Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je kršenje različitih funkcija jetre ili bubrega u slučaju patoloških procesa u jednom od tih organa, kao i njihovo istodobno oštećenje kada je izloženo endogenim i egzogenim čimbenicima štetnim za tijelo.

Prema A. Ya Pytelya (1962), hepatorenalni sindrom nastaje nakon kirurškog zahvata na žučnom traktu u 18% pacijenata. Kod osoba oboljelih od različitih bolesti jetre ustanovljena je oštećenja bubrega I. Ye. Tareeva et al. (1983) u 10-20% slučajeva.

simptomi

Uobičajeno je razlikovati dvije vrste hepatorenalnog sindroma.

Tip I karakterizira brz tečaj i povećanje znakova zatajenja bubrega ne više od 2 tjedna. Razvija se češće u slučajevima ozbiljnih oštećenja alkoholne jetre. Bez liječenja, smrt se javlja u roku od 10 do 14 dana.

Tip II ima mekši i sporiji protok.

Klinička slika hepatorenalnog sindroma može se brzo razviti (s tipom I), a može imati i benigniji tečaj (tip II).

U početnoj fazi bolesti dolazi do smanjenja diureze s opterećenjem vode, hiponatremije. Kako pacijent napreduje, počinju se žaliti na umor, slabost, glavobolje i nedostatak apetita. Ove pritužbe pridružuju se bolovi u donjem dijelu leđa, abdomenu, pojavi edema, disurptičkih i dispeptičkih pojava. Povećanje razine kreatinina, uree i rezidualnog dušika zabilježeno je u krvi. Postoji oligurija, proteinuria, moguće hematurije, sve funkcije bubrega su pogođene.

Dijeta za masnu hepatocitu jetre prema referenci.

patogeneza

Glavne manifestacije hepatorenalnog sindroma:

smanjeno izlučivanje slobodne vode;

smanjenu perfuziju bubrega i glomerularnu filtraciju.

Najranija manifestacija hepatorenalnog sindroma u cirozu jetre je smanjenje izlučivanja natrija. Glavni uzroci zadržavanja natrija su portalna hipertenzija i arterijska vazodilatacija, razvijaju se s kompenziranom cirozom, kao i mineralokortikoidni učinci.

Progresija bolesti je dokazana nemogućnošću bubrega da izlučuje čak i malu količinu natrija koja dolazi s hyposalt dijetom. Tako perfuziju bubrega, glomerularna filtracija sposobnost bubrega izlučiti aktivnost bez vode renina i koncentracije u plazmi aldosterona i noradrenalina ostati u normalnim granicama.

Dakle, zadržavanje natrija nije povezano s abnormalnostima u RAAS ili simpatetičkom živčanom sustavu - glavnim sustavima za očuvanje natrija.

Ako je stupanj zadržavanja natrija u bubrezima izuzetno visok, povećava se aktivnost renina i koncentracije aldosterona i norepinefrina u plazmi.

Općenitije su poremećaji cirkulacije: smanjenje djelotvorne količine arterija zbog visceralne arterijske vazodilatacije; smanjenje venskog povratka i srčani udar, što dovodi do kompenzatornog povećanja aktivnosti RAAS i simpatičkog živčanog sustava.

Renal perfuzija i glomerularna filtracija unutar normalnih granica ili malo smanjena. Vena perfuzija kritično ovisi o razini produkcije prostaglandina bubrega.

Prostaglandini su vazodilatirajući spojevi koji neutraliziraju vazokonstriktorske učinke angiotenzina II i norepinefrina.

Razvoj hepatorenalnog sindroma ukazuje na terminalnu fazu bolesti. Hepatorenalni sindrom je karakteriziran niskim krvnim tlakom, povišenim razinama renina, norepinefrina i vazopresina u plazmi i smanjenom glomerularnom filtracijom (manje od 40 ml / min).

Pogoršanje glomerularne filtracije posljedica je smanjene renalne perfuzije i sekundarne vazokonstrikcije bubrega. Nema histoloških promjena u bubrežnoj parenhimu. U cirozu jetre, veličina renalne vaskularne rezistencije ovisi o aktivnosti RAAS i simpatičkog živčanog sustava.

U bolesnika s hepatorenalnim sindromom smanjen je izlučivanje prostaglandina E2, 6-keto-prostaglandina (prostacikllin metabolit) i kallikreina, što ukazuje na smanjenje njihove proizvodnje bubrega.

Poremećaj bubrega u hepatorenalnom sindromu može biti posljedica neravnoteže u aktivnosti vazokonstriktora i vazodilata.

Zadržavanje natrija u hepatorenskom sindromu povezano je s smanjenjem filtracije natrija i povećanjem njegove reapsorpcije u proksimalnom tubulu. Prema tome, količina natrija koja doseže petlju Henlea i distalnog tubula - mjesto djelovanja furosemida i spironolaktona - vrlo je smanjena. Davanje furosemida i spironolakton u bubrežne tubule se smanjuje zbog nedovoljne perfuzije bubrega. Iz ovih razloga bolesnici s hepatorenalnim sindromom slabo reagiraju na diuretike. Sposobnost bubrega da luče slobodnu vodu također je znatno smanjena, pa je vjerojatnost značajne hiponatremije visoka.

Složenost patogeneze bubrežne vazokonstrikcije u hepatorenskom sindromu čini upotrebu lijekova koji djeluju na samo jednu poveznicu patogeneze neopravdano.

liječenje

Provokativni čimbenici. Obavezno prepoznajte i uklonite, ako je moguće, sve čimbenike koji mogu uzrokovati zatajenje bubrega. Diuretici su otkazani, s gubitkom krvi ili dehidracijom, provodi se infuzijska terapija za vraćanje BCC, eliminiraju se abnormalnosti elektrolita (hyponatremija i hipokalemija), a infekcija se odmah tretira. Pacijenti s teškom cirozom nisu propisani lijekovi koji inhibiraju sintezu prostaglandina (na primjer, aspirin i drugi NSAID), jer mogu izazvati zatajenje bubrega.

Infuzijska terapija. Obavezno provesti probno uvođenje slane otopine, albumina ili plazme bez soli, kako bi se povećao učinkovit BCC. Pacijenti su pažljivo promatrani; Poželjno je nadzirati CVP za kontrolu BCC i spriječiti zatajenje srca. U nedostatku diureze, infuzijska terapija je zaustavljena.

