Hepatitis B - od povijesti otkrića do današnjih dana

Hepatitis C, ili kao što je nadimak narod "ljubavni ubojica" - akutna bolest jetre jetre.

U Rusiji se svake godine registrira i do 57 tisuća novih slučajeva ove bolesti. Bolest je vrlo teško dijagnosticirati i liječiti, jer se patogeni virus širi cijelim tijelom, uzrokujući pojavu komorbiditeta koji prikrivaju korijen. Unatoč očitoj opasnosti od bolesti, virusni hepatitis C ima znatiželjnu prirodu pojavljivanja, a za virologe je također predmet studija vrijedan pozornosti.

Kako se pojavio hepatitis C?

Povijest porijekla i otkrivanje hepatitisa C

Opasnost od hepatitisa C

Terapija bolesti uključuje dugoročno korištenje jakih imunomodulatornih i antivirusnih lijekova.

Virusni hepatitis

1. listopada tradicionalno se slavi Svjetski dan hepatitisa. Virus hepatitis također se proučava u Vector VB SRC.

Ljudski virusni hepatitis je klasa zaraznih bolesti jetre, koje su uzrokovane nizom zasebnih infektivnih sredstava s vrlo različitim karakteristikama. Te se tvari razlikuju jedna od druge u vrsti i vrsti virusne čestice i njegovom genetskom materijalu, mehanizmu infekcije i prijenosa, patogenezi i imunogenezi, kliničkim manifestacijama, ozbiljnosti i ishodima, vjerojatnosti prijelaza na kronični oblik i rak, metode laboratorijske dijagnoze. Jedinstveno načelo je teška oštećenja jetre.

Povijest otkrića

B. Blumbergovo otkriće "australskog antigena" 1963. godine, koje je dobilo Nobelovu nagradu, prvo je bilo u lancu sjajnih studija koje su dokazale virusnu prirodu hepatitisa. Do danas je identificiran i opisan nekoliko vrsta virusa: virus hepatitisa B (HBV) otkriven je D. Dein u pacijentovoj krvi i jetrenim stanicama 1970. godine, viralna priroda hepatitisa A dokazana je 1973. godine, virus hepatitisa Delta otkriven je 1977. godine, virus hepatitisa E (HEV) dobila je "neovisnost" 1983. godine nakon iskustva izvanrednog ruskog znanstvenika M.S. Balayana s samoinficiranjem, a napokon 1989. godine identificiran je virus hepatitisa C (HCV).

Oko 90% svih slučajeva virusnog hepatitisa uzrokuju ti virusi, a za preostalih 10%, agensi koji ih uzrokuju ostaju neodređeni.

Strahovite činjenice

Učestalost virusnog hepatitisa je bez presedana u njezinoj mjeri i posljedicama: prema WHO-u, samo 2 milijarde ljudi zaraženo je HBV-om na svijetu, 350 milijuna ljudi je kronično, a HBV je na 10. mjestu na svjetskoj listi uzroka smrti. godišnje 1,2 milijuna ljudskih života, što je drugi, nakon pušenja, faktor koji uzrokuje rak. Do 70% HBV infekcija je asimptomatsko. Razina kroničnosti u odrasloj populaciji iznosi 10-20%, ali s intrauterinskom infekcijom povećava se do 90%. U Rusiji je broj bolesnika s virusnim hepatitisom B 4-8 milijuna ljudi.

HCV, takozvani "slatki ubojica", prodro je ljudskoj populaciji prije otprilike 300 godina. Bolest ima vrlo dugo razdoblje inkubacije (do 20 godina), tijekom koje osoba čak ne sumnja u njegovu bolest i već ga susreće u fazi ciroze ili primarnog raka jetre. Broj zaraženih prelazi 200 milijuna ljudi. (oko 3% svjetske populacije), u Rusiji - 4-7 milijuna ljudi, a većina su skriveni prijevoznici. Razina kroničnosti je izuzetno visoka - do 80%. Zbog velike varijabilnosti u pacijentovom tijelu, formiraju se milijuni različitih varijanti virusa. To objašnjava "bijeg" ispod imunološke kontrole tijela: pobjednik je gotovo uvijek virus.

Bolest uzrokovana CAA poznata je i stotinama godina. HAV je jedan od najmanjih virusa, ali je proširen diljem svijeta, a posebno je uobičajen u zemljama u razvoju u Aziji, Africi i Americi, gdje izbijanja bolesti pokrivaju sve dobne skupine stanovništva. Tamo, u dobi od 30-39 godina, antitijela na HAV nalaze se u većini stanovništva. Ne zaobilazi AEA i nas: prema rezultatima studije Vektora, do 70% stanovnika Koltsovog znanstvenog grada preko 40 godina ima antitijela na CAA. Istodobno, nisu zabilježeni slučajevi prijelaza na kroničnu infekciju, a nakon oporavka obično se razvijaju trajni imunitet.

VGE je "izvorni" srednje i jugoistočne Azije, Sjeverne i Istočne Afrike i Južne Amerike. U Novosibirskima je UHE prvi put izoliran 2002. godine od strane Vektorovih zaposlenika migranata iz središnje Azije. Pored ljudi, inficira neke primate, kao i domaće i divlje životinje. HEV je osobito opasno za trudnice, među kojima i stopa smrtnosti za ovu infekciju doseže 25%.

Načini prijenosa

Svi virusni hepatitis mogu se podijeliti u dvije skupine prema načinu njihova prijenosa. Prvi je hepatitis A i E, koji se prenose fekalno-oralnom rutom (to jest kontaminiranom vodom, hranom, osobnim predmetima), drugi je B, C, D i G, koji se prenose parenteralnim ili injekcijskim putem (tj. temeljita sterilizacija medicinskih instrumenata, s višestrukim injekcijama krvi i lijekovima dobivenim iz krvi davatelja, seksualno itd.).

Najčešći virus - HBV - zaražen je samo od ljudi zaraženih s njim, uključujući pacijente u skrivenom obliku - nosači infekcije. Načini prijenosa HBV-a slični su onima infekcije HIV-om, no zaraznost HBV je 100 puta veća. Glavni put prijenosa HBV je kroz krv, u kojem je koncentracija virusa najviša, tijekom transfuzije krvi, piercing, tetoviranje, uzimanje lijeka. Vrlo je važno da prema istraživanju osoblja "Vektor" operacija, hemodijaliza, opće anestezije i drugih meda. postupci nisu dokazali kao čimbenici rizika, što naravno ukazuje na visoku razinu medicinske kulture i poštivanje pravila biološke sigurnosti u zdravstvenim ustanovama u Sibiru. U slini, sjemenu i vaginalnom ekstraktu koncentracija HBV je niža, pa su seksualni kontakti drugi najvažniji način prijenosa HBV-a. Treći put, kućanstvo, provodi se mnogo rjeđe, jer u urinu, izmetu, znoju, suzama, majčinom mlijeku virus se otkriva u niskim koncentracijama.

Kako se zaštititi?

Zbog velikih razlika između virusa hepatitisa, nemoguće je razviti jedinstvenu strategiju dijagnoze, prevencije i liječenja tih infekcija. Svaki virus hepatitisa jedinstven je na svoj način i zahtijeva posve razmatranje.

