Liječenje hepatorenalnog sindroma

Ostavite komentar 992

Portal hipertenzija i teška bolest jetre sa smanjenjem učinkovitosti glomerularne filtracije izazivaju hepatorenalni sindrom. Razlozi, prema monografijama znanstvenika - ciroze, hepatitisa u akutnom virusnom obliku, tumori u parenhimu. Klinička slika nema specifične znakove: oliguriju, slabost, mučninu. Dijagnoza - procjena rezultata posebnih markera oštećenja bubrega i temeljne patologije jetre. Terapija se temelji na korekciji hipovolemije (smanjenje volumena krvi u cirkulaciji), neravnoteže elektrolita, pritiska u bubrežnim žilama. Transplantacija jetre se provodi po potrebi.

opis

Hepatorenalni sindrom je akutni simptom koji karakterizira brzo napredovanje disfunkcije bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije. Patološko stanje pojavljuje se kada nastupi stupanj dekompenzacije patologija hepatičke parenhima.

U 10% slučajeva bolesnici s povišenim oblikom patoloških hepatija žale se na sindrom jetrenog bubrega. Uz dugu trenutnu bolest (više od 5 godina), taj broj se povećava na 40%. Vještina stanja je neučinkovitost tradicionalnih metoda liječenja. Jedino prikladno rješenje bilo bi presađivanje jetre zbog iznimno razočaravajuće prognoze. Patološko stanje karakterizira povećana smrtnost pacijenata u prvih tjedana razvoja sindroma u nedostatku adekvatne pomoći usmjerene na obnavljanje funkcija pogođenog organa.

Hepatorenalni sindrom je češće fiksiran u bolesnika s povišenim tlakom u jetrenim portalnim vena. Broj bolesnika među muškarcima i ženama je isti. Kategorija dobi u rizičnoj skupini zastupa pacijenti stariji od 40 do 80 godina. Postoje dva stupnja jačine hepatorenalnog sindroma. Jedan od njih je potaknut zlostavljanjem alkohola, nekontroliranim lijekovima, drogama. Opasnost od prvog stupnja sindroma je visoki postotak smrtnosti u kratkom vremenu pogoršanja.

klasifikacija

Sindrom bubrega i bubrega podijeljen je u dvije vrste s određenim značajkama:

  • U pozadini se razvija simptom kompleksa I:
  1. akutno funkcioniranje funkcije jetre;
  2. ciroza protiv alkoholiziranja;
  3. spontana upala peritoneuma, peritonitis bakterijskog porijekla (u 20-25% pacijenata);
  4. Gastrointestinalno krvarenje (u 10% pacijenata);
  5. uklanjanje viška tekućeg supstrata pri probijanju kapsule bez upotrebe albumina (u 15% pacijenata).
Hepatorenalni sindrom nastaje od dva tjedna do šest mjeseci.

Stopa razvoja bubrežnog zatajenja tipa I je 14 dana. Prognoza je loša. U nedostatku medicinske skrbi, pacijent umre za manje od 10 dana.

  • Simptomi kompleksa II razvija se na pozadini vatrostalnih ascitesa. Ima manji stupanj oštećenja jetrenih režnja i bubrega. Sindrom karakterizira sporo tijek s stopama preživljavanja pacijenata mlađih od šest mjeseci. Stope preživljavanja ne rastu ni nakon transplantacije jetre.
Natrag na sadržaj

razlozi

Glavni broj fiksnih slučajeva hepatorenalnog sindroma povezan je s komplikacijama bolesti jetre s teškom disfunkcijom organa.

Uzroci razvoja patološkog kompleksa simptoma kod djece:

  • hepatički i funkcionalni neuspjeh, koji se pojavio u pozadini akutnog oblika virusne upale organa (50% slučajeva);
  • kronične patologije jetre koje su se razvile u pozadini atresije (fuzije) žučnog trakta;
  • degenerativna distrofija parenhima;
  • rak;
  • autoimuni hepatitis;
  • zlouporaba lijekova s ​​paracetamolom.

U odraslih, kompleks simptoma razvija se u pozadini:

Hepatorenalni sindrom može se pojaviti zbog hepatitisa, onkoloških bolesti i drugih patologija jetre.

  • ciroza jetre;
  • cirozne komplikacije u obliku portalne hipertenzije i prekomjerne akumulacije tekućeg supstrata u peritonealnim pločama (ascites);
  • spontana upala peritoneuma bakterijske prirode (do 25% pacijenata);
  • uklanjanje tekućeg supstrata piercingom kapsula bez upotrebe albumina (15% pacijenata);
  • krvarenje iz gastrointestinalnog trakta na pozadini varikoznih vena (10% pacijenata).
Natrag na sadržaj

Čimbenici rizika

U odraslih, provokatori za razvoj hepatorenalnih poremećaja su:

  • ascites;
  • loša prehrana;
  • skok kreatinina (> 1,5 mg / dL) i ostataka dušika (> 30 mg / dL) u krvi;
  • nedostatak natrija;
  • višak kalija;
  • smanjenje aktivnosti filtracije glomerularnog aparata u bubrezima (- povećanje aktivnosti renina i norepinefrina u pozadini slabe aktivnosti komponenti krvne plazme;
  • povećana aktivnost osmotske komponente urina;
  • hipotenzija sa sistoličkim krvnim tlakom - proširene vene na zidovima jednjaka;
  • dugi tijek diuretskog oporavka.

Djeca u opasnosti imaju:

  • atresia gvp;
  • akutni oblik hepatitis viralne prirode ili autoimune;
  • insuficijencija funkcije jetre bilo kojeg oblika;
  • Wilsonov sindrom;
  • maligne novotvorine;
  • opijenost s određenim lijekovima.
Natrag na sadržaj

patogeneza

Čimbenici koji utječu na razvoj hepatorenalnog sindroma su:

  • slabljenje opskrbe krvlju;
  • uvođenje nove plazme u portalni sustav vene nakon smjene krvi;
  • smanjenje volumena krvi u cirkulacijskom sustavu;
  • povećanje broja vazokonstriktora poput endotelina tipa 1 i 2, cisteinil-leukotriena;
  • smanjenje vazodilatora smanjenjem funkcije bubrega.

Prognostički pokazatelj razvoja funkcionalne insuficijencije jetre i bubrega je nedostatak natrija u krvi u odnosu na pozadinu odsutnosti promjena volumena jetre.

Prema prvoj studiji, A. Ya Pytel (monografija 1962.) je otkrio sindrom bubrežne i jetrene insuficijencije kod ispitivanja 18% postoperativnih bolesnika s problemima u žučnim kanalima. I. Tareeva (monografija za 1983) je utvrdio da se sindrom razvija u 10-20% slučajeva kod različitih bolesti jetrenog tkiva. Tareeva je identificirao glavni uzrok - leziju cirotičnog organa.