Terapija lijekovima. Ne postoji učinkovit tretman za hepatorenalni sindrom. Za razne bolesnike koristili su se širok raspon lijekova za uklanjanje suženja bubrežnih žila: fentolamin, papaverin, aminofilin, metharaminol, dopamin, fenoksibenzamin, prostaglandin E1. Nitko od njih ne daje stabilan pozitivan rezultat. Trenutačno liječenje hepatorenalnog sindroma je samo simptomatsko.

Kod oštećenja jetre, koja može biti reverzibilna (na primjer, s fulminantnim hepatitisom), dijaliza može biti privremena mjera u nadi da će funkcija bubrega poboljšati obnovom funkcije jetre. Postoji vjerojatnost spontanog nestanka hepatorenalnog sindroma s poboljšanom funkcijom jetre, iako se to rijetko događa.

Kirurško liječenje. Postoje zasebna izvješća o reljefu hepatorenalnog sindroma nakon portocavalnog presađivanja ili transplantacije jetre. Međutim, najčešće kod takvih pacijenata takve velike kirurške intervencije nisu moguće.

U hepatorenalnom sindromu, transplantacija jetre može biti učinkovita. Danas je to jedini radikalni tretman za hepatorenalni sindrom; oporavak funkcije jetre nakon transplantacije trebao bi biti potpuna obnova funkcije bubrega.

Liječenje bolesnika s hepatorenalnim sindromom obično je neuspješno. Kod liječenja bolesnika s cirozom jetre treba paziti da ne uzrokuju značajnu promjenu volumena intravaskularne tekućine kroz laparocentezu ili agresivnu diurezu, tj. Postupke koji mogu ubrzati razvoj hepatorenalnog sindroma. Budući da ovaj sindrom oponaša prerenalnu azotemiju, pažljiv pokušaj povećanja volumena intravaskularne tekućine može se smatrati opravdanim. U nekim slučajevima, funkcija bubrega je obnovljena nakon primjene lužnatog venskog pomaka (Leveen) ili produžene hemodijalize. Međutim, ti tretmani nisu adekvatno proučavani u kontroliranim studijama. Nametanje trbušne venske šunta može biti povezano s razvojem peritonitisa, intravaskularne koagulacije krvi i stagnacije krvi u plućima.

Poboljšana funkcija jetre često prati istodobno poboljšanje funkcije bubrega. Trebalo bi svaki napor da bi se osiguralo da nema više specifični i mjerljivi ispravak uzrokuje istovremeno disfunkciju jetre i bubrega, kao što su infektivne bolesti (leptospirozu. Hepatitis prati bolesti imuno komplekse), toksinima (aminoglikozidi, tetraklorugljik), i bolesti krvotoka (teška zatajenje srca, šok). Također treba imati na umu da osobe koje pate od žutica i bolesti jetre su posebno osjetljive na akutnu nekrozu bubrežnih tubula.

prevencija

Prevencija hepatorenalnog sindroma je provođenje testova urina (i određivanje količine amonijaka u njemu) i krvi. Također preventivne metode uključuju održavanje prehrane, uravnoteženu prehranu.

Patogeneza hepatorenskog sindroma

Hepatorenalnog sindroma - oblik zatajenja bubrega, koja se javlja kod pacijenata s akutnim i kroničnim oboljenjem jetre (akutno i kronično zatajenje jetre, ciroze s portalne hipertenzije) u odsutnosti bolesti bubrega (kronične bubrežne bolesti, opstrukcije mokraćnog sustava, prijema nefrotoksični lijekova).

U bolesnika s hepatorenalnim sindromom su otkriveni: ascites, žutica, znakovi encefalopatije jetre; javlja se gastrointestinalno krvarenje.

Dijagnoza se utvrđuje na temelju razvijenih velikih i malih (dodatnih) kriterija.

Liječenje se sastoji u korekciji postojećih hemodinamskih poremećaja (sistemska vazodilatacija i bubrežne vazokonstrikcije). Metoda izbora je transplantacija jetre.

  • Razvrstavanje hepatorenalnog sindroma

Postoje dvije vrste hepatorenalnog sindroma.

  • Hepatorenalni sindrom tipa I.
    • Pojava kod pacijenata s akutnim zatajenjem jetre ili alkoholne ciroze jetre. Može se dijagnosticirati u 20-25% bolesnika s spontanom bakterijskom peritonitisom; u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem (u 10% slučajeva); kada uklanjaju veliku količinu tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.
    • Kod hepatorenalnog sindroma tipa I, bubrežna se insuficijencija razvija unutar 2 tjedna.
    • Hepatorenalni sindrom tipa I dijagnosticira se ako sadržaj serumskog kreatinina postane veći od 2,5 mg / dl (221 μmol / l); pokazatelji preostalog dušika u porastu seruma i brzina glomerularne filtracije smanjuje se za 50% od početne do dnevne razine manje od 20 ml / min. Može se otkriti hiponatrijemija i drugi poremećaji elektrolita.
    • Prognoza nije povoljna: bez liječenja, smrt se javlja u roku od 10-14 dana.
  • Hepatorenalni sindrom tipa II. Hepatorenalni sindrom tipa II se u većini slučajeva javlja u bolesnika s manje izraženim oštećenjem jetre nego kod hepatorenskog sindroma tipa I. Može biti zbog vatrenog ascitesa.
    • Za hepatorenalni sindrom tipa II karakterizira sporiji razvoj zatajenja bubrega.
    • Stope preživljavanja pacijenata su 3-6 mjeseci.
  • Epidemiologija hepatorenalnog sindroma

    U Sjedinjenim Državama incidencija hepatorenalnog sindroma je 10% među svim hospitaliziranim pacijentima s cirozom i ascitesom.

    Uz cirozu jetre i ascite, godišnji rizik od hepatorenalnog sindroma je 8-20%; nakon 5 godina ova brojka raste na 40%.

    Ako se dijagnosticira portalna hipertenzija kod bolesnika s cirozom jetre, u 20% slučajeva hepatorenalni sindrom može se razviti u prvoj godini; 40% - u 5 godina.

    Hepatorenalni sindrom javlja se jednako često u muškaraca i žena.

    Hepatorenalni sindrom obično se razvija kod pacijenata u dobi od 40 do 80 godina.

