uništiti maloizmenennye crvenih krvnih stanica, jetra razlikovati samo crvenih krvnih stanica s velikim poremećajima, međutim, budući da protok krvi u jetri je oko sedam puta veći nego u slezeni, jetri može igrati značajnu ulogu u hemolize.

Uklanjanje crvenih krvnih stanica iz krvi kod makrofaga javlja se uglavnom na dva načina. Prvi mehanizam povezan je s prepoznavanjem makrofaga eritrocita obloženih IgG-AT i C3, na koje postoje specifični receptori na površini makrofaga - imunohemolitičkih anemija.

Drugi mehanizam je posljedica promjena u fizičkim svojstvima crvenih krvnih zrnaca, smanjenja njihove plastičnosti - sposobnosti promjene oblika prilikom prolaska kroz usku mrežu filtriranja slezene. Plastičnost Povreda opažena eritrocita membranu defekata (nasljedni microspherocytosis), hemoglobin poremećaja, što dovodi do povećanja viskoznosti eritrocita unutarstaničnu sredinu (anemija srpastih stanica), prisutnost inkluzija u citoplazmi eritrocita (beta-talasemija, alfa-talasemija) i drugi.

Kao rezultat povećanog erythrocyte propadanja, formira se velika količina slobodnog bilirubina, što jetra ne može hvatati i ne može povezati sve to bilirubin s glukuronskom kiselinom. Kao rezultat toga, neizravni bilirubin nakuplja se u krvi i tkivima. Budući da postoji povećana količina indirektnog bilirubina kroz jetru, stvara se mnogo izravniji bilirubin. Bile zasićene pigmentima ulaze u male i velike crijeva, gdje su proizvodi razgradnje bilirubina (urobilinogen, stercobilinogen) formirani mnogo više.

Za rješavanje pitanja superhepaticke prirode žutica, koristi se kompleks kliničkih i laboratorijskih podataka.

Žuta koža i sclera umjerena, koža je obično blijeda

Jetra i slezena mogu se povećati, ali funkcija jetre nije značajno oštećena.

Općenito, test krvi:

- povećanje broja retikulocita. Retikulocitoza odražava aktivaciju proizvodnje koštane srži crvenih krvnih stanica kao odgovor na njihovo uništenje na periferiji.

- ubrzano oslobađanje iz srži nezrelih eritrocita koji sadrže RNA uzrokuje fenomen polikromatofilije eritrocita u fiksiranim krvave mrlje azur-eozina.

Biokemijski test krvi:

- povećava se razina bilirubina u serumu;

- razina neizravnog bilirubina je povećana, razina njenog povećanja ovisi o aktivnosti hemolize i sposobnosti hepatocita da stvaraju izravni bilirubin i njegovo izlučivanje.

- razina izravnog bilirubina (vezanog) u serumu je normalna ili neznatno povećana;

- u urinu povećava sadržaj stercobilinogena (stercobilinuria!), urobilinogen.

- bilirubinurija je odsutna jer samo izravni bilirubin prolazi kroz netaknuti bubrežni filter.

- dobiva intenzivnije bojenje.

- povećana stercobilinogen (tamna boja).

U međuvremenu, želio bih se usredotočiti na žuticu, koja se razvija u hemolitičkoj bolesti novorođenčeta.

Nespojivost krvi majke i fetusa skupinom ili Rh faktorom. Akumulacija hidrofobnog oblika bilirubina u potkožnoj masti uzrokuje žutost kože. Međutim, stvarna opasnost je akumulacija bilirubina u sivoj tvari živčanog tkiva i jezgri debla s razvojem "nuklearne žutice" (bilirubin encefalopatija).

Pokazuje se pospanost, slabo usisavanje, mentalna retardacija, krut vrat, tonicni konvulzije, tremor udova, promjene refleksa s mogućim razvojem gluhoće i paralize.

U krvi otkriva tešku anemiju, retikulocitozu, eritro i normoblastozu. Hiperbilirubinemija zbog neizravne frakcije od 100 do 342 μmol / l, kasnije se dodaje izravna frakcija. Razina bilirubina u krvi brzo se povećava i doseže najviše 3-5 dana života. Najvažniji trenutak u dijagnozi je identifikacija nespojivosti ABO sustava i / ili Rh faktora.

Diferencijalna dijagnoza jetrene žutice jedan je od teških trenutaka medicinske prakse jer je broj bolesti s takvim žuticama prilično velik. Uzrok jetrene žutice može biti i zarazne i neinfektivne bolesti.

S obzirom na činjenicu da je jetrena žutica često uzrokovan virusnim hepatitisom, u diferencijalnoj dijagnozi žutice javljaju sa znakovima infekcije, osobito u bolesnika valja izbrisati virusni hepatitis (uvidom specifične markere) među zaraznim bolestima. Izuzimanjem akutnog virusnog hepatitisa igra važnu ulogu u usporedbi s ozbiljnošću groznice i drugim manifestacijama opće intoksikacije s stupnjem oštećenja jetre.

Hepatska žutica zbog lezija hepatocita. Vodeći mehanizam može se podijeliti u nekoliko varijanti hepatičke žutice. U nekim slučajevima, žutica jetre povezana je s oštećenim izlučivanjem i oduzimanjem bilirubina, regurgitacijom bilirubina. To se opaža hepatocelularnom žuticom, akutnim i kroničnim hepatitisom, akutnim i kroničnim hepatocitima i cirozom jetre. U drugim slučajevima, izlučivanje bilirubina i njezina regurgitacija su uznemireni. Sličan je tip promatran u kolestatičnoj žutici, kolestatičnom hepatitisu, primarnoj bilijarnoj cirozi jetre, idiopatskoj benignoj rekurentnoj kolestazi i hepatocelularnim lezijama. Žutica se može temeljiti na poremećenoj konjugaciji i upijanju bilirubina. Ovo je zabilježeno u enzimopatskoj žutici u Gilbert i Crigler-Nayar sindromima. Hepatska žutica može biti povezana s oštećenim izlučivanjem bilirubina, na primjer, u Dabin-Johnson i Rotor sindromima.

(SLIDE) Govoreći o patogenezi, primjećuje se da izlučivanje izravnog bilirubina u kapilare žuha prvenstveno utječe. Djelomično, ovaj posljednji ulazi u krv, povećavajući koncentraciju ukupnog bilirubina. Izravni bilirubin može proći kroz bubrežni filter, pa se bilirubin detektira u mokraći. Smanjenje sadržaja izravnog bilirubina u želuci dovodi do smanjenja formiranja stercobilinogena. Budući da je konjugacijski proces slobodnog bilirubina uznemiren u bolesnoj stanici, sadržaj neizravnog bilirubina u krvi također se povećava. Oštećenje hepatocita dovodi do povrede degradacije urobilinogena, a ona ulazi u sistemsku cirkulaciju i izlučuje se kroz bubrege kroz urin.

Za rješavanje problema jetrene prirode žutice koristite kompleks kliničkih i laboratorijskih podataka:

Opće stanje je uznemireno, simptomi opijenosti.

Žilavost kože i sclere umjereno je izražena, s narančastom bojom ili sivom bojom.

Jetra i slezene su povećane.

Prisutnost hemoragijskog sindroma.

Ozbiljnost i bol u pravom hipohondriju.

Neodrživi pruritus.

Općenito, krvni testovi: leukopenija, neutropenija i relativna limfocitna i monocitoza moguća su kod virusnog hepatitisa.

Biokemijski test krvi:

- razina ukupnog bilirubina u serumu povećava se zbog porasta izravnog bilirubina (vezanog) i relativnog povećanja neizravnog bilirubina.

- povišeni pokazatelji citolitičkog sindroma (oštećenja hepatocita) - povećani ALT, AST, posebno AlAT, de Ritis koeficijent manji od 1,33.

