Klasifikacija bolesti jetre

Postoji niz klasifikacija bolesti jetre. Prema međunarodnoj klasifikaciji jetrenih bolesti (1976), postoje:

oštećenja u obliku i položaju jetre, hepatitisa, hepatocita, ciroze jetre, žarišnih lezija jetre, vaskularnih lezija, lezija žučnih kanala i parazitskih bolesti.

Podrobnija podjela predložila je I. Magyar (1962).

Klasifikacija kirurških bolesti jetre prikazana je dijelom u brojnim monografijama i priručnicima, pri čemu se daju samo klasifikacije određenih vrsta patologije.

Na temelju višegodišnjeg iskustva u kirurškom liječenju bolesti jetre i žučnog sustava, B.I. Alperovich nudi sljedeću klasifikaciju bolesti jetre i žučnog trakta koje zahtijevaju kirurško liječenje.

A. Bolest jetre.

1. kongenitalne anomalije razvoja.

2. ozljeda jetre.

2.1. Otvorite oštećenja.

2.1.1. Puknuće i zarezane rane.

2.1.2. Rane na pištoljima.

2.2. Zatvorena ozljeda jetre (pauze).

3. Focalne bolesti.

3.1. Upalne bolesti.

3.1.1. Nespecifični (apscesi).

3.1.2. Specifična (tuberkuloza, sifilis, itd.).

3.2. Tumori jetre.

3.2.1. Benigni tumori.

3.2.2. Maligni tumori.

3.3. Nonparazitske ciste.

4. Parazitske bolesti.

5. Difuzne bolesti (ciroza), čije komplikacije zahtijevaju kirurške korekcije (portal hipertenzija).

B. Bolesti žučnog sustava i žučnog mjehura.

1. Anomalije razvoja (atresija).

2. Ozljede žučnog mjehura i žučnog trakta.

2.1. Ozljede žučnjaka i žučnog trakta.

2.2. Iatrogena oštećenja žučnog trakta.

3. Bolest kamenca.

4. Akutni kolecistitis.

5. Tumori žučnog mjehura i žučnog trakta.

6. Parazitske bolesti.

6.1. Opisthorchiasis (kirurške komplikacije).

6.2. Ascariasis (kirurške komplikacije).

Predložena klasifikacija ne tvrdi da je potpuna, ali pomaže praktičaru da krene među brojne različite nosološke oblike koji se nalaze u njegovim svakodnevnim aktivnostima.

Godine 1995. Svjetska zdravstvena organizacija uvela je detaljnu klasifikaciju bolesti, koja je sada općenito prihvaćena kako u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti tako iu znanstvenim istraživanjima - ICD_10.

Prema ovoj klasifikaciji bolesti jetre klasificirane su kako slijedi:

A06.4 Amebni apsces jetre.

Uključeno: jednokamna (hidatidna) ehinokokoza.

B67.0 Invazija jetre uzrokovana Echinococcusgranulosusom.

867.3 Višestruki ehinokokoza uzrokovana Echinococcus granulosusom.

867.4 Invazija uzrokovana Echinococcus granulosus, nespecificiranim.

867.5 Invazija jetre uzrokovana Echinococcus multilocularis.

867.6 Invazija drugih mjesta i višestruka ehinokokoza uzrokovana Echinococcus multilocularis.

867.7 Invazija uzrokovana Echinococcus multilocularis, neodređeno.

867.8 Einokokoza jetre, nespecificirana.

C22 Maligne neoplazme jetre i intrahepatičnih žučnih kanala.

C22.0 Rak jetre stanica.

C22.1 Rak intrahepatičnog žučnog kanala.

C22.3 Angiosarkom jetre.

C22.4 Drugi sarkomi jetre.

C22.7 Ostali specifični rakovi jetre.

C22.9 Maligna neoplazma jetre, nespecificirana.

C78.7 Sekundarne maligne neoplazme jetre.

D18 Hemangioma i limfangioma bilo kojeg mjesta.

Q44.6 Cistična bolest jetre.

Q44.7. Ostale kongenitalne abnormalnosti jetre.

