Fibroza što

Složenost rendgenske dijagnostike pogoršava činjenica da se s proliferativnim oblicima fibroadenomatoze kao i kod raka javljaju fibrozne promjene u stromi žlijezde s talogima vapna u područjima fibroze, dajući tvrdu brtvu s vapnom razmještenim u mamografijama.

Deformacija uzorka tvrdih žlijezda u raku eksprimirana je u ekspanziji kanala i njihovoj zbijanju zbog peružne fibroze.

Velika varijabilnost podataka je zbog brojnih razloga: metoda nije dobro poznata; nema savršenih limfotropnih izotopa; na scintigrama, nemoguće je precizno razlikovati hiperplaziju, lipomatozu i fibroze od metastaznih limfnih čvorova.

Što se događa s "fibrozom":

morfologija:

Fibroz - rast vezivnog tkiva s pojavom kvarnih promjena u raznim organima, što je rezultat, u pravilu, kao posljedica kronične upale. Smatra se reakcijom tijela, čiji je cilj izoliranje izvora upale iz okolnih tkiva i sistemski protok krvi. Vlaknasta zamjena tkiva dovodi do postupnog gubitka njihovih specifičnih funkcija i disfunkcije pogođenog organa (na primjer, plućna insuficijencija plućne fibroze). Uzroci mogu biti zračenja, trauma, infekcijski alergijski i drugi procesi. Jedan od mehanizama stvaranja fibroze je epitelni-mesenchimni prijelaz, u kojem epitelne stanice stječu fenotipska svojstva mezenhimalnih stanica. Mesenchimalne stanice mogu aktivno izlučivati ​​komponente izvanstaničnog matriksa - kolagena, fibronektina, koji mogu doprinijeti stvaranju ožiljka.

Sastavljanje karte riječi bolje zajedno

Pozdrav! Moje ime je Lampobot, ja sam računalni program koji pomaže napraviti kartu riječi. Znam kako savršeno računati, ali do sada ne razumijem kako vaš svijet radi. Pomozi mi da shvatim!

Hvala vam! Postala sam malo bolje razumjeti svijet emocija.

Pitanje: da napadne - je li to povezano s emocijama, osjećajima, osjećajima (prasak smijeha, pravedni gnjev, sretan osmijeh)?

Vlaknaste promjene u plućima i drugim organima

Često posljedice jednostavnih bolesti mogu biti mnogo opasnije. Na primjer, fibroza može biti ozbiljna komplikacija banalne upale. Što se može sakriti bolest? To je fenomen koji se može pojaviti iz raznih razloga i može utjecati na bilo koji organ. Što je fibroza? To je patologija izazvana povećanjem aktivnosti proizvodnje kolagena (komponenta vezivnog tkiva). Kao rezultat toga, stvaranje ožiljaka i ugnjetavanje funkcioniranja tkiva vezivnog organa. Bez obzira na organ na koji utječe fibroza, širi masu kolagena i tekućine ometa normalno funkcioniranje.

Provociranje čimbenika

Najčešći uzrok fibroze je upala (obično kronična). Tijelo uz pomoć vezivnog tkiva pokušava ograničiti područje lezije - kako bi se spriječilo širenje. No, u budućnosti, kontrola količine proizvedenog kolagena je izgubljena.

Mehaničke ozljede organa, izloženost zračenju, autoimuni procesi, dijabetes, pretilost, zarazne bolesti i kolagenoze mogu se dodati u uobičajene uzroke. Posljednji je kongenitalna patologija strukture kolagena koje proizvodi tijelo.

Važno je napomenuti da fibroza utječe na organ koji je prethodno bio bolestan. To je, zbog upale pluća, očekivana plućna fibroza, i hepatitis - jetra, itd. Postoji niz bolesti koje povećavaju rizik od razvoja fibroze. Za pluća je:

  • Bolesti upalne prirode (granulomatoza, upala pluća, tuberkuloza, itd.).
  • Uvjeti uzrokovani udisanjem otrovnih tvari (azbest itd.).
  • Dugotrajno korištenje određenih lijekova (antibiotici, kemoterapijske droge, itd.).
  • Pušenje.

Fibrozna prostata može uzrokovati:

  • Upala prostate.
  • Aterosklerotična lezija glavnih krvnih žila koja hrane prostatu.
  • Duga apstinencija od spolnog odnosa.
  • Hormonski neuspjeh.

Fibroza jetre je posljedica:

  • Alkoholizam, uzimanje lijekova.
  • Virusni hepatitis u kroničnom obliku.
  • Autoimunog porijekla hepatitisa.
  • Genetska predispozicija.
  • Parazitske bolesti jetre (opisthorchiasis, cysticercosis, echinococcosis).
  • Kronični porast tlaka u portalnoj veni (portalni hipertenzija).

Mokraćnu žlijezdu može utjecati fibroza zbog netretirane mastopatije (fibrocystic) i maternice zbog zanemarenog endometritisa.

klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta fibroze, ovisno o tome koliko je proces čvrst i kakav je njegov karakter:

  1. Focalna fibroza se dijagnosticira u ranim fazama razvoja. Karakterizira ga prisutnost jednog ili više odvojenih žarišta rasta tkiva.
  2. Difuzna fibroza javlja se ako se rast tkiva ožiljak u tijelu ne otkrije u vremenu. Ovo je poraz cijelog tijela. U ovoj fazi tkiva više ne mogu obavljati svoju funkciju normalno.

S obzirom na fibrozu kao bolest koja može utjecati na gotovo svaki organ, njezini se individualni oblici trebaju razlikovati. Najčešća patologija:

  • Eyeball (epiretinalna fibroza). Ožiljak tkiva obuhvaća mrežnicu i staklasto tijelo oka, što može uzrokovati ozbiljno oštećenje vida, pa čak i gubitak.
  • Penis - poraz kavernoznih tijela. Ovisno o tome koji je dio tijela oštećen - apikalni, pedikulozni ili ukupni.
  • Matična žlijezda.
  • Pluća. To može biti jednostrano ili bilateralno, ovisno o tome jesu li one ili dva pluća pogođena. Postoje tri faze plućne fibroze - pneumofibroze, pneumoskleroze i ciroze pluća.
  • Valna aorta. Opasno je da zahvaćeni ventil brzo gubi funkcionalnost i, kao rezultat, bolest srca.
  • Srca (miokard ili ventili).
  • Jetra je jedna od najčešćih i raznolikih varijanti bolesti.

