Hepatitis i ciroza

Jedan od važnih organa u tijelu je jetra. Obavlja takve funkcije kao:

  • Zaštitna i neutralizirana. Sve štetne tvari i toksični proteinski proizvodi koji se apsorbiraju u probavni trakt, uništavaju jetru.
  • Probavni. Proizvodi žuči, koji preusmjeravaju na duodenum.
  • Sudjeluje u svim procesima razmjene.

Poremećaji u radu dovode do bolesti poput hepatitisa i ciroze jetre.

Što je hepatitis?

Hepatitis je upalna bolest jetre virusnog podrijetla.

Klasifikacija bolesti prikazana je u tablici.

Točna dijagnoza kroničnog hepatitisa je moguća s biopsijom probijanja.

Što je ciroza?

Ciroza jetre je patološki proces u kojem su hepatociti (parenhimske stanice) oštećene, a umjesto njih formiraju se ožiljak.

S takvom dijagnozom pacijenti, prema rezultatima ispitivanja laboratorijskih testova, mogu imati invaliditet. Ta je grupa dana kao određeno vrijeme i postavljena je na neodređeno vrijeme:

  • Grupa I - za 2 godine;
  • II i III - za jednu godinu.

Kod ICD-10: K74 - Fibroza i ciroza jetre.

Koji su glavni uzroci ciroze jetre i što ima veze s hepatitisom?

Uzroci formiranja ciroze mogu se mijenjati, jer je prije svega oštećenje parenhima jetre, tj. Tkiva od kojeg se sastoji.

Razlozi mogu biti sljedeći:

  • Nedovoljna prehrana (nedostatak proteina, vitamina).
  • Metabolički poremećaji (diabetes mellitus).
  • Dugoročna uporaba alkohola, pretvarajući se u kronični alkoholizam.
  • Produljeno cijeđenje ili začepljenje žučnih kanala.
  • Autoimunološki uvjet.
  • Kronične infekcije (tuberkuloza, sifilis, itd.).
  • Infekcija s škodljivim parazitima (okrugle i ravne glatke, pinworms, roundworm).
  • Medicinski (medicinski) hepatitis.
  • Preneseni hepatitis B je od najveće važnosti, također se naziva infektivnim ili serumom. Blaga stupnja kroničnog hepatitisa ne dovode do patoloških procesa jetre, ali se u odsutnosti terapije mogu razviti u ciroze.

Je li hepatitis uvijek dovodi do ciroze?

Ciroza se ne javlja uvijek nakon hepatitisa. Oko 5% odraslih pati od akutnog hepatitisa, koji postaje kroničan. I samo u određenom broju od njih, u nedostatku pravilnog i pravodobnog liječenja, ovaj obrazac već prelazi u cirozu jetre.

Hepatitis C - prekursor ciroze

Hepatitis C je virusna bolest jetre, također nazvan "tihi ubojica". To je ime dobio zbog činjenice da ljudi koji su bolesni s njim svibanj ni biti svjesni svog problema za mnogo godina. Hepatitis C se prenosi intravenozno.

Ova je bolest toliko podmukao da čak i treba transplantaciju jetre. Kod hepatitisa C, u većini (približno 70%) prognoza nije utješna, bolest se pretvara u cirozu jetre, a komplikacija može biti kobna. Simptomi hepatitisa C gotovo se ne razlikuju od ostalih bolesti jetre:

  • Mučnina i povraćanje.
  • Gubitak apetita
  • Smanjenje težine.
  • Povećana jetra.
  • Svrbež.
  • Žutica ožiljaka očiju i kože.
  • Povraćanje krvi.
  • Ascites.
  • Osjetljivost na lijekove.
  • Kronična hipoksija mozga.

Kod nekih pacijenata, ciroza jetre može se dogoditi puno brže s dodatnim učincima kao što su:

  • Alkoholizam.
  • Dodatna infekcija s drugim virusom (npr. HIV)
  • Povećana razina Fe (željezo).
  • Dob nakon 45 godina.

S pravodobnim i pravilnim liječenjem, prijelaz hepatitisa na cirozu može se zaustaviti.

Hepatitis B i rizik od razvoja ciroze

U hepatitisu B, kao u obliku C, razvoj ciroze javlja se u latentnom razdoblju, što ne dopušta da odmah dijagnosticira bolest. Zbog latentnog protoka, može se pojaviti tek nakon mnogo godina. Zbog kasnog otkrivanja hepatitisa B virus se može pretvoriti u cirozu.

Ali ako na vrijeme nađete problem, možete ga uspješno riješiti.

Kako liječiti ciroza na pozadini hepatitisa?

Kao što su znanstvenici otkrili, ciroza jetre koja je uzrokovana hepatitisom može se izliječiti. Ali moramo shvatiti da ovo nije brz postupak i oporavak će ovisiti o osobi. Da biste to učinili, morat ćete učiniti sljedeće:

  • Suzdržite se od alkoholnih pića.
  • Jedi dobro. U kroničnom tijeku iu razdoblju pogoršanja - tablični broj 5.
  • Uzmi antivirusne lijekove (odgovarajuće lijekove Interferon, Ribavirin).
  • Možete koristiti popularne recepte za prevenciju (na primjer, mlijeko čičak juha).
  • Uz to, uzimajte vitamine koji su topivi u mastima.
  • Zamijenite jetru.

Otkriveno je da je s hepatitisom moguće smanjiti i suspendirati prijelaz bolesti na cirozu. Ali to zahtijeva dugotrajno i trajno liječenje. U isto vrijeme povremeno je potrebno provesti laboratorijske testove i pratiti stanje tijela.

Koliko ljudi žive s takvom dijagnozom?

Na životni vijek osobe utjecat će:

  • brzu dijagnozu i pravodobno liječenje;
  • dob pacijenta;
  • opće stanje tijela;
  • ozbiljnost bolesti.

U naprednim fazama potrebno je presađivanje organa.

Jetra je takav jedinstveni organ koji može regenerirati i raditi s hepatectomijom.

Ako počnete prijelazni stupanj hepatitisa do ciroze, to će dovesti do fibroze i smrti osobe. Ali ako liječnik dijagnosticira na vrijeme, tada će biti moguće zaustaviti bolest i spriječiti ga da se razvije.

Što je opasna fibroza jetre?

Fibroza je bolest jetre u kojoj se tkivo zamjenjuje grubim ožiljcima. U ovom slučaju, stanice organa neće se moći vratiti u svoje normalno stanje. Budući da su svi zamijenjeni zahvaćenima, postoji opasnost od potpunog zaustavljanja jetre.

4 predviđanje očekivane životne dobi za osobe s cirozom jetre u hepatitisu C

Koliko ljudi živi s cirozom jetre kod hepatitisa C? Prvo pitanje koje se pojavljuje u umu svake osobe koja je čula strašnu dijagnozu. Odgovoriti je definitivno nemoguće. Očekivane životne dobi utječu brojni čimbenici koji otkrivaju medicinski stručnjaci. Ovo je ozbiljnost patologije, stupnja otkrivanja, stanja pacijenta, prisutnosti popratnih bolesti.

Čimbenici koji utječu na prognozu

Virus, koji ulazi u ljudsku krv, uzrokuje zaštitnu reakciju tijela. Oko 20% ljudi ima mogućnost samoizliječenja od patoloških prodora. Zaražene i dalje žive, ne mogu pogoditi da postoji unutarnja borba za njihovo stanje. Neznatan faktor ili oslabljeni imunitet mogu izazvati aktivnost virusa.

Koji čimbenici utječu na pacijente na koje utječe C virus:

  • strast za alkoholom;
  • broj nezdravih navika;
  • dob;
  • prisutnost kroničnih vrsta bolesti;
  • kat;
  • kakvoća i način unosa i prehrane;
  • ponašanje i život osobe;
  • nepažnja na preventivne mjere.

Tijek bolesti u svakom pacijentu pojedinačno. U nekim slučajevima, oštećenje jetre je spor, uz postupno uništavanje stanica, širenje kroz tkiva i unutarnje sustave. U drugima, bolest se manifestira naglo, kao da se razvila u trenu.

To uzrokuje patologiju i komplikacije:

  • ascites;
  • rak (primarni stupanj);
  • cirotične lezije;
  • encefalopatija.

Liječnici upozoravaju da virus C nije uzrok smrti. Bolest aktivira patološke formacije koje su ušle u tijelo i prodrle u jetru i izvode ih van.

Prema riječima liječnika, virus je čimbenik izazivanja.

Razlozi za prognozu

Prekoračenje do kronične faze javlja se u pozadini smanjenog imuniteta. Tijelo se ne nosi, čeka pomoć kada se ne primjećuju njegovi signali, uzrokujući nepovratne posljedice. U trećini bolesnika, bolest se polako razvija, stanje infekcije traje do pedeset godina.

Situacije u kojima se bolest završava smrću, javljaju se nakon što je došlo do 25 ili 30 godina infekcije u tijelu. Smrti su češće zapažene u odsutnosti terapije. Pravodobna intervencija daje pozitivan rezultat. Čovjek živi do prirodnog kraja zemaljskog postojanja, postoji s tipom C dugo vremena.

