A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Home / - Daljnje sekcije / A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Članci "Hormonska kontrola":

  • Hormonska kontrola
  • A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena
  • B. Interkonverzija glikogen fosforilaze

struktura:

popisi:

Složenost materijala:

Veličine i jedinice:

Referentna knjiga u vizualnom obliku - u obliku shema boja - opisuje sve biokemijske procese. Razmatraju se biokemijski važni kemijski spojevi, njihova struktura i svojstva, glavni procesi s njihovim sudjelovanjem, kao i mehanizmi i biokemija najvažnijih procesa u prirodi. Za studente i nastavnike kemijskih, bioloških i medicinskih sveučilišta, biokemičara, biologa, liječnika, kao i svih zainteresiranih za procese života.

Web mjesto nije masovni medij. Publika - 16+.

Bubrega Biochemistry: - struktura bubrega - izmjena vode, - bubrega - ultrafiltracija, - Pregled resorpcije - proksimalni dio - petlja Henle - distalni tubula - udova, - dijagnoza bubrega - svojstva urina - više svojstava urina - izvori tvari urina, - anorganske tvari, - organske tvari, - patološke tvari.

Glikogen razgrađuje hormon

Aktivacija enzima katalizirana i, prema tome, inaktivacija ključnih enzima srednjeg metabolizma naziva se interkonverzije. Takvi postupci su pod različitom kontrolom, uključujući one hormonske. U ovom odjeljku razmatraju se interkonverzijski procesi koji reguliraju metabolizam glikogena u jetri.

A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Glikogen služi kao rezerva ugljikohidrata u tijelu, od čega se glukoza fosfat brzo stvara u jetri i mišići razdjelom (vidi str. 158). Stopa sinteze glikogena određena je aktivnošću glikogen sintaze (u donjem dijagramu desno), dok je cijepanje katalizirano glikogen fosforilazom (u donjem dijagramu). Oba enzima djeluju na površinu netopivih čestica glikogena, gdje mogu biti u aktivnom ili neaktivnom obliku, ovisno o stanju metabolizma. U postu ili u stresnim situacijama (hrvanje, trčanje) povećava tjelesnu potrebu za glukozom. U takvim slučajevima, hormoni adrenalina i glukagona se izlučuju. Oni aktiviraju kvar i inhibiraju sintezu glikogena. Adrenalin djeluje u mišićima i jetri, a glukagon djeluje samo u jetri.

Oba hormona vežu na receptore na plazma membrani (1), a aktivira se na posredovanja G-proteina (vidi, P. 372), adenilat ciklazu (2), koji katalizira sintezu 3”, 5'-ciklički AMP (cAMP) iz ATP (ATP), Suprotno je učinak cAMP fosfodiesteraze (3), koji hidrolizira cAMP u AMP (AMP), na ovom "drugom glasniku". U jetri, diasteraza je inducirana inzulinom, što stoga ne utječe na učinke drugih dvaju hormona (nije prikazano). cAMP se veže i na taj način aktivira protein kinazu A (4), koja djeluje na dva načina: s jedne strane pretvara glikogen sintazu u neaktivni D-formu upotrebom fosforilacije koenzima (5) i time zaustavlja sintezu glikogena (5) ; s druge strane, aktivira, također fosforilacijom, još jednu protein kinazu, fosforilaza kinazu (8). Aktivna fosforilaza kinaza fosforilira neaktivni b-oblik glikogen fosforilaze pretvarajući je u aktivni a-oblik (7). To dovodi do oslobađanja glikogen-1-fosfata iz glikogena (8), koji je nakon konverzije u glukoza-6-fosfat uz sudjelovanje fosfoglomataze uključen u glikolizu (9). Pored toga, u jetri se stvara slobodna glukoza koja ulazi u krvotok (10).

Kako se snižava razina cAMP, aktiviraju se fosfoprotein fosfataze (11), koje defosforiliraju različite fosfoproteine ​​opisane kaskade i time zaustavljaju razgradnju glikogena i iniciraju sintezu. Ti se procesi pojavljuju u roku od nekoliko sekundi, tako da se metabolizam glikogena brzo prilagođava promijenjenim uvjetima.

B. Interkonverzija glikogen fosforilaze

Strukturne promjene koje prate interkonverziju glikogen fosforilaze utvrđene su rentgenskom strukturnom analizom. Enzim je dimer sa simetrijom drugog reda. Svaka podjedinica ima aktivno središte, koje se nalazi unutar proteina, au b-obliku slabo je dostupan podlozi. Interkonverzija počinje fosforiliranjem serinskog ostatka (Ser-14) u blizini N-kraja svakog od podjedinica. Arginin ostaci susjednih podjedinica vežu se na fosfatne skupine. Vezujuće inicira konformacijska preuređenja koja značajno povećavaju afinitet enzima za alosterični aktivator AMP. Učinak AMP-a i učinak konformacijskih promjena na aktivnim mjestima dovode do pojave aktivnijeg a-oblika. Nakon uklanjanja fosfatnih ostataka, enzim spontano prihvaća početnu b-konformaciju.

Velika enciklopedija nafte i plina

Cijepanje - glikogen

Razgradnju glikogena u jetri katalizira dva enzima: glikogen fosforilaza i a-1 6-glukozidaza. Oba enzima su vrlo specifična za strukturu cijepanog ostatka (samo se terminalni ostatak a-D-glukopiranoze cijepa) i tip veze koji treba slomiti (prva cijepa samo 1-4 veza. [1]

Kvar glikogena glukoza-1-fosfatu kataliziran je fosforolilazom, koji je aktiviran pomoću AMP. Pokazano je da se fosforilaza sastoji od dvije neaktivne podjedinice; aktivni oblik fosforilaze je dimer. AMP, kao aktivator fosforilaze, promiče dimerizaciju. AMP vjerojatno djeluje kao alosterični efektor. [2]

Proces cijepanja glikogena zove se glikogenoliza i uključuje aktivaciju enzimske fosforilaze glukagonom hormona. Glukagon također luči gušterača, a objavljen je u odgovoru na nedostatak šećera u krvi (Sec. U hitnim slučajevima, kada su pod stresom ili u hladnim uvjetima fosforilaza aktivira i adrenalin luči nadbubrežna medule i norepinefrin, izdana kao srži nadbubrežne žlijezde i završecima simpatičkih neurona ( Sek. [3]

Da bi se glikogen-fosforilaza razgradila glikogen fosforilazom, najprije se najprije mora djelovati na polisaharid i (1-6) -glukozidaze. Ovaj enzim katalizira dvije reakcije. U prvom od njih, on cijepa tri od četiri glukoza ostataka iz četiri i prenosi ih na kraj nekog drugog vanjskog bočnog lanca. U drugoj reakciji, kataliziranu s (1-6) -glukozidom, četvrti ostatak glukoze se cijepa, pričvršćen na grani (1 - 6) vezu. [5]

Glycogenolysis počinje razgradnjom glikogena (ili škroba) fosforolizom u prisutnosti enzimske fosforilaze. [6]

Zašto su konačni proizvodi razgradnje glikogena u ta dva tkiva različiti. [7]

