Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je poremećaj bubrega koji se razvija na pozadini teške bolesti jetre s portalnom hipertenzijom i povezana je s smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis i oštećenje tumora jetre. Simptomi nisu specifični: oligurija, slabost, mučnina, u kombinaciji s znakovima osnovne bolesti. Dijagnoza hepatorenalnog sindroma temelji se na određivanju laboratorijskih markera oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnoteža elektrolita, povećani tlak u bubrežnim arterijama, a transplantacija jetre djelotvorna.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je akutno, brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtriranje u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode, razvija se na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. Učestalost hepatorenalnog sindroma doseže 10% kod bolesnika s teškim hepatijskim bolestima, a nakon 5 godina od nastupa glavne patologije ta brojka već doseže 40%. Težina je u slaboj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpunu ponovnu uspostavu funkcije bubrega jest transplantacija jetre. Bolest je karakterizirana vrlo nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću tijekom prvih tjedana bez pružanja učinkovite pomoći (obnavljanje funkcije jetre).

Uzroci hepatorenalnog sindroma

Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma u gastroenterologiji nisu dobro razumjeli. Najčešći uzrok patologije kod pedijatrijskih bolesnika je virusni hepatitis, Wilsonova bolest, atresija žučnog sustava, autoimune i onkološke bolesti. U odraslih, hepatorenalnog sindroma pojavljuje u dekompenziranom ciroze jetre sa ascitesom, njene komplikacije bakterijske peritonitisa, nedovoljna opskrba nedostatka proteina u paracentezom (uklanjanje ascitesa), krvarenje iz ezofagealnih intervencija i rektuma.

Dokazano je da se znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada njihovog cjevastog aparata uslijed oštećenja bubrežnog arterijskog krvotoka. Postoji širenje izvanstaničnih arterija, smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje vaskularne otpornosti i kao rezultat smanjenje brzine glomerularne filtracije. U pozadini općeg širenja krvnih žila (vazodilatacija), opaženo je značajno sužavanje bubrežnih arterija (konstrikcija). U tom slučaju, srce daje dovoljnu izbacivanje krvi u mainstream, ali učinkovit bubrega protok krvi nije moguće zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezene i drugih unutarnjih organa. Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećavaju se razine renina u plazmi. Važnu ulogu u pojavi hepatorenalnog sindroma pripada hipovolemiji. Njegova zamjena poboljšava protok krvi kroz bubrege za kratko vrijeme, međutim, rizik od GI krvarenja iz varikoznih žila gastrointestinalnog trakta dalje se povećava.

U patogenezi hepatorenalnog sindroma, važno je mjesto za perfuziju portalne, povećanu proizvodnju vazokonstriktora: leukotriene, endotelin-1, endotelin-2, kao i smanjenje produkcije dušikovog oksida, kallikreina i prostaglandina u bubrezima.

Simptomi hepatorenalnog sindroma

Simptomi ove patologije u početnoj fazi uključuju nisko izlučivanje urina kod vodene opterećenja i smanjenje natrija u krvi. U slučaju progresije hepatorenalnog sindroma, azotemije, zatajenja jetre, povećanja arterijske hipotenzije nastaju otporni ascites. Istovremeno, pacijenti su primijetili općenitu slabost, umor i gubitak apetita, nema specifičnih pritužbi. Osmolarnost urina raste, javlja se hiponatremija.

Glavne pritužbe pacijenata su zbog teške patologije jetre: žutica sclera i kože, palmar eritema, ascites (prošireni abdomen, varikozne vene, pupčana kila), periferni edem, povećana jetra (hepatomegalija) i slezena i drugi. Ovi se simptomi pojavljuju i prije oštećenja bubrega, s pridruživanjem hepatorenalnog sindroma, znakovi disfunkcije glomerularnog aparata brzo napreduju.

Postoje dvije vrste tečaja hepatorenalnog sindroma. Prvo se određuje brzim progresivnim pogoršanjem bubrega (manje od 2 tjedna), povećanjem razine kreatinina u krvi 2 ili više puta i dušikom ureje do 120 mg / dl, oligurijom ili anurijom. U drugom tipu, neuspjeh funkcije bubrega razvija se postupno. Dušik uree povećava se na 80 mg / dl, snižava se natrij krvi. Ova vrsta prognostički povoljnija.

Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

Postoji visoki rizik razvoja hepatorenalnog sindroma u bolesnika s teškom hepatološkom bolešću, popraćenom splenomegalijom, ascitesom, varikoznim žilama i žuticom, progresivnim povećanjem razine kreatinina i uree u biokemijskoj analizi krvi i smanjenju količine urina.

Provjera dijagnoze temelji se na sljedećim znakovima: prisutnosti dekompenzirane patologije jetre; smanjenje učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manji od 40 ml / min, kreatinin krvi do 1,5 mg / dL), ako nema drugih čimbenika bubrežne insuficijencije; nedostatak kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon uklanjanja hipovolemije i povlačenja diuretika; razina bjelančevina u analizi urina nije veća od 500 mg / dl i odsutnost bubrežnih parenhimskih znakova na bubrežnom ultrazvu.

Važna uloga u dijagnozi hepatorenalnog sindroma pripada renalnoj vaskularnoj Doppler sonografiji, što omogućuje procjenu povećanja arterijskog otpora. U slučaju ciroze jetre bez ascitesa i azotemije, ovaj simptom ukazuje na visoki rizik od bubrežne insuficijencije.

Potporne hepatorenalnog sindroma kriterij dijagnoze su oligurija (volumen urina izlučenog dnevno manje od 0,5 l), razina natrija u mokraći manja od 10 mEq / L u krvi - manje od 130 mekv / L, stupanj urina osmolarnost većim sadržajem plazmi eritrocita u urinu nije više od 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza treba provoditi s ijatrogenu (uzrokovana lijekovima), zatajenje bubrega, uzrok koji može biti uporaba diuretika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, ciklosporin i drugim sredstvima.

Liječenje hepatorenalnog sindroma

Terapija pacijenata s hepatorenalnim sindromom provodi gastroenterolog, nefroloz i resuscitator, pacijenti trebaju biti u jedinici intenzivne njege. Glavni smjerovi liječenja su eliminacija hemodinamskih poremećaja, patologije jetre i normalizacije tlaka u plućima bubrega. Dijeta terapija je ograničiti količinu potrošene tekućine (do 1,5 litara), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nephrotoksični lijekovi se otkazuju. Pozitivan učinak dan je uporabom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitina-vazopresina, provode se studije o upotrebi pripravaka dušičnog oksida. Kako bi se spriječio hipovolemija, albumin se injicira intravenozno.

Hemodializa u slučaju hepatorenalnog sindroma se koristi vrlo rijetko, budući da je pozadina ozbiljne hepatičke insuficijencije značajno povećala rizik od krvarenja iz varikoznih vena gastrointestinalnog trakta. Najučinkovitija metoda za potpuno uklanjanje hepatorenalnog sindroma je transplantacija jetre. Što se tiče prestanka etiološkog faktora, funkcija bubrega potpuno je obnovljena. U pripremi za planiranu operaciju moguće je pomicanje transjugularnog portocavala, no kao neovisna metoda liječenja ova je operacija neučinkovita.

Prognoza i prevencija hepatorenalnog sindroma

Prognoza za ovu patologiju izuzetno je nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, bolesnici s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru unutar dva tjedna, s drugim tipom - u roku od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre, trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje bubrega bez transplantacije promatra se samo u 4-10% bolesnika, uglavnom u slučaju hepatorenalnog sindroma, koji se razvija na pozadini virusnog hepatitisa.

Prevencija se sastoji u prevenciji bolesti jetre, njihovom pravodobnom i učinkovitom liječenju, adekvatnoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Pridržavanje opreza pri imenovanju diuretika s ascitesom, rano otkrivanje poremećaja elektrolita i zaraznih komplikacija u zatajenju jetre pomaže u sprečavanju razvoja hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom (K76.7)

Verzija: Priručnik o bolestima MedElement

Opće informacije

Kratak opis

klasifikacija


Hepatorenalni sindrom tip I:

- u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem u 10% slučajeva;
- kada uklanjaju veliku količinu tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.

Etiologija i patogeneza


etiologija
Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju kod teške oštećene funkcije jetre. Hepatorenalni sindrom se najčešće pojavljuje na pozadini ciroze jetre s hepatičnom insuficijencijom, rjeđe s fulminantnom insuficijencijom jetre.


U odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalne hipertenzije i ascitesa, slijedeći fenomeni mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:
- spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva);
- uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva;
- gastrointestinalno krvarenje iz varikoznih vena - u 10% slučajeva.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom se odnosi na teške posljedice patologija jetre. Istodobno poraz dva vrlo važna organa ne može proći bez traga, a bolest u pitanju ozbiljno pogoršava stanje osobe, a ima nepovoljnu prognozu preživljavanja. Samo intenzivna terapija, a ponekad i kirurgija, daje priliku za poboljšanje dobrobiti i osiguravanje učinkovitosti.

Bit patologije

U svojoj srži, hepatorenalni sindrom (HRS) je vrsta poremećaja bubrega, do i uključujući insuficijenciju, što je izazvano hepatičkim patologijama. U ovom slučaju, karakteristični znakovi organskih oštećenja bubrežnog tkiva nisu otkriveni. U nekim slučajevima, kao iznimka, može biti fiksna neko oštećenje epitela bubrežnih tubula, nakupljanje fibrina u glomerula i mala plovila, kapilarna tromboze.

GDS razvija odjednom u akutni oblik i napreduje brzo rezultira pogoršanjem bubrežnog krvotoka i smanjenjem brzine glomerularne filtracije nakon renalnih kortikalnih spazmi krvnih žila sloj. S obzirom na kliničke manifestacije, ova patologija ima nekoliko sinonima - hepatonefritis, hepatonefroza i sindrom bubrega i jetre. Općenito, hepatorenalni sindrom nema specifičnih simptoma karakterističnih samo za nju, ali se manifestira kao definitivna disfunkcija bubrega. Ta okolnost značajno komplicira formulaciju ispravne dijagnoze, što je dovelo do razvoja posebnih dijagnostičkih kriterija.

Bolest je izazvana patologijama jetre dekompenzirane kategorije. U ranoj fazi bolesti smatra sindrom se nalazi u svakoj desetoj čovjeka, a nakon 6-7 godina nakon pojave problema jetre disfunkcija bubrega fiksne više od jedne trećine pacijenata. Takva stvarna slika ukazuje na prilično nizak terapeutski potencijal. Prognoza za liječenje sindroma je razočaravajuća, što se očituje učestalosti smrti. Najučinkovitiji i moderniji način borbe protiv bolesti je transplantacija jetre.

Etiologija fenomena

Etiologija bolesti temelji se na komplikacijama abnormalnosti jetre koje mogu izazvati oštećenje bubrežnog protoka krvi, bubrežnu hipoksiju, oštećenja bubrega s toksinima koji nisu zaustavljeni jetrom. Važnu ulogu igraju promjene u metaboličkim procesima, uključujući one koji dovode do neravnoteže tromboksana i prostaglandina. Najkarakterističniji hepatorenalni sindrom u cirozi jetre, kada se štetni faktori pojavljuju sasvim jasno.

Kao glavni provokatori etiološkog mehanizma možemo identificirati sljedeće uzroke pojave sindroma kod odraslih osoba:

  • ascites, povećanje dušika seruma u krvi iznad 31 mg / dL i kreatinina više od 1,6 mg / dL;
  • hiperkalemija i hipotalnemija;
  • pojava visoko aktivnog renina u krvnoj plazmi;
  • pendulum osmolarnost;
  • povećane razine norepinefrina;
  • nezdravu prehranu;
  • smanjenje brzine glomerularne filtracije ispod 49 ml / min;
  • trajna hipertenzija;
  • varikozna lezija jednjaka;
  • nekontroliranim lijekovima.