  • Etiologija hepatorenalnog sindroma

    Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju kod teške oštećene funkcije jetre.

    U djece, glavni uzrok hepatorenalnog sindroma je zatajenje jetre zbog akutnog virusnog hepatitisa - u 50% slučajeva.

    Također kod djece, uzroci hepatorenalnog sindroma mogu biti: kronična bolest jetre zbog atresije žučnog trakta; Wilsonova bolest, maligne novotvorine, autoimuni hepatitis, unos paracetamola.

    U odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalne hipertenzije i ascitesa, slijedeći fenomeni mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:

    • Spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva).
    • Uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.
    • Gastrointestinalno krvarenje iz varikoznih vena - u 10% slučajeva.

    • Čimbenici rizika za hepatorenalni sindrom

      Hepatorenalni sindrom

      Hepatorenalni sindrom je poremećaj bubrega koji se razvija na pozadini teške bolesti jetre s portalnom hipertenzijom i povezana je s smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis i oštećenje tumora jetre. Simptomi nisu specifični: oligurija, slabost, mučnina, u kombinaciji s znakovima osnovne bolesti. Dijagnoza hepatorenalnog sindroma temelji se na određivanju laboratorijskih markera oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnoteža elektrolita, povećani tlak u bubrežnim arterijama, a transplantacija jetre djelotvorna.

      Hepatorenalni sindrom

      Hepatorenalni sindrom je akutno, brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtriranje u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode, razvija se na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. Učestalost hepatorenalnog sindroma doseže 10% kod bolesnika s teškim hepatijskim bolestima, a nakon 5 godina od nastupa glavne patologije ta brojka već doseže 40%. Težina je u slaboj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpunu ponovnu uspostavu funkcije bubrega jest transplantacija jetre. Bolest je karakterizirana vrlo nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću tijekom prvih tjedana bez pružanja učinkovite pomoći (obnavljanje funkcije jetre).

      Uzroci hepatorenalnog sindroma

      Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma u gastroenterologiji nisu dobro razumjeli. Najčešći uzrok patologije kod pedijatrijskih bolesnika je virusni hepatitis, Wilsonova bolest, atresija žučnog sustava, autoimune i onkološke bolesti. U odraslih, hepatorenalnog sindroma pojavljuje u dekompenziranom ciroze jetre sa ascitesom, njene komplikacije bakterijske peritonitisa, nedovoljna opskrba nedostatka proteina u paracentezom (uklanjanje ascitesa), krvarenje iz ezofagealnih intervencija i rektuma.

      Dokazano je da se znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada njihovog cjevastog aparata uslijed oštećenja bubrežnog arterijskog krvotoka. Postoji širenje izvanstaničnih arterija, smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje vaskularne otpornosti i kao rezultat smanjenje brzine glomerularne filtracije. U pozadini općeg širenja krvnih žila (vazodilatacija), opaženo je značajno sužavanje bubrežnih arterija (konstrikcija). U tom slučaju, srce daje dovoljnu izbacivanje krvi u mainstream, ali učinkovit bubrega protok krvi nije moguće zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezene i drugih unutarnjih organa. Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećavaju se razine renina u plazmi. Važnu ulogu u pojavi hepatorenalnog sindroma pripada hipovolemiji. Njegova zamjena poboljšava protok krvi kroz bubrege za kratko vrijeme, međutim, rizik od GI krvarenja iz varikoznih žila gastrointestinalnog trakta dalje se povećava.

      U patogenezi hepatorenalnog sindroma, važno je mjesto za perfuziju portalne, povećanu proizvodnju vazokonstriktora: leukotriene, endotelin-1, endotelin-2, kao i smanjenje produkcije dušikovog oksida, kallikreina i prostaglandina u bubrezima.

      Simptomi hepatorenalnog sindroma

      Simptomi ove patologije u početnoj fazi uključuju nisko izlučivanje urina kod vodene opterećenja i smanjenje natrija u krvi. U slučaju progresije hepatorenalnog sindroma, azotemije, zatajenja jetre, povećanja arterijske hipotenzije nastaju otporni ascites. Istovremeno, pacijenti su primijetili općenitu slabost, umor i gubitak apetita, nema specifičnih pritužbi. Osmolarnost urina raste, javlja se hiponatremija.

      Glavne pritužbe pacijenata su zbog teške patologije jetre: žutica sclera i kože, palmar eritema, ascites (prošireni abdomen, varikozne vene, pupčana kila), periferni edem, povećana jetra (hepatomegalija) i slezena i drugi. Ovi se simptomi pojavljuju i prije oštećenja bubrega, s pridruživanjem hepatorenalnog sindroma, znakovi disfunkcije glomerularnog aparata brzo napreduju.

      Postoje dvije vrste tečaja hepatorenalnog sindroma. Prvo se određuje brzim progresivnim pogoršanjem bubrega (manje od 2 tjedna), povećanjem razine kreatinina u krvi 2 ili više puta i dušikom ureje do 120 mg / dl, oligurijom ili anurijom. U drugom tipu, neuspjeh funkcije bubrega razvija se postupno. Dušik uree povećava se na 80 mg / dl, snižava se natrij krvi. Ova vrsta prognostički povoljnija.

      Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

      Postoji visoki rizik razvoja hepatorenalnog sindroma u bolesnika s teškom hepatološkom bolešću, popraćenom splenomegalijom, ascitesom, varikoznim žilama i žuticom, progresivnim povećanjem razine kreatinina i uree u biokemijskoj analizi krvi i smanjenju količine urina.

      Provjera dijagnoze temelji se na sljedećim znakovima: prisutnosti dekompenzirane patologije jetre; smanjenje učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manji od 40 ml / min, kreatinin krvi do 1,5 mg / dL), ako nema drugih čimbenika bubrežne insuficijencije; nedostatak kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon uklanjanja hipovolemije i povlačenja diuretika; razina bjelančevina u analizi urina nije veća od 500 mg / dl i odsutnost bubrežnih parenhimskih znakova na bubrežnom ultrazvu.

      Važna uloga u dijagnozi hepatorenalnog sindroma pripada renalnoj vaskularnoj Doppler sonografiji, što omogućuje procjenu povećanja arterijskog otpora. U slučaju ciroze jetre bez ascitesa i azotemije, ovaj simptom ukazuje na visoki rizik od bubrežne insuficijencije.