Glukagon ima sposobnost stimuliranja rasta glikogena u jetri, čime se povećava razina šećera u krvi. Za razliku od adrenalina, glukagon ne aktivira skeletnu mišićnu fosforilazu. Hipoglikemija koja se javlja pod djelovanjem inzulina dovodi do povećanog raspada glikogena u jetri, koju stimulira glukagon. U mehanizmu glukoze homeostaze, glukagon je antagonist inzulina. Također je prikazana sinergizam djelovanja glukagona i inzulina nakon oslobađanja glukoze iz glikogena. Prisutnost inzulina stimulira korištenje slobodne glukoze u perifernim tkivima. Glukagon se proizvodi u a-stanicama Langerhansovih otočića i nalazi se u brojnim drugim tkivima. [8]

Glycogenolysis je proces razgradnje glikogena, što dovodi do uključivanja glukoznih ostataka tog polisaharida u glikolizu. Jedinice glukoze bočnih lanaca glikogena i škroba u biljkama uključene su u glikolizu kao posljedicu uzastopnog djelovanja dvaju enzima - glikogenofosforilaza (ili škrob-fosforilaza) i fosfoglukutataze. [10]

Ranije smo vidjeli da razgradnju glikogena se kontrolira Kov-valentnog i alosterički modulaciju glikogenfosforilaze (Sec. Fosforilaza-kinaza fosforilaze b pretvara u fosforilazu i opet na štetu ATP, fosforilaciju serinskih ostataka spomenutih. [12]

Potrebno je istaknuti da je raspad glikogena u jetri uz tvorbu slobodne glukoze (mobilizacija glikogenske stranice Ovaj glikogen je podijeljen pod utjecajem ne amilaze i jetre fosforilaze za proizvodnju glukoza-1 -.. monofosfat ester (p ovaj potonji zatim brzo podijeli f osfatazami jetre kako bi se oslobodila glukoza i fosforna kiselina. [13]

Potrebno je istaknuti da je kvar glikogena u jetri sa stvaranjem slobodne glukoze - Mobilizacija glikogena (p To glikogen je podijeljen pod utjecajem ne amilaza, apechenochnoy fosforilaza za proizvodnju glukoza-1 -.. monofosfat estera (str Ovaj potonji je tada vrlo brzo nakon što je postao glukoza-6-monofosfat (p. [14]

Inzulin u svojem utjecaju na proces cijepanja glikogena u jetri je u određenoj mjeri antagonist adrenalina i simpatički. [15]

Što je glukagon?

Glavni hormoni pankreasa su inzulin i glukagon. Mehanizam djelovanja ovih biološki aktivnih tvari ima za cilj održavanje ravnoteže šećera u krvi.

Za normalno funkcioniranje tijela, važno je održavati koncentraciju glukoze (šećera) na konstantnoj razini. Svakim obrokom, kada vanjski čimbenici utječu na tijelo, pokazatelji šećera se mijenjaju.

Inzulin smanjuje koncentraciju glukoze prenoseći ga u stanice, a djelomično ga pretvara u glikogen. Ova tvar se pohranjuje u jetru i mišiće kao rezervu. Količine glikogen skladišta su ograničene, a višak šećera (glukoza) je djelomično pretvoren u masnoću.

Zadatak glukagona je pretvaranje glikogena u glukozu ako je njegov učinak ispod normalnih vrijednosti. Drugi naziv za tu tvar je "hormon gladi".

Uloga glukagona u tijelu, mehanizam djelovanja

Mozak, crijeva, bubrezi i jetra glavni su potrošači glukoze. Na primjer, središnji živčani sustav troši 4 grama glukoze u 1 sat. Stoga je vrlo važno stalno održavati svoju normalnu razinu.

Glikogen - tvar koja se uglavnom pohranjuje u jetri, to je zaliha od oko 200 grama. S nedostatkom glukoze ili kada je potrebna dodatna energija (vježbanje, trčanje), glikogen se razgrađuje, zasićuje krv glukozom.

Ovo spremište traje oko 40 minuta. Stoga se u sportu često kaže da se masno tkivo gasi samo nakon pola sata vježbanja, kada se potroši sva energija u obliku glukoze i glikogena.

Gušterača pripada žlijezdama miješane sekrecije - proizvodi crijevni sok koji se izlučuje u duodenum i izlučuje nekoliko hormona, pa je njegovo tkivo anatomski i funkcionalno diferencirano. U Langerhansovim otocima, glukagon je sintetiziran alfa stanicama. Tvar se može sintetizirati drugim stanicama gastrointestinalnog trakta.

Pokrenite izlučivanje hormona nekoliko čimbenika:

  1. Smanjena koncentracija glukoze na kritično niske razine.
  2. Razina inzulina
  3. Povećana razina aminokiselina u krvi (posebice alanin i arginin).
  4. Prekomjerno fizičko naprezanje (npr. Tijekom aktivnog ili tvrdog treninga).

Funkcije glukagona povezane su s drugim važnim biokemijskim i fiziološkim procesima:

  • povećana cirkulacija krvi u bubrezima;
  • održavanje optimalne elektrolitske ravnoteže povećanjem brzine izlučivanja natrija, što poboljšava aktivnost kardiovaskularnog sustava;
  • popravak tkiva jetre;
  • aktiviranje oslobađanja staničnog inzulina;
  • povećanje kalcija u stanicama.

U stresnoj situaciji, prijetnjom za život i zdravlje, zajedno s adrenalinom, pojavljuju se fiziološki učinci glukagona. Aktivno dijeli glikogen, čime se povećava razina glukoze, aktivira opskrbu kisikom kako bi se mišići pružili dodatnom energijom. Za održavanje ravnoteže šećera, glukagon aktivno djeluje s kortizolom i somatotropinom.

Povišena razina

Povećana sekrecija glukagona povezana je s hiperfunkcijom pankreasa, što je uzrokovano sljedećim patologijama:

  • tumori na području alfa stanica (glukagon);
  • akutni upalni proces u pankreasnim tkivima (pankreatitis);
  • uništavanje jetrenih stanica (ciroza);
  • kronično otkazivanje bubrega;
  • dijabetes tipa 1;
  • Cushingov sindrom.

Bilo kakve stresne situacije (uključujući operacije, ozljede, opekline), akutnu hipoglikemiju (nisku koncentraciju glukoze), učestalost proteinske hrane u prehrani uzrokuje povećanje glukagona, a funkcije većine fizioloških sustava oštećene su.

Smanjena razina

Nakon operacije uklanjanja gušterače (pancreatectomy) opaža se manjak glukagona. Hormon je vrsta stimulansa ulaska u krv potrebnih tvari i održavanje homeostaze. Smanjena razina hormona uočena je u cističnoj fibrozi (genetskoj patologiji povezanoj s lezijom vanjskih žlijezda lučenja) i pankreatitisa u kroničnom obliku.

Glikogen: obrazovanje, oporavak, podjela, funkcija

Glikogen je rezervni ugljikohidrat životinja, koji se sastoji od velike količine ostataka glukoze. Opskrba glikogenom omogućuje vam da brzo popunite nedostatak glukoze u krvi, čim se njena razina pada, glikogena pada i slobodna glukoza ulazi u krv. U ljudi, glukoza se uglavnom skladišti kao glikogen. Nije profitabilno za stanice za pohranjivanje pojedinih molekula glukoze, jer bi to znatno povećalo osmotski tlak unutar stanice. U svojoj strukturi, glikogen nalikuje škrobu, to jest polisaharidu, koji se uglavnom pohranjuju u biljkama. Škrob se također sastoji od ostataka glukoze koji su međusobno povezani, ali postoje mnoge grane u molekulama glikogena. Kvalitativna reakcija na glikogen - reakcija s jodom - daje smeđu boju, za razliku od reakcije joda s škrobom, što vam omogućuje da dobijete ljubičasta boja.