Kongenitalni odsutnost jetre.

R16 Hepatomegalija i splenomegalije, koje nisu drugdje razvrstane.

R16.0 Hepatomegalija, koja nije drugdje razvrstana.

Bolesti jetre Razvrstavanje bolesti jetre 1

Razvrstavanje bolesti jetre ► 1. 2. 3. 4. 4. Dodijeliti: Hepatoses Hepatitis Cirrhosis Rak jetre Bolesti jetre mogu se steći i nasljedni.

Hepatosis - bolesti kod kojih mogu nastati distrofične i nekrotične lezije parenhima predviđene za hepatosuse: ► akutno (toksična distrofija jetre) ► kronično (masna hepatoza)

Toksična degeneracija jetre ili progresivna masivna nekroza je akutna, mnogo rjeđa kronična bolest, temeljena na masovnoj nekrozi jetre koja rezultira zatajenjem jetre. Uzroci ove bolesti su često: ► Toksični učinci na jetru otrova (gljive, heliotrope, fosfor, arsen, itd.). ► virusni hepatitis (fulminantni oblik). ► toksikoza povezana s endokrinim poremećajem, na primjer, tijekom trudnoće, tireotoksika, itd.

Faze toksicne distrofije jetre Bolest traje 3 tjedna, prolazi kroz dvije faze: ► stabla - žuta atrofija jetre (traje 2 tjedna) ► stadij - atrofija crvene jetre. U prvom tjednu, masna degeneracija hepatocitnog centra lobula pretvara se u hepatocitnu nekrozu, javlja se autoliza stanica, njihovo raspadanje i kao rezultat detritusa. Makroskopski: jetra je svijetlo žuta, u početku povećana, ali ubrzo postaje mlohav. 2. U drugom tjednu, gotovo cijeli lobula, osim periferije, zamijenjen je giroproteinskim detritusom, koji se nalazi na retikularnoj vaskularnoj stromi. 1.

► U drugoj fazi (crvena distrofija), makrofagi fagocitiraju detoksid giro-proteina i izlažu retikularnu stromu s posudama. ► Stroma se smanjuje, jetra se smanjuje, postaje slaba, crvena. ► U isto vrijeme razvijaju se teške distrofične promjene u bubrezima, srcu i živčanom sustavu. ► Pacijenti umiru od progresivnog zatajenja bubrega i jetre.

Stadija žute distrofije Boja Sudan 3

Zaražene hepatosis ► 1. 2. 3. 4. 4. Etiološki čimbenici: Toksični učinci (alkohol, insekticidi, neki Lek. Wed-wah) Endokrini i metabolički poremećaji (dijabetes, pretilost) Poremećaji prehrane Hipoksija

Masna hepatoza Postoje tri faze masne hepatoze: 1. Jednostavna pretilost, u kojoj nema uništavanja hepatocita. 2. Pretilost u kombinaciji s necrobiosis hepatocita i mezenhimalne stanične reakcije 3. Debljina s početkom reorganizacije lobularne strukture jetre ► Ishod masnog hepatocisa je ciroza jetre.

Masna hepatoza Portal ciroza jetre u ishodu masnog hepatocita

Hepatitis je bolest u kojoj dominiraju upalne promjene u parenhima jetre. ► Hepatitis može biti primarni i sekundarni. ► Izbijati akutno ili kronično. Akutni hepatitis može biti: ► eksudativna (serozna, purulentna) ► produktivna (distrofija i nekroza hepatocita i reakcija retikuloendotelijalnog sustava jetre).