      Potporne hepatorenalnog sindroma kriterij dijagnoze su oligurija (volumen urina izlučenog dnevno manje od 0,5 l), razina natrija u mokraći manja od 10 mEq / L u krvi - manje od 130 mekv / L, stupanj urina osmolarnost većim sadržajem plazmi eritrocita u urinu nije više od 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza treba provoditi s ijatrogenu (uzrokovana lijekovima), zatajenje bubrega, uzrok koji može biti uporaba diuretika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, ciklosporin i drugim sredstvima.

      Liječenje hepatorenalnog sindroma

      Terapija pacijenata s hepatorenalnim sindromom provodi gastroenterolog, nefroloz i resuscitator, pacijenti trebaju biti u jedinici intenzivne njege. Glavni smjerovi liječenja su eliminacija hemodinamskih poremećaja, patologije jetre i normalizacije tlaka u plućima bubrega. Dijeta terapija je ograničiti količinu potrošene tekućine (do 1,5 litara), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nephrotoksični lijekovi se otkazuju. Pozitivan učinak dan je uporabom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitina-vazopresina, provode se studije o upotrebi pripravaka dušičnog oksida. Kako bi se spriječio hipovolemija, albumin se injicira intravenozno.

      Hemodializa u slučaju hepatorenalnog sindroma se koristi vrlo rijetko, budući da je pozadina ozbiljne hepatičke insuficijencije značajno povećala rizik od krvarenja iz varikoznih vena gastrointestinalnog trakta. Najučinkovitija metoda za potpuno uklanjanje hepatorenalnog sindroma je transplantacija jetre. Što se tiče prestanka etiološkog faktora, funkcija bubrega potpuno je obnovljena. U pripremi za planiranu operaciju moguće je pomicanje transjugularnog portocavala, no kao neovisna metoda liječenja ova je operacija neučinkovita.

      Prognoza i prevencija hepatorenalnog sindroma

      Prognoza za ovu patologiju izuzetno je nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, bolesnici s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru unutar dva tjedna, s drugim tipom - u roku od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre, trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje bubrega bez transplantacije promatra se samo u 4-10% bolesnika, uglavnom u slučaju hepatorenalnog sindroma, koji se razvija na pozadini virusnog hepatitisa.

      Prevencija se sastoji u prevenciji bolesti jetre, njihovom pravodobnom i učinkovitom liječenju, adekvatnoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Pridržavanje opreza pri imenovanju diuretika s ascitesom, rano otkrivanje poremećaja elektrolita i zaraznih komplikacija u zatajenju jetre pomaže u sprečavanju razvoja hepatorenalnog sindroma.

      Hepatorenalni sindrom

      Hepatorenalni sindrom se odnosi na teške posljedice patologija jetre. Istodobno poraz dva vrlo važna organa ne može proći bez traga, a bolest u pitanju ozbiljno pogoršava stanje osobe, a ima nepovoljnu prognozu preživljavanja. Samo intenzivna terapija, a ponekad i kirurgija, daje priliku za poboljšanje dobrobiti i osiguravanje učinkovitosti.

      Bit patologije

      U svojoj srži, hepatorenalni sindrom (HRS) je vrsta poremećaja bubrega, do i uključujući insuficijenciju, što je izazvano hepatičkim patologijama. U ovom slučaju, karakteristični znakovi organskih oštećenja bubrežnog tkiva nisu otkriveni. U nekim slučajevima, kao iznimka, može biti fiksna neko oštećenje epitela bubrežnih tubula, nakupljanje fibrina u glomerula i mala plovila, kapilarna tromboze.

      GDS razvija odjednom u akutni oblik i napreduje brzo rezultira pogoršanjem bubrežnog krvotoka i smanjenjem brzine glomerularne filtracije nakon renalnih kortikalnih spazmi krvnih žila sloj. S obzirom na kliničke manifestacije, ova patologija ima nekoliko sinonima - hepatonefritis, hepatonefroza i sindrom bubrega i jetre. Općenito, hepatorenalni sindrom nema specifičnih simptoma karakterističnih samo za nju, ali se manifestira kao definitivna disfunkcija bubrega. Ta okolnost značajno komplicira formulaciju ispravne dijagnoze, što je dovelo do razvoja posebnih dijagnostičkih kriterija.

      Bolest je izazvana patologijama jetre dekompenzirane kategorije. U ranoj fazi bolesti smatra sindrom se nalazi u svakoj desetoj čovjeka, a nakon 6-7 godina nakon pojave problema jetre disfunkcija bubrega fiksne više od jedne trećine pacijenata. Takva stvarna slika ukazuje na prilično nizak terapeutski potencijal. Prognoza za liječenje sindroma je razočaravajuća, što se očituje učestalosti smrti. Najučinkovitiji i moderniji način borbe protiv bolesti je transplantacija jetre.

      Etiologija fenomena

      Etiologija bolesti temelji se na komplikacijama abnormalnosti jetre koje mogu izazvati oštećenje bubrežnog protoka krvi, bubrežnu hipoksiju, oštećenja bubrega s toksinima koji nisu zaustavljeni jetrom. Važnu ulogu igraju promjene u metaboličkim procesima, uključujući one koji dovode do neravnoteže tromboksana i prostaglandina. Najkarakterističniji hepatorenalni sindrom u cirozi jetre, kada se štetni faktori pojavljuju sasvim jasno.

      Kao glavni provokatori etiološkog mehanizma možemo identificirati sljedeće uzroke pojave sindroma kod odraslih osoba:

      • ascites, povećanje dušika seruma u krvi iznad 31 mg / dL i kreatinina više od 1,6 mg / dL;
      • hiperkalemija i hipotalnemija;
      • pojava visoko aktivnog renina u krvnoj plazmi;
      • pendulum osmolarnost;
      • povećane razine norepinefrina;
      • nezdravu prehranu;
      • smanjenje brzine glomerularne filtracije ispod 49 ml / min;
      • trajna hipertenzija;
      • varikozna lezija jednjaka;
      • nekontroliranim lijekovima.

      Posebno se naglašava uloga takvih izazivanja uzroka kao peritonitis bakterijskog tipa spontanog razvoja (gotovo četvrtina svih slučajeva) i prekomjerno uklanjanje tekućine tijekom paracegalije i bez uvođenja albumina.