Regulacija proizvodnje glikogena

Nastajanje i razgradnja glikogena regulira nekoliko hormona, i to:

1) inzulin
2) glukagon
3) adrenalin

Stvaranje glikogena javlja se nakon što se koncentracija glukoze u krvi povećava: ako postoji puno glukoze, mora se čuvati u budućnosti. Uzeti glukozu stanicama uglavnom regulira dva hormonska antagonista, tj. Hormoni s suprotnim učinkom: inzulin i glukagon. Oba hormona izlučuju stanice gušterače.

Napomena: riječi "glukagon" i "glikogen" su vrlo slične, ali glukagon je hormon, a glikogen je rezervni polisaharid.

Inzulin se sintetizira ako ima puno glukoze u krvi. To se obično događa nakon što osoba pojede, osobito ako je hrana bogata ugljikohidratima (na primjer, ako jedete brašno ili slatku hranu). Svi ugljikohidrati koji se nalaze u hrani raščlanjeni su na monosaharide, a već se u tom obliku apsorbiraju kroz crijevni zid u krv. Prema tome, razina glukoze raste.

Kada receptori stanica reagiraju na inzulin, stanice apsorbiraju glukozu iz krvi, a njena razina opet se smanjuje. Usput, zbog toga dijabetes - nedostatak inzulina - figurativno naziva "glad u izobilju", jer u krvi nakon što jede hranu bogatu ugljikohidratima, pojavljuje se puno šećera, ali bez inzulina, stanice ga ne mogu apsorbirati. Dio glukoznih stanica koristi se za energiju, a ostatak se pretvara u masnoću. Stanice jetre koriste apsorbiranu glukozu za sintezu glikogena. Ako postoji malo glukoze u krvi, dolazi do reverznog procesa: gušterače izlučuju hormon glukagona, a jetrene stanice počinju razgraditi glikogen, oslobađajući glukozu u krv ili ponovno sintetizirati glukozu iz jednostavnijih molekula kao što je mliječna kiselina.

Adrenalin također dovodi do razgradnje glikogena, jer je cijela akcija ovog hormona usmjerena na mobiliziranje tijela, priprema ga za "reakciju ili hit". I za to je nužno da koncentracija glukoze postane veća. Tada mišići mogu ga koristiti za energiju.

Dakle, apsorpcija hrane dovodi do oslobađanja hormona inzulina u krvi i sinteze glikogena, a izgladnjivanje dovodi do oslobađanja hormona glukagona i sloma glikogena. Oslobađanje adrenalina, koje se javlja u stresnim situacijama, također dovodi do razgradnje glikogena.

Što je sinteza glikogena?

Supstrat za sintezu glikogena, ili glikogenogeneza, kako se također zove, je glukoza-6-fosfat. Ovo je molekula koja se dobiva iz glukoze nakon što je ostatak fosforne kiseline prenio na šesti atom ugljika. Glukoza, koja tvori glukoza-6-fosfat, ulazi u jetru iz krvi i u krv iz crijeva.

Druga mogućnost je moguća: glukoza se može ponovno sintetizirati iz jednostavnijih prekursora (mliječna kiselina). U ovom slučaju, glukoza iz krvi ulazi, na primjer, u mišićima, gdje se dijeli s mliječnom kiselinom oslobađanjem energije, a zatim se akumulirana mliječna kiselina prenosi u jetru, a stanice jetre ponovno sintetiziraju glukozu. Zatim se ova glukoza može pretvoriti u glukoza-6-fosfot i dalje na osnovu toga sintetizira glikogen.

Faze stvaranja glikogena

Dakle, što se događa u procesu sinteze glikogena iz glukoze?

1. Glukoza nakon dodavanja ostataka fosforne kiseline postaje glukoza-6-fosfat. To je zbog enzima heksokinaze. Ovaj enzim ima nekoliko različitih oblika. Heksokinaza u mišićima malo se razlikuje od heksokinaze u jetri. Oblik ovog enzima koji je prisutan u jetri je još gore povezan sa glukozom, a produkt koji nastaje tijekom reakcije ne inhibira reakciju. Zbog toga stanice jetre mogu apsorbirati glukozu samo kada ima puno toga, i odmah mogu pretvoriti puno supstrata u glukoza-6-fosfat, čak i ako nemam vremena za obradu.

2. Enzim fosfoglukomuta katalizira konverziju glukoza-6-fosfata u njegov izomer, glukoza-1-fosfat.

3. Rezultirajući glukoza-1-fosfat se zatim kombinira s uridin trifosfatom, formirajući UDP-glukozu. Ovaj proces katalizira enzim UDP-glukoza-pirofosforilaza. Ova reakcija ne može nastaviti u suprotnom smjeru, tj. Je nepovratna u onim uvjetima koji su prisutni u stanici.

4. enzim glikogen sintaza prenosi ostatak glukoze u nastajanju glikogen molekule.

5. Glikogen-fermentirajući enzim dodaje granične točke, stvarajući nove "grane" na molekuli glikogena. Kasnije na kraju ove grane dodaju se novi ostaci glukoze upotrebom glikogen sintaze.

Gdje je glikogen pohranjen nakon formacije?

Glikogen je rezervni polisaharid potreban za život, a pohranjen je u obliku malih granula koje su u citoplazmi određenih stanica.

Glikogeni pohranjuju sljedeće organe:

1. jetre. Glikogen je obilno u jetri i jedini je organ koji koristi opskrbu glikogenom da regulira koncentraciju šećera u krvi. Do 5-6% može biti glikogen iz mase jetre, što otprilike odgovara 100-120 grama.

2. Mišići. U mišićima, trgovine glikogenima su manje u postotcima (do 1%), ali ukupno, prema težini, mogu premašiti sve glikogene pohranjene u jetri. Mišići ne emitiraju glukozu koja je nastala nakon raspada glikogena u krvi, oni ga koriste samo za vlastite potrebe.

3. Bubrezi. Pronašli su malu količinu glikogena. Čak su i manje količine pronađene u glijalnim stanicama i leukocitima, to jest bijelim krvnim stanicama.

Koliko dugo traju glikogeni?

U procesu vitalne aktivnosti organizma, glikogen se sintetizira vrlo često, gotovo svaki put nakon obroka. Tijelo nema smisla pohraniti ogromne količine glikogena, jer njegova glavna funkcija nije da služi kao hranjivi donor što je duže moguće, već da regulira količinu šećera u krvi. Glikogen spremanje traje oko 12 sati.

Za usporedbu, pohranjene masti:

- prvo, obično imaju masu znatno veću od mase pohranjenog glikogena,
- drugo, mogu biti dovoljni za mjesec dana postojanja.

Osim toga, vrijedno je napomenuti da ljudsko tijelo može pretvoriti ugljikohidrate u masti, ali ne obrnuto, tj. Pohranjena mast ne može biti pretvorena u glikogen, može se koristiti samo za energiju. Ali da razgrađuju glikogen na glukozu, a zatim uništite samu glukozu i upotrijebite dobiveni produkt za sintezu masnoća koje ljudsko tijelo prilično može.

Glikogen razgrađuje hormon

Aktivacija enzima katalizirana i, prema tome, inaktivacija ključnih enzima srednjeg metabolizma naziva se interkonverzije. Takvi postupci su pod različitom kontrolom, uključujući one hormonske. U ovom odjeljku razmatraju se interkonverzijski procesi koji reguliraju metabolizam glikogena u jetri.

