Virusni hepatitis: simptomi, dijagnoza, klasifikacija, liječenje jetre

Na Međunarodnom simpoziju u Los Angelesu 1994. godine definirane su definicije hepatitisa različite etiološke orijentacije, posebice formulacije koncepta onoga što je virusni hepatitis.

Virusni hepatitis - skup bolesti uzrokovanih virusima s oštećenjem jetre u obliku citolitičkih, kolestičkih i imunološki upalnih sindroma.

Prema etiološkoj osnovi (oni su pozvani prema virusu koji ih je prouzročio), izolirane su 7 nosnih jedinica hepatitisa: A, B. C. D. E. F.G.

Kriteriji koji kombiniraju virusni hepatitis u jednu skupinu

  • Pogledajte antroponimne bolesti.
  • Načini infekcije - fekalno-oralni, parenteralni
  • Patogeni su virusi koji zadržavaju visoku virulenciju u okolišu.
  • Svi virusi su hepatotropni.
  • Istovjetne veze patogeneze: citoliza, kolestaza i imunopunksna reakcija.
  • Simptomi su zajednički svim vrstama virusnih hepatitisa.
  • Biokemijske i patološke promjene su slične zbog istog učinka na jetru.
  • Patogenetska terapija provodi se prema istim pravilima.
  • Laboratorijska dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na otkrivanju specifičnih virusnih antigena i njihovih antitijela u biološkom materijalu bolesnika (krv, slina, izmet).

Nespecifični laboratorijski parametri karakteristični su za sve tipove hepatitisa: povećanje serumskih transaminaza (ALT, AST), alkalna fosfataza, timolski uzorak. Oni su jedan od prvih koji se istražuju jer pomažu osumnjičiti hepatitis u neprimjerene forme.

Virusni hepatitis A

U Rusiji, hepatitis A čini 70% strukture virusnog hepatitisa. Posebno osjetljive na bolest su djeca od 3 do 14 godina, uglavnom u organiziranim skupinama (vrtići, škole, internat).

Navedena kao obitelj pikornovirusa, sadrži samo RNA. Razlikuje se od drugih enterovirusa u povećanoj otpornosti na uvjete okoline. Zadržava svoju virulenciju na pozitivnim temperaturama blizu nula - nekoliko mjeseci. Kad se kuhanje uništi nakon 5 minuta, pod djelovanjem ultraljubičastog zračenja u minuti, u ormaru suhog toplota (180 stupnjeva) po satu. Ranjiv na učinke izbjeljivača, kloramina, formalin.

epidemiologija

Glavni epidemiološki značajke: širenje svuda, karakterizira ciklična, najviši intenzitet promatrane tijekom zime (jesen, zima), uključujući i slučajeve prevladavaju male djece, studente, mlade ljude. Stupanj pobola izravno ovisi o sanitarnom stanju teritorija.

Put prijenosa je fekalno-usmeni. Izvor infekcije je bolesna osoba.

Pacijenti s izbrisanim oblicima posebno su infektivni na kraju inkubacije i tijekom predicterijskog perioda, kada se masovno otpuštanje virusa postiže zajedno s izmetom. Kada se pojavi žutica, fekalna zasićenost virusa značajno se smanjuje. Načini infekcije - voda, hrana, kontakt-kućanstvo.

Vodotok se provodi zarazom izvora vode izmetom bolesne osobe. Epidemije su česte u područjima s lošim sanitarnim i higijenskim uvjetima, nedostupnom čistom vodom i nedostatkom medicinske njege.

Put prehrane je moguć u slučaju zaraze prehrambenim djelatnicima ugostiteljskih objekata ili prodavača prehrambenih proizvoda.

Način kontakt-kućanstvo realiziran je u prisutnosti bolesnika u obitelji. Bolest pridonosi gomilanju ljudske prebivališta (vojarne, zatvora, sirotišta). Moguće izbijanja i epidemija.

Kada se identificira pacijent, poduzimaju se antiepidemijske mjere za brzo lokaliziranje nidusa i sprečavanje širenja infekcije.

Nespecifična profilaksa

  • Sigurna pitka voda.
  • Antiepidemijske mjere na postajama unosa vode i pročišćavanja vode.
  • Rano otkrivanje pacijenata, pravovremenu hospitalizaciju, dezinfekciju bolesti.

Posebna pažnja posvećuje se bolesnoj osobi koja obavlja poslove vezane uz prehrambene proizvode (cateringeri, mljekare, prodavači).

Antitijela koja sadrže antitijela na hepatitis A primjenjuju se u fokusu kako bi se spriječila kontaktna bolest.

Posebna prevencija se provodi cijepljenjem. Cjepiva imaju visoku imunogenost, zaštita se proizvodi za 6-10 godina.

Prepoznavanje virusa A tijekom perioda inkubacije provodi se pronalaženjem virusa A antigena u pacijentovom izmetu. Prva protutijela IgM su otkrivena u krvi i slini. Pronalaženje specifičnih IgM antitijela dokazuje prisutnost A virusa u tijelu. Taj se test često provodi u fokusu infekcije kako bi se prepoznali asimptomatski oblici.
IgG antitijela proizvode se mjesec dana nakon pojave bolesti i dugo se cirkuliraju, što omogućuje usporedbu razina imuniteta stanovništva.

Hepatitis B

U genomu virusa B postoje dvije linije DNA okružene omotnicom lipoproteina. Zbog strukturnih značajki virusa je neranjiva na mnoge metode dezinfekcije. U cijeloj krvi i njegovim pripravcima sačuvana je godinama. Dezinfekcija virusa provodi se autoklaviranjem 45 minuta na T oko + 125 ° C, u peći na suhom toplini - 1 sat. Umire kada je izložen fenolu, vodikovom peroksidu, kloraminu, formaldehidu.

Značajna virulencija virusa i otpornost na utjecaj kemijskih i fizikalnih čimbenika na njega određuje masivno širenje hepatitisa B u društvu. Da bi se smanjila infekcija dojenčadi majki s prijenosnicima virusa, potrebno je rano ispitati identifikaciju nosača i posebne preventivne mjere. Razvijena je shema za sprječavanje u hitnim slučajevima novorođenčadi rođene majkama s prisutnošću HBeAg u krvi.

epidemiologija

Izvor zaraze je bolestan ili prijenosnik virusa. Sve dobne skupine su osjetljive na bolest.

Načini prijenosa

  • Hematogeni.
  • Seksualna.
  • Peri, intranatalno od zaražene majke do djeteta.
  • Kontakt i kućanstvo - u protok krvi i drugih bioloških sekreta pacijenta kroz kožu, sluznice u krvi zdrave osobe.

Provedba kontakt-kućanstva mogući način s obzirom na visoku razinu virusa u krvi, a djelomično prenijeti na sve ostale ljudske biološkim tekućinama: slini, spermi i menstrualnog sekreta, urina, znoja.

Uzroci infekcije

  • Kršenje osnovnih standarda higijene - korištenje pojedinih stvari (češljevi, četke, škare, prašak, ruž za usne) nekoliko osoba.
  • Zanemarivanje kontracepcijskih barijera (kondoma) tijekom povremenog seksa.
  • Kada nepoštivanje pravila asepsije i antisepsije tijekom kirurških zahvata i raznih medicinskih postupaka.
  • U salonu za vrijeme postupaka s oštećenjem kože (tetovaža, piercinga, manikura, pedikura, piercinga uha) s lošim kvalitetnim alatima za dezinfekciju.
  • S transfuzijom krvi.
  • Od majke do djeteta transplacental ili tijekom rada.
  • Infekcija medicinskog osoblja, u kontaktu s krvlju, u suprotnosti s individualnim zaštitnim mjerama.
  • Homoseksualni kontakt s različitim partnerima.
  • Ubrizgavanje ovisnika o drogama.

Epidemiološki značaj specifične profilakse smanjen je na stvaranje visokog imunosnog sloja stanovnika. Djeca su cijepljena iz neonatalnog razdoblja. To je osobito važno, s obzirom da se tijekom infekcije novorođenčadi hepatitis B pretvara u kronični put s 100% vjerojatnosti. Kronični oblici opasni su brzim progresijom do ciroze i raka jetre. Većina odraslih osoba nema zaštitu od ove bolesti.

Rizične skupine

  • Pacijenti s krvnim bolestima, jetre.
  • Djeca svih dobi koje nisu cijepljene u ranom djetinjstvu.
  • Osobe s višestrukim spolnim odnosima, uključujući homoseksualce.
  • Osobe koje imaju bliski kontakt kućanstva s pacijentom (obitelj, zatvorene ustanove).
  • Pacijenti koji su prisiljeni primjenjivati ​​trajne invazivne medicinske postupke.
  • Osobe koje posjećuju područja neuspješne za hepatitis B.

Profilaksa u hitnim slučajevima provodi se uz pomoć imunoglobulinskog protutijela protiv virusa B. Krug osoba podvrgnutih hitnoj profilaksi podudara se s osobama iz rizičnih skupina.

U različitim fazama bolesti markera su određene antigene: - HBsAg, HBsAg i anti-antitijela - HBC, anti-HBe, anti-HBs.

U akutnom obliku, DNA virusa, HBsAg, HbeAg i protutijela virusa hepatitisa B IgM su prisutni.

Pojava IgG antitijela potvrđuje stupanj napetosti imunološkog sustava.

Produljena istodobna izloženost krvi s HBsAg i HBeAg s IgM protutijelima dokaz je prijelaza bolesti u kronični oblik.

Virus sadrži HBsAg antigen u krvotoku. Za otkrivanje antigena i antitijela primjenom metoda: serološke pasivno hemaglutinacijsko reakcija (WGS) enzimskog imunosorbent testa (ELISA), radioimunotestom (RIA).

Hepatitis C

Virus C pripada obitelji flavivirusa, sadrži jedan lanac RNA, ima do 6 serotipova. Skloni transformaciji antigenske strukture. Za infekciju je potrebna velika zarazna doza. 2% stanovnika Rusije zaraženo je slabo očitom obliku. U 60% zaraženih, bolest ima kronični tijek, u 20% od njih nastaje ciroza jetre.

epidemiologija

  • Hematogeni put prijenosa.
  • Od majke do djeteta (u 4% slučajeva).
  • Spolno.

Bolest je karakterizirana asimptomatskim putem, kada je osoba, nesvjesna bolesti, nesigurnom za druge. Zarazni pacijent u inkubaciji i cijelo vrijeme upornosti virusa u krvi.

Rizične skupine za hepatitis C infekcije

  • Mladi ljudi s ubrizgavanjem droga.
  • Osobe koje pate od krvnih bolesti, zatajenja bubrega, tuberkuloze, primanja višestrukih transfuzija krvi.
  • Medicinsko osoblje.
  • Donatori krvi i plazme.

Dijagnoza se temelji na otkrivanju RIA i ELISA protutijela virusu C. Pronalaženje virusa RNA uklanja mogućnost lažno pozitivnih rezultata, jer se otkriva tijekom repliciranja u hepatocitima.

