Hepatitis A

Botkina bolest, infektivni hepatitis Hepatitis A - akutna infekcija enterovirus fekalno oralnim transmisije patogena karakterizirana upalnim promjenama i necrobiotic tkiva jetre i manifestiraju sindrom toksičnost, hepatosplenomegalija, kliničkih i laboratorijskih znakova disfunkcije jetre, a ponekad ikterus.

Etiologija.

Uzročnik - virus hepatitisa A (HAV, HAV) - enterovirus tipa 72 pripada rodu Enterovirus, obitelj Picorivirus, promjera od oko 28 nm (28 do 30 nm). Virusni genom predstavljaju jednostruki RNA. HAV se detektira u serumu, žuči, izmetu i citoplazmi hepatocita kod zaraženih osoba na kraju inkubacije, prodromalne i početne faze visine bolesti, a kasnije i iznimno rijetko.

HAV je stabilan u okolišu: na sobnoj temperaturi može postojati nekoliko tjedana ili mjeseci, a na 4 ° C - nekoliko mjeseci ili godina. HAV se inaktivira vrenjem 5 minuta; osjetljiv na formalin i ultraljubičasto zračenje, relativno otporan na klor (kloramin u koncentraciji od 1 g / l uzrokuje potpunu inaktivaciju virusa na sobnoj temperaturi nakon 15 minuta).

HA - antroponotska crijevna infekcija. Izvor patogena su pacijenti koji su na kraju razdoblja inkubacije, prodrome i u početnoj fazi visine bolesti, u čijoj se fazi otkrivaju HAV ili njegovi antigeni. Najveći epidemiološki značaj su osobe s inapparatinskim oblikom HA, čiji broj može znatno premašiti broj bolesnika s manifestnim oblicima bolesti.

Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-usmeni, koji se provodi s vodom, prehrambenim i kontakti-domaćin prijenosne putove od patogena. Od posebne je važnosti plovni put HAV transmisije, koji osigurava pojavu epidemijskih epidemija bolesti. Teoretski, parenteralni put infekcije nije isključen, ali je vrlo rijedak.

HA karakterizira sezonsko povećanje učestalosti u ljetnom-jesenskom razdoblju. Osjetljivost na bolest je univerzalna, ali najčešće su djeca starija od jedne godine (posebno 3-12 godina, koji su u organiziranim skupinama) i mladi ljudi bolesni. Djeca do 1 godine starosti nisu osjetljiva na infekciju zbog pasivnog imuniteta. Većina ljudi u dobi od 35 do 40 godina razvija aktivni imunitet, što potvrđuje otkrivanje protutijela na HAV (anti-HAV IgG) u njihovom serumu, koje imaju zaštitno značenje.

Patogeneza i patoanomatička slika.

Virusna HA - benigna ciklična infekcija koja se javlja s promjenom faza i razdoblja bolesti. Nakon infekcije i primarne replikacije virus HA iz crijeva ulazi u krvotok. Rezultirajuća viremija uzrokuje razvoj općeg toksicnog sindroma u početnom razdoblju bolesti i limfogenoj (i hematogenoj) diseminaciji patogena u jetru. Intimni mehanizmi poraza hepatocitnih virusa nisu potpuno razumljivi. Glavni značaj u oštećenju hepatocita i razvoj upalnih promjena u jetrenom tkivu u HA povezan je s izravnim citopatogenim učinkom virusa i imunim mehanizmima. Poremećaj staničnog metabolizma, pojačavanje procesa peroksidacije lipida s oštećenom zaštitom antioksidansa, prati povećanje propusnosti hepatocitnih staničnih membrana. Prema tome, postoji preraspodjela biološki aktivnih tvari: prinos od stanica enzima i kalij iona, s druge strane, priliv u stanicu od izvanstanične tekućine iz natrija, kalcija, čime se smanjuje biološka overhydration i potencijal stanice.

Proces dezintegracije hepatocitnih membrana širi i vrši intracelularne organele. Povećana propusnost lizosomnih membrana i masivno otpuštanje aktivnih hidrolaza dovode do autolize stanica, što u velikoj mjeri određuje razvoj citolize i necrobiosis hepatocita.

Necrobiotic i upalnih procesa razvijaju uglavnom u jetri lobuli periportnom području i u portalnim traktovima, dovesti do, citolitičke mezenhimalnog-upalna i kliničke biokemijske kolestatičke sindroma. Olovo sindroma hepatitisa je citolitički i laboratorijske kriterija koji osiguravaju povećanu aktivnost AST i ALT veće, povećavajući sadržaj željeza u serumu i u masivnim citolizom s pojavama hepatocelularni insuficijencija - sinteza kap protrombina i drugih faktora koagulacije i albumin, estere kolesterola. Mezenhimalnih upalni sindrom manifestira povećanjem razine alfa, beta i gama-globulin, immunoglo-Bulina sve klase promjenu koloidnih uzoraka (smanjenje titra sublimirati i povećana uzorka timolveronalovoy). U kolestatskog sindrom razine u krvi su povećane bilirubin, žučnih kiselina, kolesterol, bakra, alkalna fosfataza, 5-nukleotidaze (5-NAA) Gama-Glutamil Transferaza (GGT); Bilirubinurija je zabilježena.

Strukturne i funkcionalne promjene tkiva jetre s GA su reverzibilne. Kao rezultat razvoja imunološkog odgovora, HAV je uklonjen i oporavak formiranjem postojanih vrsta specifičnih imuniteta. GA nije karakteristična za razvoj progresivnih i kroničnih oblika bolesti uključujući infekciju virusom. Međutim, tijek bolesti može se značajno promijeniti u slučajevima mješovite infekcije s drugim hepatotropnim virusima (HBV, HCV, itd.).

Hepatitis A: etiologija, simptomi, razdoblje inkubacije i liječenje

Virusni hepatitis A je akutna infektivna bolest koja se javlja kod upale, necrobioze jetrenog tkiva, prenošenog fekalno-oralnim putem. Sinonimi - Botkinova bolest, epidemija hepatitisa.

Hepatitis A - Etiologija

Uzrok hepatitisa A je hepatotropni virus obitelji pikornavirusa, rod enterovirusa. Genom virusa formira jedan helikopter RNA, čvrsto upakiran u kapsid. Razlikuje se od drugih enterovirusa u povećanoj otpornosti na fizikalno-kemijske učinke. Dugo se pohranjuju u vodu, hranu, otpadnu vodu, na kućanstvu.

Virus hepatitisa A ne gubi virulenciju nekoliko tjedana na pozitivnim temperaturama, uz zamrzavanje (-20 stupnjeva) do 2 godine. Kuhanje ga uništava za 5 minuta, pod djelovanjem ultraljubičastih zraka u minuti, u ormaru suhog toplota (120 stupnjeva) umre za sat vremena, osjetljivo na formalin, kloramin, izbjeljivač.

epidemiologija

Prema statistikama, više od 1, 5 milijuna ljudi svake godine na svijetu dobiva hepatitis A. Zapravo, ova brojka je uvelike smanjena - do 90% djece i 25% odraslih pate od asimptomatskog oblika.
Bolest je raširena diljem svijeta. Postoji izravna ovisnost učestalosti širenja bolesti na socioekonomske uvjete stanovništva.

U ekonomski zaostajanim zemljama u Africi, Aziji, Latinskoj Americi i zemljama Kariba s lošim kanalizacijom, nedostatkom sanitacije i čistom vodom postoje epidemija. U tim regijama, djeca do 10 godina pate od hepatitisa i stječu trajni imunitet za život.

U razvijenim zemljama sa higijenskim vještinama, strogo se kontrolira epidemija, cijepljenje, širenje bolesti.
Izvor infekcije su bolesni ljudi s bilo kojim kliničkim oblikom bolesti. Za druge, najveća opasnost stvaraju pacijenti na kraju inkubacije i na vrhuncu razdoblja prije pojavljivanja žutice, jer se virus u ovom trenutku maksimalno izlučuje iz tijela.

Hepatitis A prenosi se vodom, hranom, kontaktom i kućanstvom. Vodeni put infekcije je najopasniji. Ako dođe do fekalne kontaminacije u rezervoarima koji služe kao izvor opskrbe vodom, javljaju se epidemija epidemije bolesti. Infekcija je moguća kod kupanja u zagađenim bazenima i rezervoarima.

Kontaktni - svakodnevni način infekcije javlja se u ustanovama djece s kršenjem sanitarno-epidemiološkog režima, u obiteljima s kasnijom identifikacijom pacijenta. Zabilježene su bolesti povezane s prijenosom hrane, kada je izvor infekcije radnik u ugostiteljskim odjelima ili prodavačima prehrambenih proizvoda.

Posebno osjetljiva na hepatitis A i djecu od 3 do 14 godina uglavnom u organiziranim skupinama. Djeca dojke rijetko se razbolijevaju, jer se pasivna imunost prenosi od majke.

patogeneza

Jednom u ljudsko tijelo kroz usta, virus u probavnom traktu dopire do tankog crijeva.

Primarna multiplicacija virusa odvija se u endotelu sluznice tankog crijeva i mesenterijskih limfnih čvorova. Zatim virus ulazi u krvotok i prolazi kroz portalnu venu u jetru, ulazi u hepatocite, integrira se u genom stanice, prisilivši je da intenzivno sintetizira svoje kopije. Dalje, iz uništenih stanica jetre, virusi dospijevaju u duodenum i, krećući se duž crijeva zajedno s izmetom, ostavljaju tijelo.

Oštećenje hepatocita i razvoj upalnih reakcija jetrenih tkiva javljaju se kao rezultat izravnog citopatološkog djelovanja virusa, te uključivanje mehanizama imunološke obrane.
Visoka imunogenost virusa je zbog nedostatka virusnih i kroničnih oblika bolesti. Masivni imuni odgovor zaustavlja reprodukciju patogena, sprečava njegovo širenje na neinfektirane hepatocite. Na kraju inkubacije se sintetiziraju specifična antitijela. Usred bolesti, tijelo je oslobođeno virusnog opterećenja. Nakon što bolest ostane stabilna imunost.

Virusni hepatitis A se ciklira i dijeli se na nekoliko razdoblja.

  • inkubacija
  • Prodromus
  • ikteričan
  • rekonvalescenciji

Razdoblje inkubacije za hepatitis A je vrijeme od trenutka kada virus uđe u tijelo sve do pojave prvih simptoma. Raspon 7 - 50 dana. Osoba nije svjesna svoje bolesti, ali je zarazna prema drugima.

simptomi

Prvi simptomi bolesti pojavljuju se tijekom viremije, kada virus ulazi u krv nakon primarne replikacije. Klinički, to se očituje simptomima opijenosti - akutnom pojavom, porastom temperature do pulsirajućih brojeva, glavobolje i slabosti. Kao znak blage upale gornjih dišnih puteva - kašalj, promuklost. Na dijelu gastrointestinalnog trakta - gubitak apetita, mučnina, ponekad povraćanje, nelagoda i težina u epigastriji.

Na 5-10 dan, postupno se pojavljuje icterijsko bojenje - prvo sluznice u ustima, sclera očiju, a zatim cijela koža. Urin se zatamnjuje u tamno smeđe, izmet boje obezbojen. Doseg za 2-3 dana maksimalnog razvoja, žutica traje još 5-7 dana. Budući da hepatocit oštećuje virusi, oblici hepatolenalnog jabukova, bilijarna diskinezija, koja se klinički izražava pomoću hepata i splenomegalije.