A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Glikogen služi kao rezerva ugljikohidrata u tijelu, od čega se glukoza fosfat brzo stvara u jetri i mišići razdjelom (vidi str. 158). Stopa sinteze glikogena određena je aktivnošću glikogen sintaze (u donjem dijagramu desno), dok je cijepanje katalizirano glikogen fosforilazom (u donjem dijagramu). Oba enzima djeluju na površinu netopivih čestica glikogena, gdje mogu biti u aktivnom ili neaktivnom obliku, ovisno o stanju metabolizma. U postu ili u stresnim situacijama (hrvanje, trčanje) povećava tjelesnu potrebu za glukozom. U takvim slučajevima, hormoni adrenalina i glukagona se izlučuju. Oni aktiviraju kvar i inhibiraju sintezu glikogena. Adrenalin djeluje u mišićima i jetri, a glukagon djeluje samo u jetri.

Oba hormona vežu na receptore na plazma membrani (1), a aktivira se na posredovanja G-proteina (vidi, P. 372), adenilat ciklazu (2), koji katalizira sintezu 3”, 5'-ciklički AMP (cAMP) iz ATP (ATP), Suprotno je učinak cAMP fosfodiesteraze (3), koji hidrolizira cAMP u AMP (AMP), na ovom "drugom glasniku". U jetri, diasteraza je inducirana inzulinom, što stoga ne utječe na učinke drugih dvaju hormona (nije prikazano). cAMP se veže i na taj način aktivira protein kinazu A (4), koja djeluje na dva načina: s jedne strane pretvara glikogen sintazu u neaktivni D-formu upotrebom fosforilacije koenzima (5) i time zaustavlja sintezu glikogena (5) ; s druge strane, aktivira, također fosforilacijom, još jednu protein kinazu, fosforilaza kinazu (8). Aktivna fosforilaza kinaza fosforilira neaktivni b-oblik glikogen fosforilaze pretvarajući je u aktivni a-oblik (7). To dovodi do oslobađanja glikogen-1-fosfata iz glikogena (8), koji je nakon konverzije u glukoza-6-fosfat uz sudjelovanje fosfoglomataze uključen u glikolizu (9). Pored toga, u jetri se stvara slobodna glukoza koja ulazi u krvotok (10).

Kako se snižava razina cAMP, aktiviraju se fosfoprotein fosfataze (11), koje defosforiliraju različite fosfoproteine ​​opisane kaskade i time zaustavljaju razgradnju glikogena i iniciraju sintezu. Ti se procesi pojavljuju u roku od nekoliko sekundi, tako da se metabolizam glikogena brzo prilagođava promijenjenim uvjetima.

B. Interkonverzija glikogen fosforilaze

Strukturne promjene koje prate interkonverziju glikogen fosforilaze utvrđene su rentgenskom strukturnom analizom. Enzim je dimer sa simetrijom drugog reda. Svaka podjedinica ima aktivno središte, koje se nalazi unutar proteina, au b-obliku slabo je dostupan podlozi. Interkonverzija počinje fosforiliranjem serinskog ostatka (Ser-14) u blizini N-kraja svakog od podjedinica. Arginin ostaci susjednih podjedinica vežu se na fosfatne skupine. Vezujuće inicira konformacijska preuređenja koja značajno povećavaju afinitet enzima za alosterični aktivator AMP. Učinak AMP-a i učinak konformacijskih promjena na aktivnim mjestima dovode do pojave aktivnijeg a-oblika. Nakon uklanjanja fosfatnih ostataka, enzim spontano prihvaća početnu b-konformaciju.

Uloga glukagona i inzulina u metaboličkim procesima

U gušterače dobivaju se hormoni gušterače koji su odgovorni za protok metaboličkih procesa u tijelu. Beta stanice proizvode inzulin, a α-stanice proizvode glukagon.

Glavne funkcije hormona

Glukagon i inzulin su antagonisti i obavljaju suprotne funkcije. Inzulin je protein hormon koji smanjuje šećer u krvi. On djeluje tako što inhibira oslobađanje glukoze u jetri, povećati propusnost staničnih membrana za unos glukoze i pretvoriti ga u energiju, formiranje pričuvnih triglicerida.

I svojstva ovog hormona su:

  • usporavanje razgradnje glukagona;
  • davanje anaboličkih učinaka na metabolizam bjelančevina;
  • poticanje transporta aminokiselina i zasićenih masti u stanice;
  • sinteza proteina iz aminokiselina.

Glukagon polipeptidnog hormona je antagonist inzulina koji je sintetiziran u a-stanicama Langerhansovih otočića i sluznice tankog crijeva, uzrokuje povećanje razine šećera u krvi, ubrzava proces lipolize, metabolizam energije. Polipeptid oslobađa glukozu od glikogena u jetri i drugim ciljevima mišićnih stanica, razgrađuje proteine ​​i blokira proizvodnju probavnih enzima. Proizvodnja hormona je depresivna zbog visokog šećera u krvi, somatostatina, arginina, kalcija, glicerina, limunske i oksaloctene kiseline, neurotransmitera.

Glukagon aktivira protein kinazu ovisnu o CAMP, zbog čega dolazi do fosforilacije enzima, što povećava proces glukoneogeneze (dodatna sinteza glukoze iz ne-ugljikohidratnih komponenti). Istodobno se inhibira glikoliza (pretvorba šećera u piruvat, formiranje ATP). Β-stanice hormona, naprotiv, pridonose defosforiliranju enzima i aktivaciji procesa glikogeneze i glikolize.

Hormonska regulacija

Inzulin i glukagon imaju suprotan učinak. U tijelu zdrave osobe, hormonska ravnoteža osigurava održavanje normalne razine glukoze u krvi. S nedostatkom hormonske β-stanice hiperglikemije razvija se dijabetes mellitus, a ako se smanji koncentracija glukagona, javlja se hipoglikemija.

Sa apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, glukoza je uznemirena u tkivima ovisnim o hormonima, smanjena je oksidacijska fosforilacija i stvaranje G-6-F, potisnuta je proizvodnja glikogena i ubrzana je glikogenoliza.

Hiperinzulinemija nastaje kada se stvori hormonski aktivan tumor β-stanica, a glukagon se uzdiže u pozadini:

  • kronični pankreatitis;
  • Cushingova bolest;
  • ciroza jetre;
  • zatajenje bubrega.

Kada razvija giperglyukagonemii hipoglikemija, pojačano lučenje adrenalina, noradrenalina, tiroidni hormoni štitnjače, glukokortikoid. Uzrok patologije može biti hormon koji proizvodi a-stanica tumor, produljeni post.

Otpuštanje kateholamina u krvi stimulira glikogenolizu u mišićnom tkivu i jetri, što ubrzava razgradnju glikogena i dovodi do oslobađanja velikih količina slobodne glukoze. Istovremeno, tijelo apsorbira više kisika, troši puno energije zbog povećanog rada srca, povećanog mišićnog tonusa i oksidacije mliječne kiseline u jetri.

Postupak lipolize

Inzulin pomaže povećati sintezu masnih kiselina, triglicerida u jetri i masnom tkivu, osiguravajući rezerve energije. Lipogenezu kontrolira hormoni štitnjače koji stimuliraju štitnjaču hipofize i štitnjače. U bolesnika s šećernom bolesti, u krvi se otkriva velika količina slobodnih masnih kiselina, čija se koncentracija smanjuje tijekom nadomjesne terapije.