Suvremene tehnologije i medicinski napredak povećali su prosječno trajanje nositelja hepatitisa C i živjeti s njim je do 20 godina.

Druga statistika WHO (Svjetska zdravstvena organizacija) koja pokazuje učinke hepatitisa C:

Liječnici upozoravaju kako se broj pacijenata stalno povećava, pa će stoga biti više smrtnih slučajeva.

Razlozi za ovaj razvoj patologije:

  • način života;
  • slabljenje imunološkog sustava.

Ako uzmemo u obzir hepatitis C i ciroza jetre, koliko dugo žive pacijenti? Pitanje je složeno. Čak i koristeći suvremene tehnologije i metode, nemoguće je predvidjeti točan broj godina, mjeseci ili dana.

Jedna faza bolesti, ali drugačiji spol i način života dovode do promjene predviđenog rezultata.

Prognoza ovisno o uvjetima može biti sljedeća:

  1. Čovjek nastavlja piti - prognoza će trajati nekoliko godina.
  2. Žena ne pije - prognoza doseže 10 do 20 godina.

Sve ovisi o komplikacijama, ljudskom ponašanju, individualnim karakteristikama stanja unutarnjih organa i sustava.

Ostali čimbenici

Bolest se razvija s određenom brzinom.

Što utječe na brzinu:

  1. Godine. Što je stariji pacijent, to je veći postotak bolesti. Većina dijagnoza otkrivena je nakon 40 godina, razvoj patologije traje do 18 godina.
  2. Paul. U muškoj je polovici hepatitis C češći kod komplikacija. Teški oblik zbog činjenice da čovjek ne obraća pažnju na privremeno pogoršanje.
  3. Težina. Pretjerana težina uzrokuje fibrozu. Jetra prolazi masnu degeneraciju, gubi svoje sposobnosti.
  4. Imunitet. Sustav obrane igra važnu ulogu u bilo kojoj bolesti. Hepatitis C nije iznimka. S smanjenjem imuniteta nastaju komplikacije.
  5. Alkohol. Ciroza jetre, povezana s oštećenjem tijela zbog velike količine alkoholnih pića koja koristi pacijent, ima svoje osobine. Etanol, koji se nalazi u vinu, prodire u gotovo sve strukture tijela. Najviše pati od jetre. Promatrana stanična smrt. Na njihovom mjestu postoje tumori. Oni stvaraju vlaknasto tkivo s ožiljcima i čvorovima.

Žene su jače, jetra se sporije razgrađuje.

Ne postoji točno objašnjenje za ovu situaciju. Alkohol i uskraćivanje aktivnosti su dobri razlozi.

Zavisnosti o prognozi

Koliko će dugo trajati pacijent s patološkom razvoju ovisi o vremenu odlaska liječniku do završetka dijagnostike. Liječnici su proučavali vezu između života s virusom i različitih svojstava bolesti.

Od stadija bolesti

Koliko ljudi živi s cirozom jetre u hepatitisu, odgovori postavljanjem stadija patologije.

Liječnici dijele patologiju u 4 vrste:

  1. Prvi, ili pretklinički. Oštećenje kapilara.
  2. Drugi. Postoji manjak proizvodnje žuči.
  3. Treći. Upala se razvija, stanice organa umiru.
  4. Četvrti. Komplikacije se manifestiraju: povećanje upalnih procesa, nodalni pečati.
  1. 1-2 faza. Liječenje je češće uspješno. No, nakon utvrđivanja dijagnoze bez intervencije liječnika, oni žive do sedam godina. Bolest je obavezna za terapijske mjere, ostavljajući je bez nadzora opasna.
  2. Faza 3 Osposobljeni terapeutski postupak može zaustaviti rast vlaknastih formacija. Bolest se usporava, zdrave tkiva zamjenjuju pacijenti, rade dvostruko sile. Pokazatelj života je do 7 godina, kao u slučaju odsutnosti liječenja početnih faza.
  3. 3 stupnja: ne više od 3-4 godine.
  4. Četvrti stupanj bolesti, posljednji i najopasniji. Statistika kaže da je život ovdje ograničen na 3 godine. Ako hepatitis napreduje, pacijent se može nadati samo za godinu dana života.

Ovisnost o genotipu

Opasna bolest jetre se stalno mijenja. Klasifikacija ima mnogo podvrsta i sojeva. Imunološki sustav nema vremena prilagoditi se svim promjenama opasne patologije. To objašnjava česti prijelaz na kronični tijek.

Liječnici dijele virus u genotipove prema zemljopisnom području:

  • svugdje susreću 1, 2, 3;
  • razvijene zemlje su najpopularnije 2;
  • populacija ovisna o drogama - 3a.

Liječenje se konstruira nakon uspostave genotipa. Ovaj pristup daje najbolji rezultat, produktivniji.

Ovisi o tome koliko dugo čekati povoljnu prognozu:

  1. Brzo liječenje u tipu 2, 3.
  2. Sporije i teže u lb.

Može li hepatitis C lijek? Naravno, da.

Pravovremeno provođenje dijagnostičkih aktivnosti, odabir pravilnog tijeka liječenja, poštivanje svih preporuka stručnjaka, oslobodit će se bolesti koja zastrašuje njegovo ime.

Preporučeni kompleks liječenja

Za pacijente je razvijen poseban kompleks terapijskih mjera.

Preporuke se odnose na način života:

  • odbacivanje fizičkog stresa;
  • stvarajući udobno mentalno stanje.

Kompenzirani oblici neaktivnog razvoja ne podrazumijevaju medicinsku intervenciju, niti su lijekovi zabranjeni.

Suprotno tome, sub-ili dekompenzirani oblici liječeni su lijekovima:

  1. Transfuziju plazme i albumina. Provedeno s smanjenjem proteina u krvnim žilama.
  2. Pripreme od željeza. Imenovanje s anemijskim manifestacijama.
  3. Smanjenje unosa soli, diuretik, antagonisti aldosterona. S razvojem edema i ascites. Terapija se temelji na izlasku tekućine u izobilju.
  4. Hepatoprotectors. Jačanje unutarnjih sustava i zaštitnih funkcija.
  5. Hormonska sredstva. Terapija kroničnih oblika.
  6. Imunosupresivi. Aktivacija HCV patologije i upale.

Hepatitis C 4 stupnjevi: koliko žive kada je otkrivena bolest? Prognoza je razočaravajuća. Važno je identificirati hepatitis na vrijeme i započeti liječenje. U takvim slučajevima, najvažnije je brzo konzultirati stručnjaka koji može pomoći zaustaviti razvoj opasnih simptoma.

Ciroza jetre i njegovo liječenje

Što je ciroza jetre?

Ciroza jetre je kronična progresivna bolest jetre karakterizirana restrukturiranjem tkiva jetre i krvožilnog sustava, smanjenjem broja funkcionalnih jetrenih stanica (hepatocita), proliferacijom vezivnog tkiva, pojavi regenerativnih čvorova i razvojem naknadnog zatajenja jetre i portalne hipertenzije.

U ekonomski razvijenim zemljama, ciroza jetre jedan je od vodećih uzroka smrti u dobi između 35 i 60 godina.

Kako se javlja ciroza?

Dugotrajno, ciroza jetre je asimptomatska ili s atipičnim minimalnim manifestacijama. Pojavljuje slabost, umor, smanjenje performansi, razdražljivost, surovost, osjetljivost, sklonost histerijskim reakcijama.

Često postoje probavni poremećaji: mučnina, povraćanje, gorak okus u ustima, netolerancija na masnu hranu i alkohol.

Karakteristični znakovi ciroze su ozbiljnost i bol u abdomenu, uglavnom u pravoj hipohondriji, vaskularni "zvijezde" u gornjoj polovici tijela, crvenilo dlanova, krvarenje u kožu, krvarenje sluznice. Česte pritužbe na svrbež i bol u zglobovima.

Teški oblici bolesti javljaju se s grubim kršenjima jetre i životno ugrožavajućih komplikacija, prvenstveno portalne hipertenzije (povećani pritisak u portalnoj veni), što dovodi do krvarenja iz proširenih vene jednjaka, ascitesa i hepatocelularnog zatajivanja.

Što uzrokuje cirozu jetre?

Najčešći uzroci ciroze su: kronični virusni hepatitis B (i D), hepatitis C, kronični alkoholizam (alkoholna bolest jetre), metabolički poremećaji, čiji je glavni metabolički sindrom praćena masnim hepatocitima - bezalkoholna bolest masnih kiselina (NAFLD). Pored toga, ciroza uzrokuje nasljedne bolesti: hemochromatosis, Wilson-Konovalov bolest, nedostatak alfa-1-antitripsina, itd., Kao i autoimune bolesti jetre, uključujući primarnu bilijarnu cirozu i otrovnu oštećenja jetre s industrijskim otrovima i lijekovima.