Simptomi i znakovi

Klinička slika, prema monografijama, razvija se prema sljedećoj shemi:

  • pojavljuje slabost, povećava umor;
  • pacijent mijenja postavke okusa;
  • deformiranih zglobova u prstima i rukama da se formira simptom „bataka” na pozadini „ostakljivanje” ( „ozerkalivaniya”) svakog nokta;
  • žutica kože, sclera;
  • derma crvenila s razvojem eritema;
  • pojavljuju se ksantomi - žuto-smeđi plakovi nastali uglavnom na površini kapaka;
  • Vizualizirane su "vaskularne zvijezde";
  • ne samo jetra nego i slezena povećava se;
  • kapi volumena urina (do 500 ml);
  • pojavljuju se pupčana kila i periferni edem;
  • postoji ekspanzija rešetke vene u potkožnom dijelu trbuha uz razvoj simptoma "glava meduza";
  • u muškaraca, mliječne žlijezde rastu.

Svi ti simptomi su karakteristični za ciroze jetre, što odgovara postulatima znanstvene monografije.

Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

Za dijagnozu i identifikaciju uzroka hepatorenalnog sindroma koristi se kompleks metoda kao što su:

  • Povijest ocjenjivanja.
  • Fizički pregled, palpacija i slušanje trbuha.
  • Kliničke studije biofluida, kao što su:
  1. krvne opće testove s hematokritom, koncentracijama trombocita i leukocita, kao i biokemiju s određivanjem kreatinina i natrija;
  2. urina - opća analiza s procjenom razine eritrocita, klirensa kreatinina, brzine pada natrija i stupnja proteinurije (urinarni protein izlučivanje).
  • Tehnike hardvera, uključujući:
  1. Ultrazvuk - za isključivanje bolesti bubrega i sužavanje urinarnih kanala;
  2. doplerografija - za procjenu otpornosti bubrežnih žila;
  3. Biopsija bubrega je ekstremna dijagnostička metoda.
  • Difdiagnosis, omogućujući razlikovanje manifestacija sindroma od:
  1. glomerulonefritis;
  2. disfunkcija bubrega s dugotrajnim liječenjem nefrotoksičnim lijekovima;
  3. nekrotične lezije bubrežnih tubularnih stanica.
Natrag na sadržaj

liječenje

Liječenje specijalista hepatorenal sindroma kao što su:

Pacijenti ostaju u odjelima intenzivnog liječenja za cijelo razdoblje. Glavni ciljevi terapeutskog tečaja:

Hepatorenalni sindrom eliminira se normalizacijom cirkulacije krvi, blokirajući upalu jetre.

  • obnavljanje protoka krvi kroz posude;
  • reljef procesa upale i uništavanja jetrenih tkiva;
  • stabilizaciju tlaka u bubrežnim žilama.

Patološko stanje dovodi do značajnog pogoršanja pacijentovog stanja, koje je već oslabljeno primarne bolesti jetre, kao što su ciroza s teškim posljedicama (RTB, ascites). Situacija zahtijeva donošenje mjera za ublažavanje patnje pacijenta što je prije moguće, i stoga imenuje:

  • strogi krevet za odmor;
  • čišćenje krvi ako je potrebno za presađivanje zahvaćene organe;
  • kontrolu uzimanja lijekova, kao što su diuretici, koji pogoršavaju tijek bolesti;
  • kompletan dijeta terapija s izbornika korekcije: isključenje životinja proteina, bez masti, vlakna obogaćivanje i kalijeve soli pomoću soka od grožđa i naranče, šljive mediju marelice, želea, compotes;
  • infuziju jabuke vitamina;
  • lijekovi: "Dopamin";
  • transfuzija svježe ili zamrznute plazme donora;
  • potpuno odbacivanje droga, hrane i pića koja sadrže alkohol.

dijeta

  • smanjenje unosa tekućine (do 1,5 litara);
  • ograničenje proteina, soli (do 2 g / dan);
  • tablica prehrane broj 5a s cirozom;
  • prehrambene vrijednosti - od 2.6 tisuća do 3 tisuće kcal;
  • nježna termička, mehanička, kemijska obrada hrane;
  • potpuno uklanjanje grubog dijetalnog vlakna (vlakna);
  • frakcijski način obroka - do 6 p. / dan.
Natrag na sadržaj

Infuzijska terapija

Bit metode sastoji se u uvođenju slane otopine u obliku izlučenog albumina ili krvne plazme kako bi se povećala količina cirkulirajuće krvi u sustavu opskrbe krvlju. Ovo nadgleda razinu pritiska u središnjem venu. Potrebno je pravodobno spriječiti zatajenje srca. Infuzijska terapija se zaustavlja kada se postignu potrebni pokazatelji za količinu izlučenog urina dnevno.

lijekovi

Za liječenje lijekova koriste se sljedeći lijekovi:

  • vazopresin agonisti - "Terlipressin", "Remestip";
  • simpatomimetički "dopamin";
  • opća izloženost vazokonstriktorima - Sandostatin, oktreotid (dugoročno);
  • antioksidans - "acetilcistein" (uz predoziranje paracetamol pripravaka);
  • neutralizator smanjenja volumena cirkulirajuće krvi - "Albumin".
Natrag na sadržaj

hemodijaliza

Bit tehnike je pročišćavanje protoka krvi izvan granica. Postupak omogućuje čišćenje krvi toksina, normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita. Hemodializa se provodi kroz umjetnu membranu postavljenu na uređaj "umjetnog bubrega".

operacija

Ako postoji sto posto medicinskih indikacija, nema visokih pokazatelja učinkovitosti drugih terapija, potrebno je presađivanje jetre, što produžuje život od 60% bolesnika s hepatorenalnim sindromom na 3 godine.

U manje teškim slučajevima, moguće je koristiti portosistemski, transjugularni ili peritoneonozantni pomicanje. Tehnike jamče preživljavanje od 2 do 4 mjeseca.

prevencija

Spriječiti hepatorenalni sindrom moguć je uz sljedeće mjere:

  • prevencija bolesti jetre (umjereno konzumiranje alkohola, zdrava prehrana, zaustavljanje pušenja);
  • pravodobno liječenje patologija jetre;
  • korekcija sadržaja proteina u plazmi nakon laparocenteze;
  • pažljivo korištenje diuretika za ascite;
  • rano ispravljanje ravnoteže vode i elektrolita;
  • pravovremeno ublažavanje zaraznih učinaka u disfunkciji jetre.
Natrag na sadržaj

pogled

Ishod patologije je vrlo nepovoljan. U odsustvu liječenja, u bolesnika s akutnim hepatorenal sindromom, pacijenti umiru tijekom prvih šest mjeseci razvoja, i to u sporom tipu, u prvih šest mjeseci. Transplantacija jetre omogućuje produljenje života od 60% bolesnika tijekom 3 godine. Ali samo u 4-10% pacijenata bez nove jetre, postoji poboljšanje u radu bubrega, što je osobito karakteristično za oštećenje jetre virusnim hepatitisom.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Hepatorenalni sindrom je složeni patološki proces u tijelu koji se pojavljuje zbog neispravnosti jetre i bubrega. Karakterizira teška i prilično teško liječiti. Ova bolest je rijetka. Najčešće su osobe s oslabljenim imunitetom, bez obzira na dob, bolesne. To mogu biti adolescenti u razdoblju hormonske prilagodbe, starci zbog obilja kroničnih bolesti, ljudi koji su podvrgnuti operaciji, su u početku jaki i zdravi.