Diferencijalna dijagnoza žutice: uzroci

Glavna manifestacija žutice je žuta boja sluznice i kože, tako da nije teško identificirati takvo stanje. Mnogo je teže odrediti uzrok takvog poremećaja, budući da žutica prati mnoge patološke procese.

Postoji nekoliko vrsta žutica. Diferencijalna dijagnoza žutice (tablica će biti dano u nastavku) omogućuje vam da odredite vrstu i uzrok tog stanja.

U bilo kojem obliku žutice koža postaje žućkastom bojom zbog povećanja količine bilirubina (žutog pigmenta) u krvi. Nakon što je potvrđena žutica, dijagnoza žutice je.

Taj je proces prilično složen, jer su izazovni čimbenici takvog kršenja različiti. Žutica može biti rezultat intenzivnog uništavanja crvenih krvnih zrnaca, oštećenja parenhima jetre, kolestaza i još mnogo toga.

Diff. Dijagnoza žutice (tablica u nastavku sadrži glavne pokazatelje za utvrđivanje točne dijagnoze) treba provesti uzimajući u obzir osobitosti kršenja svake veze bilirubin metabolizma.

Prema mehanizmu žutice, postoje adhepatični, jetreni i jetreni. U provedbi razlike. Dijagnoza žutice nužno je prije svega ispravno utvrditi pripadnost žutica jednoj od vrsta, a zatim provesti dijagnozu unutar same skupine.

Uzroci žutice

U nastavku ćemo pogledati tablicu dijagnostike žutice, a sada ćemo se upoznati s čimbenicima koji doprinose pojavi jednog ili drugog oblika tog stanja:

  • Suprahepatska žutica je posljedica intenzivnog uništavanja crvenih krvnih stanica, što rezultira stvaranjem bilirubina u suvišku, što jetra nema vremena neutralizirati i ukloniti iz tijela. Najčešće uzroci ovog stanja su neinfektivne prirode. Suprahepatični oblik žutice je povezan s autoimunim patologijama, intenzivnim hematomima, srčanim udarima, endokarditisom, pernicioznom anemijom.
  • hepatična žutica pojavljuje se kada su oštećeni hepatociti. Taj se fenomen promatra u hepatitis viralnoj etiologiji, cirozi jetre, infektivnoj mononukleozi, oštećenju jetre od alkohola ili otrovnih tvari, hepatocelularnom karcinomu, agresivnom obliku kroničnog hepatitisa.
  • subhepatska žutica se opaža kada opstrukcija (punog ili djelomičnog) žučnog trakta, što rezultira poremećajem izlučivanja konjugiranog (vezanog) žutog pigmenta. Uzrok ovog stanja su: kronični kolecistitis, kalkulati ili neoplazmi u žučnim kanalima, infestacije crva, atresija žučnog trakta.

Diferencijalna dijagnoza žutice

Klasifikacija žutice. Razmatranje patogeneze suprahepatičnih, hepatičnih i subhepatičnih tipova, njihovih kliničkih i laboratorijskih znakova. Proučavanje diferencijalne dijagnoze žutice virusnog, bakterijskog i neinfektivnog podrijetla.

Pošaljite svoj dobar posao u bazu znanja je jednostavan. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Diferencijalna dijagnoza žutice

Žutica (icterus) je jedan od najkarakterističnijih sindroma bolesti jetre, kao i kod lezija žuči i sustava eritropoeze. Zajedničko je za sve biokemijske znakove žutica povišene razine bilirubina u krvi. Postoji nekoliko vrsta žutica, one se međusobno razlikuju s temeljnim kombinacijom oštećene tvorbe, kemijske transformacije i izlučivanja bilirubina. diferencijalna dijagnoza patogeneze žutice

Takve bolesti kod rodbine, pojava žutice po prvi put u djetinjstvu, povećale su žuticu nakon što su bile na hladnoći

Izloženost otrovnim tvarima, zlouporabu alkohola; kontakt s pacijentima s žuticom, infektivnim bolestima (mononukleoza)

Napadaji bolova u trbuhu (sa ili bez žutice); ponovljena urtikarija; operacije na bilijarnom traktu, oštar pad težine

Blijedo žuta s tonikom limuna

Žuto-siva, ponekad zelenkasta

Umjerena do oštra

Žudnja u jetri

Često iu ranoj fazi bolesti

Rijetko, isključujući akutni kolecistitis i ehinokokozu

Bol u jetri

Često s kamenom ili tumorom

Može se povećati

Povećana, normalna, smanjena

Obično se ne povećava

Normalno, može biti tamno (obilno)

Tamno (prisustvo vezanog bilirubina)

Tamno (prisustvo vezanog bilirubina)

Sadržaj urobilina urina

Može biti odsutan kratko razdoblje, dalje pretjerano ili umjereno povišen.

Nedostatak potpune blokade

Normalni ili tamni (povišeni sadržaj stercobilina)

Blijedo (smanjenje stercobilina, povećana masnoća)

Blijeda (bez stercobilina, povećana masnoća)

Testovi funkcije jetre

Povećani slobodni bilirubin u krvi. Sedimentne reakcije su negativne. Alkalna aktivnost fosfataze se ne mijenja

Povećanje sadržaja vezanog i slobodnog bilirubina. Ponekad se povećava aktivnost alkalne fosfataze. Povećanje aktivnosti transaminaze. Ispitivanja sedimenta su pozitivna.

Visoki sadržaj vezanog bilirubina u krvi. Povećana aktivnost alkalne fosfataze. Povišeni kolesterol u krvi. Sedimentni uzorci su negativni.

Posebni testovi za identifikaciju vrste žutice

Coombsova reakcija. Određivanje otpornosti eritrocita

Biopsija jetre. Laparoskopija. Radioizotopna studija s bengalskom ružom ili koloidnim zlatom. Bromsulfalne test

Određivanje skrivene krvi u izmetu. Röntgensko ispitivanje gastrointestinalnog trakta i žučnog trakta. Biopsija jetre. Perkutana intrahepatska kolangiografija. Laparoskopija. Pregledavanje skeniranja

Prema patogenezi, izolira se suprahepatična, hepatička i subhepatska žutica. Određivanje vrste žutice će biti sljedeća faza diferencijalne dijagnoze. Kada se provodi diferencijalna dijagnoza žutice, važno je odrediti da li žutica pripada jednoj skupini ili drugoj, a zatim provesti dijagnozu unutar skupine.

Suprahepatska žutica uzrokovana je povećanim raspadom crvenih krvnih stanica, a posljedica je i povećana nastajanja bilirubina, nedostatak funkcije bilirubinskih uzimanja jetre. To uključuje različite tipove hemolitičke žutice - oštećenja crvenih krvnih stanica, autoimuna hemolitička žutica, resorbilni masivni hematomi, srčani udar.

Hepatska žutica zbog lezija hepatocita i, prema nekim izvorima, kolangiol. Vodeći mehanizam može se podijeliti u nekoliko varijanti hepatičke žutice. U nekim slučajevima, žutica jetre povezana je s oštećenim izlučivanjem i oduzimanjem bilirubina, regurgitacijom bilirubina. To se opaža hepatocelularnom žuticom, akutnim i kroničnim hepatitisom, akutnim i kroničnim hepatocitima i cirozom jetre. U drugim slučajevima, izlučivanje bilirubina i njezina regurgitacija su uznemireni. Sličan je tip promatran u kolestatičnoj žutici, kolestatičnom hepatitisu, primarnoj bilijarnoj cirozi jetre, idiopatskoj benignoj rekurentnoj kolestazi i hepatocelularnim lezijama. Žutica se može temeljiti na poremećenoj konjugaciji i upijanju bilirubina. Ovo je zabilježeno u enzimopatskoj žutici u Gilbert i Crigler-Nayar sindromima. Hepatska žutica može biti povezana s oštećenim izlučivanjem bilirubina, na primjer, u Dabin-Johnson i Rotor sindromima.