      U djetinjstvu su vodeći položaji slijedeći etiološki čimbenici:

      • atresija žučnog trakta;
      • virusni tip hepatitisa u akutnom obliku;
      • zatajenje jetre;
      • Wilsonova bolest;
      • hepatitisa autoimuna priroda;
      • onkološke neoplazme;
      • uzimajući niz lijekova (na primjer, Paracetamol).

      Gotovo polovica slučajeva hepatorenalnog sindroma kod djece posljedica je komplikacija virusnog hepatitisa.

      Značajke razvrstavanja

      U medicinskoj praksi, GDS se obično dijeli na dvije kategorije:

      1. Sindrom tipa 1. Ima vrlo kritičnu prognozu tečaja i teško je liječiti. Najčešće se utvrđuje kod bolesnika s cirozom alkoholne naravi i kod akutnog zatajenja jetre. Gotovo polovica svih manifestacija sindroma javljaju se u peritonitisu, paracentozi i unutarnjem krvarenju. Patogenezu karakterizira brz tečaj, a nakon 10-15 dana nastaje akutno zatajenje bubrega.
      2. Sindrom tipa 2. Najčešći je uzrok vatrenog ascitesa. Simptomi se pojavljuju umjereno, a tijek bolesti mnogo je sporiji od patologije tipa 1. Međutim, uz odgađanje liječenja, prognoza je također nepovoljna: očekivano trajanje života ne prelazi 7-8 mjeseci.

      Mehanizam razvoja

      Brojne su studije pokazale da se ovaj sindrom razvija s normalno funkcioniranim cjevastim bubrežnim aparatom kao posljedica pojavljivanja abnormalnog protoka krvi u bubregu na pozadini abnormalnosti jetre. Patogeneza bolesti u početnoj fazi povezana je s vazodiliranjem, tj. Širenjem općeg vaskularnog sustava izvan bubrega tijekom suženja (suženja) bubrežnih arterija. Ovaj proces dovodi do povećanja otpornosti vaskularnog sustava i smanjenja sistemskog tlaka protoka krvi, što uzrokuje pad intenziteta glomerularne filtracije.

      Unatoč činjenici da srce i dalje pumpa dovoljnu količinu krvi, normalno protjecanje bubrega nije postignuto, jer se redistribuira s smjerom slezene, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Smanjenje funkcije filtracije dovodi do povećanja sadržaja renina u krvnoj plazmi. U pozadini tih procesa razvija se hipovolemija, koja je sposobna stabilizirati protok krvi kratko vrijeme, ali kasnije postaje uzrok unutarnjeg krvarenja. U patogenezi bolesti, naglašena je uloga perfuzije portala, aktivacija produkcije vazokonstriktora (endotelin i leukotrien) i smanjenje dušikovog oksida, prostaglandina i kallikreina.

      Općenito, patogeneza hepatorenalnog sindroma razvija se u 3 glavna smjera;

      1. Hemodinamsko oštećenje. Bubrezi čine gotovo četvrtinu ukupnog sistemskog protoka krvi i stoga bolest dovodi do poremećaja cijele hemodinamike: porast srčane emisije, smanjenje krvnog tlaka i smanjenje vaskularne rezistencije na periferiji s povećanjem otpornosti vaskularnih bubrega.
      2. Sistemska vazodilatacija. Klinička slika uključuje takve manifestacije: povećanje broja vazodilata, što uzrokuje smanjenje ukupnog vaskularnog tona i propusnosti kalijskih kanala; aktivacija endogenih vazokonstriktorskih procesa; smanjenje volumena krvi; povećanje glagona koja blokira osjetljivost mesenterijskih arteriola.
      3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila. Razvija se u ovom redoslijedu: spazaji glomerularnih arteriola javljaju se zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Filtriranje se smanjuje, natrijeva reapsorpcija se povećava kao rezultat aktivacije simptomatskog živčanog sustava. Proizvodnja raznih tvari je narušena, posebice, razina vazopresina, adenozina, prostaglandina, povećanja endotelina. Intenzivna proizvodnja leukocita i leukotriena dovodi do smanjenja broja mezangijalnih stanica. U naprednom stadiju razvija se renalna ishemija, praćena aktivnim otpuštanjem tromboksana.

      Simptomatske manifestacije

      Brzo progresivna bolest dovodi do ovih poremećaja i patologija, što se očito očituje ozbiljnim simptomima. Razvoj sindroma odvija se u pozadini ozbiljnih bolesti jetre, što se ogleda u takvim specifičnim simptomima jetre kao i icterična manifestacija na očnjaku i koži, ascites, periferni edem, gastrointestinalno krvarenje, znakove encefalopatije.

      S progresijom bolesti postoje pritužbe u vezi s takvim uvjetima kao što su:

      • opća slabost, slab apetit i umor;
      • promjena u osjetljivosti okusa ili disgeusije;
      • pojava deformacije na prstima udova vrste "drum sticks";
      • zgrušavanje i deformacija ploče nokta;
      • crvenilo na koži i sluznici ili eritemu;
      • Xanthelasma, tj. Stvaranje malih žućkastih plakova na kapcima;
      • "Zvijezde" u područjima blizine plovnih objekata;
      • povećanje veličine jetre i slezene;
      • smanjenje mokrenja (ne više od 0,5 litara dnevno);
      • umbilikalna kila;
      • pojava takozvane "glave meduza", tj. manifestacija vene na prednjem zidu abdominalne šupljine;
      • znakovi muške ginekomastije.

      Dijagnostičke mjere

      Za dijagnosticiranje hepatorentalnog sindroma potrebno je provesti sveobuhvatne studije i razlikovati bolest od drugih bubrežnih bolesti. Osnova za sumnju na patologiju rezultat su inicijalnog pregleda i povijesti studije, kao i stav pacijenta prema skupini visokorizičnih.

      Dijagnoza se provodi nakon laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih studija. Što se tiče laboratorijskih studija, proučavaju se sljedeća ispitivanja:

      1. Opći test krvi. Zanimljivo je kvantitativna procjena sadržaja leukocita, trombocita i hematokrita.
      2. Biokemijska analiza. Cilj je procjena razine kreatinina (više od 134 μmol / l) i natrija (ne veća od 128 mmol / 1).
      3. Urin. Sindrom karakterizira takve parametre kao što je prisutnost crvenih krvnih stanica (ne više od 48 komada u polju gledišta), dnevni klirens kreatina (manje od 39 ml / min), sadržaj natrija (manje od 18 mmol / 1), proteinuriju.

