Koliko dugo moram živjeti?
(brzina razvoja fibroze)

Virusni hepatitis C. S ovim riječima u tisku, na televiziji iu svakodnevnom životu, postoji toliko mnogo smrtonosnih strahova da osoba koja takvu dijagnozu po prvi put čuje od liječnika spada u stanje prekomatoze.

Pa koliko je preostalo da živimo nakon dijagnoze?

Odmah ćemo odgovoriti da je velika većina slučajeva prilično mnogo. Osobe s hepatitisom C dugo žive bez problema. A ako umru, umiru od drugih bolesti ili iz nekih tragičnih događaja (nesreće, ozljede, prirodne katastrofe i sl.)

Virus hepatitisa C sam po sebi ne ubija čovjeka. Virus hepatitisa C doprinosi razvoju različitih patoloških procesa. Prije svega - u jetri, ali patološke posljedice su moguće izvan jetre.

U većini slučajeva glavna opasnost proizlazi iz razvoja (zbog prisutnosti virusa hepatitisa C) - fibroze jetre. Koliko brzo se to događa? Koliko brzo je zahvaćena jetra? Kome prijeti uglavnom. Za odgovore na ta pitanja, preporučujemo da pročitate sljedeći članak:

Napredovanje fibroze

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Prirodni napredak fibroze u hepatitisu C

Glavna hepatološka posljedica infekcije hepatitisa C je progresija do ciroze sa svojim potencijalnim komplikacijama: krvarenje, zatajenje jetre, primarni karcinom jetre. Sadašnje razumijevanje HCV infekcije razvijeno je korištenjem koncepta progresije fibroze (Slika 1 i Slika 2).

F0 - normalna jetra (bez fibroze),

F1 - portalna fibroza,

F2 - mala količina septa,

Očekivani podaci o prirodnoj progresiji HCV-a iz literature i naše baze podataka su:

  • Prosječno vrijeme od trenutka infekcije (F0) do ciroze (F4) je 30 godina.
  • Mortalitet s cirozom - 50% u 10 godina.
  • Vjerojatnost prijelaza iz nekomplicirane ciroze na svaku od njegovih komplikacija je 3% godišnje.

Fibroza je štetna posljedica kronične upale. Karakterizira ga pomicanje izvanstanične matriksne komponente, što dovodi do iskrivljenja hepatičke arhitekture s pogoršanjem mikrocirkulacije i funkcijama jetrenih stanica.

Sve se više dokazuje da HCV može izravno utjecati na napredovanje fibroze jetre. Nedavni zanimljivi eksperimentalni dokazi upućuju na to da središnji HCV protein djeluje na stanične stanice jetre, povećava proliferaciju, proizvodi fibrogenetski citokini i povećava izlučivanje kolagena tipa 1.

Dodatno, nestrukturni proteini HCV doprinose lokalnom upalnom odgovoru, uzrokujući sintezu kemokina dobivenih iz zvjezdastih stanica i povećavajući proizvodnju veznih molekula uključenih u nadopunu upalnih stanica.

HCV infekcija je obično smrtonosna samo kada uzrokuje cirozu, posljednju fazu fibroze. Stoga je procjena napredovanja fibroze važna gruba krajnja točka za procjenu ranjivosti pojedinog bolesnika i za procjenu utjecaja liječenja na prirodni tijek hepatitisa.

Faze fibroze i gradacije necroinflamatorne aktivnosti

Aktivnost i fibroza su dvije glavne histološke značajke kroničnog hepatitisa C, koje su uključene u različite predložene klasifikacije. Jedan od nekoliko dokazanih sustava koji se koriste za njihovo vrednovanje je METAVIR sustav. Ovaj sustav procjenjuje histološku štetu u kroničnom hepatitisu C upotrebom dvije odvojene procjene - jedne za necroinflamatorne aktivnosti (A), a druge za fazu fibroze (F) (Slika 3). Ove procjene su definirane kako slijedi.

Za stupanj fibroze (F):

F1-portalna fibroza bez septa

F2-portalna fibroza s rijetkim septa

F3-značajna količina septa bez ciroze

Gradacija aktivnosti (A):

A0 - nema histološke aktivnosti

A3 - visoka aktivnost

Stupanj aktivnosti se procjenjuje integralno po intenzitetu periportalne nekroze i lobularne nekroze, kako je opisano u jednostavnom algoritmu. Varijacije rezultata jednog istraživača i različitih istraživača za metodu METAVIR evaluacije su niže od onih u širokoj upotrebi Knodellove metode. Za METAVIR sustav, gotovo je savršeno uklopljeno među histopatolozima.

Sustav ocjenjivanja Knodell ima nelinearnu mjerilu. Nemaju stupanj 2 za fibrozu (raspon 0-4) i raspon aktivnosti od 0 do 18, dobiven zbrajanjem procjena periportalnog, intralobularnog i upalne infekcije. Modificirani indeks histološkog djelovanja (HAI) je detaljniji, s četiri različite kontinuirane procjene, modificirane stupnjevitom stupanj fibroze s 6 stupnjeva.

Aktivnost hepatitisa, koja procjenjuje nekrozu, nije dobar prediktor progresije fibroze. Zapravo, samo fibroza je najbolji marker fibrogeneze. Fibroza i stupanj upale koreliraju, ali jedna trećina pacijenata ima nepodudarnost. Liječnici ne smiju uzimati "značajnu aktivnost" kao surogat za "značajnu bolest". Klinički znakovi opsežne nekroze i upale, tj. ozbiljni akutni i fulminantni hepatitis u konačnici su vrlo rijetki u usporedbi s hepatitisom B. Čak iu imunokompromitiranim bolesnicima, akutni slučajevi hepatitisa C su vrlo rijetki.

Dinamika napredovanja fibroze

Faza fibroze određuje pacijentovu ranjivost i predviđa napredovanje do ciroze. (slika 3)

Postoji snažna korelacija stadija fibroze, gotovo linearne, s dobi u vrijeme biopsije i trajanja prisutnosti HCV infekcije. Ova korelacija se ne opaža u odnosu na stupanj aktivnosti hepatitisa.

Zbog informativnosti stadija fibroze, liječniku je od interesa da procijeni stopu progresije fibroze.

Raspodjela stope napredovanja fibroze ukazuje na prisutnost najmanje tri skupine:

  • brza razvoj fibroznih grupa,
  • prosječna stopa razvoja fibroze (srednje) i
  • spor razvoj fibroze (spori fibroseri).

Stoga, vrijednost prosječne brzine progresije fibroze godišnje (stadij pri prvoj biopsiji / trajanju infekcije) ne znači da se progresija do ciroze javlja u svim slučajevima i neizbježna je.

Koristeći prosječnu stopu progresije fibroze kod netretiranih bolesnika, prosječno očekivano vrijeme do progresije na cirozu je 30 godina.

33% pacijenata (svaka trećina) imaju prosječno očekivano vrijeme progresije na cirozu manje od 20 godina.

U 31% pacijenata, napredovanje do ciroze će trajati više od 50 godina (ako se to dogodi uopće).

Ograničenja bilo koje procjene fibroze uključuju

  1. poteškoće pri dobivanju uparenih biopsija jetre,
  2. potreba za velikim brojem pacijenata da postignu statističku značajnost,
  3. varijabilnost (varijabilnost) uzoraka uzimanih tijekom biopsije.

Budući da je vrijeme između dvije biopsije relativno kratko (obično 12-24 mjeseca), događaji (prijelazi fibroze iz jedne faze u drugi) rijetko se događaju tijekom tog vremena. Stoga, usporedba stope napredovanja fibroze zahtijeva biopsiju velike veličine, tako da se mogu promatrati promjene.

Nagib progresije fibroze je teško procijeniti u odsutnosti velike baze podataka s rezultatima nekoliko biopsija. Stoga je stvarni nagib krivine trenutno nepoznat, pa čak i ako postoji linearni odnos između faze, dobi u vrijeme biopsije i trajanja infekcije, mogući su i drugi modeli.

Na velikoj bazi podataka potvrdili smo da napredovanje fibroze uglavnom ovisi o dobi i trajanju infekcije, s četiri različita razdoblja vrlo sporog, sporog, srednjeg i brzog napredovanja.