Subhepatska žutica nastaje uslijed oštećene prohodnosti žučnih kanala, vodeći mehanizam u ovom slučaju je kršenje izlučivanja i regurgitacija burglubina. Po prirodi blokade, subhepatska žutica je podijeljena na sljedeće tipove:

-- intrakanal (opažen kada blokiranje žučnih kanala kamenaca, tumora, parazita, upalnih eksudata);

-- ekstrakanalna (uzrokovana kompresijom kanala izvana pomoću tumora, echinococcus, sužavanje po ožiljcima).

Žutica ove skupine razvija se kao posljedica povećane proizvodnje bilirubina i nedovoljne funkcije njegovog zarobljavanja jetrom. Glavni čimbenik u nastanku ove žutice je pojačano raspadanje crvenih krvnih stanica (hemoliza), zbog čega ih se obično naziva hemolitička. Patologija tih žutica leži uglavnom izvan jetre. Kao rezultat povećanog propadanja eritrocita, stvara se velika količina slobodnog bilirubina, koju jetra ne može uhvatiti. Vjeruje se da je unutarstanični transport pigmenta također povrijeđen. Zbog povećanog oslobađanja bilirubina, sadržaj tijela urobilina u izmetu i mokraći se povećava. Povišeni sadržaj bilirubina u krvi posljedica je nakupljanja pretežno slobodnog (neizravnog) bilirubina. Potrebno je uzeti u obzir da u slučaju masovne hemolize, hepatociti ne mogu uvijek izlučivati ​​sve zarobljeni i konjugirani bilirubin, što znači da je sadržaj vezanog bilirubina donekle povećan u krvi. Dakle, težina žutice u ovom obliku ovisi, s jedne strane, o masivnosti hemolize, as druge o funkcionalnom stanju hepatocita.

Potrebno je zapamtiti mogućnost kombinirane geneze žutice, koja se opaža kod nekih zaraznih bolesti (na primjer, u slučaju leptospiroze). Hemoliza i hepatocitna oštećenja mogu biti uzrokovana samim zaraznim sredstvom ili njegovim toksinima. U drugim slučajevima, hemoliza može biti uzrokovana upotrebom lijeka (kinina, sulfonamida) i poraz hepatocita - zaraznim agensom (hemoglobinurna groznica u malariji). Dakle, kod nekih hemolitičkih žutica može doći do kliničkih manifestacija zaraznog procesa.

Za rješavanje pitanja superhepaticke prirode žutica, koristi se kompleks kliničkih i laboratorijskih podataka. Jedan od glavnih znakova suprahepatske žutice je hiperbilirubinemija zbog slobodnog (neizravnog) bilirubina. U tom smislu, omjer bilirubina (omjer vezanog bilirubina i njegove ukupne količine) je nizak (manje od 50%). Važan klinički znak je da nema aholije, naprotiv, postoji tamna boja izmeta i urina. Sadržaj urobilinogena povećan je. Vlažnost kože i sclera je umjerena, koža je obično blijeda (anemija zbog hemolize). Jetra i slezena mogu se povećati, ali funkcija jetre nije značajno oštećena. U proučavanju periferne krvi postoji tendencija anemizacije, povećanje broja retikulocita kao pokazatelja poboljšane regeneracije crvenih krvnih stanica. Ponekad se otkriva promjena oblika eritrocita (makrocitoza, mikrosferocitoza, srpasti eritrociti, itd.).

Pri utvrđivanju hemolitičke prirode žutice treba razjasniti njegov tip. Uobičajeno je razlikovati 3 tipa suprahepatičke (hemolitičke) žutice.

I. Corpuskularna hemolitička žutica. Glavni uzroci žutice mogu biokemijski poremećaji eritrocite, na primjer naslijeđena enzymopathy eritrociti (nedostatak glukoza 6-fosfat dehidrogenaze, anemija Minkowskijev - Chauffard), hemoglobinopatijama, defekte eritrocita membranama (paroksizmalna noćna hemoglobinuria ili Marchiafava bolesti (talasemija et al.) - - Micheli, itd.). Žutica se često ponavlja. Hemoliza eritrocita kod osoba s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze može biti potaknuta određenim lijekovima (kvinin, sulfonamid, antipiretik). Takvu hemolizu prati povećanje tjelesne temperature (hemoglobinurinska groznica), oslobađanje smeđeg smeđeg urina s velikim sedimentom, anemizacija. Ova patologija je češća kod bolesnika s malarijom.

II. Ekstrakušuskularna hemolitička žutica. U takvim situacijama, povećana hemoliza je uzrokovana djelovanjem različitih faktora prisutnih u krvnoj plazmi. To mogu biti protutijela (na primjer, djelovanje izoenzida u akutnoj posttransfuzijskoj hemolitičkoj anemiji kao posljedica nekompatibilne transfuzije krvi), hemolizina različitih infektivnih sredstava (virusi, leptospira, uzročnici sepsije). Treba napomenuti da se žutica ove vrste može pojaviti pod utjecajem samog patogena (plasmodia malaria) ili pod djelovanjem hemolitičkih otrova (arsen, sumporovodik, itd.).

III. Treća vrsta hemolitičke žutice uzrokovana je povećanom proizvodnjom bilirubina kao rezultat raspada crvenih krvnih stanica u opsežnim hematomima, srčanih udara, krvarenja u abdominalnim ili pleuralnim šupljinama. Takve žutice, u pravilu, ne predstavljaju velike poteškoće u provođenju diferencijalne dijagnoze, budući da su znakovi unutarnjeg krvarenja, klinički simptomi srčanih napada (miokarda, pluća). U povijesti takvih pacijenata može doći do različitih ozljeda.

Hemolitička žutica obično je uzrokovana neinfektivnim uzrocima, ali ponekad hemolitička komponenta u miješanoj žutici može se razviti u icteričnim oblicima leptospiroze u pacijenata s sezijom, kao komplikacija rubeole, ospica i zaušnjaka. Prisutnost znakova zarazne bolesti olakšava diferencijalnu dijagnozu.

Diferencijalna dijagnoza jetrene žutice jedan je od teških trenutaka medicinske prakse jer je broj bolesti s takvim žuticama prilično velik. Uzrok jetrene žutice može biti i zarazne i neinfektivne bolesti.

S obzirom na činjenicu da među infektivnim bolestima, žutica jetre najčešće je uzrokovana virusnim hepatitisom, pri obavljanju diferencijalne dijagnostike žutice koja se javlja znakovima zaraznog procesa, prvo je potrebno isključiti virusni hepatitis od pacijenta. Izuzimanjem akutnog virusnog hepatitisa igra važnu ulogu u usporedbi s ozbiljnošću groznice i drugim manifestacijama opće intoksikacije s stupnjem oštećenja jetre.

Virusni hepatitis A uobičajen je kod mladih ljudi, ponekad se pojavljuje u epidemijskim epidemijama u skupinama pa je otkrivanje kontakata s pacijentima s hepatitisom A u terminima koji se uklapaju u razdoblje inkubacije (obično 15-30 dana) od velike dijagnostičke važnosti. Trajanje predicterijskog razdoblja je nešto kraće (češće 5-7 dana) nego kod virusnog hepatitisa B (češće 8-10 dana). Za razliku od viralnog hepatitisa B, u tom razdoblju rijetko se poremeti bolovi zglobova. Često postoji varijanta predikatnog razdoblja slična gripi, rjeđe - dispeptički i asteno-vegetativni. Tijekom tog perioda dolazi do porasta temperature, slabosti, glavobolje, gubitka apetita. Na kraju predicterijskog razdoblja urin postaje tamni, a izmet postaje obojen.