Postoji još jedan oblik fibroze - cistična ili cistična fibroza. Ovo je varijanta generaliziranog procesa (kada nije pogođen jedan organ, već cijelo tijelo). Ova bolest pripada genetskom dijelu. U tom slučaju, fibrotične promjene utječu na sve žlijezde i organe gastrointestinalnog trakta. Vlaknasto tkivo začepljuje izlučujuće kanale žlijezda, što dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Dugotrajno je cistična fibroza bila smatrana nekompatibilnom sa životom. Do danas, djeca s tom patologijom preživljavaju samo zahvaljujući sustavnom liječenju i stalnom praćenju liječnika.

patogeneza

Stupanj razvoja bolesti i daljnje prognoze ovise o tome koliko se intenzivno pojavljuju dva procesa: proizvodnja kolagena fibroblastima i njegova resorpcija makrofagima.

U fokusu bolesti, može se razlikovati aktivna i pasivna septa vezivnog tkiva. Histološki se razlikuju u broju stanica: aktivna septa sastoji se od stanica i vlakana koje proizvode. I pasivno - samo od vlakana (to su dijelovi strome organa koji su prethodno podupirali parenhima - funkcionalno tkivo).

Nakon utvrđivanja prevladavajućeg udjela lezije, moguće je predvidjeti koliko će dobro reagirati na liječenje. Aktivni septumi brzo rastu, ali su također dobro resorbirani, dok pasivni oni slabo rastu.

Mehanizam razvoja fibroze je sljedeći:

  1. Upalni proces ili ozljeda potiče proizvodnju sredstava za posredovanje čija je svrha makrofagi (imunološke stanice odgovorne za apsorpciju stranih supstanci i umirujuće strukture tijela).
  2. Kada se aktiviraju, makrofagi oslobađaju čimbenike rasta koji stimuliraju druge stanice - pericitne stanice (niske diferencijacije stanica koje prate žile). Pericitari migriraju do oštećenog tkiva.
  3. Dolazeći na izvor upale, te se stanice transformiraju u proizvođače kolagena i druge komponente međustanične supstance - fibroblasti.
  4. Budući da jedinice koje proizvode kolagen postanu mnogo veće od stanica koje ga apsorbiraju, povećava se masa vezivnog tkiva.

Ako vrijeme za zaustavljanje upale, tada možete zaustaviti taj proces u početnim fazama. Kod vraćanja ravnoteže između vrsta stanica, ožiljak tkiva je obrnuto - rješava samostalno.

Razmotrite stupanj razvoja bolesti na primjeru jetre:

  1. Periportalna fibroza: bolest utječe na vrata jetre - dio u koji ulaze opskrbni brodovi. U ovoj fazi, manifestacije bolesti su minimalne.
  2. Formirane su particije koje se šire preko vrata. Pacijent već osjeća prve simptome. Ako dijagnosticira bolest u ovoj fazi, postoji mogućnost da se izliječi potpuno i bez posljedica.
  3. Vlaknaste promjene dolaze dublje u parenhim organa. Vezne tkiva izvučene iz periferije u središte. Dijagnosticirana difuznom fibrozom jetre.
  4. Razvoj ciroze jetre.

Sve ove faze popraćene su određenim pojavama i simptomima koje je važno primijetiti na vrijeme. Prijelaz s žarišnog u difuzni oblik je dug proces, trajat će nekoliko godina da prođe kroz sve četiri faze fibroze. Opasnost je da se simptomi pojavljuju postupno, pa pacijent ne smije obratiti pažnju na njih.

simptomi

Manifestacije se razlikuju ovisno o tome koji je organ pogođen. Prva faza njegovog razvoja gotovo je uvijek asimptomatska. Kako bolest napreduje, simptomi bolesti se pojačavaju.

Za fibrozu jetre takve su manifestacije karakteristične:

  • Slabost i nemir.
  • Povećana jetra i slezena.
  • Jetra postaju manje mekane.
  • Bol u ispravnom hipohondrijumu.
  • Gubitak apetita, mučnina.
  • Žutost kože i sclere.
  • Poremećaj zgrušavanja krvi.

U završnoj fazi počinju se razvijati komplikacije kao što su portal hipertenzija, ascites i ciroza. Valja napomenuti da je taj proces prilično dug. Ozbiljno pogoršanje stanja pacijenta može se primijetiti u roku od 5 godina.

Simptomi plućne fibroze:

  • Pomanjkanje daha.
  • Kašalj.
  • Bol u prsima šupljine.
  • Neravnomjerno otkucaje srca.

Ove manifestacije najprije smetaju pacijentu tek nakon fizičkog napora (kada se disanje češće javlja). Kako bolest napreduje, simptomi počinju izgledati u mirovanju.

Simptomi prateći fibrozu srca:

  • Krvni pritisak skače.
  • Pomanjkanje daha.
  • Sternumova bol.
  • Aritmija.

Kao iu prethodnom slučaju, simptomi se pogoršavaju fizičkim poteškoćama i mogu samo malo smetati osobi kad ravnomjerno diše.

U početnim fazama fibroze maternice, žena ne osjeća nikakve simptome. U tijeku razvoja bolesti, bol u abdomenu se povećava, iscjedak tijekom menstruacije postaje obilniji, prijelazom u krvarenje.

U prvom stadiju, fibroza se može potpuno izliječiti. Stoga, kada je propadanje zdravlja trebate zakazati sastanak kako biste vidjeli liječnika.

dijagnostika

Metode dijagnosticiranja bolesti izabiru liječnik na temelju pritužbi pacijenta. Liječnik, koji sumnja na poraz organa, propisuje niz testova i dijagnostičkih postupaka. Za svaku vrstu ove bolesti izvode se biopsija tkiva (ekstrakcija uzorka oštećenog tkiva) i histološki pregled njegove strukture (mikroskopska analiza staničnog sastava). Na temelju tih studija, možete napraviti dijagnozu.

Koji će dodatni pacijent morati proći:

  • Ako se sumnja na plućnu fibrozu, pacijent treba podvrći rendgenskom prsima i spirografiji (analiza volumena udisljenog i izdahnutog zraka).
  • Pri dijagnosticiranju fibroze jetre, neophodno je podvrgnuti ultrazvučnom pregledu organa trbušne šupljine i proći biokemijske i kliničke krvne pretrage.
  • Magnetska rezonancija i računalna tomografija (MRI i CT) koriste se za dijagnosticiranje gotovo svih vrsta ove bolesti. To su progresivne metode istraživanja koje omogućuju dobivanje slojevitih slika organa i njihovu volumetrijsku projekciju.

Da bi se otkrila fibroza maternice ili endometrija, potrebno je, pored biopsije, podvrći intravaginalni ultrazvuk.

liječenje

Slično dijagnostičkom postupku, liječenje fibroze ovisi o tome koji je organ pogođen. Kako bi terapija fibroze jetre bila uspješna, najvažnije je dijagnosticirati ga na vrijeme. U slučaju dijagnoze oštećenja jetre u kasnim fazama potpunog liječenja nemoguće je. Dakle, za liječenje jetre, primijenite takve terapijske mjere:

  1. Terapija usmjerena na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do fibroze.
  2. Preparativni inhibitori aktivnosti proizvođača kolagena i stimulansa makrofaga.
  3. Protuupalni lijekovi.