Dijagnoza ciroze jetre

1. stanje jetre. Dijagnostika u ranim stadijima ciroze je teško utvrditi, jer često nema značajnih promjena u jetri. Prvi je ultrazvučni pregled jetre (ultrazvučna dijagnostika) koja vam omogućuje otkrivanje difuznih promjena u tkivu jetre, povećavajući njegovu veličinu (iako se to ne događa uvijek). Poželjno je provesti Dopplerovu sonografiju posuda abdominalne šupljine određivanjem širine lumena krvnih žila i brzine protoka krvi. To omogućuje utvrđivanje prisutnosti znakova portalne hipertenzije.

Biokemijska analiza krvi (ALT, AST, GGT, bilirubin, alkalna fosfataza, proteinske frakcije), kao i klinička analiza krvi i koagulograma, koagulacija krvi, važni su za karakterizaciju strukturnih i funkcionalnih stanja jetrenih stanica.

Za točnu dijagnozu stupnja fibroze koriste se suvremeni neinvazivni metode ispitivanja (biopsija): elastometrija (elastografija) jetre pomoću Fibroscan, Fibrotes, FibroMax. Oštećenje jetre karakterizirano je stupnjevima od 0 do 4; 0 - zdrava jetra, 4 - ciroza.

2. Utvrđivanje uzroka ciroze. Prvi je korak testiranje virusa hepatitis B i C, jer su virusi najčešći uzrok ciroze, posebno u kombinaciji s alkoholom. Ako se ne identificiraju virusi, traženje uzroka leži u isključivanju nasljednih bolesti jetre, autoimunih parametara, kao i alkoholnih bolesti jetre, NAFLD i oštećenja jetre jetre.

Ozbiljnost ciroze određena je Child-Pugh skalom, uzimajući u obzir ozbiljnost kliničkih i laboratorijskih podataka, od kojih su glavni razina bilirubina u krvi, albumina, protrombina, kao i težina encefalopatije i ascitesa. Dodijeliti aktivnu i neaktivnu cirozu, nadoknaditi i dekompenzirati. Za dekompenziranu cirozu karakterizira razvoj portalne hipertenzije, pojava ascitesa, pojavu gastrointestinalnog krvarenja.

Dijagnostički trošak

Ukupni trošak ankete u našem centru je oko 30.000 rubalja. Međutim, trošak ispitivanja može se značajno smanjiti ako pacijent ima rezultate već provedenih ispitivanja i pregleda iz druge specijalizirane medicinske ustanove. Prijavite se za besplatnu konzultaciju za imenovanje pojedinačnog istraživanja.

Liječenje ciroze

Liječenje ciroze jetre provodi se s ciljem zaustavljanja ili usporavanja progresije bolesti i poboljšanja kvalitete života.

Program liječenja uključuje: liječenje i prehranu, liječenje lijekova, prevenciju i liječenje komplikacija.

Ishodi i prognoze liječenja ovise o ozbiljnosti bolesti.

Sa kompenziranom cirozom očuvana je funkcionalna stanja hepatocita, nema znakova portalne hipertenzije i slabije funkcije sinteze proteina u jetri. Liječenje ciroze u ovoj fazi bolesti određuje se uzrok bolesti, ovisno o tome koja je specifična terapija propisana. Osim toga, potrebno je ograničiti mentalni i fizički stres.

Ako je uzrok ciroze virusni hepatitis B ili hepatitis C, propisana je antivirusna terapija koja, kao što je pokazala posljednja godina, ne samo da inhibira aktivnost virusa, nego ima i anti-fibrozu i anti-ciroze.

U slučaju alkoholne ciroze (alkoholna jetrena bolest) propisuju se hepatoprotectors, koji pod uvjetom da je alkohol potpuno napušten, omogućuju ne samo zaustavljanje napredovanja ciroze nego i pomažu u smanjenju stupnja fibroze.

U slučaju metaboličkog sindroma i bezalkoholne bolesti masnih kiselina (NAFAB), adherencija prehrane i pravila u kombinaciji s liječenjem lijekova, uključujući hormonske poremećaje koji uzrokuju oštećenje jetre, daju dobre rezultate. Možda je obrnuti razvoj fibroze i obnova funkcionalnog i strukturnog stanja jetre.

Pacijent s cirozom jetre u fazi dekompenzacije i razvoj komplikacija zahtijeva prehrambene, medicinske i u nekim slučajevima endoskopsko i kirurško liječenje.

Decompenzirana ciroza karakterizira razvoj teških komplikacija, čiji je glavni portal hipertenzija, tj. trajno povećanje pritiska u sustavu portala. To se manifestira splenomegalija (proširenje slezene), varikoznih vena jednjaka i želuca, krvarenje iz proširenih vena, nakupljanje tekućine u abdominalnoj šupljini - ascites.

Za liječenje portalne hipertenzije koriste se različite skupine lijekova: vazokonstriktori i vazodilatatori.

Razvojem ascitesa 50% pacijenata živi oko 2 godine, a samo 25-50% pacijenata koji nisu reagirali na terapiju lijekovima preživjelo je 6 mjeseci. Cilj konzervativne terapije za ascite je uklanjanje akumulirane tekućine iz tijela. Da biste to učinili, propisajte posebnu prehranu bez soli i diuretike.

U terminalnoj fazi ciroze, samo operacija presaivanja jetre može spasiti život bolesnika.

Savjeti o prehrani

U slučaju ciroze, posuđe se priprema bez soli, smanjuje količinu slobodne tekućine i injektira hranu bogatu kalijem.

Glavni dijelovi hrane su bjelančevine, masti, ugljikohidrati, voda, minerali i vitamini, koji moraju biti strogo uravnoteženi. Omjer proteina, masti i ugljikohidrata trebao bi biti 1: 1: 4.
Proteini životinjskog podrijetla trebaju biti oko 60% ukupnog proteina. Od ukupne količine masti, 20-25% bi trebalo biti biljna ulja kao izvor polinezasićenih masnih kiselina.
Ravnoteža ugljikohidrata izražava se u omjeru škroba, šećera, vlakana i pektina. Šećer treba predstavljati voće, bobice, mliječni proizvodi, med. Izuzetno je važno održavati ravnotežu između vitamina i minerala koji se svakodnevno moraju konzumirati u skladu s dnevnim zahtjevima.

Ovo je broj obroka i interval između njih i tijekom dana. Za zdrave osobe 3-4 puta dnevno s intervalima od 4-5 sati. Za neke bolesti, kao što je pretilost, morate jesti 5-6 puta dnevno.

Prevencija ciroze jetre

Prevencija zahtijeva prevenciju i pravodobno liječenje bolesti koje dovode do ciroze (primarno virusni hepatitis i alkoholizam).

Cirroza je rezultat dugog patološkog procesa. Može se zaustaviti i čak izliječiti. Najvažnije je konzultirati liječnika na vrijeme.

Ciroza jetre na pozadini hepatitisa B ili hepatitisa C: obvezni ili spriječivi ishod?

Ciroza jetre je sedma bolest - uzrok smrti. U svijetu, za svakih stotinu tisuća ljudi, prosječno ima 22 osobe s cirozom. U Rusiji je ta brojka veća. Mnogo je razloga zašto se ciroza razvija. Treba razumjeti da ciroza nije spontana bolest koja se može oštro pojaviti u pozadini potpunog zdravlja. Obično, osoba već ima neku bolest jetre, koja s vremenom je komplicirana razvojem ciroze. Postoji nekoliko takvih razloga, ali glavni su alkohol, hepatitis B, C i D.

U ovom ćemo članku govoriti o cirozu uzrokovanom virusnim hepatitisom B i hepatitisom C, simptomima i karakterističnim manifestacijama ciroze. Naučimo kako pravilno liječiti cirozu u hepatitisu C i B, kako bismo izbjegli ili smanjili ozbiljne komplikacije ove bolesti, što dovodi do smrti.

Sadržaj članka:

Što je ciroza?

Svaki organ našeg tijela ima jedinstvenu strukturu i obavlja svoje funkcije. Jetra je oblikovana tako da se njegovo tkivo sastoji od brojnih stanica - hepatocita, koje obavljaju vitalne funkcije koje su svojstvene samo njima. Hepatociti se kombiniraju u hepatičnom lobulu. Taj se element naziva i morfološkom jedinicom jetre. Normalno vezivno tkivo u jetri nalazi se u:

kapsula jetre ("vrećica" koja pokriva organ);

između krvnih žila i žučnih vodova i izlučnih tubula i kanala;

između hepatocita i kapilarnih posuda;

oko grana jetre.

tj glavna količina vezivnog tkiva je između plovila i kanala u jetri iu kapsuli organa. Samo vezivno tkivo je stanica i međustanična supstanca, tj. Ono što ih ujedinjuje u cjelinu (oko 1% cjelokupnog jetrenog tkiva je normalno). To je njihov rast i rast koji je osnova za razvoj ciroze. Što utječe na rast vezivnog tkiva u jetri? Postoji nekoliko razloga:

nekroza (tj. nepovratna smrt) jetrenih stanica;

upale u tkivu jetre i / ili u području žučnog kanala.