Iterijsko razdoblje hepatitisa A počinje pojavom ikterichnost sclera, sluznice orofarinksa, a zatim i kože. Intenzitet žutice raste tijekom tjedna. Temperatura tijela je normalna. Postoje slabosti, pospanost, gubitak apetita, bol koja boluje u pravom hipohondriju, kod nekih pacijenata može doći do svrbeža. Jetra se povećavaju, postaju guste i pomalo bolne pri palpaciji. Tijekom tog perioda može se primijetiti povećanje slezene. U perifernoj krvi - leukopenija, neutropenija, relativna limfoidna monocitoza. ESR obično ostaje unutar normalnog raspona. U krvi se povećava ukupni sadržaj bilirubina, uglavnom zahvaljujući izravnom (vezanom) djelovanju aminotransferaza, osobito AlAT, značajno povećava, povećavaju se pokazatelji timolnog testa. Iterijsko razdoblje traje u prosjeku 7-15 dana.

Razdoblje oporavka obilježeno je brzim nestankom kliničkih i biokemijskih manifestacija hepatitisa. Sadržaj bilirubina i aktivnost aminotransferaze obično se normaliziraju do 20-25. Dana nakon pojave žutica. Teški oblici hepatitisa A su rijetki. U virusnom hepatitisu A nije opisan razvoj kroničnih oblika. Ponekad postoji dugotrajni oporavak s povećanjem aktivnosti ALT u roku od 1-2 mjeseca nakon nestanka drugih simptoma hepatitisa.

U većini slučajeva virusni hepatitis B prenosi se parenteralnim putem i, manje uobičajeno, seksualno, pa je zbog dijagnoze važno imati detaljnu povijest s naglaskom na parenteralnom putu tijekom perioda inkubacije (obično 60-120 dana). Prediktirano razdoblje virusnog hepatitisa B, za razliku od enteralnog hepatitisa, duže je. U ovom trenutku pacijenti često pate od bolova u zglobovima.

U bolesnika s posttransfuzijskim hepatitisom, kao iu teškim oblicima, može se povećati tjelesna temperatura na kraju pred-anterior razdoblja. Općenito, težina svih manifestacija predicterijskog razdoblja je viša nego kod virusnog hepatitisa A. Najčešće, predicterijsko razdoblje počinje s dispeptičkim pojavama (gubitak apetita do anoreksije, mučnine, povraćanja, dosadne boli u pravom hipohondrijumu). U nekim pacijentima može doći do kratkog sloma stolice. Arthralgic varijanta je zabilježena u 30% slučajeva. U takvim situacijama pacijenti su uznemireni teškim lomljanjem bolova u velikim zglobovima, kostima, mišićima, otežanim noću. Oko 10% bolesnika s virusnim hepatitisom u ovoj fazi bolesti može imati urtikarijalni osip.

Na kraju predicterijskog razdoblja urin postaje tamni, a stolica postaje nejasna, bilježi porast jetre, povećava se aktivnost AST-a i značajno - ALT.

Iterijski period akutnog virusnog hepatitisa B obično je vrlo dug i karakterizira težina i postojanost kliničkih manifestacija koje se postepeno povećavaju. Žutica doseže maksimum 2-3. Tjedna (s hepatitisom A, već ovaj put nestaje). U teškim oblicima, u prvim danima žutice, u pozadini progresivnog pogoršanja može se razviti akutni zatajenje jetre. Tijekom tog razdoblja pacijenti se žale na slabost, slabost, gubitak apetita, dosadnu bol u pravom hipokondriju. Može postojati bol u zglobovima, svrbež. Žutica se postepeno povećava. U početku se žutica detektira samo pažljivim pregledom na sclera, mekom i tvrdom nepcu, a nešto kasnije pojavljuje se icteričko bojenje kože. Gotovo svi pacijenti imaju hepatomegalija. Kako se oporavate, veličina jetre se vraća na normalu. Smanjenje veličine jetre s povećanjem žutice ukazuje na mogućnost razvoja akutnog zatajenja jetre. Često je označeno povećanje slezene.

U akutnom virusnom hepatitisu U razdoblju oporavka je duži od hepatitisa A. Stanje pacijenata postupno se poboljšava. Uz oporavak, žutica se smanjuje i nestaje, pojavljuje apetit, smanjuje se veličina jetre, urin se osvjetljuje, a stolica je obojena. Ponekad se oporavak odgađa, blaga žutica može ponovno pojaviti u obliku pojedinačnih valova. Nakon akutnog virusnog hepatitisa B astenija može dugo trajati. Ishod akutnog virusnog hepatitisa B može biti produljen i kroničan.

Važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi akutnog virusnog hepatitisa odlikuje se laboratorijskom dijagnozom, a posebice serološkim određivanjem markera i reakcijom lanca polimeraze.

Uz druge zarazne bolesti, žutica nije sve pacijenti, već samo s teškim oblicima bolesti. U mnogim od ovih infektivnih bolesti, pojava žutice javlja se u pozadini visoke povišene temperature i teških simptoma opće opijanja. Osim toga, mogu se pojaviti različite organske lezije karakteristične za određenu zaraznu bolest, ali nisu karakteristične za virusni hepatitis A i B. Razmotriti mogućnosti diferencijalne dijagnoze najčešćih zaraznih bolesti koje se javljaju s sindromom žutica.

Žutica oblik infektivne mononukleoze. Kod infektivne mononukleoze, hepatitis se gotovo uvijek razvija, često se pojavljuje kod jake žutice. U mononukleozu akutnog hepatitisa, postoje svi znakovi karakteristični za virusni hepatitis, osobito hepatičnu žuticu, povećanu jetru, povećanu aktivnost serumskih enzima - AlAT, AcAT, alkalnu fosfatazu itd. Međutim, infektivna mononukleoza je izraženije sindrom opće intoksikacije do 39-40 ° C, opća slabost, glavobolja, itd.), koja nastaje i ponekad se povećava nakon pojave žutice. Glavna razlika je u porazu drugih organa i sustava, što nije tipično za virusni hepatitis. Klinički simptomi infektivne mononukleoze su toliko karakteristični da omogućuje razlikovanje ove bolesti od žutica različitih etiologije.

Glavne manifestacije zarazne mononukleoze, koje se koriste za diferencijalnu dijagnozu, su: vrućica; angina; generalizirana limfadenopatija; hepatosplenomegalija; karakteristične promjene u perifernoj krvi.

Zarazna groznica mononukleoze traje od 1 do 3 tjedna, a ponekad čak i duže. Ne smanjuje se nakon pojave žutice. Groznica često doseže 38-40 ° C.

Tonsilitis je bitna komponenta zarazne mononukleoze. Njegova prisutnost ima veliku diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, budući da je odsutna ne samo kod virusnih hepatitisa A i B, već iu ostalim zaraznim bolestima koje se javljaju sa žuticom, osim angine-septičke forme listerioze. Promjene u ždrijelu tijekom zarazne mononukleoze su neobične. Obilježena nekrotičnim promjenama u tonzilima s formiranjem filmova na njima, što ponekad sliči fibrinskim naslagama tijekom difterije ždrijela. Ponekad se manifestacije zglobova nalikuju promjenama u ždrijelu u katarhalnom ili folikularnom lacunarnom tonsilitu. Promjene u ždrijelu ne pojavljuju se od prvog dana bolesti, već se dodaju u groznicu i druge kliničke simptome samo 2-3. Dana od pojave bolesti.

Generalizirana limfadenopatija je karakterističan simptom zarazne mononukleoze i samo se ponekad pojavljuje s žuticom različite etiologije (listerioza, sifilis), pa ima veliku diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Povećane su sve skupine limfnih čvorova, koje su umjereno bolne pri palpaciji. Ponekad postoji bol u mezenteričnim limfnim čvorovima.

Povećana jetra i slezena karakteristična su za virusni hepatitis i druge zarazne bolesti koje se javljaju sa žuticom, pa je diferencijalna dijagnostička vrijednost ovog simptoma mala. Pozornost je usmjerena samo na značajnije povećanje slezene u usporedbi s drugim bolestima. To objašnjava činjenicu da je jedna od ozbiljnih komplikacija infektivne mononukleoze ruptura slezene. Takav porast slezene, a ponekad i izraženiji, zabilježen je samo kod malarije i relapsacijske groznice.