S pojavom žutica stanje bolesnika poboljšava: temperatura se vraća na normalno, poboljšava se san i apetit.

Simptomi hepatitisa A kod odraslih

Osim tipičnih oblika s jasnim cikličkim susretom

  • Akutni oblik - liječenje se javlja nakon 3 tjedna. 95% pacijenata trpi ovaj oblik.
  • Produžen oblik - traje više od šest mjeseci. Za vraćanje jetre i slezene potrebno je znatno razdoblje. Ali to nije kronična bolest, već prošireni ciklus infektivnog procesa koji je povezan s usporavanjem specifične imunogeneze.
  • Pogoršani oblik - poboljšanja se ne događaju dulje vrijeme. Uzorci jetre i dalje su visoki. Nakon oporavka moguće su recidivi, koji su obično povezani s drugim vrstama virusnog hepatitisa. Obilježen smanjenim imunitetom.
  • Biliarna diskinezija prati bilo koji oblik hepatitisa A, ali s različitim stupnjevima ozbiljnosti
  • Dodavanje drugih infekcija. Istraživanja nisu otkrila da virusni hepatitis A čini lošije za njezin tijek i simptome tijekom raslojavanja međukoreenih infekcija.

Simptomi hepatitisa A u žena, za razliku od muškaraca, nisu označeni. U trudnica je bolest dobroćudna, samo u vrlo teškim i dugotrajnim oblicima može doći do prijevremenog porođaja. No niti u utrobi niti tijekom poroda majka ne inficira dijete.

Hepatitis A u djece, simptomi

U ukupnoj strukturi morbiditeta udio djece iznosi 60%. U dječjim skupinama, posebno zatvorenim (dječji domovi, internat) pojavljuju se epidemija. Postoji nekoliko razloga za to.

  • djeca imaju neke higijenske sposobnosti
  • bliski kontakt kućanstva u organiziranim timovima
  • velik broj izbrisanih anicteričnih oblika

Razdoblje inkubacije kod djece je 10 - 45 dana. U prosjeku, 15-30 dana.

Prodromno razdoblje počinje akutno - uz porast temperature do 39 stupnjeva, glavobolja, slabost, mučnina, povraćanje. U nekim slučajevima, tešku bol u trbuhu, slično akutnom upalu slijepog crijeva ili bilijarnom kolikom. Djeca su nestašna, odbijaju jesti, loše spavati. Spaja dispepsiju u obliku zatvora ili višestrukog proljeva. Svjetlosni oblici počinju promjenom boje urina (tamnija) i izmeta (obezbojenje). Duljina razdoblja od 3 do 8 dana.

Žutica se javlja tijekom vrućine. Prvo su pogođeni bjeloočnice, mukozne membrane tvrdog nepca, lica, tijela, a kasnije i ekstremiteta. Povećana jetra, ponekad slezena. Žutica traje 1-2 tjedna. Dijete dobiva bolje: temperatura se smanjuje, apetit i spavanje su obnovljeni.

Oporavka. Jetra se smanjuju na normalnu veličinu, urina i izmet stječu prirodnu boju, funkcionalna izvedba jetre postupno se vraća. No, za 2-3 mjeseca, astenički sindrom nastaje - umor, surovost, moodiness, epizodna bol u trbuhu.

Ozbiljni oblici kod djece rijetko se bilježe, najčešće s endokrinim bolestima, kada se autoimunološki čimbenik pridružuje virusu jetre.

dijagnostika

Na temelju klinike, epidemiologije, laboratorijskih i instrumentalnih pregleda.

klinika

U klasičnim slučajevima, dijagnoza se temelji na akutnom pojavljivanju s porastom temperature i simptomima trovanja. Karakteristični znakovi su pojava dosadnih bolova u pravoj hipohondriji i epigastriji, mučnini, gubitka apetita. S metoda fizičkog pregleda - hepatomegalija, jetra izlazi iz ruba obalne arke, bolna je na palpiranju. Patoognomonički simptom pojavljuje se 1-2 dana prije žutice - obezbojenje urina i izmeta.

epidemiologija

Pažljivo prikupljanje anamneze (kontakt sa pacijentom s hepatitisom, odlazak na područje nepovoljno za incidenciju hepatitisa) omogućava utvrđivanje izvora infekcije.

Laboratorijska ispitivanja

  • Iscrpiti krv s koagulogramom. Leukopenija s limfomom i monocitozom, anemija, trombocitopenija.
  • Krvna biokemija. Najvažniji dijagnostički kriterij je određivanje hepatocelularnih enzima AST, ALT, F-1-FA (fruktoza-1-fosfat aldolaza). Što je patološki proces teži, to je viša razina enzima u serumu. Test timhola se povećava nekoliko puta. Povećane razine svih bilirubinskih frakcija, posebno izravnih. Smanjena ukupni protein, disproteinemija.
  • Analiza mokraće. Urobilinurija se pojavljuje na početku prodromalnog razdoblja, raste što je više moguće do početka žutice, a zatim se smanjuje.
  • Specifični testovi za otkrivanje virusa hepatitisa A provode se metodom enzimskog imunološkog testa (ELISA) - odrediti razinu protutijela klase M protutijelima virusu hepatitisa A. Ta antitijela nalaze se u svim oblicima hepatitisa, bez obzira na težinu bolesti.
  • Vrlo specifična rana metoda za dijagnosticiranje hepatitisa A razvijena je molekularnim genetskim metodama - lančana reakcija polimeraze (PCR). RNA virusnog hepatitisa A otkrivena je u krvi nekoliko dana prije porasta razine enzima transaminaza.
  • Ultrazvuk jetre. Ova metoda nije vrlo specifična za hepatitis A. Određuje se veličina organa (povećanje zbog bubrenja i rastezanja kapsule), heterogenost strukture jetre.

Liječenje hepatitisa A

Ne postoji liječenje za etiološki faktor, tj. Za hepatitis A virus. Patogenetska terapija zasniva se na maksimalnoj jetri jetre, zadržavajući funkcionalno stanje. Terapeutske mjere ovise o obliku, težini staze, prisutnosti simptoma. Za svaku fazu hepatitisa A, neki simptomi su svojstveni i liječenje uzima u obzir njihove manifestacije. Lijekovi se propisuju s velikom pažnjom, kako ne bi pojačali toksični učinak na bolesnu jetru metaboličkim proizvodima.

Preporuča se lagani oblik, usklađenost s polu-krevetom, Pevznerova prehrana br. 5, obilno piće (voćni kompot, mineralna bikarbonat-natrij, slaba slatki čaj).

S medijskim oblikom provode se iste terapeutske mjere. U prvim danima se koristi enterosorbent (enterosgel, polysorb, smecta) za brzo uklanjanje toksina i štetnih metaboličkih proizvoda iz tijela.

U teškom obliku, liječenje hepatitisa A izvodi se u jedinici intenzivne skrbi u bolnici. Kada je zatajenje jetre visoki rizik razvoja hepatičke encefalopatije zbog smanjene funkcije detoksifikacije bolesne jetre, koja se ne može nositi s uklanjanjem amonijaka iz krvi. Amonijak u visokoj koncentraciji ulazi u mozak, inhibira rad svojih stanica, što može dovesti do komete i smrti pacijenta.

Strogi ležajni ležaj potreban je za uštedu energije od strane tijela. Osim toga, opskrba krvlju jetre značajno se poboljšava u horizontalnom položaju.

Terapija detoksifikacije infuzije uz pomoć otopina soli glukoze (hemodez, reopolyglukin, reoglyuman). Kada overhydrating za povećanje diureze - diuretski lasix, veroshpiron.

Glukokortikoidi - prednizon, deksametazon se propisuje u kratkom tečaju, kao sredstvo s protuupalnim djelovanjem, kao i za smanjenje aktivnosti specifične hiperimmune reakcije.

U razdoblju oporavka prikazani su hepatoprotectors, koji poboljšavaju proces popravka hepatocita: Essentiale-forte, Kars, Heptral. U raspravi je odluka o imenovanju vitamina posljednjih godina. Većina istraživača vjeruje da je upotreba vitamina osobito parenteralna u bolesti jetre nije prikazana, a pacijent može primati vitamine jedući prirodne proizvode.

dijeta

Hrana mora biti mehanički i kemijski nježna. Neprihvatljivi su prženi, pušeni, konzervirani proizvodi, kobasice, masti (margarin, govedina, ovčetina). U akutnom razdoblju i sa teškim naravno - ograničavanje životinjskih bjelančevina. Snažni mesni recepti s visokim sadržajem ekstraktivnih tvari, gljive se ne preporučuju. Ograničite jela grašak, grah, kupus, što doprinosi nadutosti.

Gotovo su sva povrća i voće dopušteni, osim onih koji sadrže eterična ulja. U prehrani bolesnika su žitarice, mlijeko, proizvodi mliječne kiseline, meso, riba, pekarski proizvodi. Način kuhanja - kuhanje, pečenje, pečenje, parenje. Jela svakih 2,5 sata, u toplom obliku u malim količinama. Bogati napitak - kompot, marmelad, dekocija s bubnjevima, mineralna voda.

komplikacije

Ozbiljan teški oblik, koji se javlja uz povećanje opijenosti, brzu blokadu funkcije jetre - akutni zatajenje jetre, što dovodi do encefalopatije i smrti pacijenta.

Ponavljajući hepatitis a. Relapsa se javlja nakon 1-3 mjeseca na pozadini dobrog zdravlja, normalizacije funkcionalnih parametara jetre. Tečaj je lakši nego tijekom prve akutne faze, ali neobični simptomi kao što su pruritus, bol u zglobovima, purpurni osip na donjim udovima.

Kolestatska žutica nastaje zbog kršenja protoka žuči. Manifestira se u obliku produljene žutice (do 3 mjeseca), groznice, pruritusa, gubitka težine. U krvno eritrocitozu, limfopenija.

Moguće su i druge komplikacije (ascites, polneuritis i drugi). Promatrano vrlo rijetko. U većini slučajeva, tijek hepatitisa A je dobroćudan i završava potpunim oporavkom.

Klinički pregled

Sve je stavljeno na račun za ambulanta. Ispitivanje i laboratorijski testovi se provode početkom mjeseca, a zatim četvrtinom do potpunog kliničkog oporavka i normalizacije uzoraka jetre.

prevencija

Podijeljen je u nespecifične i specifične.

Nespecifična profilaksa ima za cilj sprečavanje infekcije. Hepatitis A je tipična crijevna infekcija, koja se prenosi fekalno-oralnom rutom. Kako bi se povećala opasnost od infekcije

  • Nemojte piti neprirodnu vodu.
  • Jedite plodove mora, ribu tek nakon toplinske obrade
  • Izbjegavajte kontakt sa bolesnicima.
  • Operite voće i povrće pod tekućom vodom i liječite kipućom vodom.
  • Kad putujete u Aziju, Afriku, Latinsku Ameriku, ne jedite u upitnim uličnim ustanovama. Pijte samo vodu u boci.
  • Pažljiva i stroga higijena, osobna higijena.

Specifična profilaksa u hitnim slučajevima provodi se normalnim ljudskim imunoglobulinom osobama koje su bile u kontaktu s osobom koja ima hepatitis A. Interval ne smije prijeći dva tjedna od trenutka infekcije.