      Kao instrumentalne metode široko se koristi:

      • Ultrazvuk - razlikovati od drugih bubrežnih bolesti i poremećaja u mokraćnom kanalu;
      • Doppler - usmjeren na identificiranje promjena vaskularne rezistencije;
      • bubrežna biopsija se izvodi u ekstremnim slučajevima i samo po odluci liječnika.

      Da bi se još uvijek dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, razvijeni su kriteriji za procjenu rezultata dijagnostičkih studija. Sljedeći kriteriji dodjeljuju se kategoriji velikih kriterija:

      • prisutnost portal-tipa hipertenzije i zatajenja jetre;
      • nema znakova bakterijske infekcije, šoka i dehidracije;
      • nedostatak nefrotoksične terapije;
      • proteinurija;
      • razina kreatinina u serumu u krvi iznad 1 mg / dL;
      • dnevni klirens kreatinina ispod 39 ml / min;
      • ultrazvuk nije otkrio nikakvu drugu patologiju bubrega i mokraćnog kanala;
      • funkcija jetre se ne poboljšava uvođenjem izotonične otopine u volumenu od najmanje 1,4 litre.

      Mali kriteriji za bolest su takvi pokazatelji:

      • koncentracija natrija u krvnom serumu nije veća od 129 mmol / l i u urinu ispod 9 mmol / 1;
      • urinarna osmolarnost premašuje iste pokazatelje krvne plazme;
      • smanjenje dnevnog uriniranja ispod volumena od 40 ml;
      • smanjenje sadržaja crvenih krvnih zrnaca u mokraći ispod 129 mmol / l.

      Kada se provodi dijagnoza, važno je odvojiti razmatrani sindrom od drugih patologija. Razlikovati potrebne bolesti kao što su:

      • glomerulonefritis;
      • akutna tuberkulozna nekroza;
      • bubrežnih problema kod upotrebe lijekova s ​​nefrotoksičnim sposobnostima, posebice diuretika, ACE inhibitora, dipiridamola, nekih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

      liječenje

      Kada se dijagnosticira hepatorenalni sindrom, liječenje uključuje prisilnu prehranu i terapiju lijekovima. U teškim slučajevima, postoji potreba za operacijom. Dijeta je osigurana unutar tablice prehrane 5a. Temelji se na sljedećim osnovnim dnevnim parametrima:

      • proteini - oko 95-105 g;
      • ugljikohidrati - 380-460 g;
      • masti - 68-76 g;
      • sol - ne više od 7 g;
      • tekućina - ne više od 2,2-2,6 l;
      • kalorijski sadržaj - 2800-3200 kcal.

      U isto vrijeme zabranjeni su proizvodi od maslaca, svježeg kruha, masnog mesa i ribe, konzervirane robe, bogate juhe, mahunarke, tjesteninu, začine, začine, dimljenu hranu, kobasice, ostatke u bilo kojem obliku, gljive, kisele krastavice, kiseli krastavci i kavu., čokolade, kreme, masne kolače, slatkiše, kiselo voće, kao i voće i povrće s visokim sadržajem vlakana.

      Shema terapije lijekovima utvrđena je uzimajući u obzir tijek sindroma, kliničku sliku, etiološke značajke. Prije svega, organizirana je vitaminska terapija za održavanje zdravlja oba pogođenih organa. Pacijentu se primjenjuju vitamini C, B1, B2, B6, B12, PP. U pravilu se koriste kompleksi vitamina.

      Najčešće dodijeljene kategorije sredstava su:

      • za blokiranje vazoprezije - Terlipressin ili Retestil uz primanje nakon 3,5-5 sati;
      • simpatomimetici - dopamin;
      • supstituenti somatostatina kako bi se osiguralo vazokonstriktorske učinke sistemske orijentacije - oktreotid, Sandostatin;
      • antioksidanti - acetilcistein;
      • kontrola procesa hipovolemije osigurana je uvođenjem albumina.

      Hemodializa i antibakterijska terapija mogu se propisati kao dodatne terapijske mjere. Prvi postupak je osobito važan u fazi dekompenzacije ciroze jetre. Antibakterijski lijekovi se koriste za komplikacije kao što su bakterijski peritonitis.

      Uz napredni stupanj bolesti, terapija lijekovima više nije u mogućnosti pomoći. U takvim slučajevima, rad koji spašava život portosistemskih, transjugularnih ili peritonalnih tipova može produžiti život. Najveći učinak postiže se transplantacijom jetre. Ako se u prvom slučaju život produljuje nekoliko mjeseci, transplantacija organa daje mnogo dulju šansu.

      GDS je složen tijek jetrenih patologija. Nažalost, prognoza opstanka u njenom razvoju je nepovoljna, ali s pravodobnim početkom učinkovitog liječenja, možete računati na neki uspjeh.

      Hepatorenalni sindrom (K76.7)

      Verzija: Priručnik o bolestima MedElement

      Opće informacije

      Kratak opis

      klasifikacija


      Hepatorenalni sindrom tip I:

      - u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem u 10% slučajeva;
      - kada uklanjaju veliku količinu tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.

      Etiologija i patogeneza


      etiologija
      Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju kod teške oštećene funkcije jetre. Hepatorenalni sindrom se najčešće pojavljuje na pozadini ciroze jetre s hepatičnom insuficijencijom, rjeđe s fulminantnom insuficijencijom jetre.


      U odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalne hipertenzije i ascitesa, slijedeći fenomeni mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:
      - spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva);
      - uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva;
      - gastrointestinalno krvarenje iz varikoznih vena - u 10% slučajeva.

      Hepatorenalni sindrom: simptomi i liječenje

      Hepatorenalni sindrom - glavni simptomi:

      • slabost
      • mučnina
      • Povećana jetra
      • Povećana slezena
      • Gubitak apetita
      • povraćanje
      • Crvene mrlje na dlanovima
      • Bubrenje nogu
      • Povećan umor
      • Suha koža
      • Nizak krvni tlak
      • Povećana trbuh
      • Smanjen izlaz urina
      • Suhe sluznice
      • Akumulacija u tekućini trbušne šupljine
      • Žutiranje kože
      • Pojava mreže žila na abdomenu
      • Oticanje ruku
      • Klinikularna kila

      Hepatorenalni sindrom je brzo progresivni poremećaj bubrega koji se razvija u pozadini patologija ovog organa, portalne hipertenzije i drugih procesa. Bolest je posebno opasna, jer bez specifičnog liječenja smrtni ishod se javlja u roku od nekoliko tjedana.