Što se tiče spolnih razlika, ta patologija ih nema. Oba sindroma jednako su pogođena muškarcima i ženama.

Uzroci hepatorenalnog sindroma

Što vodi ovoj bolesti? Postoje mnoge patologije koje izravno ili neizravno izazivaju pojavu takvog procesa. Glavna stvar je upaljena bubrega s različitim lezijama jetre. Uostalom, jetra je prirodni filtar osobe, a uzima u obzir opijenost različitih etiologija.

Hepatorenalni sindrom je složeni patološki proces u tijelu koji se pojavljuje zbog neispravnosti jetre i bubrega.

Razmotrite najčešće od njih:

  • virusne bolesti jetre. Hepatitis A, B, C uništavaju stanice ovog vitalnog organa. Štoviše, samo je prvi tip hepatitisa dobro liječljiv;
  • upala žučnog trakta. Kolecistitis, kolangitis, hiperkomotorna diskinezija žučnog trakta dovodi do zagušenja u žučnjaku. Kao rezultat toga, jetra pati i upaljuje;
  • upala gušterače, dijabetes. Ovaj je organ dio gastrointestinalnog trakta, pa je s njim u patološkim procesima prilično vjerojatno upala susjednih organa;
  • domaći i industrijski trovanja;
  • sustavno korištenje alkohola, pušenje duhana i drugih tvari, ovisnost o drogama;
  • transfuzije krvi. Ovim postupkom moguće je da je prirodni filtar ljudskog tijela inficiran;
  • ozljede odgovarajućeg područja.

Pod utjecajem tih čimbenika, jetra postaje upaljena, njezino normalno funkcioniranje je oštećeno. Ako postoje problemi s bubrezima, tada se dijagnosticira ova bolest.

Hepatitis A, B, C uništavaju stanice ovog vitalnog organa

Pathogeneza hepatorenalnog sindroma

Klinički znanstvenici još nisu proučavali mehanizam ili patogenezu ove bolesti do kraja. Istraživanje se stalno provodi. Zbog bolesti jetre, normalna funkcija bubrega je oštećena. Isto se događa u suprotnom smjeru: ako su bubrezi upali, onda se jetra razboli. To se događa iz mnogo razloga sve dok se kraj ne pojavi. Na poseban način putem cirkulacijskog sustava upalni proces prodire iz jednog organa u drugi.

Znakovi patologije

Simptomi hepatorenalnog sindroma su brojni, budući da ova bolest istodobno pokriva dva vitalna organa - jetra i bubrege. Trenutačno postoje dvije mogućnosti za razvoj patologije:

  • Jednostavno. S ovim tijekom bolesti, izvana i iz unutarnjih organa, nema posebnih kršenja. Otkrivanje prisutnosti sindroma je moguće samo kliničkim ispitivanjima. Ispitivanja krvi i urina su abnormalna. Općenito, krvne pretrage i testovi funkcije jetre su abnormalni. Iako pacijent doživljava samo blagi poremećaji.
  • Teški. Istraživanja pokazuju abnormalne vrijednosti bilirubina, kolesterola, protrombina u krvi. Testovi bubrega ukazuju na prisutnost proteina, krvi, leukocita, štapića i drugih količina. Promjena boje, transparentnosti, ima pahuljica. S ovim tijekom sindroma, pored promjena u analizi, postoje i vanjske promjene. Pacijent brzo gubi na težini, možda zalijevanje dlanova i sluznica kao i ciroza jetre. Hepatorenalni sindrom manifestira se u obliku opće slabosti, bol u lijevom hipohondrijumu i području bubrega, nedostatak apetita. U zahvaćenim organima promatrana je stagnacija koja se manifestira u obliku edema. Pacijent je zabrinut zbog alergijskih reakcija.

Smanjenje funkcija filtracije jetre izaziva hepatorenalni sindrom.

Bolest se dijagnosticira kao rezultat anamneze, rezultata ispitivanja, ultrazvuka. Za nejasne simptome i analize, liječnik može preporučiti skeniranu tomografiju.

Liječenje hepatorenalnog sindroma

U oba slučaja tijek patološkog procesa može izliječiti ili barem značajno poboljšati stanje tijela.

Kao i kod liječenja bilo koje bolesti, najbolji rezultati donose se kombinacijom različitih metoda:

  • terapija lijekovima. Dobri rezultati dobiveni su hormonskom terapijom. Trajanje recepcije ne kraće od 3 tjedna. Pored posebnih preparata - hepatoprotektora i sredstava za liječenje bubrega, preporučuje se jačanje obrambene strukture uzimanjem odvojeno i u složenoj formi vitamina A, skupina B, C;
  • transfuzija krvi. Ovaj postupak je neophodan za moguće gubitak krvi i poboljšanje općeg stanja pacijenta;
  • ležaj za odmor. Ovisno o težini postupka, liječnici preporučuju između 3 i 6 tjedana da leže u bolnici i kod kuće;
  • zdrava hrana. Opće preporuke za bolesti jetre i bubrega - ograničavaju masne, pržene, dimljene, slane, začinjene. Ograničenje kave, kakao, čokolade, jakog čaja. Najčešće, bolest izaziva promjenu broja krvi. Pacijent razvija anemiju. Stoga, osim željeznih pripravaka, preporučuje se uporaba hrane koja nadoknađuje nedostatak u tijelu: šipak, heljda, jetra, govedina, crni i crveni kavijar;

Liječenje lijeka o bolesti

  • masaža. Restaurativna masaža se ne preporučuje tijekom akutnog procesa s očitim vanjskim manifestacijama bolesti. Uz blagi tijek protoka, ovaj postupak poboljšava cirkulaciju krvi i funkcioniranje limfnog sustava;
  • tradicionalna medicina. Ljekovito bilje u obliku decocija i infuzija značajno poboljšava stanje. Ovo je sv. John's Wort, immortelle, listić masline. Dobro je koristiti naknade za jetru i bubrege;
  • terapeutska vježba. Vježbe su moguće samo u završnoj fazi liječenja ili s blagim oblikom bolesti.

Prevencija bolesti

Preporuke da se izbjegne takva složena bolest kao i hepatorenalni sindrom su kako slijedi:

  • pažljiv stav prema njihovom zdravlju. Sustavno, barem jednom godišnje, čak i uz punu vanjsku zdravstvenu zaštitu, pregled i krvne pretrage, testove urina, ispitivanje tlaka;
  • liječenje kroničnih bolesti bubrega i jetre, jer mogu izazvati tu patologiju;
  • borite se s lošim navikama: alkohol, pušenje, prejedanje. Liječenje ovisnosti;
  • prevenciju i liječenje trovanja.