To su ti procesi koji se javljaju tijekom reprodukcije virusa u jetri. Virus se može umnožiti (točnije, govoriti o procesu replikacije) samo unutar žive stanice. U jetri, virus se ponavlja u hepatocitima, što dovodi do njihove kasnije smrti-nekroze i razvoja upale. To je poticaj za stvaranje viška vezivnog tkiva, koje proširuje i mijenja strukturalni oblik jetre. Okružujući lobule jetre na sve strane, vezivno tkivo dovodi do promjene u njihovom pravilnom obliku, poremećenju izljeva žuči i ostalim poremećajima jetre, o čemu će se raspravljati kasnije.

Što se događa s funkcijom jetre?

Prvo ćemo shvatiti zašto nam treba ovo tijelo i zašto se smatra tako važnim? Naravno, svatko će odmah podsjetiti na funkciju detoksifikacije jetre (zapravo uklanjanje toksičnih tvari za nas), ali to je samo kap vode u oceanu. Da bismo razumjeli sve bolove osobe koja živi s cirozom, prisjetimo se što nam jetra čini, a ne samo dok jedemo prženu piletinu s pićem alkohola, ali i tijekom ostatka našeg postojanja. Ostale funkcije jetre:

Glavne funkcije jetre čija se kršenja javljaju u cirozi

Metabolizam hranjivih tvari

Koncept metabolizma tvari (on je metabolizam) uključuje stvaranje tih iste tvari, njihovu uporabu i upotrebu, ako je potrebno. U jetri postoji razmjena proteina, ugljikohidrata i masti. Kratko ćemo razmotriti što se svaka od tih razmjena sastoji od:

U jetri se formiraju svi proteini albumina (oni nose lijekove i neke druge tvari krvlju), gotovo 1/3 globulinskih proteina (sudjeluju u imunološkom odgovoru). Amino kiseline su neophodne za stvaranje tih proteina. A kad se razmijene, nastaje amonijak u jetri, pa je potrebno stvoriti tvari koje će ukloniti dušik iz tijela.

Nastajanje i nakupljanje glikogenske supstance u jetri ne dopuštaju da umremo od gladi kad ne postoji ništa za jesti. Tijelo uspješno koristi prethodno akumuliranu glikogenu u jetri i mišićima, održavajući razinu glukoze, bez koje naš mozak neće misliti.

Tvorba i izlučivanje žuči temelj je raspada masti koji ulaze u naše tijelo. Sinteza kolesterola, fosfolipida, lipoproteina potrebna je za izgradnju staničnih membrana ili sintezu steroidnih hormona, spolnih hormona, na primjer (da, kolesterol nije osobito opasna tvar koja nas plaši sa zaslona TV-a. To je potrebno našem tijelu, to je samo u ograničenim količinama ).

Sinteza proteina

Mnogi se proteini sintetiziraju u jetri, uz globuline i albumin. Na primjer, čimbenici zgrušavanja krvi, bez kojih će osoba umrijeti od nezaustavljivog krvarenja nakon što je najmanji ogrebotina. Ceruloplazmin (sadrži bakar), haptoglobin (odnosi se na proteine ​​koji reagiraju na upalu), transferin (potreban za transport željeza) i mnoge druge proteine ​​potrebne za normalno postojanje.

Razmjena i akumulacija vitamina A, D, E, K, B12, folna kiselina

Izlučivanje, tj. Izlučivanje tvari (soli žučnih kiselina, bilirubin).

A ovo je samo kratak opis svih funkcija jetre, što naravno omogućuje da zaključimo: jetra = vitalni organ. Sada zamislite što se događa s cirozom. Povezujuće tkivo kreće se u funkcionalno aktivno tkivo jetre. Hepatocitne stanice prvo su deformirane, a zatim ih jednostavno zamjenjuju vezivnim tkivom. Tkivo zdravih jetre, sposobno za obavljanje gore navedenih funkcija, postaje manje i manje. Pojavljuju se simptomi (manifestacije bolesti), koje liječnici kombiniraju u sindrome (svi simptomi koji su nastali iz jednog razloga). Kod ciroze jetre, postoje dva takva sindroma:

sindrom neuspjeha jetrenih stanica;

portal sindrom hipertenzije (sindrom visokog krvnog tlaka).

Mi ćemo razumjeti manifestacije svakog od sindroma.

Sindrom hepatocelularnog zatajivanja

Iz naslova, razlog razvoja ovog sindroma je jasan: nedostatak jetrenih stanica. Odakle je došao? Svugdje je vezivno tkivo naraslo. Kakva je manifestacija ovog sindroma? Ovdje se prisjetimo glavnih funkcija jetre. A budući da nitko ne može izvršiti ove funkcije, glavne manifestacije sindroma bit će:

Kršenje inaktivacije biološki aktivnih tvari

Na primjer, enzimi kolinesteraze i histaminaze uključeni su u razgradnju acetilkolina i histamina, stoga njihov broj povećava u tijelu. To se očituje smanjenjem pulsa, smanjenjem tlaka i grčevima bronha. Smanjenje aktivnosti enzima monoamin oksidaze dovodi do akumulacije serotonina, što dovodi do poremećaja opskrbe krvlju u mozgu i povećanja tlaka u plućima. Smanjenje sinteze enzima angiotenzinogena, na koju utječe korištenje lijekova ACE inhibitora, povećava učinak tih lijekova. Stoga, ako ih pacijent uzima, morate se posavjetovati s kardiologom. Akumulacija vazodilatatora i smanjenje sinteze vazokonstriktorskih tvari također dovode do smanjenja krvnog tlaka. I to nije dobro jer pritisak toliko smanjuje da se kolaps mogu razviti (pogoršanje opskrbe krvi organa zbog pada pritiska može dovesti do smrti).

Pogoršanje i kasnije nemogućnost sudjelovanja u razmjeni steroidnih hormona (to su muški i ženski spolni hormoni i kortikosteroidi) dovodi do odgovarajuće kliničke slike. Kod muškaraca postoji višak ženskih spolnih hormona (povećanje dojki, nakupljanje masti i smanjenje seksualne želje), au žena, muškaraca (rast kose lica, promjena ponašanja, smanjenje libida).

Metabolizam bilirubina (komponenta žuči)

Rezultat je nakupljanje bilirubina u krvi i urinu.

Metabolički poremećaj

Količina proteina, masti i ugljikohidrata u tijelu se smanjuje

Kršenje u metabolizmu vitamina i minerala

Smanjenje sadržaja vitamina K dovodi do nemogućnosti izgradnje čimbenika za zgrušavanje krvi. Manifestacije ovog poremećaja dugo su krvarile čak i kod manjih oštećenja kože.

Akumulacija organskih kiselina

Oni bi trebali biti uklonjeni jetrom - to je detoksikacija.

Ovaj sindrom uključuje poremećaje samog tkiva jetre. Hepatociti nisu u stanju obavljati svoju funkciju, pa se javljaju nepovratne promjene, što može biti uzrok smrti.

Sindrom hipertenzije portala

Razvoj ovog sindroma povezan je s blokiranjem protoka krvi kroz portalnu venu u donju venu cavu. Povezujuće tkivo pogađa ne samo stanice jetre, već i sve oko sebe. Beč je uobičajena crijeva za plovila kroz koje krv teče. Zamislite da je crijevo zdrobljeno. Naravno, voda neće moći proći kroz nju, postupno će se akumulirati u crijevu, što čak može dovesti do njegovog raskida. Isto s plovilima u našem tijelu. Sjeckani vezivnim tkivom, prestaju raditi normalno.

Sada zamislite da je crijevo povezano s drugom crijevom i onda voda može prelijevati u nju. Tako se to događa u našem tijelu, samo ta veza između crijeva zove se anastomoze. Takve anastomoze nalaze se u jednjaku, u trbuhu, rektumu, u pupku. Kada se krv iscuri u sustave ovih vena, vene se proširuju (to je osobito vidljivo na trbuhu i naziva se i "glava Medusa", jer su proširene vene veoma slične zmijama). Krv se nakuplja, što može dovesti do spontanog krvarenja.

Nakon što je izgubio rad jetre, gotovo svi procesi u tijelu su poremećeni, što može uzrokovati smrt osobe s cirozom

Sada razumijemo da je funkcija detoksikacija samo mali dio onoga što jetra radi za nas. Zanemareno je njezin rad, gotovo svi procesi u tijelu su poremećeni, što čak može uzrokovati smrt osobe s cirozom. Preostali simptomi ciroze su vjerojatnije manifestacije akutnog hepatitisa koji su uzrokovali razvoj ove bolesti.

Komplikacije ciroze

Te manifestacije koje smo već opisali nisu najstrašnije i opasnije za cirozu. Na primjer, ginekomastija (povećanje grudi kod muškaraca) neće biti kobno. Ostale manifestacije su mnogo opasnije:

Promatrajući liječnika, slijedeći njegove preporuke, poštivanje zdravlja je ono što će spriječiti razvoj komplikacija.