      Bolest nema ograničenja u odnosu na dob i spol, pa se često dijagnosticira već u naprednoj fazi.

      Liječenje uključuje lijekove i operaciju. Transplantacija jetre najučinkovitija je metoda, međutim, u praksi se takve operacije vrlo rijetko provode pravodobno.

      Prognoza za ovu bolest je nepovoljna, budući da se hepatorenalni sindrom brzo razvija, a u pozadini već postojećih teških bolesti situacija se samo pogoršava.

      etiologija

      Hepatorenalni sindrom nije neovisna bolest, već posljedica sljedećih patoloških procesa:

      • krvarenje iz proširenih vena jednjaka i crijeva;
      • komplikacije nakon uklanjanja ascitesne tekućine;
      • ciroza jetre u fazi dekompenzacije;
      • virusni oblik hepatitisa;
      • portalni hipertenzija.

      Treba napomenuti da je hepatorenalni sindrom u cirozi jetre karakteriziran kao najnepovoljniji oblik.

      U djece, hepatorenalni sindrom može biti posljedica takvih patoloških procesa kao:

      • poremećaji krvi;
      • maligni tumori;
      • Wilson-Konovalov bolest;
      • sustavne autoimune patologije;
      • kršenje prohodnosti žučnog trakta;
      • virusni hepatitis.

      Osim toga, potrebno je naglasiti predisponirajuće čimbenike za razvoj takve opasne bolesti:

      • povijest bolesti genitourinarnog sustava;
      • aktivnu diuretsku terapiju;
      • trajna arterijska hipertenzija;
      • zloupotreba alkohola i droga;
      • povijest hyponatremije;
      • hiperkalijemija;
      • neuravnoteženu prehranu, pod uvjetom da je takva prehrana gotovo konstantna.

      Bez obzira na etiološkog čimbenika, hepatorenalni sindrom iznimno je opasno po život i karakterizira visok rizik od smrtonosnog ishoda, čak i ako se poduzimaju pravodobne terapijske mjere.

      patogeneza

      Patogeneza je sljedeća:

      • postoji opća ekspanzija plovila na razini ekstrarenala (proces vazodilata);
      • krvni tlak se smanjuje, ali to nije zbog rada srca;
      • postoji redistribucija opskrbe krvlju za funkcioniranje drugih organa (mozak, slezena i tako dalje), ali potrebna količina protoka krvi više ne teče do bubrega;
      • na pozadini nedovoljne opskrbe bubrega, filtracija se smanjuje i bubrežne arterije reflektiraju spazam;
      • povećava se proizvodnja renina i smanjuje se broj prirodnih prodora vazodilata;
      • zbog promjena u ravnoteži prirodnih tvari pogoršava već poremećeni protok krvi;
      • smanjuje se filtracija, a kao rezultat toga nastaje urin: dolazi do potpune anurije;
      • u krvi počinju akumulirati dušične tvari, što dovodi do neravnoteže elektrolita.

      Razvoj bolesti traje samo dva tjedna, ali s akutnim oblikom najčešće dolazi do smrti u 80% pacijenata - u prosjeku, deseti dan.

      klasifikacija

      Po prirodi tečaja, hepatorenalni sindrom može biti akutan ili kroničan. Akutni ili prvi tip najčešće se razvija na pozadini alkoholne ciroze jetre i karakterizira visoka stopa smrtnosti.

      Što se tiče kroničnog oblika, ovdje klinička slika razvija se postupno, početni tijek patološkog procesa može biti potpuno asimptomatski. Prognoza u ovom slučaju je relativno povoljna - s pravodobnom nadomjesnom terapijom pacijenti žive do šest mjeseci. Uz transplantaciju jetre, stopa preživljavanja je 60%.

      simptomatologija

      Akutni oblik hepatorenalnog sindroma karakterizira klinička slika ubrzano razvija i oštro pogoršanje stanja pacijenta. Kronični oblik nastaje u latentnijem obliku, pa se pacijentovo stanje postupno pogoršava.

      Općenito, sljedeći su simptomi karakteristični za ovaj patološki proces:

      • opća slabost;
      • povećano umor;
      • smanjen apetit;
      • žutost kože;
      • oticanje nogu i ruku;
      • palpacija je dobro označena povećanje jetre;
      • crvene mrlje na dlanovima ("dlanovi jetre");
      • niska razina urina i u složenijim slučajevima nedostatak pražnjenja mjehura;
      • snižavanje krvnog tlaka;
      • povećanje volumena trbuha zbog akumulacije tekućine u njoj - ascites počinje;
      • povećana suhoća kože i sluznice;
      • mučnina, koja u nekim slučajevima prati povraćanje;
      • gubitak apetita;
      • povećana slezena;
      • oko pupka su jasno vidljive dilatirane vene;
      • zbog napetosti abdominalnog zida može se razviti pupčana kila.

      Ako postoji barem nekoliko simptoma iz gore navedene kliničke slike, trebali biste odmah potražiti liječničku pomoć. Ni u kojem slučaju ne možete uzeti bilo koji lijek ili tradicionalnu medicinu. To će samo pogoršati situaciju i biti kobno u svakom slučaju.

      dijagnostika

      Dijagnoza se odvija u dvije faze. Prvi je fizički pregled pacijenta s palpiranjem jetre i slezene, prikupljanje osobne povijesti i određivanje točne kliničke slike.

      Daljnje dijagnostičke mjere uključuju:

      • analiza urina;
      • opći klinički krvni test;
      • biokemijski test krvi;
      • Dopplerska sonografija bubrežnih žila;
      • biopsija bubrega (ako je potrebno);
      • Ultrazvuk genitourinarnog sustava.

      Također može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu za sljedeće bolesti:

      Treba napomenuti da je to samo približan dijagnostički program. Točan popis laboratorijskih i instrumentalnih analiza određuje se pojedinačno, ovisno o podacima prikupljenim tijekom početnog ispitivanja i trenutnom stanju pacijenta.

      liječenje

      Liječenje hepatorenskog sindroma podrazumijeva samo složene, a ne uvijek konzervativne mjere. Međutim, u svakom slučaju, liječenje će uključivati ​​pridržavanje prehrane.