Oblik periferne krvi u infektivnoj mononukleozi toliko je karakterističan da služi kao osnova za naziv "mononukleoza". Zabilježena je blaga leukocitoza. Ukupan broj mononuklearnih elemenata (limfociti, monociti, atipične mononuklearne stanice) do kraja prvog tjedna bolesti prelazi 40% i često doseže 80-90%. Mononuklearna krvna reakcija može trajati i do 3-6 mjeseci. Od ostalih bolesti koje se javljaju s žuticom, dominantnost mononuklearnih elemenata može se promatrati s infekcijom citomegalovirusom i nekim oblicima listerioze.

Žuta groznica. Klinički izraženi oblici ove bolesti odgovaraju imenu i javljaju se s žuticom. To je karantenska bolest endemična u Južnoj Americi i ekvatorijalnoj Africi. Stoga, možete razmišljati o tome ako je bolesna osoba stigla iz zemlje koja je endemična u žutoj groznici tijekom razdoblja inkubacije (3-6 dana). Klinički simptomi žute groznice su osobit i dopuštaju diferencijalnu dijagnozu na temelju kliničkih podataka (kasnije, kao i kod drugih karantenskih bolesti, potrebno je dobiti laboratorijsku potvrdu dijagnoze). Bolest počinje iznenada s povećanjem tjelesne temperature na 39-40 ° C i više. Od prvog dana postoje karakteristična hiperemija i natečenost lica, edem očni kapak, ubrizgavanje konjunktivnih krvnih žila, tahikardija (do 130 otkucaja na 1 minutu). 2. dan mučnina i povraćanje, pojavljuju se hiperemija sluznice usne šupljine, te 3-4 dana žutice. 5. dan bolesti, temperatura tijela se smanjuje, opće zdravstveno stanje poboljšava, međutim, remisija je vrlo kratka, nakon nekoliko sati ponovno raste tjelesna temperatura, pojavljuje se hemoragični sindrom (nosebleeds, krvava povraćanje, itd.). Tahikardija je zamijenjena bradikardijom (40-50 otkucaja u minuti), krvni tlak padne. Smrt dolazi od akutnog zatajenja bubrega ili od zarazno-toksičnog šoka. S povoljnim ishodom od 7-9 dana, stanje pacijenta počinje se poboljšavati.

Žutica se može razviti ne samo kod virusnih, već i kod bakterijskih infekcija.

Leptospiroza. U kliničkim manifestacijama leptospiroze, postoji niz znakova koji su karakteristični za ovu bolest i omogućuju pouzdano dovoljno diferenciranje ovog oblika zarazne hepatičke žutice. Pojava bolesti leptospiroze je akutna i čak iznenadna. Već prvog dana bolesti, temperatura tijela s zimicama raste u pravilu iznad 39 ° C. Od prvog dana bolesti dolazi do ispiranja lica i vrata, krvožilnog ubrizgavanja sclera, ali icterijsko bojenje kože promatra se tek od 3-5. Dana početka bolesti. Jetra i slezene se povećavaju od prvog dana bolesti. Patognomonički znak leptospiroze je poraz tjelesnih mišića. Oni razvijaju izražene morfološke promjene (kao što je Tserkerovskogo nekroza). Klinički to se očituje u izrazito izraženim bolovima koje otežavaju, a ponekad i nemoguće da se pacijenti kreću. To nije obična mijalgija, koja se javlja u mnogim zaraznim bolestima, ali vrlo jaka bol u mišićima, koja je oštro pogoršana prilikom pokušaja ustajanja, kao i na palpaciji zahvaćenih mišića. Ove su promjene najizraženije u tjelesnim mišićima. Također su zahvaćene i druge skupine mišića, ali znatno slabije. Ova značajka je vrlo važna za diferencijalnu dijagnozu.

Druga obvezna za teške oblike leptospiroze (i žutica se razvija samo u teškim oblicima) simptom je oštećenje bubrega. U slučaju smrtonosnih ishoda, smrt pacijenata obično dolazi od akutnog zatajenja bubrega. Oštećenje bubrega očituje se u oliguri, pa čak i anuriji, izgledu u urinu proteina, crvenih krvnih stanica, cilindara. U serumu se povećava preostali dušik. Sadržaj bilirubina u krvi može doseći 200-300 μmol / l i više, povećava se aktivnost AST i ALAT.

Druge manifestacije leptospiroze također imaju diferencijalnu dijagnostičku vrijednost: dodavanje hemoragijskog sindroma, seroznog meningitisa, dvovalne prirode krivulje temperature.

Slika periferne krvi također ima dijagnostičku vrijednost: umjerena leukocitoza neutrofilne prirode, rano i značajno povećanje ESR-a. Uzimaju se u obzir i epidemiološke pretpostavke (ljetna sezona, kupanje u slatkovodnim vodama, kontakt s životinjama).

Dakle, većina informativan za diferencijalnu dijagnozu leptospiroze podataka su: nagli nastup, visoka temperatura, izražen gubitak tele mišiće, žutica sa 3-5-og dana bolesti, promjene u bubrezima, leukocitoza. Neka je važnost dodatak znakova meningitisa, hemoragijskog sindroma.

Pseudotuberculosis. Žutčevi oblici pseudotuberkuloze u praksi liječnika vrlo su česti, osobito tijekom izbijanja ove bolesti. Žutica se razvija kod bolesnika s umjerenim i teškim oblicima pseudotuberkuloze s prilično izraženim kliničkim simptomima. Sam po sebi, žutica, povećanje jetre, laboratorijske manifestacije hepatitisa ne razlikuju se od ostalih infektivnih žutica i stoga nemaju značajnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. O etiologiji žutice može se suditi drugim manifestacijama pseudotuberkuloze. Početak bolesti je akutan. Već prvog dana bolesti, tjelesna temperatura doseže 38-40 ° C. Ubrizgavanje scleralnih žila, ispiranje kože lica, vrata, gornjeg dijela tijela pojavljuje se rano. Međutim, ovi se simptomi pojavljuju i kod drugih infektivnih bolesti (žuta groznica, intestinalna yersinioza, leptospiroza), tako da imaju samo relativnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Tipičnije i karakterističnije za pseudotuberkulozu je osebujni punktat ("grimizni") egzantema. Erupcija je mala, bogata, smještena u cijelom tijelu koncentracijom u području prirodnih nabora kože (nabori lakta, prepone). Exanthema pojavljuje se češće na 3. danu bolesti. Koža dlanova i potplata je hiperemična. Jezik je svijetlo crvena, s povećanim papilom, bez cvjetanja ("grimizni jezik"). Među ostalim infekcijama koje se javljaju s žuticom, takva egzantema nije promatrana pa ima veliku diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Međutim, treba imati na umu da se ponekad iterični oblici pseudotuberkuloze javljaju bez osipa.

Od ostalih važnih znakova za diferencijalnu dijagnozu treba primijetiti mesadenitis i terminalni ileitis. Klinički se manifestira u spontanim bolovima u pravoj ilakijalnoj regiji, kao iu jakoj boli na ovom području tijekom palpacije. Ova se značajka javlja i kod intestinalne yersinioze. Pseudotuberkuloza se ponekad odgađa, javlja se ponavljajućim valovima vrućice, oštećenjem zgloba, eritemom nodosom.

U većini slučajeva, osobito tijekom izbijanja epidemije, dijagnoza icternih oblika pseudotuberkuloze ne uzrokuje poteškoće. Za diferencijalnu dijagnozu najvažniji su: visoka temperatura i jaki simptomi otrovanja, pojava „scarlatiniform” osip, crvenilo dlanova i tabana, mezenterijskom adenitis i terminala ileitis.

Intestinalna yersinioza. Prema kliničkom tijeku, yersinioza je u mnogočemu slična pseudotuberkulozi, međutim, žutica se u pravilu vidi samo u vrlo teškim septičkim oblicima intestinalne yersinioze. Lakši oblici (gastrointestinalni i upadljivi) pojavljuju se bez žutice.