Ako inzulin doprinosi akumulaciji energije, onda njegov antagonist, naprotiv, koristi rezervu prirode tijela. Postoji oslobađanje glukoze i masnih kiselina iz lipidnog tkiva, koje se mogu koristiti kao izvor energije ili pretvoriti u ketonska tijela.

Izmjena proteina

Inzulin ubrzava penetraciju aminokiselina kroz stanične membrane i osigurava njihovo uključivanje u proteinske spojeve. Glukagon usporava apsorpciju aminokiselina, sintezu proteina, povećava hidrolizu proteina i oslobađanje aminokiselina iz mišićnog tkiva. U jetri stimulira glukoneogenezu i kogenogenezu kao rezultat oksidativnih procesa.

Učinak hormona na probavu

Inzulin stimulira proizvodnju probavnih enzima, a glukagon inhibira njihovu sekreciju i blokira oslobađanje stanica. Oba hormona proizvode kolecistokinin pankreozim, koji pojačava lučenje probavnih enzima stanicama gušterače. Također proizvodi endorfine - hormone koji blokiraju bol.

Nakon obroka, privremeno se povećava razina glukoze, aminokiselina i masti u krvi. Beta stanice reagiraju na to s povećanim izlučivanjem inzulina, i α-receptorima sa smanjenjem koncentracije glukagona. Kada se to dogodi:

  • skladištenje energije;
  • proizvodnja glikogena u jetri;
  • protein i lipidni metabolizam.

Načini akumulacije energije zamjenjuju se mobilizacijom rezervi na kraju probave hrane. U isto vrijeme konzumiraju rezerve jetre, masnog tkiva, mišićnog tkiva.

Nakon duge stanke između unosa hrane, razina inzulina se smanjuje i glukagon se diže. Rezervni skladište je jako potrošeno. Tijelo pokušava održati potrebnu glukozu u krvi za energiju potrebnu za mozak i crvene krvne stanice.

Dostava glikogena u jetri traje 24 sata. U masnom tkivu, uz povećanje koncentracije glukagona, lipoliza se ubrzava, masne kiseline postaju glavni izvor energije, koji nakon oksidacije se pretvaraju u ketonska tijela.

Hormoni α i β-stanice pankreasa su važni regulatori koji su odgovorni za mnoge metaboličke procese koji reguliraju probavu, osiguravajući energiju tijelu.

Glikogena je jednostavna energija rezerva.

Mobilizacija glikogena (glikogenoliza)

Rezerve glikogena koriste se različito ovisno o funkcionalnim karakteristikama stanice.

Glikogen jetre razgrađuje se smanjenjem koncentracije glukoze u krvi, prvenstveno između obroka. Nakon 12-18 sati posta, pohranjeni glikogeni u jetri potpuno su iscrpljeni.

U mišićima se količina glikogena obično smanjuje samo tijekom tjelesnog napora - produljena i / ili intenzivna. Glikogen se ovdje koristi kako bi se osiguralo funkcioniranje myocita glukozom. Dakle, mišići, kao i drugi organi, koriste glikogen samo za vlastite potrebe.

Mobilizacija (dekompozicija) glikogena ili glikogenolize se aktivira kada u stanici nedostaje slobodna glukoza, a time i u krvi (post, mišićni rad). Istodobno, razina glukoze u krvi "namjerno" podupire samo jetru, u kojoj postoji glukoza-6-fosfataza, koja hidrolizira fosfatni eter glukoze. Slobodna glukoza formirana u hepatocitu oslobođena je kroz plazma membranu u krv.

Tri enzima izravno su uključeni u glikogenolizu:

1. Fosforilaza glikogen (koenzim piridoksal fosfat) - podijeli α-1,4-glikozidne veze s formiranjem glukoza-1-fosfata. Enzim radi sve dok ostaci glukoze ostanu do točke grananja (α1,6-veza).

Uloga fosforilaze u mobilizaciji glikogena

2. α (1,4) -α (1,4) -glukantransferaza je enzim koji prenosi fragment iz tri glukozna ostatka u drugi lanac s formiranjem nove α1,4-glikozidne veze. Istodobno ostaju jedan glukozni ostatak i "otvorena" dostupna α1,6-glikozidna veza na istom mjestu.

Amylo-a1,6-glukozidaza (enzim "detituschy") - hidrolizira a1,6-glikozidnu vezu s otpuštanjem slobodne (nefosforilirane) glukoze. Kao rezultat toga, nastaje lanac bez grana, koji opet služi kao supstrat za fosforilazu.

Uloga enzima u razgradnji glikogena

Sinteza glikogena

Glikogen se može sintetizirati u gotovo svim tkivima, ali najveće rezerve glikogena nalaze se u jetrenim i skeletnim mišićima.

U mišićima se količina glikogena obično smanjuje samo tijekom tjelesnog napora - produljena i / ili intenzivna. Akumulacija glikogena ovdje je zabilježena u razdoblju oporavka, naročito kod uzimanja visoke ugljikohidratne hrane.

Glikogen jetre se razgrađuje smanjenjem koncentracije glukoze u krvi, posebno između obroka (vrijeme nakon adsorpcije). Nakon 12-18 sati posta, pohranjeni glikogeni u jetri potpuno su iscrpljeni. Glikogen se akumulira u jetri tek nakon jela, s hiperglikemijom. To je zbog osobitosti hepatičke kinokaze (glukokinaze), koja ima nizak afinitet glukoze i može raditi samo pri visokim koncentracijama.

U normalnim koncentracijama glukoze u krvi ne dolazi do zarobljavanja jetrom.

Sljedeći enzimi izravno sintetiziraju glikogen:

1. Fosfoglucomutaza - pretvara glukoza-6-fosfat glukoza-1-fosfatu;

2. Glukoza-1-fosfat-uridiltransferaza - enzim koji provodi ključnu reakciju sinteze. Ireverzibilnost ove reakcije dobiva se hidrolizom dobivenog difosfata;

Reakcije sinteze UDP-glukoze

3. Glikogen sintaza - tvori a-l, 4-glikozidne veze i produljuje lanac glikogena, pričvršćuje aktiviranu C 1 UDF-glukozu na ostatak C4 glikogena;

Reagiranje kemije sinteze glikogena

4. Amilo-a1.4-a1.6-glikoziltransferaza, enzim "glikogen-razgranat" - prenosi fragment s minimalnom duljinom od 6 glukoznih ostataka u susjedni lanac uz stvaranje α1,6-glikozidne veze.

Razgradnja glikogena.

Razlaganje glikogena s formiranjem glukoze događa se u razdoblju između obroka, fizičkog rada, pod stresom.

Načini mobilizacije glikogena:

2. Amilolitički put razgradnje glikogena javlja se uz sudjelovanje enzima amilaze.

Fosforolitička staza - glavni put dekompozicije glikogena s formiranjem glukoze:

U mišićnom tkivu nema enzima glukoza-6-fosfataze, pa mišićni glikogen se ne razgrađuje

stvaranje glukoze i oksidirani ili aerobni ili anaerobni način oslobađanja energije. preko

10-18 sati nakon obroka, pohranjivanje glikogena u jetri je značajno iscrpljeno.

Regulacija razina glukoze u krvi. Uloga središnjeg živčanog sustava, mehanizam djelovanja inzulina, adrenalina, glukagona,

Hormon rasta, glukokortikoidi, tiroksin i njihov učinak na stanje ugljikohidratnog metabolizma.