      Tijek terapije lijekovima može uključivati ​​sljedeće lijekove:

      • albumin;
      • agonisti vazopresina;
      • simpatomimetici;
      • analozi somatostatina;
      • antioksidansi;
      • lijekovi za specifičnu antibiotsku terapiju.

      Također su propisane procedure hemodijalize, ali samo ako uzrok sindroma nije ciroza u fazi dekompenzacije. Inače, hemodijaliza može dovesti do krvarenja želuca i hipotenzije.

      Kirurško liječenje uključuje samo dvije metode:

      • presađivanje jetre;
      • portosustavski manevriranje - preživljavanje s takvim operabilnim intervencijama, prosječno 2-4 mjeseca.

      Bez obzira na odabir tijeka liječenja, pacijent se mora pridržavati prehrane. U većini slučajeva, dodijeljen je tablici prehrane broj 5 od strane Pevznera.

      Prema prehrani, ta hrana treba biti isključena iz prehrane:

      • svježi i raženi kruh;
      • svježe kolače;
      • masne ribe i mesa;
      • tjestenina, mrvica kaša;
      • mahunarke i gljive;
      • proizvodi od mesa
      • konzervirana hrana, marinade, umaci, začini;
      • masni sir i sir;
      • kakao, kava, jak čaj;
      • slastice, uključujući čokoladu;
      • hrana bogata vlaknima;
      • kiselo voće.

      Izbornik pacijenta trebao bi se temeljiti na sljedećoj hrani:

      • juhe i pire od krumpira s niskim udjelom masnoća riba;
      • žitarice, osim za proso, koje se kuhaju u mlijeku s vodom;
      • prva jela na juhu od povrća;
      • low-fat mliječni proizvodi;
      • povrće, mliječni umaci;
      • ne više od jednog kokošjeg jaja dnevno;
      • mekan, zrelo voće bez kora;
      • jučerašnji sušeni kruh iz brašna drugog razreda;
      • nezasićene kolačiće;
      • slaba čaj, kompozicija, bućkica za pseće, svježi, ali ne koncentrirani povrće i voćni sokovi.

      Alkoholna pića i surogat zabranjeni su. Pridržavanje takve prehrane mora biti trajno.

      pogled

      Nažalost, prognoza za ovu bolest je nepovoljna. Da bi se smanjio rizik od smrti na minimum, moguće je samo ako se izvede transplantacija jetre. Relativno povoljna prognoza može biti samo u kroničnom obliku hepatorenalnog sindroma.

      prevencija

      Budući da je ovaj sindrom samo komplikacija drugih patoloških procesa, poželjno je provesti profilaksu protiv tih bolesti koje su uključene u etiološku listu.

      Ako mislite da imate hepatorenalni sindrom i simptome koji su karakteristični za ovu bolest, liječnici vam mogu pomoći: gastroenterologa, hepatologa, terapeuta.

      Predlažemo i našu online dijagnostičku dijagnostiku bolesti koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

      Amyloidosis bubrega je složena i opasna patologija u kojoj je metabolizam proteina i ugljikohidrata poremećen u tkivima bubrega. Kao rezultat toga, dolazi do sinteze i akumulacije određene tvari, amiloida. To je protein-polisaharidni spoj, koji je u osnovnim svojstvima sličan škrobu. Normalno, ovaj protein se ne proizvodi u tijelu, tako da je stvaranje abnormalno za ljude i uzrokuje kršenje funkcija bubrega.

      Sclerozirajući kolangitis je rijetka patologija jetre, koja se sastoji od upala i blokade jetrenih kanala kako unutar tako i izvan organa. Obično, kad ljudi govore o ovoj bolesti, oni znače primarni sklerozirajući kolangitis, čiji uzroci nisu potpuno razumljivi. Ova patologija se određuje nasumce prilikom obavljanja kirurških operacija na organu. Štoviše, ta bolest može dugo biti asimptomatska, pa čak i ako se otkrije upala kanala i njihova skleroza s ožiljnim tkivom, simptomi bolesti u nekoj osobi još se ne pojavljuju. Istovremeno, bez pravodobnog liječenja, ljudi se vrlo brzo suočavaju s ozbiljnim stanjem - zatajenjem jetre.

      Salmoneloza je akutna infektivna bolest izazvana izlaganjem bakterijama Salmonella, što zapravo određuje svoje ime. Salmoneloza, čiji su simptomi u nosačima ove infekcije odsutni, usprkos aktivnoj reprodukciji, uglavnom se prenose hranom kontaminiranom salmonelom, kao i onečišćenom vodom. Glavne manifestacije bolesti u aktivnom obliku su manifestacije trovanja i dehidracije.

      Nephritis u medicini naziva se cijela skupina različitih upalnih bolesti bubrega. Svi oni imaju drugačiju etiologiju, kao i razvojni mehanizam, simptomatske i patološke značajke. U ovoj skupini, kliničari uključuju lokalne ili zajedničke procese, tijekom kojih bubrežno tkivo raste, djelomično ili potpuno uništeno.

      Echinococcosis jetre je kronična bolest uzrokovana parazitskim crvima koja može trajati više od pola godine. Sastoji se od formiranja cista na površini jetre. Poraz ovog tijela je više od pedeset posto svih slučajeva otkrivanja ehinokokoze. Postoji nekoliko vrsta bolesti na kojima ovisi njezin tijek.

      Uz vježbanje i umjerenost, većina ljudi može bez medicine.


Prethodni Članak

Kako liječiti hepatitis B?

Sljedeći Članak

Herkulova juha

Više Članaka O Jetri

Dijeta

Kako otkriti rak jetre?

Ostavite komentar 4,069Dijagnosticiranje raka jetre je teško jer je početna faza asimptomatska. Test krvi za rak jetre olakšava prepoznavanje bolesti. Uz pomoć instrumentalnih metoda odrediti stupanj oštećenja tijela.
Dijeta

Količasti kolecistitis - uzroci, simptomi i liječenje

Količasti kolecistitis je upala žučnog mjehura povezana s taloženjem kamenja formiranog od kolesterola, žučnih boja i nečistoća kalcija. Ti su naslage lokalizirani u bilijarnom lumenu i kanalima.