Planirana specifična prevencija provodi se prema indikacijama

hepatitis

Hepatitis je difuzna upala jetrenog tkiva zbog toksičnog, infektivnog ili autoimunog procesa. Opći simptomi - težina i bol u pravom hipokondriju s ozračivanjem ispod desnog lopatica, mučnina, suhoća i ogorčenost u ustima, nedostatak apetita, belching. U teškim slučajevima - žutica, gubitak težine, osip kože. Ishod hepatitisa može biti kronični oblik, komplikacija jetre, ciroza i rak jetre. Dijagnoza hepatitisa uključuje proučavanje biokemijskih uzoraka krvi, ultrazvuk jetre, hepatohcolecystoscinography, biopsiju igle. Liječenje se temelji na pridržavanju prehrane, primanju hepatoprotektora, detoksikaciji, specifičnoj etoetropskoj i patogenetskoj terapiji.

hepatitis

Hepatitis je upalna bolest jetre. Po prirodi protoka, razlikuju se akutni i kronični hepatitis. Akutni hepatitis javlja se s teškim simptomima i ima dva ishoda: potpuni lijek ili prijelaz na kronični oblik. Velika većina hepatitisa (90%) ima alkoholičnu, virusnu ili drogu etiologiju. Učestalost hepatitisa u različitim skupinama pojedinaca varira ovisno o obliku i uzroku bolesti.

Kronični prepoznaju hepatitis, koji traje više od šest mjeseci. Morfološka slika kroničnog procesa je distrofična promjena u jetrenom tkivu upalnog porijekla koje ne utječu na lobularnu strukturu organa. Primarni kronični hepatitis početno se javlja ili bez ozbiljnih simptoma ili s minimalnim manifestacijama. Bolest se često otkriva tijekom liječničkih pregleda i pregleda drugih patologija. Najčešće se javljaju kod muškaraca, ali žene imaju veću sklonost određenom hepatitisu. Posebna pažnja posvećuje se stanju jetre kod pacijenata koji su podvrgnuti akutnom hepatitisu, koji su nositelji australskog antigena, kao i kod onih koji zlostavljaju alkohol ili se liječe hepatotoksičnim lijekovima.

Klasifikacija hepatitisa

  • zbog razvoja - virusnog, alkoholnog, ljekovitog, autoimunog hepatitisa, specifičnog hepatitisa (tuberkuloza, opisthorhoza, einkinokoka itd.), sekundarnog hepatitisa (kao komplikacija drugih patologija), kriptogenog hepatitisa (nejasne etiologije);
  • s protokom (akutno, kronično);
  • kliničkim znakovima (icteric, anicteric, subclinical oblika).

Virusni hepatitis je akutni (virusi hepatitisa A i B) i kronični (hepatitis B, D, C). Hepatitis također može biti uzrokovan virusnim i virusnim infekcijama koje nisu specifične za jetru - mononukleoza, citomegalovirus, herpes, žuta groznica. Autoimuni hepatitis varira u tipu ovisno o ciljnim protutijelima (tip 1, tip 2, tip 3).

Pathogeneza hepatitisa

Akutni hepatitis nastaje kao rezultat izravnog oštećenja jetre hepatotoksičnim čimbenicima ili virusnom infekcijom, ili kao rezultat razvoja autoimune reakcije - proizvodnje antitijela na vlastito tkivo. U oba slučaja nastaje akutna upala u jetrenom tkivu, oštećenje i uništavanje hepatocita, upalni edem i smanjenje funkcionalne aktivnosti organa. Nedostatak funkcije žuči jetre je uzrok bilirubinemije i kao posljedica žutice. Budući da u tkivima jetre ne postoje zone receptora boli, sindrom boli rijetko je izražen i povezan je s povećanom jetrom, protežući svoju dobro inerviranu kapsulu i upalne procese u žučnjaku.

Kronična upala obično se javlja kao posljedica netretiranog ili nedovoljno izliječenog akutnog hepatitisa. Često, aničke i asimptomatske forme hepatitisa nisu otkrivene u vremenu, a upalni proces postaje kroničan, postoje žarište distrofije i degeneracija jetrenog tkiva. Smanjenje funkcionalne aktivnosti jetre je pogoršano. Često se kronični hepatitis postupno pretvara u cirozu.

Simptomi hepatitisa

Tečaj i simptomi hepatitisa ovise o stupnju oštećenja tkiva jetre. Od istog ovisi o ozbiljnosti bolesti. Blagi oblici akutnog hepatitisa mogu biti asimptomatski i često potječu u kroničnom obliku ako se bolest ne otkrije slučajno tijekom preventivnog pregleda.

U tešim slučajevima, simptomi se mogu izraziti, brzo raste, u kombinaciji s općim opijanjem tijela, groznicom i toksičnim oštećenjem organa i sustava.

Što se tiče akutnog hepatitisa i pogoršanja kroničnog oblika bolesti, često je prisutna žutica kože i sclera tipičnog šafrana, no bolest se može pojaviti i bez teške žutice. Međutim, kako bi se utvrdio blagi stupanj žutosti sclera, kao i otkrivanje žutosti sluznice gornjeg nepca moguće je s blagim oblikom hepatitisa. Urin se zatamnjuje, s naglašenom smanjenom sintezom žučnih kiselina, izmet izgubi boju i postaje bjelkasto-glinasto.

Pacijenti mogu osjetiti simptome kao što je svrbež kože, pojava crvenih mrlja na koži - petechiae, bradikardija, neurotični simptomi.

Na palpaciji, jetra je umjereno povećana, malo bolna. Moguće je i povećanje slezene.

Kronični hepatitis karakterizira postupno razvijanje sljedećih kliničkih sindroma:

  • asthenovegetativni (slabost, umor, poremećaji spavanja, mentalna oštećenja, glavobolja) - zbog opijenosti tijela zbog povećanja zatajenja jetre;
  • dispepsiju (mučnina, ponekad - povraćanje, gubitak apetita, nadutost, proljev, izmjenjivanje s konstipacijom, grčevito gorčine, neugodni okus u ustima) povezan je s probavnim poremećajima zbog nedovoljne proizvodnje jetre enzima i žučnih kiselina potrebnih za probavu);
  • sindrom boli (bol stalne, bolne prirode je lokalizirana u pravom hipohondriju, pogoršana fizičkim poteškoćama i nakon iznenadnih kršenja prehrane) - može biti odsutan ili izražen umjerenim osjećajem težine u epigastriumu;
  • subfebrile stanje (umjereno povećanje temperature na 37,3 do 37,5 stupnjeva može trajati nekoliko tjedana);
  • uporni crvenilo dlanova (palmar eritema), telangiectasia (pauk vene na koži) na vratu, licu, ramenima;
  • hemoragijska (peteokija, tendencija da modrice i modrice, nazalna, hemorrhoidalna, krvarenje maternice) povezana sa smanjenjem zgrušavanja krvi zbog nedovoljne sinteze čimbenika zgrušavanja u jetrenim stanicama;
  • žutica (žućkanje kože i sluznice - kao posljedica povećanja razine bilirubina u krvi, što zauzvrat povezuje s kršenjem njegove uporabe u jetri);
  • hepatomegalija - povećanje jetre, može se kombinirati s splenomegalijom.

Dijagnoza hepatitisa

Dijagnoza hepatitisa temelji se na prisutnosti simptoma, tjelesnom pregledu gastroenterologa ili terapeuta, funkcionalnim i laboratorijskim ispitivanjima.

Laboratorijske studije uključuju: biokemijske testove jetre, određivanje bilirubinemije, smanjenje aktivnosti serumskih enzima, povećanje razine gama albumina uz smanjenje sadržaja albumina; također primijetiti smanjenje sadržaja protrombina, čimbenika zgrušavanja VII i V, fibrinogena. Postoji promjena pokazatelja timola i sublimiranih uzoraka.

Kod provođenja ultrazvuka trbušnih organa zapaženo je povećanje jetre i promjena njegove propusnosti za zvuk, a osim toga, primijećeno je i povećanje slezene i moguće širenje vena cave. Za dijagnozu hepatitisa bit će i informativna reohepathography (proučavanje hepatičkog krvotoka), hepatocholecystoscintography (radioizotopna studija žučnog trakta), probijanje biopsije jetre.

Liječenje hepatitisa

Liječenje akutnog hepatitisa

Liječenje se nužno provodi u bolnici. Osim toga:

  • propisana dijeta br. 5A, polu-ležajni odmor (u slučaju teškog ležaja u krevetu);
  • u svim oblicima hepatitisa, alkohol i hepatotoksični lijekovi su kontraindicirani;
  • provodi se intenzivna detoksifikacijska infuzijska terapija radi kompenziranja ove funkcije jetre;
  • propisati hepatoprotektivne lijekove (esencijalne fosfolipide, silymarin, ekstrakt matičnog mlijeka);
  • propisana dnevna visoka klistir;
  • proizvode metaboličke korekcije - preparati kalij, kalcij i mangan, vitaminski kompleksi.

Virusni hepatitis tretira se u specijaliziranim odjelima bolnicama zaraznih bolesti, toksičnih - u odjelima specijaliziranim za trovanje. Kada zarazni hepatitis proizvodi sanitizaciju izvora infekcije. Antivirusna i imunomodulacijska sredstva nisu široko korištena u liječenju akutnih oblika hepatitisa.

Dobri rezultati u poboljšanju općeg stanja u teškim hipoksijama pružaju terapija kisikom, barterapija kisikom. Ako postoje znakovi hemoragijske dijateze, propisati vitamin K (vikasol) intravenozno.

Liječenje kroničnog hepatitisa

Pacijenti s kroničnim hepatitisom također su propisani terapeutski dijetalna terapija (prehrana br. 5A u akutnoj fazi i dijeta br. 5 bez akutnog stanja), potrebno je potpuno odbacivanje alkohola i smanjenje tjelesne napetosti. U razdoblju pogoršanja bolničko liječenje potrebno je u odjelu gastroenterologije.

Farmakološka terapija uključuje osnovnu terapiju hepatoprotektorima, propisivanje lijekova koji normaliziraju probavne i metaboličke procese te biološke pripravke za korekciju crijevne bakterijske flore.

Hepatoprotektivna terapija provodi se s pripravcima koji potiču regeneraciju i zaštitu tkiva jetre (silymarin, esencijalni fosfolipidi, tetraoksiflavonol, kalij orotat), a propisuje se u tečaju od 2-3 mjeseca s polugodišnjim stanjem. U terapeutskim tečajevima uključuju multivitaminske komplekse, enzimske pripravke (pankreatin), probiotike.

Budući da su mjere detoksikacije koristile infuziju 5% -tne otopine glukoze uz dodatak vitamina C. Unesuosorbenti (aktivni ugljen, hidrolizirani lignin, mikroceluloza) propisuju se za detoksikaciju crijevnog okoliša.

Propisana je antivirusna terapija za dijagnozu virusnog hepatitisa B, C, D. U liječenju autoimunih hepatitis kortikosteroida i imunosupresiva se koriste. Liječenje se obavlja kontinuiranim praćenjem biokemijskih uzoraka krvi (aktivnost transferaze, krvni bilirubin, funkcionalni testovi).