Oštećenje pluća može se liječiti bolje od jetrene fibroze. Kako ga liječiti odlučuje liječnika, ovisno o stupnju oštećenja tkiva. Međutim, olakšanje kostiju u plućima nije ni lak zadatak. Terapija uključuje:

  • Liječenje temeljne bolesti.
  • Lijekovi čija je djelovanja usmjerena na smanjenje proliferativnih procesa.
  • Fizioterapija - vježbe disanja, specijalne vježbe itd.
  • Inhalacija kisika.
  • Kirurško uklanjanje žarišta fibroze (u slučaju difuzne lezije - transplantacija pluća).

Lako je liječiti kateatske lezije prostate. Za terapiju se koriste lijekovi (antibiotici, citostatici, protuupalni lijekovi, itd.), Vitamini i fizioterapija (zagrijavanje prostate s UV zračenjem, masaža itd.).

komplikacije

Unatoč činjenici da je fibroza već komplikacija uzrokovana nekom drugom bolesti, to može dovesti do razvoja još ozbiljnijih posljedica. Neobrađena bolest jetre dovodi do razvoja portalne hipertenzije, proširenih vena crijeva i jednjaka, ascite i eventualno ciroze i raka jetre.

Oštećenje respiratornog sustava, plućna hipertenzija i patologija kardiovaskularnog sustava razvijaju se zbog oštećenja pluća. Promjene u maternici ili mliječnoj žlijezdi mogu dovesti do gubitka njihovih funkcija, što će poslužiti kao razlog za uklanjanje kako bi se spriječilo da proces postane maligni.

prevencija

Dijagnoza i liječenje fibroze je dugotrajan i skup proces. Uvijek je bolje truditi se spriječiti bolest, nikad ne znati što je to.

Glavni uvjet za sprečavanje fibroze - pažnja je na njihovo zdravlje. Sve bolesti zarazne ili druge prirode moraju se liječiti. Ako prepoznate sumnjive simptome, odmah se posavjetujte s liječnikom.

Osnovna mjera prevencije je prestanak pušenja, droga i alkohola. Ako je za tebe teške mjere, a zatim pokušajte smanjiti njihovu upotrebu na minimum - umjerena konzumacija alkohola ne dovodi do bolesti jetre. Nemojte zloupotrijebiti unos lijekova. Bilo koji lijek i trajanje prijema moraju imenovati liječnika.

Vodite računa o vašem životnom stilu. Zdrava prehrana i redovita tjelesna aktivnost nisu nikoga oštetili.

Što je fibroza?

Problemi organa nisu uvijek povezani s virusnim infekcijama. Ponekad je uzrok neuspjeha povećana proizvodnja kolagena, nazvana fibroza. Zbog tog procesa, vezivna tkiva se šire i onda postaju upaljena. Bolest se može pojaviti u bilo kojem tijelu. Najčešće su zahvaćene jetre, pluća, prostate i žlijezde mliječne žlijezde. Zatim ćemo detaljno opisati što je fibroza i kako se boriti protiv njega.

Uzroci bolesti

Pojava fibroze najčešće je uzrokovana kroničnom upalom organa, stalnim ozljedama, izloženosti zračenju, problemima imunološkog sustava, alergijama ili značajkama imunološkog sustava. Specifičan popis uzroka ovisi o organu u kojem je započeo rast vezivnog tkiva. Fibroza srca javlja se kao rezultat izlaganja jednom ili kombinaciji sljedećih čimbenika:

  • promjene u tijelu s dobi;
  • reumatski procesi;
  • pretrpio je srčani udar;
  • progresivna kardiomiopatija.

Vlaknasti perikarditis najčešće se razvija na pozadini progresivnog reumatizma. Također značajnu ulogu u njenom nastanku igraju infekcijski alergijski procesi. Rizik od nastanka bolesti kod pacijenata koji pate od bolesti srca povećava se. Jake udarce u tijelo, edem, razne infekcije mogu izazvati proliferaciju vezivnog tkiva.

Vlaknasti prsten formiran između kralježaka smatra se jednim od prirodnih oblika razvoja degenerativno-distrofičnih lezija. Osteochondrosis, scoliosis i druge abnormalnosti u strukturi kralježnice rezultiraju upalnim rastom vezivnog tkiva. Vlaknasti prsten se obično sastoji od gustih snopova vezivnih tkiva i prstenastih unutarnjih vlakana. Oni se presijecaju u različitim ravninama, stvarajući zaštitnu ljusku. Patologija je rast tih tkiva.

U slučaju jetre, glavni uzrok fibroze je razni hepatitis i autoimuni poremećaji. Kronična upala žučnog trakta također može dovesti do proliferacije vezivnog tkiva. Pojava ožiljnog tkiva u plućima najčešće je povezana s pušenjem, upalom pluća, tuberkulozom i dugotrajnim antibioticima.

Kako se javlja fibroza?

Stupanj procesa određen je brzinom uništavanja kolagena i njegovom količinom. Reverzibilnost procesa određuje se funkcijama makrofaga i svojstvima prirodne supstance. Sastav fokusa rasta tkiva uključuje aktivne i pasivne spojne elemente. Nastajanje aktivnih elemenata nastaje tijekom proizvodnje vezivnog tkiva. Oni se sastoje od velikog broja stanica. Pasivni elementi sadrže nedovoljne stanice, stoga propadaju i razvijaju se opsežne nekrotične lezije.

Najjednostavnije je da se tijelo i liječnici bave fibrozom, koja sadrži veliki postotak aktivnih elemenata. Tkiva koja se sastoje od pasivne septe često se ponovno rađaju u stabilna upalna područja, postupno inhibiraju funkciju organa. Oštećenje tkiva dovodi do činjenice da počinje energična proizvodnja bioloških komponenti. Kao rezultat toga oni kataliziraju ne samo restauraciju oštećenih stanica nego i rast vlaknastog tkiva.

Klasifikacija bolesti

Kao i kod bilo koje bolesti, fibroza se podijeli prema stupnju širenja, etiologiji, fazama, zahvaćenim organima. Ovisno o tome koji je sustav tijela pogođen, razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

  1. Epitiranje očne fibroze. U pratnji ozbiljnih poremećaja vida uslijed nastanka bruto strukturnih transformacija u mrežnici i vitreous tijela.
  2. Linearna fibroza dojke. Obilježena zamjenom vezivnog sustava žljezdanog tkiva.
  3. Kavernozna fibroza penisa. Može biti pedicled, medial, apical, total ili mixed. Najčešća je zadnja opcija.
  4. Fibroza jetre. Može biti fokalni, poput mosta, zonal ili portal, peridektularan, perivenularan. U pratnji karakterističnih manifestacija problema u tijelu: žutica, bol, promjene u kemijskom sastavu krvi.
  5. Fibroza pluća. Uz pratnju rasta plućnog tkiva. Može biti jednosmjerna ili dvosmjerna. Također klasificiran po težini bolesti.
  6. Fibroza aortalnog ventila. Formiran između lijeve klijetke i lumena aorte.