Razvoj i uporaba visoko učinkovitih cjepiva učinilo je veliki napredak u prevenciji HBV-a: iako je samo cijepljeno samo 8% stanovništva, već se osjeća učinkovitost cijepljenja - u prvoj polovici 2008. incidencija akutnog HBV-a smanjena je za 13% u odnosu na 2007. Državni program besplatno HBV cijepljenje pokriva samo nekoliko grupa ljudi, ali svatko ima priliku da plati za cijepljenje kako bi zaštitio sebe i svoje najmilije, pogotovo ako rad uključuje povećan rizik od ozljeda, stavite sebi puno hitaca ili postoji obitelj HBV. Osim toga, ovo cjepivo štiti od virusa hepatitisa delta.

Pri stvaranju cjepiva protiv HCV-a, glavni problem povezan je s velikom varijabilnošću virusa i zahtijeva nova nestandardna rješenja. Međutim, tijekom 10 godina koje su protekle otkriće HCV, testirani su mnogi režimi liječenja različitog trajanja i režima doziranja čime je učinkovitost liječenja na 40-70%.

Svi poznati HAV sojevi pripadaju istom serotipu i pouzdano su otkriveni, bez obzira na geografsko podrijetlo. Cjepiva pružaju zaštitu od najmanje 15 godina. Hepatitis A cijepljenja su indicirana za djecu i odrasle koji nemaju hepatitis A, kao i osobe s povećanim rizikom od infekcije: krećući se na područja s visokom razinom HAV cirkulacije (turista, izvođači radova, vojno osoblje), osoblje odjela za zarazne bolesti, predškolsko osoblje, ugostiteljske djelatnike i vodoopskrbu. U Rusiji, cjepivo protiv hepatitisa A nije uključeno u Nacionalni kalendar za obvezno cijepljenje, međutim ovo pitanje povremeno podiže znanstvenici i zdravstveni djelatnici jer cijepljenje može iskorijeniti ovu bolest u Rusiji.

Ne smije se zaboraviti pridržavati najjednostavnijih pravila higijene kako bi se spriječila infekcija s HAV-om - redovito pranje ruku sapunom (posebno prije jela), koristeći samo dobro oprano povrće i voće za hranu, izbjegavajući bliski kontakt s pacijentima, samo piti pitku vodu. Moraju se slijediti ista pravila kako se ne bi zaražili HEV-om.

"Ruka na pulsu"

Istraživanje virusnog hepatitisa nije prioritet za Vectorove aktivnosti, no na zahtjev liječnika iz brojnih klinika u Novosibirsk i Novosibirsk regiji koji trebaju pomoć u dijagnosticiranju teških slučajeva virusnog hepatitisa, inicijalni projekt je uspostavljen i odobren od strane Vektorske etike u laboratoriju virusnog hepatitisa. Praćenje stanja virusnog hepatitisa u Sibirskoj regiji i sudjelovanje u istraživanju i proučavanju složenih slučajeva infekcija virusnih hepatitisa "(supervizor: Kochnev GV), koji za dvije Provodi se kontinuirano. To omogućava ne samo dobivanje novih znanstvenih rezultata o prevalenciji i genetskoj raznolikosti hepatitis virusa, nego i pomaže liječnicima da razjasne dijagnozu i opisuju optimalni režim liječenja. Osim toga, kao dio posebnog projekta MIPT fonda (na čelu s Netesovom SV), u tijeku je rad na stvaranju Regionalnog kliničkog referentnog laboratorija za dijagnozu virusnog hepatitisa na osnovi Vektor. Na taj je način bilo mnogo poteškoća u izradi rasporeda i obnove prostorija, ali sada je laboratorij zapravo već izgrađen i radi u pilot načinu rada, a od 2009. će raditi punom snagom. I nadamo se da će za Sibiru biti problema kod dijagnosticiranja kompliciranih slučajeva virusnog hepatitisa.

Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor bioloških znanosti,
Voditelj Laboratorij za virusni hepatitis
FGUN SSC VB "Vektor"

Povijest otkrića hepatitisa C

Povijest hepatitisa ide duboko u antiku. Doktrina virusnog hepatitisa, koja je nastala prije više od 100 godina, razvila se u stalnoj borbi gledišta o uzroku i prirodi bolesti. Postojanje žutica i njihove masovne distribucije dobro je poznato u antici iu srednjem vijeku. Povratak u 5. stoljeće. Prije Krista. e. Hipokrat je pisao o zaraznom obliku žutice. Sredinom prvog tisućljeća AD, u pismu pape Zahariji, preporučeno je izolirati pacijente s žuticom. U XVII-XIX stoljeću. tijekom rata, epidemija žutica je zapažena u mnogim europskim i američkim zemljama. Obuhvaćali su veliki kontingent vojnika i pratili su ga visoki mortalitet.

Žutica u to vrijeme zvala se "vojnička" bolest ili "vojna" žutica. Epidemija prirode žutice uočena je u to vrijeme, međutim, nedovoljna razina znanja nije ni dopustila približiti se dešifriranju prirode ove bolesti. Prve ideje o prirodi i patogenezi epidemijske žutice pojavile su se u XIX stoljeću. i, tijekom stoljeća, formiraju se u koherentnu znanstvenu teoriju krajem tridesetih godina 20. stoljeća. XX. Stoljeća, kada je ustanovljeno da je epidemija žutica neovisna zarazna bolest, u središtu patologije upale jetre - akutnog hepatitisa. U XIX stoljeću. Tri su teorije o patogenezi epidemijske žutice - humoralne, holedokogene i hepatogene. Prema jednoj teoriji (humoralna ili diskrasna), čvrsti zagovornik čiji je poznati austrijski patolog Rokitansky (1846.), hematogeno podrijetlo i povezanost s diskripijom pripisuju se žutici. Kao i kod patologije općenito, kao što se primjenjuje na žuticu, taj pojam ima neodređeno značenje: u njega su stavljeni različiti sadržaji, češće se shvaćaju kao povećani krvni slom.

Prema drugoj teoriji, žutica je bila pripisana kolonohogenom mehaničkom podrijetlu - povezanosti s upalom žučnog trakta, njihovim edemom, blokiranjem, ometanjem protoka žuči. Po prvi put, ta se gledišta, koja nije lišena interesa, izražava francuski kliničar Broussai (1829), koji je povezao pojavu žutice sa širenjem upalnog procesa iz duodenuma u bilijarni trakt. Glavni apologist ove teorije bio je najveći njemački patolog Virchow, koji je 1849. godine odbio hematogeni, diskretni koncept, stvorio ideju o mehaničkoj prirodi žutice - povezao ga je s katalom zajedničkog žučnog kanala.

Virchow je utemeljio svoje ideje na patološkim anatomskim nalazima (edem distalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, njegovo zatvaranje sluznicom, širenje proksimalnog dijela kanala), premda je poznato da je jedina teorija koju je iznio onaj tko ga nitko nikad nije potvrdio. Međutim, autoritet Virchowa bio je tako velik da je trebalo više od 50 godina prije nego što je bilo moguće pobiti tu pogrešnu sliku. Iako Virchow nije imao nikakvih dokaza o ispravnosti njegovog koncepta, smatrao je da je moguće proširiti na žuticu u sepsi, upalu pluća, pa čak i trovanje hepatotropnim otrovima. Postavlja se pitanje, kako bi Virchow mogao biti zaveden i da bi ga držao zatočeno takvim tupom i nepodržanom teorijom.