Prevencija i prognozu za hepatitis

Primarna prevencija virusnog hepatitisa - poštivanje higijenskih propisa, provedba sanitarnih i epidemijskih mjera, sanitarni pregled poduzeća koja mogu postati izvor infekcije, cijepljenje. Prevencija drugih oblika hepatitisa je izbjegavanje djelovanja traumatskih faktora jetre - alkohola, lijekova, toksičnih tvari.

Sekundarna prevencija kroničnog hepatitisa je u skladu s prehranom, režimom, medicinskim preporukama, redovitim pregledom, praćenjem kliničkih krvnih parametara. Pacijenti se preporučuju redoviti spa tretman, hidroterapija.

Prognoza za pravovremenu dijagnozu i liječenje akutnog hepatitisa je obično povoljna i vodi do oporavka. Akutni alkoholni i toksični hepatitis završavaju smrtonosno u 3-10% slučajeva, često teški put povezan s slabljenjem tijela od drugih bolesti. S razvojem kroničnog hepatitisa, prognoza ovisi o korisnosti i pravodobnosti terapijskih mjera, prehrane i štedljivog režima.

Nepovoljni tijek hepatitisa može biti kompliciran cirozom jetre i zatajenja jetre, pri čemu je vrlo vjerojatan fatalni ishod. Druge uobičajene komplikacije kroničnog hepatitisa su metabolički poremećaji, anemija i koagulacijski poremećaji, dijabetes melitus, maligne novotvorine (rak jetre).

Hepatitis A (Botkinova bolest)

Hepatitis A (Botkinova bolest) je akutna ciklička virusna infekcija s mehanizmom prijenosa fekalnog usta, karakteriziranog oštećenjem funkcije jetre, a može biti i žutica.

Etiologija. Uzrok uzročnika hepatitisa A je virus koji sadrži RNA s promjerom od 28 nm, koji je stabilan u okolišu na sobnoj temperaturi, može trajati nekoliko mjeseci, s pozitivnom temperaturom blizu nula već nekoliko godina. Virus umre u kipućoj vodi 5 minuta, osjetljiv je na formalin i ultraljubičaste, standardne dezinficijense (kloramin u koncentraciji od 1 g po litri ubija virus 15 minuta na sobnoj temperaturi).

Epidemiologija. Hepatitis A je bolest prljavih ruku. Izvor patogena je pacijent subklinički ili manifestan oblik bolesti. Virus se izlučuje iz pacijenata kroz 2-3 tjedna, počevši od razdoblja inkubacije, i nastavi u prvim danima žutice. Od posebnog su epidemiološkog značaja pacijenti s aurskim, izbrisanim oblicima hepatitisa A, čiji broj je mnogo puta veći od broja "icteric pacijenata".

Fekalno-usmeni mehanizam infekcije hepatitisa A se provodi kroz vodu, hranu, kontakt-kućanstvo put. Posebno opasno je plovni put koji uzrokuje epidemijske epidemije infekcije, uzrokovane fekalne kontaminacije vodenih tijela koja služe kao izvor vodoopskrbe. Put u kontakt s kućanstvom zbog niske razine svetišta i često se provodi u dječjim skupinama. Registrirane bolesti u skupini povezane s prijenosom infekcije hranom. Važni su kao izvor infekcije osobe koje se bave kuhanjem, prodavačima prehrambenih proizvoda.

Djeca od 3 do 12 godina su najosjetljivija hepatitisu A, posebno u organiziranim skupinama. Djeca mlađa od jedne godine praktički ne bole, jer imati pasivni imunitet od majke. Većina ljudi starijih od 35 godina ima aktivan imunitet na hepatitis A i imaju protutijela na virus u krvi.

Hepatitis A karakterizira sezonski porast incidencije u ljetnom-jesenskom razdoblju. Hepatitis A je sveprisutan i pripada najčešćim crijevnim infekcijama na svijetu. Najveća učestalost pojavljivanja zabilježena je u Aziji, Africi i Latinskoj Americi.

Patogeneza. Nakon ulaska virusa hepatitisa A u tijelo pacijenta s hranom ili vodom, virus se najprije ponavlja u endotelu crijevne sluznice, nakon čega virus ulazi u krv. Prostor virusa u hepatocite (odakle virus zatim ulazi u crijeva sa žuči i izlučuje se izmetom), a njegova replikacija dovodi do poremećaja funkcije staničnih membrana razvojem citolize i degeneracije jetrenih stanica. Kao rezultat morfoloških promjena u jetrenom tkivu razvijaju se karakteristični sindromi: citolitički, mezenhimalno upalni, kolestatični.

Virus hepatitisa A je visoko imunogen. Brz i moćan imuni odgovor zaustavlja repliciranje patogena i ne širi se na neinficirane stanice jetre. Humoralni imuni odgovor karakterizira rana sinteza antitijela na virus hepatitisa A. Tijekom visine bolesti (icteric period), tijelo se oslobađa virusa i stvara stabilan imunitet tijela od hepatitisa A.

Kronični oblici hepatitisa A, uključujući prijevoz virusa, nisu otkriveni. Progresivni i fulminantni oblici virusnog hepatitisa A povezani su s povezanom virusnom infekcijom i izloženosti dodatnim čimbenicima.

Klinička slika. Hepatitis A može biti od dva oblika: subklinički (većina slučajeva) i očigledan, anicteric i icteric; po težini - blaga, umjerena, teška; nizvodno - akutno i dugotrajno.

U slučaju manifesta oblika bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: inkubacija, preicterijska, icterična (vrhunac), oporavak.

Razdoblje inkubacije je obično 3-4 tjedna. Zatim dolazi predicterijsko razdoblje od 5-7 dana, karakterizirano raznim kliničkim manifestacijama. Postoji nekoliko mogućnosti za njezin tečaj: poput gripu (febrilno, najčešći), dispeptički, astenovegetativni i mješoviti.

Hepatitis A počinje akutno - tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C i traje 1-3 dana. U bolesnika s glavoboljama može se umjereno izraziti opća slabost, slabost, znakovi upale gornjih dišnih puteva, nedostatak apetita, nelagoda i osjećaj težine u epigastriumu.

Nakon 2-4 dana pacijent mijenja boju urina, koja postaje tamno smeđa, izmet uzima boju bijele gline i može biti neformiran. Na pregledu, pacijent je otkrio povećan, bolan na palpaciji, jetri. Već tijekom tog perioda slezena se može povećati.

Nakon toga dolazi razdoblje visine, koje traje prosječno 2-3 tjedna. Najcjelovitija slika ove bolesti je prikazana tijekom bolesti umjerene težine s žuticom, što je popraćeno značajnim poboljšanjem u pacijentovu blagostanju - njihova tjelesna temperatura normalizira, glavobolja se smanjuje ili nestaje. Ali istodobno ostaju slabosti, astenija, dispeptički simptomi, težina i širenje u području epigastriije i desnog hipohondrija. Žutica se javlja u tri faze: rast, maksimalni razvoj, izumiranje. U pravilu, intenzitet žutice odgovara ozbiljnosti bolesti.

Prilikom ispitivanja bolesnika, bradikardije, arterijske hipertenzije, prigušene srčane tonove, jezika je obložena bijelim ili žućkastim tonovima, povećana jetra, bolna.

Faza istrebljenja žutice je sporija od faze rasta, a karakterizira postupno nestajanje znakova bolesti, nakon čega dolazi do perioda oporavka, koji traje od 1 do 12 mjeseci - obnavlja apetit pacijenata, asteno vegetativni simptomi izblijedi, veličina jetre i funkcionalni testovi normaliziraju.

Anicterijski izbrisani oblici hepatitisa A lako se odvijaju, kratko vrijeme. U rijetkim slučajevima razvija se dugotrajan oblik bolesti s trajanjem od nekoliko mjeseci, koji završava oporavkom.

Prognoza za hepatitis A obično je povoljna (smrtnost nije veća od 0,04%), jer se 90% bolesnika potpuno oporavlja. U drugim slučajevima postoje preostali učinci u obliku hepatofibroze, asteno vegetativnog sindroma. Hepatitis A može dovesti do pojave Gilbertovog sindroma s povećanjem serumskog slobodnog bilirubina.

Dijagnoza. Najstabilniji laboratorijski pokazatelj za hepatitis A je povećanje aktivnosti ALT-a više od 10 puta u usporedbi s normom, koja je otkrivena već u predicterijskom razdoblju i koja nastaje tijekom visine bolesti. Pokazatelj se normalizira nakon izumiranja kliničkih manifestacija bolesti i služi kao kriterij za oporavak. Rani pokazatelj smanjenog metabolizma pigmenta je otkrivanje urobilinogena i žučnih pigmenata u mokraći. U icteric obliku bolesti, opažen je porast sadržaja bilirubina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza. Hepatitis A bi trebao biti diferenciran u predicterijskom razdoblju od influence, ARVI, malarije; tijekom visine bolesti - od leptospiroze, infektivne mononukleoze, pseudotuberkuloze, žute groznice.

Liječenje. Većina bolesnika s hepatitisom A ne treba posebne medicinske mjere - propisane su štedljiv režim i racionalna prehrana. Na vrhuncu bolesti, naznačeno je da je ležaj u krevetu. Pacijenti su preporučili dijetu broj 5 (prema Pevzneru). Prehrambeni proizvodi koji imaju štetan učinak na jetru i zahtijevaju poboljšani rad isključeni su iz prehrane. Volumen unosa tekućine trebao bi biti 2-3 litre dnevno. Ograničenje tjelesne aktivnosti i prehrane prikazane su u roku od šest mjeseci nakon patnje.

S umjerenim i teškim hepatitisom A obavlja se terapija detoksikacije. Tijekom razdoblja oporavka, osobito kod dugotrajne bolesti, propisuje se metabolička terapija, uključujući uravnoteženo uvođenje vitamina B, C, A, E, hepatoprotectors (Karsil, Essentiale). Prema svjedočenju koristi se antispasmodika, koleretička droga.

Prevencija. Kao preventivna mjera provodi se kompleks sanitarnih i higijenskih mjera. Pacijenti su izolirani tijekom razdoblja od 4 tjedna od pojave bolesti. Osobe u kontaktu s pacijentima podvrgavaju se promatranju i biokemijskom pregledu 5 tjedana nakon izolacije pacijenta. U žarištu bolesti je dezinficirana s lijekovima koji sadrže klor. Prema epidemijskim pokazateljima, cijepljenje se provodi, dajući imunitet od 10 ili više godina.

Hepatitis je etiologija i patogeneza

  • etiologija
  • epidemiologija
  • patogeneza
  • Klinička slika
  • dijagnostika
  • liječenje
  • prevencija

Hepatitis A (Botkinova bolest) je akutna ciklička virusna infekcija s mehanizmom prijenosa fekalnog usta, karakteriziranog oštećenjem funkcije jetre, a može biti i žutica.

Etiologija. Uzrok uzročnika hepatitisa A je virus koji sadrži RNA s promjerom od 28 nm, koji je stabilan u okolišu na sobnoj temperaturi, može trajati nekoliko mjeseci, s pozitivnom temperaturom blizu nula već nekoliko godina. Virus umre u kipućoj vodi 5 minuta, osjetljiv je na formalin i ultraljubičaste, standardne dezinficijense (kloramin u koncentraciji od 1 g po litri ubija virus 15 minuta na sobnoj temperaturi).