Posebno se naglašava uloga takvih izazivanja uzroka kao peritonitis bakterijskog tipa spontanog razvoja (gotovo četvrtina svih slučajeva) i prekomjerno uklanjanje tekućine tijekom paracegalije i bez uvođenja albumina.

U djetinjstvu su vodeći položaji slijedeći etiološki čimbenici:

  • atresija žučnog trakta;
  • virusni tip hepatitisa u akutnom obliku;
  • zatajenje jetre;
  • Wilsonova bolest;
  • hepatitisa autoimuna priroda;
  • onkološke neoplazme;
  • uzimajući niz lijekova (na primjer, Paracetamol).

Gotovo polovica slučajeva hepatorenalnog sindroma kod djece posljedica je komplikacija virusnog hepatitisa.

Značajke razvrstavanja

U medicinskoj praksi, GDS se obično dijeli na dvije kategorije:

  1. Sindrom tipa 1. Ima vrlo kritičnu prognozu tečaja i teško je liječiti. Najčešće se utvrđuje kod bolesnika s cirozom alkoholne naravi i kod akutnog zatajenja jetre. Gotovo polovica svih manifestacija sindroma javljaju se u peritonitisu, paracentozi i unutarnjem krvarenju. Patogenezu karakterizira brz tečaj, a nakon 10-15 dana nastaje akutno zatajenje bubrega.
  2. Sindrom tipa 2. Najčešći je uzrok vatrenog ascitesa. Simptomi se pojavljuju umjereno, a tijek bolesti mnogo je sporiji od patologije tipa 1. Međutim, uz odgađanje liječenja, prognoza je također nepovoljna: očekivano trajanje života ne prelazi 7-8 mjeseci.

Mehanizam razvoja

Brojne su studije pokazale da se ovaj sindrom razvija s normalno funkcioniranim cjevastim bubrežnim aparatom kao posljedica pojavljivanja abnormalnog protoka krvi u bubregu na pozadini abnormalnosti jetre. Patogeneza bolesti u početnoj fazi povezana je s vazodiliranjem, tj. Širenjem općeg vaskularnog sustava izvan bubrega tijekom suženja (suženja) bubrežnih arterija. Ovaj proces dovodi do povećanja otpornosti vaskularnog sustava i smanjenja sistemskog tlaka protoka krvi, što uzrokuje pad intenziteta glomerularne filtracije.

Unatoč činjenici da srce i dalje pumpa dovoljnu količinu krvi, normalno protjecanje bubrega nije postignuto, jer se redistribuira s smjerom slezene, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Smanjenje funkcije filtracije dovodi do povećanja sadržaja renina u krvnoj plazmi. U pozadini tih procesa razvija se hipovolemija, koja je sposobna stabilizirati protok krvi kratko vrijeme, ali kasnije postaje uzrok unutarnjeg krvarenja. U patogenezi bolesti, naglašena je uloga perfuzije portala, aktivacija produkcije vazokonstriktora (endotelin i leukotrien) i smanjenje dušikovog oksida, prostaglandina i kallikreina.

Općenito, patogeneza hepatorenalnog sindroma razvija se u 3 glavna smjera;

  1. Hemodinamsko oštećenje. Bubrezi čine gotovo četvrtinu ukupnog sistemskog protoka krvi i stoga bolest dovodi do poremećaja cijele hemodinamike: porast srčane emisije, smanjenje krvnog tlaka i smanjenje vaskularne rezistencije na periferiji s povećanjem otpornosti vaskularnih bubrega.
  2. Sistemska vazodilatacija. Klinička slika uključuje takve manifestacije: povećanje broja vazodilata, što uzrokuje smanjenje ukupnog vaskularnog tona i propusnosti kalijskih kanala; aktivacija endogenih vazokonstriktorskih procesa; smanjenje volumena krvi; povećanje glagona koja blokira osjetljivost mesenterijskih arteriola.
  3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila. Razvija se u ovom redoslijedu: spazaji glomerularnih arteriola javljaju se zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Filtriranje se smanjuje, natrijeva reapsorpcija se povećava kao rezultat aktivacije simptomatskog živčanog sustava. Proizvodnja raznih tvari je narušena, posebice, razina vazopresina, adenozina, prostaglandina, povećanja endotelina. Intenzivna proizvodnja leukocita i leukotriena dovodi do smanjenja broja mezangijalnih stanica. U naprednom stadiju razvija se renalna ishemija, praćena aktivnim otpuštanjem tromboksana.

Simptomatske manifestacije

Brzo progresivna bolest dovodi do ovih poremećaja i patologija, što se očito očituje ozbiljnim simptomima. Razvoj sindroma odvija se u pozadini ozbiljnih bolesti jetre, što se ogleda u takvim specifičnim simptomima jetre kao i icterična manifestacija na očnjaku i koži, ascites, periferni edem, gastrointestinalno krvarenje, znakove encefalopatije.

S progresijom bolesti postoje pritužbe u vezi s takvim uvjetima kao što su:

  • opća slabost, slab apetit i umor;
  • promjena u osjetljivosti okusa ili disgeusije;
  • pojava deformacije na prstima udova vrste "drum sticks";
  • zgrušavanje i deformacija ploče nokta;
  • crvenilo na koži i sluznici ili eritemu;
  • Xanthelasma, tj. Stvaranje malih žućkastih plakova na kapcima;
  • "Zvijezde" u područjima blizine plovnih objekata;
  • povećanje veličine jetre i slezene;
  • smanjenje mokrenja (ne više od 0,5 litara dnevno);
  • umbilikalna kila;
  • pojava takozvane "glave meduza", tj. manifestacija vene na prednjem zidu abdominalne šupljine;
  • znakovi muške ginekomastije.

Dijagnostičke mjere

Za dijagnosticiranje hepatorentalnog sindroma potrebno je provesti sveobuhvatne studije i razlikovati bolest od drugih bubrežnih bolesti. Osnova za sumnju na patologiju rezultat su inicijalnog pregleda i povijesti studije, kao i stav pacijenta prema skupini visokorizičnih.

Dijagnoza se provodi nakon laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih studija. Što se tiče laboratorijskih studija, proučavaju se sljedeća ispitivanja:

  1. Opći test krvi. Zanimljivo je kvantitativna procjena sadržaja leukocita, trombocita i hematokrita.
  2. Biokemijska analiza. Cilj je procjena razine kreatinina (više od 134 μmol / l) i natrija (ne veća od 128 mmol / 1).
  3. Urin. Sindrom karakterizira takve parametre kao što je prisutnost crvenih krvnih stanica (ne više od 48 komada u polju gledišta), dnevni klirens kreatina (manje od 39 ml / min), sadržaj natrija (manje od 18 mmol / 1), proteinuriju.

Kao instrumentalne metode široko se koristi:

  • Ultrazvuk - razlikovati od drugih bubrežnih bolesti i poremećaja u mokraćnom kanalu;
  • Doppler - usmjeren na identificiranje promjena vaskularne rezistencije;
  • bubrežna biopsija se izvodi u ekstremnim slučajevima i samo po odluci liječnika.

Da bi se još uvijek dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, razvijeni su kriteriji za procjenu rezultata dijagnostičkih studija. Sljedeći kriteriji dodjeljuju se kategoriji velikih kriterija:

  • prisutnost portal-tipa hipertenzije i zatajenja jetre;
  • nema znakova bakterijske infekcije, šoka i dehidracije;
  • nedostatak nefrotoksične terapije;
  • proteinurija;
  • razina kreatinina u serumu u krvi iznad 1 mg / dL;
  • dnevni klirens kreatinina ispod 39 ml / min;
  • ultrazvuk nije otkrio nikakvu drugu patologiju bubrega i mokraćnog kanala;
  • funkcija jetre se ne poboljšava uvođenjem izotonične otopine u volumenu od najmanje 1,4 litre.

Mali kriteriji za bolest su takvi pokazatelji:

  • koncentracija natrija u krvnom serumu nije veća od 129 mmol / l i u urinu ispod 9 mmol / 1;
  • urinarna osmolarnost premašuje iste pokazatelje krvne plazme;
  • smanjenje dnevnog uriniranja ispod volumena od 40 ml;
  • smanjenje sadržaja crvenih krvnih zrnaca u mokraći ispod 129 mmol / l.

Kada se provodi dijagnoza, važno je odvojiti razmatrani sindrom od drugih patologija. Razlikovati potrebne bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • akutna tuberkulozna nekroza;
  • bubrežnih problema kod upotrebe lijekova s ​​nefrotoksičnim sposobnostima, posebice diuretika, ACE inhibitora, dipiridamola, nekih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

liječenje

Kada se dijagnosticira hepatorenalni sindrom, liječenje uključuje prisilnu prehranu i terapiju lijekovima. U teškim slučajevima, postoji potreba za operacijom. Dijeta je osigurana unutar tablice prehrane 5a. Temelji se na sljedećim osnovnim dnevnim parametrima:

  • proteini - oko 95-105 g;
  • ugljikohidrati - 380-460 g;
  • masti - 68-76 g;
  • sol - ne više od 7 g;
  • tekućina - ne više od 2,2-2,6 l;
  • kalorijski sadržaj - 2800-3200 kcal.

U isto vrijeme zabranjeni su proizvodi od maslaca, svježeg kruha, masnog mesa i ribe, konzervirane robe, bogate juhe, mahunarke, tjesteninu, začine, začine, dimljenu hranu, kobasice, ostatke u bilo kojem obliku, gljive, kisele krastavice, kiseli krastavci i kavu., čokolade, kreme, masne kolače, slatkiše, kiselo voće, kao i voće i povrće s visokim sadržajem vlakana.

Shema terapije lijekovima utvrđena je uzimajući u obzir tijek sindroma, kliničku sliku, etiološke značajke. Prije svega, organizirana je vitaminska terapija za održavanje zdravlja oba pogođenih organa. Pacijentu se primjenjuju vitamini C, B1, B2, B6, B12, PP. U pravilu se koriste kompleksi vitamina.

Najčešće dodijeljene kategorije sredstava su:

  • za blokiranje vazoprezije - Terlipressin ili Retestil uz primanje nakon 3,5-5 sati;
  • simpatomimetici - dopamin;
  • supstituenti somatostatina kako bi se osiguralo vazokonstriktorske učinke sistemske orijentacije - oktreotid, Sandostatin;
  • antioksidanti - acetilcistein;
  • kontrola procesa hipovolemije osigurana je uvođenjem albumina.

Hemodializa i antibakterijska terapija mogu se propisati kao dodatne terapijske mjere. Prvi postupak je osobito važan u fazi dekompenzacije ciroze jetre. Antibakterijski lijekovi se koriste za komplikacije kao što su bakterijski peritonitis.

Uz napredni stupanj bolesti, terapija lijekovima više nije u mogućnosti pomoći. U takvim slučajevima, rad koji spašava život portosistemskih, transjugularnih ili peritonalnih tipova može produžiti život. Najveći učinak postiže se transplantacijom jetre. Ako se u prvom slučaju život produljuje nekoliko mjeseci, transplantacija organa daje mnogo dulju šansu.