Ovisno o etiološkim čimbenicima, razlikuju se srčane, idiopatske i kongenitalne fibroze. Potonja vrsta je prilično rijetka. Ako govorimo o fibrozi jetre, onda prolazi kroz nekoliko faza kako se razvija:

  1. Nula pozornica. Nema znakova pojave bolesti.
  2. Prva faza. Djelomična disfunkcija jetre. Portal i periportalna fibroza.
  3. Druga faza. Stvaraju se portal i periportalna septa. Proces se proteže na većinu tijela. Mala vjerojatnost potpunog izlječenja pacijenta.
  4. Treća faza. Akumulacije kolagena dolaze do središnjeg hepatičnog područja. Formacije se javljaju u središnjem dijelu portala tijela.
  5. Četvrta faza. Cirroza se razvija.

Također, fibroza može utjecati na druge ljudske organe. Svaka vrsta bolesti ima svoju gradaciju u stupnjevima i svojstvima razvoja upala.

Simptomi bolesti

Prve dvije faze bilo koje fibroze praktički se ne manifestiraju. Ako se formacija sastoji od aktivnih elemenata, tada se u 80% slučajeva apsorbira samostalno. Stoga se tijekom života mnogi ljudi suočavaju s fibrozom, ali ih ne primjećuju. Što se tiče specifičnih znakova, određuje ih koje tijelo podliježe bolesti. U plućnoj fibrozi, pacijent ima kratkoću daha, oteklinu, suhi kašalj, bol u prsima, palpitiranje. Kratkoća daha i kašalj prvo se pojavljuju nakon napora, a zatim u mirovanju.

Uterinska fibroza prati bol u zdjelici, bolna senzacija tijekom koitusa, krvarenje. Kardijalna fibroza započinje s povećanim tlakom, a zatim se stabiliziraju. Srce prestaje raditi normalno, otpornost na stresne kapi. U fibrozi jetre, stanje bolesnika ovisi o stupnju napredovanja upale. Neki imaju slabu slabost, dok se drugi žale na krvarenje, suhu kožu i mučninu.

dijagnostika

Metode ispitivanja određene su određenim tijelom na koje je bolest pogođena. Standard "zlato" smatra se fizičkim pregledom pacijenta i biopsijom. Omogućuju vam da prepoznate prve znakove fibroze. Tek nakon primitka ispitivanja može se tvrditi da pacijent ima fibrozu. Također za ispitivanje korištenih pacijenata:

  • CT skeniranje;
  • MR;
  • ultrazvuk;
  • elastografija;
  • analiza za vlaknaste markere.

Nakon utvrđivanja lokacije bolesti, liječnici razvijaju plan liječenja za pacijenta. Potreba za kirurškim zahvatom ovisi o tome koliko fibroza ometa rad organa, i kakav sastav tkiva.

liječenje

Često se bolest razvija na pozadini bolesti. Prvo, eliminirajte je, a zatim ponovno ispitajte pacijenta. Ako je izvor upale uklonjen, rast tkiva nije prestao, a zatim započeo aktivnu terapiju lijekovima usmjerenim na uništavanje formiranih tkiva. Ako ne daje rezultat, tada je zahvaćeni dio tijela uklonjen. Koristiti sredstva tradicionalne medicine za borbu protiv fibroze je nepoželjna, jer oni mogu uzrokovati intenziviranje procesa. Prije uzimanja bilo kojih biljaka trebate se posavjetovati s liječnikom.

Fibroza jetre

Fibroza jetre je bolest u kojoj se normalno parenhimno tkivo jetre zamjenjuje vezivnim tkivom, što rezultira gubitkom funkcije jetre.

Bolest se dugo razvija asimptomatski. To komplicira dijagnozu i liječenje.

Razmotrite više što je fibroza i kako se nositi s njom?

Predisponirajući čimbenici

Uzroci fibroze jetre:

  • najosnovnije je alkoholizam, kao rezultat povećanog stresa, jetra radi za trošenje;
  • nepravilna prehrana (pretjerana konzumacija masne i pržene hrane, brze hrane itd.);
  • dugoročno liječenje s jakim lijekovima;
  • kemijsko trovanje;
  • virusni hepatitis (osobito C);
  • teške sustavne bolesti (dijabetes melitus, hipertioreoza, bolest žučnog kamenca);
  • smanjen imunitet.

Zasebno razlikuju takvu bolest kao kongenitalna fibroza jetre. To je težak, genetski određen proces, zbog čega ne samo tkivo jetre, već i žile i žučni kanali. Anomalije se formiraju u jetri tijekom razvoja fetusa.

Opće informacije o bolesti

Prevladava fibroza je kronična upala organa.

Da bi se utvrdilo patogenim fokusom, jetra počinje proizvoditi vezivno vlaknasto tkivo. Gusto je od parenhima jetre, tako da su ožiljci formirani na organu.

Povezujuće tkivo sadrži veliku količinu kolagena i izvanstanične tvari. Vlaknasto tkivo narušava sposobnost jetre da izvrši svoje funkcije, što uzrokuje da cijelo tijelo trpi.

Postoje tri vrste fibroze ovisno o podrijetlu:

  • primarni ne-cirotični - pojavljuje se na pozadini kronične bolesti srca, ehinokokoze i bruceloze. Proces oslabljenog prohodnosti plućnih žlijezda manifestira se, zbog čega nutricionizam organa pati;
  • periportal - uzrokovan infekcijom tijela s helminths (schistosomiasis);
  • nasljedna fibroza (gore opisana).

Ovisno o lokaciji žarišta fibroze emitiraju:

  • venularno - žarišta u središtu jetre;
  • pericellularni - hepatocitna membrana (strukturna jedinica jetre) je pogođena;
  • zonski - veliki žarišta fibroze, struktura cijelog organa je uznemirena, ona se sastoji isključivo od niti vezivnog tkiva;
  • tkivo peructalno zahvaćeno u blizini žučnih kanala;
  • mješovita fibroza.

Kako se bolest manifestira?

Nema specifičnog simptoma za fibrozu jetre. Najčešće, bolest se dijagnosticira slučajno, tijekom ispitivanja susjednih organa.

S ovom bolesti moguće su sljedeće manifestacije:

  • težina i bol koja boluje u pravom hipohondriju;
  • smanjen apetit;
  • probavni poremećaji (mučnina, povraćanje);
  • oslabljena stolica;
  • slabost i pospanost;
  • razdražljivost;
  • glavobolje.