Epidemiologija. Hepatitis A je bolest prljavih ruku. Izvor patogena je pacijent subklinički ili manifestan oblik bolesti. Virus se izlučuje iz pacijenata kroz 2-3 tjedna, počevši od razdoblja inkubacije, i nastavi u prvim danima žutice. Od posebnog su epidemiološkog značaja pacijenti s aurskim, izbrisanim oblicima hepatitisa A, čiji broj je mnogo puta veći od broja "icteric pacijenata".

Fekalno-usmeni mehanizam infekcije hepatitisa A se provodi kroz vodu, hranu, kontakt-kućanstvo put. Posebno opasno je plovni put koji uzrokuje epidemijske epidemije infekcije, uzrokovane fekalne kontaminacije vodenih tijela koja služe kao izvor vodoopskrbe. Put u kontakt s kućanstvom zbog niske razine svetišta i često se provodi u dječjim skupinama. Registrirane bolesti u skupini povezane s prijenosom infekcije hranom. Važni su kao izvor infekcije osobe koje se bave kuhanjem, prodavačima prehrambenih proizvoda.

Djeca od 3 do 12 godina su najosjetljivija hepatitisu A, posebno u organiziranim skupinama. Djeca mlađa od jedne godine praktički ne bole, jer imati pasivni imunitet od majke. Većina ljudi starijih od 35 godina ima aktivan imunitet na hepatitis A i imaju protutijela na virus u krvi.

Hepatitis A karakterizira sezonski porast incidencije u ljetnom-jesenskom razdoblju. Hepatitis A je sveprisutan i pripada najčešćim crijevnim infekcijama na svijetu. Najveća učestalost pojavljivanja zabilježena je u Aziji, Africi i Latinskoj Americi.

Patogeneza. Nakon ulaska virusa hepatitisa A u tijelo pacijenta s hranom ili vodom, virus se najprije ponavlja u endotelu crijevne sluznice, nakon čega virus ulazi u krv. Prostor virusa u hepatocite (odakle virus zatim ulazi u crijeva sa žuči i izlučuje se izmetom), a njegova replikacija dovodi do poremećaja funkcije staničnih membrana razvojem citolize i degeneracije jetrenih stanica. Kao rezultat morfoloških promjena u jetrenom tkivu razvijaju se karakteristični sindromi: citolitički, mezenhimalno upalni, kolestatični.

Virus hepatitisa A je visoko imunogen. Brz i moćan imuni odgovor zaustavlja repliciranje patogena i ne širi se na neinficirane stanice jetre. Humoralni imuni odgovor karakterizira rana sinteza antitijela na virus hepatitisa A. Tijekom visine bolesti (icteric period), tijelo se oslobađa virusa i stvara stabilan imunitet tijela od hepatitisa A.

Kronični oblici hepatitisa A, uključujući prijevoz virusa, nisu otkriveni. Progresivni i fulminantni oblici virusnog hepatitisa A povezani su s povezanom virusnom infekcijom i izloženosti dodatnim čimbenicima.

Klinička slika. Hepatitis A može biti od dva oblika: subklinički (većina slučajeva) i očigledan, anicteric i icteric; po težini - blaga, umjerena, teška; nizvodno - akutno i dugotrajno.

U slučaju manifesta oblika bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: inkubacija, preicterijska, icterična (vrhunac), oporavak.

Razdoblje inkubacije je obično 3-4 tjedna. Zatim dolazi predicterijsko razdoblje od 5-7 dana, karakterizirano raznim kliničkim manifestacijama. Postoji nekoliko mogućnosti za njezin tečaj: poput gripu (febrilno, najčešći), dispeptički, astenovegetativni i mješoviti.

Hepatitis A počinje akutno - tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C i traje 1-3 dana. U bolesnika s glavoboljama može se umjereno izraziti opća slabost, slabost, znakovi upale gornjih dišnih puteva, nedostatak apetita, nelagoda i osjećaj težine u epigastriumu.

Nakon 2-4 dana pacijent mijenja boju urina, koja postaje tamno smeđa, izmet uzima boju bijele gline i može biti neformiran. Na pregledu, pacijent je otkrio povećan, bolan na palpaciji, jetri. Već tijekom tog perioda slezena se može povećati.

Nakon toga dolazi razdoblje visine, koje traje prosječno 2-3 tjedna. Najcjelovitija slika ove bolesti je prikazana tijekom bolesti umjerene težine s žuticom, što je popraćeno značajnim poboljšanjem u pacijentovu blagostanju - njihova tjelesna temperatura normalizira, glavobolja se smanjuje ili nestaje. Ali istodobno ostaju slabosti, astenija, dispeptički simptomi, težina i širenje u području epigastriije i desnog hipohondrija. Žutica se javlja u tri faze: rast, maksimalni razvoj, izumiranje. U pravilu, intenzitet žutice odgovara ozbiljnosti bolesti.

Prilikom ispitivanja bolesnika, bradikardije, arterijske hipertenzije, prigušene srčane tonove, jezika je obložena bijelim ili žućkastim tonovima, povećana jetra, bolna.

Faza ekstinkcije žutica sporija od faze rasta, i karakteriziran je postupnim nestankom simptoma bolesti, nakon čega slijedi period oporavka, čije trajanje je od 1 do 12 mjeseci - pacijent se smanjuje apetit prijam astenovegetativnogo simptoma normalizirane veličina i funkcije jetre.

Anicterijski izbrisani oblici hepatitisa A lako se odvijaju, kratko vrijeme. U rijetkim slučajevima razvija se dugotrajan oblik bolesti s trajanjem od nekoliko mjeseci, koji završava oporavkom.

Prognoza za hepatitis A obično je povoljna (smrtnost nije veća od 0,04%), jer se 90% bolesnika potpuno oporavlja. U drugim slučajevima postoje preostali učinci u obliku hepatofibroze, asteno vegetativnog sindroma. Hepatitis A može dovesti do pojave Gilbertovog sindroma s povećanjem serumskog slobodnog bilirubina.

Dijagnoza. Najstabilniji laboratorijski pokazatelj za hepatitis A je povećanje aktivnosti ALT-a više od 10 puta u usporedbi s normom, koja je otkrivena već u predicterijskom razdoblju i koja nastaje tijekom visine bolesti. Pokazatelj se normalizira nakon izumiranja kliničkih manifestacija bolesti i služi kao kriterij za oporavak. Rani pokazatelj smanjenog metabolizma pigmenta je otkrivanje urobilinogena i žučnih pigmenata u mokraći. U icteric obliku bolesti, opažen je porast sadržaja bilirubina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza. Hepatitis A bi trebao biti diferenciran u predicterijskom razdoblju od influence, ARVI, malarije; tijekom visine bolesti - od leptospiroze, infektivne mononukleoze, pseudotuberkuloze, žute groznice.

Liječenje. Većina bolesnika s hepatitisom A ne treba posebne medicinske mjere - propisane su štedljiv režim i racionalna prehrana. Na vrhuncu bolesti, naznačeno je da je ležaj u krevetu. Pacijenti su preporučili dijetu broj 5 (prema Pevzneru). Prehrambeni proizvodi koji imaju štetan učinak na jetru i zahtijevaju poboljšani rad isključeni su iz prehrane. Volumen unosa tekućine trebao bi biti 2-3 litre dnevno. Ograničenje tjelesne aktivnosti i prehrane prikazane su u roku od šest mjeseci nakon patnje.

S umjerenim i teškim hepatitisom A obavlja se terapija detoksikacije. Tijekom razdoblja oporavka, osobito kod dugotrajne bolesti, propisuje se metabolička terapija, uključujući uravnoteženo uvođenje vitamina B, C, A, E, hepatoprotectors (Karsil, Essentiale). Prema svjedočenju koristi se antispasmodika, koleretička droga.

Prevencija. Kao preventivna mjera provodi se kompleks sanitarnih i higijenskih mjera. Pacijenti su izolirani tijekom razdoblja od 4 tjedna od pojave bolesti. Osobe u kontaktu s pacijentima podvrgavaju se promatranju i biokemijskom pregledu 5 tjedana nakon izolacije pacijenta. U žarištu bolesti je dezinficirana s lijekovima koji sadrže klor. Prema epidemijskim pokazateljima, cijepljenje se provodi, dajući imunitet od 10 ili više godina.

UPOZORENJE! Informacije koje se nalaze na web stranici DIABET-GIPERTONIA.RU su samo za referencu. Uprava mjesta nije odgovorna za moguće negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Botkina bolest, infektivni hepatitis Hepatitis A - akutna infekcija enterovirus fekalno oralnim transmisije patogena karakterizirana upalnim promjenama i necrobiotic tkiva jetre i manifestiraju sindrom toksičnost, hepatosplenomegalija, kliničkih i laboratorijskih znakova disfunkcije jetre, a ponekad ikterus.

Uzročnik - virus hepatitisa A (HAV, HAV) - enterovirus tipa 72 pripada rodu Enterovirus, obitelj Picorivirus, promjera od oko 28 nm (28 do 30 nm). Virusni genom predstavljaju jednostruki RNA. HAV se detektira u serumu, žuči, izmetu i citoplazmi hepatocita kod zaraženih osoba na kraju inkubacije, prodromalne i početne faze visine bolesti, a kasnije i iznimno rijetko.

HAV je stabilan u okolišu: na sobnoj temperaturi može postojati nekoliko tjedana ili mjeseci, a na 4 ° C - nekoliko mjeseci ili godina. HAV se inaktivira vrenjem 5 minuta; osjetljiv na formalin i ultraljubičasto zračenje, relativno otporan na klor (kloramin u koncentraciji od 1 g / l uzrokuje potpunu inaktivaciju virusa na sobnoj temperaturi nakon 15 minuta).

HA - antroponotska crijevna infekcija. Izvor patogena su pacijenti koji su na kraju razdoblja inkubacije, prodrome i u početnoj fazi visine bolesti, u čijoj se fazi otkrivaju HAV ili njegovi antigeni. Najveći epidemiološki značaj su osobe s inapparatinskim oblikom HA, čiji broj može znatno premašiti broj bolesnika s manifestnim oblicima bolesti.

Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-usmeni, koji se provodi s vodom, prehrambenim i kontakti-domaćin prijenosne putove od patogena. Od posebne je važnosti plovni put HAV transmisije, koji osigurava pojavu epidemijskih epidemija bolesti. Teoretski, parenteralni put infekcije nije isključen, ali je vrlo rijedak.

HA karakterizira sezonsko povećanje učestalosti u ljetnom-jesenskom razdoblju. Osjetljivost na bolest je univerzalna, ali najčešće su djeca starija od jedne godine (posebno 3-12 godina, koji su u organiziranim skupinama) i mladi ljudi bolesni. Djeca do 1 godine starosti nisu osjetljiva na infekciju zbog pasivnog imuniteta. Većina ljudi u dobi od 35 do 40 godina razvija aktivni imunitet, što potvrđuje otkrivanje protutijela na HAV (anti-HAV IgG) u njihovom serumu, koje imaju zaštitno značenje.

Patogeneza i patoanomatička slika.