Odgovarajući na ovo pitanje, jl. A. Myasnikov (1956) sugerirao je da je autor i njegovi sljedbenici impresioniran otkupljujućom jednostavnošću objašnjavanja mehanizma žutice i analogije očito mehaničkih žutica koje se javljaju kada je zajednički žučni kanal blokiran kamenom. Virchowovo gledište o mehaničkoj prirodi žutice, koju je nazvao katarom (naziv bolesti, dugo utemeljen u literaturi), podržali su engleski kliničari (npr. Graves, 1864), koji su vjerovali da je gastroduodenitis temelj žutke katara, kao i njemački kliničari, a posebno Leyden (1866), koji je smatrao da upala sluznice dvanaesnika proteže do žučnog trakta.

Botkinova bolest

Konačno, pristaše treće teorije patogeneze epidemijske žutice smatraju da je uzrok bolesti oštećenje jetre - hepatitis. Dakle, 1839. Englezi Stokes sugeriraju da je bolest povezana s gastrointestinalnim zatajenjem, a jetra je suosjećajno uključena u patološki proces. Misli o jetrenoj prirodi žutice mogu se naći u djelima K. K. Zeidlitz, H. E. Florentinsky, A.I. Ignatovsky, H. H. Kirikova i drugih ruskih kliničara (vidi Tareev E. M., 1956). Međutim, prvi u svjetskoj znanosti, koji je suprotstavio stajalištima Virchowa znanstveno utemeljenom konceptu, kombinirajući pravu sliku naravi žutice i etiologije bolesti, bio je izvanredan ruski kliničar S. P. Botkin. U svom klasičnom predavanju 1888. godine, formulirao je temeljne nove odredbe koje pokrivaju gotovo sve aspekte teorije virusnog hepatitisa.

Tvrdio je da je sa srčanim katarhom u središtu ispitivana nosološka neovisnost bolesti. Virusna priroda Botkinove bolesti otkrivena je slučajno kao posljedica kliničkih i epidemioloških promatranja. Prve studije ovog tipa provodile su Findlay, McCallum (1937) u SAD-u i P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva i sur. (1940.) u SSSR-u. Autori su pratili epidemiju "viralne žutice", odnosno hepatitis u serumu, koji se razvio u osoba imuniziranih protiv žute groznice u Sjedinjenim Američkim Državama i pappatachi groznici u SSSR s cjepivom za proizvodnju čiji je korišten humani serum. Viralna priroda bolesti je prvi put dokazana kada su ljudi bili zaraženi senzafizičnim filtrima krvnog seruma donora - izvor zaraze. Od tog vremena počinje faza široke eksperimentalne studije o etiologiji virusnog hepatitisa, iako nije dovelo do otkrića uzročnika bolesti, ali je uvelike obogatio ideju svojih osnovnih bioloških svojstava. Istraživanje materijala bolesnika s virusnim hepatitisom na sadržaju virusa u njemu provedeno je na 4 objekta: velikim embrijima, kulturama tkiva, životinja i ljudi (volonteri).

Eksperimenti na uzgoju infektivnog agensa iz bolesnika s virusnim hepatitisom na chorioallantoisnoj membrani pilića zametaka najprije su izvodili Siede, Meding 1941. godine. Opsežne studije o izolaciji Botkinove bolesti u kokošinjama zabilježene su 1946. - 1948. Od strane sovjetskih istraživača. B. M. Zhdanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Terskikh i drugi opetovano su primili virusne kulture u četiri ili više prolaza. Kasnije S. Ya Gaidamovich, A. K. Shubladze i B. A. Ananyev (1956) uspjeli su pasivirati virus na piletine zametaka do 10-20 puta. Jedan od prvih istraživača koji primjenjuju kulturu tkiva ptica zametaka i suspenziju stanice jetre kunića kako bi se dobilo materijal dobiven od pacijenata s virusnim hepatitisom bio je Henle et al. (1950). Temeljne studije o ovom pitanju proveli su A.K. Shubladze, B. A. Ananyev (1964), koji je dobio nekoliko desetaka izoliranih iz izmeta i krvi bolesnih sojeva virusa - "kandidata" za ulogu patogena Botkinove bolesti.

Metode organskih kultura koje su u nadolazećim godinama naširoko upotrebljavale sovjetski istraživači (Zhdanov, B.M. i sur., 1968; Icelis, F.G. et al., 1968; Timoshenko, Zh.P. et al., 1973) i kultura ljudskih leukocita (Shubladze A. K., Barinsky I. F., 1969) proširili su mogućnosti viroloških i patogenih studija Botkinove bolesti. Kao i kod drugih virusnih infekcija, s botkinovom bolešću, brojni su pokušaji da se inficiraju različiti životinje (vidi Siede, 1958), kao i dobrovoljni ljudi. Dokazano je da materijal koji se koristi za inokulaciju ostaje zarazan nakon ultrafiltracije, što potvrđuje virusnu prirodu patogena.

Najzanimljivija su pokusi na oralnoj infekciji volontera s suspenzijom izmeta pacijenata s virusnim hepatitisom (Neefe, Stokes, 1945). S obzirom na činjenicu da se kod Botkinove bolesti adenovirusi posebno često izlučuju, pitanje njihova moguća važnost kao uzročnika ove infekcije bila je oštro raspravljano. Hennenberg (1967) skrenuo je pozornost na činjenicu da adenovirusi uzrokuju niz patoloških promjena u jetri, vrlo sličnoj onima koji se javljaju u virusnom hepatitisu.

Hepatitis B

Suvremeni stupanj proučavanja etiologije virusnog hepatitisa povezan je s otkrićem i proučavanjem svojstava tzv. Australski antigen. Godine 1967. Blumberg i sur. pronađena u krvi pacijenata s Downovim sindromom, leukemijom i hepatitisom poseban antigen, koji je prethodno pronađen u australskim domorocima i pozvan u vezi s tim "australski". Nakon 6 godina, Prince je dokazao povezanost "australskog" antigena s serumskim hepatitisom, nakon još 2 godine, Dane i sur. opisao je kompletnu virusnu česticu nazvanu "Dane Particles". Godine 1970. identificirani su tri antigenska sustava s, c (Almeida, 1971) i e (Magnius, Esmark, 1972), koji su načelno riješili problem specifične dijagnostike i potom su pomogli u rješavanju problema sprečavanja hepatitisa B.

Mnogo kasnije, bilo je moguće dokazati da je antigen otkriven u krvi transformirani (skraćeni) antigen c; oba su kodirana istim segmentom DNA i imaju istu aminokiselinsku sekvencu u peptidnom lancu, razlikujući se samo u njihovom broju. Već 1985., Feitelson je otkrio još jedan antigen - x, čije se članstvo u hepatitis B virusu (HBV) može smatrati utvrđenim. Među ostalim čimbenicima koji su neophodni za razumijevanje patogenih aspekata problema virusnog hepatitisa B, važno je otkriti Imagi i Menson 1979. receptora polialbumina na HBV. Njihovo otkriće ima dvostruko značenje: prvo, u razvoju još jednog testa aktivne replikacije virusa, koji je obilježen polialbuminskom vezujućom aktivnošću krvnog seruma, i drugo, pridonio je, ako ne i trag, zatim bolje razumijevanje HBV hepatotropizma.