Svi ti simptomi pojavljuju se nakon stadija 2-3 fibroze. Oni mogu biti manifestacije druge bolesti, jer je dijagnoza fibroze jetre znatno otežana.

U razvijenim slučajevima (stadij 3-4) žutica, ascite (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), svrbež kože, obezbojenje urina i izmet, oslabljena svijest (hepatična encefalopatija).

Dijagnoza fibroze

Pojavom patoloških simptoma, pacijent kontaktira kliniku. Gastroenterolog ili liječnik opće prakse tretira i dijagnosticira ovu bolest.

Da bi se ustanovila dijagnoza, liječnik provodi ispit. U početnim fazama, to neće biti informativno. Ali ako pacijent ima fibrozu od 3 ili 4 stupnja, tada će palpacija znatno povećati veličinu jetre, kao i njegovu gušću strukturu. Pacijent se može žaliti na tjeskobu s tlakom.

Dodatno za dijagnozu koristite:

  • potpuna količina krvi - smanjenje hemoglobina, crvenih krvnih stanica, povećanje ESR;
  • analiza urina - prisutnost proteina u njoj, cilindri, bilirubin;
  • biokemijski krvni test - povećanje aktivnosti svih parametara jetre (ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza, itd.);
  • Ultrazvuk jetre - tijekom pregleda može se otkriti povećanje veličine organa i promjena njezine strukture: konopi vezivnog tkiva, žarišta fibroze, parazitske ciste, proširenje žučnih kanala i žila u jetri;
  • Neizravna elastometrija - izvedena pomoću fibroskan, omogućuje vam da procijenite strukturu jetre bez ugrožavanja cjelovitosti kože. Uređaj ocjenjuje elastičnost tkiva: vlaknasto tkivo je gušće od normalne parenhima jetre;
  • MRI, CT - određuje se količina i kvaliteta vlaknastih žarišta.

No kako bi se dijagnosticirala fibrozna jetra, potrebno je izvršiti biopsiju. Tijekom ispitivanja debela gusta igla (pod ultrazvučnom kontrolom) za analizu uzima komad zahvaćene jetrene tkiva.

Za procjenu stadija fibroze koristite sljedeću skalu:

Vlaknasta tkiva

  • 0 stupanj - bez fibroze;
  • Fibroza prvog stupnja - smanjena funkcionalnost jetre. Portal traktori su zvijezde. Ako se bolest detektira na vrijeme i liječenje započne, prognoza je povoljna;
  • fibroza razreda 2 - povećava se broj fibroznih lezija. Pojedina septa pojavljuje u hepatičkim režnjama. Uz pomoć lijekova moguće je normalno funkcioniranje jetre;
  • stupanj 3 fibroze - jetra je isprepletena s konopima vezivnog tkiva, veličina je povećana, žučni kanali su povećani. Prognoza je nepovoljna. Terapija lijekovima daje malo olakšanja.
  • Grade 4 - bolest se pretvara u cirozu, koja se ne može liječiti. Jedini način preživljavanja takvom dijagnozom je transplantacija jetre.

Ako pacijent ima kontraindikacije na biopsiju (smanjenje zgrušavanja krvi, parazitske ciste, loše stanje bolesnika), dijagnoza fibroze jetre može se izvršiti na temelju elastometrije.

Terapija bolesti

U terapiji postoji nekoliko područja:

  • učinci na uzrok bolesti (antivirusna, anthelmintska terapija);
  • uklanjanje upale;
  • inhibicija rasta vlaknastog tkiva.

Za smanjenje upale koristite:

  • hormonalni protuupalni lijekovi - prednizolon, metilprednizolon;
  • hepatoprotectors - doprinose restauraciji jetrenog tkiva: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (koristi se unutar mjesec dana);
  • antioksidansi - blokiraju oksidacijske procese u stanicama jetre: vitamini E, C, A;
  • imunosupresivi - lijekovi koji potiskuju patološku aktivnost imunološkog sustava: azatioprin;
  • citostatici su lijekovi koji blokiraju brzu podjelu vlaknastih stanica: metotreksat, metoda.

Za suzbijanje rasta vlaknastog tkiva propisano:

  • imunomodulatori - Viferon, Ergoferon (trajanje davanja 10-14 dana);
  • tvari koje poboljšavaju mikrocirkulaciju - Pentoksifilin;
  • antiproliferativni lijekovi - smanjuju proizvodnju vezivnih stanica: Altevir.

Korekcija načina života je vrlo važna. Pacijent treba potpuno odustati od alkohola, ali i ograničiti uporabu hepatotoksičnih lijekova (NSAID, steroidi, itd.). Svakako unesite težinu na normalne brojeve i podesite snagu. U prehrani bi trebalo biti dovoljno svježeg povrća i voća, kao i slaba mesa i ribe.

Prevencija i prognoza

Bolest je lakše spriječiti nego liječiti. Da biste to učinili, morate jesti, nemojte zloupotrijebiti alkohol i droge. Izbjegavajte stres i prekovremeni rad. Češće na svježem zraku.

Koliko ljudi živi s fibrozom jetre? Ako se bolest dijagnosticira u ranoj fazi, vjerojatno je da će pacijent ostati stariji. S kasnom dijagnozom (faza 3-4), očekivana životna dob je 5-12 godina.

Da bi se liječenje bolesti započelo s vremenom, obavezno provesti rutinsku kontrolu s liječnikom barem jednom godišnje.

fibroza

Što je fibroza -

Fibroza je razvoj (neoplazma) vezivnog tkiva na polju portala, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferativnih ductula), u središtu lobula (oko jetrene vene) i intermedijarnih (oko hepatocita).

Što uzrokuje / uzrokuje fibrozu:

Važna uloga u razvoju fibroze pripada fibroblastima, dok je kolaps retikuluma u žarištu nekroze hepatocita, koji se prethodno smatra glavnim mehanizmom za razvoj fibroze, od sekundarne važnosti. Fibromeneza blata u jetri nastaje kada su hepatociti oštećeni, upala, proliferacija ductula (osobito u kroničnom hepatitisu i cirozi). Čimbenici koji induciraju fibrozu mogu biti peptidi, makromolekulne tvari ili fragmenti citoplazmatskih organela (lizosomi) koji se oslobađaju kada su hepatociti oštećeni. U procesu fibrogeneze određena uloga pripada sinusnoj površini oštećenog hepatocita s redukcijom mikrovila, podzemne membrane, makrofaga koji sadrže željezo. Uz daljnje oštećenje u prostoru Disse nastaje bazalna membrana između proliferativnih sinusoidnih stanica i hepatocita. Nakon toga dolazi do začaranog ciklusa: oštećenje hepatocita stimulira fibrozu, a fibrozeneza otežava oštećenje hepatocita uslijed neishranjenosti. Kao što znate, podzemna membrana okružuje proliferaciju malih žučnih kanala. Njegov vlaknasti dio sastoji se od stisnutih argirofilnih vlakana vezivnog tkiva, a homogeni, CHIC-pozitivni, nastaju epitelnim komponentama - ductularnim stanicama.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom fibroze:

Stupanj fibroze nastaje zbog omjera sinteze kolagena i razgradnje. Reverzibilnost procesa (nestanak vezivnog tkiva) ovisi o stanju makrofaga koji apsorbiraju kolagen i kemijskoj prirodi glavne supstance.