Virusna HA - benigna ciklična infekcija koja se javlja s promjenom faza i razdoblja bolesti. Nakon infekcije i primarne replikacije virus HA iz crijeva ulazi u krvotok. Rezultirajuća viremija uzrokuje razvoj općeg toksicnog sindroma u početnom razdoblju bolesti i limfogenoj (i hematogenoj) diseminaciji patogena u jetru. Intimni mehanizmi poraza hepatocitnih virusa nisu potpuno razumljivi. Glavni značaj u oštećenju hepatocita i razvoj upalnih promjena u jetrenom tkivu u HA povezan je s izravnim citopatogenim učinkom virusa i imunim mehanizmima. Poremećaj staničnog metabolizma, pojačavanje procesa peroksidacije lipida s oštećenom zaštitom antioksidansa, prati povećanje propusnosti hepatocitnih staničnih membrana. Prema tome, postoji preraspodjela biološki aktivnih tvari: prinos od stanica enzima i kalij iona, s druge strane, priliv u stanicu od izvanstanične tekućine iz natrija, kalcija, čime se smanjuje biološka overhydration i potencijal stanice.

Proces dezintegracije hepatocitnih membrana širi i vrši intracelularne organele. Povećana propusnost lizosomnih membrana i masivno otpuštanje aktivnih hidrolaza dovode do autolize stanica, što u velikoj mjeri određuje razvoj citolize i necrobiosis hepatocita.

Necrobiotic i upalnih procesa razvijaju uglavnom u jetri lobuli periportnom području i u portalnim traktovima, dovesti do, citolitičke mezenhimalnog-upalna i kliničke biokemijske kolestatičke sindroma. Vodeći sindrom u hepatitisu je citolitički, čiji laboratorijski kriteriji su povećana aktivnost AST i više ALT, povećanje sadržaja željeza u serumu i tijekom masovne citolize s hepatocelularnom insuficijencijom, smanjenje sinteze protrombina, drugih čimbenika zgrušavanja i albumina, estera kolesterola. Mezenhimalnih upalni sindrom manifestira povećanjem razine alfa, beta i gama-globulin, immunoglo-Bulina sve klase promjenu koloidnih uzoraka (smanjenje titra sublimirati i povećana uzorka timolveronalovoy). U kolestatskog sindrom razine u krvi su povećane bilirubin, žučnih kiselina, kolesterol, bakra, alkalna fosfataza, 5-nukleotidaze (5-NAA) Gama-Glutamil Transferaza (GGT); Bilirubinurija je zabilježena.

Strukturne i funkcionalne promjene tkiva jetre s GA su reverzibilne. Kao rezultat razvoja imunološkog odgovora, HAV je uklonjen i oporavak formiranjem postojanih vrsta specifičnih imuniteta. GA nije karakteristična za razvoj progresivnih i kroničnih oblika bolesti uključujući infekciju virusom. Međutim, tijek bolesti može se značajno promijeniti u slučajevima mješovite infekcije s drugim hepatotropnim virusima (HBV, HCV, itd.).

StudFiles.net
Uzrok je virus hepatitisa A, ovaj Picornaviridae.
Morfologija RNA virusa.
Poznato je jedan serološki tip virusa. Virus se širi posvuda. Stopa incidencije u korelaciji je s higijenskim i higijenskim uvjetima područja.

Izvor infekcije - pacijenti sa svim oblicima hepatitisa A.

Pacijenti s aničkim i asimptomatskim oblicima imaju najveći epidemiološki značaj.
Izlučivanje virusa sa izmetom započinje sa 2 polovice inkubacijskog perioda, maksimalnom zaraznošću - posljednjih 7 do 10 dana inkubacijskog razdoblja.

Obilježena jesensko-zimskom sezonom.

Mehanizam prijenosa je fekalno-oralno, infekcija se događa kada se zaražena voda i hrana konzumiraju, ponekad putem sredstava za kontaktiranje.

Osjećajnost - najugroženija djeca, organizirane skupine (na primjer, vojska) pripadaju skupinama s visokim rizikom.

  1. Virus se unosi u tijelo kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta.
  2. Umnožava se u endotelu tankog crijeva, mezenterijskih limfnih čvorova.
  3. Zatim, virus ulazi u jetru.
    • Tamo prodire u stanice retikulohistiocitnog sustava (Kupferove stanice), hepatocita i oštećuje ih.
    • U hepatocitima dolazi do replikacije virusa, što dovodi do poremećaja metaboličkih procesa u stanici iu membranama.
    • Oblici nekroze se formiraju, ali obično su male veličine (žarišne, uočene, rjeđe - zonski nekroza).
  4. Zatim virus ulazi u žuč u crijevu i izlučuje se izmetom pacijenta.
  5. Uklanjanje virusa iz tijela doprinosi uništavanju inficiranih hepatocita s prirodnim ubojicama i anti-HAV protutijelima.
    Što je jači imunološki odgovor tijela, više stanica su uništene, a jača žutica.

Imunološki IgM antitijela pojavljuju se na početku bolesti i posljednja 3-6 mjeseci. 3 - 4 tjedna. Pojavljuju se protutijela IgG klase. Imunost je dugotrajna, često cjeloživotna.

Hepatitis A ne završava stvaranjem kroničnog hepatitisa i infekcije virusom. Teški oblici bolesti su češći kod osoba s bilo kojom patologijom jetre. Razdoblje inkubacije je od 7 do 50 dana (obično 15 - 30 dana).

Početno (predicterijsko) razdoblje hepatitisa A.

Trajanje 4 - 7 dana.

  1. Opcija slična gripi:
    • oštar rast temperature do 38-39 ° C, koji se održava na ovoj razini za 2-3 dana,
    • glavobolja,
    • bol u mišićima i zglobovima
    • ponekad malo hladno, upaljeno grlo.
  2. Dyspepticna opcija:
    • gubitak apetita
    • bol i težina u pravom hipokondriju
    • mučninu i povraćanje
    • povećana stolica do 2 - 5 puta dnevno.
  3. Asthenovegetativna varijanta:
    • slabost
    • razdražljivost,
    • pospanost,
    • glavobolju i vrtoglavicu.
  4. Mješovita verzija.
    • dva dana prije pojave žilavosti sklera i kože, urin postaje tamne boje, a stolica postaje hipokolijska.

Teže početno razdoblje, teže će biti tijek hepatitisa.

Žutica hepatitisa A.

  • Žulja sclera i sluznica oropharynxa, kože (s blagom ozbiljnošću nestaje nakon 2 do 3 tjedna, s prosječnom težinom nakon 3 do 4 tjedna, s teškim više od 4 tjedna),
  • boja urina je tamna, boja izmeta je bezbojna,
  • tjelesna temperatura obično je normalna,
  • povećanje, induration, povećana osjetljivost ruba jetre, pozitivan simptom Ortner,
  • u 15-30% pacijenata je rub slezene opipljiv,
  • oslabljen je prvi ton na vrhu, puls se usporava.

Promjena u testu krvi

  • povećava se sadržaj ukupnog bilirubina, naročito vezan, ne više od 100 μmol / l u blagom obliku, od 100 do 200 μmol / l - u umjerenom obliku, više od 200 μmol / l - u teškom obliku,
  • povećava se sadržaj aminotransferaza, osobito ALT (s blagom ozbiljnošću, normalizira se u roku od 1 mjeseca, s prosjekom nakon 1,5 mjeseca, s teškom ozbiljnošću, razina ALT povećava se za više od 1,5 mjeseca),
  • povećan timol test,
  • smanjenje protrombinskog indeksa na 60% sa blagim oblikom, od 50 do 60% - s umjerenim, manje od 50% - s teškim,
  • leukopenija, neutropenija, relativna limfna i monocitoza, normalna ili odgođena ESR,
  • za serološka ispitivanja, anti-HAV IgM antitijela.

Čimbenici čija prisutnost raste rizik od razvoja zatajenja jetre:

  • somatska patologija - peptički ulkus, dijabetes, bolesti krvi,
  • infekcija - odontogena, tonzilogena, tuberkuloza,
  • alkoholizam, ovisnost o drogama i zloupotreba tvari,
  • otrovni hepatitis,
  • stanja imunodeficijencije
  • prehrambena distrofija, neuravnotežena prehrana.

Fulminantni (fulminantni) tečaj hepatitisa A:

  • brz razvoj hepatičke encefalopatije, koma se može razviti 3-4 dana žutice,
  • krvarenja na mjestima ubrizgavanja, nazalnog krvarenja, povraćanja "kave",
  • oticanje nogu.
    Može biti kobno.

Hepatitis A ciklički tečaj:

  • promjena poboljšanja i pogoršanja dobrobiti i laboratorijskih parametara.

Blagi oblici hepatitisa A u odraslih - u 70 - 80% slučajeva, umjereno - u 20 - 30% slučajeva, teški - u 2-3% slučajeva, smrti - rijetko.

Aničke oblike hepatitisa A.

Simptomi su blage, nema žutice.

Podklinički oblici hepatitisa A.

Umjereno povećanje ALT u odsustvu hepatitisa.

  • gripe (ARI),
  • akutne crijevne infekcije (gastritis, gastroenteritis, gastroenterokolitis),
  • poliartritis reumatske ili druge prirode,
  • infekcije koje utječu na jetru (leptospiroza, pseudotuberkuloza, infektivna mononukleoza, citomegalovirus i herpes infekcija, malarija),
  • toksični i lijekovi hepatitisa,
  • hemolitička i mehanička žutica.

Liječenje i prevencija hepatitisa A

Hepatitis A (sinonim za bolest: Botkinova bolest, zarazna bolest ili epidemija, hepatitis) je akutna infektivna bolest uzrokovana virusom hepatitisa A, uglavnom s fekalnim oralnim mehanizmom infekcije; karakterizira nazočnost početnog razdoblja s groznicom, dispeptičnim simptomima sličnim gripi, prevladavajućim oštećenjem jetre, simptomima hepatitisa, metaboličkim poremećajima, često žuticom.

Povijesni podaci hepatitisa A

Dugo je vremena ta bolest pogrešno smatrana žuticom koja je uzrokovana blokiranjem zajedničkog žučnog kanala s mukom i edemom njegove sluznice (R. Virchow, 1849). Po prvi put je znanstveno potkrijepljena tvrdnja da je tzv. Katkadna žutica zarazna bolest, izražena S. P. Botkin (1883). Uzrok uzročnika bolesti je virus hepatitisa A (HAV) otkriven 1973. godine str. S. Feinstone.

Etiologija hepatitisa A

Uzrok uzročnika hepatitisa A pripada obitelji Picornaviridae (talijanski, Picollo - small, English, RNA - ribonukleinska kiselina), roda enterovirusa (tip 72). Za razliku od drugih enterovirusa, HAV replikacija u crijevima nije definitivno dokazana. HAV je veličina čestica od 27 do 32 nm koja ne sadrži lipide i ugljikohidrate. Virus se može reproducirati u nekim primarnim i transplantiranim kulturama ljudskih i majmunskih stanica. Virus je otporan na čimbenike okoline, može ostati na sobnoj temperaturi nekoliko mjeseci, osjetljiv na formalin, koncentrirane otopine kloramina i bjelila, otporne na smrzavanje i održava održivost na -20 ° C dvije godine.

Parna sterilizacija na 120 ° C tijekom 20 minuta potpuno inaktivira zarazni materijal.

Epidemiologija hepatitisa A

Jedini izvor infekcije je bolesna osoba. Izolacija patogena u okoliš sa izmetom započinje u razdoblju inkubacije, 1-3 tjedna prije pojave kliničkih simptoma bolesti. Najveća zarazna bolest je primijećena u prvih 1-2 dana bolesti i zaustavlja se nakon 10-14. Dana bolesti. Patogen je sadržan u urinu, menstrualnoj krvi, sjemenu, koji ima manje epidemiološki značaj.