Osim toga, biopsija jetre ima ograničenja u procjeni fibroze jetre. Iako je to zlatni standard za procjenu fibroze, njegove su mogućnosti ograničene zbog nejednakosti (varijabilnosti) uzoraka uzimanih tijekom biopsije. Buduće studije koje koriste neinvazivne biokemijske markere (kao npr. FibroTest) trebale bi poboljšati modeliranje progresije fibroze.

Čimbenici povezani s progresijom fibroze

Čimbenici povezani i nisu povezani s progresijom fibroze sažeti su u Tablici 1.

Tablica 1. Čimbenici povezani i nepovezani s progresijom ciroze

Značajni čimbenici povezani s brzinom progresije fibroze:

  • trajanje prisutnosti HCV infekcije,
  • dob,
  • muški spol
  • značajan unos alkohola (> 50 grama dnevno),
  • HIV-koinfekcija,
  • nizak CD4 broj
  • stupanj nekroze.

Napredovanje HCV infekcije do ciroze ovisi o dobi koja se izražava ovisno o duljini infekcije, dobi u vrijeme infekcije ili dobi u vrijeme posljednje biopsije.

Metabolički uvjeti kao što su pretilost, steatosis i dijabetes su nezavisni kofaktori fibrogeneze.

godine

Uloga starenja u progresiji fibroze može biti povezana s većom ranjivosti na faktore okoline, oksidacijskog stresa, smanjenog protoka krvi, sposobnosti mitohondrija i imuniteta.

Značaj utjecaja dobi na progresiju fibroze toliko je velik da modeliranje epidemijskih svojstava HCV-a nije moguće uzimajući u obzir (Tablica 2).

Tablica 2. Proporcionalna analiza rizika multivarijatnih čimbenika rizika, regresijski model za svaku fazu fibroze 20 godina nakon infekcije HCV-om, 2313 osobe

Procjena vjerojatnosti progresije godišnje za muškarce u dobi od 61 do 70 godina je 300 puta veća nego kod muškaraca u dobi od 21 do 40 godina (Slika 4).

Starost transplantirane jetre također je povezana s većom stopom progresije fibroze.

Muški spol

Muški spol je povezan s deseterostrukom brzinom brzine napredovanja fibroze nego žena, bez obzira na dob. Estrogeni kontroliraju fibrozu u eksperimentalnim uvjetima. Estrogeni blokiraju proliferaciju stanica u obliku zvijezda u primarnoj kulturi. Estrogeni mogu promijeniti oslobađanje faktora rasta transformacije i drugih topivih medijatora.

Nedavno smo primijetili da su, kad su uzeti u obzir metabolički čimbenici, povezanost muškog spola i fibroze smanjena.

alkohol

Uloga konzumacije alkohola u progresiji fibroze utvrđena je za doze> 40 ili 50 grama dnevno. Za manje doze, rezultati se razlikuju, preliminarne studije su pokazale čak i zaštitni učinak vrlo malih doza. Potrošnja alkohola je teško izračunati i zaključci moraju biti oprezni.

Međutim, iz tih studija čini se da učinak alkohola ne ovisi o drugim čimbenicima, nižim od učinka dobi i očituje se samo u toksičnoj razini potrošnje.

HIV infekcija

Neke studije pokazuju da pacijenti s koinficijencijom HCV i HIV imaju jednu od najbržih stupnjeva napredovanja fibroze u usporedbi s onima zaraženim samo HCV ili drugim bolestima jetre, čak i nakon uzimanja dobi, spola i konzumacije alkohola (Slika 5a).

HIV-inficirani pacijent s CD4 200 stanica / μl koji je pio manje od 50 g alkohola dnevno ima prosječno vrijeme progresije do ciroze od 36 godina (Slika 5b).

Genotip HCV virusa

"Virusni" čimbenici, kao što su genotip, virusni opterećenje tijekom biopsije, kvazi-vrsta, nisu povezani s fibrozom. Sumnja se samo na povezanost s genotipom 3, budući da je stomatoza povezana s ovim genotipom.

Rizik od fibroze u bolesnika s normalnim transaminazama

Pacijenti s konstantno normalnim transaminazama imaju nižu stopu napredovanja fibroze nego kod povišenih (Slika 6).

Međutim, 15-19% ovih pacijenata ima umjerenu ili visoku stopu progresije fibroze. Stoga preporučujemo određivanje stupnja fibroze u takvim PCR pozitivnim bolesnicima koji koriste biopsiju ili biokemijske markere.

Ako pacijent ima septalnu fibrozu ili portalnu fibrozu s visokom stopom progresije, treba razmotriti mogućnost liječenja.

FibroTest ima istu prediktivnu vrijednost u oba bolesnika s normalnim i povišenim transaminazama.

Pacijenti stariji od 65 godina i starije često imaju veliku fibrozu s normalnim transaminazama, a takvi pacijenti su u opasnosti od visokih stopa progresije fibroze.

Metabolički čimbenici

Učinak steatosisa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Uz nekoliko izuzetaka, steatosis je povezan s značajnijim necroinflamatorne aktivnosti i fibrozom. Steatosis je povezan s naprednijom fibrozom, čak i nakon prilagodbe dobi.

Na malom broju pacijenata s poznatim trajanjem infekcije, stopa progresije fibroze je veća kada postoji jasna steatoza nego kada je steatosis blaga ili odsutna.

Uz ove studije, dostupne su i neke studije s kasnijim biopsijama u netretiranim pacijentima. Brzo je napredovanje fibroze u bolesnika s steatosisom na prvoj biopsiji, ali mali broj uzoraka ne dopušta analizu genotipova. Možda je taj odnos nepoznata osobina HCV-a, budući da su zapažene razlike u genotipu 3.

Druge studije upućuju na to da je povećanje steatoze točnije od njegove količine koja može ukazivati ​​na napredovanje fibroze, iako postoji nedostatak podataka koji bi uvjerljivo pokazali ovu kontroverznu hipotezu.

Niti jedna studija nije pokazala povezanost između steatoze i fibroze neovisno o drugim srodnim faktorima, kao što su indeks tjelesne mase (BMI), razina glukoze u krvi ili razina triglicerida u krvi.

U jednoj studiji, jasna veza između steatosisa i fibroze nestala je nakon prilagodbe glukoze u krvi i BMI, što dovodi do sumnje u pravu vezu same steatoze na fibrogenezu.

U jednoj studiji, steatosis je bio povezan s visokim kumulativnim rizikom od hepatocelularnog karcinoma, bez obzira na dob, prisutnost ciroze ili liječenje interferonom.

Učinak dijabetesa na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Iako su mnoge studije dokumentirale epidemijsku povezanost između hepatitisa C i dijabetesa tipa 2, samo su neke usmjerene na posljedice za bolest jetre.

U malim skupinama, neupalna aktivnost kod dijabetičara bila je veća nego kod ne-dijabetičara. Stadij fibroze je obično veći kod dijabetičara, iako su rezultati kontradiktorni kada se uzmu u obzir ostali čimbenici rizika za fibrozu jetre.

U najvećoj dostupnoj studiji, koja je provedena na 710 bolesnika s poznatim trajanjem infekcije, visoka razina glukoze u krvi (kao i lijekovi s dijabetesom) bili su povezani s naprednijom fibrozom jetre, kao i s višom stopom progresije fibroze, neovisno od drugih čimbenika rizika kao što su dob u vrijeme infekcije, trajanje infekcije, muški spol, konzumacija alkohola (Slika 7).

Vremenska ovisna varijabla je trajanje infekcije u godinama.

Debele i tanke linije predstavljaju pacijente s visokom i normalnom razinom glukoze.

Prikazan je postotak bolesnika bez značajne fibroze (F2, F3, F4), ovisno o trajanju infekcije.

Učinak na fibrogenezu visoke glukoze u krvi bio je veći nego zbog povećane težine. To sugerira da mjerenje glukoze u krvi može pružiti točnije podatke o potencijalu fibrogeneze koji podrazumijeva inzulinsku rezistenciju nego samo mjerenje BMI.

Opće upozorenje na ove studije je da promjena homeostaze glukoze uzrokovana cirozom može uništiti vezu između visokog glukoze / dijabetesa i fibroze jetre. Budući da se to ne može zaobići, neke su studije dokumentirale značajnu povezanost nakon isključivanja pacijenata s cirozom.

Visoka razina glukoze u krvi povezana je sa srednjom i naprednom fazom fibroze jetre, ali ne s ranijim stadijima, što podrazumijeva važniju ulogu u održavanju i napredovanju fibrogeneze nego u njegovoj inicijaciji. Ovo bi trebalo potvrditi buduća istraživanja.