Glavne kliničke manifestacije icternog oblika crijevne yersinioze su visoka vrućica s velikim dnevnim rasponom (2-3 ° C), ponavljanom zimica i znojenjem, anemizacijom, teškom žuticom, povećanom jetrom i slezenom. Zabrinut zbog bolova u trbuhu, češće desno u donjim dijelovima, može se pojaviti poremećaj u stolici. U nekim bolesnicima nastaje sekundarni gnojni oblik gljiva, gnojni artritis. Žutica u crijevnoj yersiniozi lako se razlikuje od virusnog hepatitisa A i B, kao i kod mnogih infekcija koje se javljaju kod žutice, ali bez bakteriološkog pregleda teško je razlikovati od drugih vrsta sepsa.

Salmoneloze. Žutica se može primijetiti samo u teškim oblicima salmoneloze, kako u gastrointestinalnim tako i generaliziranim. Kao i kod drugih bakterijskih žutica promatrane visoke temperature (39-40 ° C), izražene simptome trovanja, proširene jetra i slezena, kao i biokemijska manifestacija žutica jetre (porast bilirubina u krvi, enzimske aktivnosti u serumu - ALT, AST), Ove manifestacije omogućuju da žutica salmonele razlikuje od viralnog hepatitisa A i B, ali za diferencijalnu dijagnozu druge bakterijske žutice te manifestacije nisu dovoljno informativne.

Diferencijalna dijagnostička vrijednost ima druge manifestacije infekcije salmonelom. To su prije svega lezije gastrointestinalnog trakta, koje s lokaliziranim oblicima salmoneloze dolaze ispred cijelog razdoblja bolesti, a s općenitim oblicima zabilježene su već u početnom razdoblju. Od prvog dana bolesti, pojavljuju se bolovi u trbuhu, mučnina, opetovano povraćanje, a zatim se povezuje proljev.

Gubitak tekućine i elektrolita dovodi do znakova dehidracije, koji ponekad dolazi do izražaja. Od zaraznih žutica, takvi simptomi se promatraju samo s salmonelozom, što omogućuje razlikovanje od drugih bolesti.

Listerioze. Među različitim kliničkim oblicima akutne listeroze, samo neki od njih razvijaju žuticu. Listerioza hepatitis može se pojaviti u angina-septičkih i tifusnih oblika listerioze. Klinička diferencijalna dijagnoza takvog hepatitisa ponekad je teška. Uz visoku temperaturu i znakove opće intoksikacije protiv kojih se pojavljuje hepatitis, moguće je razmišljati o listeriozi ako su otkriveni drugi znakovi ove infekcije. U anginalnom septičkom obliku, to će biti generalizirana limfadenopatija, koja se ponekad kombinira s znakovima specifičnog mezadenitisa. Također je karakterističan poraz grla u obliku različitog ozbiljnosti akutnog tonzila, često s nekrotičnim promjenama. U tim je slučajevima teško razlikovati listerozu od icternih oblika infektivne mononukleoze. U nekim pacijentima pojavljuje se velika uočena ili eritematozni osip, koji na leđima stvara leptir. U nekim slučajevima, icterični oblici listerioze su popraćeni znakovima gnusnog meningitisa listeroze. Klinička obilježja listerioznogo hepatitis, naročito opću limfadenopatiju, mesadenitis, grlo lezija, gnojni meningitis, razlikovati ga od virusni hepatitis A i B, a većina ostalih zaraznih jetrena žutica prirodi.

Sepsa. Klinička diferencijalna dijagnoza septičkog oštećenja jetre iz druge infektivne žutica može se temeljiti na slijedećim kliničkim značajkama: gravitacijski tok, često s razvojem septičkog šoka, prisutnost žarišta infekcije, hemoragični sindrom sa znakovima diseminirane intravaskularne koagulacije, napornog ili nepravilnim vrućice s velikim dnevnim opseg, zimice, znojenja,

Amoebiasis. Žutica u amebiasis može biti posljedica amoebičnog hepatitisa (u akutnom razdoblju bolesti) ili manifestacije apscesa amoebskog jetra (razdoblje kasnih ekstravestinalnih komplikacija). Amoebični hepatitis nastavlja se na pozadinu crijevne amebiaze, čiji klinički simptomi određuju mogućnosti diferencijalne dijagnoze. Za akutnu amebiasis period karakterističnim izraženim crijeva disfunkcije (stolice sa sluzi i krvi i kolona ulceroznog promjene prema sigmoidoskopije) na normalne tjelesne temperature i niskog stupnja i slabo izraženi znakova opijenosti.

Apscesa amoebičkog jetra često prati umjereno teška žutica, koja se mora uzeti u obzir prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze žutice. Amebic apsces jetre može razviti relativno rano, čak i na pozadini promjena na crijevima (bolovi u trbuhu, labav stolice sa sluzi i krvi), ali češće se pojavljuje u kasnijim razdobljima bolesti, kad su već održane crijevne promjene. Diferencijalna dijagnoza u tim slučajevima je teža. Dijagnostički vrijednosti su sljedeći podaci: prisutnost u posljednjih nekoliko mjeseci produženog gastrointestinalne bolesti sluzi i krv u stolici, na bol jetre trajne prirode, koji su pojačani palpacijom ili duboko disanje, neravnine povećanja jetre, promjene jetre sklopova prema rendgenskim pregleda. Tijekom tog perioda, disentericki amoebas u stolici više se ne mogu otkriti.

Otrovni hepatitis. Oštećenje jetre s razvojem jetrene žutice može se opaziti u raznim toksičnim hepatitisom. Za diferencijalnu dijagnozu infektivnog i toksičnog hepatitisa, znakovi akutnog procesa infekcije (groznica, znakovi opće intoksikacije, egzanthema, epidemiološki podaci itd.) Od velike su važnosti. Za dijagnosticiranje toksičnog hepatitisa tvari ulazni hepatotropni toksičnih tvari (TB lijekova, MAO inhibitori, fenotiazina), tekućina (dikloretan, etilen glikol), profesionalna opasnosti (rad s oksidacijskim temelju dušične kiseline, hidrazina itd), te nedostatku manifestacija infektivni proces.

Akutni alkoholni hepatitis može se razviti kod osoba koje pate od kroničnog alkoholizma, nakon još jednog zlostavljanja alkohola i mogućnosti toksičnih učinaka različitih zamjenskih alkohola. Za razliku od hepatitisa s alkoholna bolest jetre često označenog leukocitoza, povećana aktivnost alkalne fosfataze, visoki kolesterola i lipoproteina B, također je bilirubin disocijacije aminotransferaze (ALT iznos povećanja nešto iza razine hiperbilirubinemije).

Medicinski hepatitis može biti uzrokovan mnogim lijekovima, ali se češće javljaju u slučajevima kada je lijek propisan dugo i velikim dozama. Više od polovice hepatitisa uzrokovanih lijekovima povezano je s dugotrajnom primjenom lijekova protiv tuberkuloze. U pravilu, hepatitis se razvija do kraja mjeseca od početka uporabe lijekova. Osim povećanja jetre i žuticu može biti drugi znakovi bolesti doza: dispeptički poremećaja (mučnina, povraćanje, žgaravica), alergijske bolesti (svrbež i spaljivanje kože, urtikarija i osip, hemoragijskog limfadenopatijom, eozinofilija). Za razliku od virusnog hepatitisa, koji može biti stratificiran na tuberkulozu, nema cikličke prirode bolesti, nema promjena u perifernoj krvi tipičnoj za virusni hepatitis (leukopenija, limfocitoza, smanjena ESR). Negativni test za timol.

Otrovni hepatitis može se razviti ne samo nakon uzimanja lijekova, već i zbog izloženosti profesionalnim opasnostima, uz trovanje tehničkim tekućinama.