Nema patogena u majčinom mlijeku. Često, izvor infekcije su bolesnici s aničkim i neaparantousnim oblicima virusnog hepatitisa A, čiji broj može značajno premašiti broj bolesnika s manifestnim oblikom. Nosač virusa nije promatran.

Glavni mehanizam infekcije je fekalno-usmeni, koji se provodi pomoću vode, hrane i kontakt-domaćih načina. Postoji velik broj slučajeva pojave hrane i vodenih epidemija infekcije. U vrtićima i školama često se pojavljuju epidemije virusa hepatitisa A u grupi. Postoji mogućnost parenteralne infekcije s hepatitisom A tijekom medicinskih postupaka, međutim, kratko trajanje razdoblja viremije čini ovaj put infekcije sekundarnim. Mogući seksualni put infekcije.

Osjetljivost ljudi na infekciju hepatitisa A je 100%. Zbog intenzivnog širenja bolesti, većina ljudi ima vremena proći kroz icteric ili anicteric oblik infekcije do 14 godina. Prema dobnoj strukturi incidencije hepatitisa A, približava se infektivnim bolestima djece (ospice, crvena groznica). Odrasli računaju oko 10-20% svih slučajeva hepatitisa A.

Sezonalnost je jesen-zima, promatra se samo među djecom. Periodičnost povećanja učestalosti s intervalom od C-5 godina je karakteristična.

Hepatitis A je vrlo uobičajena infekcija, stope incidencije ovise o stanju sanitarne kulture i poboljšanju općine. Otpornost na imunitet, cjeloživotno.

Patogeneza i patologija hepatitisa A

Patogeneza nije dobro razumjela. To je uglavnom zbog nedostatka adekvatnog modela bolesti i nedostatka podataka o replikaciji patogena. Prema shemi koju su razvili AF Blyuger i I. GI. Novitsky (1988), postoji sedam glavnih faza patogeneze.

I. Epidemiološka faza ili penetracija patogena u ljudsko tijelo.

II. Enterička faza. Virus ulazi u crijeva, ali se ne može otkriti u stanicama crijevne sluznice. Hipoteza da se virus umnožava u crijevima potvrđena je eksperimentalno na tamarin majmunima. Prema elektron-morfološkim istraživanjima, na početku bolesti, enterociti pokazuju znakove citolize različitih stupnjeva, sličnih onima promatranim u različitim virusnim infekcijama.

III. Regionalni limfadenitis.

IV. Primarna generalizacija infekcije je prodiranje patogena kroz krv u parenhimske organe.

V. Hepatogena faza, koja počinje prodorom virusa u jetru. Postoje dva oblika oštećenja jetre. Jednom - promjene pokrivaju mesenchim, hepatociti nisu oštećeni, proces završava u fazi širenja parenhima. U drugom obliku, opaženo je umjereno oštećenje hepatocita. Smatra se da je oštećenje stanica uzrokovano samo citopatskim učinkom virusa (CPD). Međutim, razvoj patoloških promjena u jetri podudara se s pojavom protutijela protiv virusa, a najznačajnije promjene nastaju nakon prestanka virusne replikacije. Dokazano je da virus može uzrokovati snažan i brz imunološki odgovor, antitijela se pojavljuju i prije početka kliničkih simptoma, a senzibilizacija imunocita jednako je rana. Sve to sugerira da je uništavanje hepatocita uglavnom zbog imunoloških procesa.

VI. Faza sekundarne viremija povezana s oslobađanjem virusa iz oštećenih jetrenih stanica.

VII. Faza oporavka.

Sekundarna viremija završava povećanim imunitetom, oslobađanjem tijela od virusa, prevladavanjem reparativnih procesa.

Morfološke promjene u slučaju hepatitisa A nešto su različite od onih promatranih u bolesnika s virusnim hepatitisom B. Karakterističan morfološki tip oštećenja jetre kod hepatitisa A je portal ili periportalni hepatitis. U pravilu se ne opažaju upalne i alternativne promjene u središnjoj zoni jetrene lobule oko jetrene vene. Kada elektronni mikroskopski pregled virusa hepatitisa A u tkivu jetre nije detektiran.

Klinika za hepatitis A

Određeni su sljedeći klinički oblici hepatitisa A: icteric (s sindromom citolize, sindrom kolestaza), anicteric, subclinical.

Bolest se često pojavljuje u akutnom cikličkom obliku, iako su mogući egzacerbacije, recidivi, produljeni tijek i prijelaz na kronični oblik (0,3-0,5% bolesnika).

Postoje sljedeća razdoblja bolesti: inkubacija; početno, ili dozhovyanyny; žutica; oporavka.

Razdoblje inkubacije traje 10-50 dana, u prosjeku 15 dana.

Iterijski oblik

Početno razdoblje. U većini slučajeva, bolest počinje akutno. Povišenje temperature (ne više od 38,5 ° С) uočeno je unutar 2-3 dana. Pacijenti se žale na opću slabost, gubitak apetita, mučninu, ponekad povraćanje, bol ili osjećaj težine u pravom hipokondriju i epigastričnom području. Ispitivanje pokazuje umjereno povećanu jetru, a ponekad i slezenu. Ovaj početak bolesti opažen je s dispeptičnom varijantom. Varijanta slična gripu početnog razdoblja karakterizira kratka vrućica (2-3 dana), kratkotrajna bol u tijelu, pirhoetoza u grlu.

Na kraju početnog razdoblja, urin dobiva tamnu boju (jak čaj ili pivo), što je uzrokovano prisutnošću žučnih pigmenata i prethodi žutica 2-3 dana.

Pacijent se može žaliti na svrbež kože. U početnom razdoblju bolesti, važan laboratorijski znak virusnog hepatitisa je povećanje aktivnosti serumskih enzima, prvenstveno alanin aminotransferaza (ALT). Trajanje početnog razdoblja je u prosjeku 3-7 dana.

Iterijsko razdoblje

Subtertery sclera označava kraj početnog razdoblja i prijelaz na icteric. Žutica za 2-3 dana doseže maksimalni razvoj, nakon čega prosječno traje 5-7 dana. Prvo se pojavljuje na scleri, sluznici mekog nepca, frenulu jezika, zatim na koži lica i tijela. S razvojem žutice značajni dio kliničkih manifestacija bolesti, karakterističan za početni period, nestaje, opće stanje pacijenata poboljšava, većina njih ima normalnu apetit, mučninu, znakovi intoksikacije nestaju.

U većini slučajeva, bolest ima blagi tečaj, samo je 3-5% pacijenata umjereno. Teški hepatitis A je rijedak (1-2%). Nakon pregleda pacijenta (palpacija), daljnje povećanje jetre, koje može biti zadebljano, osjetljivo, čak i bolno, privlači pažnju. Češće nego u početnom razdoblju, detektira se povećana slezena.

U razdoblju rasta žutice glavni laboratorijski pokazatelj je razina bilirubina u krvnom serumu. Koncentracija bilirubina u krvi pacijenata s hepatitisom A može varirati široko, dostižući 300-500 μmol / l za teške oblike bolesti, iako se takve visoke stope rijetko nalaze. Hiperbilirubinemija karakterizira prevladavajuća akumulacija u krvi vezane (izravne, topljive) pigmentne frakcije, što iznosi 70-80% ukupne količine. Relativno beznačajna razina slobodne frakcije bilirubina (20-ZO%) sugerira da je funkcija hepatocita u odnosu na vezanje bilirubina na glukuronsku kiselinu manje osjetljiva, a funkcija izlučivanja je više poremećena. Poremećaji izlučivanja bilirubina u crijevu dovode do obezbojenja izmeta. Dakle, klinički oslabljeni pigmentni metabolizam očituju se žuticom, zamračivanjem urina i diskoloracijom stolice. Urobilinurija je u ovom trenutku prekinuta zbog toga što se zbog Aholijije ne proizvodi urobilinogen i ne ulazi u krv. Žutica se postupno smanjuje. Prvi znak obnove izlučujuće funkcije hepatocita je bojenje stolice. Od tada se smanjuje razina bilirubina u serumu i intenzitet žutice.

Tijekom visine bolesti, ALT ostaje povišen. Među ostalim laboratorijskim pokazateljima, povećanje (ponekad značajno) u pokazatelju timolskog uzorka, potrebno je zabilježiti porast udjela gama globulina u krvnom serumu. U bolesnika s teškim oblicima hepatitisa mogu se pojaviti hemoragične manifestacije na koži. U tim se slučajevima otkrivaju kršenja koagulacijskog sustava (smanjenje indeksa protrombina, kao i koncentracije faktora koagulacije V, II, VI, X u plazmi).

U proučavanju krvne leukopenije s relativnom limfocitozom ili normalnim brojem limfocita ESR se, u pravilu, ne mijenja.

Sindrom kolestaze nije tipičan za hepatitis A. Karakterizira je prisutnost kolestaze bez značajnih znakova hepatocelularne insuficijencije. Trajanje kolestatskog oblika može biti C-4 mjeseca. Pored žutica, acholički izmet, u kliničkim znakovima kolestaze pripada svrbežnoj koži. U istraživanju krvi otkrivena je umjerena leukocitoza, povećana ESR, povećana aktivnost alkalne fosfataze, indikatori kolesterola, beta-lipoproteina.

Slučaj bolesti bez sindroma žutica, kada razina bilirubina u krvi ne prelazi 25-ZO μmol / l, naziva se aničkim oblikom hepatitisa A. Druge glavne kliničke manifestacije icteričnih i aničteričnih oblika hepatitisa A su iste, no kod kojih su slabije, trajanje bolesti je manje. Promjene u krvi su manje, osim razine aktivnosti ALT, što se povećava u svim kliničkim oblicima hepatitisa A.

Kronični oblici bolesti su mogući (0,5-1% slučajeva).

Komplikacije hepatitisa A

Pogoršanje i relaps opažen u 2-5% bolesnika. Često su povezani s smanjenom prehranom i režimom, iracionalnom upotrebom glikokortikosteroida, dodavanjem međukarakterističnih bolesti i slično. Kod nekih bolesnika egzacerbacije se očituju pogoršanjem laboratorijskih parametara (biokemijskih egzacerbacija). U slučaju udaljenih recidiva, treba razmotriti mogućnost zaraze virusnim hepatitisom B. U takvim slučajevima potrebno je proučiti markere hepatitis B virusa (HBsAg, anti-HBc).

Prognoza kod bolesnika s hepatitisom A je povoljna.

Dijagnoza hepatitisa

Referentni simptome kliničke dijagnoze hepatitisa A u svim oblicima, početna (dozhovtyanichnogo) razdoblje je bol ili osjećaj težine u pravom hipohondrija, ponekad svrbež kože, jetre i povećati osjetljivost, urin tamnjenje. Ovi znakovi upućuju na to da je to jetra koja je pogođena. Važno je povećati aktivnost AlAT u serumu. U žuticku razdoblju, acholia (bijeli izmet) pridružuje se gore navedenim simptomima, bilirubin se povećava u krvnom serumu, a prevladava vezana (izravna) frakcija, a ALT aktivnost značajno raste. Uzimaju se u obzir epidemiološki podaci, komunikacija s pacijentima i određeno trajanje inkubacijskog razdoblja. Zbog činjenice da hepatitis A najviše utječe na djecu.