Encefalopatija se odnosi na bilo kakvu abnormalnost u mozgu. U ovom slučaju, iz naslova je jasno da su takvi poremećaji uzrokovani abnormalnom funkcijom jetre. Akumulacija toksičnih tvari dovodi do pojave glavobolje, razdražljivosti, pospanosti. Pigmentacija se može pojaviti na koži. Zatim, s većom koncentracijom toksina u krvi počinje poremećaj u koordinaciji pokreta, osoba postaje troma i ravnodušna. U posljednjim fazama oštećenja mozga pojavljuje se komplikacija jetre, koja se prvo manifestira u anksioznosti, depresiji, poremećaju apetita, depresije uz uznemirenost i na kraju dovodi do gubitka svijesti i razvoja kome.

Krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca
Te iste anastomoze, o kojima smo spomenuli, ne mogu neprestano akumulirati krv koja se spaja u njih. Jednog dana plovila mogu prsnuti, što će se manifestirati kao krvarenje. Uzevši u obzir kršenje koagulacije krvi s oštećenjem jetre, takvo krvarenje je teško zaustaviti.

Izuzetno ozbiljna komplikacija s lošom prognozom za pacijenta. Utvrđeno je da u roku od pet godina od pojavljivanja ascitesa, 50% bolesnika s cirozom umre. Zapravo, to akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini, koja u zdravih ljudi ne bi smjela biti ovdje. Ali ascites se mogu pojaviti ne samo u slučaju ciroze jetre, stoga je važno istražiti tekućinu i isključiti druge bolesti. Što će liječnik učiniti.

Hepar - jetra, bubrega. To jest, ovaj sindrom pokazuje istovremeno oštećenje jetre i bubrega. Štoviše, ovaj sindrom odražava upravo oštećenu funkciju bubrega (funkcionalnu patologiju). To znači da nema upala ili bilo kakve druge specifične povrede u bubrezima. No, odaziv je bubrega na ono što se događa u tijelu pacijenta s cirozom. Za pravilno liječenje ovog sindroma, potrebno je isključiti druge bolesti bubrega, koje mogu biti odvojene od ciroze (to se naziva komorbiditetima).

Ovaj se sindrom temelji na otkrivanju smanjenja natrija u krvi u bolesnika s cirozom jetre. Loše je za daljnju prognozu sindroma, a javlja se u 1/3 bolesnika s cirozom u kombinaciji s ascitesom. Može se manifestirati kao hepatična encefalopatija i pojedinačni simptomi. Na primjer, mučnina, povraćanje, grčevi.

Također strašna komplikacija. Ako se pojavljuju zarazne komplikacije, smatramo da se rizik od smrti u prvom mjesecu nakon njihove pojave povećava za 38%. Stoga se prevenciju infektivnih komplikacija mora ozbiljno pristupiti. Najčešće infekcije kod bolesnika s cirozom jetre uključuju:

spontani bakterijski peritonitis (upala peritoneuma, nastala spontano zbog infekcije bakterijama);

bilo koju infekciju mokraćnog trakta (od pielonefritisa do cistitisa);

upala pluća (pneumonija);

infekcije mekih tkiva (apscesi, flegmoni);

bakterija (prisutnost bakterija u krvi, koja obično ne bi trebala biti ovdje).

Prevenciju nastanka tih bolesti treba ustanoviti ne samo liječnik nego i sam pacijent. Budući da liječnik nije uvijek u mogućnosti kontrolirati (i ne bi trebao) djelovanje pacijenta, bolesnik s cirozom bi trebao biti svjestan onoga što njegovi postupci mogu dovesti do razvoja komplikacija.

Naravno, trebali biste pokušati spriječiti razvoj komplikacija. Opažanja liječnika, poštivanje njegovih preporuka, promatranje vlastitog stanja i pažljiv stav prema zdravlju temelj su prevencije.

Kako se dijagnosticira ciroza?

Kao i sve bolesti, važno je da liječnik procijeni bolesnikovu dobrobit u skupini. Potrebno je ispitati pacijenta, prikupiti njegovu povijest (životnu povijest i bolesti) i provesti ono što se zove rutinska metoda ispitivanja (krv, urina, koagulogram). I tek nakon toga najzanimljivije. Za gotovo svaku bolest postoji "zlatni standard" - metoda koja vam najbolje omogućuje točno određivanje ispravne dijagnoze. Ova metoda za cirozu jetre još uvijek je biopsija probijanja. Uzimajući komad tkiva iz pacijentove jetre (naravno pod anestezijom). Ova metoda omogućuje liječniku da vidi što se događa u jetri kod određenog pacijenta. Prema proliferaciji vezivnog tkiva u jetri razlikuju se 4 stupnjeva bolesti (0 - bez ciroze, od 1 do 3 različita stupnja fibroze (vezivnog tkiva) u jetri, 4 - ciroza).

Sada postoji suvremenija metoda dijagnoze ciroze. Još nije postao "zlatni standard", ali se s njom pouzdano približava. Ova metoda je fibroelastometrija (skeniranje jetre radi procjene fibroze). Nema potrebe za podizanjem bilo kojeg dijela tkiva, FibroScan preparat istražuje razvoj fibroze i ciroze u jetri ultrazvučnim signalom. Postoje i specifični markeri promjena u jetri. One se mogu podijeliti u dvije skupine:

markere koji su uključeni u formiranje vezivnog tkiva. Stoga, njihovo povećanje ukazuje na povećanje fibroze jetre. To su serumski markeri. Na primjer, kolagen I, III, IV tipovi, hialuronska kiselina, matrična metaloproteinaza i drugi;

markeri koji jednostavno odražavaju promjene u jetri (ne nužno fibroza). To uključuje AST i ALT, zgrušavanje, kolesterol, bilirubin i neki drugi.

Tj. Samo analizom enzima poput AST ili ALT, razina bilirubina, ne možemo reći o razvoju ciroze jetre. Svakako izvodite "zlatni standard" ili procijenite fibrozu elastometrijom. Uz ove metode potrebno je utvrditi ozbiljnost ciroze. Koristi se klasifikacija Child-Turktta-Pugh. Liječnik ocjenjuje prisutnost ili odsutnost oštećenja mozga od toksina, prisutnost i težina ascitesa, razina bilirubina, albumina i procjena pokazatelja zgrušavanja krvi. Sve to utječe na liječenje, jer razvoj komplikacija zahtijeva poseban pristup taktici pomaganja pacijentu.

Zatim ćemo pogledati osnove liječenja ciroze bez komplikacija. No, treba imati na umu da je ciroza ozbiljna bolest pa stoga pacijenti s cirozom često trebaju hospitalizaciju za potpunu terapiju pa stoga slijedeći podaci nisu poziv na djelovanje, već uvod u pristupe liječenju ciroze.

Ciroza jetre kod hepatitisa B i hepatitisa C: liječenje

Poznato je da hepatitis C virus češće dovodi do kronizacije procesa i razvoja ciroze jetre. Prijelaz od akutnog hepatitisa C do kronične javlja se u gotovo 80% slučajeva. Ali s akutnim virusnim hepatitisom B stvari su bolje. Gotovo 90% bolesnika oporavlja. Ipak, proces je kroniziran, kao i daljnji razvoj ciroze ili hepatocelularnog karcinoma.

Liječenje već uspostavljene ciroze jetre, ako je uzrokovano kroničnim virusnim hepatitisom, još uvijek se temelji na antivirusnoj terapiji. Ako su već spomenute komplikacije koje smo prethodno opisali, treba ih tretirati zasebno. Antivirusna terapija ne utječe na poboljšanje stanja kod komplikacija. Razmotrimo odvojeno liječenje ciroze koja je nastala kao ishod hepatitisa B i ciroze, kao prijelazna faza hepatitisa C.

Liječenje ciroze - ishod hepatitisa B

Ozbiljnost ciroze, koja je posljedica hepatitisa B, utječe na taktiku liječenja

Sjetite se klasifikacije Child-Turktta-Pugh. Ozbiljnost ciroze koja je utvrđena ovom klasifikacijom je potrebna za određivanje taktike liječenja bolesnika. Na primjer, bolesnik s klasa A (blagi nadomjestak - znači da se tjelesni sustavi lako mogu nositi s poremećajem jetre) mogu se propisati pripravci interferona. Ali mora se imati na umu da ponekad kada uzimaju ove lijekove u bolesnika, povećava se rizik zaraznih komplikacija i prijelaz težine tečaja u teži oblik. Također se u ovoj fazi rabe nukleotid / nukleozidni analozi (najpoznatiji i dokazani među onima registriranim u Ruskoj Federaciji su lamivudin, telbivudin, tenofavir, entekavir). Ali nemojte misliti da samo ti lijekovi mogu pomoći. Preporuke liječnika će odrediti najoptimalniji lijek za svakog pacijenta zasebno).

Pacijenti s težinom B i C (subkompensirani i dekompenzirani - organizam nije u mogućnosti nositi se s prekršajima) nikad ne smiju davati interferonske lijekove. Koriste se samo nukleotidni / nukleozidni analozi. Osim toga, neophodno je pratiti razinu DNA virusa jednom svaka tri mjeseca (najmanje) tijekom prve godine liječenja kako bi se procijenila ispravnost terapije.