To su kliničke smjernice koje pomažu u sprječavanju hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom - praktične preporuke za dijagnozu i liječenje

Prikazane preporuke temelje se na međunarodnim preporukama i rezultatima velikih kliničkih studija sažeto u dokumentima Međunarodnog društva za proučavanje aspira (International Ascitis Club - IAC, 2003, 2007) i Europske asocijacije za ispitivanje jetre (European Association for Study of Liver - EASL, 2010). ).

Hepatorenalni sindrom (HRS) je komplikacija koja se razvija kod bolesnika s ascitesom povezanim s cirozom jetre i koja ima karakter funkcionalnog otkazivanja bubrega u odsustvu parenhimalne bolesti bubrega.

Kod GDS-a je zabilježen porast kreatinina u serumu veći od 133 mmol / l ili porast od 50% od početne vrijednosti.

Obvezni kriteriji za GDS su:

  • prisutnost ciroze komplicirane ascitesom;
  • razina kreatinina u serumu veća od 133 mmol / 1;
  • nedostatak šoka (bilo koje etiologije);
  • odsutnost hipovolemije, potvrđena mjerenjem središnjeg venskog tlaka (CVP) i / ili smanjenjem kreatinina u uvjetima prekida terapije diuretikom s albuminom (intravenozno) u dozi od 1 g / kg / dan (do 100 g / dan) tijekom dva dana;
  • nedostatak podataka o uporabi nefrotoksičnih lijekova;
  • nedostatak parenhimalne bolesti bubrega (proteinurija manja od 0,5 g / dan, mikroemijatura), potvrđena ultrazvukom (ultrazvukom) bubrega.

Glavni pokretači razvoja HRS-a su bakterijske komplikacije, uključujući spontani bakterijski peritonitis (SBP). Učestalost dijagnosticiranja GDS-a kod SBP-a je oko 30%.

Jedna od najčešćih komplikacija koje se javljaju kod bolesnika s cirozom jetre u prisutnosti ascitesa je poremećaj bubrega - dijagnosticirana je u prosjeku kod 20% hospitaliziranih bolesnika.

Uzroci smanjene funkcije bubrega u većini su slučajeva funkcionalne prirode, što je u pravilu posljedica promjene volumena krvi u krvi (BCC) u odnosu na pozadinu odabira adekvatne diuretske terapije. Iste stanja funkcionalne funkcije bubrega, koje nisu riješene nakon povećanja BCC, inherentne su istinskom GDS-u.

Diferencijalna dijagnostika i pravovremena potvrda GDS-a važni su zbog činjenice da se nakon provjere GDS-a promjena promjena: takvi pacijenti značajno povećavaju rizik od smrti, što zahtijeva neposrednu reviziju terapijskih mjera.

Razvrstavanje hepatorenalnog sindroma

Od 2003. GDS je podijeljen u dvije vrste.

Tip 1 hepatorenalni sindrom je brzo napredovanje funkcionalnog zatajenja bubrega koji slijedi klasične kanone akutnog zatajenja bubrega. U većini slučajeva, ona se podudara s izazivanjem faktora i razvija se istodobno s oštećenjem funkcije jetre.

Najčešće okidač djeluje teški alkoholni hepatitis (prethodno - akutni alkoholni hepatitis) ili dekompenziranom cirozom (težina ljestvica pro (dijete - Turcotte - Pugh) više od 9 bodova na skali stopljeni (Model za završni stadij bolesti jetre) - više od 17 bodova ) s razvojem SBP.

2010 C. Njegova jezgra kriterij GDS Diagnostics tipa 1 smatra se povećanje serumskog kreatinina za više od 100% od početne i / ili povećanjem više od 221 mmol / l za kratko vrijeme - manje od 2 tjedna.

Prije toga, "zlatni standard" za dijagnozu zatajenja bubrega u bolesnika s cirozom jetre bio je određivanje razine serumskog kreatinina. Međutim, sada je utvrđeno da serumski kreatinin u bolesnika s dekompenziranom cirozom jetre i ascite ne odražava istinitu brzinu glomerularnog filtriranja (GFR).

Očito je to zbog kršenja stvaranja kreatinina iz kreatina u jetrenom tkivu, što rezultira smanjenom vrijednosti kreatinina u serumu u biokemijskom testu krvi u odnosu na stvarni GFR.

Budući da je kreatinin pokazatelj u serumu ne uvijek pravilno odražavaju stupanj zatajenja bubrega, ciroze jetre, prvenstveno u bolesnika s ascitesom, koristite dijagnostički GDS samo jedna od tog pokazatelja može dovesti do podcjenjivanja potencijalno važnih kliničkih stanja disfunkcije bubrega, osobito kada je razina kreatinina doseže prag za dijagnozu GDS-a.

Nefrolozi su definirali pojam akutne ozljede bubrega (engleski, akutna ozljeda bubrega, AKI) kao relativno povećanje apsolutnog povećanja serumskog kreatinina u bolesnika s bubrežnim bolestima. Na Međunarodnom kongresu jetre (International Liver Congress), održanom u Londonu 2014., preporučeno je koristiti isti pristup dijagnostici AKI u bolesnika s cirozom jetre.

Najmanji porast kreatinina u serumu, koji je u stanju odražavati značajno smanjenje preživljenja, smatra se 26,4 mmol / l 48 sati, što odgovara slici tipa 1 GDS.

Tip 2 hepatorenalni sindrom je funkcionalno zatajenje bubrega koje napreduje sporije od tipa 1 HRS, i, u pravilu, razvija se na pozadini otpornih ascitesa.

Glavne karakteristike tipa 2 GDS-a uključuju stabilan ali umjeren stupanj funkcionalne insuficijencije bubrega, koji se često javljaju s zadržavanjem natrija. Pacijenti s tipom 2 GDS-a izloženi su riziku razvoja GDS tipa 1, za razliku od bolesnika s normalnom funkcijom bubrega. Pokretači prijelaza na tip 1 GDS mogu biti komplikacije bakterija, uključujući SBP.

Tip 2 GDS napreduje sporije, ali to ne isključuje mogućnost razvoja i / ili dekompenzacije bubrežne patologije u uvjetima produženog smanjenja njihove perfuzije. Osnova za razvoj kroničnih oštećenja bubrega je ishemija. No čak i bez obzira na stupanj perfuzije i ishemije, bolesnici s cirozom jetre mogu imati komorbiditet koji značajno doprinosi kroničnom oštećenju bubrega.

Slijede glavni uzroci akutnih i kroničnih oštećenja bubrega kod bolesnika s cirozom jetre.

Akutna oštećenja bubrega:

  • tip 1 hepatorenal sindrom;
  • prerenalni (funkcionalni) zatajenje bubrega;
  • akutna tubularna nekroza;
  • stanje nakon GDS-a;
  • stanje nakon prerenalnog (funkcionalnog) zatajenja bubrega;
  • oštećenje uzrokovano drogom;
  • osmotska tubulopatija.