1980-ih obilježili su opisivanje tri analoga HBV-a - uzročnika virusnih hepatitisa životinja (Pekinskih pataka, kanadskih marmota i zemaljskih vjeverica) - i nastalo je u vezi s ovim prijedlogom Robinson et al. (1982) atribuirali su ove patogene u posebnu skupinu virusa Gepadna (jetreni DNA). Do 1986. većina autora vjerovala je da su virusi ove skupine slični u strukturi i biološkim svojstvima retrovirusima, što osvjetljava njihovu sposobnost integracije u hepatocitni genom i uzrokuje degeneraciju malignih stanica. Među osobitosti strukture hepadnavirusa, treba naznačiti njihovu DNA polimerazu i reverznu transkriptazu otkrivenu u strukturi (Hirschman, 1971).

Hepatitis A

Otkriće virusa hepatitisa A (HAV) povezano je s radom Feinstone i sur. (1973), identificirali HAV elektronskom mikroskopijom i Pursel l et al. (1973), koji je prvi put dobio preparat virusa antigena hepatitis A. M. S. Balayan je napravio velik doprinos proučavanju etiologije virusnog hepatitisa, koji opisuje virus Al, koji se pokazao etiološkim sredstvom virusnog hepatitisa s mehanizmom prijenosa fekalnoga / oralnog prijenosa. Još uvijek nije jasno je li blizu HAV-a ili je jedan od uzročnika etioloških oblika koji još nisu identificirani, a koji nisu Ana hepatitis A. Nova stranica u proučavanju virusnog hepatitisa bila je otkriće Rizzetta 1977. uzročnika virusa hepatitis - t. n. D-sredstvo ili virus D (HDV). Potonje se ispostavilo da je satelitski virus, satelit HBV.

Kako se ispostavilo, ovaj virus ima nekrozogennym imovine i zaraziti svoje terete i kašnjenja za hepatitis B. važan korak u proučavanju patogenezi virusnih hepatitisa je tumačenje mehanizma razvoja patološkog procesa iz perspektive virusnih-immunogenetic odnosa. Viralna imunogenetska teorija patogeneze virusnog hepatitisa B je napredovala početkom 1970-ih. Sovjetski i strani autori (Dudley i sur., 1972; Bluger, A.F., Wexler, X. M., 1973). Važan argument u njegovu korist bio je prikazana ovisnost tijeka virusnog hepatitisa na T-limfocitima. Dokaz dobiven u LHC zbog nepostojanja citolitičkih svojstava HBV u organokulturi ljudske jetre (1973) bio je od velike važnosti za potvrđivanje ove teorije.

U razvoju ove teorije također su važni podaci o Blumbergovom (1969) genetskoj povezanosti učestalosti infekcije raznih skupina HBV populacije. Od temeljne važnosti za stvaranje novih ideja o patogenezi virusnog hepatitisa B bila je ideja koju je 1975. objavio B. M. Zhdanov, a godinu dana kasnije Hirscham je imao ideju o integrativnoj prirodi infekcije. Nakon toga su potvrđene ove ideje, a patogeneza je počela shvaćati kao fazu, stupnjeviti proces, tijekom kojeg se replicativne, integrativne i mješovite faze infekcije konzistentno razvijaju ili koegzistiraju (Hoofnagle, 1983).

Ta su gledišta odigrala veliku ulogu u ispravnom razumijevanju prirode kroničnog "prijevoza", koja je sada ispravno kvalificirana kao latentna kronična infekcija; ona također karakterizira izmjena ili kombinacija replikacijskih i integrativnih procesa.

Izvori dijagnoze

Kasnije su ove odredbe razvijene u mnogim privatnim područjima. Na primjer, dokazano je da je HBcAg marker replikativne faze infekcije. Naravno, HBeAg, virusna DNA i DNA polimeraza krvi također su njezini markeri. Zanimljivi podaci dobiveni su na prisutnosti poprečnih antigena na HBV polialbuminskom receptoru i ljudskom jetrenom lipoproteinu, kao i između HBeAg i hepatocitnog citoplazmatskog antigena. Ti su podaci od velikog interesa u svjetlu ideja o ulozi autoimunih procesa u patogenezi virusnog hepatitisa B, koji je započeo Meyer i BiischenfeIde već 1972. godine. Tijekom 10 godina ovaj je podučavanje preraslo iz patogenih pojmova u veliki primijenjeni problem.

U LGTS dobiven pripremu lipoproteina jetra ljudi i na temelju njega stvorio sustav za ispitivanje stanični i humoralni autoimune reakcije onih koji se razvijaju virusnog hepatitisa B. U kretanje naprijed cijelu doktrinu virusnog hepatitisa su odigrali važnu ulogu u njegovu životu morfološke studije jetre. Epizodne jetkice su napravljene u prošlom stoljeću. Posebno, u našoj zemlji prva bušenja jetre provedena je 1900. godine. A. A. Belogolovy, Međutim, početak modernog stadija ove metode položen je 1928. godine kada je prva biopsija jetre provedena pod kontrolom laparoskopa (Kalk, 1928.). Prije rata, kasnih tridesetih, metodu je postupno uvedeno u hepatološku praksu kroz razvoj tehnike za biopsiju slijepih punkcija (Roholm, Iversen, 1939). U poslijeratnim godinama, metoda je bila naširoko korištena u mnogim klinikama, uz pomoć posebnih igala i njihovih modifikacija (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A.F., Sinelnikova M.P., itd.). Od tada je metoda zauzela snažno mjesto u istraživanju patogeneze, patomorfologije i dijagnoze virusnog hepatitisa. U domaćoj medicini pronašao je široku primjenu u klinikama. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Ova metoda je također široko prihvaćena u LHF. Kao rezultat in vivo morfoloških istraživanja, revidirani su tradicionalni pogledi na glavni tip patološkog procesa u jetri u virusnom hepatitisu. Refuted zablude o nestajanja glikogena iz jetre i masnog infiltracijom kao supstrata bolesti su pokazala da je glavni tip ozljede jetre u virusni hepatitis - drugačiji proteina distrofije, naznačen time, da postupak je neizostavna komponenta upalne reakcije mezenhimalnog-. Ti su podaci poslužili kao osnova za odbijanje tradicionalnih metoda liječenja virusne hepatitisa - inzulinske glukoze (Bilibin A.F. i Loban K.M.) - te razvoj novih pristupa prehrani i režima za pacijente s ovom infekcijom.

Morfološke metode odigrale su veliku ulogu u kritici pogrešnih stavova i o prirodi Gilbertovog sindroma, jedan od oblika kojih je - post-hepatitis - smatran rezultatom virusnog hepatitisa. Elektronsko-mikroskopske studije 70-ih godina. a novi biokemijski pristup omogućio nam je identificiranje takozvanog post-hepatitisa i nasljednih oblika ovog sindroma i kombinirati ih s nekim drugim oblicima u jednu klasu bolesti - nasljednu pigmentnu hepatocitu. U više ili manje potpunom obliku, ove su ideje formirane sredinom 70-ih godina. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3, 1975). Mogućnosti morfoloških metoda značajno su proširene zbog njihove kombinacije s imunološkim. Pomoću imunomorfoloških metoda uspjeli smo otkriti niz novih morfoloških pojava u jetri, karakteristični za virusni hepatitis. Posebno, otkriveno je priroda tzv. Mat-vitreous hepatocita, otkrivenih Hadziyanni s 1973. godine u jetrenom tkivu kroničnih "nosača" HBsAg.