Ne zaboravite na mogućnost razvoja hepatocelularnog karcinoma (karcinom jetre). Glavni marker - alfa-fetoprotein je pokazatelj aktivnosti onkoloških procesa. U dekompenziranoj fazi ciroze potrebno je presađivanje jetre, jer se pacijentovo tijelo više ne može nositi s ovakvim radom, a ne radom jetre. Interferoni su kontraindicirani. Najbolje u ovoj fazi su tenofir i entekavir. Trajanje liječenja određeno je razinom i prisutnošću / odsutnosti protutijela protiv virusa (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). To se može provesti za život ako virus ne izađe (uklanjanje).

Liječenje ciroze - ishod hepatitisa C

Liječenje ove ciroze na pozadini kroničnog hepatitisa također se temelji na težini prema Child-Turcott-Pugh klasifikaciji. Oznaka za liječenje se obično smatra cirozom jetre i određivanjem razine serumskih RNA u serumu. Kada se kompenzira ozbiljnost tečaja, izvedena je trostruka shema antivirusne terapije. Ona se provodi u skladu s "Preporukama za dijagnozu i liječenje odraslih pacijenata s hepatitisom C". Terapija interferonom kontraindicirana je u bolesnika s cirozom, a razina bodova prema gornjoj klasifikaciji veća je od 7. Također potrebna analiza o razvoju primarnog raka jetre s istraživanjem jetre pomoću ultrazvuka i alfa-fetoproteina.

Osim osnovne terapije antivirusnim lijekovima, dijeta i pridržavanje pravilnog načina života su izuzetno važni.

Ograničavanje unosa proteina, na primjer, jedan je od najvažnijih kriterija za sprečavanje oštećenja mozga (hepatična encefalopatija).

Zasebno želim reći nešto o biljnim lijekovima (mlijeko čička i drugima), bitnim fosfolipidima, lipotropnim tvarima, vitaminima za jetru i ostalim, navodno, hepatoprotektorima. Morate shvatiti da ove tvari ili tvari koje su dio tih lijekova metaboliziraju jetra. To znači da jetra koja, u slučaju ciroze, već radi na rubu svojih mogućnosti ili uopće ne radi, morat će pokušati nešto učiniti s tom tvari ili ga ignorirati. To znači da nakon uzimanja ovih lijekova može nastupiti samo 2 učinka: ili daljnje pogoršanje funkcije jetre, ili u načelu, nema učinka.

Lijek koji se temelji na dokazima (nešto što bi se trebalo temeljiti na korištenju bilo kojeg lijeka) ukazuje na to da nitko od hepatoprotektora ne dovodi do poboljšanja ciroze, a još više njegovog liječenja. Neke studije se provode u odnosu na ademetionin, pa samo možda, ovaj lijek, ne možemo pouzdano ignorirati. Zapamtite da je osnova za liječenje ciroze antivirusna terapija. Već je nemoguće izliječiti ciroza i stvoriti novu zdravu jetru, ali je moguće i nužno spriječiti još veće pogoršanje.

Ciroza jetre je uobičajena bolest koja se u gotovo 30% slučajeva javlja kao rezultat virusnog hepatitisa, poput hepatitisa C i hepatitisa B. Ciroza jetre je stalno progresivna bolest ako se ne liječi. Ozbiljne komplikacije su moguće, na primjer, komplikacija jetre, krvarenje iz vene jednjaka, koje su uzroci smrti kod bolesnika s cirozom.

Da biste spriječili takve posljedice, trebate znati ispravan pristup dijagnozi i liječenju bolesti. Samo antivirusna terapija je dokazani čimbenik u oslobađanju virusa iz tijela. I, stoga, prestanak nekroze i upale u jetri, koji su bili faktori za stvaranje vezivnog tkiva u jetri. Reklamirani hepatoprotectors neće pomoći s cirozom i samo pogoršati stanje bolesnika. Stoga se savjetujte s nekoliko liječnika, pratite prehranu i druge preporuke za priliku da živite čak i uz takvu bolest punim životom.

Ispit / Predavanja o PVB / №30 Hepatitis i ciroza jetre

Hepatitis i ciroza jetre

Hepatitis je upalna bolest jetre. Klinički razlikuju akutni i kronični hepatitis.

Najčešće, akutni hepatitis ima virusnu etiologiju, iako su akutni otrovi (uključujući lijek i alkohol), autoimuni bilijarni i genetički hepatitis,

Akutni virusni hapatiti.

Akutni virusni hepatitis ima najveći udio u učestalosti pojavljivanja. Do danas su otkriveni dosta virusa hepatitisa: A, B, C, D, E, TTV i niz virusa koji prolaze identifikaciju. Svaki od tih virusa ima drugačiji put infekcije, vrijeme inkubacije i, najvažnije, posljedice infekcije.

Virus hepatitisa A je uzročnik takozvanog epidemijskog hepatitisa. Obično se prenosi fekalno-oralnim putem i dijeli se, obično u skupinama, posebice djeci, u obiteljima. Razdoblje inkubacije bolesti je 14 - 45 dana. Bolest ne ide u kronični oblik i u više od 99% slučajeva dolazi do potpunog oporavka. Međutim, nakon patnje akutnog virusnog hepatitisa A, pacijenti često razvijaju kronični kolecistitis ili kolelitijazu.

Virus hepatitisa B iznimno je čest u cijelom svijetu. Svake godine bilježi se samo 250.000 novih slučajeva infekcije virusom hepatitisa B. Virus hepatitisa B prenosi se parenteralnim putem (injekcije, transfuzije krvi, davanje lijekova iz krvi, na primjer, imunoglobulini), seksualno (heteroseksualno i homoseksualno) ili vertikalno (majko-dijete). Razdoblje inkubacije bolesti je 30 - 100 dana. Kod zaraze novorođenčadi virusni nosač razvija se u gotovo 90% pacijenata. Kada zaraze malu djecu, prijenosnik virusa se razvija na polovicu oboljelih. Kada se starija djeca razbole, nositelj virusa se razvija u gotovo 20% slučajeva. Kod akutne bolesti odraslih, oporavak se javlja u više od 85% bolesnika. Kronizacija bolesti javlja se u gotovo 10% bolesnika s ishodom ciroze jetre u 1% slučajeva. Valja napomenuti da vertikalnom prijenosom virusa (majka-dijete) rizik razvoja primarnog hepatocelularnog karcinoma (karcinom jetre) povećava se 200 puta u usporedbi s horizontalnim prijenosom infekcije.

Virus hepatitisa C prenosi se na isti način kao i virus hepatitisa B. Razdoblje inkubacije za bolest je 14-180 dana. S akutnom bolesti, klinički oporavak javlja se samo u 50-70% pacijenata. Treba pojasniti da uklanjanje, odnosno uklanjanje virusa iz ljudskog tijela javlja se samo u 20% bolesnika. 80% pacijenata razvija upornost, odnosno latentni tijek patološkog procesa. U više od polovice pacijenata, bolest stječe kronični oblik s ishodom ciroze jetre u više od 10% pacijenata. Većina bolesnika - prijenosnici virusa, oko 75%, pate od kroničnog hepatitisa. Oko 10% pacijenata razvija hepatocelularni karcinom ili rak jetre.

Virus hepatitisa D kao nezavisna bolest nije pronađen. Obično djeluje kao tzv. Delta (Δ) agens koji otežava tijek hepatitisa B. Razdoblje inkubacije bolesti je 14 - 60 dana. Put prijenosa je isti kao kod hepatitisa B. Oporavak od akutne bolesti događa se u 50-80% pacijenata. U ovom slučaju varijanta C delta virusa uzrokuje kronizaciju u 2% bolesnika, a varijanta delta virusa S uzrokuje kronizaciju u 75% bolesnika s ishodom ciroze jetre u više od 10% slučajeva.

Virus hepatitisa E prenosi se fekalno-oralnim putem. Trajanje njezine inkubacije još nije poznato. Oporavak se javlja u 95% bolesnih ljudi. Preostale osobine bolesti, kao i karakteristike TTV virusa, su u procesu proučavanja.

Epidemiološke studije pokazale su da je kod svih bolesnika s kroničnim virusnim hepatitisom izoliran virus hepatitisa B u 55% bolesnika, virus hepatitisa C izoliran je u 41% pacijenata, virus hepatitisa B + C izoliran je u 3% bolesnika, a virusi hepatitisa B izolirani su u 2% bolesnika,

Klinički akutni virusni hepatitis može se pojaviti u obje icterične i aničterijske varijante.

Bolest počinje pojavom opće slabosti, slabosti, mučnine. Tjelesna temperatura pacijenta raste na 38-39 ° C. Pacijent može osjetiti gorčinu u ustima, nadutost, bubbling i transfuzija u želucu. Pored toga, tu su dosadna, bolna bol u pravom hipohondriju, bol u mišićima i zglobovima. U icteric obliku bolesti, pacijent pojavljuje urin "boja piva", ikterichnost pojavljuje, ili žutica, Sclera, meki nepce, a zatim kožu.