Učinak pretilosti na patogenezu kroničnog hepatitisa C

Sveukupno gledano, pretilost se smanjuje histologijom jetre kod kroničnog hepatitisa C. Jedna je studija pokazala vrlo značajnu vezu između pretilosti i steatosisa, kao i između steatosisa i fibroze, iako nije bilo izravne veze između pretilosti i fibroze.

Pretili pacijenti imaju naprednijoj fazi fibroze od tankih - no čini se da taj odnos nije neovisan o drugim povezanim čimbenicima, kao što je visoka razina glukoze u krvi / dijabetes. Ova razlika može biti posljedica činjenice da nijedna od ovih studija nije razlikovala visceralnu i perifernu pretilost, dok je samo visceralna pretilost povezana s otpornosti na inzulin i njegove komplikacije, osobito jetrenu steatozu.

Zbog složenosti interakcije između otpornosti na inzulin i oštećenja jetre, teško je analizirati specifičan doprinos pretilosti ovom procesu. Dakle, nekoliko autori su pokušali utvrditi na temelju histologije, prisutnost oštećenja jetre, slično bezalkoholnih steatohepatitisa u pretilih bolesnika s hepatitisom C Njihova pretpostavka je da su to dva uzroka fibrogeneze od jetrene fibroze povećava kad su prisutni zajedno, pokazujući gojaznost doprinosi progresiji Hepatitis C Fibrosis

Relativni doprinos rizik nealkoholnog steatohepatitisa u bolesnika s hepatitisom C pretilosti i fibroze jetre ne može utvrditi do više specifičnih markera NASH se naći od histologiju ili dok je jasno definiran utjecaj čimbenika rizika kao što su pretilost i dijabetes.

Neki preliminarni podaci o mogućem doprinosu pretilosti o oštećenju jetre kod kroničnog hepatitisa C dobiveni su iz dokazivanja da je nakon tročlana razdoblja kontroliranog gubitka težine kroz dijetu i vježbanje u 9 od 10 bolesnika smanjen broj jetrenih steatisa i smanjen u 5 od 10 fibroze.

Gubitak težine bio je povezan s poboljšanom osjetljivošću na inzulin. Iako uzoraka varijabilnost biopsija pogreške u tako malom volumenu uzorka dostavljena značajnu zabrinutost, dokazano je da aktiviranje stanica biljezi zvjezdaste stanice su također isključeni u bolesnika sa smanjenom težinom i manje fibroze - što osnažuje pretpostavku štetne posljedice pretilosti u kroničnim hepatitisom C.

Slično tome, primijećeno je da kirurško liječenje pretilosti smanjuje fibrozu.

Interakcija između genotipa i metaboličkih čimbenika

Opaženo je da je stupanj fibroze je povezan s masnom samo s genotipom 3, s prethodnim konzumiranja alkohola u prošlosti i (posredno) dijabetesa, samo u pacijenata inficiranih s drugih genotipova osim 3. Druga studija je potvrdila da HCV može uzrokovati otpornost na inzulin i povećao se ubrzati napredovanje fibroze i ovaj efekt izgleda specifičan za genotip 3.

Ostali čimbenici

Vrlo je malo istraživanja o ostalim čimbenicima (promjene u HCV RNA, intrahepatični profil citokina, genotip HLA klase, mutacija gena C282Y hemochromatosis, pušenje) i zahtijevaju više istraživanja s većom veličinom uzorka.

Učinak liječenja: smanjenje fibroze jetre

Trenutno, mnoge studije pokazuju da liječenje hepatitisa C sa samim interferonom ili u kombinaciji s ribavirinom može zaustaviti napredovanje fibroze jetre ili čak uzrokovati značajno smanjenje fibroze.

Prikupili smo podatke od 3010 bolesnika koji nisu liječili biopsiju prije i nakon liječenja iz četiri randomizirane studije. Usporedilo se deset različitih režima liječenja kombinirajući kratki interferon IFN, pegilirani interferon (PEG-IFN) i ribavirin. Učinak za svaki način ocjenjuje u postotku pacijenata sa barem jednom koraku u poboljšanju nekroze i upale (Metavir sustav), postotak bolesnika s najmanje jednom koraku razgradnje Metavir sustava i fibroze progresije stopa godišnje.

Nekroza i upala poboljšane su od 39% (korištenjem kratkog interferona 24 tjedna) do 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirina> 10.6 mg / kg / dan).

Pogoršanje fibroze kretalo se od 23% (IFN 24 tjedna) do 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirina> 10,6 mg / kg / dan).

Svi režimi liječenja značajno su smanjili brzinu progresije fibroze u usporedbi s brzinom progresije prije terapije. Ovaj je učinak promatran čak i kod pacijenata bez održivog virološkog odgovora.

Obrnuti razvoj ciroze (smanjenje stadija fibroze pomoću biopsije) zabilježeno je kod 75 (49%) od 153 bolesnika s cirozom prije terapije.

Šest čimbenika bilo je neovisno i značajno povezano s nepostojanjem značajne fibroze nakon tretmana:

  1. fazi fibroze prije liječenja (OR = 0,12),
  2. postizanje održivog virološkog odgovora (OR = 0,36),
  3. godine

Liječenje fibroze jetre

Fibroza jetre je vrlo ozbiljna ireverzibilna bolest. Karakterizira ga zamjena normalnog parenhimalnog tkiva jetre na vlaknasto.

Pojaviti patologiju u bilo kojoj dobi. U bebama se odnosi na kongenitalne bolesti. Vrlo je važno dijagnosticirati bolest u vremenu i započeti terapiju.

Liječenje fibroze jetre trebalo bi pravodobno doći jer razgovaramo o stvarnom životu.

Što je fibroza

Fibroza nije neovisna bolest, već vrsta komplikacije kroničnih patologija jetre. U ovom trenutku, stanice, međustanične i strukture tkiva organa podložne su sporom razaranju.

Jednostavnim riječima može se reći da organ propada. Postupna zamjena vezivnog tkiva jetre dovodi do restrukturiranja i zbijanja parenhima. Kao rezultat toga, tijelo prestaje funkcionirati na bilo koji način.

Fibroza jetre je kada se normalno funkcionalno tkivo zamijeni abnormalnim i nefunkcionalnim.

Dakle, što je vlaknasto tkivo? To je vezivno tkivo koje se sastoji od različitih vezivnih vlakana.

Sadrži i stanice, ali ih ima beznačajan broj. Vezivno tkivo, nasuprot tome, je prirodni jetreni, neformiran, gust i vlaknasti.

Glavni dio vlaknastog tkiva su zvjezdane stanice. To su glavni stanični elementi koji su odgovorni za dobivanje normalne međustanične tvari u tijelu.

Na drugačiji način, stelatne stanice nazivaju se fibrozne. Kada se kronična bolest formira u jetri, to je veliki faktor za ove stanice da započne svoje napornog djelovanja.

Oni se aktiviraju, počinju množiti i proizvesti vlaknasto tkivo koje na kraju zamjenjuje jetru.

Dodatna mogućnost stvaranja vezivnog vlaknastog tkiva također uključuje i endotelne stanice sinusnih stanica jetre i stanice poput miofibroblasta.

Za razliku od izvanstaničnog vezivnog tkiva, vlaknasto sadrži više kolagena i amorfne međustanične tvari.

Kolageni dominiraju tipovima 1, 2, 3, 4, 5 i 6. Često imaju uobičajenu strukturu, nisu podložni patološkim promjenama.

Mrtva izvanstanična supstanca u patološkom tkivu su glikozaminoglikani, glikoproteini, proteoglikani.

Točno, bez odgovarajućeg pregleda, otkriva sastav vlaknastog tkiva. Na mnogo načina, sve ovisi o kroničnoj bolesti koja je nastala i njegovoj prirodi podrijetla.

Fibroza jetre podijeljena je u 3 tipa:

  1. Periportnom. Faktor obrazovanja su paraziti.
  2. Primarna ne-cirotična. Ova vrsta fibroze uzrokuje kronična bolest srca, ehinokokoza, bruceloza. Prehrana jetre je suspendirana zbog opstrukcije jetrenih posuda. Kao rezultat toga, post izaziva stvaranje fibroze.
  3. Kongenitalna.