U žarištu fibroze, postoji aktivna i pasivna septa vezivnog tkiva. Aktivna septa bogata je staničnim elementima, formirana je u žarištu aktivne fibrogeneze kao posljedica neoplazmatičnih fibroblasta vezivnog tkiva. Pasivna septa rezultat su kolapsa retikulinske strome u žarištu nekroze parenhima i sadrži nekoliko stanica.

Vlakna vezivnog tkiva s velikim brojem staničnih elemenata imaju veću vjerojatnost za preokretanje od vlakana koja sadrže nekoliko stanica. Povezujuća tkiva septa, rastu u lobule iz portalskih polja ili iz područja kolapsa, podijele parenhim u odvojena područja - pseudo-longs, što dovodi do reorganizacije mikroarhitekture jetre i dalje do stvaranja ciroze jetre. Aktivna formacija septuma od velike je važnosti, osobito u cirotičnoj fazi. U tijeku krvnih žila nalaze sept, su anastomoze između grana portalnu venu i jetrene arterije i granje jetrenih vena što dovodi do intrahepatičnog protoka krvi, a time i skretnica smanjuje količinu krvi pranje parenhima jetre. Pogoršana cirkulacija krvi dovodi do nedovoljne količine kisika i hranjivih tvari u hepatocitima i gubitka funkcije jetre, povećanja pritiska u sustavu portalskih vena. U alkoholnih oštećenja jetre prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva se javlja u srcu kriške oko jetre vene, što također doprinosi hemodinamski poremećaj u pasivnih procesa ustajalu krv dugotrajne kolestazu, intoksikacije neki uključuju smrt parenhima u središtu jetre lobuli. U žarištu nekroze parenhima dolazi do kolapsa vezivnog tkiva. U tim slučajevima, stvaranje višak vezivnog tkiva određuje aktivnu fibrogenezu, koja prevladava nad kolabozom.

Na temelju svoje lokalizacije u lobulama jetre. Postoje žarišne, perigepatocelularne, zonalne (centrolobularne, portalne, periportalne), multilobularne, mosta i peridektularne, perivenularne fibroze.

Focalna fibroza je karakterizirana prisutnošću intraplastičnih malih ožiljaka na mjestu granuloma, što može ukazivati ​​na prethodno oštećenje jetre.

Za perihepatopocelularnu fibrozu, karakteristično je stvaranje temeljne membrane blizu sinusne površine hepatocita. Ako proces obuhvati sve segmente jetre ili većinu njih, fibroza se naziva difuzno. Perihepatocelularna fibroza može se pojaviti kod alkoholnih lezija, hipervitaminoze A, sifilisa i niz drugih stanja,

Zonalna centralna fibroza može dovesti do formiranja septa vezivnog tkiva, koja se proteže od središnjih vena prema portalskim traktima. Istodobno, s fibroznom zononalnom portalom, postoji cilindrično širenje polja portala.

Skleroza portalskih trakta s proširenjem procesa izvan njihovih granica zbog nekroze susjednih hepatocita karakteristično je obilježje zonskih periportalnih fibroza.

Multilobularna fibroza javlja se kao rezultat masivne nekroze parenhima jetre, hvatajući područje nekoliko lobula. Na njihovoj pozadini, netaknuti dio jetrenog tkiva može zadržati svoju uobičajenu strukturu.

Za fibrozu mosta karakterizira stvaranje vezivnog tkiva septa između posuda jetre. Uz punu septa, postoje nepotpuni, slijepo završavajući u lobulu jetre. Potpuna septa može biti port-portal, centralno-centriran, centralno središte.

Središnje vene sadrže anastomoze, kroz koje dolazi do krvi seruma zaobilazeći parenhim. Posljedica formiranja punopravne septe je kršenje arhitektonske strukture lobula do formiranja lažnih režnja.

Kod peridektularne i peridektalne fibroze, kolagen se taloži ispod zadebljane podrumske membrane odgovarajućih žučnih kanala, ali vlakna nikada ne prodiru između epitelnih stanica tih formacija. Peridentalna fibroza najizraženija je s skleroziranim kolangitisom.

Pervenularna fibroza je češća kod alkoholnih lezija jetre, kao i među ovisnicima o drogama. Od subinusoidalnih prostora, fibroza se može širiti na središnji veni, a to dovodi do zadebljanja zidova.

Neobičan oblik bolesti jetre je kongenitalna fibroza. Istodobno postoji izrazita fibrozna vrata, hipoplazija intrahepatičnih grana portalne vene i arterije jetre, oštra ekspanzija žučnih kanala. Postoje jasne granice između skleroziranih portalskih trakta i parenhima, nema upalne infiltracije. Susjedne portalne staze mogu se povezati septa. Karakteristična značajka kongenitalne fibroze je odsutnost lažnih režnja.

U jetri, procesi fibrogeneze prvenstveno kontroliraju kompleks interaktivnih stanica sinusoida i parenhima. Vlaknasti ožiljak ne uzrokuje deformaciju jetre, već je i glavni uzrok slabije funkcije, kliničkih manifestacija i brojnih komplikacija. Prekomjerni razvoj vezivnog tkiva u jetri može se promatrati u portalnim traktima, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferativnih ductula), u središtu lobula (oko središnje vene), intramedijentirane oko hepatocita. Kada fibroza stvara posebnu varijantu interakcije stanica sinusoida i hepatocita. Nastajanje fibroze (fibrogeneza) je univerzalni proces, zbog prekomjernog taloženja u tkivima proteina ekstracelularnog matriksa (ECM). Osim kolagena, izvanstanična matrica uključuje glikoproteine, glikozaminoglikane (GAG) i proteoglikane. U normalnoj jetri postoji 5 vrsta kolagena: I, III, IV, V, VI. Kada fibroza dominira jedna od vrsta kolagena koja doprinosi nastanku neravnoteže.