GDS je složen tijek jetrenih patologija. Nažalost, prognoza opstanka u njenom razvoju je nepovoljna, ali s pravodobnim početkom učinkovitog liječenja, možete računati na neki uspjeh.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom - odnosi se na teške miješane patologije, kada primarna oštećenja jetre dovode do zatajenja bubrega. Važno je da je u tkivu bubrega biopsiju u takvim slučajevima, promjene nisu otkriveni ili minimalni smetnje u obliku umjerenih oštećenja tubula, fibrinozni naslaga unutar uređaja i glomerularne u posudama malih krvnih ugrušaka.

Prisutnost oštećenja bubrega u patologiji jetre najprije je opisala 1863. godine Austin Flint, a termin je predložio brojni autori 1916. i 1939. godine. Problem liječenja još uvijek je slabo riješen. Budući da je transplantacija jetre neophodna za vraćanje funkcije bubrega, konzervativna terapija je neučinkovita. Stoga je prognoza bolesti nepovoljna, smrtnost je i dalje visoka.

rasprostranjenost

Nije pronađena ovisnost patologije o spolu osobe. Najčešće utječe na ljude od 40 do 80 godina. Među pacijentima s organskim posljedicama hepatitisa, ciroze jetre, hepatorenalni sindrom javlja se u svakom desetom već u početnoj fazi bolesti i očituje se funkcionalnim smanjenjem filtracije.

Ako se pojavi ciroza s ascitesom, sindrom se godišnje detektira u 20% pacijenata. Protiv pozadine portalne hipertenzije otkriva se u svakom peti pacijentu. Nakon razdoblja od 5 godina, ona se nalazi u više od 40% i napreduje brzo.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Proučavanje uzroka i mehanizama patogeneze hepatorenalnog sindroma nastavlja se. Suvremeni podaci omogućuju uspostavljanje veze:

  • s oslabljenom cirkulacijom krvi u bubrezima zbog grčenja kapilarne mreže;
  • toksični učinci na epitelne stanice metaboličkim proizvodima koje jetra ne može neutralizirati;
  • promjena apsorpcije produkata razgradnje arahidonske kiseline, posebna se pozornost posvećuje poremećenom omjeru u krvi prostaglandina i tromboksana.

U djetinjstvu su glavni uzroci patologije:

  • virusni hepatitis;
  • Wilson-Konovalov bolest (degeneracija jetrenih stanica i moždanih neurona pod utjecajem akumulacije bakra, smatra se genetskim);
  • kršenje prohodnosti žučnog trakta (često kongenitalno);
  • sustavne autoimune bolesti (reumatoidni poliartritis, lupus erythematosus, vaskulitis);
  • maligne bolesti krvi;
  • tumor.

U odraslih, razvoj hepatorenalnog sindroma povezan je s:

  • s cirozom jetre u fazi dekompenzacije;
  • krvarenje iz proširenih vena jednjaka i crijeva.
  • komplikacije nakon uklanjanja asciticne tekućine iz trbuha (peritonitis, gubitak proteina s nedostatkom nadopunjavanja).

Što se događa u bubrezima?

Glavni mehanizam oštećenja bubrega oštećen je dotok krvi u tkivo. Uređaj za kanalizaciju ne mijenja svoj rad. U početku postoji opća ekspanzija posudica (vazodilatacija) na razini izvanjezica. Pad krvnog tlaka. Kršenja ne ovise o radu srca. Dovoljno je otpuštanje krvi u općem smjeru i snaga miokarda. Sudjelujte u širenju krvnih žila:

Kao odgovor, opskrba krvlju se redistribuira kako bi se osiguralo funkcioniranje mozga, slezene i drugih organa. Potrebni volumen protoka krvi ne ulazi u bubrege. Bubrežne arterije reflektiraju spazam, a filtracija se smanjuje.

Neurohumoralna regulacija bubrežnog protoka krvi je smanjena. Vasokonstrikcija se nadopunjuje povećanom proizvodnjom bioloških tvari s ovom svojstvom:

  • leukotrieni;
  • endotelin-1;
  • endotelin-2;
  • antidiuretički hormon.

Osim toga, bubrezi kao odgovor na ishemija povećavaju proizvodnju renina, smanjuju - proizvodnju prirodnih vazodilata:

  • dušični oksid (soli nitrita i nitrata),
  • prostaglandini,
  • kalikreinje.

Promjene u ravnoteži aktivnih vazokonstriktora pogoršavaju slabiji protok krvi. Kao rezultat toga, filtracija i proizvodnja urina se smanjuju do pune anurije. Dušikovih tvari koje imaju toksična svojstva akumuliraju se u krvi, sastav elektrolita je uznemiren.

klasifikacija

Hepatorenalni sindrom manifestira se u dvije varijante.

Tip I (akutni)

To je tipično za pacijente s alkoholnom cirozom, pojavu akutnog zatajenja jetre. Otkriva:

  • u ¼ slučajeva bakterijske peritonitis;
  • u 10% bolesnika s krvarenjem iz gastrointestinalnog trakta;
  • 15% nakon laparocenteze bez kompenzacijske primjene albumina.

Oblik zatajenja bubrega u 2 tjedna. Prognoza je iznimno nepovoljna. Fatalni ishod bez liječenja u 80% pacijenata javlja se u roku od 10 dana. U krvi razina kreatinina raste do 221 μmol / l, a brzina filtracije u glomeruli je polovica normalne. Moguće kršenje sastava elektrolita.

Tip II (kronični)

Razlikuje se sporim progresijom i slabijim tečajem. Češće povezana s hipovolemijom s upornim ascitesom. U bolesnika s manje izraženom žuticom, ali značajnijim znakovima portalne hipertenzije. Prognostički povoljniji. Pacijenti žive do šest mjeseci. Nema značajnog porasta razine kreatinina. Moguća hiponatremija.

simptomi

Pacijentu dominiraju manifestacije bolesti jetre:

  • vlažnost sklera i kože;
  • crvenilo dlana (palmar eritema);
  • povećanje trbuha zbog akumulacije tekućine unutar peritoneuma uzrokovano hipertenzijom u portalnoj veni jetre, smanjenje sinteze proteina albumina;
  • oko pupka, proširene površinske vene mogu nalikovati "glavi meduze";
  • pupčane kile nastaju zbog konstantne napetosti abdominalnog zida;
  • oticanje nogu;
  • palpacija jetre znatno je povećana, gusta, lumpy (hepatomegaly);
  • istodobno se slezena povećava.

Zbog toga, simptomi bubrežne glomerularne disfunkcije ubrzano napreduju, ali ne izgledaju specifično. Pacijenti se žale:

  • na povećanje opće slabosti;
  • niska razina urina;
  • mučnina;
  • gubitak apetita.

Na pregledu pacijent je zabilježio suhu kožu i sluznicu, nizak krvni tlak. Računovodstvena diureza pokazuje smanjenje manje od 500 ml dnevno (oligurija) ili potpunu odsutnost urina (anurije). Detekcija patologije ovisi o provođenju dijagnostičkih studija.

dijagnostika

Za ispravnu dijagnozu hepatorenalnog sindroma potrebno je interpretirati određene rezultate laboratorijskih testova koji govore o oštećenju bubrega na pozadini teških promjena u jetri. Utvrđeno je da nema specifičnih markera sindroma, a dijagnoza se provodi isključivanjem drugih čimbenika zatajenja bubrega. Potrebno je uzeti u obzir:

  • prerenal;
  • bubrežna;
  • postrenalni razlozi;
  • pseudohepatorenal sindrom, koji se pojavljuje u nekim bolestima uz istodobno oštećenje jetre i bubrega.

Kod ispitivanja pacijenta, identificirane promjene imaju značajnu ulogu:

  • povećana specifična gravitacija urina na pozadini oligurije-anurije;
  • smanjenje natrija u krvi;
  • povećanje koncentracije dušičnih tvari u plazmi.

Biopsija bubrežnog tkiva ne otkriva nikakve teške tipične promjene. Svibanj pod mikroskopom da vidi zadebljanje i brtve zidove kapilara glomerula zbog taloženja imunoloških kompleksa. Smatra se karakterističnijim cjevastim glomerularnim lijevanjem (refluksom) od proksimalnog tubula u prostor Bowmanove kapsule.

Koji su znakovi dijagnoze?

Prema popisu odobrenom od strane međunarodne zajednice liječnika 1996. godine, pouzdani znakovi dijagnoze su:

  • prisutnost pacijentove bolesti jetre u fazi dekompenzacije;
  • smanjenje brzine filtracije u bubrezima do 40 ml / min i ispod;
  • značajno povećanje razine kreatinina u krvi do 135 μmol / l i više (istodobno treba odbaciti sumnju na bubrežnu bolest s nedostatkom u razvoju tijekom upale, šoka i uzimanja toksičnih lijekova);
  • nedostatak takvih razloga zbog gubitka tekućine kao što su povraćanje, proljev;
  • normalna slika bubrega ultrazvukom (nema znakova zadržavanja urina i oštećenja parenhima);
  • nedostatak dinamike u pacijentovu stanju i laboratorijski pokazatelji nakon ukidanja diuretika, naknada za gubitak tekućine uvođenjem 1,5 litre slane otopine;
  • razina proteinurije ne više od 500 mg / dan.

Dodatni kriteriji su:

  • oligoanurija s diurezom manjim od 500 ml na dan;
  • gustoća urina je veća od krvi;
  • natrijev izlučaj mokraćnog mjehura manji od 10 mmol / 1, njegov sadržaj u krvi niži od 130 mmol / 1;
  • broj crvenih krvnih zrnaca u mokraći na 50 u vidnom polju.

Godine 2005. izmijenjene su interpretacije znakova. Najvažniji u dijagnozi hepatorenalnog sindroma su:

  • prisutnost ciroze s ascitesom;
  • povećanje kreatinina u krvi do 133 mmol / l i bez poboljšanja nakon ukidanja diuretika i uvođenja albumina;
  • poricanje zbog šoka i raznih patologija bubrega.

Diferencijalna dijagnoza s pseudohepatorenskim sindromom prikazana je u tablici.

Liječnik hepatitisa

liječenje jetre

Hepatorenalni sindrom u cirozi jetre

Hepatorenalni sindrom - odnosi se na teške miješane patologije, kada primarna oštećenja jetre dovode do zatajenja bubrega. Važno je da je u tkivu bubrega biopsiju u takvim slučajevima, promjene nisu otkriveni ili minimalni smetnje u obliku umjerenih oštećenja tubula, fibrinozni naslaga unutar uređaja i glomerularne u posudama malih krvnih ugrušaka.

Prisutnost oštećenja bubrega u patologiji jetre najprije je opisala 1863. godine Austin Flint, a termin je predložio brojni autori 1916. i 1939. godine. Problem liječenja još uvijek je slabo riješen. Budući da je transplantacija jetre neophodna za vraćanje funkcije bubrega, konzervativna terapija je neučinkovita. Stoga je prognoza bolesti nepovoljna, smrtnost je i dalje visoka.

Nije pronađena ovisnost patologije o spolu osobe. Najčešće utječe na ljude od 40 do 80 godina. Među pacijentima s organskim posljedicama hepatitisa, ciroze jetre, hepatorenalni sindrom javlja se u svakom desetom već u početnoj fazi bolesti i očituje se funkcionalnim smanjenjem filtracije.

Ako se pojavi ciroza s ascitesom, sindrom se godišnje detektira u 20% pacijenata. Protiv pozadine portalne hipertenzije otkriva se u svakom peti pacijentu. Nakon razdoblja od 5 godina, ona se nalazi u više od 40% i napreduje brzo.