Također, prema mjestu upale, nazivaju se fibroza:

  1. Percelularnim. Vlaknasto tkivo utječe na ljusku glavnih jetrenih stanica.
  2. Mješoviti.
  3. Venula. Koncentrirana patologija u središtu jetre.
  4. Periductal. Zamijenjeno tkivo blizu žučnog kanala.
  5. Zonski. Utječe cijela jetra.

razlozi

Fibroza jetre je vrlo ozbiljna bolest koja je teško liječiti. Često je pronađen posve slučajno ili već u teškom obliku.

Simptomi na početku bolesti gotovo se ne manifestiraju. Razvoj patologije je spor.

Fibroza jetre je vjerojatnije posljedica drugih patologija, ali postoje i drugi istodobni čimbenici.

  1. Kemijski trovanja.
  2. Dugotrajna uporaba moćnih lijekova.
  3. Prekomjerni unos alkohola.
  4. Jesti junk hranu.
  5. Hepatitis C.
  6. Smanjeni imunitet.
  7. Ozbiljne sustavne bolesti.

Postoji također i nasljedna fibroza. U ovom slučaju, na razvoj utječe samo genetska predispozicija.

S razvojem kongenitalne fibroze, sama jetra pati, kao i žile i žučni kanali. Početni stupanj bolesti počinje čak iu maternici.

simptomatologija

Nema specifičnih simptoma koji su inherentni samo fibrozi. U njemu leži posebna opasnost.

Često je bolest potpuno otkrivena slučajno, kada je proces već nepovratan.

  • Opća slabost, pospanost, slabost.
  • Loši apetit.
  • Probavni probavi u obliku mučnine ili povraćanja.
  • Razbijanje stolice
  • Bol na desnoj strani, gdje se nalazi jetra.
  • Nervoza.
  • Migrena.

To su uobičajeni znakovi koji mogu biti obilježeni bilo kojom bolesti. Samo ozbiljna dijagnostika može prepoznati fibrozu. Često, svi simptomi se javljaju već u fazi 2-3.

Za kasnije faze simptomi kao što su:

  • Svrbež.
  • Gubitak svijesti
  • Ascites.
  • Žutljivost kože.
  • Odbijanje urina i izmet.

Kongenitalna vrsta

Ova vrsta fibroze je uobičajena patologija beba. Može se pojaviti već u djetinjstvu ili djetetu predškolske dobi.

U ovom slučaju, vrlo je teško otkriti bolest, budući da djeca ne izražavaju dobrobit i ne mogu objasniti što im se događa.

Uzrok bolesti je nasljedstvo. Preneseno na fetus na autosomni recesivni način.

Čak i nakon rođenja djeteta, patologija se ne može manifestirati neko vrijeme, a jetra i dalje funkcionira.

Na ultrazvuku, takva jetra se pojavljuje blago povećana malim, bijelim, zvjezdastim inkluzije.

Nakon nekog vremena, fibrozno tkivo se širi, a putevi u histologiji proširuju se. Čak i kod fibroze, lobuli se uopće ne mijenjaju, niti se promatra kolestaza. Funkcionalni testovi ne otkrivaju ništa.

Djeca od tri godine imaju krvarenje u želucu i jednjaku. Ako ne reagirate na vrijeme, dijete može umrijeti.

Ali čak i nasljedna fibroza može ići zajedno s drugim kroničnim bolestima. Na primjer, dijete može odbiti bubrege.

Temeljem simptoma i tijeka bolesti, nasljedna fibroza je podijeljena na:

  1. Latentna.
  2. Holangitichesky.
  3. Cholangitis vrata.

Simptomi se mogu razlikovati u različitim stupnjevima.

Za dijagnozu koristite:

  1. Laparoskopija.
  2. Biokemijska analiza krvi.
  3. Probušavanje jetre.
  4. Eho skeniranje tijela.
  5. Reogepatografiyu.

Hepatitis C

To je kronična bolest koja utječe na jetru. Hepatitis također može protjecati na različite načine, a simptomi također nisu prisutni u početnoj fazi.

Ponekad mogu postojati egzacerbacije ili razdoblje remisije. U takvim trenucima, ljudi misle da je bolest opustjela i ne idu za pomoć stručnjaku.

I u ovom trenutku stvorena je povoljna atmosfera za razvoj fibroze. Gotovo uvijek, hepatitis C je popraćen fibrozom.

Takav tijek bolesti je nepovratan. Liječnici propisuju samo lijekove koji podržavaju. Zadnja faza, kada se promijeni struktura jetre, je ciroza.

Kronični hepatitis i njegov razvoj izravno ovise o stanju vlaknastog procesa. U svim bolesnicima može se nastaviti na različite načine.

Za nekoga, virus usporava napredovanje, a za nekoga, naprotiv, ubrzava. Kada fibrozno tkivo na brzinu utječe na jetru, formira se ciroza, što prirodno uzrokuje ozbiljan napredak hepatitisa C.

Fibrozu 3. stupnja u hepatitisu C opasna je pojava. U pozadini ozbiljnog stanja, dodaju se i druge komplikacije. Može se uzeti u obzir najnepovoljnija komplikacija:

  1. Kronično zatajenje jetre.
  2. Hepatocelularni karcinom.

Ovisno o tijeku hepatitisa C i fibroze jetre, stručnjaci propisuju daljnju terapiju.

Što se bolest dijagnosticira prije, lakše je održavati stanje organa i spriječiti razvoj komplikacija.

Stupnjevi fibroze

Zamjena jetrenih stanica javlja se postupno i polako. Ponekad je tako sporo i neprimjetno da ni biopsija ne radi.

Jetra nema živčanih završetaka i stoga često nema znakova.

Karakterizira razvoj fibroze jetre u nekoliko faza. Poželjno je otkriti patologiju čak iu početnoj fazi.

U tom slučaju, osoba ima veće šanse za potpun povrat. Inače, ozbiljne komplikacije ga čekaju, što u konačnici dovodi do smrti.

Kod fibroze razlikuju se 4 faze. Svaki ima svoj specifičan tok.

  1. Prvi stupanj razvoja fibroze jetre. Ova faza je pogodna za učinkovito liječenje. Fibroza klase 1 karakterizira stvaranje portalnih traktata. Prošireni su, ali prevladavaju u beznačajnim količinama. Tijekom pregleda, stručnjaci primjećuju da se jetra malo promijenila, ali vlaknasto tkivo gotovo da nije prisutno.
  2. Fibroza jetre 2 stupnja. Kada se to dogodi, ozbiljne promjene u jetri. Izgled organa se mijenja i putevi su prošireni. Već u ovoj fazi pacijent može razviti i druge patološke komplikacije. Osoba za 2 stupnja fibroze zahtijeva hitnu medicinsku njegu.
  3. Fibroza klase 3 već je teška faza bolesti. Pacijent ima jak ožiljak tkiva. Treća faza je fibroza mosta. Ali čak iu ovom slučaju pacijent još uvijek ima šanse za povoljan ishod. Osoba treba pripremiti za dugotrajnu terapiju i poštivanje svih preporuka liječnika koji je pohađao. Liječenje fibroze jetre stupanj 3 sadrži ozbiljnu medicinsku terapiju.
  4. Završna faza je ocjena 4. Ožiljak se širi cijelim tijelom, stvarajući lažne režnjeve. U posljednjoj fazi, samo će operacija pomoći osobi. Ovaj stupanj karakterizira ozbiljne komplikacije i patološke procese. Najopasnija stvar koja čeka pacijenta je smrt.

Kretanje u fazama i razvoj vlaknaste zamjene u potpunosti ovisi o individualnim karakteristikama organizma.

Liječenje fibroze jetre

Terapija će biti učinkovitija ako se dijagnosticira još 1 ili 2 stupnja. U početnoj fazi rizik od komplikacija je minimalan, što znači da će liječenje biti učinkovito.

Do danas, lijekovi još nisu proizvedeni lijek koji bi spriječio nastanak vlaknastog tkiva.

Terapija je usmjerena na:

  • Obustava reprodukcije i zamjene vlaknastog tkiva.
  • Uklanjanje upalnog procesa.
  • Uklanjanje uzroka.