Specifična dijagnoza hepatitisa A

Specifična dijagnostika uglavnom se temelji na otkrivanju antitijela na hepatitis A virus, koji pripadaju imunoglobulini klase M, tzv. Ranih protutijela (anti-HAV IgM). Otkrivanje virusa u izmetu u prisutnosti kliničkih znakova bolesti gotovo se zaustavlja, pa je skatološka istraživanja informativna kada se ispituju osobe koje su bile u kontaktu s pacijentima u epidemijama, posebno tijekom izbijanja djece ustanova.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A

U početnom (prije donatora) razdoblju hepatitisa A, najčešće je potrebno razlikovati se od gripe i drugih respiratornih bolesti, akutnog gastritisa i toksikoinfekcije hrane. Hepatomegalija, bol ili osjećaj težine u pravom hipohondrijumu, osjetljivost jetre na palpaciju, osjećaj gorčine usne šupljine, ponekad svrbež kože, zamračivanje urina, splenomegalija u tim bolestima se ne opaža. Ponekad brzo povećanje jetre s istezanjem svoje vlaknaste kapsule, povećani limfni čvorovi u vratima jetre uzrokuju sindrom boli, koji nalikuje klinici akutnog upala slijepog crijeva. Temeljito prikupljena povijest bolesti u većini slučajeva omogućuje nam da ustanovimo da je pacijent nekoliko dana prije nego što znakovi akutnog trbuha imaju smanjenje apetita, mučnine i tamnog urina. Blisko ispitivanje pacijenta otkriva povećanu jetru, ponekad slezenu.

Umjesto očekivane leukocitoze, opažen je normalan broj leukocita ili leukopenije s relativnom limfocitozom. Od velike važnosti su podaci epidemiološke povijesti.

Dijagnoza hepatitisa A u početnom razdoblju bolesti ili u slučaju aničkog oblika pomaže u određivanju razine aktivnosti alanin aminotransferaze u serumu.

Tijekom ictericnog razdoblja virusnog hepatitisa potrebno je utvrditi podrijetlo žutice.

Suprahepatska žutica je posljedica povećane hemolize eritrocita (hemolitička žutica) i nakupljanja u krvi nevezanih (neizravnih, netopivih) frakcija bilirubina, što ukazuje na virusni hepatitis. U takvim osobama, za razliku od bolesnika s virusnim hepatitisom, razina AlAT se ne povećava, boja urina se ne mijenja, a akolija se ne pojavljuje - izmet je intenzivno obojen.

Razlikovanje subhepaticne (opstruktivne) žutice s kolestatskim oblikom virusnog hepatitisa može uzrokovati znatne poteškoće. U takvim slučajevima temeljita analiza karakteristika pred-retinalnog razdoblja pomaže razjasniti dijagnozu, s hepatitisom ima vrlo izražene znakove, au slučaju subhepatičke (opstruktivne) žutice to nisu. Klinički, mogućnost subhepatske žutice je naznačeno zemljanim sive tonusa kože, jakim svrbežom, oštrim bolom u abdomenu.

Često se razvoj žutice prethodi napadima žučne kolike ili akutnog pankreatitisa. Od velike važnosti je pregled bolesnika - prisutnost simptoma Courvoisiera, lokalne napetosti mišića, simptom Ortnerova. Ako je žutica zbog kolelitijaze, često groznica, zimice, leukocitoza, povećana ESR često se promatra.

Teško je diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa s rakom glavne duodenalne papige. U tim slučajevima, žuticu često prethodi prolongirano svrbež kože, a usta zajedničkog žučnog kanala i gušterače je samo djelomično blokirana. U takvim bolesnicima moguća je pojava pankreatitisa i kolangitisa, žutica je alternativna (važna značajka ove patologije).

U svim oblicima opstruktivne žutice, studija bilirubina nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Više se pozornosti treba posvetiti određivanju ALT aktivnosti u serumu, što je normalno ili malo povišeno u ovom obliku žutice, a značajno se povećava kod virusnog hepatitisa. Od sekundarne važnosti je omjer transaminaza - AST / AlAT. U bolesnika s virusnim hepatitisom pretežno se povećava aktivnost AlAT, pa je taj koeficijent manji od jedan, s mehaničkom žuticom - više od jedne. Aktivnost alkalne fosfataze u virusnom hepatitisu je normalna ili umjereno povišena te se u opstruktivnoj žutici znatno povećava. Međutim, u kolestatičnom obliku virusnog hepatitisa, aktivnost enzima u krvnom serumu se značajno povećava i stoga njegova diferencijalna dijagnostička vrijednost smanjuje. U teškim slučajevima, koristite posebnu instrumentalnu (uključujući endoskopsku), ultrazvučnu, duodenografsku i, ako je potrebno, sličnu laparoskopiju.

S kroničnim hepatitisom i ciroza hepatitisa diferenciranih na osnovi kliničke slike bolesti i laboratorijskih parametara - dužine karakteristika protoka portalne hipertenzije, duboke poremećaje metabolizma proteina, smanjena sinteza albumina, povećanje količine gama-globulin više LP% prisutnost znakova hepatičnu želite. U teškim slučajevima, skeniranje jetre ima dijagnostički značaj.

Žutica se može razviti u infektivnim bolestima kao što su infektivna mononukleoza, leptospiroza, citomegalovirus, toksoplazmoza, pseudotuberkuloza. Za leptospirozu, na primjer, je karakterizirana akutnim nastupom, groznica, bol u tele mišiće, zatajenja bubrega, hemoragijski sindrom, skleritis, leukocitoza i značajan porast omjer sedimentacije eritrocita za infektivne mononukleoze - grlobolja, poliadenilaciju, leukocitoza, prisutnost atipičnih mononuklearnih stanica u krvi. Pseudotuberculosis karakterizira akutni napad, bol na području dodatka, klinička slika mezadenitisa, simptomi čarapa, rukavice, manžete, razni osipi, uključujući i crvene.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A s drugim tipovima virusnog hepatitisa (B, C, E) provodi se pomoću specifičnih metoda istraživanja. Uzmite u obzir epidemiološke podatke.

Liječenje hepatitisa A

Liječenje bolesnika s blagim i umjerenim oblicima hepatitisa A ne zahtijeva uporabu lijekova. Uporište liječenja je adekvatna osnovna terapija, štede režim u akutnom razdoblju - mirovanje i prehrana broj 5, koji predviđa izuzetak od pacijenta masnoće dijeta, dimljeni, ukiseljene namirnice, pržena hrana, konzervirane robe, juhe, kiselo vrhnje, itd.. To je zabranjeno korištenje proizvoda, koji sadrže vatrostalne masti (na primjer, lardo), jaki čaj, kava, kakao i sve vrste alkohola. Preporuča se sir s malo masnoće, vegetarijanske i mliječne juhe, zobene pahuljice, krupice, heljde, rižinog kaša, kefira, jogurta, tjestenine, mesa i ribe s niskim udjelom masnoća. Dopušteno je koristiti biljne masti, maslac unutar fizioloških potreba. Obogatiti prehranu vitaminima preporuča bobice, voće, povrće (repa, mrkva, kupus) u izlizane, kao i voćni napitci, mliječ, Mousse i mliječ sokov.Pischu treba kuhati bez soli (u prilogu je ograničena za vrijeme obroka), u obliku izlizane, meso (u obliku mljevenog mesa). Količina tekućine treba premašiti fiziološku potrebu za 30-40%. Od holeritskih lijekova u akutnom razdoblju preporučljivo je odrediti samo sorbitol i magnezijev sulfat koji, bez povećanja proizvodnje žuči, pridonose njegovom odljeva zbog osmotskog djelovanja i oslobađanja hormona - kolecistokinina. Morate se pobrinuti za svakodnevno pokretanje crijeva.

Ako je potrebno, koristite detoksikaciju i infuzijsku terapiju. U slučaju značajne intoksikacije, doda se 5-10% -tna otopina glukoze uz dodatak askorbinske kiseline.

Pacijenti se ispuštaju iz bolnice prema kliničkim pokazateljima, nakon potpune normalizacije pigmentnog metabolizma.

Klinički pregled

Mjesec dana nakon iscjednje pacijenta je pregledan u bolnici zaraznih bolesti, gdje je liječen. Ako su biokemijski parametri normalni, pacijent dalje zahtijeva praćenje liječnika CID-a ili gastroenterologa ili lokalnog liječnika u mjestu prebivališta s ponovljenim pregledom nakon 3 i 6 mjeseci.

S preostalim djelovanjem virusnog hepatitisa pacijent podliježe mjesečnom ambulantnom nadzoru bolnice za zarazne bolesti, a kada je to indicirano, hospitalizacija.

Prevencija hepatitisa A

Pacijenti su hospitalizirani, ponekad izolirani kod kuće pod nadzorom epidemiologa. Glavne sanitarno-epidemiološke mjere za sprječavanje fekalne i oralne širenja zaraze.

Nadzor nad osobama koje su bile u kontaktu s pacijentima u žarištu obavlja se 35 dana. U institucijama uspostavlja karantenu za 35 dana; U roku od dva mjeseca nakon posljednjeg slučaja hepatitisa A, ne provode se rutinska cijepljenja. Prevenciju hepatitisa A se sastoji od davanja imunoglobulina epidemiološki indikacije (incidencije intenzitet) u većini osjetljivih dobne skupine: djecu 1 do 6 godina - 0,75 ml, 10,7 godina, 1,5 ml, iznad 10 godina i odrasli - 3 ml.

Infektisti u Moskvi

Ryazantseva Marina Aleksandrovna

Cijena prijema: 1700 1105 rub.

Dogovorite sastanak s popustom od 595 rubalja. Klikom na "Provjeri sastanak" prihvaćate uvjete korisničkog sporazuma i dajete svoj pristanak na obradu osobnih podataka. Miltsev Andrey Anatolevich

Cijena prijema: 3500 1750 rub.

Zakažite sastanak s popustom od 1750 rubalja. Klikom na "Provjeri sastanak" prihvaćate uvjete korisničkog sporazuma i dajete svoj pristanak na obradu osobnih podataka. Semina Irina Viktorovna

Cijena prijema: 1500 rubalja.

Ugovorite sastanak 1.500 rub. Klikom na "Provjeri sastanak" prihvaćate uvjete korisničkog sporazuma i dajete svoj pristanak na obradu osobnih podataka. Infektisti u Moskvi


Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

"Ursofalk" za djecu: upute za uporabu

Kada liječnik pronađe bolest jetre ili problem s bilijarnim traktom, propisuje jedan od hepatoprotektivnih lijekova, koji uključuju Ursofalk. Mnogi su zainteresirani za pitanja poput: da li se takav lijek upotrebljava u djetinjstvu, za koje patologije, koje su doze propisane djeci i da li je ovaj lijek bezopasan za djetetovo tijelo.
Kolecistitis

Karotinska žutica

Karotinska žutica je stjecanje kože žute bojice marelice zbog akumulacije beta-karotena u stanicama dermisa. Zašto postoji i koliko je opasna ova vrsta žutice, učite iz članka. Također ćemo saznati kako razlikovati poremećaj od ozbiljnih patologija jetre i žučnog mjehura.