Pokazalo se da su ti hepatocitima „punjena” čestice HBsAg i ondje se našlo pretjerano endoplazmatska mrežica, konačno su se našli-fetoprotein koja su potvrdila pretpostavku da ove stanice su u stanju metaplazije i predstavljati rizik od maligne transformacije. Imunomorfološke i čisto imunološke metode otkrile su još dvije nove pojave povezane s patologijom virusnog hepatitisa. Prvo, sovjetski i inozemni istraživači otkrili su da su limfociti, monociti i stanice koštane srži zaražene virusima hepatitisa A i B (1983-1986), što je potvrdilo hematogenu fazu infekcije koju su davno pretpostavljali sovjetski autori (Rudnev G. P., Bezprozvanny B. K, i drugo, dokazana je ekstrahepatska lokalizacija virusa, osobito u stanicama pankreasa. Ako uzmemo u obzir nedavne podatke A.K. Naumova i dr., Koji je pronašao nukleotidne sekvence homologne s HBV DNA u DNA iz ljudske placente i ljudskih spermi, onda naše razumijevanje raspona i trajanja HBV propagacije u ljudskom tijelu značajno mijenjaju i posljedice tih novih ideja danas ne može se potpuno predvidjeti.

Naravno, široka prednost istraživanja na području virusne hepatitisa patologije imala je blagotvoran učinak na proučavanje kliničkih problema. Mnogi sovjetski istraživači imaju veliko iskustvo u kliničkoj i epidemiološkoj studiji virusnog hepatitisa u sklopu istraživanja mehanizma prijenosa infekcije (Gromashevsky L.V., Bashenin K.A., Zhdanov BM, Bogdanov I.L., Paktoris ORI), pa i širok raspon kliničkih dijagnostičkih problema (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky A. A., Kassirsky I. A., Bilibin A.F., Rudnev G.P., Musabaev I. K ·, Nisevich H. I., Ugryumov B. L., Shuvalova E. P., Nikiforov P. H., Ketiladze E. S., Farber N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. i drugi. ). Značajan napredak u istraživanju hepatitisa povezan je s metodama molekularne biologije i genetike te biotehnološkim tehnikama. Konkretno, ove metode duguju njihovo rođenje novim vrstama vakcina i imunodiagnostičkih lijekova.

Prve toplinski inaktivirane cjepiva protiv virusnog hepatitisa B dobile su već 1971. godine Krugman. Isti autor je pokazao profilaktički učinak specifičnog gama globulina u virusni hepatitis B. Međutim, tek od 1980-ih. Tehnika dobivanja cjepiva pročišćavanjem HBsAg dobivenog iz donorske krvi postupno je dala put do biotehnoloških metoda za njihovo dobivanje. Sve češća uporaba u prevenciji virusnog hepatitisa B nalazi se u cjepivima treće generacije. Veliku ulogu u razvoju tih metoda u SSSR-u igrali su radovi B. M. Zhdanova i E. Ya Grene i njegovih suradnika. Na temelju ovih kretanja rađaju i široko se koriste imunoloških postupaka za otkrivanje biljega virusni hepatitis A, B, D, iz treće generacije - radioimunotesta i enzimski imunotest (Lander, Hoofnagle, BM Ždanova, AI Blokhin H. Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P.K i drugi).

Uključivanje imunoregulatornih lijekova za liječenje ovih imunološki posredovanih infekcija - interleukin-1, 2, interferon i drugi imunoregulatori je od najveće važnosti za tekuće, a posebno za buduću fazu liječenja virusnog hepatitisa. Arsenal terapijskih sredstava puniti antivirusnih lijekova u liječenju zatajenja jetre i jetri koma - metoda hemosorption uključiti stupac svinja hepatocitima (Margulis MS), te u liječenju tumora jetre i ciroze uznapreduje njegovu prirodu virusne - jetre metode transplantacije.

Hepatitis - njegove vrste i povijest

Kratka povijest virusnog hepatitisa

Riječ hepatitisa znači upalu jetre. Postoji nekoliko razloga zašto se jetra može upaliti. To se može dogoditi zbog potrošnje previše alkohola, kao posljedica nuspojava opojnih droga ili u slučaju virusne infekcije.

Virus upale jetre je virusni hepatitis.

Ukupno postoji više virusa - to su hepatitis A, B, C, D, E i G (neki znanstvenici tvrde da hepatitis F također postoji, iako nema dokaza o tome). Ovi virusi se prenose na različite načine od osobe do osobe, uništavaju jetru na različite načine i utječu na zdravlje različito.

Svi virusi mogu prouzročiti kratkotrajne bolesti, čiji simptomi mogu uključivati ​​žućkanje kože i očiju (žutica), konstantan umor, mučnina, povraćanje i bolovi u trbuhu. Neki virusi mogu imati ozbiljnije posljedice, na primjer, uzrokovati kroničnu infekciju.

Stoljeće prije Krista. Prvi liječnik koji je registrirao slučaj žutice bio je Hipokrat. U V. stoljeću prije Krista epidemija žutice izbila je na grčkom otoku Thassos.

Hipokrat je napisao da ljudi imaju snažnu groznicu i mučninu, a žutica se razvila u roku od sedam dana. Ljudi koji nisu imali groznicu, u pravilu su umrli.

Bolest koju je Hipokrat pisao najvjerojatnije je virusni hepatitis.

VIII. Stoljeća. Unatoč činjenici da ni znanost nije poznavala ni bakterije ni viruse, pretpostavka je bila da se žutica može prenijeti s jedne osobe na drugu.

XVII stoljeće. Godine 1668. otkrili su bakterije nizozemski izumitelj Anthony Van Leuvenhoek. Njegov jednostavan mikroskop mogao je uvećati objekte 200 puta.

XIX stoljeće. Virus se nije mogao vidjeti kroz mikroskop. Stoga, do druge polovice devetnaestog stoljeća, vjerovalo se da jedini organizmi koji uzrokuju bolesti su bakterije. U četrdesetim godinama njemački znanstvenik Jacob Genli prvo je sugerirao da postoje drugi zarazni vektori, ali nije mogao dokazati.

Neki znanstvenici pokušali su identificirati nepoznate nositelje bolesti. Pokušali su to učiniti transfuzijom tekućine koja sadrži vektore kroz mikrofiltre. Ali filteri nisu mogli zadržati "nepoznate nositelje" (kako su ih znanstvenici pozvali nekoliko desetljeća, sve dok se u cirkulaciji postupno pojavila riječ "virus" (prevedena s latinskog otrova), koju su počeli koristiti za identifikaciju zaraznih organizama.

Godine 1883. radnici njemačkih brodogradilišta cijepljeni su protiv boginja. Ubrzo nakon toga pojavio se hepatitis B, iako se u to vrijeme zvao drugačije.

Godine 1888. S. Botkin formulirao je ideju hepatitisa A ("katarhalna žutica") kao uobičajena zarazna bolest i ukazao na povezanost bolesti i ciroze jetre.

XX stoljeća. "Bolesti njemačkih brodogradilišta" (kao što je hepatitis B nazvan u to vrijeme) počeo se brzo širiti u prvoj polovici prošlog stoljeća. Glavni put prijenosa bio je korištenje ne sterilnih igala i šprica.

Godine 1908. znanstvenik pod nazivom MacDonald sugerirao je da je "zarazna žutica" uzrokovana određenim virusom, koji u to vrijeme još nije bio identificiran. Tek je 1930. izumio elektronski mikroskop kroz koji je prvi put mogao vidjeti viruse.