Za ublažavanje upale potrebno je:

  1. Imunosupresivi - azatioprin. Ovaj lijek je u stanju suzbiti učinke patološkog imunološkog sustava.
  2. Hepatoprotectors - Essentiale, Livodeksa, Karsil, Ursoliv, Ursosan, Heptral, Heptor, Ursofalk. Tijek liječenja je oko mjesec dana. Pripreme ove skupine temelj su cijelog tretmana jer obnavljaju regeneraciju jetrenog tkiva.
  3. Protuupalni lijekovi. Zahtijeva skupinu hormonskih lijekova: metilprednizolon, prednizon.
  4. Antioksidansi - vitamini C, E, A. Oni su sposobni suzbiti oksidacijske procese u jetrenim stanicama.
  5. Citostatici - Metodzhekt, metotreksat. Ti lijekovi usporavaju proliferaciju vlaknastih stanica.

Kako bi se ograničio rast patoloških spojeva, propisati:

  1. Antiproliferativni lijekovi - Altevir. Ovaj lijek snižava proizvodnju vlaknastih stanica.
  2. Pentoksifilina. Lijek sadrži komponente koje mogu poboljšati mikrocirkulaciju.
  3. Imunomodulatori - Ergoferon, Viferon.

Osim uzimanja lijekova, trebat ćete dugoročno pratiti svoj režim i jesti zdrav obrok.

prevencija

Jetra su glavni filtar u tijelu. Stoga je vrlo važno češće čistiti. Poželjno je barem održavati zdrav stil života. Prije svega, to se tiče prehrane.

Alkohol je proizvod koji može uvelike utjecati na stanje jetre. Zbog alkoholizma, hepatitisa, ciroze i drugih patologija može doći.

Osoba sklona razvijanju bolesti jetre, trebala bi pratiti njihovu težinu. Izbornik pacijenta uglavnom se sastoji od svježeg povrća, voća, slabog mesa i ribe.

Budite sigurni da ćete se ograničiti na jedenje masne, pržene i začinjene hrane. Vrlo korisno za više da bude na svježem zraku. Stres, teški tjelesni rad očigledni su pratioci razvoja raznih patologija.

Također morate podvrgnuti godišnjoj anketi. Pravovremena dijagnoza daje šanse za jednostavno i kompletno liječenje.

Stupanj fibroze jetre u hepatitisu C

Fibroza jetre je odgovor tijela na uništavanje hepatocita u kroničnom virusnom hepatitisu C. Patološki proces karakterizira proliferacija vlaknastog tkiva na mjestu uništenih stanica. Na početku bolesti ova je pojava zaštitna priroda, čime se vraća struktura jetre.

Kako napreduje hepatitis, fibroza postaje nepovratna i funkcija jetre postupno se smanjuje. U prisutnosti nepovoljnih čimbenika, razvoj fibroze razreda 3 u hepatitisu C javlja se u roku od 10 godina od trenutka infekcije.

Pacijent s hepatitisom C 4 ima vrlo malu stopu preživljavanja. To je zbog teških destruktivnih promjena koje dovode do oštećenja detoksifikacije jetre.

etiologija

Grade 3 fibroze jetre uzrokuje postojanost virusa hepatitisa C. Patogen je član obitelji flavivirus koji sadrži RNA. Znanstvenici identificiraju nekoliko načina prijenosa bolesti:

  • Parenteralna ruta. Virus se širi krvnim proizvodima, kroz stomatološke uređaje, škare za nokte, tetovaže.
  • Seksualni put vrlo je rijetko realiziran.
  • Vertikalni put infekcije karakterizira inficiranje djeteta od bolesne majke.

patogeneza

Za virusni hepatitis C karakterizira kronični tijek. Razdoblje inkubacije traje 6 mjeseci. Promjene u strukturi jetre počinju se formirati u prosjeku 5-10 godina nakon infekcije. Fibroza izazvana virusom hepatitisa C javlja latentno sve do nastanka zatajenja jetre.

Proces oštećenja jetre rezultat je autoimunih učinaka. Glavni razlog za uništenje jetrenih stanica je imunološka citoliza, koja se javlja uslijed djelovanja ubojitih T stanica na hepatocite inficirane virusom.

Fibroza se formira aktivacijom zvjezdanih stanica, oni se također nazivaju Ito stanicama, sinusoidnim, lipocitima. U zdravoj jetri, te stanice su u stanju mirovanja. Ako je došlo do oštećenja hepatocita, aktiviraju se Ito stanice. Istodobno, oni su slični myofibroblastima u strukturi. Ako je proces oštećenja jetre manji, sinusne stanice umiru nakon apoptoze nakon završetka procesa regeneracije.

Ali u slučaju kroničnog hepatitisa, kada uništavanje hepatocita stalno nastaje, lipociti počinju proizvoditi fibrogenski citokini. Krše se mehanizmi regulacije između fibrotičkih i antifibrotičkih čimbenika. Kolagen se akumulira u prostoru između hepatocita, koji ometa proces razmjene između krvi i jetrenih elemenata. Broj jetrenih stanica se smanjuje, fibrozno tkivo raste, funkcija se postupno smanjuje.

Zanimljiva činjenica. Više od 150 milijuna ljudi diljem svijeta nosi virus hepatitisa C. Više od 350.000 smrti zbog ove bolesti zabilježeno je svake godine.

Postoje 4 faze formiranja fibroze jetre:

F0 - odsutnost patoloških promjena u jetri na pozadini infekcije hepatitisom C.

F1 - tijekom histološkog ispitivanja određuje se lagano širenje portalskih traktata, a fibroblasti se ne vide vizualno. Formirani portal i periportalna fibroza. Prva faza fibroze je reverzibilna, ali ne može se dijagnosticirati pomoću raspoloživih metoda istraživanja.

F2 - umjerena količina vezivnog tkiva je prisutna u pripravcima, dok su portalski kanali značajno prošireni. Porto-portal septa vizualiziraju u mikropreparaciji. Postupak je reverzibilan, ali postoje i problemi s dijagnozom.

F3 - Porto-središnja septa formira u jetri. Stadij formiranja fibroze naziva se mostom. Među hepatocelularnim tkivima postoji velika količina vlaknastog. Invertiranje procesa je nemoguće. Pomoć bolesniku je usmjerena na usporavanje procesa otvrdnjavanja jetre.

F4 - ciroza jetre. Fibroza 4 klinički se manifestira zatajenjem jetre. Većina jetre zamjenjuje se vezivnim tkivom. U histološkim preparatima određuju se lažne kriške. Lijek u ovoj fazi propisan je za održavanje funkcije jetre.

Između svakog stadija traje prosječno 5 godina. Čimbenici koji pogoršavaju prognozu i povećavaju brzinu stvaranja fibroze jetre:

  • Zlouporaba alkohola i droga.
  • Kršenje prehrane.
  • Kronična infekcija virusom hepatitisa B
  • HIV-a.

Dijeta i zdravstvena zaštita produžuju život bolesnika za 20-30 godina.

simptomi

U početnim fazama fibroze jetre se klinički ne očituje. Pritužbe u takvim bolesnicima su odsutne, a opće stanje je zadovoljavajuće. S progresijom bolesti počinje se pojavljivati ​​stalni osjećaj umora, slabosti, umora. Pacijenti počinju primjećivati ​​povećanu ranjivost kože, te da čak i nakon male ozljede razviju hematome.

Kako se vezivna septa povećava, pritužbe rastu sve više i više. S fibrozom razreda 3, broj ožiljaka u jetri postaje toliko velik da se dekompenzacija njezinih funkcija postupno razvija. Bolest se odlikuje sporom progresijom. Tijekom kliničkih istraživanja otkriveno je da se prve žalbe kod takvih bolesnika nalaze nakon otprilike 7 godina od početka patološkog procesa.

Slijed razvijanja znakova fibroze:

  • Splenomegalija (značajno povećanje volumena slezene)
  • Povećan pritisak u portalnoj veni. Manifested u obliku ascites, hemorrhoids, varikozne vene jednjaka.
  • Stvaranje simptoma hipersplinizma. Zbog poremećaja normalnog djelovanja slezene dolazi do promjene fiziološkog sastava krvi. U takvim pacijentima indeks hemoglobina se smanjuje, a razina leukocita i trombocita pada.

dijagnostika

Dijagnostičke mjere za otkrivanje fibroze mogu predstavljati određene teškoće liječniku. U većini slučajeva, fibroza je asimptomatska, stoga je gotovo nemoguće identificirati je u svojim ranim fazama. Ako procijenimo simptome, prisutnost promjena u jetri najčešće je potaknuta pritužbama na opću slabost, umor i tendenciju stvaranja modrica.