Proučavanje uzroka i mehanizama patogeneze hepatorenalnog sindroma nastavlja se. Suvremeni podaci omogućuju uspostavljanje veze:

U djetinjstvu su glavni uzroci patologije:

  • virusni hepatitis;
  • Wilson-Konovalov bolest (degeneracija jetrenih stanica i moždanih neurona pod utjecajem akumulacije bakra, smatra se genetskim);
  • kršenje prohodnosti žučnog trakta (često kongenitalno);
  • sustavne autoimune bolesti (reumatoidni poliartritis, lupus erythematosus, vaskulitis);
  • maligne bolesti krvi;
  • tumor.

Jedan od znakova bolesti Wilson-Konovalov je prsten od bakrenih naslaga oko irisa.

U odraslih, razvoj hepatorenalnog sindroma povezan je s:

  • s cirozom jetre u fazi dekompenzacije;
  • krvarenje iz proširenih vena jednjaka i crijeva.
  • komplikacije nakon uklanjanja asciticne tekućine iz trbuha (peritonitis, gubitak proteina s nedostatkom nadopunjavanja).

Glavni mehanizam oštećenja bubrega oštećen je dotok krvi u tkivo. Uređaj za kanalizaciju ne mijenja svoj rad. U početku postoji opća ekspanzija posudica (vazodilatacija) na razini izvanjezica. Pad krvnog tlaka. Kršenja ne ovise o radu srca. Dovoljno je otpuštanje krvi u općem smjeru i snaga miokarda. Sudjelujte u širenju krvnih žila:

Gubici tekućine s krvarenjem i tijekom laparocenteze (otpuštanje akumulirane ascitesne tekućine) uzrokuju snažno smanjenje volumena krvi u krvi (hipovolemija).

Kao odgovor, opskrba krvlju se redistribuira kako bi se osiguralo funkcioniranje mozga, slezene i drugih organa. Potrebni volumen protoka krvi ne ulazi u bubrege. Bubrežne arterije reflektiraju spazam, a filtracija se smanjuje.

Prema shemi bubrežne opskrbe krvlju, vidljivo je da se najizraženiji poremećaji javljaju u kortikalnom sloju gdje se nalazi maksimalni broj kapilara

Neurohumoralna regulacija bubrežnog protoka krvi je smanjena. Vasokonstrikcija se nadopunjuje povećanom proizvodnjom bioloških tvari s ovom svojstvom:

  • leukotrieni;
  • endotelin-1;
  • endotelin-2;
  • antidiuretički hormon.

Osim toga, bubrezi kao odgovor na ishemija povećavaju proizvodnju renina, smanjuju - proizvodnju prirodnih vazodilata:

  • dušični oksid (soli nitrita i nitrata),
  • prostaglandini,
  • kalikreinje.

Promjene u ravnoteži aktivnih vazokonstriktora pogoršavaju slabiji protok krvi. Kao rezultat toga, filtracija i proizvodnja urina se smanjuju do pune anurije. Dušikovih tvari koje imaju toksična svojstva akumuliraju se u krvi, sastav elektrolita je uznemiren.

Hepatorenalni sindrom manifestira se u dvije varijante.

To je tipično za pacijente s alkoholnom cirozom, pojavu akutnog zatajenja jetre. Otkriva:

  • u ¼ slučajeva bakterijske peritonitis;
  • u 10% bolesnika s krvarenjem iz gastrointestinalnog trakta;
  • 15% nakon laparocenteze bez kompenzacijske primjene albumina.

Teški ascites tretirani su uklanjanjem tekućine s posebnom bušenjem.

Oblik zatajenja bubrega u 2 tjedna. Prognoza je iznimno nepovoljna. Fatalni ishod bez liječenja u 80% pacijenata javlja se u roku od 10 dana. U krvi razina kreatinina raste do 221 μmol / l, a brzina filtracije u glomeruli je polovica normalne. Moguće kršenje sastava elektrolita.

Razlikuje se sporim progresijom i slabijim tečajem. Češće povezana s hipovolemijom s upornim ascitesom. U bolesnika s manje izraženom žuticom, ali značajnijim znakovima portalne hipertenzije. Prognostički povoljniji. Pacijenti žive do šest mjeseci. Nema značajnog porasta razine kreatinina. Moguća hiponatremija.

Pacijentu dominiraju manifestacije bolesti jetre:

  • vlažnost sklera i kože;
  • crvenilo dlana (palmar eritema);
  • povećanje trbuha zbog akumulacije tekućine unutar peritoneuma uzrokovano hipertenzijom u portalnoj veni jetre, smanjenje sinteze proteina albumina;
  • oko pupka, proširene površinske vene mogu nalikovati "glavi meduze";
  • pupčane kile nastaju zbog konstantne napetosti abdominalnog zida;
  • oticanje nogu;
  • palpacija jetre znatno je povećana, gusta, lumpy (hepatomegaly);
  • istodobno se slezena povećava.

Mala žutost bjelančevina ukazuje na kršenje razmjene bilirubina

Zbog toga, simptomi bubrežne glomerularne disfunkcije ubrzano napreduju, ali ne izgledaju specifično. Pacijenti se žale:

  • na povećanje opće slabosti;
  • niska razina urina;
  • mučnina;
  • gubitak apetita.

Na pregledu pacijent je zabilježio suhu kožu i sluznicu, nizak krvni tlak. Računovodstvena diureza pokazuje smanjenje manje od 500 ml dnevno (oligurija) ili potpunu odsutnost urina (anurije). Detekcija patologije ovisi o provođenju dijagnostičkih studija.

Za ispravnu dijagnozu hepatorenalnog sindroma potrebno je interpretirati određene rezultate laboratorijskih testova koji govore o oštećenju bubrega na pozadini teških promjena u jetri. Utvrđeno je da nema specifičnih markera sindroma, a dijagnoza se provodi isključivanjem drugih čimbenika zatajenja bubrega. Potrebno je uzeti u obzir:

  • prerenal;
  • bubrežna;
  • postrenalni razlozi;
  • pseudohepatorenal sindrom, koji se pojavljuje u nekim bolestima uz istodobno oštećenje jetre i bubrega.

Kod ispitivanja pacijenta, identificirane promjene imaju značajnu ulogu:

  • povećana specifična gravitacija urina na pozadini oligurije-anurije;
  • smanjenje natrija u krvi;
  • povećanje koncentracije dušičnih tvari u plazmi.

Dopplersko ispitivanje bubrežnih žila omogućuje otkrivanje suženja arterija i povećanu otpornost.

Biopsija bubrežnog tkiva ne otkriva nikakve teške tipične promjene. Svibanj pod mikroskopom da vidi zadebljanje i brtve zidove kapilara glomerula zbog taloženja imunoloških kompleksa. Smatra se karakterističnijim cjevastim glomerularnim lijevanjem (refluksom) od proksimalnog tubula u prostor Bowmanove kapsule.

Prema popisu odobrenom od strane međunarodne zajednice liječnika 1996. godine, pouzdani znakovi dijagnoze su:

  • prisutnost pacijentove bolesti jetre u fazi dekompenzacije;
  • smanjenje brzine filtracije u bubrezima do 40 ml / min i ispod;
  • značajno povećanje razine kreatinina u krvi do 135 μmol / l i više (istodobno treba odbaciti sumnju na bubrežnu bolest s nedostatkom u razvoju tijekom upale, šoka i uzimanja toksičnih lijekova);
  • nedostatak takvih razloga zbog gubitka tekućine kao što su povraćanje, proljev;
  • normalna slika bubrega ultrazvukom (nema znakova zadržavanja urina i oštećenja parenhima);
  • nedostatak dinamike u pacijentovu stanju i laboratorijski pokazatelji nakon ukidanja diuretika, naknada za gubitak tekućine uvođenjem 1,5 litre slane otopine;
  • razina proteinurije ne više od 500 mg / dan.

Uzročnik tuberkuloze ima svojstva bakterija i gljivica, zbog čega se naziva "mycobacterium" i može uzrokovati lažno hepatorenalni sindrom.

Dodatni kriteriji su:

  • oligoanurija s diurezom manjim od 500 ml na dan;
  • gustoća urina je veća od krvi;
  • natrijev izlučaj mokraćnog mjehura manji od 10 mmol / 1, njegov sadržaj u krvi niži od 130 mmol / 1;
  • broj crvenih krvnih zrnaca u mokraći na 50 u vidnom polju.

Godine 2005. izmijenjene su interpretacije znakova. Najvažniji u dijagnozi hepatorenalnog sindroma su:

Diferencijalna dijagnoza s pseudohepatorenskim sindromom prikazana je u tablici.

Svi bolesnici s pretpostavljanom dijagnozom algoritma za ispitivanje preporučuju se provođenjem testova otpornosti na stres intravenskim putem:

  • 1,5 litara slane otopine;
  • 100 g albumina, prethodno otopljenog u 500 ml fiziološke otopine.

Ne možete unijeti hipertonična rješenja. Poboljšanje zatajenja bubrega nakon što je test znak da potvrdi hepatorenalni sindrom.

Ciljevi liječenja hepatorenalnog sindroma:

  • nadoknaditi gubitak tekućine;
  • vratiti oštećenu ravnotežu elektrolita;
  • povećati pritisak u bubrežnim arterijama;
  • zaustaviti patologiju u jetrenim stanicama.

Pacijenti se obično nalaze u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege. Stanje se nadzire, uz resuscitator, od strane gastroenterologa i nefrologa. Zajedno rade na odlukama o korištenju različitih sredstava.

  • količina potrošene tekućine je ograničena na 1-1,5 l;
  • proteinska hrana (meso, jaja, sir, mlijeko) zabranjeno je;
  • sol je ograničena na 2 g dnevno (suđe se pripremaju bez zaslađivanja).

Izuzevši proizvode koji iritiraju bubrege i jetru:

  • prženi i dimljeni proizvodi od mesa;
  • masne konditorske kolače s vrhnjem;
  • ukiseljeno i slano povrće;
  • začinsko začini, majoneza;
  • kava, jak čaj;
  • gazirana pića;
  • čokolada.
  • kaša na vodi s minimalnom količinom ulja;
  • svježe voćne sokove;
  • povrće;
  • low-fat riba i pileća juha;
  • gusta hips, komot sušenog voća;
  • meso kuhano ili pirjeno.

U terapiji lijekovima potrebno je biti oprezan za agense s mogućim toksičnim učincima.

Kao vazodilatatori intravenski koriste:

  • Ornipressin;
  • vazopresin;
  • terlipressin;
  • Norepinefrin.

Propisuje kombinaciju tableta Medodrin s intravenskim ili subkutanim ubrizgavanjem Octreatida (analoga somatotropina). Liječenje tečaja će zahtijevati do tri tjedna.

Hormonalni spasmi lijekova su žile jednjaka i crijeva u slučaju krvarenja uzrokovanih portalnom hipertenzijom.

Kombinirana uporaba albumina s Terlipressinom daje potvrđeni učinak u obliku reverznog razvoja sindroma kod 44% bolesnika. Albumin se primjenjuje intravenozno. Ako se ne kombinira s vazodilatatorima, učinkovitost se postiže samo u 9% slučajeva. Znanstveno istraživanje pokušava dobiti lijek iz dušikovog oksida.

Hemodializa se malo koristi u hepatorenalnom sindromu. Ozbiljniji je zatajenje jetre. Dializa može izazvati krvarenje iz vene jednjaka, želuca, crijeva. Najučinkovitiji je transplantacija jetre. Nakon transplantacije, patološki mehanizam nestaje i renalna filtracija se vraća samostalno u roku od mjesec dana. Ponekad, kako bi se pripremili za operaciju, instaliran je portocaval shunt za ublažavanje portalne hipertenzije.