Hepatitis D

Virus hepatitisa D - inferiorni, male veličine, sadrži jednolančanu RNA. Vanjska ljuska sadrži HBsAg. Virus D ne može se pojedinačno umnožiti u hepatocitima, treba podršku - virus B. Spajanje virusa D otežava patološki proces. Postoji brz prelazak na kronični oblik i preobrazbu u cirozu, rak jetre. Mehanizam infekcije i puteva identičan je hepatitisu B: hematogenoj, seksualnoj, od bolesne majke do djeteta. Na kraju bolesti uspostavljena je intenzivna imunost.

Zaštita od hepatitisa D provodi se cjepivom protiv hepatitisa B, budući da taj virus ne može uzrokovati bolest.

Dijagnostički kriterij koji ukazuje na pridržavanje hepatitisa B virusa D je prisutnost HBsAg, IgM, delta antigena. IgM protutijela prisutna su u cijelom krvotoku.

Hepatitis E

Zove E virus, genom se sastoji od jednolančane RNA, bez superkapsida. Put prijenosa je usmeno-usmeni. Izvor infekcije je pacijent od kraja razdoblja inkubacije i na kraju bolesti. Distribucija se odvija vodom kroz kontaminirane izvore vode, kada se konzumira u plodovima mora hrane, uzgaja u zagađenim vodenim tijelima. Ako se ne poštuju higijenski standardi i sanitarni uvjet je nizak, epidemijske epidemije javljaju se u regijama u kojima stanovništvo živi. Distribuirana u područjima tropske vruće klime. Bolest karakterizira blagi tečaj, s malom oštećenjem jetre, završava oporavkom. Ozbiljno se javlja samo kod trudnica, što dovodi do pobačaja. Svaka peta trudnica, nakon što je oboljela od hepatitisa E, umire.

Kronizacija patoloških procesa se ne pojavljuje, nakon što bolest ostane stabilna imunost.

Marker za virus E je RNA virusa i IgM protutijela. Specifična IgM antitijela nalaze se u drugom tjednu nakon infekcije. RNA virus je detektiran od prvog dana bolesti korištenjem lančane reakcije polimeraze (PCR). IgG antitijela na virus hepatitisa E pojavljuju se nakon oporavka, što dokazuje postojanje visoke razine imuniteta.

Hepatitis G

Nazvan RNA virus iz klase flavivirusa. Utvrdio je nekoliko genotipova. Put prijenosa - parenteralno. Tijekom trajanja tečaja - akutni i kronični oblici. Obilježitelji se često otkrivaju, osobito nakon implantacije bubrega, hemodijalize, ovisnika o drogama.

Hepatitis F

Istražuju se svojstva i karakteristike virusa F.

Epidemiološka prognoza za virusni hepatitis je razočaravajuća. Unatoč napretku u hepatologiji, stvaranju cjepiva, uvođenju novih metoda dijagnoze i liječenja, učestalost širom svijeta i dalje raste. Broj slučajeva virusnog hepatitisa drugi je samo od gripe.

Razvojem znanosti poboljšava se znanje o virusnom hepatitisu. Hepatropski virusi koji se istražuju uključuju viruse TTV i SEN. TTV-virus prati viruse hepatitisa B i C koji se manifestiraju smanjenjem imuniteta (AIDS). SEN virusi su otkriveni periodičnim transfuzijama krvi.

EPIDEMIOLOGIJA VIRURNE HEPATITIS

Virusni hepatitis A - crijevna antroponoza virusne prirode. Izvor patogene infekcije su pacijenti sa svim oblicima akutne infekcije - ikteričan, anicteric (klinički znakovi, osim žutice, s promijenjenim Biokemijski pokazatelji), asimptomatski (hyperenzymemia bez kliničkih manifestacija) i neodređenog (prisutnost u serumu specifičnih antitijela za IgM klasa, u odsutnosti kliničke i biokemijske promjene). Među tim kategorijama izvora infekcije, najveći epidemiološki značaj imaju pacijenti s aničkim, asimptomatskim i neprimjerenim oblicima, kao i bolesnici u predestestetskoj fazi bolesti. Izolacija virusa u stolici počinje u drugoj polovici razdoblja inkubacije, a maksimalna izvori infektivnosti infekcije je navedeno u posljednjih 7-10 dana inkubacije i preicteric razdoblja bolesti. Nakon pojave žutice frekvencije detekcije HAV antigen u izmetu smanjuje oštro: prvi tjedan žutica razdoblju, učestalost pozitivnih nalaza 30-50% -12-25% u drugoj, kasnije izolacije virusa promatrana samo u pojedinih bolesnika. Kronični promet crijevnih virusa nije uspostavljen. Viremia je kratkotrajna i nema epidemiološki značaj.

Virusni hepatitis A zabilježen je gotovo posvuda. Intenzitet distribucije u različitim regijama svijeta varira široko, u velikoj mjeri ovisno o životnim uvjetima i stupnju sanitarne kulture.

Karakteristike izvora infekcije virusnog hepatitisa A su njihova rana infekcija, poteškoće u pravodobnom otkrivanju i produljenje (unutar nekoliko tjedana) izolacije virusa s izmetom. Priroda zaraznih izvora infekcije određuje se ulaskom virusa iz hepatocita sa žuči u tankog crijeva i njegovo izlučivanje u vanjsko okruženje sa izmetom.

Mehanizam prijenosa patogena je fekalno-oralno, infekcija ljudi javlja se kroz potrošnju zaražene hrane i vode. Zarazna doza je izuzetno mala i iznosi 100-1000 virusnih čestica.

Voda putu prijenosa događa kad koristite loše kvalitete vode za piće, kupanje u zagađenoj vodi, s intenzivnim kontaminacije s hepatitisom A izvori virusa vode u blizini ulaza vode, nedostatak ili periodično pročišćavanje vode GOST kršenje regulirano i dezinfekcija vode isporučene do osoblja, korištenje tehničkih sustava vodoopskrbe, nezadovoljavajući sanitarno-tehničke stanje distribucijske mreže u kombinaciji s povremenim padom tlaka u vodoopskrbi autoceste, nestašice vode i propuštanja kanalizacijske ili podzemne vode, niskog sanitarnog i općinskog poboljšanja teritorija.

Uvođenje sredstva u hrani su ruke zaposlenika hrane i dnevnih obveza osoba u blagovaonici, koristite za čišćenje blagovaonicu i posuđe kontaminirane s hepatitisom virusa vodom, i leti u razdoblju aktivnosti (u prisutnosti vojnih logora i susjednim područjima izvan WC-a cesspool ili apsorbirajući tip).

Osjetljivost ljudi na infekciju je univerzalna. Imunitet nakon dugotrajne bolesti, moguće tijekom cijele životne dobi. Asimptomatski oblici čine manje intenzivan imunitet nego klinički eksprimirani.

Epidemijski proces hepatitisa A među civilnim stanovništvom obilježen je brojnim obilježjima: rasprostranjenom, neujednačenom intenzitetu na nekim područjima; ciklički u godinama dinamike; izražena jesensko-zimska sezona;

primarnu štetu djeci predškolske dobi, adolescenata i odraslih mladih. U malim administrativnim područjima, razdoblja uspona i padova morbiditeta izmjenjuju se s intervalima 3-4 do 7-10 godina, različiti u različitim regijama i različitim dobnim skupinama stanovništva. U vremenskim intervalima od 15-20 godina dogodi se sinkroni porast, koji pokriva cijelo područje zemlje.

Tijekom cijele godine epidemijski proces virusnog hepatitisa A manifestira se u vojnim timovima u obliku cjelogodišnjeg (sporadičnog) i epidemijskog morbiditeta. Tijekom godine morbiditet karakteriziraju rijetki, izolirani slučajevi bolesti među osobljem. Epidemijski morbiditet opažen je u obliku epizoda akutnih i pretežno sezonskih kroničnih epidemija. U akutnim epidemijama, svi se slučajevi bolesti u smislu uklapaju u jedno razdoblje inkubacije, budući da su rezultat jednostupanjske infekcije. Epidemije akutne hrane, u pravilu, pokrivaju ograničen broj ljudi. Akutne epidemije uzrokovane vodom, ovisno o broju osoba izloženih riziku od infekcije, također mogu postati široko rasprostranjene. Najveći epidemiološki značaj za trupe imaju kronične epidemiju hepatitisa A hrane ili vode prirodi, njihov izgled često prethodi sezonski porast incidencije akutnog dizenterije i enterokolitis. Povećanje učestalosti virusnog hepatitisa A obično započinje u srpnju i kolovozu, a najveći doprinos u listopadu i studenom, nakon čega slijedi smanjenje prve polovice iduće godine.

Virusni hepatitis E je nezavisna bolest antroponotskog karaktera, karakterizirana fekalnim usmenim mehanizmom prijenosa patogena i zabilježena je uglavnom u područjima Sibira i Srednje Azije.

Epidemiološke značajke ove infekcije izražene su nejednakosti teritorijalnog širenja bolesti; eksplozivna priroda izbijanja s visokom stopom incidencije u područjima s nezadovoljavajućom vodoopskrbom;

najčešća lezija osoba u dobi od 15 do 30 godina, uglavnom muškaraca; relativno niske žarišta; teškim bolestima i visokom smrtnosti kod trudnica, obično u drugoj polovici trudnoće. Gotovo sve poznate epidemije hepatitisa E uzrokovane su djelovanjem faktora vode.

Distribucija antitijela na hepatitis E virus među vojnim osobljem, koja je prilično intenzivna s obzirom na učestalost i teritorijalnu pokrivenost, čini se da je povezana s osobitostima zapošljavanja vojnih postrojbi. Uz sporadični morbiditet, eksplozija (eksplozivno) širenje infekcije također je zabilježena u vojnim timovima. Prevalencija vojnika koji služe u različitim dijelovima zemlje značajno varira. Dakle, udio imunih osoba među vojnim osobljem na sjeverozapadu zemlje iznosi 1,5%, au regiji Srednje Azije s 30% na 72%.

Virusni hepatitis E je tekuća infekcija ne samo u endemskim područjima, već iu mnogim drugim dijelovima svijeta. Došlo je do otkrivanja seropozitivnih pojedinaca na hiti-HEV među donatorima (europska regija -1,0-2,0%, azijska regija 8,0-9,0%). S hepatitisom E, kao i hepatitisom A, dolazi do brzog imunološkog odgovora. Rezultirajuća antitijela vežu virusne čestice i time blokiraju zarazni proces. Nakon patnje hepatitisa E, nastaje infekcija nakon infekcije, ali za razliku od hepatitisa A, nije cjeloživotno.

Virusni hepatitis B - antroponoza virusne prirode. Izvor infekcije je očigledan bolesnik (s kliničkim manifestacijama bolesti) ili skriveni protok (bez kliničkih simptoma) akutni i kronični hepatitis B.

Pacijent s manifestnim oblikom akutnog virusnog hepatitisa B može biti zarazan već 2 do 8 tjedana prije pojave znakova bolesti. U većini tih bolesnika, viremija prestaje s početkom kliničkog oporavka. Međutim, u nekom od zaraženih virusa (antigena) može biti prisutan u krvi već nekoliko godina. Pacijenti s latentnim hepatitisom B, posebice one s HBeAg u krvi, predstavljaju najveću opasnost od epidemije. Broj takvih osoba otkrivenih svake godine dvostruko je veći od broja pacijenata s manifestiranim hepatitisom B.