Godine 1947. McCallum dijeli virusni hepatitis u dvije vrste: infektivni hepatitis (sada poznat kao hepatitis A) i serumski hepatitis (hepatitis B).

Godine 1966., američki znanstvenik Baruch Samuel Blumberg napravio je otkriće zahvaljujući kojem je postalo moguće utvrditi prisutnost hepatitisa u ljudskom tijelu. Za to je dobio Nobelovu nagradu za dostignuća u području fiziologije i medicine. Godine 1982. razvio je cjepivo protiv hepatitisa B.

Sredinom sedamdesetih znanstvenici su otkrili da je hepatitis C glavna prijetnja zdravlju ljudi koji su primili transfuziju krvi, no organizam koji je uzrokuje bolest otkriven je tek 1987. godine. To su učinili znanstvenici Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu i George Kyu, koji su radili za Chiron.

Hepatitis je upalna bolest jetre uzrokovana određenim lijekovima, zlouporabom alkohola ili infektivnim sredstvima.

hepatitis - može biti potpuno asimptomatski. S otrovnim hepatitisom, žutost kože i sluznice, urin se zatamnjuje, a ponekad i krv izvučena iz nosa. U nekim slučajevima, akutni hepatitis postaje kroničan. A onda u cirozi jetre.

Kronični hepatitis - karakterizira trajno povećanje jetre, stalnu dosadnu bol. Postoji mučnina, mučnina.

Potrebna je stroga prehrana koja nije apsolutno prihvatljiva masna, ali začinjena hrana. Bolje jesti svježi sir, sir, kuhanu ribu. Kako bi poboljšali anaboličke procese u jetri, liječnik propisuje anaboličke steroide.

  • infuzija cvjetova kukuruza.
  • infuzija vrbe kore.
  • sok od kupusa u čaši prije jela.
  • infuzija hrenovine.
  • infuzija biljaka celandina.
  • decoction of knotweed.
Vrste hepatitisa

Hepatitis A. U nekim ljudima, kao rezultat infekcije hepatitisa A, bolest se može razviti, što može biti kobno. Iako se većina ljudi oporavlja za nekoliko tjedana.

Hepatitis B. U hepatitisu B, osoba može biti bolestana nekoliko mjeseci. Samo trećina ljudi pokazuje simptome, a oko deset posto virusa nije potpuno uklonjeno iz tijela, već ide u kroničnu infekciju jetre.

Glavni načini prijenosa su seksualni kontakt i uporaba ne sterilnih igala i šprica, iako je moguće i zaraženo vodom i hranom.

Hepatitis C. Slično kao i kod drugih hepatitisa, postoji akutna faza bolesti, iako se većina ljudi ne primjećuje, a njihovi se simptomi ne manifestiraju dugo. Samo dvadeset posto onih zaraženih potpuno je izliječeno, dok ostali od njih razviju hepatitis C u kroničnu infekciju.

Hepatitis C javlja se najčešće u intravenoznim korisnicima droga. Vrlo rijetko, prijenos hepatitisa C preko nezaštićenog spola ili od majke do djeteta.

Hepatitis D. Hepatitis D može se razviti samo uz prisustvo hepatitisa B. Hepatitis D može se spriječiti cijepljenjem hepatitisom B. Ako se ne može ukloniti iz tijela, mogućnost dobivanja hepatitisa D može se smanjiti pomoću sterilne opreme za ubrizgavanje.

Hepatitis E. Hepatitis E prenosi se kontaminiranom vodom. To je široko rasprostranjeno u zemljama u razvoju. Razdoblje inkubacije obično traje od 2 do 9 tjedana, bolest je blaga i obično nema ozbiljnih posljedica. Iako je vrlo opasno za trudnice koje mogu izgubiti dijete. Virus je koban za dvadeset posto žena u posljednja tri mjeseca trudnoće.

Hepatitis E vakcina ne postoji, pa je potrebna osobna higijena.

Hepatitis G. Hepatitis G je "udaljeni rođak" hepatitisa C. Akutna faza infekcije obično polako i prilično brzo napreduje. Iako je hepatitis G RNA dugo pronađena u tijelu, nema dokaza da virus hepatitisa G uzrokuje bilo kakve bolesti.

Hepatitis A se smatra jednim od najrezativnijih ljudskih virusa kod vanjskih čimbenika. Na temperaturi od šezdeset stupnjeva, potpuno je sačuvan sat vremena i samo djelomično inaktiviran u 10-12 sati. Kad kuhanje umre nakon 5 minuta. Virus ostaje zarazan 1 mjesec nakon sušenja na krutoj površini u normalnim sobnim uvjetima. Hepatitis A može trajati u vodi 3-10 mjeseci, u izmetu do 30 dana. Hepatitis A ne utječe na stopu preživljavanja medija u rasponu od pH 3-10. Otporno je na organska otapala kao što su eter, kloroform, freon. Za sterilizaciju materijala koji sadrže hepatitis A, preporuča se autoklav ili korištenje dezinficijensa: kloramina, kalijevog permanganata i drugih.

Hepatitis A je antroponska ne-transmissirajuća infekcija s enteralnim mehanizmom infekcije s sporadičnim i epidemijskim širenjem. Hepatitis A bilježi se gotovo posvuda, no intenzitet njenog širenja u različitim regijama svijeta varira od izoliranih slučajeva u zemljama s visokim socio-higijenskim standardom življenja do pokazatelja od nekoliko tisuća na 100.000 stanovnika u zemljama u razvoju. Rusija pripada područjima s visokom prevalencijom infekcije hepatitisa A.

Epidemiološki, hepatitis A ima tri karakteristične manifestacije:

  • Dobro definirane epidemije vodenog ili hranidbenog podrijetla s prepoznatljivim izvorom infekcije (oko 5% ukupne incidencije);
  • Serijski istodobni i uzastopni slučajevi bolesti u organiziranoj djeci i tinejdžerskoj skupini, kao iu obiteljima (oko 2/3 ukupne incidencije);
  • Sporadski slučajevi, uglavnom odrasli, u kojima veza s izvorom infekcije najčešće ne uspijeva.
Glavni put prijenosa virusa je fekalno-usmeni uz primjenu kroz kontakt kućanstva, hranu i vodu. Hepatitis A s pravom se naziva "prljava ruka". Na različitim područjima značajnost jednog ili drugog puta varira. U Rusiji prevladava kontakt prijenos. Zapisano je često ograničeno izbijanje hrane infekcije. U zemljama u razvoju nije neuobičajeno da velike epidemije hepatitisa A povezane s fekalnim onečišćenjem vodnih tijela. Glavni je uzrok u svakom slučaju niska razina sanitarne kulture, zanemarivanje osnovnih pravila osobne i javne higijene.

Drugi načini prijenosa za hepatitis A nisu značajni. Seksualni i parenteralni načini prijenosa hepatitisa A toleriraju se, što je indicirano značajnom infekcijom među homoseksualcima i ovisnicima o drogama. Nije dokazana mogućnost vertikalnog prijenosa virusa do danas.