U slučaju uporabe lijeka s kirurškim zahvatom, povećava se stopa preživljavanja bolesnika s hepatorenskim sindromom tipa I:

  • do tri mjeseca - u 64%;
  • do pola godine - 50%;
  • do godinu dana - 20%.

Trogodišnja stopa preživljavanja s transplantacijom jetre doseže 60%. Dok je bez nje, moguće je postići blagi napredak samo za 4-10% pacijenata. To se više odnosi na pacijente s virusnim hepatitisom.

Promatranje bolesnika s cirozom različitih etiologije u dinamici pokazalo je da je moguće predvidjeti posljedice u obliku hepatorenalnog sindroma u slučaju jednog od četiri znaka:

  • nedostatak značajnog povećanja jetre (hepatomegalija);
  • trajne niske razine natrija u plazmi;
  • visoki sadržaj renina;
  • povećani indeks otpora kod dupleksnog skeniranja bubrežnih žila (ako se ciroza javlja bez ascitesa, veća je od 7).

Ako postoji jedan od ovih znakova, vjerojatnost razvoja hepatorenalnog sindroma:

  • tijekom godine iznosi 18%;
  • u narednih 5 godina - 39%.

Prevencija takve teške patologije je sprečavanje:

  • infekcija virusnim hepatitisom, AIDS-om, drugim infekcijama;
  • borba protiv alkoholizam;
  • u sprječavanju opijanja u radu vezanog uz toksične tvari;
  • pažljiv odabir lijekova;
  • individualni pristup diuretskoj terapiji.

Važno je da liječnici uoče promjene elektrolita u bolesnika s jetrenom bolešću i sprečavaju zatajenje bubrega. Stoga je potrebno proći ispit, proći testove. Bilo koji prethodni hepatitis treba biti prijavljen liječniku prilikom kontaktiranja za različite bolesti. To je zbog potrebe za izborom lijekova s ​​minimalnim toksičnim učinkom na jetru i bubrege.

Također: Hepatorenalni sindrom (HRS)

Verzija: Priručnik o bolestima MedElement

ICD Kategorije: Hepatorenalni sindrom (K76.7)

Sekcije medicine: Gastroenterologija

Kratak opis općih podataka

Hepatorenalni sindrom (GDS) - tešku funkcionalnu akutnu zatajenje bubrega u bolesnika s teškim zatajivanjem jetre kao rezultat akutne ili kronične bolesti jetre, s drugim uzrocima otkazivanja bubrega (uzimanje nefrotoksičnih lijekova,

opstrukcija Ometanje - opstrukcija, začepljenje

urinarni trakt, kronična bubrežna bolest i drugi) su odsutni. Morfološki, bubrezi u hepatorenalnom sindromu gotovo su nepromijenjeni, dolazi do smanjenja broja mezangijalnih stanica.

Bilješke Isključene iz ovog podnaslova:

- "Postpartum akutno zatajenje bubrega" - O90.4

- "Ostali poremećaji probavnog sustava nakon medicinskih postupaka, koji nisu klasificirani drugdje" (K91.83 - "Hepatorenalni sindrom nakon postupaka i intervencija" - K91.83) - K91.8.

Nije kod osnovne bolesti. Koristi se kao kod za komplikaciju ili komorbidnu bolest.

Postoje dvije vrste hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom tip I: 1. pojavljuje se u bolesnika s akutnim zatajivanjem jetre ili alkoholnom cirozom jetre.

Može se dijagnosticirati:
- u bolesnika s spontanom bakterijskom peritonitisom - 20-25%;

- u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem - u 10% slučajeva;
- kod uklanjanja velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.

2. U hepatorenskom sindromu tipa I, bubrežna insuficijencija se razvija unutar 2 tjedna.

3. Hepatorenalni sindrom tipa I je dijagnosticiran ako sadržaj serumskog kreatinina postane veći od 2,5 mg / dl (221 μmol / l); Pokazatelji preostalog dušika u povećanju krvnog seruma i brzina glomerularne filtracije smanjuje se za 50% od početne razine do dnevne razine manje od 20 ml / min. Može se otkriti hiponatrijemija i drugi poremećaji elektrolita.

4. Prognoza nije povoljna: bez liječenja, smrt se javlja u roku od 10-14 dana.

Tip II hepatorenalni sindrom: 1. Tipični hepatorenalni sindrom se u većini slučajeva javlja u bolesnika s manje teškim oštećenjem jetre nego kod hepatorenalnog sindroma tipa I. Može biti zbog vatrenog ascitesa.

2. Za hepatorenalni sindrom tipa II karakterizira sporiji razvoj zatajenja bubrega.

3. Prosječna smrtnost je 3-6 mjeseci.

Etiologija i patogeneza

Etiologija Hepatenalni sindrom je najčešće komplikacija jetrenih bolesti koje se javljaju kod teškog oštećenja funkcije jetre. Hepatorenalni sindrom se najčešće pojavljuje na pozadini ciroze jetre s hepatičnom insuficijencijom, rjeđe s fulminantnom insuficijencijom jetre.

Uzroci hepatorenalnog sindroma kod djece:
- zatajenje jetre zbog akutnog virusnog hepatitisa - glavni uzrok (50% slučajeva);
- kronična bolest jetre zbog atresije žučnog trakta;
Wilsonova bolest Wilsonova bolest je nasljedna ljudska bolest, karakterizirana umanjenim izlučivanjem bakrenih iona žuči i njihovom uključenosti u ceruloplazmin, praćenim cirozom jetre i distrofnim procesima u mozgu; naslijedili na autosomno recesivan način
;
- maligne novotvorine;
- autoimuni hepatitis;
- primanje paracetamola.

U odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalne hipertenzije i ascitesa, slijedeći fenomeni mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:
- spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva);
- uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva;
- gastrointestinalno krvarenje iz varikoznih vena - u 10% slučajeva.

Patofiziologija U genezu zatajenja bubrega, primarna je važnost smanjenja glomerularnog protoka krvi zbog suženja bubrežnih žila u uvjetima dilatacije krvnih žila trbušnih organa.

Kod oštećenja jetre, sistemska vazodilata s povišenim krvnim tlakom javlja se zbog porasta razine vazodilatora (dušikov oksid, prostaciklina, glukagona) i smanjenja aktivacije kalijevih kanala.

U nazočnosti komplikacija ciroze pojavljuje se začarani ciklus kada smanjenje krvnog tlaka s nedostatkom opskrbe krvlju uzrokuje oslobađanje vazokonstriktora, što dovodi do upornog grčenja bubrežnih žila. Sistemska hipotenzija dovodi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, povećanja razine antidiuretičkog hormona s razvojem grčenja efterentnih glomerularnih arteriola.

Prediktori razvoja hepatorenalnog sindroma: - intenzivni ascites;

- brzo ponavljanje ascitesa nakon paracenteze;

- spontani bakterijski peritonitis;

- intenzivna terapija diuretikom;

- smanjenje natrija u mokraći s malim volumenom;

- povećana razina kreatinina u serumu, dušika i uree kada je krvna osmolarnost manja od urina;

- progresivno smanjenje glomerularne filtracije;

- hiponatremija, visoka razina renina u plazmi i odsutnost hepatomegalije;

Dob: uglavnom odrasli

Prevalencija simptoma: rijetka

Hepatorenalni sindrom (GDS) uobičajen je događaj, izvijestio je 10% detekcije kod hospitaliziranih bolesnika s cirozom i ascitesom.

Kod dekompenzirane ciroze, vjerojatnost razvijanja GDS-a s ascitesom kreće se od 8-20% godišnje i povećava se do 40% u roku od 5 godina.

Podaci o učestalosti djece u literaturi nisu dovoljni, tako da je učestalost GDS-a u svojoj biti trenutno nepoznata.

Najnoviji podaci pokazuju značajno smanjenje učestalosti HRS u bolesnika s prvom epizodom ascitesa, koji se procjenjuje na 11% tijekom 5 godina (u usporedbi s 40% kod bolesnika s ascitesom dugo vremena).

Nije pronađena razlika među spolovima.

Većina bolesnika je između 40 i 80 godina.

Čimbenici i skupine rizika

Iako je razvoj hepatorenalnog sindroma također opisan u akutnom zatajenju jetre, većina slučajeva povezana je s kroničnim bolestima jetre.

Čimbenici rizika za hepatorenalni sindrom:

- ascitesAscitis - nakupljanje transudata u abdominalnoj šupljini
;
- odsutnost hepatomegalije; hepatomegalija - značajno povećanje jetre.
;
- neishranjenost;
- umjereno povećanje sadržaja kreatinina (> 1.5 mg / dL) i preostali dušik u krvnom serumu (> 30 mg / dL);
- hiponatrijemija;
- hiperkalemija;
- smanjenje brzine glomerularne filtracije (133 umol / 1));
natrij (

Hepatorenalni sindrom je poremećaj funkcija bubrega koji se razvija u kombinaciji s teškom patologijom jetre, praćeno portalnom hipertenzijom, što je povezano s smanjenjem razine filtracije u glomeruli. Glavni etiološki čimbenici su ciroza jetre, hepatitis virusnog podrijetla u akutnom obliku, rak jetre.

Simptomi hepatorenalnog sindroma su nespecifični: slabost, oligurija i mučnina, u kombinaciji s manifestacijama osnovne bolesti. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim markerima koji ukazuju na oštećenje bubrega u kombinaciji s teškom patologijom jetre.

Liječenje uključuje podešavanje neravnoteže hipovolemije i elektrolita, kao i povećanje pritiska u krvnim žilama bubrega. Transplantacija jetre može se provesti.

Ovaj sindrom je akutno i brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtriranje provedeno u glomerularnom aparatu, koji se razvija u dekompenziranim bolestima jetre. Dakle, hepatološke i bubrežne sindrome kombiniraju se u obliku jedne patologije.

Njegova prevalencija je do 10 posto kod pacijenata s teškom jetrenom bolešću. U isto vrijeme, pet godina nakon pojave glavne bolesti, prevalencija doseže 40 posto.

Konzervativne mjere su neučinkovite, jedina metoda koja daje priliku za potpunom obnavljanju renalnih funkcija je transplantacija jetre. Prognoza hepatorenalnog sindroma je nepovoljna, smrtnost je veća već u prvim tjednima u nedostatku učinkovite medicinske skrbi, koja bi trebala biti usmjerena na vraćanje funkcija jetre.

Uzroci ovog sindroma i mehanizmi njegovog razvoja još nisu razjašnjeni. Međutim, najčešći uzroci toga u djetinjstvu su hepatitis viralne etiologije, atresija žučnih kanala, kao i neke druge autoimune bolesti i rak.

U odrasloj dobi hepatorenalni sindrom pojavljuje se u cirozi jetre u slučaju njegovih komplikacija (ascites, bakterijski peritonitis), kao i u slučaju neadekvatnog nadopunjavanja nedostatka proteina u laparocentezi, krvarenja od intestinalnih vene i jednjaka.

Ascite s cirozom jetre

Simptomi bubrežnih lezija pojavljuju se u slučaju nenormalnog funkcioniranja cjevastog aparata uslijed oštećenja bubrežnog protoka krvi u arterijama. Istodobno, ekstrarenalna arterija se širi, sistolički pad krvnog tlaka i porast vaskularne rezistencije.

Rezultat tih procesa je smanjenje brzine glomerularne filtracije. Uz opću ekspanziju krvnih žila, bubrežne arterije su značajno sužene. Srce u ovom slučaju baca krv u dovoljne količine, međutim, učinkovit protok krvi u bubrezima postaje nemoguć zbog činjenice da je krv redistribuirana u mozak, slezenu i druge organe.