Pacijenti s kroničnim hepatitisom B mogu održavati epidemijski značaj tijekom cijelog života. Dugotrajno očuvanje patogena u tijelu zaraženog osigurava postojanje virusa kao biološke vrste.

Priroda infektivnosti bolesnika s akutnim i kroničnim hepatitisom B određuje se lokalizacijom patogena u raznim biološkim tekućinama. Utvrđeno je da je u tajnosti znojnih žlijezda, tekućine za suzu, majčino mlijeko, urina, izmet, koncentracija virusa hepatitisa B niska. Saliva može imati epidemiološko značenje kada je kontaminirana krvlju tijekom zubnog postupka, s ugrizima. Istodobno se vjeruje da se kod ljubljenja, kao i preko jela ili glazbala kontaminiranih sa slinom, ne dođe do infekcije.

Postoje prirodni načini prijenosa HBV-a (od majke do djeteta - vertikalno i perinatalno, tijekom seksualnog kontakta sa zaraženom osobom - seksualno, s drugim kontaktima s zaraženom osobom - horizontalnom) i umjetnim (kršeći integritet kože, sluznice). Virus hepatitisa B je oko 100 puta zarazniji od HIV-a. Vjeruje se da ako je maksimalni volumen krvi za prijenos virusa humane imunodeficijencije 0,1 ml, a virus hepatitisa B 0,00004 ml. Rizik od infekcije nakon injekcije infekcijom iglom iznosi 0,5%, odnosno 7-30%. Horizontalni prijenos se najčešće promatra među djecom, u obiteljima pacijenata s kroničnim hepatitisom B, u organiziranim skupinama kada se koriste uobičajene uređaje za brijanje, četkice za zube, četke za kosu, rublje itd. Anonimni ručnici, nazalni također mogu sudjelovati u kretanju virusa zbog visokog otpora u okolišu rupčići, posteljina, itd.

Uloga seksualnog kontakta u distribuciji HB je široko priznata. Prijenos se javlja kao posljedica kontakta sluznice s sjemenom tekućinom, vaginalnim izlučevinama ili menstruacijskom krvnom zaraženom HBV-om. U 18% bolesnika s akutnim hepatitisom B, prijenos infekcije javlja se redovitim spolnim partnerima, a partneri u bolesnika s kroničnim hepatitisom B su zaraženi u gotovo 100% slučajeva. Povećanje strukture bolesnika s akutnim hepatitisom B na 70-80% udjela ljudi u dobi od 15 do 30 godina ukazuje na vodeću ulogu prirodnih načina prijenosa HBV-a.

Djeca rođena od HBsAg-pozitivnih majki zaražena su u 10% slučajeva. Oko 15% njih će razviti kronični hepatitis. Ako se HBsAg detektira kod majke, vjerojatnost perinatalne infekcije dijete povećava se na 70-90%. Gotovo 90% ovih perinatalno zaraženih djece naknadno postaje bolesno s kroničnim HBV-om.

Oko 95% slučajeva perinatalnog prijenosa javljaju se tijekom porođaja, a oko 5% novorođenčadi inficirano je s HBV u maternici.

Provedba umjetnih transportnih putova najčešće se javlja u različitim terapeutskim i dijagnostičkim postupcima u slučajevima kada se koristi nedovoljno pročišćena krv i slabo sterilizirani medicinski ili laboratorijski instrumenti, instrumenti, uređaji. Najviše vremena troši sterilizaciju endoskopskih instrumenata. U sobama za endoskopiju preporuča se da imate najmanje dva uređaja. Broj ljudi zaraženih intravenoznim opojnim drogama u ne-medicinske svrhe raste.

Hepatitis B je jedna od najopasnijih profesionalnih infekcija zaposlenih u zdravstvenim ustanovama, kao i onih zaposlenika koji, po prirodi svojih profesionalnih aktivnosti, imaju kontakt s krvlju ili drugim kontaminiranim tjelesnim tekućinama. Učestalost hepatitisa B u zdravstvenim radnicima je 3-5 puta veća od stope incidencije odrasle populacije.

Osobe koje su podvrgnute infektivnom procesu razvile su specifični imunitet na ponovnu infekciju.

Virusni hepatitis B prati se uglavnom u obliku sporadičnih slučajeva, bez obzira na godišnja doba. Godišnje, bolesti u grupi su registrirane u bolnicama koje se javljaju u bilo koje doba godine. Udio hepatitisa B u strukturi nozokomijskih infekcija je oko 10%). Glavni uzrok infekcije u bolnicama je neadekvatna logistika i grube kršenje sanitarno-antiepidemijskog režima.

Osjetljivost na virusni hepatitis B karakterizirana je širokim individualnim razlikama u manifestacijama infekcije - od beosimptomatskih do ozbiljnih oblika koji su smrtonosni. Oko 70% fulminantnih oblika hepatitisa B uzrokovano je uključivanjem hepatitisa D virusa.

Virusni hepatitis D - antroponoza s parenteralnim prijenosom patogena, koji se pojavljuju u obliku koinfekcije (istodobna infekcija HBV i FD) ili superinfekcije (FD stratifikacija na trenutnoj HBV infekciji). Reprodukcija FD virusa događa se uz obvezno prisustvo pomoćnog virusa - HBV.

Glavni izvori infekcije su bolesnici s kroničnim oblicima hepatitisa B zaraženih delta virusom. Procjenjuje se da je oko 15 milijuna ljudi trenutno zaraženo virusom hepatitisa D u svijetu. Mehanizam prijenosa delta virusne infekcije sličan je HB, ali je doza zaraze znatno manja.

Distribucija delta infekcija je neujednačena u različitim regijama i korelira se s razinom detekcije HBsAg.

U regijama endemskim za HBV virus, najvjerojatniji putevi prijenosa delta infekcije su injekcije s inficiranim iglama i heteroseksualnim kontaktom. U regijama s niskom razinom HBV virusa, ovisnici o drogama su najviše izloženi riziku od infekcije s HDV-om, osobe koje su na kroničnoj hemodijalizi, pacijenti s hemofilijom.

Virusni hepatitis C je antroponotska bolest karakterizirana prijenosom patogena kroz krv. Izvori HS-a su pacijenti s akutnim i kroničnim oblicima infekcija. Svijet je zaražen HS-u više od 200 milijuna ljudi.

Hepatitis C virus u krvi i ascitic fluid određen je u 100% slučajeva, u slini - u 50%, u sjemenu - u 25%, au urinu - u V / o.

Zarazna doza za HCV je nekoliko puta veća nego kod hepatitisa B virusa.

Za razliku od uzročnika HBV-a, prirodni načini širenja HS virusa manje su važni: rizik od infekcije u svakodnevnom životu s heteroseksualnim i homoseksualnim kontaktima je relativno nizak. Svaki drugi pacijent s hepatitisom C odnosi se na osobe koje su ubrizgale lijekove.

Virusni hepatitis G. Prvi dokumentirani slučaj virusnog hepatitisa ni-A, ni-B s parenteralnim prijenosom registrirao je 1966. kirurg s inicijalima GB. Glavne fizikalno-kemijske osobine virusa opisane su 1970-ih, no identificirane su tek nakon razvoja novih molekularnih bioloških metoda 1993. godine. Virus se naziva GBV-C. Dva virusna sredstva (GBV-A i GBV-B) su izolirana od majmuna, ali njihova patogenost za ljude upitna je. Virus sličan GBV-C i označen kao humani hepatitis G virus (HGV) je otkriven kod bolesnika s hepatitisom Ne. Svi ti virusi, poput virusa hepatitisa C, pripadaju obitelji flavivirusa. Klinički i epidemiološki pokazatelji GBV-C / HGV i hepatitis C su bliski. Međutim, za razliku od hepatitisa C, otkrivanje antitijela pomoću ELISA metode za ove infekcije ne može se koristiti za traženje "nosača virusa", već je prikladna samo za identifikaciju onih koji su bili bolesni i provode epidemiološke studije.

Očigledno, hepatitis G danas nije problem praktične zdravstvene zaštite. Njegov udio u strukturi post-trans-fuzijskog hepatitisa je oko 3%, au strukturi poslije transfuzijskog hepatitisa nema A-E, ovaj virus predstavlja manje od polovice slučajeva, što ukazuje na postojanje drugih uzročnih uzročnika viralnog hepatitisa koji se prenose krvlju. Co-infekcija hepatitisa G s virusima B, C, D je otkrivena mnogo češće od mono infekcije. U regijama s većom prevalencijom hepatitisa B i C, razina hepatitisa G je također veća. RNA ovog virusa je češće među urbanim stanovnicima (1,5%) u usporedbi s ruralnim stanovnicima (0,1%).

Virus se može otkriti u serumu, plazmi, mononuklearnim stanicama periferne krvi, sline. S hepatitisom G je moguć seksualni prijenos. Dokazani prijenos ovog virusa od majke do djeteta.

Datum dodavanja: 2016-03-22; Pregleda: 621; RUČNI RAD

VIRURNO HEPATITIS

Trenutno postoje 7 etiološki neovisni hepatitis, koji su označeni slovima latinske abecede: A, B, D, E, C, F, G. To ne iscrpljuje raznolikost virusnih jetrenih lezija kod ljudi. Dokazana je antigenska heterogenost virusa koji uzrokuju hepatitis C i E, a moguće je u skoroj budućnosti predvidjeti identifikaciju novih etiološki neovisnih oblika bolesti.

Hepatitis A (B15) je akutna bolest ciklički nastala uzrokovana virusom koji sadrži RNA; karakterizirani kratkotrajnim simptomima trovanja, brzo prolaznim funkcijama jetre. Za benigni. Prema ICD-10, akutni hepatitis A (B15) razlikuju se hepatitis A s hepatijskim komom (B 15.0) i hepatitisom A bez hepatičnog koma (B 15.9).

Etiologija. Hepatitis A virus (HAV) je otkrio S. Feinstone i suradnici (1970). To je sferična čestica koja sadrži RNA s promjerom od 27-30 nm. Na fizikalno-kemijskim svojstvima HAV se odnosi na enterovirus s serijskim brojem 72, lokaliziran je u citoplazmi hepatocita. Virus je neosjetljiv na eter, ali se brzo inaktivira otopinom formalina, kloramina i ultraljubičastih zraka; na temperaturi od 85 ° C inaktivirana unutar 1 min.

Prikazana je mogućnost reprodukcije virusa u primarnim i kontinuiranim monoslojnim staničnim linijama ljudskih i majmunskih stanica, koja otvara izvor reagensa za proizvodnju dijagnostičkih kompleta, kao i za dizajn cjepivnih pripravaka.

Epidemiologija. Hepatitis A je uobičajena zarazna bolest u djetinjstvu. Učestalost je sporadična ili u epidemijskim epidemijama.

U ukupnoj strukturi incidencije hepatitisa A, djeca čine više od 60%. Češće bolesna djeca u dobi od 3-7 godina. Djeca 1. godine života praktički se ne razbole zbog transplacentalnog imuniteta koji je dobio od majke.

Hepatitis A je tipično antroponotska infekcija. Izvori infekcije su samo ljudi s očitim ili izbrisanim oblicima bolesti, kao i nositelji virusa - zdravi ili preživljavali. Glavnu ulogu u aktivnom održavanju epidemijskog procesa igraju pacijenti, posebno oni s atipičnim oblicima. Često se bolest ne prepoznaje, vodi aktivan način života, posjećuje organizirane skupine djece i postaje skriveni i često moćni izvori infekcije.