Vodeća uloga u regulaciji ugljikohidratnog metabolizma pripada središnjem živčanom sustavu. Smanjenje glukoze u krvi dovodi do povećanog izlučivanja adrenalina, glukagona, koji, ulaskom u ciljni organ tih hormona (jetre), prepoznaju receptori membrana jetrenih stanica i aktiviraju enzimsku membranu adenilat ciklaze, potičući mehanizam koji dovodi do razgradnje glikogena u obliku glukoze.

Dijagram mehanizma interakcije adrenalina i glukagona s stanicom:

Adrenalin - povećava razinu glukoze uslijed aktivacije enzimske fosforilaze (adenilat ciklaza sustav), što dovodi do razgradnje glikogena s formiranjem glukoze, blokira enzim glikogen sintazu, tj. sinteza glikogena.

Glukagon - djeluje poput adrenalina, ali plus aktivira enzime glukoneogeneze.

Glukokortikoidi - povećavaju razinu glukoze u krvi, kao induktori sinteze enzima glukoneogeneze.

GH aktivira glukoneogenezu, tiroksin aktivira inzulinazu, koji razgrađuje inzulin i utječe na apsorpciju glukoze u crijevu.

Glikogenoza (bolest akumulacije glikogen) uzrokovana je defektom enzima koji su uključeni u razgradnju glikogena. Na primjer, Gyrkeova bolest povezana je s nedostatkom enzima glukoza-6-fosfataze, s prekomjernom nakupljanjem glikogena u jetri, hipoglikemijom i posljedicama. Mac-Ardla bolest: uzrok je odsutnost fosforilaze u mišićnom tkivu. Istodobno, razina glukoze u krvi je normalna, ali se opaža slabost mišićnog tkiva i smanjena je sposobnost obavljanja fizičkog rada. Andersenova bolest je povezana s defektom razgranatog enzima, što dovodi do nakupljanja glikogena u jetri s vrlo dugim vanjskim i rijetkim grančicama, kao posljedica žutice, ciroze jetre, zatajenja jetre i smrti (nerazgranati glikogen uništava hepatocite).

2.5 Koncentracija glukoze u krvi održava se tijekom dana na konstantnoj razini od 3,5-6,0 mmol / l. Nakon obroka, razina glukoze raste za jedan sat do 8 mmol / l, a zatim se vraća u normalu. U tijelu se održava konstantna razina glukoze u krvi zbog postojanja neurohumoralnih mehanizama. Glavni pokazatelj stanja metabolizma ugljikohidrata je sadržaj glukoze u krvi i urinu.

HIPERGLICEMIJA je stanje u kojem su razine glukoze iznad normalne. razlozi:

1. Fiziološki - hranjivi, emocionalni.

2. Patološko - dijabetes; steroidni dijabetes (Itsenko-Cushing) - hiperprodukcija glukokortikoidnog adrenalnog korteksa; hiperprodukcija adrenalina, glukagona, tiroksin hormona štitnjače.

HYPOGLICEMIA - stanje u kojem su razina glukoze ispod normalne. razlozi:

1. Smanjeni učinak glukoze: bolesti jetre, endokrine bolesti (nedostatak hormona rasta, kortizol), nasljedne poremećaje metabolizma (nedostatak glikogen sintetaze, galaktosemija, netolerancija fruktoze, jetreni oblici glikogenoze).

2. Povećana iskoristivost glukoze: smanjenje rezervi masti (pothranjenost), smanjena oksidacija masnih kiselina, β-stanica hiperplazija. Podge. žlijezda, predoziranje inzulinom, Addisonova bolest - hipoprodukti glukokortikoida.

GLUCOSURIA - pojava šećera u mokraći. Ako razina glukoze u krvi iznosi 8-10 mmol / l, to je razbijeno

prag za bubreg za glukozu i pojavljuje se u urinu. razlozi:

- neurogeni zbog stresnih stanja

- akutne zarazne bolesti

2.6. Dijabetes melitus, biokemijske karakteristike patogeneze.

To je bolest koja proizlazi iz apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina.

Inzulin je jedini hormon koji smanjuje glukozu u krvi. pokret:

-povećava propusnost staničnih membrana za glukozu u stanicama masnog i mišićnog tkiva, pod njegovim utjecajem GLUT-4 transporter proteini se miješaju iz citoplazme u staničnu membranu, gdje se kombiniraju s glukozom i prenose ih unutar stanice;

-aktivira heksokinazu, fruktookinazu, piruvatnu kinazu (stimulira glikolizu);

-aktivira glikogen sintetazu (stimulira sintezu glikogena);

-aktivira pentose-fosfat dehidrogenazni put;

-prema mehanizmu kronične regulacije, on je induktor sinteze heksokinaze i represora sinteze enzima glukoneogeneze (on blokira glukoneogenezu);

-30% ugljikohidrata u lipide;

-stimulira ciklus TCA aktiviranjem enzimske sintetaze, koji katalizira reakciju interakcije acetil CoA sa SchUK;

Dijabetes melitus (DM) klasificira se prema razlici u genetskim čimbenicima i kliničkom tečaju u dva glavna oblika: dijabetes tipa I - inzulin-ovisan (IDDM) i dijabetes tipa II - neovisan o inzulinu (NIDDM).

IDDM - bolest uzrokovana uništenjem β-stanica otočića Langerhansova gušterače, zbog autoimunih reakcija, virusnih infekcija (virus velikih boginja, rublja, ospice, zaušnjaci, adenovirus). Kada dijabetes smanjuje omjer inzulina / glukagona. Istovremeno, stimulacija procesa taloženja glikogena i masti slabi, a mobilizacija energetskih nosača je intenzivirana. Čak i nakon obroka, jetra, mišići i masno tkivo funkcioniraju u postblokirajućem stanju.

Hiperglikemija - povećanje konc. glukoze u krvi.

To je uzrokovano smanjenjem brzine uporabe glukoze tkiva zbog nedostatka inzulina ili smanjenja biološkog učinka inzulina u ciljnim tkivima. S nedostatkom inzulina, broj glukoznih transfernih proteina (GLUT-4) na membranama stanica koje ovise o inzulinu (mišićni masni tkivo) smanjuje se. U mišićima i jetri, glukoza se ne taloži kao glikogen. U masnom tkivu smanjuje se brzina sinteze i taloženja masti. Glukogenogeneza se aktivira iz aminokiselina, glicerola i laktata.

Glucosuria - izlučivanje glukoze u mokraći.

Normalno, proksimalne tubule bubrega ponovno apsorbiraju glukozu ako njena razina ne prelazi 8,9 mmol / l. Povećanje koncentracije glukoze u krvi prelazi koncentraciju pragova bubrega, što uzrokuje da se pojavljuje u mokraći.

Ketonemija - povećana koncentracija ketonskih tijela u krvi.

Masti se ne pohranjuju, ali njihov katabolizam ubrzava. Poveća se koncentracija nekesterificiranih masnih kiselina, koja bilježi jetru i oksidira u acetil CoA. Acetil-CoA se konvertira u β-hidroksimska kiselina i acetooctenu kiselinu. Decarboksilacija acetoacetata u aceton javlja se u tkivima, stoga njegov miris emanira od pacijenata. Povećanje koncentracije ketonskih tijela u krvi (iznad 20 mg / l) dovodi do ketonurije. Akumulacija ketonskih tijela smanjuje kapacitet pufera rezana i uzrokuje acidozu.