Oksidirajuća sredstva temeljena na dušičnoj kiselini uzrokuju dugotrajno izlaganje oštećenju jetre i žutici (kod akutnog trovanja prevladavaju znakovi oštećenja dišnih organa). Bolest se razvija postepeno, pacijenti razvijaju opću slabost, umor, smanjenje performansi, smanjenje apetita i glavobolja. Nasuprot ovoj pozadini, počnite bolovi u trbuhu, koji su lokalizirani u pravom hipohondrijumu i epigastričnom području. Povećana je jetra, sadržaj bilirubina u krvi umjereno je povišen. Tečaj hepatitisa je relativno povoljan. Treba napomenuti da kod ljudi koji dulje vrijeme rade s dušikovim oksidima, žuta boja kože četkica, lica, vlasišta se promatra čak i sa normalnim sadržajem bilirubina u serumu.

Hidrazin i njegovi derivati ​​također uzrokuju oštećenje jetre. S produljenim profesionalnim kontaktom s tim tvarima razvija se kronična intoksikacija, na slici na koju se mogu pojaviti znakovi toksičnog hepatitisa. Kod trovanja hidrazinom, hepatitis je pretežno parenhima, no često ga prati bilijarna diskinezija, koja se manifestira u izrazitom sindromu boli. Bolovi su lokalizirani u epigastričnom području (s trovanjem hidrazinom, često se razvija gastritis) i u pravom hipokondriju s ozračenjem na desno rame i rame. Žutica je umjerena. Za diferencijalnu dijagnozu povijest je od velike važnosti (rad s derivatima hidrazina). Nema specifičnih dijagnostičkih metoda za kroničnu intoksikaciju s hidrazinom. Određivanje hidrazina u urinu ne daje uvjerljive rezultate.

Otrovni hepatitis s otrovanjem kloretanom razvija se u slučajevima kada pacijenti ne umiru od trovanja tijekom prvog dana. Simptomi hepatitisa pojavljuju se na 2-3 danu trovanja. Prvi dan, pacijenti imaju glavobolju, opću slabost, stanje gluposti, pa čak i kratkotrajni gubitak svijesti, ponavljanje povraćanja i proljev. Na 2-3. Dan, pored ovih znakova, promjene u jetri i bubrezima se razvijaju. Takvi simptomi su karakteristični za trovanja inhalacijom s kloretanom.

Za diferencijalnu dijagnozu, pored kliničkih i laboratorijskih znakova toksičnog hepatitisa, od velikog su značaja i sindrom početnog razdoblja trovanja kloretanom i anamnestičkih podataka (identifikacija mogućnosti inhalacije ili oralnog trovanja kloretanom). Neke su važnosti i dinamika daljnjeg tijeka hepatitisa, kao i kombinacija oštećenja jetre i bubrega. Obnova funkcija tih organa javlja se u 2-5 tjedana. Dijagnoza se može potvrditi kemijskom analizom ispiranja želuca, povraćanja, krvi, urina.

Trovanja etilen glikolom prati razvoj toksičnog hepatitisa. Za diferencijalnu dijagnozu primarni su važni podaci o uporabi tehničkih tekućina (prvenstveno antifriza), simptoma početnog razdoblja "opijenosti", kombinacije znakova toksičnog hepatitisa s oštećenjem bubrega.

Produljena žutica, koja traje mnogo mjeseci, može biti posljedica kroničnog hepatitisa, ciroze jetre, kao i pigmentirane hepatoze. Faktor vremena dopušta isključivanje i akutnog virusnog i toksičnog hepatitisa, kao i hemolitičke žutice.

Subhepatska žutica zbog smanjene eliminacije bilirubina kroz žučne kanale s njegovom regurgitacijom, kao i smanjenjem izlučivanja bilirubina iz hepatocita. Patološki proces lokaliziran je izvan jetre u glavnim kanalima žuči. Subhepatic žutica može biti uzrokovana sljedećim čimbenicima:

1) zatvaranje hepatičnih i zajedničkih žučnih kanala iznutra s gallstones, helminths, itd.;

2) kompresije zajedničkog žučnog kanala izvana (tumor, povećani limfni čvor);

3) sužavanje zajedničkog žučnog kanala po ožiljcima i adhezijama (nakon operacije, odgođen upalni proces);

4) atresija (hipoplazije) žučnog trakta.

Razvoj subhepatske žutice uzrokovan je kršenjem normalnog protoka žuči uzrokovanog mehaničkim čimbenikom, stoga ime - mehanička žutica.

U subhepatičkoj žutici, sadržaj vezanog (izravnog) bilirubina povećava se, a samo u malom opsegu. Nakon pojave opstrukcije žučnih kanala, izlučivanje žuči iz hepatocita prvo se nastavlja, bilirubin koji se oslobađa u lumen žučnih kanala apsorbira kroz njihov zid i kroz komunikaciju između kapilarnih žila i prostora Disse. Povećanje tlaka u žučnom traktu dovodi do sekundarnih promjena u hepatocitima, zbog čega se izlučujuća funkcija stanica jetre smanjuje i nastaje parahol, tj. uključuju mehanizme karakteristične za intrahepatičnu kolestazu. Povećanje razine neizravnog (slobodnog) bilirubina čini se povezano s oštećenim unosom krvi hepatocitima. Odsutna je dodjela tijela urobilina s izmetom i urinom mehaničkom žuticom.

U skupini opstruktivna žutica najveći praktičnog značenja je diferencijalna dijagnoza bolesti kao što je hepatitis varijanta kolestatskog, žutica rezultat kompresije tumora žučovoda i žuticu kada začepljenje kamena žučnog sustava ili helminta.

Kolestatska utjelovljenje hepatitis, najčešće u virusnog hepatitisa B, ali to je moguće za hepatitis C. U tom smislu, ako pacijent ima jasne podatke o povijesti u korist hepatitisa B (transfuzije krvi i krvnih pripravaka u razdoblju inkubacije od 45 do 180 dana, pojava u serumu površinskog antigena virusa hepatitisa B ili protutijela na njega), manifestacije kolestaza mogu se tumačiti kao holestatska varijanta virusnog hepatitisa B.

Virusni hepatitis B se opaža kod ljudi u bilo kojoj dobi, dok su neoplazme i kolelitijaza češća kod ljudi starijih od 40 godina. Količasti kolecistitis se pretežno razvija kod žena. Pojava opstrukcijske žutice ponekad prethodi kršenje prehrane. Povijest takvih pacijenata može otkriti znakove kolecistitisa (dosadna bol u jetri, ponekad kratkotrajna žutica sclera itd.). U neoplazmi, kronične bolesti želuca i gušterače, gubitak težine, anemizaciju i druge znakove karakteristične za neoplazme mogu prethoditi pojavu opstrukcije žučnog trakta.

Početak bolesti također ima svoje osobine. Kod viralnog hepatitisa B, u pravilu je zabilježeno predicterijsko razdoblje od 1-2 tjedna, početak je relativno postupno i obično je cikličan. Pored kolestatske komponente, uvijek postoji citolitik s umjereno izraženim znakovima opijenosti. Kada je žučni kanal blokiran kamenjem na pozadini umjereno izraženih manifestacija kolecistitisa, iznenada dolazi do snažnog napada boli, ubrzo nakon čega se pojavljuje žutica. Bol ima karakteristično ozračenje na desno rame, oštricu ramena. Tijekom bolnog napada može doći do mučnine i povraćanja.

Uz opstruktivnu žuticu uzrokovanu neoplazmi, bol može biti vrlo jak, ali se postupno razvija, počevši od umjereno teškog, a zatim napreduje. U virusnom hepatitisu bol je blaga, dosadna, lokalizirana u pravom hipohondrijumu, ponekad u epigastričnom području. U predicterijskom razdoblju, virusni hepatitis B karakterizira artralgija, koja nije potpuno tipična za subhepatske žutice povezane s epitelima žuči ili neoplazmi.

Intenzitet žutice i svrbež kože nema značajnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost jer se u svim tim bolestima težina može jako razlikovati.