U bolesnika s virusom nalazi se u krvi, izmetu i urinu. Virus se pojavljuje u izmetu dugo prije prvog kliničkog simptoma, ali njegova najveća koncentracija javlja se u predicterijskom razdoblju. U prvim danima icterijskog razdoblja virus se može otkriti u krvi i izluci u ne više od 10-15% bolesnika, a nakon 4-5. Dana žutice, samo u izoliranim slučajevima.

Hepatitis A je tipično crijevna infekcija. Virus se prenosi pretežno preko kućnog kontakta, kroz ruke zagađene fekalijama, kao i sa hranom i pitkom vodom. Zrakoplovni prijenos nije potvrđen. Uloga mušica kao faktora prijenosa pretjerana je. Prijenos parenteralne infekcije javlja se samo kada krv krvi koja sadrži bolesnik ulazi u krvotok primatelja. Teoretski je to moguće, ali u praksi se, čini se, vrlo rijetko zbog nestabilnosti virusa u krvi. Prijenos virusa od majke do fetusa je transplacentalan, svi istraživači isključuju.

Osjetljivost na virus je izuzetno visoka. Protutijela na virus hepatitisa A nalaze se u 70-80% i čak 100% odraslih osoba.

Učestalost hepatitisa A ima sezonski porast i učestalost. Najveća incidencija zabilježena je u jesensko-zimskom razdoblju (rujan - siječanj), najmanji - u ljeto (srpanj - kolovoz). Epidemijske epidemije obično se bilježe u ustanovama.

Nakon patnje hepatitisa A nastaje trajna cjeloživotna imunost.

Patogeneza. U hepatitisu A dopušten je direktan citopatski učinak virusa na parenhimiju jetre. S obzirom na tu situaciju, patogeneza bolesti može se prikazati na sljedeći način. Virus ulazi u želudac sa slinom, masama hrane ili vodom, a potom u tankog crijeva, gdje se očigledno apsorbira u portalni protok krvi i kroz povezani receptor ulazi u hepatocite i interakciju s biološkim makromolekulama uključenim u detoksifikacijske procese. Rezultat ove interakcije je oslobađanje slobodnih radikala, koji djeluju kao inicijatori lipidne peroksidacije staničnih membrana. Poboljšanje peroksidacijskih procesa dovodi do promjene strukturnog organiziranja lipidnih komponenti membrana uslijed formiranja hidroperoksidnih skupina, što uzrokuje pojavu "rupa" u hidrofobnoj barijeri bioloških membrana i time povećava njihovu propusnost. Postoji središnja poveznica u patogenezi hepatitisa A - citoliznog sindroma. Kretanje biološki aktivnih tvari uz gradijent koncentracije. Serum povećava aktivnost hepatocelularnih enzima od citoplazmatskog, mitohondrijskog, lizosomalnog i drugog lokaliziranja, što indirektno ukazuje na smanjenje njihovog sadržaja u unutarstaničnim strukturama, a time i smanjenom bioenergetskom načinu kemijskih transformacija. Sve vrste metabolizma (proteina, masnoća, ugljikohidrata, pigmenta itd.) Su kršeni, što rezultira manjkom spojeva s bogatstvom energije i smanjenjem bioenergetskog potencijala hepatocita. Sposobnost sinteze albumina, čimbenika zgrušavanja krvi, raznih vitamina je narušena, povećava se uporaba glukoze, aminokiselina za sintezu proteina, kompleksnih kompleksa proteina i biološki aktivnih spojeva; procesi transaminacije i deaminacije aminokiselina se usporavaju, pojavljuju se poteškoće kod izlučivanja konjugiranog bilirubina, esterifikacije kolesterola i glukuronizacije mnogih drugih spojeva što ukazuje na oštru povredu funkcije detoksikacije jetre.

U fazi oporavka dolazi do povećanja faktora zaštite i reparativnih procesa s potpunim fiksiranjem virusa i potpune obnove funkcionalnog stanja jetre. Većina djece se oporavlja u razdobljima od 1,5 do 3 mjeseca od pojave bolesti. Samo u nekim (3-5%) početnim faktorima zaštite može biti nedostatan; relativno dugotrajno (od 3 do 6 do 8 mjeseci i više) virusna replikacijska aktivnost u hepatocitima s kršenjem njihove strukture i funkcije ostaje. U takvim slučajevima, bolest postaje dugotrajna sa složenim mehanizmom strukturnih i funkcionalnih promjena. Međutim, u ovoj djeci, na kraju, obrambeni mehanizmi nadmašuju - virusna aktivnost je blokirana i oporavak se javlja. Kronični proces u ishodu hepatitisa A nije formiran.

Patologija. Morfologija hepatitisa A proučavana je na temelju podataka iz biopsija intravitalne punkcije jetre. Promjene su zabilježene u svim njegovim tkivnim komponentama: parenhima, vezivnom stromu, retikulo-epitelu, žučnom traktu. Stupanj oštećenja organa može varirati od blago izraženih distrofičkih i nekrotičnih promjena u epitelnom tkivu lobula u blažim oblicima do uobičajene fokalne nekroze parenhima jetre u umjerenim do teškim oblicima. Nema široko rasprostranjene nekroze parenhima jetre i više masivne hepatičke nekroze u hepatitisu A.

Kliničke manifestacije. U tipičnom tijeku bolesti, cikličnost je jasno izražena s uzastopnim promjenama od 5 razdoblja: inkubacija, početna ili prodromna (pred-žuta), visina (žutica), poslije žuta i oporavak.

Razdoblje inkubacije za hepatitis A traje od 10 do 45 dana, obično 15-30 dana. U ovom razdoblju kliničkih manifestacija bolesti se ne događa, ali u krvi već je moguće detektirati virusni antigen i visoku aktivnost hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA, itd.).

Početno (prodromno) razdoblje. Bolest kod većine djece počinje akutno, uz porast tjelesne temperature na 38-39 ° C i početak simptoma intoksikacije: slabost, slabost, glavobolja, bol, gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Postoje bolovi u pravom hipohondrijumu, u epigastriji ili bez određene lokalizacije.

Djeca postaju kapriciozan, razdražljiva, gube interes za igre, učenje, poremećaju spavanje. Često postoje prijelazni dispeptički poremećaji: nadutost, konstipacija, rjeđe - proljev.

Nakon 1-2, rjeđe nakon 3 dana od nastupa bolesti, tjelesna temperatura se vraća na normalu i simptomi opijanja donekle se smanjuju, ali opća slabost, anoreksija i mučnina i dalje postoje.

Najvažniji objektivni simptomi u ovom razdoblju bolesti su povećanje jetre, njegova osjetljivost i nježnost tijekom palpacije.

U rijetkim slučajevima, slezena se palpa. Do kraja predicterijskog razdoblja, postoji djelomična obezbojenost izmeta (boja glina).

Kod nekih djece kliničke manifestacije početnog razdoblja su blage ili odsutne, bolest počinje odmah s promjenom boje urina i izmeta (vidi sliku 73, 74 po boji). Ovaj nastup hepatitisa obično se nalazi u najblažim i najlakšim oblicima bolesti.

Trajanje prodromalnog (predicterijskog) razdoblja u hepatitisu A je 3-8 dana, u prosjeku 6 ± 2 dana, rijetko se produžuje na 9-12 dana ili skraćuje do 1-2 dana.

Razdoblje visine (icteric period). Prijelaz na treće razdoblje obično se postiže s jasnim poboljšanjem općeg stanja i smanjenjem pritužbi. S pojavom žutice, opće stanje u polovici pacijenata može se smatrati zadovoljavajućim, u drugoj polovici - umjereno teškim za još 2-3 dana icterijskog razdoblja. Prvo se pojavljuje žilavost sclera, a zatim - koža lica, tijela, tvrdog i mekog nepca, a kasnije - ekstremiteta. Žutica se brzo povećava, u roku od 1-2 dana, pacijent često postaje žuta, kao što je bilo, "za jednu noć".

Žutica hepatitisa može biti blaga, umjereno teška ili intenzivna i traje od 7 do 14, obično od 9-13 dana, bojanje žutica nabora kože, aurikula, a posebno sclera u obliku regionalne icterus traje najdulje.

Na visini žutice, jetra se maksimalno povećava, rub je zapečaćen, zaobljen, bolan na palpaciji. Često opipljivi rub slezene.

Promjene u ostalim organima u hepatitisu A su blage. Može se primijetiti samo umjerena bradikardija, smanjenje krvnog tlaka, slabljenje zvukova srca, nečistoća I tonusa ili blagi sistolički šum na vrhu, lagani naglasak na II tonu na plućnoj arteriji; postoje kratkoročne ekstrakcije.

Nakon postizanja maksimalne razine (obično 7-10. Dan početka bolesti), žutica počinje smanjivati. To je praćeno potpunim nestankom simptoma opijanja, poboljšanjem apetita, značajnim povećanjem diureze (poliurije). U pigmentima urinskih žlijezda nestaju i tijela tijela urobilina, izmet se oboji. Uz ciklički tijek bolesti, pad kliničkih manifestacija traje 7-10 dana. Nakon toga, četvrto razdoblje nakon žutice počinje relativno sporim smanjenjem jetre. Djeca se osjećaju potpuno zdrava, ali uz povećanu jetru iu rijetkim slučajevima slezene također imaju funkcionalne testove funkcije jetre koji su patološki promijenjeni.

5., oporavak, razdoblje ili razdoblje oporavka, u većini je djece popraćeno normalizacijom veličine jetre, obnavljanjem svojih funkcija i potpuno zadovoljavajućim stanjem. U nekim slučajevima, djeca se žale na brzu umor tijekom vježbanja, bol u abdomenu; ponekad postoji blagi porast jetre, simptomi disproteinemije, epizoda ili trajno blago povećanje aktivnosti hepatocelularnih enzima. Ovi se simptomi opažaju izolirano ili u različitim kombinacijama. Vrijeme oporavka traje oko 2-3 mjeseca.

Klasifikacija. Hepatitis A je klasificiran po vrsti, ozbiljnosti i tečaju.

Tipični su svi slučajevi s pojavom icteric bojanja kože i vidljive sluznice. Ozbiljnost razlikuje blage, umjerene i teške oblike. Atipični slučajevi (anicteric, deleted, subclinical hepatitis) nisu podijeljeni po težini, jer ih se uvijek smatra blagim hepatitisom.

Ozbiljnost kliničkog oblika bolesti određena je u početnom razdoblju, ali ne ranije od maksimalnih kliničkih simptoma virusnog hepatitisa; također se uzimaju u obzir manifestacije početnog (dozheltushny) razdoblja.

Pri procjeni ozbiljnosti uzimaju se u obzir težine opijenosti, žutice i rezultate biokemijskih istraživanja.

Jednostavan oblik. Pojavljuje se kod polovice pacijenata i manifestira se kratkotrajnom umjerenom temperaturom ili subfebrilnim blagim znakovima opijenosti, manjim subjektivnim pritužbama tijekom visine bolesti, umjerenim povećanjem jetre.