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja brzine sinteze proteina i povećanja njihove razgradnje. To uzrokuje povećanje koncentracije aminokiselina u krvi, koje su deaminirane u jetri. Dobiveni amonijak ulazi u ciklus ornitina, što dovodi do povećanja koncentracije uree u krvi i urinu - azotemiji.

Poliurija - povećana mokrenja (3-4 l dnevno i više), jer glukoza povećava osmotski tlak.

Polydipsia - konstantna žeđ, suha usta, zbog gubitka vode.

Polyphagy - doživljava glad, često jede, ali gubi na težini, jer Glukoza nije izvor energije - "gladi usred obilje".

NIDDM - javlja se kao posljedica nedostatka relativne inzuline zbog:

- poremećaji sekrecije inzulina

- smanjena pretvorba proinzulina u inzulin

- povećati katabolizam inzulina

-inzulinskog receptora, oštećenja intracelularnih medijatora inzulinskog signala.

To utječe na osobe starije od 40 godina, karakterizirane visokom učestalošću obiteljskih oblika. Glavni uzrok kasnih komplikacija dijabetesa je hiperglikemija koja dovodi do oštećenja krvnih žila i disfunkcije različitih tkiva i organa. Jedan od glavnih mehanizama oštećenja tkiva kod šećerne bolesti je glikozilacija proteina, što dovodi do promjene njihove konformacije i funkcija. Makroangiopatije se očituju u porazu velikih i srednjih plovila srca, mozga, donjih ekstremiteta (gangrena). Microangiopatija je rezultat oštećenja kapilara i malih žila i manifestira se u obliku nefro, neuro i retinopatije. U pojavi mikroangiopatije, glikozilacija proteina ima određenu ulogu, što dovodi do pojave nefropatije (smanjene funkcije bubrega) i retinopatije (do gubitka vida).

Kolagen tvori osnovu kapilarnih podrumskih membrana. Povećani sadržaj glikoziliranog kolagena dovodi do smanjenja njegove elastičnosti, topivosti, preranog starenja, razvoja kontraktura. U bubrezima, takve promjene dovode do pustošenja glomerula i kroničnog zatajenja bubrega.

Glikozilirani lipoproteini, akumuliraju se u vaskularnom zidu, dovode do razvoja hiperkolesterolemije i infiltracije lipida. Oni služe kao osnova za aterome, dolazi do kršenja vaskularnog tonusa, što dovodi do ateroskleroze.

2.5 Ispitivanje tolerancije glukoze.

Nakon obroka, koncentracija glukoze može dosegnuti 300-500 mg / dl i ostaje visoka u razdoblju nakon adsorpcije, tj. smanjena tolerancija glukoze i promatrana u slučajevima skrivenog dijabetesa melitusa. U tim slučajevima, ljudi nemaju kliničkih simptoma koji su karakteristični za dijabetes, a koncentracije glukoze u krvi su normalne.

Ispitivanje tolerancije glukoze provodi se kako bi se utvrdio skriveni oblik dijabetesa. Da biste to učinili, odredite razinu glukoze u krvi. Nakon toga pacijent prima snagu glukoze brzinom od 1 g po kg mase, a zatim svakih 30 minuta tijekom 3 sata, određuje se razina glukoze u krvi. Rezultati su prikazani kao krivulja.

3. Laboratorijski i praktični rad:

3.1. Određivanje glukoze u krvi uz pomoć One Touch ultra glukometra.

Odrediti sadržaj glukoze na prazan želudac od studenta. Provesti analizu. Dovedite kap krvi na prst na ispitno područje na gornjem dijelu ispitne trake i držite je u tom položaju sve dok kapilara ne bude potpuno napunjena. Na zaslonu se pojavljuje izvješće 5 sekundi, nakon čega se označava vrijednost glukoze u mmol / l. Nakon uklanjanja test trake, slika na zaslonu uređaja nestat će i spremna je za sljedeću analizu.

Napredak rada: Operite ruke toplom vodom od sapunice i dobro osušite. Nanesite pamučnu vunu umočenu u etilni alkohol i osušite. Sterilni rascjepilac probuši kožu prsta i istisne kapljicu krvi iz koje ulazi u kapilaru test trake. Zatim liječite mjesto probijanja s vatom prebačenim etilnim alkoholom.

2. Popijte čaj od slatkog čaja.

3. Odredite sadržaj glukoze nakon 30 minuta od trenutka uzimanja tereta.

4. Odredite sadržaj glukoze nakon 2,5 sata od trenutka uzimanja tereta.

Glukagon hormona: što je taj hormon, funkcionira gdje sadrži, kako se proizvodi

Gušterača ima egzokrine i endokrine funkcije. Njegov egzokrinski dio proizvodi enzime koji su dio probavnog soka i osiguravaju probavu hrane - slom velikih molekula u manje. Uređaj endokrinog žlijezda sastoji se od skupina stanica poznatih kao Langerhansovi otoci. Oni izlučuju niz hormona u krv:

Glavni izvor energije u ljudskom tijelu je glukoza. Potrebno je za rad svih organa. Inzulin i glukagon zadržavaju koncentraciju u krvi na optimalnoj razini, budući da promjena njezine količine u jednom ili drugom smjeru negativno utječe na stanje tijela. Inzulin ubacuje posebne transportere u membrane jetrenih stanica, mišića, bubrega, itd., Što rezultira time da stanice apsorbiraju glukozu. S nedostatkom inzulina, dijabetes melitus se razvija i organi postaju gladni. Glukagon je kontraindulinski hormon. Dobro koordinirani hormoni podržavaju ravnotežu ugljikohidrata.

Uloga glukagona kod ljudi

Glukagon je 29 polipeptidnih hormona aminokiselina. Glucagon je proizveden od alfa - stanica aparata otočića. Može se razlikovati sljedeće funkcije glukagona:

  • povećava glukozu u krvi (glavna funkcija hormona).

U jetri, glukoza se pohranjuje u obliku glikogena. Kod natašte ili dugotrajnog tjelesnog napora, glukagon pokreće kaskadu reakcija, vezujući se na receptore jetre i dovodi do razgradnje glikogena. Glukoza se oslobađa i ulazi u krvotok, nadopunjujući potrebu tijela za energijom.

Obratite pažnju! Glukagon ne dovodi do razgradnje glikogena u mišićima, jer nema specifičnih receptora.

  • aktivira stvaranje glukoze u jetri iz ne-ugljikohidratnih komponenti u slučaju njegove nedostatke;
  • inhibira upotrebu glukoze;
  • potiče razgradnju zaliha tjelesnih masti. Stoga, kada se proizvodi glukagon, sadržaj masnih kiselina u krvi se povećava;
  • aktivira stvaranje ketonskih tijela (posebne tvari koje, kada se razgrađuju, osiguravaju energiju u uvjetima nedostatka drugih izvora, tj. kada nema glukoze);
  • stimulira izlučivanje inzulina kako bi se spriječilo višak glukoze u krvi;
  • podiže krvni tlak povećanjem učestalosti i snage srčanih kontrakcija;
  • osigurava preživljavanje organizma u ekstremnim uvjetima povećanjem potencijalnih izvora energije (glukoza, masnih kiselina, ketonskih tijela) u krvi, koje organi mogu uhvatiti i koristiti za rad;

Visoki krvni tlak također pridonosi boljoj ishrani organa pod stresom.