Temperatura tijela ima neku diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. U virusnom hepatitisu primijećena je kratkotrajna groznica prije razvoja žutice, a tjelesna temperatura je normalna. Neki pacijenti mogu imati kratkotrajne subfebrile uvjete tijekom žutice, ali u takvim slučajevima ovisi o popratnim upalnim bolestima. Uz opstruktivnu žuticu povezanu s neoplazmom, tjelesna temperatura može biti subfebrilna (pa čak i normalna) na samom početku, a zatim s napredovanjem procesa i metastaziranjem tumora, s raspadom tumorskog tkiva, raste temperatura tijela, a krivulja temperature često ima velike dnevne brzine. U slučaju koleškog kolecistitisa, zbog prisutnosti upalnih promjena, temperatura tijela je također povišena, ponekad postaje septična (groznica krivog tipa).

Acholia se promatra u svim tim bolestima i nema značajnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Porast jetre također je zabilježen u svim promatranim bolestima. Uz kolestatsku varijantu virusnog hepatitisa B i s kolesterilnim kolecistitisom, jetra je bolna na palpiranju, a kod neoplazmi je gusta, nodularna i bezbolna. Proširena slezena je karakteristična samo za virusni hepatitis B.

U slučaju mehaničke žutice uzrokovane opstrukcijom žučnog trakta tumorom ili kamenom, opaža se povećanje veličine žučnog mjehura (Courvoisier simptom). Mjehurić se palpa u obliku velike, napete, bolne, zaobljene tvorevine.

Imenovanje glukokortikoida dovodi do smanjenja ozbiljnosti žutice, smanjenja sadržaja bilirubina u krvi virusnog hepatitisa, dok mehaničkom žuticom tumora i kalkuliranom genezom njihova svrha ne utječe na ozbiljnost žutice.

U proučavanju krvi kod bolesnika s virusnim hepatitisom postoji tendencija leukopenije, ESR je normalna, a kod subhepatičkih žutica uzrokovanih tumorom ili kamenjem, leukocitoza i povećanje ESR su češći. Razina povećanja bilirubina u svim tim bolestima se ne razlikuje značajno, međutim, u kolestatičnoj varijanti hepatitisa B, povećanje nastaje zbog slobodnih i vezanih frakcija bilirubina, au slučaju mehaničke žutice, uglavnom zbog vezane frakcije.

Za diferencijalnu dijagnozu subhepatske žutice koriste se i drugi laboratorijski podaci, posebice serumska enzimska aktivnost (AlAT, AsAT, alkalna fosfataza). Kada kolestatska varijanta virusnog hepatitisa B značajno povećava aktivnost aminotransferaza, umjereno povećava aktivnost alkalne fosfataze. U opstrukcijskoj žutici uzrokovanu neoplazmi, aktivnost transaminaze je normalna, a alkalna fosfataza se povećava. Kada je žučni kanal blokiran kamenjem, aktivnost alkalne fosfataze značajno se povećava, a ponekad se povećava i aktivnost aminotransferaza. Thimol test s kolestatičnom varijantom viralnog hepatitisa B je pozitivan, a mehaničkom žuticom - negativan, premda je s tumorima moguć mali porast performansi ovog uzorka. Serumski kolesterol u virusnom hepatitisu se smanjuje ili je njegova razina normalna. Za tumore koji uzrokuju žuticu, sadržaj kolesterola je oštro povećan, s kalkuliranim kolecistitima, količina kolesterola je umjereno povišena ili normalna.

U svim razmatranim varijantama subhepatske žutice, tamno obojene mokraće, pozitivne reakcije na žučne pigmente i žučne kiseline; u virusnom hepatitisu, osim toga, pozitivna je reakcija na urobilin, dok je u žuticama tumora i kalkuliranom genezu reakcija na urobilin negativna.

U duodenalnoj intubaciji kod bolesnika s kolestatičkom varijantom virusnog hepatitisa, dvotoćni sok je obojan, au subhepatijskim žuticama je bezbojan, ne mogu se dobiti dijelovi B i C.

Uz pregled X-zračenja područja jetre kod bolesnika s kolestatskom varijantom virusnog hepatitisa, nije moguće utvrditi specifične promjene, s tumorima, ponekad je zabilježeno zadebljanje glave gušterače, s računalnim kolecistitisom, detektiraju se kalkulacije žučnog mjehura. Kada se ne otkrije fluoroskopija gastrointestinalnog trakta u bolesnika s virusnim hepatitisom B, s tumorima želuca i duodenuma, postoje deformacije kontura crijeva i pyloričnog dijela želuca, proširenje duodenuma potkova i drugih radioloških znakova tumora.

Kada se otkrije kolecistografija u bolesnika s kolestatičkim virusnim hepatitisom B, s žuticom tumora postoji ekspanzija extrahepatičnih žučnih kanala i žučnog mjehura s manjkom punjenja u distalnoj trećini zajedničkog žučnog kanala. U slučaju teške opstruktivne žutice, postoji i oštra ekspanzija extrahepatičkih žučnih kanala, mogu biti okrugli nedostaci u terminalnom dijelu zajedničkog i jetrenog žučnog kanala.

Vrijedni podaci za diferencijalnu dijagnozu daju ultrazvuk. U bolesnika s kolestatičnom varijantom virusnog hepatitisa B otkriva se samo povećanje veličine jetre sa svojim difuznim promjenama, bez patoloških promjena na dijelu bilijarnog sustava. Tijekom začepljenja tumora, određena je oštra ekspanzija extrahepatičkih žučnih kanala, povećanje veličine žučnog mjehura, promjena tumora u glavi gušterače. U slučaju teške žutice, žučni kanali su također prošireni, a žučni kamenci se nalaze u šupljini žučnog mjehura i u lumenu kanala. Ova metoda je jedna od najsigurnijih za diferencijalnu dijagnozu opstrukcijske žutice.

Atlas E.E. Gastroenterologija Pomoć u nastavi za samostalno pripremanje seminara i vježbi 2013

Allen C., Aronson J., K. Bloomfield, P. i sur., Gastroenterology. Hepatologija: udžbenik. / Ed. NA Buna, N.R. College, B.R. Walker, D.A.A. Lovac. Prijevod s engleskog / Ed. Vermont Ivashkina / Pod ukupno. Ed. NA Mukhina. 2011. 192 str. (Davidsonova interna bolest)

Buyever A.O., Lapina T.L., Okhlobystin A.V. i dr. Gastroenterologija: kliničke smjernice. / Ed. Vermont Ivashkina. 2. izdanje, Corr. i dodajte. - M., 2010. 208 str.

Bloom S., Webster J. Priručnik za gastroenterologiju i hepatologiju Translated from English. / Ed. Vermont Ivashkina, I.V. Mayeva, A.S. Truhmanova. M.: GEOTAR-Media, 2010. -592.

Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Vodič za gastroenterologiju M., Medicina, 2010.

Nacionalni vodič za gastroenterologiju. / Uredio Ivashkina V.T., Lapina T.L. M., 2011.

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Fedosina E.A. Liječenje komplikacija ciroze. - M.: Litterra, 2011. 64s.

Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Fibroza jetre. M., 2011. -168c.

Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Kiprianis V.A. Funkcionalna dispepsija. Vodič. M.: Medpress-inform, 2011. 105s.

Ilchenko A.A. Bolesti žučnog mjehura i žučnog trakta. M.: MIA, 2011. 880c.


Više Članaka O Jetri

Dijeta

Cijepljenje za hepatitis B u hitnim slučajevima

Frolova G.S. Optimizacija hepatitis B cijepljenja u modernim uvjetima. Autor. disertacija. C-. med. Znanosti. M. 1999. Pickering L.K. (Izd.). Crvena knjiga 2000.
Dijeta

U svakom slučaju s kolecistitima: upute za uporabu, indikacije, analozi

Svaka četvrta osoba pati od gastrointestinalnih i žučnih bolesti. Najčešće patologije žučnog mjehura. To uključuje kolecistitis, upalu žučnog mjehura.