U serumu, ukupni sadržaj bilirubina ne prelazi 85 μmol / l (pri brzini od 17 μmol / l), a slobodni bilirubin ne prelazi 25 μmol / l (pri brzini od 15 μmol / l), protrombinski indeks je u normalnoj granici, timolski uzorak je umjereno povećan, aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 5-10 puta. Tijek bolesti je ciklički i benigni. Trajanje icterijskog razdoblja je oko 7-10 dana. Veličina jetre normalizirana je 25-35. Dana. U 5% djece, bolest traje dugotrajni tečaj.

Umjeren oblik. Pojavljuje se u 30% pacijenata i manifestira se umjereno izraženim simptomima trovanja. Ozbiljnost žutice je umjerena do značajnog. Jetra je bolna, rub je gust, izbočava 2-5 cm ispod obalnog luka, a slezena se često povećava. Količina urina znatno je smanjena. U serumu krvi, razina ukupnog bilirubina u rasponu od 85 do 200 μmol / l, uključujući nekonjugiranu (neizravnu) - do 50 μmol / l. Protrombinski indeks se spušta s velikom konzistencijom (do 60-70%). Aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 10-15 puta.

Tijek bolesti je glatka. Simptomi opijanja traju do 10-14. Dana bolesti, žutica - 2-3 tjedna, u prosjeku 14 ± 5 ​​dana. Funkcija jetre potpuno je obnovljena 40-60. Dana bolesti. Dugotrajni tečaj opažen je samo u 3% djece.

Teški hepatitis A je rijedak, ne više od 1-3% pacijenata. U ovom obliku izražavaju se pojave opće intoksikacije i žutice. Simptomi početnog (prodromalnog) razdoblja razlikuju se malo od onih u umjerenom obliku bolesti (povraćanje, letargija, anoreksija). Međutim, s početkom žutice, simptomi opijenosti ne samo da se ne smanjuju, već mogu čak i pojačati. Apatije, letargija, anoreksija, vrtoglavica, opetovano povraćanje, bradikardija, krvarenje nosa, hemoragični osip, značajno smanjenje diureze. Jetra je oštro povećana, palpacija je bolna, slezena se povećava. Serumski bilirubin veću 170-200 pmol / L s nekonjugiranim (neizravno) bilirubin - više od 50 pmol / L, indeks protrombin smanjiti do 50-60%, aktivnost jetre staničnih enzima povećava 15-30 puta.

Anicteric oblik. Tijekom čitave bolesti, koža i sclera se ne opažaju tijekom sustavnog praćenja bolesnika. Preostali simptomi u aničkom obliku odgovaraju onima u icteric. Moguća kratkotrajna vrućica, gubitak apetita, letargija, slabost, mučnina, pa čak i povraćanje, a ne više od 3-5 dana. Vodeći simptom anicteričnog oblika je akutno povećanje jetre sa zadebljivanjem i nježnosti tijekom palpacije. Postoji proširenje slezene, tamnog urina i nekoliko nejasnih izmeta. Povećana aktivnost AlAT, AsAT, F-1-FA i drugih jetrenih enzima uvijek je otkrivena u serumu; povećani pokazatelji timol testiranja i sadržaj β-lipoproteina. Često postoji kratkotrajno povećanje konjugiranog (izravnog) bilirubina u 1,5-2 puta prema normi.

Anicterični oblik javlja se u približno 20% bolesnika s potvrđenim hepatitisom A.

U subkliničnom (neparničnom) obliku, kliničke manifestacije potpuno su odsutne. Dijagnoza se utvrđuje samo tijekom biokemijskog ispitivanja djece koja su u kontaktu s pacijentima s virusnim hepatitisom. Najznačajniji za dijagnozu takvih oblika je povećanje aktivnosti enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA, itd.), Rjeđe - pozitivan timolni test. Dijagnoza sa sigurnošću potvrđuje da su serum IgM antitijela na HAV detektirana u serumu. Postoji razlog za vjerovanje da u središtu infekcije hepatitisa A većina djece podnosi nepristupačne forme koji, iako neodgovaraju, podupiru epidemijski proces.

Sa kolestatskim oblikom, klinička slika pojavljuje se na prvom mjestu simptoma opstruktivne žutice. Postoji razlog za vjerovanje da ovaj oblik bolesti nema kliničku autonomiju. U srcu svog razvoja je kašnjenje žuči na razini intrahepatičnih žučnih kanala. Prema statističkim podacima, kolestaza u hepatitisu A se rijetko događa - ne više od 2% bolesnika i, u pravilu, djevojčice u razdobljima prepubertalnog i pubertetnog razdoblja.

Vodeći klinički simptom hepatitisa A s kolestatičkim sindromom je teška i produljena (30-40 dana ili više) kongestivna žutica i svrbež kože. Često žutica ima zelenkaste ili šafranske sjene, ali ponekad može biti potpuno odsutan, a prevruća prevruća koža. Simptomi opijanja nisu izraženi, jetra se blago povećava, urin je tamna, izmet je obezbojen. U serumu krvi, sadržaj bilirubina je obično visok, isključivo zbog izravne frakcije. Djelovanje hepatocelularnih enzima u normalnom rasponu ili neznatno povećano. Postoji povećana razina ukupnog kolesterola, β-lipoproteina, alkalne fosfataze. Tijek hepatitisa A s kolestatičkim sindromom, iako dugo, uvijek je povoljan. Kronični hepatitis se ne formira.

Za. Hepatitis A može biti akutan i dugotrajan, glatki bez pogoršanja, s egzacerbacijama, kao i sa komplikacijama iz žučnog trakta i dodavanjem međukarnih bolesti.

U akutnim slučajevima dolazi do slučajeva s naročito brzim nestankom kliničkih simptoma, kada do kraja drugog ili trećeg tjedna bolesti dolazi do potpunog kliničkog oporavka i funkcionalnog stanja jetre u normalu. U djece, ukupno trajanje bolesti, iako unutar vremenskog okvira akutnog hepatitisa (2-3 mjeseca), ali 6-8 tjedana nakon nestanka žutica može ostati jedna ili druga pritužba (gubitak apetita, nelagoda u jetri, rijetko povećanje slezene, nepotpuna normalizacija funkcije jetre, itd.). Ti se slučajevi mogu smatrati produljenom oporavkom. Daljnji tijek bolesti u ovoj djeci također je dobroćudan. Ne dolazi do nastanka kroničnog hepatitisa.

Produženi tečaj popraćen je kliničkim, biokemijskim i morfološkim znakovima aktivnog hepatitisa s trajanjem od 3 do 6 mjeseci ili više. Inicijalne manifestacije bolesti s dugim tečajem praktički se ne razlikuju od onih s akutnim hepatitisom. Kršenje cikličnosti otkriva se samo u razdoblju poslije nijemjenja. Istovremeno, jetra ostaje povećana, ponekad i slezena. U serumu, aktivnost hepatocelularnih enzima ne pokazuje tendenciju normalizacije. Međutim, produljeni hepatitis A uvijek završava oporavkom.

Jer s pogoršanjem. Eksacerbacija podrazumijeva povećanje kliničkih znakova hepatitisa i pogoršanje funkcionalnih testova jetre na pozadini trajnog patološkog procesa u jetri. Eksacerbacija se treba razlikovati od relapsa - ponovnog pojavljivanja (nakon razdoblja bez vidljivih manifestacija bolesti) glavnog kompleksa simptoma u obliku povećane jetre, slezene, žutice, moguće groznice itd. Ponavljanje se također može pojaviti u obliku aničke varijante. Oba egzacerbacija i recidiva uvijek prethode povećanju aktivnosti hepatocelularnih enzima.

Sva djeca iz „recidiva” hepatitisa A obično se određuje pristupanje drugih hepatitisa -. B, C, itd glavni razlog za pogoršanje laži u aktivaciji virusa u djece s funkcionalnim oštećenjem tipa T-sustav imunitet giposupressornomu, što je rezultiralo da postane neispravan uklanjanje zaraženih hepatocita i re proboj virusa u slobodni promet uz naknadno poraz novih hepatocita.

Za poraz bilijarnog sustava. U hepatitisu A, oštećenje žučnog trakta obično se manifestira diskinetičkim pojavama hipertenzivnog tipa. Oni se pojavljuju u svim oblicima hepatitisa A, ali su izraženije u umjerenom obliku, osobito kod pacijenata s kolestatskim sindromom. Klinički, poremećaj žučnog trakta može se manifestirati sa svim simptomima karakterističnim za kolestatski oblik bolesti, ali se često javlja bez jasnih simptoma i dijagnosticira se prema rezultatima laboratorijskih istraživanja. U većini djece, diskinetički poremećaji žučnog trakta prolaze bez ikakvog liječenja, kao što su simptomi hepatitisa A uklonjeni. Ukupno trajanje bolesti u većini slučajeva spada u okvir akutnog hepatitisa.

Aktualno uz dodatak međustaničnih infekcija. Pojačana bolest obično nemaju značajan utjecaj na težini kliničke manifestacije funkcionalnih poremećaja, kao i za vrijeme, sljedeći dugoročni ishod i hepatitis A. U nekih bolesnika pristupanja pojačana infekcije primijetio blagi rast jetre, povišene enzime jetre-stanica, indikator timol.

Ishod. U ishodu hepatitisa A, oporavak je moguć uz potpunu obnovu strukture jetre; oporavak od anatomskih nedostataka (preostala fibroza) ili stvaranje različitih komplikacija žučnog trakta i gastroduodenalne zone.

Oporavak s potpunom obnovom strukture i funkcije jetre najčešći je ishod hepatitisa A.

Preostala fibroza ili oporavak s anatomskim defektom (posthepatitis hepatomegaly) - produženo ili cjeloživotno povećanje jetre u potpunom odsustvu kliničkih simptoma i promjena u laboratorijskim rezultatima. Morfološka osnova hepatomegalije je preostala fibroza jetre u potpunom odsutnosti distrofnih promjena hepatocita.

Poraz bilijarnog tkiva ispravnije se tumači ne kao ishod, već kao komplikacija hepatitisa A kao posljedica aktivacije mikrobne flore.

Klinički, poraz bilijarnog sustava manifestira se različitim pritužbama: bol u pravom hipohondriju, mučnina, povraćanje. U pravilu, pritužbe kod djece pojavljuju se 2-3 mjeseca nakon pate od hepatitisa A. U većini bolesnika određeni su kombinirani gastroduodenalni i hepatobilijarni poremećaji, često s abnormalnim razvojem žučnog mjehura.

Dijagnoza hepatitisa A temelji se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Klinički znakovi mogu se smatrati potpornim, epidemiološko-sugestivnim, ali rezultati laboratorijskih metoda ključni su u svim fazama bolesti.

Laboratorijske vrijednosti su podijeljene na specifične i nespecifične. Specifičnost bazirana na detekciji u krvi RNA HAV u PCR i specifičnim protutijelima anti-HAV IgM u ELISA. Detekcija IgG antitijela je dijagnostička vrijednost samo kada se titar povećava u dinamici bolesti. Osim toga, istraživanje anti-HAV IgG može biti važno za procjenu imunološke strukture populacije, tj. Za široke epidemiološke generalizacije.

Nespecifične metode imaju ključnu ulogu u utvrđivanju činjenice oštećenja jetre, procjenjujući ozbiljnost, tijek i prognozu bolesti. Među brojnim laboratorijskim biokemijskim testovima najučinkovitiji je određivanje aktivnosti hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1 - FA, itd.), Indikatora metabolizma pigmenta i funkcija sinteze proteina jetre.