Na palpaciji, jetra je bolna, povećana, glatka, meka, s zaobljenim rubom.

Kronični hepatitis. U svakodnevnoj praksi se najčešće susreće s kroničnim hepatitisom virusnih, alkoholnih, toksikoalergijskih lijekova, toksičnih, parazitskih i autoimunih etiologija.

Kao što je već bilo riječi, B, C, D, eventualno E, TTV virusi i njihove kombinacije najčešće uzrokuju kronični hipatitis.

Alkoholni hepatitis, kao i virusni, dijele se u akutne i kronične. Jasno je da se akutni alkoholni hapatiti javljaju nakon jedne konzumacije alkoholnih pića i kronične - s dugom, obično redovitom uporabom.

Alergija hepatitisa obično proizlazi iz lijekova, osobito tetraciklinskih antibiotika, antidepresiva, sredstava za smirenje, antipsihotika i kontraceptiva.

Otrovni hepatitis, obično akutan, nastaje s otrovanjem gljiva, parama acetona.

Morfološki je hepatitis podijeljen na parenhimski hepatitis s oštećenjem parenhima jetre i mezenhimalnog hepatitisa s primarnom lezijom elemenata vezivnog tkiva jetre i retikuloendotelijalnog sustava.

Prema kliničkoj prognozi, svi kronični hepatitis podijeljeni su u perzistentne, aktivne i holestatske varijante bolesti.

Postojan ili neaktivan hepatitis javlja se bez izražene aktivnosti. Ima povoljan kurs i rijetko se pretvara u cirozu. Dobro definirane pogoršanja nisu karakteristične za ovaj oblik bolesti.

Kronični aktivni hepatitis oblikovan je visokom aktivnošću upale, s izrazitim kršenjem svih funkcija jetre. Kronični aktivni hepatitis često se pretvara u cirozu.

Kolestatski hepatitis javlja se s simptomima izražene kolestaze, tj. U intrahepatičnim kanalima stvara mase malih kamenja koje ometaju normalan protok žuči.

Kronični hepatitis javlja se s razdobljima oporavka i pogoršanja. Istodobno, pacijenti se žale na opću slabost, slabost, bol bolnog, dosadnog karaktera u pravom hipohondriju. Bol je obično konstantna. U bolesnika s kroničnim hepatitisom također se izražavaju dispeptički fenomeni: gorak okus u ustima, naročito u jutro, bolovi u trbuhu, mučnina, nadutost i poremećaji stolice s tendencijom proljeva, osobito nakon jela masne hrane. Često, pogotovo kod pogoršanja kolestatičnog hepatitisa, pojavljuje se žutica sclera, sluznice i kože, izmet postaje obezbojen, urin se zatamnjuje. Većina bolesnika s žuticom umjereno je izražena. Imajte na umu da, ako žutica postoji dulje vrijeme, koža u bolesnika stječe sivkastu boju. Uz pogoršanje kroničnog aktivnog hepatitisa, tjelesna temperatura raste do subfebrilnih ili febrilnih figura.

Tijekom ispitivanja pacijenta, osim žutice zdjelice, nalaze se "pacijentovi dlanovi" i "vaskularne zvjezdice". Palpacija jetre otkriva nježnost i povećanje jetre. Uvećana jetra često je difuzna, iako može povećati samo jedan režanj jetre, često preostao. Rub palpating jetre je glatka, zaobljena i gusta. Treba napomenuti da je povećanje veličine jetre najkonstantniji simptom kroničnog hepatitisa. Za razliku od ciroze jetre kod kroničnog hepatitisa, obično povećanje veličine jetre ne prati istodobno i značajno povećanje slezene.

U nekih bolesnika, osobito kod bolesnika s kroničnim virusnim hepatitisom B se može detektirati sistemsku autoimunu bolest manifestacije: polyarthralgia, kožni osip, simptoma glomerulonefritis (pojavom proteina i crvenih krvnih stanica u urinu), vaskulitis, eritema nodosum, angioneurotski edem. To je zbog činjenice da je u bolesnika s kroničnim hepatitisom B autoalergijska komponenta puno veća nego kod drugih oblika ove bolesti, uključujući kronični hepatitis C.

Laboratorijska ispitivanja imaju veliku važnost u dijagnozi kroničnog hepatitisa. U svim slučajevima dijagnoza hepatitisa treba započeti definicijom viralne geneze bolesti. Tipiziranje virusa provodi se testom krvi za markere virusa hepatitisa metodom enzimske imunološke analize (ELISA). Ova tehnika omogućava otkrivanje virusnih antigena koji cirkuliraju u krvi i antitijela na različite tipove virusa hepatitisa.

Trenutno utvrditi sljedećim antigena: za dijagnozu hepatitisa A - Haag za dijagnosticiranje hepatitisa B - HBS (površina) Ag, HBsAg, HBC (jezgra) Ag, NS4 za dijagnosticiranje hepatitis C - HCAg za dijagnosticiranje hepatitisa D - HDAg (δAg ) za dijagnozu hepatitisa E - HEAg.

Međutim, dijagnoza virusnog hepatitisa prisutnost antitijela na hepatitis viruse u pacijentovoj krvi je češća. To je zbog činjenice da u bolesnika s kroničnim hepatitisom, virioni u krvi mogu u nekom trenutku biti odsutni. Za dijagnozu hepatitisa A određena su slijedeća antitijela: anti-HAV IgG / IgM; za dijagnozu hepatitisa B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; za dijagnozu hepatitisa C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; za dijagnozu hepatitisa D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Otkrivanje imunoglobulina klase M ukazuje na ozbiljnost bolesti, otkrivanje imunoglobulina klase G ukazuje na kronični proces. U slučaju da pacijent ima imunoglobuline klasa M i G u isto vrijeme, najvjerojatnije je infekcija s dva podtipa ili početak serokonverzije.

Mnogo pouzdanija dijagnoza virusnog hepatitisa primjenom metoda lančane reakcije polimeraze (PCR). U proučavanju krvi pacijenta, PCR omogućuje dijagnosticiranje viremije, a u istraživanju biopsije jetre s ovim testom moguće je utvrditi prisutnost i gustoću (broj) viriona u stanici.

Nespecifični simptomi kroničnog hepatitisa su povećanje ESR-a, smanjenje sadržaja albumina i povećanje α- i γ-globulina u krvi. Sedimentni testovi proteina - timol, sublimi i drugi - postaju pozitivni. Serum povećava sadržaj enzima: transaminaze, prvenstveno alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze. Izlučivanje bromsulfaleina je odgođeno. Uz kolestazu u krvi povećava se aktivnost alkalne fosfataze. Gotovo polovica pacijenata s kroničnim hepatitisom ima hiperbilirubinemiju, prvenstveno zbog konjugiranog (vezanog) bilirubina. Pacijenti s kroničnim aktivnim hepatitisom mogu imati znakove sindroma hipersplenizma - anemija, leukopenija, trombocitopenija

Raznolikost kliničkih manifestacija kroničnog hepatitisa zahtijeva korištenje određene skupine testova za procjenu preferencijalne orijentacije morfoloških procesa u jetri u raznim varijantama ove bolesti.

Sindrom "nedostatka hepatocita" očituje se smanjenjem sadržaja krvi tvari koje su sintetizirane ovim stanicama: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "hepatocitnog oštećenja" očituje povećanje aktivnosti krvi enzima - transaminaze, prvenstveno alanin aminotransferaze i laktat dehidrogenaze.

Sindrom "upale" očituje disproteinemija (povećanje α- i γ-globulina), pozitivne reakcije sedimentnih uzoraka (timol i sublimate), povećanje razine imunoglobulina u krvi, posebno IgG.

Sindrom "kolestaze" očituje se povišenjem aktivnosti alkalne fosfataze u krvi, povećanjem kolesterola, žučnih kiselina, konjugiranim (vezanim) bilirubinom i bakrom.

Najbolji način za dijagnosticiranje kroničnog hepatitisa, određivanje prognoze tijeka bolesti je biopsija probijanja jetre uz histološki pregled biopsije.

Ciroze jetre (ciroza hepatis) - kronične, progresivne bolesti karakterizirana lezija jetre parenhima i stroma stanicama jetre sa distrofiju, nodularna regeneracija jetrenog tkiva, razvoj vezivnog tkiva, difuzni pregradnjom lobularni strukture i jetre krvožilnog sustava.

Termin "ciroza jetre" prvi je put koristio René Laeneck 1819. Opisao je pacijenta s ascite i oštar pad veličine jetre, koji je na crvenom rezu (grčki kirisi - crveni) i neobično gusta. U budućnosti, ova vrsta ciroze jetre naziva se "atrofična ciroza".

Godine 1875. Hanot je opisao hipertrofnu cirozu s žuticom i značajno povećanje jetre. Ova vrsta ciroze trenutno je najvjerojatnije opisana kao bilijarna ciroza.

Banti je 1894. godine opisao bolesnika s hipertrofnom cirozom jetre s oštrim porastom slezene, odnosno cirozom jetre s simptomima splenomegalije.