Kronični hepatitis U kroničnom hepatitisu, promatrana je nekroza hepatocita, upalna stanična infiltracija strome, skleroza i regeneracija hepatocita, što se može izraziti u različitim stupnjevima. Etiološki čimbenici primarnog hepatitisa: ► virusi ► alkohol ► lijekovi Etiološki čimbenici sekundarnog hepatitisa: ► zarazne bolesti ► intoksikacija ► bolesti gastrointestinalnog trakta ► sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Virusni hepatitis je primarni hepatitis uzrokovan virusima A (HAV), B (HBV), C (HCV), delta (HDV) itd. Klinički i morfološki oblici virusnog hepatitisa: ► akutna ciklička (icterična) ► anicterijska ► nekrotična (maligna, fulminantna, munja) ► kolestatska ► kronična

► Hepatitis A uzrokovan virusom A prenosi se fekalno-oralnim putem, razdoblje inkubacije je 15-45 dana, a epidemijske epidemije karakteristične su za ovaj hepatitis. U pravilu, to ne dovodi do ciroze, jer je akutan. ► Hepatitis uzrokovan virusom B, serum, razdoblje inkubacije od 25 do 180 dana, može biti akutno i kronično, može se pretvoriti u cirozu. ► Hepatitis C uzrokovan C-serumom prenosi se parenteralno. Virus se replicira u hepatocitima, makrofagima, limfocitima i drugim stanicama. On ima citopatski učinak i uzrokuje oštećenje imunološkog sustava. ► Hepatitis uzrokovan virusom D može se pojaviti zajedno s virusnim hepatitisom B ili biti superinfektiran u nosačima virusa B. To je akutan i kroničan.

Virusna hepatitisa B etiologija. Virus hepatitisa B je virus koji sadrži DNA (Dane čestica), uključujući tri antigene determinante: 1) površina Ar (Hbs. Ag), 2) srčana (Hbc. Ag) - virusna patogenost povezana s njom, 3) e-AG (HBe. ) - marker DNA polimeraze. Patogeneza. Usvojena virusna imunogenetska teorija. ► Reprodukcija virusa u regionalnim limfnim čvorovima (regionalni limfadenitis). ► Virusmia (prijenos crvenih krvnih stanica na koje se pojavljuju antitijela). ► Opća reakcija (limfadenopatija, hiperplazija slezene, alergijske reakcije). ► Virus je hepatotropic, smiruje se u hepatocitima, ali ih ne oštećuje. Oštećivanje je posljedica imunološke citolize, koju podržava autoimunizacija.

Elektronska mikroskopska fotografija HBV-a Shematski prikaz virusa hepatitisa B. Štapasti i sferične čestice koje sadrže HB. Ag

Mogući ishodi s HBV-om

Mogući ishodi s HCV

Morfoloških virusne etiologije jetre 1. DIRECT markeri: ► ► virus čestica (prepoznati EM) antigeni (utvrditi histološki, imunohistokemijska i EM postupak) 2. neizravni markera: ► ► ► karakteristične promjene u hepatocitima (hepatocita MATOVOSTEKLOVIDNYE „pjeskovitu jezgru” TAURUS KAUNSILMENA) Učinak ubojica T limfocita protiv hepatocita proteinosis hepatociti žarišta liquefactive nekroze upalnih infiltrata limfocita i makrofaga (kontaminiran s P stanice plazme i LIMORFNOYADERNYH leukociti) restrukturiranje jetre formirati lobules FALSE uglavnom multilobular struktura, Djelitelj široki rub vezivnog tkiva

Neizravni markeri prisutnosti virusa u hepatocitima HEPATOCIJE MATT-GLASS - JAKO STANICE S WAN-EOSINOPILSKIM KRATKORNIM CITOPLASOM KOJA SE ODRAZO OD PLASMOLEMA LIGHT RIM. HB se nalaze u citoplazmi takvih stanica. Ag. ► SANDY NUKLEI - VISOKO ODREĐENI HEPATOCOTITIS NUKLEUS U KOJEM CHROMATIN POSTAJE PERIPHERIJA, A SREDIŠNJI DIO PREDSTAVAJU MALIM GRANULARNIM EOSINOPHILSKIM INKLUŽIVANJIMA. HBc se detektira u takvim jezgrama. Ag. ► CAUNSILMEN'S TURNS - POMOĆNO RAZLIČITO CIRKULARNO OBRAZOVANJE S HOMOGENOM EOSINOPILSKIPOPLASOM KOJI JE NEKRETNIVNO ILI STAMBENO. Nastupaju koagulacijskom nekrozom hepatocita. LOCALIZIRANE U HEPATIC BOLS ILI SVJETLO SINUSOIDS ►