Kronična oštećenja bubrega:

  • dijabetička glomeruloskleroza;
  • ishemijska nefropatija;
  • alkoholni imunoglobulin A (IgA) - povezana nefropatija;
  • hepatitis C virus (HCV) - inducirani membranski proliferativni glomerulonefritis;
  • nondiabetična glomeruloskleroza;
  • hepatorenalni sindrom tipa 2.

Dijagnostički algoritam

Visoki rizik od smrti u razvoju HRS-a zahtijeva oprez u odnosu na sve pacijente s ascitesom, osobito u prisutnosti znakova SBP-a. U nastavku su navedene mjere za procjenu broja pokazatelja, odstupanja od norme, koja bi se trebala smatrati faktorom rizika za razvoj GDS-a.

  1. Određivanje razine kreatinina u serumu. Svi pacijenti s ascitesom trebaju biti praćeni laboratorijskim pokazateljima kako bi se utvrdio jedan od patognomoničnih znakova GDS-a - povećanje serumskog kreatinina:
  • povećava se u serumu više od 133 mmol / 1;
  • povećanje od 26,4 mmol / 1 u 48 sati;
  • povećanje od 50% od početne razine (s povećanjem više od 100% početne razine, dijagnosticira se tip 1 GDS).
  1. Određivanje natrija u serumu
  1. Diferencijalna dijagnoza prerenalne azotemije i akutna oštećenja bubrega

Tablica prikazuje diferencijalnu dijagnozu oštećenja bubrega metodom određivanja frakcijskog izlučivanja natrija (Frakcijska ekskrecija natrij - FENa).

  1. Određivanje dnevnog izlučivanja natrija u urinu, izuzev bolesti parenhima (bubrega) (B1):
  • analiza urina (isključenje proteinurije, hematurija);
  • Ultrazvuk bubrega;
  • određivanje urinarnog izlučivanja kalija (diferencijalna dijagnoza bubrežne bolesti);
  • biopsija bubrega (izvedena kada je nemoguće isključiti parenchimalnu bolest bubrega, preporučeno za pacijente koji su kandidati za kombiniranu transplantaciju jetre i bubrega).
  1. Određivanje kalija u serumu (za procjenu razvoja diuretskih povezanih komplikacija)
  1. Uklanjanje hipovolemije (mjerenje CVP)
  1. Isključenje septičkog šoka
  1. Pregled bakterijskih infekcija u svim sredinama (urin, krv, ascitic fluid)
  1. Dijagnoza spontane bakterijske peritonitis

Zbog činjenice da se GDS u 30% slučajeva razvija na pozadini SBP-a, jedna od glavnih metoda dodatne dijagnostike je određivanje i sprečavanje izazivanja čimbenika i uvjeta predispozicije.

Kako bi se isključio SBP, potrebno je zapamtiti glavne dijagnostičke mjere u bolesnika s ascitesom na pozadini ciroze jetre. Takve mjere uključuju dijagnostičku paracentezu, analizu ascitesne tekućine, usporedbu laboratorijskih rezultata dijagnostike ascitne tekućine i seruma. Prilikom provođenja dijagnostičke paracenteze potrebno je provesti dijagnozu SBP-a. Dijagnostička paracenteza je neophodna za sve pacijente sa sumnjom na razvoj GDS-a.

SBP je postavljen ako se primjenjuje bilo koji od sljedećih uvjeta

  • apsolutni broj neutrofilnih leukocita veći od 250 / mm3;
  • određivanje pozitivnog rasta kulture pri sijanju ascitne tekućine (čak i kada je broj leukocita manji od 250 / mm3);
  • smanjenje razine proteina u asciteskoj tekućini manja od 15 g / l.

Potvrda dijagnoze HRS-a je moguća ako bolesnik ima sve glavne kriterije:

  • ciroza jetre;
  • ascites;
  • serumski kreatinin koji prelazi 133 mmol / l, ili povećanje od 50% od početne vrijednosti (ako se povećava razina kreatinina za 100% od početne vrijednosti, dijagnosticira se tip 1 GDS);
  • normalna veličina bubrega ultrazvukom;
  • odsutnost patoloških abnormalnosti u kliničkoj analizi urina;
  • FENA

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je poremećaj bubrega koji se razvija na pozadini teške bolesti jetre s portalnom hipertenzijom i povezana je s smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis i oštećenje tumora jetre. Simptomi nisu specifični: oligurija, slabost, mučnina, u kombinaciji s znakovima osnovne bolesti. Dijagnoza hepatorenalnog sindroma temelji se na određivanju laboratorijskih markera oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnoteža elektrolita, povećani tlak u bubrežnim arterijama, a transplantacija jetre djelotvorna.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je akutno, brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtriranje u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode, razvija se na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. Učestalost hepatorenalnog sindroma doseže 10% kod bolesnika s teškim hepatijskim bolestima, a nakon 5 godina od nastupa glavne patologije ta brojka već doseže 40%. Težina je u slaboj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpunu ponovnu uspostavu funkcije bubrega jest transplantacija jetre. Bolest je karakterizirana vrlo nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću tijekom prvih tjedana bez pružanja učinkovite pomoći (obnavljanje funkcije jetre).

Uzroci hepatorenalnog sindroma

Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma u gastroenterologiji nisu dobro razumjeli. Najčešći uzrok patologije kod pedijatrijskih bolesnika je virusni hepatitis, Wilsonova bolest, atresija žučnog sustava, autoimune i onkološke bolesti. U odraslih, hepatorenalnog sindroma pojavljuje u dekompenziranom ciroze jetre sa ascitesom, njene komplikacije bakterijske peritonitisa, nedovoljna opskrba nedostatka proteina u paracentezom (uklanjanje ascitesa), krvarenje iz ezofagealnih intervencija i rektuma.

Dokazano je da se znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada njihovog cjevastog aparata uslijed oštećenja bubrežnog arterijskog krvotoka. Postoji širenje izvanstaničnih arterija, smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje vaskularne otpornosti i kao rezultat smanjenje brzine glomerularne filtracije. U pozadini općeg širenja krvnih žila (vazodilatacija), opaženo je značajno sužavanje bubrežnih arterija (konstrikcija). U tom slučaju, srce daje dovoljnu izbacivanje krvi u mainstream, ali učinkovit bubrega protok krvi nije moguće zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezene i drugih unutarnjih organa. Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećavaju se razine renina u plazmi. Važnu ulogu u pojavi hepatorenalnog sindroma pripada hipovolemiji. Njegova zamjena poboljšava protok krvi kroz bubrege za kratko vrijeme, međutim, rizik od GI krvarenja iz varikoznih žila gastrointestinalnog trakta dalje se povećava.