Liječenje bolesnika s hepatitisom A najbolje je kod kuće. Ograničenja u motornom načinu trebaju ovisiti o težini simptoma trovanja, stanja zdravlja pacijenta i ozbiljnosti bolesti. S izbrisanim, aničkim, au većini slučajeva s blažim oblicima, režim može biti pola vječan od prvog dana icterijskog razdoblja. S umjerenim i naročito s teškim oblicima, ostatak ležaja propisan je tijekom cijelog perioda opijanja - obično prvih 3-5 dana icterijskog razdoblja. Dok opstanak nestaje, djeca se prenose u polu-krevetski način. Kriteriji za širenje režima poboljšavaju dobrobit i apetit, smanjujući žuticu.

Djeca su izuzeta od tjelesnog odgoja za 3-6 mjeseci, a sport - 6-12 mjeseci. Povećanje tjelesne aktivnosti treba biti individualizirano i u potpunosti odgovarati tijeku patološkog procesa, funkcionalnog oporavka jetre, uzimajući u obzir ostatke učinaka, dob i premorbidno podrijetlo djeteta.

Pacijenti trebaju kompletnu, visoko kalorijsku i, ako je moguće, fiziološku prehranu s omjerom proteina, masti i ugljikohidrata od 1: 1: 4-5.

Proteini se uvode u prehranu u obliku sira, mlijeka, jogurta, niske masnoće meso (govedina, teletina, piletina), niske masnoće vrste riba (bakalar, smuđ, navaga ražnja), omlet, niske masnoće sireva. Masti se daju u obliku maslaca i biljnog ulja (kukuruz, maslinovo ulje, suncokret). Ugljikohidrati se nalaze u rižu, grizu, zobeno brašno, kašu od heljde, kruh, tjesteninu, šećer, krumpir.

U dnevnoj količini djeteta treba osigurati dovoljnu količinu sirovog i kuhano povrća (mrkva, kupus, krastavci, rajčica, tikvice), zeleno voće, voće i sokovi.

Isključeni iz prehrane ekstraktivnih, vatrostalne masti (mast, margarin, Skraćenja), masne kobasice, svinjetina, šunka, konzervirano meso, mast peradi, masne vrste ribe, oštri dips, kiseli krastavci, grah, duhovit sireva, češnjak, rotkvica, rotkvica, čokolada, kolači, kolači, slatkiši, začinsko začini (senfa, paprika, majoneza), dimljeni meso, gljive, orasi, hren, itd.

Obavljene med, džem, slatkiši, kolačići nesdobnoe, suhe marelice, suhe šljive, grožđice, pjenice, želei, mliječ, salate, vinaigrettes, natopljene haringe, riba u aspik.

Pacijenti s hepatitisom A obično ne trebaju lijekove, ali ipak je preporučljivo propisati lijekove s koleretskim djelovanjem. U akutnoj fazi bolesti najbolje primijeniti povoljno holeliticheskogo djelovanja sredstva, i period oporavak (magnezij sulfat, flamen berberin et al.) - holesekretiruyuschego (allohol, holenzim et al.). Patogenetski opravdano u hepatitisu A imenovanje kompleksa vitamina skupine B (B1, 3, 6), a također i vitamini C i PP unutar standardne doze. U razdoblju oporavka, a posebno s dugotrajnim hepatitisom A, fosfogliv se može primijeniti 1 kapsulu 3 puta dnevno uz obroke 2-4 tjedna, Liv52 K (djeca 2 godine) s 10-20 kapi 2 puta dnevno 30 minuta prije hrana, Liv52 tablete (djeca od 6 godina) 1-2 tablete 2-3 puta na dan 30 minuta prije obroka za 2-4 tjedna ili tijekom liječenja s legalonom 1 /2-1 draga (1 /2 -1 žlica) 3 puta na dan 2-3 tjedna. Patogenetski je opravdano imenovanje kompleksa vitamina skupine A (B1, B3, B6), kao i vitamina C i PP oralno u zajedničkoj dozi.

U obliku reljefa kolestatskog postiže dobivanje ursodeoxycholic kiseline kolestaza namjene (ursosan) u dozi od 10-15 mg / (kg • dan) za cijelo razdoblje kliničke i laboratorijske pojave, plus 2-3 tjedna za otklanjanje supkliničkih kolestaza.

Rano i kasno oporavak, osobito tijekom produženog trajanja hepatitisa A i značajnim izrazom zaostalih pojava uz mogućnost formiranja patologija bilijarnog trakta i gastroduodenalne kao lijek sposoban učinkovito djelovati na tim štetnim učincima i komplikacija Patogeno jamstvo oznaka ursosan duže stopa ( 3-6 mjeseci). S istom svrhom u razdoblju oporavka, možete propisati fosfornu ili Essentiale 1 kapsulu 3 puta dnevno s obrokom za 2-4 tjedna, ili tretirati s legalonom. Infuzijska terapija propisana je za teške oblike i pojedine bolesnike s umjerenim oblikom bolesti. Otopina 1,5% reamberina primjenjuje se intravenozno brzinom od 10 ml / kg tjelesne težine reopolyglukina, gemodeza, 10% otopine glukoze.

Nakon završetka akutnog razdoblja, sva djeca podliježu obaveznom promatranju ambulanta. Kliničko ispitivanje najbolje se provodi u posebnom uredu, koji se organizira u bolnici. Ako je nemoguće organizirati takav ured, lokalni pedijatar treba provesti klinički pregled u klinici za djecu.

Prvo ispitivanje i ispitivanje djeteta provodi se 45-60. Dana početka bolesti, ponavljano - nakon 3 mjeseca. U nedostatku preostalih pojava, konvalescenti se uklanjaju iz registra. Ako postoje klinički ili biokemijski znakovi nepotpunosti postupka, provodi se pažnja do potpunog oporavka.

Bez obzira na oblik i ozbiljnost bolesti, potrebno je propisati terapiju enterosorpcijom (enterosgel, enterodez) tijekom cijelog trajanja liječenja. Enterosorbenti vežu toksične tvari i metabolite u probavnom traktu i prekidaju njihovo recikliranje. Sve to, naravno, dovodi do smanjenja metaboličkog i otrovnog opterećenja na jetrenim stanicama i ubrzava popravak tkiva jetre.

Kliničko ispitivanje konvalescenta koji žive u ruralnim područjima provodi se na infektivnim odjelima središnjih dječjih bolnica i klinikama za djecu.

Prevencija. Mjere za sprječavanje širenja infekcije hepatitisa A podrazumijevaju utjecaj na izvor infekcije, njezin put prijenosa i osjetljivost tijela.

Neutralizacija izvora infekcije osigurava se ranom dijagnozom svih slučajeva bolesti i pravovremenom izolacijom pacijenata.

Svaka djeca s kontaktima svakodnevno ispituju kožu, sclera, pazite da obratite pažnju na veličinu jetre, boju urina i izmet.

U izbijanju hepatitisa A preporučuje se provesti laboratorijski pregled kako bi se identificirali atipični oblici: odrediti aktivnost AlAT i anti-HAV IgM u krvnom serumu (krv se uzima iz prsta). Ove studije treba ponoviti svakih 10-15 dana do kraja izbijanja. Tako je moguće identificirati gotovo sve zaražene i brzo lokalizirati izvor infekcije.

Kako bi se spriječio prijenos infekcije, ključna je stroga kontrola ugostiteljstva, kvalitete pitke vode i javne i osobne higijene.

Kada se identificira bolesnik s hepatitisom A, trenutna i završna dezinfekcija provodi se na mjestu infekcije.

Da bi se povećala imunost populacije na hepatitis A, primjena normalnog imunoglobulina je od posebne važnosti. Pravovremeno korištenje imunoglobulina u izbijanju hepatitisa A doprinosi olakšanju izbijanja bolesti. Da bi se postigao preventivni učinak, potrebno je koristiti imunoglobulin s visokim sadržajem antitijela na virus hepatitisa A - 1:10 000 i više.

Postoji planirana ili preseasonalna imunoprofilaksa hepatitisa A i imunoprofilaksa prema epidemijskim indikacijama. Planirana preosezonna (kolovoz-rujan) prevencija se provodi u regijama s visokom stopom hepatitisa A - više od 12 na 1000 djece.

U područjima s niskom incidencijom imunoprofilaksa provodi se samo ovisno o epidemijskim indikacijama.

Titrirani imunoglobulin se primjenjuje djeci od 1 do 14 godina, kao i trudnica koje su imale kontakt s osobama s hepatitisom A u obitelji ili ustanovi za čuvanje djece u roku od 7-10 dana nakon prvog slučaja bolesti. Djeca od 1 do 10 godina dobivaju 1 ml 10% imunoglobulina, starijih od 10 godina i odrasli 1,5 ml.

U ustanovama za djecu, kada su skupine nepotpuno podijeljene, imunoglobulin se primjenjuje na svu djecu koja nemaju hepatitis A. Kada se potpuno odvoji (školske klase), pitanje davanja imunoglobulina djeci cijele ustanove treba odlučivati ​​pojedinačno.

Učinkovita prevencija hepatitisa A moguće je samo univerzalnim cijepljenjem. Sljedeća cjepiva su registrirana i odobrena za uporabu u Rusiji:

• cjepivo protiv hepatitisa A pročišćeno je pročišćeno adsorbirano inaktivirano tekuće GEP-A-u-VAK, Rusija;

• cjepivo protiv hepatitisa A s polioksidonom GEP-A-u-VAK-POL, Rusija;

• Havriks 1440 iz Glaxo Smith Kleina, Engleska;

• Havriks 720 iz Glaxo Smith Kleina, Engleska;

• Avaxi iz Sanofi Pasteur, Francuska;

• Vakta 25 IU (i 50 IU). Merck Sharp i Dome, SAD;

• Tvinriks - cjepivo protiv hepatitisa A i B tvrtke Glaxo Smith Klein, Engleska.

Preporučuje se cijepljenje za hepatitis C početi u dobi od 12 mjeseci. Cjepivo se daje dvaput intramuskularno prema shemi: 0 i 6 mjeseci - 12 mjeseci. Cjepivo protiv hepatitisa C može se davati istodobno s cjepivom hepatitisa B kada se vrijeme cijepljenja koincidira u različitim dijelovima tijela. Za 95% onih koji su cijepljeni formira se zaštitna razina imuniteta.

Reakcije na uvođenje cjepiva protiv hepatitisa A su relativno rijetke. Kod nekih djece moguća je bol, hiperemija i edem na mjestu ubrizgavanja, rijetko postoje opće reakcije: groznica, zimice, alergijski osip. U hipersenzitiziranoj djeci moguće su teorijski anafilaktičke reakcije, koje se lako uklanjaju konvencionalnim desenzibilizatorima.

Hepatitis E (B 17.2) je uobičajena bolest u mnogim zemljama u razvoju s vrućom klimom.