Proteoglikani su složene makromolekule koje se sastoje od jezgre proteina kovalentno vezane na broj polianionskih sulfatnih polimera ugljika ili GAG. Ovisno o lancu ugljika GAG-a, postoje heparan sulfat, dermatanski sulfat, kondroitin-4,6-sulfat. VKM vlakna su snažno povezana s strukturnim glikoproteinima (lamin, fibronektin, nido-gen / entaktin, undulin, tenascin), omatajući kolagenska vlakna i tako razdvajaju stromu jetre od parenhima. Oštećenje jetre popraćeno je povećanjem proizvodnje svih vrsta kolagena. Glavni izvori formiranja proteina VKM su stanične stanice jetre (PZK), Ito stanice. Nakon aktivacije uočeno njihovo pretvaranje u miofibroblasta, gubitak vitamina A, izgled-aktina vlakana povećava grubi endoplazmatski retikulum, sadržaj glasničke RNA kolagena I, tip IV Sh broj receptora za poticanje proliferacije i fibrogeneze citokina. Kada fibroza počinje dominirati jednim ili drugim tipom kolagena. U vlaknastom tkivu postoji mnogo spiraliziranih tipova kolagena I i III, dok istodobno prevladava tip IV kolagena u bazalnim membranama.

Myofibroblasti su uključeni u sintezu kolagena i formiranje fibroze. Aktivacija sinusoidnog PZK započinje sa svojim pa-racinske stimulacije koja potiče ekspresiju gena Kupfferovim stanicama, endotelocitima, hepatocitima i trombocitima. To omogućuje stanicama da reagiraju na Ito utjecaja citokina i drugih posrednika poput -piperidm- transformirajućeg čimbenika rasta (TGF (3H), pločica izvedeni faktor rasta epiderma faktora nekroze tumora (TCR-osi), trombin. To ima za posljedicu stimuliranje proliferacije, kontraktilnost, oslobađanje leukocitnih kemoatraktanti, citokini, višak produkcije VKM komponenti, tip I kolagena.

Nastajanje fibroze uglavnom je posljedica aktivnosti metaloproteinaza tkiva (MP), uništavajući VKM proteine. Tkiva zastupnika sintetiziraju Kupffer i Ito stanice. Njihova aktivnost regulirana je tkivnim inhibitorima, posebice TIMP, kao i plazminom i ag-makroglobulinom. TIMP proizvodi različite stanice, uključujući Ito stanice (Slika 5).

Opisane su tri vrste zastupnika:

  • intersticijske kolagenaze (uništavaju vrste kolagena I i III);
  • gelatinaza (uništavaju vrste kolagena IV i V, fibronektin, elastin, denaturirani kolageni);
  • stromelizini (uništavaju fibronektin, laminin, kolagen III, IV, tip V, peptidi, procollagen).

Depresija makrofaga uzima kontrolu nad sustavom Ito stanica koje imaju priliku realizirati svoje fibrogenske funkcije. U ovoj fazi bolesti, makrofagi aktivno proizvode antifibrogene citokine (IFN-a / P), kao i metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandine Ei / Er).

U akutnim lezijama jetre postoji određena ravnoteža između sinteze i uništavanja komponenti ECM-a. Istodobno, u kroničnom procesu se opaža prevladavanje sinteze VKM-a nad njegovim uništenjem, što dovodi do pretjerane aktivacije procesa fibroze. Stoga, poboljšana fibrozeneza jetre obilježena je povećanjem proizvodnje kolagena, smanjenjem lučenja i djelovanjem tkivnih zastupnika, povećanjem koncentracije tkivnih inhibitora metaloproteinaza, češće TIMP-1.

Aktivira jetri fibrogeneze često alkohol, hepatotropni virusi, hepatitis B, C, D, virus ko-infekcije, autoimune postupak, oštećenja jetre lijek, prekomjerno nakupljanje bakra u tkivu jetre, žlijezde, poremećaja ugljikohidrata i lipida, bilijarnoj opstrukciji na svim razinama, i drugi.

Promjene u sintezi kolagena aktiviranim PGCs počinju s povećanjem ekspresije njihovih gena. Matrica RNA služi kao nositelj informacija od gena u sustav sinteze proteina stanica i djeluje kao matrica za sintezu proteina. Glavni mehanizam stabilnosti kolagen mRNA je zbog interakcije a-SP2 proteinskog kompleksa s nukleotidnim slijedom. Proteini ovog kompleksa mogu međudjelovati s kolagenom mRNA samo u aktiviranom PZK. Kolagen se sintetizira kao intracelularna molekula prekursora. Rani prekurzor kolagena je preprocollagen koji sadrži signalnu sekvencu na N-kraju koji se dijeli u endoplazmatskom retikulumu i pretvara se u procollagen. Nakon niza specifičnih transformacija, molekule kolagena u CMB obliku fibriliraju. Kada su izloženi štetnim agensima, fibroza se stvara tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Vrijeme stvaranja fibroze može promijeniti dodatne čimbenike rizika (alkohol, kroničnu infekciju, muški spol itd.). Kod opstrukcije žuči, fibroza se može razviti u razdobljima od 2,5 do 18 mjeseci.

Tvorba fibroze u jetri također ovisi o prirodi i ozbiljnosti upalnog procesa. Cikroza jetre s manifestacijama arterijske hipertenzije se smatra nepovratnim stanjem, a na cirotičnoj fazi postoji mogućnost razvijanja procesa. Uočili smo slučajeve reverznog razvoja fibroze u bolesnika s bilijarnom cirozom jetre s normalizacijom protoka žuči kroz extrahepatične žučne kanale. Što duže postoji fibroza, manje su mogućnosti za njegovo ispravljanje. Trenutno se mnogo pažnje posvećuje metodama koje omogućuju ne samo stanje fibroze, već i određivanje aktivnosti fibrogeneze u jetri, njenoj tendenciji stabilizacije, upada ili napredovanja. Procjena stupnja fibroze u jetri provodi se morfološkim metodama. Konvencionalne histološke metode pomoću standardnih boja omogućuju nam da dajemo kvalitativnu procjenu sadržaja kolagena i glikoproteina. Spektrofotometrijska analiza daje kvantitativnu procjenu kolagena koncentracijom specifičnih boja za njega. Pored toga, naširoko se koriste polukvantitativni sustavi za procjenu stupnja fibroze. U tu svrhu, upalni markeri se određuju u krvno-adhezivnim endotelnim proteinima iz E-selektina klase (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, koji određuju upalnu infiltraciju u jetri. Razaranje VKM-a i aktivnost fibrogeneze može se procijeniti razinama hijalurona, laminina i drugih strukturnih glikoproteina u krvi.

Simptomi fibroze:

U ranoj fazi fibroze, jetra radi relativno dobro, pa samo mali broj ljudi primjećuje da nešto nije u redu. Oni svibanj osjećati konstantan umor, napominjući da nakon što je najmanje utjecaja, modrice pojavljuju na koži. Malo ljudi to povezuje s jetrenom bolešću. Međutim, kako se uništavanje jetre nastavlja, ožiljak se povećava i pridružuje postojećim ožiljcima, funkcije jetre su poremećene. Konačno, jetra je toliko oštrica da onemogućuje protok krvi kroz nju i značajno smanjuje njegov rad.