U patogenezi hepatorenalnog sindroma, važno je mjesto za perfuziju portalne, povećanu proizvodnju vazokonstriktora: leukotriene, endotelin-1, endotelin-2, kao i smanjenje produkcije dušikovog oksida, kallikreina i prostaglandina u bubrezima.

Simptomi hepatorenalnog sindroma

Simptomi ove patologije u početnoj fazi uključuju nisko izlučivanje urina kod vodene opterećenja i smanjenje natrija u krvi. U slučaju progresije hepatorenalnog sindroma, azotemije, zatajenja jetre, povećanja arterijske hipotenzije nastaju otporni ascites. Istovremeno, pacijenti su primijetili općenitu slabost, umor i gubitak apetita, nema specifičnih pritužbi. Osmolarnost urina raste, javlja se hiponatremija.

Glavne pritužbe pacijenata su zbog teške patologije jetre: žutica sclera i kože, palmar eritema, ascites (prošireni abdomen, varikozne vene, pupčana kila), periferni edem, povećana jetra (hepatomegalija) i slezena i drugi. Ovi se simptomi pojavljuju i prije oštećenja bubrega, s pridruživanjem hepatorenalnog sindroma, znakovi disfunkcije glomerularnog aparata brzo napreduju.

Postoje dvije vrste tečaja hepatorenalnog sindroma. Prvo se određuje brzim progresivnim pogoršanjem bubrega (manje od 2 tjedna), povećanjem razine kreatinina u krvi 2 ili više puta i dušikom ureje do 120 mg / dl, oligurijom ili anurijom. U drugom tipu, neuspjeh funkcije bubrega razvija se postupno. Dušik uree povećava se na 80 mg / dl, snižava se natrij krvi. Ova vrsta prognostički povoljnija.

Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

Postoji visoki rizik razvoja hepatorenalnog sindroma u bolesnika s teškom hepatološkom bolešću, popraćenom splenomegalijom, ascitesom, varikoznim žilama i žuticom, progresivnim povećanjem razine kreatinina i uree u biokemijskoj analizi krvi i smanjenju količine urina.

Provjera dijagnoze temelji se na sljedećim znakovima: prisutnosti dekompenzirane patologije jetre; smanjenje učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manji od 40 ml / min, kreatinin krvi do 1,5 mg / dL), ako nema drugih čimbenika bubrežne insuficijencije; nedostatak kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon uklanjanja hipovolemije i povlačenja diuretika; razina bjelančevina u analizi urina nije veća od 500 mg / dl i odsutnost bubrežnih parenhimskih znakova na bubrežnom ultrazvu.

Važna uloga u dijagnozi hepatorenalnog sindroma pripada renalnoj vaskularnoj Doppler sonografiji, što omogućuje procjenu povećanja arterijskog otpora. U slučaju ciroze jetre bez ascitesa i azotemije, ovaj simptom ukazuje na visoki rizik od bubrežne insuficijencije.

Potporne hepatorenalnog sindroma kriterij dijagnoze su oligurija (volumen urina izlučenog dnevno manje od 0,5 l), razina natrija u mokraći manja od 10 mEq / L u krvi - manje od 130 mekv / L, stupanj urina osmolarnost većim sadržajem plazmi eritrocita u urinu nije više od 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza treba provoditi s ijatrogenu (uzrokovana lijekovima), zatajenje bubrega, uzrok koji može biti uporaba diuretika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, ciklosporin i drugim sredstvima.

Liječenje hepatorenalnog sindroma

Terapija pacijenata s hepatorenalnim sindromom provodi gastroenterolog, nefroloz i resuscitator, pacijenti trebaju biti u jedinici intenzivne njege. Glavni smjerovi liječenja su eliminacija hemodinamskih poremećaja, patologije jetre i normalizacije tlaka u plućima bubrega. Dijeta terapija je ograničiti količinu potrošene tekućine (do 1,5 litara), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nephrotoksični lijekovi se otkazuju. Pozitivan učinak dan je uporabom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitina-vazopresina, provode se studije o upotrebi pripravaka dušičnog oksida. Kako bi se spriječio hipovolemija, albumin se injicira intravenozno.

Hemodializa u slučaju hepatorenalnog sindroma se koristi vrlo rijetko, budući da je pozadina ozbiljne hepatičke insuficijencije značajno povećala rizik od krvarenja iz varikoznih vena gastrointestinalnog trakta. Najučinkovitija metoda za potpuno uklanjanje hepatorenalnog sindroma je transplantacija jetre. Što se tiče prestanka etiološkog faktora, funkcija bubrega potpuno je obnovljena. U pripremi za planiranu operaciju moguće je pomicanje transjugularnog portocavala, no kao neovisna metoda liječenja ova je operacija neučinkovita.

Prognoza i prevencija hepatorenalnog sindroma

Prognoza za ovu patologiju izuzetno je nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, bolesnici s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru unutar dva tjedna, s drugim tipom - u roku od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre, trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje bubrega bez transplantacije promatra se samo u 4-10% bolesnika, uglavnom u slučaju hepatorenalnog sindroma, koji se razvija na pozadini virusnog hepatitisa.

Prevencija se sastoji u prevenciji bolesti jetre, njihovom pravodobnom i učinkovitom liječenju, adekvatnoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Pridržavanje opreza pri imenovanju diuretika s ascitesom, rano otkrivanje poremećaja elektrolita i zaraznih komplikacija u zatajenju jetre pomaže u sprečavanju razvoja hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom se odnosi na teške posljedice patologija jetre. Istodobno poraz dva vrlo važna organa ne može proći bez traga, a bolest u pitanju ozbiljno pogoršava stanje osobe, a ima nepovoljnu prognozu preživljavanja. Samo intenzivna terapija, a ponekad i kirurgija, daje priliku za poboljšanje dobrobiti i osiguravanje učinkovitosti.

Bit patologije

U svojoj srži, hepatorenalni sindrom (HRS) je vrsta poremećaja bubrega, do i uključujući insuficijenciju, što je izazvano hepatičkim patologijama. U ovom slučaju, karakteristični znakovi organskih oštećenja bubrežnog tkiva nisu otkriveni. U nekim slučajevima, kao iznimka, može biti fiksna neko oštećenje epitela bubrežnih tubula, nakupljanje fibrina u glomerula i mala plovila, kapilarna tromboze.

GDS razvija odjednom u akutni oblik i napreduje brzo rezultira pogoršanjem bubrežnog krvotoka i smanjenjem brzine glomerularne filtracije nakon renalnih kortikalnih spazmi krvnih žila sloj. S obzirom na kliničke manifestacije, ova patologija ima nekoliko sinonima - hepatonefritis, hepatonefroza i sindrom bubrega i jetre. Općenito, hepatorenalni sindrom nema specifičnih simptoma karakterističnih samo za nju, ali se manifestira kao definitivna disfunkcija bubrega. Ta okolnost značajno komplicira formulaciju ispravne dijagnoze, što je dovelo do razvoja posebnih dijagnostičkih kriterija.