Ciroza jetre je uobičajena bolest. Muškarci pate od njih 3-4 puta češće od žena.

Trenutno postoje brojne klasifikacije ciroze temeljene na morfološkim, etiološkim i kliničkim znakovima.

Međunarodna klasifikacija bolesti 10 izdvaja izmjenu: alkoholnu cirozu, otrovne ciroza, primarni i sekundarni bilijarne ciroze, srčani ciroza, drugi oblici su ciroza jetre, - kriptogeni makronodulyarny, mikronodularna, portala, miješanog tipa.

Prema etiologiji emitiraju:

1) ciroza uzrokovana infektivnim faktorom - virusi (B, C, njihove kombinacije i njihove kombinacije s Δ-agensom), leptospira, brucella, plasmodium malarije, leishmania.

2) ciroza uzrokovana dugotrajnim nedostatkom u prehrani bjelančevina i vitamina skupine B (Kwashiorkorova bolest, uobičajena u afričkim i indijskim zemljama i zajednički u djece).

3) Otrovanje (alkohol, kloroform, arsen, gljive, itd.).

4) parazitska ciroza (ehinokokoza, schistosomiasis, fascioliasis).

5) U bolesnika s srčanim bolestima i teškim zatajivanjem srca, pojavljuje se ljepljivi perikarditis, sekundarna, congestivna ciroza jetre.

6) Sekundarna ciroza kod pacijenata sa šećernom bolesti, kolagenozom, brojnim bolestima krvi itd.

Ciroza jetre jetre.

Pojavljuje se obično kod osoba s dugotrajnim alkoholičarima (alkoholna ciroza) ili zbog kronične virusne infekcije.

Alkoholna ciroza čini oko 50-70% ukupne ciroze. Veličina jetre u ovoj cirozi se smanjuje, ima fine zrnate strukture zbog ujednačenog stvaranja malih parenhimskih čvorova. Vodič u klinici ovog oblika ciroze je portal hipertenzija sindrom. Sindrom hepatične insuficijencije pridružuje se kasnije. Žutica se također pridružuje u relativno kasnim fazama bolesti. Često postoje sindrom hipersplenizma i hemoragični sindrom. Obično nema kolestaza i kolesija.

Tip bolesnika s cirozom stanice vrlo je karakterističan. Oni su promatrali prilikom provjere kaheksije (emaciation), bljedila integumenta. Teška žutica se obično ne javlja. Obično se žutica razvija u kasnijim fazama bolesti. Na koži dlanova - dlana eritem, a tu su i „pauk vene Kad se gleda iz trbuha. -” na koži trupa Head Meduze „u prednju trbušnu stijenku, ascites zbog ascitesa, palpacija jetre je teško u ovim slučajevima je prikladan za korištenje grčevito palpacija jetre do... liječnik stavlja palpating ruku s vrhovima prstiju na trbušnu stijenku okomito u pravom hipokondriju i izvodi kratke trzajne pokrete. U trenutku kada jetra dotakne, osjeća se kao da pluta iz pod prstima i vraća se ponovo. Osjećaj se zove simptom plutajućeg leda.

Nakon trbušne punkcije ili diuretskog tretmana, jetra je dobro palpirana. Gusto je, bezbolno, u ranim stadijima bolesti, povećana je jetra, au kasnijim fazama - smanjena, s oštrim rubom i glatkom površinom. Slezena je velika i gusta. U istraživanju krvi, anemije, leukopenije, trombocitopenije, hipoproteinemije, hipoprotrombinemije, povećana aktivnost "jetrenih enzima".

Postnecrotska ciroza. Najčešći uzrok njegove pojave je virusni hepatitis, teška toksična oštećenja jetre. Ovaj oblik bolesti javlja se u 20-30% ukupne ciroze.

Jetra je nešto smanjena u veličini, ali su grubo deformirane velikim čvorovima vezivnog tkiva koji su nastali zbog nekroze hepatocita i njihove zamjene sa fibroznim formacijama. Odavde se nalazi i drugi naziv postneckične ciroze - "makronodularna ciroza"

Vodeći u klinici ovog oblika ciroze su hepatocelularna insuficijencija, žutica, portalna hipertenzija s ascitesom. Hepatocelularna insuficijencija i portalna hipertenzija s ascitesom pojavljuju se rano i povremeno povećavaju.

Kod pregleda tih bolesnika, žutica se periodično detektira tijekom pogoršanja bolesti. Postoje tragovi višestrukih četkica za kosu, krvarenja, "paukovih vena" i "pomičnih jetara" na koži. Zbog nekrotičnih procesa u jetri, tjelesna temperatura može porasti. Prilikom ispitivanja abdomenu otkriveni su asciti. Palpacija trbuha otkriva povećanu, gustu, bezbolnu, jetru jetru s oštrim neravnim rubom. U kasnijim stadijima bolesti, jetra se smanjuje

U krvnim testovima otkrivene su nagle promjene u svim testovima jetre, hiperbilirubinemija, prvenstveno zbog konjugiranog bilirubina (izravna reakcija).

Biliarna ciroza javlja se u oko 5% svih vrsta ciroze jetre. Ljudi pate od ovog oblika ciroze češće nego žene. Postoje dva oblika bolesti - primarna i sekundarna bilijarna ciroza. To je uzrokovano blokiranjem ekstrahepatičnih i često intrahepatičnih žučnih kanala, što komplicira protok žuči. Oko kolangol je aktivna proliferacija vezivnog tkiva.

Primarna bilijarna ciroza obično je rezultat virusnog hepatitisa, opojne droge, naročito kao posljedica hormonskih kontraceptiva.

Sekundarna bilijarna ciroza posljedica je bolesti žučnog kamenca, tumora Vater bradavice.

Bolest u klinici dominira žuticom i sindromima kolemije. Portal hipertenzija i hepatocelularna insuficijencija pojavljuju se relativno kasno.

Na pregledu pacijent pozornost posvećuje intenzivnoj žutici. To se događa u ranim fazama bolesti i vrlo je postojana. Na tijelu postoji više tragova češalj za kosu, xanteleizam na kapcima, koljena, stražnjica. U ovoj cirozi jetre, koštane promjene nisu neuobičajene - prsti u obliku štapića, osteoporoza kostiju. Acholic izmet, urin intenzivne tamne boje. Pacijenti s dugotrajnom groznicom zbog popratnog kolangitisa.

Ascites pojavljuje se u kasnijim stadijima bolesti. Palpacija abdoma otkrila je veliku, gustu, bolnu, s glatkim, oštrim rubom jetre. Slezena je također oštro povećana, gusta.

Braincardia je zabilježena tijekom auskultacije srca. Krvni tlak se smanjuje.

Krvni testovi pokazuju hiperbilirubinemija i hiperkolesterolemiju.

Za ciroza jetre je drugačija. Razdoblja aktivnosti bolesti zamjenjuju se razdobljima remisije. U svim slučajevima, smrt pacijenata javlja se bilo sa pojavama koma jetre, ili od masivnog krvarenja iz proširenih vena jednjaka.

METABOLSKE ŽIVOTNE BOLESTI

Hemochromatosis (brončani dijabetes). Bolest je relativno rijetka i javlja uglavnom kod muškaraca. Hemochromatosis je povezan s oštećenim metabolizmom željeza, njegovim prekomjernim taloženjem u tkivima unutarnjih organa - kože, jetre, gušterače, miokarda s oštećenom funkcijom. Poraz ovih organa određuje dijagnostičku trojicu brončanog dijabetesa: dijabetes melitus, ciroza jetre, brončanu (sivo-smeđu ili smeđu) boju kože. Utvrđena je dijagnoza uključujući i krvni test - oštar porast razine željeza u serumu.

Wilson-Konovalov bolest (hepatolentna distrofija). Bolest je povezana s kršenjem razmjene bakra - prekomjerne apsorpcije u crijevima i prekomjernog taloženja u jetri, u živčanom gangliju, u tkivu drugih unutarnjih organa. U klinici bolesti postoji kombinacija simptoma ciroze jetre i duboke lezije živčanog sustava - tremor udova, skenirani govor, hipertoničnost mišića i mentalni poremećaji.

Dijagnoza je potvrđena biopsijom tkiva, prije svega biopsijom jetre, s bojanjem za bakar, detekcijom smanjene razine enzima ceruloplazmina u krvi i povećanjem razine bakra u krvi i urinu.


Više Članaka O Jetri

Dijeta

Kako liječiti hepatitis B?

Hepatitis B je virusna upala jetre, čiji je uzročnik virus hepatitisa B. U većini slučajeva bolest ima povoljnu prognozu. Uz adekvatan odgovor imunološkog sustava pacijentovog tijela, patologija nastavlja u akutnom obliku, karakteriziranu žarkom simptomatologijom.
Dijeta

Dijetetski stol broj 5: recepti i izbornici za tjedan

Tablica terapeutske prehrane 5 uključuje hranu koja ima štedljiv učinak na tijelo kod bolesnika s problemima jetre i žuči. Kompetentno formulirana dijeta olakšava stanje bolesnika i izbjegava razvoj bolesti.