Hepatitis Osjetljivost je univerzalna, iako uglavnom djeca su bolesna. Njihov udio u ukupnom morbiditetu doseže 70-80%. Izuzetak čine djeca do jedne godine zbog očuvanja pasivnog imuniteta, koji se prenose od majke. Zanimljivo je da omjer klinički očitih i asimptomatskih oblika infekcije u različitim dobnim skupinama nije isti. U maloj djeci prve dvije godine života, asimptomatska infekcija se opaža u 90% slučajeva kod djece mlađe od 10 godina - 50%. Odraslih, omjer klinički očitih i latentnih oblika iznosi 5: 1. Na temelju tih podataka, slijedi da su glavni izvori infekcije djeca s aničkim, subkliničkim i inaparantnim oblicima infekcije.

U zemljama umjerene zone hepatitis A karakterizira izražena sezonska jesen-zima. Trajanje sezonskog porasta kreće se od 4 do 6 mjeseci s vrhuncem učestalosti u listopadu i studenom. Početak porasta učestalosti je u rujnu, pa čak i kolovozu (u godinama s maksimalnom incidencijom).

Postoje i akutni toksični hepatitis uzrokovani lijekovima (inhibitori MAO-derivata hidrazina, PAS, derivati ​​izonikotinske kiseline, ekstrakti muškog papratica itd.), Industrijski otrovi (fosfor, organofosforni insekticidi, trinitrotoluen itd.), Gljivični otrovi i tako dalje. (muskarin, afalotoksin, itd.).

Akutni hepatitis može nastati kao posljedica oštećenja zračenja (zračenja), s opsežnim opeklinama tijela, ozbiljnim zaraznim bolestima i toksikozom trudnica. Potrošnja alkohola često predisponira na razvoj akutnog hepatitisa. Patogeneza akutnog hepatitisa je ili u izravnom djelovanju štetnog faktora na parenhima jetre, ili u imunološkim poremećajima koji se javljaju kao odgovor na primarni oštećenje jetre, s naknadnom citolizom pogođenih i intaktnih hepatocita. U nekim slučajevima, kršenje mikrocirkulacije u jetri i intrahepatičnoj kolestazi je od dodatne važnosti.

Glavni cilj za hepatitis A virus su jetrene stanice - hepatociti. Replikacija extrahepatičnog hepatitisa A nije ustanovljena. Najvjerojatniji mehanizam ulaska virusa u jetru je protok krvi iz crijeva kroz portalnu venu. Pretpostavlja se da primarni reproduktivni nalazi virusa mogu biti orofaringnx, slinovnice i limfni čvorovi susjedni. U tom slučaju, virus dopire do jetrenih stanica kroz krvne i limfne žile. Vjeruje se da je izravno prodiranje hepatitisa A u hepatocite zbog prisustva odgovarajućih receptora na svojoj membrani. Aktivna replikacija virusa u stanici dovodi do njegove autolitičke raspadanja i oslobađanja novih formiranih virusnih čestica koje inficiraju sljedeće stanice. Virus ulazi u žučne kanalice, a zatim ulazi u crijeva i izlučuje se izmetom u vanjski okoliš. Dio čestica virusa prodire u krvotok, što dovodi do pojave simptoma opijanja u prodromnom razdoblju. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena nikakva specifična oštećenja hepatocita.

Uzrok hepatocitne citolize u hepatitisu A je i izravni citopatski učinak virusa, a poraz zaraženih stanica s citotoksičnim T-limfocitima. Imunološki posredovana citoliza prevladava tijekom visine infekcije. U ovoj fazi pojavljuju se upalni i necrobiotički procesi u periportalnoj zoni hepatičkih režnja i portalnih trakta.

Patološke promjene jetre u hepatitisu A izražene su kao ograničena nekroza. Registrirana žarišna (točka), uočena, rijetko zonski tip nekroze jetre. Fokalna i uočena nekroza uglavnom se promatra u blažim oblicima bolesti. Zonski nekroza odgovara umjerenom tijeku bolesti i karakterizira opsežniji necrobiotski proces s lezijom ne pojedinih hepatocita, već cijelih dijelova jetrenog tkiva. U fulminantnom hepatitisu A postoji akutna velika nekroza jetre.

Međutim, hepatitis A smatra se samo-ograničenom infekcijom zbog visoke imunogenosti virusa. Postoji složena aktivacija svih dijelova imunološkog sustava. Klonovi specifičnih virusa citotoksičnih T limfocita uništavaju virusne stanice. Specifična protutijela neutraliziraju virus u biološkim tekućinama. Takav brzi, intenzivni imuni odgovor sprječava poraz neinficiranih hepatocita i dovodi do potpuno uklanjanja virusa. Kod hepatitisa A monoinfekcije, u pravilu se ne opaža dugotrajna cirkulacija virusa niti kronizacija procesa. Drugi tijek bolesti može biti posljedica ko-ili superinfekcije s drugim virusima. U iznimnim slučajevima, u prisutnosti genetske predispozicije hepatitisa A, može postati poticaj za razvoj kroničnog aktivnog hepatitisa prvog tipa.

Dijagnoza hepatitisa A je uspostavljena uzimajući u obzir epidemiološki kompleks (pojavu bolesti 7-50 dana nakon kontakta s pacijentima s hepatitisom A ili u nepovoljnom području), kliničkim podacima i rezultatima laboratorijskog pregleda pacijenata. Jedan od važnih objektivnih znakova hepatitisa A je hepatomegalija, koja se već nalazi u predicterijskom razdoblju.

Dijagnoza hepatitisa temelji se na kompleksu biokemijskih parametara koji odražavaju najvažnije funkcije jetre. Jedan od ranih i osjetljivih pokazatelja poremećaja metabolizma pigmenta je povećana razina urobilinogena u urinu. Povećanje sadržaja bilirubina u serumu dolazi uglavnom zbog vezane frakcije. Hiperfermentemija može poslužiti kao jedan od glavnih pokazatelja aničkog oblika hepatitisa A. U praksi je raširena upotreba, određivanje koloidnih uzoraka - povećanje broja timola i smanjenje sulimonskog titra.

Virološke studije (imunoelektronska mikroskopija fekalnog filtrata) za otkrivanje HAV i ELISA metode za detekciju HAV - Ag djelotvorne su samo u ranim razdobljima bolesti (inkubacija i prodromal) i stoga nemaju praktičnu vrijednost.

Od velike važnosti je pažljivo prikupljena povijest, uspostavljanje mogućnosti profesionalne ili domaće intoksikacije, uzimajući u obzir epidemiološku situaciju u prepoznavanju prirode i uzroka bolesti. U nejasnim slučajevima, prvo razmislite o virusnom hepatitisu. Otkrivanje tzv. Australskog antigena je karakteristično za serumski hepatitis B (također je detektiran u nosačima virusa, rijetko kod drugih bolesti). Mehanička (subhepaticna) žutica pojavljuje se akutno obično samo onda kada je zajednički žučni kanal blokiran kamenjem u bolesti žučnog kamenca. Ali u ovom slučaju, pojavu žutice prethodi napad bakterijske kolike; krvni bilirubin je uglavnom ravno, bez boje.

U hemolitičkoj žutica nadbubrežne žlijezde određuje se slobodni (neizravni) bilirubin u krvi, stolica je intenzivno obojena, a osmotska rezistencija eritrocita obično se smanjuje. U slučaju lažne žutice (zbog bojenja kože s karotenom s dugotrajnom i obilnom upotrebom naranče, mrkve, bundeve), sclera obično nije obojena, nema hiperbilirubinemije.