Bolest je izazvana patologijama jetre dekompenzirane kategorije. U ranoj fazi bolesti smatra sindrom se nalazi u svakoj desetoj čovjeka, a nakon 6-7 godina nakon pojave problema jetre disfunkcija bubrega fiksne više od jedne trećine pacijenata. Takva stvarna slika ukazuje na prilično nizak terapeutski potencijal. Prognoza za liječenje sindroma je razočaravajuća, što se očituje učestalosti smrti. Najučinkovitiji i moderniji način borbe protiv bolesti je transplantacija jetre.

Etiologija fenomena

Etiologija bolesti temelji se na komplikacijama abnormalnosti jetre koje mogu izazvati oštećenje bubrežnog protoka krvi, bubrežnu hipoksiju, oštećenja bubrega s toksinima koji nisu zaustavljeni jetrom. Važnu ulogu igraju promjene u metaboličkim procesima, uključujući one koji dovode do neravnoteže tromboksana i prostaglandina. Najkarakterističniji hepatorenalni sindrom u cirozi jetre, kada se štetni faktori pojavljuju sasvim jasno.

Kao glavni provokatori etiološkog mehanizma možemo identificirati sljedeće uzroke pojave sindroma kod odraslih osoba:

  • ascites, povećanje dušika seruma u krvi iznad 31 mg / dL i kreatinina više od 1,6 mg / dL;
  • hiperkalemija i hipotalnemija;
  • pojava visoko aktivnog renina u krvnoj plazmi;
  • pendulum osmolarnost;
  • povećane razine norepinefrina;
  • nezdravu prehranu;
  • smanjenje brzine glomerularne filtracije ispod 49 ml / min;
  • trajna hipertenzija;
  • varikozna lezija jednjaka;
  • nekontroliranim lijekovima.

Posebno se naglašava uloga takvih izazivanja uzroka kao peritonitis bakterijskog tipa spontanog razvoja (gotovo četvrtina svih slučajeva) i prekomjerno uklanjanje tekućine tijekom paracegalije i bez uvođenja albumina.

U djetinjstvu su vodeći položaji slijedeći etiološki čimbenici:

  • atresija žučnog trakta;
  • virusni tip hepatitisa u akutnom obliku;
  • zatajenje jetre;
  • Wilsonova bolest;
  • hepatitisa autoimuna priroda;
  • onkološke neoplazme;
  • uzimajući niz lijekova (na primjer, Paracetamol).

Gotovo polovica slučajeva hepatorenalnog sindroma kod djece posljedica je komplikacija virusnog hepatitisa.

Značajke razvrstavanja

U medicinskoj praksi, GDS se obično dijeli na dvije kategorije:

  1. Sindrom tipa 1. Ima vrlo kritičnu prognozu tečaja i teško je liječiti. Najčešće se utvrđuje kod bolesnika s cirozom alkoholne naravi i kod akutnog zatajenja jetre. Gotovo polovica svih manifestacija sindroma javljaju se u peritonitisu, paracentozi i unutarnjem krvarenju. Patogenezu karakterizira brz tečaj, a nakon 10-15 dana nastaje akutno zatajenje bubrega.
  2. Sindrom tipa 2. Najčešći je uzrok vatrenog ascitesa. Simptomi se pojavljuju umjereno, a tijek bolesti mnogo je sporiji od patologije tipa 1. Međutim, uz odgađanje liječenja, prognoza je također nepovoljna: očekivano trajanje života ne prelazi 7-8 mjeseci.

Mehanizam razvoja

Brojne su studije pokazale da se ovaj sindrom razvija s normalno funkcioniranim cjevastim bubrežnim aparatom kao posljedica pojavljivanja abnormalnog protoka krvi u bubregu na pozadini abnormalnosti jetre. Patogeneza bolesti u početnoj fazi povezana je s vazodiliranjem, tj. Širenjem općeg vaskularnog sustava izvan bubrega tijekom suženja (suženja) bubrežnih arterija. Ovaj proces dovodi do povećanja otpornosti vaskularnog sustava i smanjenja sistemskog tlaka protoka krvi, što uzrokuje pad intenziteta glomerularne filtracije.

Unatoč činjenici da srce i dalje pumpa dovoljnu količinu krvi, normalno protjecanje bubrega nije postignuto, jer se redistribuira s smjerom slezene, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Smanjenje funkcije filtracije dovodi do povećanja sadržaja renina u krvnoj plazmi. U pozadini tih procesa razvija se hipovolemija, koja je sposobna stabilizirati protok krvi kratko vrijeme, ali kasnije postaje uzrok unutarnjeg krvarenja. U patogenezi bolesti, naglašena je uloga perfuzije portala, aktivacija produkcije vazokonstriktora (endotelin i leukotrien) i smanjenje dušikovog oksida, prostaglandina i kallikreina.

Općenito, patogeneza hepatorenalnog sindroma razvija se u 3 glavna smjera;

  1. Hemodinamsko oštećenje. Bubrezi čine gotovo četvrtinu ukupnog sistemskog protoka krvi i stoga bolest dovodi do poremećaja cijele hemodinamike: porast srčane emisije, smanjenje krvnog tlaka i smanjenje vaskularne rezistencije na periferiji s povećanjem otpornosti vaskularnih bubrega.
  2. Sistemska vazodilatacija. Klinička slika uključuje takve manifestacije: povećanje broja vazodilata, što uzrokuje smanjenje ukupnog vaskularnog tona i propusnosti kalijskih kanala; aktivacija endogenih vazokonstriktorskih procesa; smanjenje volumena krvi; povećanje glagona koja blokira osjetljivost mesenterijskih arteriola.
  3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila. Razvija se u ovom redoslijedu: spazaji glomerularnih arteriola javljaju se zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Filtriranje se smanjuje, natrijeva reapsorpcija se povećava kao rezultat aktivacije simptomatskog živčanog sustava. Proizvodnja raznih tvari je narušena, posebice, razina vazopresina, adenozina, prostaglandina, povećanja endotelina. Intenzivna proizvodnja leukocita i leukotriena dovodi do smanjenja broja mezangijalnih stanica. U naprednom stadiju razvija se renalna ishemija, praćena aktivnim otpuštanjem tromboksana.

Simptomatske manifestacije

Brzo progresivna bolest dovodi do ovih poremećaja i patologija, što se očito očituje ozbiljnim simptomima. Razvoj sindroma odvija se u pozadini ozbiljnih bolesti jetre, što se ogleda u takvim specifičnim simptomima jetre kao i icterična manifestacija na očnjaku i koži, ascites, periferni edem, gastrointestinalno krvarenje, znakove encefalopatije.