Etiologija. Uzrok uzročnika bolesti je virusna čestica sfernog oblika s promjerom od 27 nm. Nema antigene zajednice s CAA i ne smatra se njegovom inačicom ili podtipom. Virus se nalazi u izmetu osoba s klinikom akutnog hepatitisa, klasificiranog kao "ni A ni B" hepatitis, kao ni kod majmuna zaraženih u eksperimentu s tom vrstom virusa. Virusne čestice reagiraju s serumima istih pacijenata i eksperimentalnih životinja u fazi oporavka.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba koja pati od tipičnog ili atipičnog (aničkog, izbrisanog) oblika bolesti. Kronični prijenos virusa nije opisan. Infekcija se prenosi fekalno-oralnom rutom, uglavnom putem zaražene vode, može se prenijeti hranom i svakodnevnim kontaktom. Sezonalnost se podudara s porastom incidencije hepatitisa A.

U zemljama ZND-a najveći broj bolesti zabilježen je u Središnjoj Aziji, uglavnom u jesensko-zimskom razdoblju.

Većina slučajeva su osobe u dobi od 15 do 30 godina, a samo oko 30% djece. Moguće je da relativno niska učestalost u djece objašnjava prevladavanjem izbrisanih i subkliničkih oblika koji nisu dijagnosticirani. Osjetljivost na hepatitis E nije precizno utvrđena, postoji razlog da ga uzmemo u obzir. Odsutnost sveprisutnog širenja hepatitisa E u našoj zemlji vjerojatno je posljedica prevladavanja vodenog mehanizma infekcije i visoke infektivne doze. Postoji mišljenje da je hepatitis E prirodna žarišna bolest.

Patogeneza. Mehanizmi koji dovode do oštećenja jetre u hepatitisu E nisu točno poznati. Može se pretpostaviti samo da se oni ne razlikuju od onih u hepatitisu A. U pokusu na majmunima pokazalo se da krajem mjeseca od trenutka infekcije s suspenzijom fekalnog ekstrakta iz bolesnika s hepatitisom E kod životinja, slika akutnog hepatitisa je otkrivena u jetri, uz povećanje razine transaminaze; istodobno se pojavljuju čestice slične virusu u izmetu, a zatim se 8. i 15. dan protutijela na virus detektiraju u serumu.

Morfološka slika jetre u hepatitisu E općenito je ista kao iu hepatitisu A.

Kliničke manifestacije. Razdoblje inkubacije kreće se od 10 do 50 dana. Bolest počinje pojavom letargije, slabosti, gubitka apetita; moguća mučnina i ponovljeno povraćanje, bolovi u trbuhu. Povećanje tjelesne temperature, za razliku od one kod hepatitisa A, je rijetko. Predikatno razdoblje traje od 1 do 10 dana. Obično se urin potamne 3-4. Dana početka bolesti. Pojavljuje se žutica i postupno se povećava u roku od 2-3 dana. S pojavom žutice, simptomi opijanja ne nestaju (s hepatitisom A nestaje). Pacijenti se i dalje žale na slabost, slab apetit, bol u epigastričnom području i pravi hipokondrij. Ponekad je svrbež kože i subfebrilna tjelesna temperatura. Jetra se povećava kod svih pacijenata, rub slezene se palpa samo u izoliranim slučajevima.

U visini bolesti u serumu, ukupni sadržaj bilirubina se poveća za 2-10 puta, uglavnom zbog izravne frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima povećava se za 5-10 puta, timolski test, za razliku od hepatitisa A, ostaje u normalnom rasponu ili tj. kao kod hepatitisa B. Smanjenje pokazatelja sublimnog uzorka izgleda neuobičajeno jer se obično ne smanjuje kod laganih i umjerenih oblika hepatitisa A i B.

Iterijsko razdoblje traje 2-3 tjedna. Veličina jetre, aktivnost enzima i sintezu proteina jetre postupno se normaliziraju.

Za. Bolest je obično akutna. Nakon 2-3 mjeseca od pojave bolesti, većina djece podvrgava potpunoj obnovi strukture i funkcije jetre. Dugotrajni tečaj klinički se ne razlikuje od onoga u hepatitisu A. U odraslih, naročito često u trudnica, opisani su maligni oblici s kobnim ishodom. U djeci, takvi se oblici, očito, ne pojavljuju. Nastanak kroničnog hepatitisa nije opisan.

Dijagnoza. Dijagnoza hepatitisa E trenutno se uspostavlja na temelju detekcije u serumu antitijela na hepatitis E virus IgM klase u ELISA i RNA virusa u PCR-u.

Liječenje. Hepatitis E tretira se na isti način kao i drugi virusni hepatitis.

Prevencija. Kada dođe do slučajeva hepatitisa E, SES šalje hitnu obavijest. Pacijenti su izolirani do 30 dana od pojave bolesti. U dječjim ustanovama, nakon izolacije pacijenta, vrši se konačna dezinfekcija, u skupini se karantena primjenjuje 45 dana. Kontakt djeci podliježu redovitom medicinskom promatranju do kraja karantene, a oni koji nisu imali hepatitis E mogu dobiti imunoglobulin. Međutim, učinkovitost ove mjere treba dodatno proučiti. Očito je učinkovit samo ako komercijalna imunoglobulinska serija sadrži antitijela na hepatitis E virus.

Hepatitis B (B16) je akutna ili kronična bolest jetre uzrokovana virusom koji sadrži DNA. Prijenos se javlja parenteralnim putem. Hepatitis B javlja se u raznim kliničkim i morfološkim varijantama: od "zdravog" prijevoza do malignih oblika, kroničnog hepatitisa, ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma.

ICD-10 razlikuje:

B16.0 - akutni hepatitis B s delta agensom (koinfekcija) i hepatičnom komom;

B16.1 - akutni hepatitis B s delta-agentom (koinfekcija) bez hepatičkog koma;

B16.2 - akutni hepatitis B bez delta agensa s hepatičnom komom;

B16.9 - akutni hepatitis B bez delta agensa i bez hepatičnog koma.

Etiologija. Uzročnik ove bolesti je virus koji sadrži DNA iz obitelji gepadnavirusa (od grčke hepatične jetre i engleskog, DNA - DNA).

Hepatitis B virusi (HBV) ili Dane čestice su sferne formacije promjera 42 nm, a sastoje se od elektronske guste jezgre (nukleokapsid) promjera 27 nm i vanjske ljuske debljine od 7-8 nm. U središtu nukleokapsida je genom virusa, kojeg predstavlja dvolančana DNA.

Virus sadrži 3 antigena koji su neophodni za laboratorijsku dijagnozu bolesti: HBcAg je nuklearni, jezgreni antigen prirode proteina; HBeAg - transformirani HBcAg (antigen infektivnosti); HBsAg je površinski (australski) antigen koji čini vanjsku ljusku Dane čestice.

HBV je vrlo otporan na visoke i niske temperature. Na temperaturi od 100 ° C, virus umre za 2-10 minuta; na sobnoj temperaturi, skladištiti 3-6 mjeseci, u hladnjaku - 6-12 mjeseci, u zamrznutom obliku - do 20 godina; u suhoj plazmi - 25 godina. Virus je izuzetno otporan na kemijske čimbenike: 1-2% otopina kloramina ubija virus tijekom 2 sata, a 1,5% -tna otopina formalina u 7 dana. Virus je otporan na liofilizaciju, izlaganje eteru, ultraljubičasto zračenje, kiseline, itd. Kada se autoklavira (120 ° C), aktivnost virusa potpuno potiskuje tek nakon 5 minuta i kada je izložena suhoj vrućini (160 ° C) - nakon 2 h.

Epidemiologija. Hepatitis B je antroponotska infekcija: jedini izvor infekcije je čovjek.

Glavni rezervoar virusa je "zdravi" prijenosnici virusa; bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima bolesti su manje zarazni.

Trenutno u svijetu, prema nepotpunim podacima, oko 300 milijuna prijenosnika virusa, uključujući više od 5 milijuna ljudi koji žive u našoj zemlji.

Prevalencija "zdravog" prijevoza na različitim teritorijima varira. Postoje područja s niskim (manje od 1%) nosača virusa u populaciji: SAD, Kanada, Australija, Središnja i Sjeverna Europa; srednja (6-8%): Japan, mediteranske zemlje, jugozapadna Afrika; visoka (20-50%): Tropska Afrika, Otoci Oceanije, Jugoistočna Azija, Tajvan.

Na području zemalja ZND-a, broj prijenosnika virusa također varira. Velik broj njih je registriran u Središnjoj Aziji, Kazahstanu, istočnom Sibiru, Moldaviji - oko 10-15%; u Moskvi, Baltika, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Svi HBV zaraženi, bez obzira na prirodu procesa ("zdravi" nositelji, bolesnici s akutnim, kroničnim hepatitisom), HBsAg - glavni marker infekcije - nalazi se u gotovo svim biološkim sredstvima tijela: u krvi, sjemenu, sline, urinu, žuči,, majčino mlijeko, vaginalne sekrecije, cerebrospinalne tekućine, sinovijalne tekućine. Međutim, stvarna opasnost od epidemija predstavlja samo krv, sjeme i sline, gdje je koncentracija virusa znatno viša od praga. Krv pacijenta i nosač virusa je najopasnija.

HBV se prenosi isključivo parenteralnim putem: kada se transfuzijom zaražene krvi ili njenih produkata (plazma, matične stanice, albumin, protein, krioprecipitat, antitrombin, itd.) Koriste slabo sterilizirane šprice, igle, alate za rezanje, kao i tijekom scarifikacije, tetovaže, kirurških postupaka, zubni tretman, endoskopski pregled, duodenalnu intubaciju i druge manipulacije tijekom kojih se krši integritet kože i sluznice.

Prirodni prijenosni putovi HBV uključuju prijenos virusa kroz seksualni kontakt i vertikalni prijenos od majke do djeteta. Seksualni prijenos se treba smatrati parenteralnim, budući da se infekcija javlja putem inokulacije virusa kroz mikrotraumu kože i sluznice genitalija.

Vertikalni prijenos HBV javlja se pretežno u područjima s visokom učestalošću infekcije virusom. Majka može zaraziti dijete ako je nositelj virusa ili ima hepatitis B, osobito u posljednjem tromjesečju trudnoće. Infekcija fetusa može se pojaviti transplacentally, tijekom poroda ili odmah nakon rođenja. Transplacentalni prijenos je relativno rijedak - ne više od 10% slučajeva. Rizik infekcije dramatično se povećava kada se HBeAg detektira u krvi majke, osobito u visokim koncentracijama (do 95%).

Infekcija djece majki koje nose HBV javlja se pretežno tijekom procesa dostave kao posljedica kontaminacije amnionske tekućine koja sadrži krv kroz maceriranu kožu djeteta i sluznice djeteta. U rijetkim slučajevima, dijete je zaraženo odmah nakon rođenja, u bliskom kontaktu sa zaraženom majkom. Prijenos infekcije u tim slučajevima provodi se kroz mikrotraume, tj. Parenteralno i, eventualno, tijekom dojenja. Infekcija djeteta najčešće se javlja ne kroz mlijeko, već kao posljedica kontakta krvi majke (iz pukotina bradavica) s makeriranim sluznicama djetetovih usta.