Pad glomerularne filtracije uzrokuje povećanje razine renina u plazmi. Velika važnost u formiranju hepatorenalnog sindroma je hipovolemija. Kada se nadopuni, protok krvi kroz bubrege poboljšava se kratko vrijeme, ali se povećava vjerojatnost krvarenja iz krvnih žila probavnog trakta.

Patogeneza hepatorenalnog sindroma uglavnom je pogođena perfuzija portalom, povećanom proizvodnjom vazokonstriktora i smanjenom proizvodnjom dušikovog oksida dušikovog oksida, prostaglandina i kallikreina.

Provokativni čimbenici hepatorenalne patologije u odrasloj dobi:

  • povišeni kreatinin krvi;
  • pothranjenost;
  • ascites;
  • nedostatak natrija;
  • višak kalija;
  • smanjenje aktivnosti filtriranja bubrežnih glomerula;
  • varikozne vene esofagusa;
  • dugi tijek diuretskog oporavka.

Čimbenici rizika u djetinjstvu:

Znak Wilson-Konovalov sindroma

  • Wilson-Konovalov sindrom;
  • akutni virusni ili autoimuni hepatitis, koji uzrokuje hepatodepresivni sindrom;
  • zatajenje jetre;
  • atresia gvp;
  • raka;
  • opijenost nekim lijekovima.

U prvoj fazi, patologija se očituje smanjenjem izlučivanja urina i pada natrija u krvi. Napredovanje sindroma obilježeno je povećanjem azotemije, hipotenzije i zatajenja jetre. Pacijenti se žale na slabost, gubitak apetita, ali nema specifičnih pritužbi. Osmolarnost urina povećava se.

Glavne pritužbe pacijenata uzrokovane su patologijom jetre, često obilježene žuljevljenjem kože i sclera, ascites (povećanje veličine abdomena, širina površinske vene, pupčana kila), edem, povećanje veličine jetre.

Ove manifestacije se javljaju prije oštećenja bubrega, dodavanje hepatorenalnog sindroma dovodi do brzog napredovanja znakova poremećaja glomerularnih funkcija.

Postoje dvije varijante tijeka ovog sindroma:

  • Prvi tip karakterizira brz napredovanje oštećenja bubrega (do dva tjedna), povećanje kreatinina u krvi dvaput i više te povećanje koncentracije dušika uree.
  • Drugi tip je karakteriziran postupnim razvojem zatajenja bubrega. Sadržaj dušika uree se povećava, dok razina natrija padne. Prvi tip ima nepovoljniju prognozu.

Visoka vjerojatnost nastanka ove patologije je karakteristična za pacijente koji pate od teških bolesti jetre, što je popraćeno ascitesom, splenomegalijom, žuticom, varikoznim žilama, progresivnim povećanjem sadržaja kreatinina u krvi, smanjenjem izlučivanja urina.

Dijagnoza se temelji na sljedećim obilježjima: dekompenzirana patologija jetre; propadanje filtracije u bubrežnom glomerularnom aparatu (GFR ispod 40 ml / min, kreatinin u krvi niži od 1,5 mg / dL) u odsutnosti drugih čimbenika zatajenja bubrega; nema poboljšanja nakon uklanjanja hipovolemije; sadržaj proteina urina iznosi do 500 mg / dl, nema oštećenja parenhima bubrega na ultrazvuku.

Dopplerska sonografija bubrega

Dopplerska sonografija krvnih žila u bubrezima, koja omogućuje procjenu stupnja povećanja rezistencije arterija, igra važnu ulogu u dijagnozi. Uz cirozu jetre u odsutnosti azotemije i ascitesa, ovaj simptom ukazuje na veliku vjerojatnost otkazivanja bubrega.

Pomoćni dijagnostički kriteriji ovog sindroma su oligurija (količina urina koja se izlučuje po danu manja od 500 ml), sadržaj natrija u mokraći je manji od 10 meq / l, a sadržaj natrija u krvi je manji od 130 mekv./l. Diferencijacija je potrebna s iatrogenom (lijekom induciranom) zatajenjem bubrega, što može biti uzrokovano unosom diuretika ili ciklosporina.

Glavni smjerovi su uklanjanje hemodinamskih poremećaja i normalizacija krvnog tlaka u bubrežnim žilama. Potrebno je ograničiti količinu potrošene tekućine (maksimalna barijera - do 1,5 litara dnevno), proteine ​​i sol (ne više od 2 g dnevno). Otkazivanje primanja neftootoksičnih lijekova.

Učinkovit prijam analoga somatostatina i angiotenzina II. Provedena istraživanja o korištenju lijekova dušikovog oksida. Za prevenciju hipovolemije, koristi se kapljica albumina.

Hemodializa se provodi samo u iznimnim slučajevima, jer u slučaju teške insuficijencije funkcije jetre, vjerojatnost krvarenja iz proširenih vena želuca i crijeva uvelike se povećava.

Najučinkovitiji način potpuno eliminiranja hepatorenalnog sindroma je transplantacija jetre.

Uklanjanje etiološkog faktora dovodi do potpune obnove renalnih funkcija. Priprema za takvu operaciju može uključivati ​​transjugularno prebacivanje, međutim, kao nezavisna metoda, nedjelotvorna je.

Prognoza je nepovoljna i smrtonosna. U nedostatku učinkovite terapije, smrt u hepatorenalnom sindromu tipa 1 razvija se, obično unutar 2 tjedna, u tipu 2, 3-6 mjeseci nakon pojave patoloških procesa. Hepatokardijski sindrom uzrokuje prekid srčane aktivnosti.

Nakon transplantacije jetre, trogodišnji opstanak je 60%. Bez transplantacije jetre, poboljšanje funkcije bubrega javlja se samo u 4-10% bolesnika, uglavnom kod onih kod kojih je hepatitis virusnog tipa postao uzrok razvoja patologije.

Uključuje prevenciju bolesti jetre, njihovo liječenje na vrijeme, pravilnu nadoknadu proteina plazme tijekom laparocenteze. Oprez kod uporabe diuretika iz ascitesa, pravovremena detekcija poremećaja elektrolita, kao i infektivnih komplikacija u slučaju kvara jetre, omogućuju sprečavanje hepatobilijarnog i hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom se odnosi na teške posljedice patologija jetre. Istodobno poraz dva vrlo važna organa ne može proći bez traga, a bolest u pitanju ozbiljno pogoršava stanje osobe, a ima nepovoljnu prognozu preživljavanja. Samo intenzivna terapija, a ponekad i kirurgija, daje priliku za poboljšanje dobrobiti i osiguravanje učinkovitosti.

U svojoj srži, hepatorenalni sindrom (HRS) je vrsta poremećaja bubrega, do i uključujući insuficijenciju, što je izazvano hepatičkim patologijama. U ovom slučaju, karakteristični znakovi organskih oštećenja bubrežnog tkiva nisu otkriveni. U nekim slučajevima, kao iznimka, može biti fiksna neko oštećenje epitela bubrežnih tubula, nakupljanje fibrina u glomerula i mala plovila, kapilarna tromboze.

GDS razvija odjednom u akutni oblik i napreduje brzo rezultira pogoršanjem bubrežnog krvotoka i smanjenjem brzine glomerularne filtracije nakon renalnih kortikalnih spazmi krvnih žila sloj. S obzirom na kliničke manifestacije, ova patologija ima nekoliko sinonima - hepatonefritis, hepatonefroza i sindrom bubrega i jetre. Općenito, hepatorenalni sindrom nema specifičnih simptoma karakterističnih samo za nju, ali se manifestira kao definitivna disfunkcija bubrega. Ta okolnost značajno komplicira formulaciju ispravne dijagnoze, što je dovelo do razvoja posebnih dijagnostičkih kriterija.

Bolest je izazvana patologijama jetre dekompenzirane kategorije. U ranoj fazi bolesti smatra sindrom se nalazi u svakoj desetoj čovjeka, a nakon 6-7 godina nakon pojave problema jetre disfunkcija bubrega fiksne više od jedne trećine pacijenata. Takva stvarna slika ukazuje na prilično nizak terapeutski potencijal. Prognoza za liječenje sindroma je razočaravajuća, što se očituje učestalosti smrti. Najučinkovitiji i moderniji način borbe protiv bolesti je transplantacija jetre.

Etiologija bolesti temelji se na komplikacijama abnormalnosti jetre koje mogu izazvati oštećenje bubrežnog protoka krvi, bubrežnu hipoksiju, oštećenja bubrega s toksinima koji nisu zaustavljeni jetrom. Važnu ulogu igraju promjene u metaboličkim procesima, uključujući one koji dovode do neravnoteže tromboksana i prostaglandina. Najkarakterističniji hepatorenalni sindrom u cirozi jetre, kada se štetni faktori pojavljuju sasvim jasno.

Kao glavni provokatori etiološkog mehanizma možemo identificirati sljedeće uzroke pojave sindroma kod odraslih osoba:

  • ascites, povećanje dušika seruma u krvi iznad 31 mg / dL i kreatinina više od 1,6 mg / dL;
  • hiperkalemija i hipotalnemija;
  • pojava visoko aktivnog renina u krvnoj plazmi;
  • pendulum osmolarnost;
  • povećane razine norepinefrina;
  • nezdravu prehranu;
  • smanjenje brzine glomerularne filtracije ispod 49 ml / min;
  • trajna hipertenzija;
  • varikozna lezija jednjaka;
  • nekontroliranim lijekovima.

Posebno se naglašava uloga takvih izazivanja uzroka kao peritonitis bakterijskog tipa spontanog razvoja (gotovo četvrtina svih slučajeva) i prekomjerno uklanjanje tekućine tijekom paracegalije i bez uvođenja albumina.

U djetinjstvu su vodeći položaji slijedeći etiološki čimbenici:

  • atresija žučnog trakta;
  • virusni tip hepatitisa u akutnom obliku;
  • zatajenje jetre;
  • Wilsonova bolest;
  • hepatitisa autoimuna priroda;
  • onkološke neoplazme;
  • uzimajući niz lijekova (na primjer, Paracetamol).

Gotovo polovica slučajeva hepatorenalnog sindroma kod djece posljedica je komplikacija virusnog hepatitisa.

U medicinskoj praksi, GDS se obično dijeli na dvije kategorije:

  1. Sindrom tipa 1. Ima vrlo kritičnu prognozu tečaja i teško je liječiti. Najčešće se utvrđuje kod bolesnika s cirozom alkoholne naravi i kod akutnog zatajenja jetre. Gotovo polovica svih manifestacija sindroma javljaju se u peritonitisu, paracentozi i unutarnjem krvarenju. Patogenezu karakterizira brz tečaj, a nakon 10-15 dana nastaje akutno zatajenje bubrega.
  2. Sindrom tipa 2. Najčešći je uzrok vatrenog ascitesa. Simptomi se pojavljuju umjereno, a tijek bolesti mnogo je sporiji od patologije tipa 1. Međutim, uz odgađanje liječenja, prognoza je također nepovoljna: očekivano trajanje života ne prelazi 7-8 mjeseci.

Brojne su studije pokazale da se ovaj sindrom razvija s normalno funkcioniranim cjevastim bubrežnim aparatom kao posljedica pojavljivanja abnormalnog protoka krvi u bubregu na pozadini abnormalnosti jetre. Patogeneza bolesti u početnoj fazi povezana je s vazodiliranjem, tj. Širenjem općeg vaskularnog sustava izvan bubrega tijekom suženja (suženja) bubrežnih arterija. Ovaj proces dovodi do povećanja otpornosti vaskularnog sustava i smanjenja sistemskog tlaka protoka krvi, što uzrokuje pad intenziteta glomerularne filtracije.