S progresijom bolesti postoje pritužbe u vezi s takvim uvjetima kao što su:

  • opća slabost, slab apetit i umor;
  • promjena u osjetljivosti okusa ili disgeusije;
  • pojava deformacije na prstima udova vrste "drum sticks";
  • zgrušavanje i deformacija ploče nokta;
  • crvenilo na koži i sluznici ili eritemu;
  • Xanthelasma, tj. Stvaranje malih žućkastih plakova na kapcima;
  • "Zvijezde" u područjima blizine plovnih objekata;
  • povećanje veličine jetre i slezene;
  • smanjenje mokrenja (ne više od 0,5 litara dnevno);
  • umbilikalna kila;
  • pojava takozvane "glave meduza", tj. manifestacija vene na prednjem zidu abdominalne šupljine;
  • znakovi muške ginekomastije.

Dijagnostičke mjere

Za dijagnosticiranje hepatorentalnog sindroma potrebno je provesti sveobuhvatne studije i razlikovati bolest od drugih bubrežnih bolesti. Osnova za sumnju na patologiju rezultat su inicijalnog pregleda i povijesti studije, kao i stav pacijenta prema skupini visokorizičnih.

Dijagnoza se provodi nakon laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih studija. Što se tiče laboratorijskih studija, proučavaju se sljedeća ispitivanja:

  1. Opći test krvi. Zanimljivo je kvantitativna procjena sadržaja leukocita, trombocita i hematokrita.
  2. Biokemijska analiza. Cilj je procjena razine kreatinina (više od 134 μmol / l) i natrija (ne veća od 128 mmol / 1).
  3. Urin. Sindrom karakterizira takve parametre kao što je prisutnost crvenih krvnih stanica (ne više od 48 komada u polju gledišta), dnevni klirens kreatina (manje od 39 ml / min), sadržaj natrija (manje od 18 mmol / 1), proteinuriju.

Kao instrumentalne metode široko se koristi:

  • Ultrazvuk - razlikovati od drugih bubrežnih bolesti i poremećaja u mokraćnom kanalu;
  • Doppler - usmjeren na identificiranje promjena vaskularne rezistencije;
  • bubrežna biopsija se izvodi u ekstremnim slučajevima i samo po odluci liječnika.

Da bi se još uvijek dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, razvijeni su kriteriji za procjenu rezultata dijagnostičkih studija. Sljedeći kriteriji dodjeljuju se kategoriji velikih kriterija:

  • prisutnost portal-tipa hipertenzije i zatajenja jetre;
  • nema znakova bakterijske infekcije, šoka i dehidracije;
  • nedostatak nefrotoksične terapije;
  • proteinurija;
  • razina kreatinina u serumu u krvi iznad 1 mg / dL;
  • dnevni klirens kreatinina ispod 39 ml / min;
  • ultrazvuk nije otkrio nikakvu drugu patologiju bubrega i mokraćnog kanala;
  • funkcija jetre se ne poboljšava uvođenjem izotonične otopine u volumenu od najmanje 1,4 litre.

Mali kriteriji za bolest su takvi pokazatelji:

  • koncentracija natrija u krvnom serumu nije veća od 129 mmol / l i u urinu ispod 9 mmol / 1;
  • urinarna osmolarnost premašuje iste pokazatelje krvne plazme;
  • smanjenje dnevnog uriniranja ispod volumena od 40 ml;
  • smanjenje sadržaja crvenih krvnih zrnaca u mokraći ispod 129 mmol / l.

Kada se provodi dijagnoza, važno je odvojiti razmatrani sindrom od drugih patologija. Razlikovati potrebne bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • akutna tuberkulozna nekroza;
  • bubrežnih problema kod upotrebe lijekova s ​​nefrotoksičnim sposobnostima, posebice diuretika, ACE inhibitora, dipiridamola, nekih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

liječenje

Kada se dijagnosticira hepatorenalni sindrom, liječenje uključuje prisilnu prehranu i terapiju lijekovima. U teškim slučajevima, postoji potreba za operacijom. Dijeta je osigurana unutar tablice prehrane 5a. Temelji se na sljedećim osnovnim dnevnim parametrima:

  • proteini - oko 95-105 g;
  • ugljikohidrati - 380-460 g;
  • masti - 68-76 g;
  • sol - ne više od 7 g;
  • tekućina - ne više od 2,2-2,6 l;
  • kalorijski sadržaj - 2800-3200 kcal.

U isto vrijeme zabranjeni su proizvodi od maslaca, svježeg kruha, masnog mesa i ribe, konzervirane robe, bogate juhe, mahunarke, tjesteninu, začine, začine, dimljenu hranu, kobasice, ostatke u bilo kojem obliku, gljive, kisele krastavice, kiseli krastavci i kavu., čokolade, kreme, masne kolače, slatkiše, kiselo voće, kao i voće i povrće s visokim sadržajem vlakana.

Shema terapije lijekovima utvrđena je uzimajući u obzir tijek sindroma, kliničku sliku, etiološke značajke. Prije svega, organizirana je vitaminska terapija za održavanje zdravlja oba pogođenih organa. Pacijentu se primjenjuju vitamini C, B1, B2, B6, B12, PP. U pravilu se koriste kompleksi vitamina.

Najčešće dodijeljene kategorije sredstava su:

  • za blokiranje vazoprezije - Terlipressin ili Retestil uz primanje nakon 3,5-5 sati;
  • simpatomimetici - dopamin;
  • supstituenti somatostatina kako bi se osiguralo vazokonstriktorske učinke sistemske orijentacije - oktreotid, Sandostatin;
  • antioksidanti - acetilcistein;
  • kontrola procesa hipovolemije osigurana je uvođenjem albumina.

Hemodializa i antibakterijska terapija mogu se propisati kao dodatne terapijske mjere. Prvi postupak je osobito važan u fazi dekompenzacije ciroze jetre. Antibakterijski lijekovi se koriste za komplikacije kao što su bakterijski peritonitis.

Uz napredni stupanj bolesti, terapija lijekovima više nije u mogućnosti pomoći. U takvim slučajevima, rad koji spašava život portosistemskih, transjugularnih ili peritonalnih tipova može produžiti život. Najveći učinak postiže se transplantacijom jetre. Ako se u prvom slučaju život produljuje nekoliko mjeseci, transplantacija organa daje mnogo dulju šansu.

GDS je složen tijek jetrenih patologija. Nažalost, prognoza opstanka u njenom razvoju je nepovoljna, ali s pravodobnim početkom učinkovitog liječenja, možete računati na neki uspjeh.


Više Članaka O Jetri

Cholestasia

Koja hrana je dobra za jetru? Najbolji proizvodi za liječenje i oporavak jetre

Jetra je najveća žlijezda u ljudskom tijelu. Liječnici iz prošlosti smatraju ga najvažnijim organom. U jetri je krv pročišćena od toksina i otrova koji se nalaze u zraku i hrani.
Cholestasia

Žuta koža

Žuljanje kože i sluznice posebno je vidljivo na očnjaku, na donjoj površini jezika (ako je jezik podignut na gornji nepce) i na dlanovima. Ovdje se najprije manifestira žutica. Žuljanjem kože također prati zamračivanje urina - urina "boje piva"; ovaj simptom pojavljuje se prvo.