Bolest napreduje polako. Vjeruje se da se klinički simptomi pojavljuju 6-8 godina nakon pojave jetrene fibroze. Klinički simptomi obično se razvijaju u sljedećem slijedu:

  • značajno povećanje slezene (splenomegalija);
  • manifestacije portalne hipertenzije (esophageal varices i krvarenje od njih);
  • pojava hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Istovremeno, simptomi ciroze su odsutni i funkcionalni testovi jetre se ne mijenjaju ili se tek malo mijenjaju. Unatoč odsutnosti morfoloških promjena, značajno se povećava portal i splenicni tlak. Moguće je periodično pojavljivanje malih ascitesa, koje tada spontano nestaju.

Dijagnoza fibroze:

Rana faza fibroze je teško otkriti, jer se često događa bez ikakvih manifestacija. Za dijagnosticiranje bolesti, uzimaju se krvi i urina, obavlja se ultrazvučni pregled jetre. Trenutno je najbolja metoda određivanja stadija bolesti biopsija jetre. Mali uzorak tkiva jetre uzima se posebnom iglom, pomiješanom s posebnom bojom, i pregledava se pod mikroskopom. Kako bi se pratilo razvoj bolesti i odgovorilo na promjene u vremenu, preporučuje se ponoviti biopsiju svake 3-5 godine.

Liječenje fibrozom:

Kliničar ima vrlo malo učinkovitih tretmana za fibrozu jetre. Trenutačno, korekcija fibrozne bolesti može se provesti u nekoliko smjerova:

  • liječenje osnovne bolesti kako bi se eliminirao uzročni faktor fibroze;
  • "aktiviranje kočnice" PZK;
  • smanjenje aktivnosti upalnog procesa u jetri;
  • aktivacija mehanizama fibroizama za uništavanje višak VKM proteina.

Uklanjanje etiološkog faktora patološkog procesa u jetri je važna komponenta terapije koja ima za cilj smanjivanje procesa fibroze. Navedeni terapijske aktivnosti uključuju uzročno liječenje virusnih lezija (interferona, interferona induktora, kemoterapije), odbacivanje alkohola, te hepatotropni opojne droge, uklanjanje suviška željeza, bakra, dekompresija s opstrukcije žučnih, i drugi.

antioksidans (a-tokoferol, vitamin C) može se koristiti pod „kočenja” aktivacije PCO uključivati ​​blokiranje procese transformacije zvjezdastih stanica u aktivne miofibroblasta, aktivira, koji mogu biti oksidativni stres, endotoksemije, metabolizma lipida, itd U svrhu inhibicije aktivacije zvjezdastih stanica u djelovanje koje u jetri akumulira glutation, koji je dio glutation peroksidaze, uništavajući aktivne oblike kisika. Osim toga, mogu se koristiti i fosfatidilkolin, kolestiramin, antibakterijski lijekovi itd.

Da bi se inhibirala aktivacija PZK, mogu se koristiti lijekovi s protuupalnom aktivnošću - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin itd.

Aktivacija fibrolysis mehanizmi mogu se provoditi kroz jačanje razgradnju proteina ECM u tvari koja ima slične posljedice su alkaloid tipa citohalazin B ili kolhicin, prostaglandini E. podataka alkaloid toksičnost sprječava njihovo veliko korištenje u kliničkoj praksi. Treba imati na umu da se egzogeni PGE brzo uništava u tijelu, a nema vremena utjecati na vezivno tkivo jetre. Trenutno se provode studije o korištenju citokina i antagonista njihovih receptora kao lijekova. U jetrenoj fibrozi, Ito stanice su preosjetljive na citokine rasta (TGF-bb). Međutim, njihova osjetljivost se smanjuje pod utjecajem čimbenika koji stimuliraju regeneraciju hepatocita, što potvrđuje izglede korištenja čimbenika rasta u sprečavanju razvoja fibroze.

Koji liječnici trebaju biti konzultirani ako imate fibrozu:

  • gastroenterolog
  • hirurg

Je li vas nešto gnjavi? Želite li znati detaljnije informacije o fibrozisu, njezinim uzrocima, simptomima, načinu liječenja i prevenciji, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili vam treba inspekcija? Možete dogovoriti sastanak s liječnikom - Eurolab klinika je uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će vas ispitati, ispitati vanjske znakove i pomoći vam da identificirate bolest simptomima, savjetujte se i pružite vam potrebnu pomoć i dijagnozu. Također možete nazvati liječnika kod kuće. Eurolab klinika je otvorena 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnik klinike odabrat će vam prikladan dan i vrijeme posjeta liječniku. Naše koordinate i upute prikazane su ovdje. Detaljnije pogledajte sve usluge klinike na svojoj osobnoj stranici.

Ako ste prethodno obavili neku studiju, svakako obavite svoje rezultate za konzultacije s liječnikom. Ako se studije ne izvode, učinit ćemo sve što je potrebno u našoj klinici ili s našim kolegama u drugim klinikama.

Jeste li? Morate biti vrlo pažljivi na sveukupno zdravlje. Ljudi ne obraćaju dovoljno pozornosti na simptome bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavlja da su, nažalost, već kasni za liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - takozvane simptome bolesti. Identifikacija simptoma prvi je korak u dijagnozi bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate pregledati liječnik nekoliko puta godišnje kako ne bi samo spriječili užasnu bolest, već i održavanje zdravog uma u tijelu i tijelu kao cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - upotrijebite online savjetodavni odjeljak, možda ćete pronaći odgovore na tvoja pitanja i pročitati savjete o samom sebi. Ako ste zainteresirani za recenzije o klinikama i liječnicima - pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku Svi lijekovi. Također se registrirate na medicinskom portalu Eurolab kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na web mjestu koje će vam automatski biti poslane poštom.


Više Članaka O Jetri

Hepatitis

Liječenje alkoholizma

Najbolji liječnici i klinike, nazovite sada!Liječenje i opće preporuke za cirozu jetreCiroza jetre je kronična bolest koja može biti uzrokovana pretjeranom konzumacijom alkoholnih pića, toksičnim učincima lijekova (metotreksat, isoniazid) i industrijskih otrova koji se akumuliraju u krvi, jetri i drugim unutarnjim organima.
Hepatitis

Top 8 razloga za jesti luk svaki dan

Mnogi ljudi znaju da je luk je vrlo koristan proizvod koji može poboljšati okus gotovo svake jelo, dajući joj ukusan i bogat bilješke. Osim toga, luk ima drugu prednost - donosi vrlo velike prednosti za zdravlje.