U većini slučajeva pacijenti ne uzimaju takve pritužbe ozbiljno. Pacijenti u takvim situacijama povezuju svoje stanje s avitaminozom i nedostatkom mikronutrijenata. Kada patološki proces počne napredovati, ozbiljniji simptomi koji mogu značajno smanjiti kvalitetu života pacijenta postaju istaknuti.

Glavne metode instrumentalnih istraživanja fibroze jetre:

  • Ultrazvuk - metoda koja se temelji na korištenju ultrazvuka, koja omogućuje postizanje visokog stupnja vizualizacije unutarnjih organa. Zahvaljujući ultrazvučnom pregledu, moguće je procijeniti stanje jetre, crijeva, žučnog mjehura, žučnih kanala. Također uz pomoć ove metode ispitivanja moguće je popraviti područja parenhima jetre najizloženije fibrozi.
  • Ezofagogastroduodenoskopija - odnosi se na endoskopske metode, uključujući upotrebu posebnih optičkih uređaja. Bit postupka je da pacijent proguta posebnu dugu cijev koja ima komoru na svom distalnom kraju. Kada ova cijev prolazi kroz organe probavnog trakta, moguće je procijeniti stanje sluznice i popraviti prisutnost patoloških formacija.
  • Kompjutirana tomografija jedna je od najnovijih dijagnostičkih metoda koje omogućuju procjenu hepatičke strukture i otkrivanje područja skleroze. Osim toga, zbog posebne funkcije uređaja, ispada da stvara računalni 3D model proučavanog orgulja.
  • Biopsija. Bit ove metode leži u prikupljanju biološkog materijala pomoću posebne igle. Biopsiju treba kontrolirati ultrazvukom. To će omogućiti veću kontrolu nad procesom i smanjiti vjerojatnost oštećenja drugih organskih struktura. Nakon manipulacije, biološki uzorak podvrgava se histološkom pregledu, nakon čega laboratorijski liječnik daje svoje zaključke o prisutnosti ili odsutnosti promjena u parenhima jetre.

Potrebno je odvojeno uzeti u obzir posebne metode istraživanja koje su posebno dizajnirane za procjenu stupnja fibrotičkih promjena jetre.

FibroTest - test krvi, čija svojstva omogućuju procjenu prisutnosti ili odsutnosti fibroze jetre. Zahvaljujući specifičnim proračunima, također je moguće procijeniti jačinu degeneracije vezivnog tkiva parenhima jetre.

Ovaj test ima nekoliko podvrsta, koje su zbog praktičnosti podijeljene u dva glavna:

  • Fibro / Akti test. Omogućuje vam da prepoznate prisutnost fibroze, kao i stupanj njegove aktivnosti.
  • Fibro Max. Sastoji se od cijelog kompleksa testova koji zajedno daju potpunu informaciju o prisutnosti fibroze, njegovoj aktivnosti, kao i navodnoj etiologiji.

Fibrotest je indiciran za bolesnike koji pate od kroničnih oblika virusnog hepatitisa. Ova se studija treba provoditi barem jednom godišnje. Potreba za Fibrotestom ne ovisi o učinkovitosti antivirusne terapije.

Fibrotest je potreban za sve pacijente s virusnim hepatitisom koji imaju povećanu tjelesnu težinu. Osobe s pretilosti imaju povećani rizik od razvoja alkoholnog steatohepatitisa (masnog hepatosisa), što može pogoršati već ozbiljno stanje pacijenta.

Fibrotest se preporučuje za osobe koje pate od alkoholizma i često konzumiraju alkoholna pića.

Prednosti fibrotest u usporedbi s histološkom metodom ispitivanja:

  • Niska invazivnost. U svojoj jezgri, fibrotest je rutinski test krvi, dok biopsija je prilično složen postupak koji može dovesti do ozbiljnih komplikacija.
  • Biopsija uključuje lokaliziranu zbirku biološkog materijala. Ako u zaraženom području jetre nema znakova fibroze, rezultat analize bit će negativan. Čak i iskusan kirurg, dobro upućen u ovu patologiju, može "propustiti" i postaviti pogrešnu dijagnozu. Istodobno, fibrotest je točniji, što omogućuje popravljanje difuzne, ali ne lokalne lezije parenhima.
  • U ranim fazama fibroze fibrotest ima veću točnost. Zahvaljujući njemu, moguće je popraviti čak i male promjene u radu jetre, u odsutnosti patoloških znakova.
  • To je prioritetna metoda istraživanja u nazočnosti kontraindikacija za biopsiju.

FibroScan je moderan i neinvazivni uređaj za dijagnosticiranje stupnja fibroze. Postupak skeniranja jetre instrumentom zove se elastografija. Načelo rada dijagnostičkog alata temelji se na razlici u elastičnosti parenhima jetre i vlaknastog tkiva. Senzor se instalira u međuprostorne prostore na desnoj strani. Uređaj šalje guranje do područja jetre i ultrazvučnih valova. Poseban program na računalu analizira oscilacije odziva.

Što je tkivo jetre gušća, to je izraženije counterblow. Najmanje deset mjerenja uzimaju se s različitih strana jetre. Prikazuje prosjek koji karakterizira stupanj stvaranja fibroze. Postoji posebna ljestvica. U trećoj fazi fibroze jetre, prosječna vrijednost elastičnosti organa iznosi 9,6-12,5 kPa. Metoda istraživanja ima svoje nedostatke i prednosti.

  • Alternativna biopsija punkcije jetre.
  • Bezbolan.
  • Neinvazivno, a time i nepostojanje komplikacija nakon postupka.
  • Brzo istraživanje u roku od 5-10 minuta. Rezultat se izdaje odmah, bez čekanja.
  • Jedina dijagnostička opcija za tehnički teške mogućnosti biopsije.
  • Točnost rezultata jednaka je morfološkoj studiji.
  • Tijekom postupka, volumen tkiva jetre je 1 cm u promjeru, duljine 4 cm. Tijekom biopsije probijanja, volumen je 100 puta manji, pa je elastografija objektivnija dijagnostička metoda.
  • Nedostatak ljudskog faktora u procjeni rezultata.
  • Ne trebate posebnu obuku prije studija.
  • Moguće je dinamičko praćenje, vrednovanje učinkovitosti liječenja.
  • Cijena je manja od biopsije probijanja.
  • Loša informativnost u dijagnozi ranih stadija jetrene fibroze.
  • Teškoća u dijagnosticiranju ljudi koji imaju prekomjernu tjelesnu težinu.
  • Prisutnost pejsmejkera.
  • Intenzivni ascites.
  • trudnoća

liječenje

Trenutno, praktičar nema puno načina da obustavi aktivnost fibrotičkog procesa u jetri.

Razvijene su nekoliko tehnika za usporavanje zamjene stanica jetre.

  • Antivirusna terapija je etiološka metoda liječenja koja ima za cilj eliminirati glavni uzrok fibrozne degeneracije jetre.
  • Inhibicija aktivacije jetrenih stelatnih stanica.
  • Protuupalna terapija
  • Stimulacija fibrolicze. Tehnika usmjerena na smanjenje sadržaja proteina u izvanstaničnoj matrici jetre.

Temelj antivirusne terapije je uporaba interferona koji liječe hepatitis. Kako bi se smanjio opterećenje jetre, preporučljivo je ograničiti unos alkohola i unos masne hrane. Također, različite anaboličke steroide, koje treba napustiti za liječenje virusnog hepatitisa, mogu imati negativan učinak na jetru.

Inhibicija staničnih stanica jetre. Bit terapije je uporaba lijekova koji blokiraju transformaciju PGC-a u myofibroblaste. U tu svrhu propisuju se antioksidativni agensi. Najpoznatiji lijekovi su tokoferol acetat i askorbinska kiselina. Pod njihovim djelovanjem, reaktivni oblici kisika se koriste u jetri. Glukokortikosteroidi, D-penicilamin i interferoni aktivno se koriste u liječenju.

Grade 3 fibroze jetre je teško patološko stanje koje može značajno smanjiti kvalitetu života pacijenta.

Fibrotički procesi se mogu aktivirati korištenjem mehanizama koji osiguravaju degradaciju ekstracelularnih matriksnih proteina. Alkaloidi, kolhicin i prostaglandini imaju slično svojstvo. Nažalost, s produljenom uporabom alkaloidi mogu dovesti do teške opijenosti. Iz tog razloga, oni se ne koriste u širokoj praksi.