Pomoćna dijagnostička svojstva:

  • Epidemiološka povijest, detaljno s obzirom na vodu, prehrambene i kontaktno-domaće putove prijenosa patogena za 1,5 mjeseci. do sadašnje bolesti
  • Mladi, obično dob
  • Simptomi bolesti: znakovi vagotonije, svrbež kože itd.
  • Hematološke promjene: leukopenija, relativna limfocitoza, usporavanje ESR-a.
  • Rezultati biokemijskih istraživanja (markeri sindroma citolize, mezenhimalne upale, kolestaza)
  • Rezultati seroloških istraživanja (detekcija IgM-anti-HAV).
klinika

Kao i drugi virusni hepatitis, hepatitis A karakterizira niz kliničkih manifestacija. Prema ozbiljnosti kliničkih manifestacija razlikuju se asimptomatski (inaparantni i subklinički) i manifestni (icterijski, aničerični, brisani) oblici bolesti. Trajanje infekcije može biti akutno i dugotrajno, ovisno o težini tečenja: blage, umjerene i teške. Hepatitis A, u pravilu, završava potpunim oporavkom, ali u nekim slučajevima mogu postojati preostali učinci (sindrom post-hepatitisa, dugotrajni oporavak, oštećenje bilijarnog sustava - diskinezija i kolesterol). Moguće komplikacije nakon infekcije, recidiva, egzacerbacija, lezije u žučnom traktu su izolirane.

Glavna klinička obilježja hepatitisa A su prevladavajuća lakoća protoka, ekstremna rijetkost razvoja teških oblika, brzo ublažavanje infekcijskog procesa s ranijim oporavkom i potpunim oporavkom u razdoblju od 1,5-2 mjeseca bez prijetnje kroničnosti.

U manifestnim slučajevima bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: inkubacija, predicterijska (prodromalna), icterična i oporavak (razdoblje oporavka).

Hepatitis A se naziva hepatitis s kratkom inkubacijom. Razdoblje inkubacije je u prosjeku 14-28 dana. Posljednja trećina inkubacije odgovara najintenzivnijoj eliminaciji virusa, koja određuje posebnu epidemiološku opasnost ovog razdoblja.

Tipični icteri oblik hepatitisa A se opaža kod 10% zaraženih. Karakterizira ga jasno cikličko protjecanje i dosljedna promjena u predicterijskim, ictericnim i razdobljima oporavka. U predicterijskom razdoblju (trajanje od 1 do 14 dana) pacijenti imaju trajanje temperature (do 38-38,50 C) i simptomi slični gripi: slabost, mučnina, umor, pospanost u kombinaciji s nestabilnim sna, glavobolja, bol u mišićima i zglobovima. U mlađoj djeci može doći do proljeva, kod starijih i odraslih osoba, bol u pravom hipohondriju je češća. Ovo stanje odgovara fazi najvišeg djelovanja infektivnog procesa, što potvrđuje najviša koncentracija virusa u fecesu. Gotovo svi pacijenti zabilježili su porast jetre (hepatomegalija). Djeca mogu doživjeti abdominalni sindrom (sve veći intenzitet boli u trbuhu), koji traje 1-2 dana i spontano nestaje. Općenito, u predicterijskom razdoblju svi simptomi nisu izraženi oštro, što određuje kasno preporuku liječniku.

Iterijsko razdoblje (1-2 tjedna) karakterizira pojava tamnog urina, obojenih izmeta, yellowing sluznice, sclera i kože. Pojava žutice obično se kombinira s poboljšanjem stanja pacijenata. Znakovi se umanjuju, trese, povraćaju, hladi, bolovi u mišićima i kosti nestaju. Poboljšanje dobrobiti obično je fiksirano od prvog dana, rjeđe nakon 2-3 dana s pojavom žutice. Ovaj tijek bolesti je karakterističan za djecu i odrasle, a odgovara smanjenju infektivnog procesa, a smanjenje virusne replikacije.

Kada hepatitis A ne doseže visoki intenzitet. Sadržaj bilirubina prelazi normu za najviše 4-5 puta. Obnavljanje izlučivanja žuči s razjašnjenjem urina i pojavom prvog motleya, a zatim stabilno izlučene boje odgovara krizi - točki "frakture".

Za razliku od brze dinamike općeg stanja pacijenata, hepatomegalija ostaje prisutna tijekom cijele žutice. To odgovara ne samo infektivnom procesu nego i patologiji organa. Iz općih kliničkih manifestacija zabilježeni su znakovi klirensa izlučivanja, sklonost bradikardiji i hipotenziji i gluhoća srčanih tonova.

Period oporavka hepatitisa A karakterizira obrnuti razvoj svih patoloških promjena: normalizacija veličine jetre, obnavljanje indikatora metabolizma pigmenta i uklanjanje asteno-vegetativnih poremećaja. Velika većina pacijenata (90%) ima normalnu oporavak kada se klinički oporavak javlja unutar 3-4 tjedna od pojave bolesti. Ostatak je zabilježio dugotrajni oporavak koji traje do nekoliko mjeseci. U nekim pacijentima postoje egzacerbacije bolesti, koje se očituju pogoršanjem kliničkih i laboratorijskih parametara. Relapsi se javljaju tijekom razdoblja oporavka 1-3 mjeseca nakon kliničkog oporavka i karakterizirani su ponovljenim kliničkim i biokemijskim promjenama. To je zbog nastavka aktivne replikacije virusa. Opisane su kolestatske inačice tijeka hepatitisa A, u kojem se povišeni sadržaj serumskog bilirubina odvija tijekom 2-5 mjeseci.

Anicterijski, subklinički i inaparantni oblici hepatitisa A praktički nisu prepoznati u kliničkoj praksi i uglavnom su zabilježeni u dječjim epidemijskim žarištima. S ciljanim pregledom s naznakom specifičnih markera, ovi oblici hepatitisa A otkriveni su nekoliko puta češće nego icterični oblik. Kliničke manifestacije u subkliničkim i inaparantonskim oblicima potpuno su odsutne, u aničkom obliku, blizu simptoma prodromalnog razdoblja.

U velikom broju slučajeva, bez obzira na ozbiljnost bolesti, hepatitisa A monoinfekcija završava oporavkom i obnavljanjem funkcije jetre. Mortalitet u hepatitisu A prema različitim izvorima iznosi 0,01-0,1%. Glavni uzrok smrti je fulminantni hepatitis, kod kojeg dolazi do brzog smrti hepatocita zbog nekroze. Klinički znakovi pogoršanja tijekom bolesti su smanjenje jetre, povećanje apatije i umora, u završnoj fazi - dezorijentacija i precoat (koma) s pojavom jetrenog disanja iz usta. Nije zabilježen razvoj kroničnog hepatitisa A.


Više Članaka O Jetri

Cholestasia

Kako je hepatitis C prenio

OPĆAVirus patogena češće se otkriva kod ljudi u dobi od 20 do 29 godina, ali posljednjih godina došlo je do tendencije postupnog "sazrijevanja" bolesti.U svijetu postoji 170 milijuna bolesnika koji pate od ovog oblika hepatitisa.
Cholestasia

Žučna mjehur s zavojem u tijelu

Uzrok boli na desnoj strani, mučnina i težina nakon jela mogu biti različite patologije žučnog mjehura, od kojih je jedna infleksija u tijelu organa. Promjene u strukturi žučnog mjehura su kongenitalne i stečene.