Unatoč činjenici da srce i dalje pumpa dovoljnu količinu krvi, normalno protjecanje bubrega nije postignuto, jer se redistribuira s smjerom slezene, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Smanjenje funkcije filtracije dovodi do povećanja sadržaja renina u krvnoj plazmi. U pozadini tih procesa razvija se hipovolemija, koja je sposobna stabilizirati protok krvi kratko vrijeme, ali kasnije postaje uzrok unutarnjeg krvarenja. U patogenezi bolesti, naglašena je uloga perfuzije portala, aktivacija produkcije vazokonstriktora (endotelin i leukotrien) i smanjenje dušikovog oksida, prostaglandina i kallikreina.

Općenito, patogeneza hepatorenalnog sindroma razvija se u 3 glavna smjera;

  1. Hemodinamsko oštećenje. Bubrezi čine gotovo četvrtinu ukupnog sistemskog protoka krvi i stoga bolest dovodi do poremećaja cijele hemodinamike: porast srčane emisije, smanjenje krvnog tlaka i smanjenje vaskularne rezistencije na periferiji s povećanjem otpornosti vaskularnih bubrega.
  2. Sistemska vazodilatacija. Klinička slika uključuje takve manifestacije: povećanje broja vazodilata, što uzrokuje smanjenje ukupnog vaskularnog tona i propusnosti kalijskih kanala; aktivacija endogenih vazokonstriktorskih procesa; smanjenje volumena krvi; povećanje glagona koja blokira osjetljivost mesenterijskih arteriola.
  3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila. Razvija se u ovom redoslijedu: spazaji glomerularnih arteriola javljaju se zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Filtriranje se smanjuje, natrijeva reapsorpcija se povećava kao rezultat aktivacije simptomatskog živčanog sustava. Proizvodnja raznih tvari je narušena, posebice, razina vazopresina, adenozina, prostaglandina, povećanja endotelina. Intenzivna proizvodnja leukocita i leukotriena dovodi do smanjenja broja mezangijalnih stanica. U naprednom stadiju razvija se renalna ishemija, praćena aktivnim otpuštanjem tromboksana.

Brzo progresivna bolest dovodi do ovih poremećaja i patologija, što se očito očituje ozbiljnim simptomima. Razvoj sindroma odvija se u pozadini ozbiljnih bolesti jetre, što se ogleda u takvim specifičnim simptomima jetre kao i icterična manifestacija na očnjaku i koži, ascites, periferni edem, gastrointestinalno krvarenje, znakove encefalopatije.

S progresijom bolesti postoje pritužbe u vezi s takvim uvjetima kao što su:

  • opća slabost, slab apetit i umor;
  • promjena u osjetljivosti okusa ili disgeusije;
  • pojava deformacije na prstima udova vrste "drum sticks";
  • zgrušavanje i deformacija ploče nokta;
  • crvenilo na koži i sluznici ili eritemu;
  • Xanthelasma, tj. Stvaranje malih žućkastih plakova na kapcima;
  • "Zvijezde" u područjima blizine plovnih objekata;
  • povećanje veličine jetre i slezene;
  • smanjenje mokrenja (ne više od 0,5 litara dnevno);
  • umbilikalna kila;
  • pojava takozvane "glave meduza", tj. manifestacija vene na prednjem zidu abdominalne šupljine;
  • znakovi muške ginekomastije.

Za dijagnosticiranje hepatorentalnog sindroma potrebno je provesti sveobuhvatne studije i razlikovati bolest od drugih bubrežnih bolesti. Osnova za sumnju na patologiju rezultat su inicijalnog pregleda i povijesti studije, kao i stav pacijenta prema skupini visokorizičnih.

Dijagnoza se provodi nakon laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih studija. Što se tiče laboratorijskih studija, proučavaju se sljedeća ispitivanja:

  1. Opći test krvi. Zanimljivo je kvantitativna procjena sadržaja leukocita, trombocita i hematokrita.
  2. Biokemijska analiza. Cilj je procjena razine kreatinina (više od 134 μmol / l) i natrija (ne veća od 128 mmol / 1).
  3. Urin. Sindrom karakterizira takve parametre kao što je prisutnost crvenih krvnih stanica (ne više od 48 komada u polju gledišta), dnevni klirens kreatina (manje od 39 ml / min), sadržaj natrija (manje od 18 mmol / 1), proteinuriju.

Kao instrumentalne metode široko se koristi:

  • Ultrazvuk - razlikovati od drugih bubrežnih bolesti i poremećaja u mokraćnom kanalu;
  • Doppler - usmjeren na identificiranje promjena vaskularne rezistencije;
  • bubrežna biopsija se izvodi u ekstremnim slučajevima i samo po odluci liječnika.

Da bi se još uvijek dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, razvijeni su kriteriji za procjenu rezultata dijagnostičkih studija. Sljedeći kriteriji dodjeljuju se kategoriji velikih kriterija:

  • prisutnost portal-tipa hipertenzije i zatajenja jetre;
  • nema znakova bakterijske infekcije, šoka i dehidracije;
  • nedostatak nefrotoksične terapije;
  • proteinurija;
  • razina kreatinina u serumu u krvi iznad 1 mg / dL;
  • dnevni klirens kreatinina ispod 39 ml / min;
  • ultrazvuk nije otkrio nikakvu drugu patologiju bubrega i mokraćnog kanala;
  • funkcija jetre se ne poboljšava uvođenjem izotonične otopine u volumenu od najmanje 1,4 litre.

Mali kriteriji za bolest su takvi pokazatelji:

  • koncentracija natrija u krvnom serumu nije veća od 129 mmol / l i u urinu ispod 9 mmol / 1;
  • urinarna osmolarnost premašuje iste pokazatelje krvne plazme;
  • smanjenje dnevnog uriniranja ispod volumena od 40 ml;
  • smanjenje sadržaja crvenih krvnih zrnaca u mokraći ispod 129 mmol / l.

Kada se provodi dijagnoza, važno je odvojiti razmatrani sindrom od drugih patologija. Razlikovati potrebne bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • akutna tuberkulozna nekroza;
  • bubrežnih problema kod upotrebe lijekova s ​​nefrotoksičnim sposobnostima, posebice diuretika, ACE inhibitora, dipiridamola, nekih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Kada se dijagnosticira hepatorenalni sindrom, liječenje uključuje prisilnu prehranu i terapiju lijekovima. U teškim slučajevima, postoji potreba za operacijom. Dijeta je osigurana unutar tablice prehrane 5a. Temelji se na sljedećim osnovnim dnevnim parametrima:

  • proteini - oko 95-105 g;
  • ugljikohidrati - 380-460 g;
  • masti - 68-76 g;
  • sol - ne više od 7 g;
  • tekućina - ne više od 2,2-2,6 l;
  • kalorijski sadržaj - 2800-3200 kcal.

U isto vrijeme zabranjeni su proizvodi od maslaca, svježeg kruha, masnog mesa i ribe, konzervirane robe, bogate juhe, mahunarke, tjesteninu, začine, začine, dimljenu hranu, kobasice, ostatke u bilo kojem obliku, gljive, kisele krastavice, kiseli krastavci i kavu., čokolade, kreme, masne kolače, slatkiše, kiselo voće, kao i voće i povrće s visokim sadržajem vlakana.

Shema terapije lijekovima utvrđena je uzimajući u obzir tijek sindroma, kliničku sliku, etiološke značajke. Prije svega, organizirana je vitaminska terapija za održavanje zdravlja oba pogođenih organa. Pacijentu se primjenjuju vitamini C, B1, B2, B6, B12, PP. U pravilu se koriste kompleksi vitamina.

Najčešće dodijeljene kategorije sredstava su:

  • za blokiranje vazoprezije - Terlipressin ili Retestil uz primanje nakon 3,5-5 sati;
  • simpatomimetici - dopamin;
  • supstituenti somatostatina kako bi se osiguralo vazokonstriktorske učinke sistemske orijentacije - oktreotid, Sandostatin;
  • antioksidanti - acetilcistein;
  • kontrola procesa hipovolemije osigurana je uvođenjem albumina.

Hemodializa i antibakterijska terapija mogu se propisati kao dodatne terapijske mjere. Prvi postupak je osobito važan u fazi dekompenzacije ciroze jetre. Antibakterijski lijekovi se koriste za komplikacije kao što su bakterijski peritonitis.

Uz napredni stupanj bolesti, terapija lijekovima više nije u mogućnosti pomoći. U takvim slučajevima, rad koji spašava život portosistemskih, transjugularnih ili peritonalnih tipova može produžiti život. Najveći učinak postiže se transplantacijom jetre. Ako se u prvom slučaju život produljuje nekoliko mjeseci, transplantacija organa daje mnogo dulju šansu.

GDS je složen tijek jetrenih patologija. Nažalost, prognoza opstanka u njenom razvoju je nepovoljna, ali s pravodobnim početkom učinkovitog liječenja, možete računati na neki uspjeh.

Portal hipertenzija i teška bolest jetre sa smanjenjem učinkovitosti glomerularne filtracije izazivaju hepatorenalni sindrom. Razlozi, prema monografijama znanstvenika - ciroze, hepatitisa u akutnom virusnom obliku, tumori u parenhimu. Klinička slika nema specifične znakove: oliguriju, slabost, mučninu. Dijagnoza - procjena rezultata posebnih markera oštećenja bubrega i temeljne patologije jetre. Terapija se temelji na korekciji hipovolemije (smanjenje volumena krvi u cirkulaciji), neravnoteže elektrolita, pritiska u bubrežnim žilama. Transplantacija jetre se provodi po potrebi.

Smanjenje funkcija filtracije jetre izaziva hepatorenalni sindrom.

Hepatorenalni sindrom je akutni simptom koji karakterizira brzo napredovanje disfunkcije bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije. Patološko stanje pojavljuje se kada nastupi stupanj dekompenzacije patologija hepatičke parenhima.

U 10% slučajeva bolesnici s povišenim oblikom patoloških hepatija žale se na sindrom jetrenog bubrega. Uz dugu trenutnu bolest (više od 5 godina), taj broj se povećava na 40%. Vještina stanja je neučinkovitost tradicionalnih metoda liječenja. Jedino prikladno rješenje bilo bi presađivanje jetre zbog iznimno razočaravajuće prognoze. Patološko stanje karakterizira povećana smrtnost pacijenata u prvih tjedana razvoja sindroma u nedostatku adekvatne pomoći usmjerene na obnavljanje funkcija pogođenog organa.

Hepatorenalni sindrom je češće dijagnosticiran kod ljudi umirovljenika i starosne dobi za odlazak u mirovinu koji su skloni povećanom pritisku u jetrenom venu.

Hepatorenalni sindrom je češće fiksiran u bolesnika s povišenim tlakom u jetrenim portalnim vena. Broj bolesnika među muškarcima i ženama je isti. Kategorija dobi u rizičnoj skupini zastupa pacijenti stariji od 40 do 80 godina. Postoje dva stupnja jačine hepatorenalnog sindroma. Jedan od njih je potaknut zlostavljanjem alkohola, nekontroliranim lijekovima, drogama. Opasnost od prvog stupnja sindroma je visoki postotak smrtnosti u kratkom vremenu pogoršanja.