Prostoglandini E u teoriji imaju veliki potencijal u pogledu proteinske fibroze. Međutim, zbog svojih biokemijskih svojstava, PGE ne može dugo ostati u tijelu i utjecati na vezivno tkivo jetre jetre. U ovom trenutku, velike se nade stavljaju na citokine. Istraživači vjeruju da su citokini iz obitelji transformiranih čimbenika rasta budućnost fibrotičke terapije.

U arsenalu liječnika postoje mnoge dijagnostičke metode koje omogućuju pravovremeno otkrivanje oštećenja parenhima jetre i sprečavanje daljnjeg napredovanja bolesti.

Je li liječenje fibroze jetre od 3 stupnja i koliko ljudi živi s takvom dijagnozom?

Fibroza jetre razreda 3 je ozbiljan oblik patologije, slabo liječljiv i značajno narušava kvalitetu života pacijenta. U početnim fazama, ova bolest uspješno se liječi lijekovima. Ali podmuklost fibroze je da je asimptomatska u ranim fazama razvoja, što otežava dijagnozu.

Kako se fibroza razvija?

Fibroza je bolest koju karakterizira postupna zamjena hepatocita (jetrenih stanica) vlaknastim tkivom. Zapravo, to je prirodni proces, koji je posljedica upalnih reakcija koje se odvijaju u jetri u raznim patologijama. Vlaknaste formacije nastaju kao posljedica aktivacije zvjezdanih stanica (lipocita), koje su u zdravoj jetri u "spavanju" stanju. Budući da je parenhima jetre oštećena i uništena, lipociti počinju proizvoditi fibrozne stanice koje se sastoje od vlakana kolagena i vezivnog tkiva.

S progresijom bolesti, vlaknastog tkiva se širi, interferira s procesima metabolizma i cirkulacijom krvi u zahvaćenom tijelu, smanjuje broj radnih hepatocita, jetra postupno gubi svoju funkciju. U početnim fazama te se promjene mogu zaustaviti i preinačiti. Ali u trećoj fazi fibroze jetre gotovo je nemoguće to učiniti, budući da većina stanica žlijezda već zamjenjuje ožiljak. U ovoj fazi vrlo je važna kompetentna kompleksna terapija koja će zaustaviti daljnji napredak patološkog procesa i spriječiti prijelaz bolesti u 4. stupanj u kojem nastaje ciroza.

Uzroci fibroze

Mehanizam stvaranja vlaknastog tkiva može izazvati različite razloge. Najčešći su:

  • redovito korištenje alkohola;
  • trovanje tijela toksičnih, otrovnih, kemikalija;
  • hepatitis različitih etiologija (virusni, toksični, medicinski);
  • kongenitalne abnormalnosti jetre;
  • prisutnost popratnih bolesti kardiovaskularnog, endokrinog, bilijarnog sustava;
  • genetska predispozicija;
  • bolesti autoimune prirode.

Hepatitis C mora biti popraćen fibroznim promjenama u tkivima jetre. Ali oni se polako razvijaju. Od početka bolesti, može potrajati 5-6 godina do trenutka kada se pojave prvi izraženi simptomi fibroze. Patologija patologije značajno se ubrzava tek u kasnijem, 3 faze, kada funkcionalnost jetre smanjuje, a organ više ne može funkcionirati.

simptomi

Početne faze bolesti nema specifičnih simptoma. Pacijentica se može žaliti na slabost, kronični umor, povećanu razdražljivost, smanjenje radne sposobnosti, ali istovremeno ne osjećaju znakove koji ukazuju na oštećenje organa. Mnogi smatraju da je poremećaj dobrobiti privremena slabost povezana s intenzivnim procesom rada, ali s vremenom primjećuju da čak i dugi odmor ne donosi olakšanje.

Kako bolest napreduje, simptomi postaju izraženiji i uzrokuju pacijentu da potraže liječničku pomoć. U fazi 3 fibroze jetre pojavljuju se slijedeće manifestacije:

  • Smanjena apetita, mučnina ili napadaji povraćanja, koji proizlaze iz grešaka u prehrani - korištenje masne, začinjene hrane, dimljenog mesa, kiselog mesa i alkohola.
  • Dyspepticni simptomi - nadutost, nadutost, bubbling, žgaravica, belching i poremećaji stolice.
  • Osjećaj težine i stalne boli u pravom hipohondriju različitih intenziteta - od povlačenja, bolnog, oštrog i nepodnošljivog.
  • Bolni pruritus, glavobolje i drugi znakovi opijenosti tijela s toksičnim proizvodima koji se nakupljaju u krvi zbog gubitka funkcija filtra od jetre.
  • Oteklina udova, što je najočitije do kraja radnog dana.
  • Pojava nazalnog krvarenja, krvarenje desni.
  • Tjelesna temperatura duže vrijeme održava se na oko 37-37,5 ° C.
Teška razina

Teški stupanj oštećenja je naznačen mrakom urina, koji dobiva boju tamnog piva zbog višak bilirubina i njegovih proizvoda s propadanjem. Kršeći metabolizam lipida u tkivima, prekomjerno kolesterol i masne kiseline počinju se odlagati, što dovodi do formiranja ksantoma - malih ovalnih čvorova ispod kože kapaka, dlanova, potplata. Tekućina se akumulira u trbušnoj šupljini, kao rezultat toga, trbuh izlazi i može se značajno povećati u veličini. Ovo se stanje naziva ascites.

Jetra gotovo gubi svoju funkciju, gubi sposobnost da neutralizira otrovne tvari koje se prenose po tijelu krvotokom i izuzetno negativno utječu na živčani sustav i stanice mozga. Kao rezultat toga, mentalni poremećaji javljaju se u kasnim fazama fibroze. Pacijent ima emocionalnu nestabilnost, tendenciju depresije, letargije, depresije, povećane anksioznosti, neutemeljenih strahova, problema s pamćenjem, koncentracije pažnje, sposobnosti apsorpcije novih informacija.

Tijekom 3. faze fibroze često je komplicirana anemija, jer se količina hemoglobina i crvenih krvnih stanica oštro smanjuje u krvi. Rizik od krvarenja iz proširenih posuda se povećava, obrana tijela oštro se smanjuje, a pacijent postaje posebno ranjiv na napad na različite infekcije.

dijagnostika

Moguće je odabrati najučinkovitiji tretman u fazi 3 fibroze jetre tek nakon temeljitog pregleda, uključujući skup dijagnostičkih postupaka. Pri prikupljanju anamneze, liječnik će čuti pritužbe pacijenata, pitati o karakterističnim simptomima, otkriti prisutnost genetske predispozicije.

U procesu palpacije određuje se priroda boli, veličina jetre, stanje kože, prisutnost povezanih znakova (pauk vene, venski uzorak, xantel). Psiho-emocionalno stanje pacijenta nužno se procjenjuje, jer ako je tijelo otrovano štetnim tvarima, razvija jetrena encefalopatija, u kojoj trudni tkiva pate.

Laboratorijske dijagnostičke metode uključuju sljedeće postupke:

  • test krvi (općenito) - određuje prisutnost upale, razine hemoglobina i drugih važnih pokazatelja;
  • test krvi za biokemiju - s fibrozom pokazuje povećanje kolesterola, bilirubina, alkalne fosfataze, povećanje AST i ALT;
  • koagulogram - omogućuje procjenu poremećaja zgrušavanja krvi;
  • FibroTest - određeni krvni test koji točno određuje stupanj fibroze;
  • imunološka istraživanja - pomaže u određivanju uzroka patologije i imunološkog stanja organizma.

Među instrumentalnim metodama istraživanja:

  • Ultrazvuk - postupak ultrazvuka omogućuje procjenu stanja jetre i prepoznavanje područja koja su podvrgnuta fibroznim promjenama;
  • CT - koristeći računalnu tomografiju, moguće je dobiti više projekcija organa, konstruirati njegov trodimenzionalni model, kako bi se utvrdilo prisutnost tumorskog procesa.
  • MRI je najsuvremenija i informativna dijagnostička metoda koja omogućuje određivanje najmanjih promjena u stanicama, pojašnjenje opsega oštećenja i oblik fibroze.
  • Fibroskan (elastografija) - postupak s upotrebom suvremene opreme, kojim se određuje stupanj razvoja fibroze, procjenjujući elastičnost parenhima jetre.
  • Jetreni bipsia - postupak se obavlja pod nadzorom ultrazvuka, a biološki materijal za istraživanje uzima se posebnom iglom, koja se koristi za izradu bušenja u trbušnoj šupljini. Biološki materijal je poslan za histološki pregled.