  • potiče proizvodnju kateholamina nadbubrežnom medulla;
  • u superfiziološkim koncentracijama, opušta mišiće organa glatkih mišića (antispazmatsko djelovanje);
  • Djelovanje glukagona pomaže adrenalin i kortizol, koji također imaju hiperglikemijski učinak.

Regulacija sekrecije glukagona

Ljudsko tijelo je skladan sustav, pa je priroda razvila mehanizme za održavanje razine glukagona u krvi na odgovarajućoj razini. Poticaj za aktivaciju alfa stanica i izlučivanje glukagona je:

  • smanjenje koncentracije glukoze. S produženim tjelesnim naporom ili postom, njegova učinkovitost u krvi postaje kritično niska. Tijelo se suočava sa izgladnjivanjem energije i zahtijeva glukozu. Glucagon se proizvodi i ispušta glukozu iz rezervi;
  • aminokiseline - arginin, alanin, koji se oslobađaju kada se proteina ingestira hranom razgrađuje. Što je sadržaj proteina u hrani veći, to se proizvodi više glukagona. Prema tome, prehrana bi trebala sadržavati potrebnu količinu punog proteina;
  • povećanje inzulina: kako bi se izbjeglo prekomjerno snižavanje glukoze;
  • hormoni proizvedeni od strane organa probavnog sustava - gastrin, kolecistokinin;
  • lijekovi - beta-adrenostimulyatory.

Inhibira izlučivanje glukagona:

  • povećanje glukoze, masnih kiselina ili ketonskih tijela u krvi;
  • somatostatin, proizveden u delta stanicama otočnog aparata.

Pravilno funkcioniranje tijela podrazumijeva optimalni omjer aktivacije i inhibicije proizvodnje glukagona, koja održava ravnotežu.

Sastav i oblik oslobađanja lijeka glukagona

Glukagon hormona nije samo proizveden u našem tijelu, već je, ako je potrebno, uvodi izvana u obliku lijekova.

Glukagon lijeka dostupan je u obliku:

  • Liofilizirani prašak za injekcije. Uključen je samo glukagon. Pakirane u staklene boce od 1, 2 ili 5 ml, pričvršćene su na otapalo;
  • Suhi injekcijski prah, koji se sastoji od glukagon hidroklorida i otopine laktoza / fenola s otopinom glicerina. Dostupno u staklenim ampulama (666.667.668.669)

Glucagon za farmaceutsku prašku se izolira iz pankreasa goveda ili svinja. Iznenađujuće, formula humanog i životinjskog glukagona ima istu kemijsku strukturu. Druga metoda dobivanja - metoda genetskog inženjeringa. DNA u kojoj je šifrirana struktura glukagona umetnuta je u E. coli. Mikroorganizam postaje izvor glukagona koji se potpuno podudara s aminokiselinskim sastavom s ljudskim.

Farmakološko djelovanje lijeka glukagona

Djelovanje glukagona sintetičkog lijeka slično je fiziološkom djelovanju endogenog hormona:

  • Podijeli glikogen u jetri do glukoze, koji zatim ulazi u krv. Uvođenjem lijeka u venu, akcija se u roku od 5 do 25 minuta, intramuskularno - u trajanju od 15 do 26 minuta, s potkožnom - za 30-45 minuta, stoga čeka da se učinak pojavi;
  • Opušta glatke mišiće (spazmolitičko djelovanje). Kada se daje intravenski nakon 45 - 60 sekundi, s intramuskularnom nakon 8 - 10 minuta;
  • Povećava učestalost kontrakcija srčanog mišića.

Upute za uporabu navode da se učinak ne razvija u onoj mjeri u kojoj je to potrebno nakon produženog posta, unosa alkohola. Količina glikogena u jetri se toliko smanjuje da glukagon ne može imati hiperglikemijski učinak.

Uz dugotrajnu uporabu glukagona, intestinalna peristaleza je inhibirana i dolazi do konstipacije.

Indikacije za uporabu lijeka glukagona

  • hipoglikemija (pada glukoze u krvi) i hipoglikemična koma (gubitak svijesti uzrokovan nedostatkom glukoze);
  • predoziranje s blokatorima kalcijevih kanala i beta-blokatora;
  • tijekom dijagnostičke manipulacije: rendgenskim pregledom barija organa probavnog trakta, angiografskim pregledom krvnih žila, CT i magnetskom rezonancijom u otkrivanju krvarenja iz tankog crijeva i drugim postupcima gdje je potrebno smanjiti ton mišića;
  • poznate su činjenice o upotrebi glukagona za šok terapiju u liječenju mentalne bolesti.

Kontraindikacije glukagona

  • hiperglikemija: kada se proizvodi glukagon, šećer u krvi raste čak i više;
  • preosjetljivost na govedinu i svinjske proteine ​​u hrani;
  • insulinoma (tumor otočnog aparata gušterače), jer to može dovesti do nepredvidive reakcije - hipoglikemije);
  • Pheochromocytoma (tumor nadbubrežne moždine koji proizvodi velike količine adrenalina. Budući da je sinergist glukagona, može dovesti do hiperglikemije;
  • dijabetes melitus (rizik od hiperglikemije)

Obratite pažnju!

  • Glukagon hormona ne prolazi kroz placentarnu barijeru, tako da se može koristiti u trudnica. Međutim, da li lijek ulazi u majčino mlijeko nije poznato sigurno, stoga, u ovoj situaciji, lijek treba koristiti s oprezom;
  • Poboljšava učinak neizravnih antikoagulanata.

Nuspojave

  • mučnina i povraćanje;
  • alergijske reakcije;
  • srčane palpitacije;
  • povećati krvni tlak.

Način primjene

Glucagon hormon se injektira na različite načine, ovisno o kliničkoj situaciji - pod kožom, u mišićno tkivo ili u venu. Suha komponenta mora biti otopljena u priključenom otapalu ili u sterilnoj vodi za injekcije. Kada koristite glukagon, upute moraju biti pažljivo pregledane radi pravilnog pridržavanja doze, i to:

  • Za zaustavljanje hipoglikemije, intramuskularna injekcija od 1 mg. Ovisno o dobi, određuje se u kojoj se dozi upotrebljava lijek. Djeca mlađa od 5 godina 0,25 - 0, 5 mg; djeca od 5 do 10 godina - 0,5 - 1 mg. Obično, glukagon se koristi za primjenu ako nije moguće ubrizgati glukozu intravenozno. Ako mjere nisu bile učinkovite, nakon 10 do 15 minuta morat ćete ponoviti injekciju;
  • Kod provođenja dijagnostičkih postupaka za proučavanje želuca ili debelog crijeva, glukagon se daje intravenozno 0,5 mg ili 2 mg intramuskularno;
  • Ako strano tijelo ulazi u jednjak 0,5-2 mg intravenozno.

Prethodni Članak

holetsistopankreatit

Više Članaka O Jetri

Cista

Uzroci, simptomi i liječenje diskinezije žučnog mjehura

Dyskinesija žučnog mjehura (JP) je kršenje motoričke funkcije (pokretljivost) žučnog mjehura, dok postoji snažna ili nedovoljna kontrakcija organa.
Cista

BOLESTI BILESARSKOG BUBBLE, BILATERALNOG TRAKTA I IRONARSKOG OZNAKE (K80-K87)

Isključeno: s kolelitijazom (K80.-)isključuje: nedostatak kontrasta žučnog mjehura tijekom pregleda rendgenske snimke (R93.2) sindrom postkolekystektomije (K91.5)