Uz primjenu svih načina prijenosa infekcije, rizik perinatalne infekcije djeteta od majke s hepatitisom B ili nosačem virusa može doseći 40%. Najčešća infekcija kroz blisku komunikaciju kućanstva događa se u obitelji, kao iu domovima za djecu, internatima i drugim zatvorenim ustanovama. Širenje infekcije doprinosi gomilanju, niskoj razini sanitarnog i higijenskog standarda života, niskoj kulturi komunikacije. U bliskoj obitelji (otac, majka, braća, sestre) djece s kroničnim hepatitisom B u prvoj studiji biljezi se hepatitis B u 40% slučajeva, a nakon 3-5 godina - u 80% slučajeva.

Osjetljivost populacije na hepatitis B virus očito je univerzalna, ali asimptomatska infekcija obično postaje rezultat susreta osobe s virusom. Učestalost atipičnih oblika ne posvećuje točnom računovodstvu, ali prema procjeni identifikacije seropozitivnih osoba, tada se u svakom slučaju manifestnog hepatitisa B nalazi desetaka i čak stotina subkliničkih oblika.

Kao rezultat transferiranog hepatitisa B nastaje trajna cjeloživotna imunost. Ponovljena bolest je malo vjerojatna.

Patogeneza. U mehanizmu razvoja patološkog procesa u hepatitisu B možemo razlikovati nekoliko vodećih veza:

- uvođenje patogena - infekcije;

- fiksaciju hepatocita i penetraciju stanica;

- reprodukciju i izlučivanje virusa na površini hepatocita, kao iu krvi;

- uključivanje imunoloških reakcija usmjerenih na eliminaciju patogena;

- lezija ekstrahpatičnih organa i sustava;

- stvaranje imuniteta, otpuštanje iz patogena, oporavak.

Budući da je infekcija HBV uvijek parenteralna, vrijeme infekcije gotovo je jednako penetraciji virusa u krv.

Tropizam HBV-a na tkivo jetre je unaprijed određen prisutnošću u HBsAg sastavu posebnog receptora - polipeptida molekulske mase 31.000 D (P31), koji ima aktivnost vezanja albumina. Slična zona polialbumina nalazi se na membrani hepatocita u ljudskoj jetri i čimpanzama, što bitno određuje hepatopatija HBV-a u jetru.

Kad je hepatocit inficiran, proces se može razviti uz replicativni i integrativni put. U prvom slučaju, postoji slika akutnog ili kroničnog hepatitisa, au drugom slučaju - virusni prijevoz.

Razlozi interakcije virusne DNA i hepatocita nisu precizno utvrđeni. Najvjerojatnije je vrsta odgovora genetski određena.

Krajnji rezultat replikativne interakcije je sastavljanje struktura krava antigena (u jezgri) i skupljanje kompletnog virusa (u citoplazmi), nakon čega slijedi prezentacija kompletnog virusa ili njegovih antigena na membrani ili u strukturi hepatocitne membrane.

U budućnosti, jetra mora biti uključena u imunopatološki proces. Poraz hepatocita povezan je s činjenicom da se kao posljedica ekspresije virusnih antigena u membrani hepatocita i oslobađanja virusnih antigena u slobodni promet, lanac sukcesivnih staničnih i humoralnih imunoloških reakcija potiče uklanjanje virusa iz tijela. Taj se proces provodi u potpunosti u skladu s općim obrascima imunološkog odgovora kod virusnih infekcija. Za uklanjanje patogena, stanične citotoksične reakcije posredovane su različitim vrstama efektorskih stanica: K stanice, T stanice, prirodne stanice ubojice, makrofagi. U toku ove reakcije je uništavanje inficiranih hepatocitima, koje je popraćeno otpuštanjem virusni antigeni (HBcAg, HBeAg, HBsAg), koji pokreću antitijela sustava odgovor, pri čemu specifična antitijela se akumulira u krvi, posebice korovskomu - anti-HBc i e antigen - anti HBe. Slijedom toga, proces oslobađanja stanice jetre od virusa javlja se kroz njegovu smrt kao rezultat reakcija stanične citolize.

Istodobno, specifična protutijela koja se akumuliraju u krvi vežu antigene virusa, stvarajući imunološke komplekse koji su fagocitizirani makrofagima i izlučeni bubrega. Istodobno se mogu pojaviti razne imunokompleksne lezije u obliku glomerulonefritisa, arteritisa, arthralgija, erupcija kože itd. Tijekom tih procesa, tijelo većine bolesnika se briše od patogena i dolazi do potpunog oporavka.

U skladu s pojmom patogeneze hepatitisa B, različitost kliničkih varijanti tijeka bolesti objašnjava se osobitostima interakcije virusa patogena i suradnji imunokompetentnih stanica, drugim riječima, snage imunološkog odgovora na prisutnost virusnih antigena.

U uvjetima adekvatnog imunog odgovora na antigene virusa, akutni hepatitis razvija se cikličkim putem i potpunim oporavkom. Uz smanjenje imunološkog odgovora, imunološki posredovana citoliza nije jako izražena, stoga ne dolazi do učinkovite eliminacije zaraženih jetrenih stanica. To dovodi do blage kliničke manifestacije s dugotrajnom postojanju virusa i, eventualno, razvoju kroničnog hepatitisa. Naprotiv, u slučaju genetski određenog snažnog imunološkog odgovora i masivnosti infekcije (transfuzija krvi), javlja se opsežna lezija jetrenih stanica, na koje se ozbiljni i maligni oblici bolesti klinički odgovaraju.

Patologija. Prema osobitostima morfoloških promjena razlikuju se 3 varijante akutnog hepatitisa B: ciklička, masiva nekroza jetre, kolestatični perikolangiolitički hepatitis.

U cikličkom obliku hepatitisa B distrofične, upalne i proliferativne promjene su izraženije u središtu lobula, a kod hepatitisa A lokalizirane su na periferiji lobula, šireći se do središta. Ove se razlike objašnjavaju različitim načinima prodiranja virusa u parenhima jetre. Virus hepatitisa A ulazi u jetru kroz portalnu venu i širi se do središta lobula, a HBV prodire u hepatijsku arteriju i ramifications kapilara, koji ravnomjerno snose sve lobule do njihovog središta.

Najveće morfološke promjene u parenhima promatrane su na vrhuncu kliničkih manifestacija, što se obično podudara s prvim desetljećima bolesti. Tijekom 2. i posebno 3. desetljeća intenziviraju se procesi regeneracije. Do tog razdoblja, necrobiotičke promjene gotovo potpuno nestaju i procesi stanične infiltracije počinju dominirati s polaganim naknadnim obnavljanjem strukture hepatocelularnih ploča. Međutim, cjelokupna obnova strukture i funkcije parenhima jetre javlja se tek nakon 3-6 mjeseci od nastupa bolesti, a ne svake djece.

Uz masivnu nekrozu jetre, morfološke promjene su maksimalno izražene. Ozbiljnost i učestalost nekroze jetre mogu biti masivni i podmazujući. S masivnom nekrozom, gotovo cijeli epitel umre ili je blaga granica stanica ostala na periferiji lobula. Kod submapitske nekroze, većina hepatocita uništava se, uglavnom u središtu lobula. Masivna nekroza predstavlja vrhunac promjena karakterističnih za virusni hepatitis B.

Kolestatični (periholangoliolitički) hepatitis je poseban oblik bolesti u kojem se nalaze najveće morfološke promjene u intrahepatičnim žučnim kanalima; postoji slika cholangiolitis i pericholangiolitis. To je relativno rijedak oblik kod djece i nalazi se gotovo isključivo u hepatitisu B. U kolestatičnom obliku postoji kolestaza s dilatiranim kapilarama žuči s stanicama sluzi, s proliferacijom kolangija i celularnim infiltriranjem oko njih. Stanice jetre u ovom obliku hepatitisa su blago pogođene.

Kliničke manifestacije. U tipičnim slučajevima bolesti razlikuju se četiri razdoblja: inkubacija, početni (preicteric), vrh (icteric) i oporavak.

Razdoblje inkubacije traje 60 do 180 dana, obično 2-4 mjeseca, u rijetkim slučajevima skraćuje se na 30-45 dana ili produžuje do 225 dana. Trajanje razdoblja inkubacije ovisi o infektivnoj dozi i dobi djece. S masivnom infekcijom (transfuzijom krvi ili plazme) razdoblje inkubacije je 1.5-2 mjeseca, a parenteralnim manipulacijama (potkožnim i intramuskularnim injekcijama), a posebice kod domaće infekcije trajanje inkubacije je 4-6 mjeseci. U djece prvih mjeseci života razdoblje inkubacije obično je kraće (92,8 ± 1,6 dana) nego u djece starijih dobnih skupina (117,8 ± 2,6 dana; r 7 / ml), kao i niske (do 10 2 / ml) RNA titri; titri mogu ostati konstantni tijekom perioda promatranja ili se široko razlikuju u širokom rasponu (do 6 reda veličine), kao i periodički nestanak HCV RNA u serumskim uzorcima. RNA VGG također se nalazi u jetrenom tkivu. U eksperimentalnom infekcije (čimpanze) otkrivanje jetre, intralobulyarnye nekrotične upalne promjene i upalne infiltracije uz portalnim traktovima, poput onih za hepatitisa C.

Patologija. Patološke promjene u jetrenom tkivu u hepatitisu G odgovaraju onima u hepatitisu C.

Kliničke manifestacije. Bolest se očituje širokim rasponom oštećenja jetre - od akutnog cikličkog hepatitisa i kroničnih oblika do asimptomatskog prijevoza.

Kod akutne monoinfekcije može doći do blagog porasta tjelesne temperature, asthenodispeptičkih simptoma u obliku letargije, mučnine, bolova u trbuhu i povraćanja. Na vrhuncu bolesti povećava jetru, rjeđe - slezenu. U serumu, aktivnost AlAT i AsAT je uvijek povećana, a razina bilirubina, u pravilu, unutar normalnog raspona, otkriva RNA VGG. Tijek bolesti može biti akutan, dugotrajno i kronično. Kliničke manifestacije tih oblika gotovo se ne razlikuju od onih u virusnom hepatitisu C.

Dijagnoza. Specifična dijagnoza hepatitisa G temelji se na otkrivanju HBG RNA seruma PCR-om. Primeri korišteni za PCR specifični su za 5NCR, NS3 i NS5a regije viralnog genoma kao najkonzerviraniji.

Drugi način dijagnosticiranja infekcije HBV je test za otkrivanje protutijela na E2 HGV površinski protein pomoću ELISA.

Liječenje. Načela terapije za hepatitis G isti su kao i kod hepatitisa C.

Prevencija. Proveden je kompleks iste mjere kao i za sprečavanje drugih virusnih hepatitisa s periaceralnim načinom infekcije.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Dijeta nakon operacije za uklanjanje žučnog mjehura

Cholecystectomy ne prolazi za tijelo bez traga. Ovo je ozbiljna intervencija u radu probavnog sustava. Ali ako se izvodi u skladu s jasnim indikacijama, to će dovesti do obnavljanja normalnih funkcija koje su poremećene kroničnim kolekistitima i formiranjem kamenja u lumenu ovog organa.
Ciroza

Sok od krumpira za pankreatitis

Pancreatitis je upalna bolest koja utječe na gušterače. Patološki proces se smatra opasnim i ozbiljnim. U patogenezi bolesti, kronični kolecistitis i kolelitijaza, zlouporaba alkohola, teška, masna i slatka hrana važna su.