Na temelju dobivenih rezultata liječnik donosi konačnu dijagnozu i odabire učinkovit režim liječenja.

Liječenje fibroze stupnja 3

U liječničkom uredu pacijenti su zainteresirani da li je moguće liječiti fibrozu razreda 3? U ovoj fazi, patološke promjene u jetrenom tkivu već su nepovratne. Nastajanje višestrukih portocentralnih septa (vezivnog tkiva septa) opažena je u parenhima jetre. Oni prožimaju debljinu parenhima jetre, krše strukturu organa i ometaju normalno funkcioniranje jetre. Ali čak iu ovoj fazi, pravilno odabrano liječenje može zaustaviti patološki proces i spriječiti njegov prijelaz na sljedeću fazu, što prijeti razvoju ciroze.

Terapija za naprednu fibrozu je duga i složena, zahtijeva pacijentovu strpljivost i točnu primjenu svih medicinskih preporuka. Iscrpan tretman ima za cilj postizanje sljedećih ciljeva:

  1. uklanjanje uzroka izazivanja fibroznih promjena;
  2. supresija upalnog procesa u jetrenom tkivu;
  3. uzimanje lijekova koji usporavaju daljnje stvaranje vlaknastog tkiva.

Ako se patološki proces razvija na pozadini virusne prirode hepatitisa, propisana je antivirusna terapija. U prisustvu popratnih bolesti bilijarnog sustava u režimu liječenja uključuju se lijekovi koji uklanjaju stagnaciju žuči, suzbijaju upalni proces u žučnjaku. Osim toga, propisati probavne enzime koji poboljšavaju funkcioniranje probavnog trakta. Uz popratne bolesti srca i krvnih žila propisuju se antikoagulansi koji tanke krvi i trombolitije koji sprečavaju formiranje krvnih ugrušaka. Ako razvoj patologije doprinosi infekciji s parazitima, propisuje anthelmintik i antiprotozoalna sredstva.

Budite sigurni da koristite lijekove - kondroprotektore (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), koji štite stanice jetre i potiču njihovu regeneraciju. Kada je autoimuna priroda bolesti kako bi suzbio upalni proces pomoću citotoksičnih lijekova i glukokortikosteroida. Kako bi se smanjila opijenost tijela, lijekovi s detoksifikacijskim učinkom i antioksidanti propisuju se da neutraliziraju destruktivno djelovanje slobodnih radikala. U cilju jačanja imunološkog sustava koriste se imunomodulatori i multivitaminske komplekse. Sastav terapije mora uključivati ​​lijekove koji blokiraju formiranje vlaknastog tkiva (ACE inhibitori, interferoni, različite varijante antagonista).

Kirurško liječenje u kasnoj fazi fibroze provodi se samo u slučaju kada tradicionalna terapija ne radi. Uzimajući u obzir opseg lezije koriste se različite opcije za operaciju:

  • splenectomy;
  • endoskopsko otvrdnjavanje proširenih vena;
  • gastrotomija s treperenjem zahvaćene vene.

U teškim slučajevima, uz praćenje ciroze, koristili su transplantaciju (presađivanje) donorske jetre. To je složena operacija povezana s mnogim rizicima za pacijenta, koja se provodi samo u velikim specijaliziranim medicinskim centrima.

Značajke napajanja

Dijeta za fibrozu jetre je važan dio kompleksnog liječenja. Pacijentu se preporučuje smanjiti količinu konzumirane soli, kako bi se napustile pržene, masne, začinjene posude. Zabranjeni proizvodi uključuju kriške, marinade, dimljene meso, konzervirane i poluproizvode. Preporuča se odbiti svježe kolače, slatkiše, slastice, čokoladu. Umjesto jake kave, kakao, crnog čaja, slatkih gaziranih pića, savjetujemo vam da pijete biljne i zelene čajeve, sokove, kompote, bućku u obliku pasze, mineralnu vodu bez plina. Kuhanje bi trebalo biti bez upotrebe začina i začina, napustiti masne umake, vatrostalne životinjske masti. Maslac - Zamijenite povrće (masline, suncokret).

Preporuča se kuhati jela, parni i pirjati. Takve metode toplinske obrade, kao što je pečenje ili pečenje, moraju biti napuštene. Hrana treba biti frakcijska, morate jesti često, svaka 3 sata, u malim obrocima. Dijeta treba sadržavati kuhano meso (piletina, kunić), mljeveno meso (pržene kave, mesne kuglice, mesne kuglice), niske masnoće riba i plodovi mora. Kuhanje povrća, žitarica, juhe od mlijeka, izrada salata od svježeg povrća s biljnim uljem. Na bočnoj strani možete kuhati viskoznu kašu (heljde, rižu, zobene pahuljice), kuhati povrće ili povrće. Korisni mliječni napici, svježe voće, kao izvori vlakana i vitamini.

Ako se fibroza razvija na pozadini hepatitisa C, nježna dijeta je od posebne važnosti. Druga jela se poslužuju u obliku mesoždera od mesa ili ribe, mesnih okruglica, mesnih okruglica, pripremljene pržene juhe i pržene, ljepljive kaše poslužuju kao pomoćna jela. Ne možete dati pacijentu svježe povrće s grubim vlaknima ili sadržajem iritirajućih tvari (bijeli kupus, luk, češnjak, rotkvica, repa, rotkvica, hren, bugarski papar itd.).

U liječenju fibroze, uporaba bilo kojeg alkoholnog pića je zabranjena. Preporuča se odreći se loših navika, prestati pušiti, voditi zdrav i aktivan način života.

Predviđanje života

Prognoza u fazi 3 fibroze nije baš povoljna jer većina žlijezda već je zamijenjena vezivnim tkivom, što nema nikakve korisne funkcije. To jest, jetra više ne može u potpunosti ispuniti svoju svrhu. No, fibroza se ne razvija odmah, ali napreduje postupno tijekom nekoliko godina. Stoga pacijent ima priliku vratiti se u punopravni život s pravodobnim liječenjem.

Koliko žive s fibrozom od 3 stupnja? Ovo pitanje je teško odgovoriti nedvosmisleno i utvrditi bilo koji određeni vremenski okvir. Sve ovisi o uzroku, koji je izazvao razvoj patološkog procesa, prisutnost popratnih bolesti, težinu stanja, starost pacijenta, učinkovitost propisane terapije i druge nijanse.

U prosjeku, kod fibroze vrata, praćenjem formiranja septa, pacijenti žive 15 godina. Ako je tijek bolesti kompliciran razvojem ciroze, prognoza se pogoršava. Pacijent se oslobađa ne više od 7-10 godina života.

Prevencija fibroze

Kako bi isključili razvoj fibroze jetre, liječnici preporučuju:

  • vodi aktivan i zdrav stil života;
  • odustati od loših navika (alkohol, pušenje);
  • nemojte samorigirajte lijek, nemojte uzimati nekontrolirane lijekove s hepatotoksičnim učinkom;
  • pridržavati se pravilne prehrane, jesti zdravu hranu, odreći masne, pržene, visoke kalorijske obroke;
  • kontrolirati svoju težinu;
  • pravovremeno liječiti popratne bolesti;
  • periodično podvrgnuti liječničkom pregledu radi pravodobnog otkrivanja jetrenih patologija;
  • ojačati tjelesnu obranu, narav, uzeti multivitaminske komplekse.

Više Članaka O Jetri

Cholestasia

Što učiniti kod kuće s boli u jetri

uzrociMože biti mnogo razloga koji mogu izazvati osjećaj boli u jetri. Žlijezda može početi povrijediti kratko vrijeme, ako je osoba prethodno učinila intenzivan fizički napor, nakon prejedanja s teškom hranom.
Cholestasia

Koji je najopasniji alkoholno piće?

Štetnost alkoholnih pića je očigledna i dugo je dokazana. Ali, čak i shvaćajući koliko destruktivan i destruktivan učinak etilnog alkohola na tijelo, ljudi ne odbiju alkohol.