Sindrom bubrega i bubrega podijeljen je u dvije vrste s određenim značajkama:

  • U pozadini se razvija simptom kompleksa I:
  1. akutno funkcioniranje funkcije jetre;
  2. ciroza protiv alkoholiziranja;
  3. spontana upala peritoneuma, peritonitis bakterijskog porijekla (u 20-25% pacijenata);
  4. Gastrointestinalno krvarenje (u 10% pacijenata);
  5. uklanjanje viška tekućeg supstrata pri probijanju kapsule bez upotrebe albumina (u 15% pacijenata).

Hepatorenalni sindrom nastaje od dva tjedna do šest mjeseci.

Stopa razvoja bubrežnog zatajenja tipa I je 14 dana. Prognoza je loša. U nedostatku medicinske skrbi, pacijent umre za manje od 10 dana.

  • Simptomi kompleksa II razvija se na pozadini vatrostalnih ascitesa. Ima manji stupanj oštećenja jetrenih režnja i bubrega. Sindrom karakterizira sporo tijek s stopama preživljavanja pacijenata mlađih od šest mjeseci. Stope preživljavanja ne rastu ni nakon transplantacije jetre.

Glavni broj fiksnih slučajeva hepatorenalnog sindroma povezan je s komplikacijama bolesti jetre s teškom disfunkcijom organa.

Uzroci razvoja patološkog kompleksa simptoma kod djece:

  • hepatički i funkcionalni neuspjeh, koji se pojavio u pozadini akutnog oblika virusne upale organa (50% slučajeva);
  • kronične patologije jetre koje su se razvile u pozadini atresije (fuzije) žučnog trakta;
  • degenerativna distrofija parenhima;
  • rak;
  • autoimuni hepatitis;
  • zlouporaba lijekova s ​​paracetamolom.

U odraslih, kompleks simptoma razvija se u pozadini:

Hepatorenalni sindrom može se pojaviti zbog hepatitisa, onkoloških bolesti i drugih patologija jetre.

  • ciroza jetre;
  • cirozne komplikacije u obliku portalne hipertenzije i prekomjerne akumulacije tekućeg supstrata u peritonealnim pločama (ascites);
  • spontana upala peritoneuma bakterijske prirode (do 25% pacijenata);
  • uklanjanje tekućeg supstrata piercingom kapsula bez upotrebe albumina (15% pacijenata);
  • krvarenje iz gastrointestinalnog trakta na pozadini varikoznih vena (10% pacijenata).

U odraslih, provokatori za razvoj hepatorenalnih poremećaja su:

  • ascites;
  • loša prehrana;
  • skok kreatinina (> 1,5 mg / dL) i ostataka dušika (> 30 mg / dL) u krvi;
  • nedostatak natrija;
  • višak kalija;
  • smanjenje aktivnosti filtracije glomerularnog aparata u bubrezima (- povećanje aktivnosti renina i norepinefrina u pozadini slabe aktivnosti komponenti krvne plazme;
  • povećana aktivnost osmotske komponente urina;
  • hipotenzija sa sistoličkim krvnim tlakom - proširene vene na zidovima jednjaka;
  • dugi tijek diuretskog oporavka.

Djeca u opasnosti imaju:

  • atresia gvp;
  • akutni oblik hepatitis viralne prirode ili autoimune;
  • insuficijencija funkcije jetre bilo kojeg oblika;
  • Wilsonov sindrom;
  • maligne novotvorine;
  • opijenost s određenim lijekovima.

Čimbenici koji utječu na razvoj hepatorenalnog sindroma su:

  • slabljenje opskrbe krvlju;
  • uvođenje nove plazme u portalni sustav vene nakon smjene krvi;
  • smanjenje volumena krvi u cirkulacijskom sustavu;
  • povećanje broja vazokonstriktora poput endotelina tipa 1 i 2, cisteinil-leukotriena;
  • smanjenje vazodilatora smanjenjem funkcije bubrega.

Prognostički pokazatelj razvoja funkcionalne insuficijencije jetre i bubrega je nedostatak natrija u krvi u odnosu na pozadinu odsutnosti promjena volumena jetre.

Prema prvoj studiji, A. Ya Pytel (monografija 1962.) je otkrio sindrom bubrežne i jetrene insuficijencije kod ispitivanja 18% postoperativnih bolesnika s problemima u žučnim kanalima. I. Tareeva (monografija za 1983) je utvrdio da se sindrom razvija u 10-20% slučajeva kod različitih bolesti jetrenog tkiva. Tareeva je identificirao glavni uzrok - leziju cirotičnog organa.

Klinička slika, prema monografijama, razvija se prema sljedećoj shemi:

  • pojavljuje slabost, povećava umor;
  • pacijent mijenja postavke okusa;
  • deformiranih zglobova u prstima i rukama da se formira simptom „bataka” na pozadini „ostakljivanje” ( „ozerkalivaniya”) svakog nokta;
  • žutica kože, sclera;
  • derma crvenila s razvojem eritema;
  • pojavljuju se ksantomi - žuto-smeđi plakovi nastali uglavnom na površini kapaka;
  • Vizualizirane su "vaskularne zvijezde";
  • ne samo jetra nego i slezena povećava se;
  • kapi volumena urina (do 500 ml);
  • pojavljuju se pupčana kila i periferni edem;
  • postoji ekspanzija rešetke vene u potkožnom dijelu trbuha uz razvoj simptoma "glava meduza";
  • u muškaraca, mliječne žlijezde rastu.

Svi ti simptomi su karakteristični za ciroze jetre, što odgovara postulatima znanstvene monografije.

Za dijagnozu i identifikaciju uzroka hepatorenalnog sindroma koristi se kompleks metoda kao što su:

  • Povijest ocjenjivanja.
  • Fizički pregled, palpacija i slušanje trbuha.
  • Kliničke studije biofluida, kao što su:
  1. krvne opće testove s hematokritom, koncentracijama trombocita i leukocita, kao i biokemiju s određivanjem kreatinina i natrija;
  2. urina - opća analiza s procjenom razine eritrocita, klirensa kreatinina, brzine pada natrija i stupnja proteinurije (urinarni protein izlučivanje).
  • Tehnike hardvera, uključujući:
  1. Ultrazvuk - za isključivanje bolesti bubrega i sužavanje urinarnih kanala;
  2. doplerografija - za procjenu otpornosti bubrežnih žila;
  3. Biopsija bubrega je ekstremna dijagnostička metoda.
  • Difdiagnosis, omogućujući razlikovanje manifestacija sindroma od:
  1. glomerulonefritis;
  2. disfunkcija bubrega s dugotrajnim liječenjem nefrotoksičnim lijekovima;
  3. nekrotične lezije bubrežnih tubularnih stanica.

Liječenje specijalista hepatorenal sindroma kao što su:

Pacijenti ostaju u odjelima intenzivnog liječenja za cijelo razdoblje. Glavni ciljevi terapeutskog tečaja:

Hepatorenalni sindrom eliminira se normalizacijom cirkulacije krvi, blokirajući upalu jetre.

  • obnavljanje protoka krvi kroz posude;
  • reljef procesa upale i uništavanja jetrenih tkiva;
  • stabilizaciju tlaka u bubrežnim žilama.

Patološko stanje dovodi do značajnog pogoršanja pacijentovog stanja, koje je već oslabljeno primarne bolesti jetre, kao što su ciroza s teškim posljedicama (RTB, ascites). Situacija zahtijeva donošenje mjera za ublažavanje patnje pacijenta što je prije moguće, i stoga imenuje:

  • strogi krevet za odmor;
  • čišćenje krvi ako je potrebno za presađivanje zahvaćene organe;
  • kontrolu uzimanja lijekova, kao što su diuretici, koji pogoršavaju tijek bolesti;
  • kompletan dijeta terapija s izbornika korekcije: isključenje životinja proteina, bez masti, vlakna obogaćivanje i kalijeve soli pomoću soka od grožđa i naranče, šljive mediju marelice, želea, compotes;
  • infuziju jabuke vitamina;
  • lijekovi: "Dopamin";
  • transfuzija svježe ili zamrznute plazme donora;
  • potpuno odbacivanje droga, hrane i pića koja sadrže alkohol.
  • smanjenje unosa tekućine (do 1,5 litara);
  • ograničenje proteina, soli (do 2 g / dan);
  • tablica prehrane broj 5a s cirozom;
  • prehrambene vrijednosti - od 2.6 tisuća do 3 tisuće kcal;
  • nježna termička, mehanička, kemijska obrada hrane;
  • potpuno uklanjanje grubog dijetalnog vlakna (vlakna);
  • frakcijski način obroka - do 6 p. / dan.

Bit metode sastoji se u uvođenju slane otopine u obliku izlučenog albumina ili krvne plazme kako bi se povećala količina cirkulirajuće krvi u sustavu opskrbe krvlju. Ovo nadgleda razinu pritiska u središnjem venu. Potrebno je pravodobno spriječiti zatajenje srca. Infuzijska terapija se zaustavlja kada se postignu potrebni pokazatelji za količinu izlučenog urina dnevno.

Za liječenje lijekova koriste se sljedeći lijekovi:

  • vazopresin agonisti - "Terlipressin", "Remestip";
  • simpatomimetički "dopamin";
  • opća izloženost vazokonstriktorima - Sandostatin, oktreotid (dugoročno);
  • antioksidans - "acetilcistein" (uz predoziranje paracetamol pripravaka);
  • neutralizator smanjenja volumena cirkulirajuće krvi - "Albumin".

Bit tehnike je pročišćavanje protoka krvi izvan granica. Postupak omogućuje čišćenje krvi toksina, normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita. Hemodializa se provodi kroz umjetnu membranu postavljenu na uređaj "umjetnog bubrega".

Ako postoji sto posto medicinskih indikacija, nema visokih pokazatelja učinkovitosti drugih terapija, potrebno je presađivanje jetre, što produžuje život od 60% bolesnika s hepatorenalnim sindromom na 3 godine.

U manje teškim slučajevima, moguće je koristiti portosistemski, transjugularni ili peritoneonozantni pomicanje. Tehnike jamče preživljavanje od 2 do 4 mjeseca.

Spriječiti hepatorenalni sindrom moguć je uz sljedeće mjere:

  • prevencija bolesti jetre (umjereno konzumiranje alkohola, zdrava prehrana, zaustavljanje pušenja);
  • pravodobno liječenje patologija jetre;
  • korekcija sadržaja proteina u plazmi nakon laparocenteze;
  • pažljivo korištenje diuretika za ascite;
  • rano ispravljanje ravnoteže vode i elektrolita;
  • pravovremeno ublažavanje zaraznih učinaka u disfunkciji jetre.

Ishod patologije je vrlo nepovoljan. U odsustvu liječenja, u bolesnika s akutnim hepatorenal sindromom, pacijenti umiru tijekom prvih šest mjeseci razvoja, i to u sporom tipu, u prvih šest mjeseci. Transplantacija jetre omogućuje produljenje života od 60% bolesnika tijekom 3 godine. Ali samo u 4-10% pacijenata bez nove jetre, postoji poboljšanje u radu bubrega, što je osobito karakteristično za oštećenje jetre virusnim hepatitisom.


Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

Sve o polipima u žučnom mjehuru: simptomi, uzroci i liječenje

Polip - benigna neoplazma, koja je posljedica hiperplazije sluznice.Oni mogu utjecati na različite unutarnje organe, uključujući žučni mjehur.
Kolecistitis

Recepti za uklanjanje žučnjaka

Žučni mjehur, kao i drugi unutarnji organi, podliježe različitim patologijama, liječenje mnogih od kojih je, nažalost, moguće samo kirurškim zahvatom.Kirurgija za uklanjanje žučnog mjehura zove se kolecistektomija i, kao i svaki drugi kirurški zahvat, uzrokuje ozbiljan stres u tijelu.