Morfološke VARIETY UČINAK ubojica T limfocita protiv hepatocita PERIPOLEZ - kontakt sa hepatocitima limfociti, koji mogu biti popraćeni ližu membrane hepatocitima; ► INVAGINACIJA - OZNAČAVANJE PLASMA PLOTA U HYPATOCITATSKOG CIKLOPKA LYMPHOCYTOM INVAGINATIVNIM; ► emperipolesis - penetracija limfocita plasmolemma i uvođenje u citoplazmi hepatocita s naknadnim lize. ►

Alternativni promjene u parenhimu jetre su izraženi u virusni hepatitis: ►zernistoy distrofija hepatociti ►gidropicheskoy distrofija sa žarišnom liquefactive nekroze (balon degeneracija) ►gialinovo kapljica distrofije sa žarišnom koagulacijske nekroze (teleći Kaunsilmena)

Akutni virusni hepatitis 1. 2. 3. 4. 5. nekroze hepatocita balon degeneraciju, acidophilic telećeg infiltracije limfocita, intaktna ograničavajući membrane.

Akutni virusni hepatitis Balonizirani hepatociti, infiltracija limfocita. ► Ostatke nekrotičnih hepatocita guraju se u sinusoide, gdje se pojavljuju kao Cowcilmanovi acidofilni organi. ►

Vrste žarišnoj liquefactive nekroze javljaju tijekom virusnog hepatitisa: stepenastog nekroze - mala žarišta nekroze, ponajprije u periportnom području okružen limfocita i makrofaga ► konfluentne nekroze: § premostnu nekroze - nekrozu hepatocitima, koji se nalaze između susjednih portalnim traktovima (porto portal mostova nekroze) između portala traktora i središnjih vena (lučki centar) i između susjednih centralnih vena (središnjeg središta); § Submasiva nekroza - nekroza, hvatanje jednog ili više režnja; § Masivna nekroza - nekroza, uzbudljivi udio jetre i više. •

Vrste nekroze u hepatitisu

Masivna nekroza, gubitak velikog broja hepatocita. ► Retikulinska stroma se srušila. ► središte tih polja s krvarenjem. ► otočiće regeneracije hepatocita. ►

Masivna nekroza. Jetra je smanjena u veličini s neravan površine

Međunarodna klasifikacija kroničnim hepatitisom i bolesti žučnog trakta (, Los Angeles, 1994) Klasifikacija procjene uzima u obzir tri kategorije: etiologije stupanj djelovanja procesa, stadij bolesti 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. autoimuni hepatitis Kronični hepatitis B i D Kronični hepatitis C Kronični hepatitis Cryptogenic hepatitis Kronični nasljedni hepatitis: u Konovalov-Wilson bolesti; s nedostatkom alfa-1 antitripsina Primarna bilijarna ciroza Primarni sklerozijski kolangitis

Morfološki oblici kroničnog hepatitisa: ► kronično aktivno ► kronično uporni

Kronični aktivni hepatitis ► Vidio je limfocitni infiltrat, koji dolazi iz portala i oštećuje podzemnu membranu.

Kronični aktivni hepatitis karakteriziraju: infiltracija Y stanica u portalne zone, prodiranje infiltrata iz limfocita, makrofaga i stanica plazme kroz graničnu ploču u jetreni režanj. Razvijaju se hidropatska i balonska degeneracija i nekroza hepatocita razvijene efektorskim stanicama imunološkog sustava. Nekroza se može zgazi i spajanje. Y Mikroskopijom elektrona detektiraju se biljezi hepatitisa B: glatki vitreozni hepatitis - s površinskim antigenom, pješčanim jezgrama - sa srčanim antigenom. Y Kronični aktivni hepatitis proizvodi čvor velike čvorove.

Kronični uporni hepatitis, portalni putovi se infiltriraju s limfocitima. ► Parenhim lobula nije bitno oštećen. ►

Kronični uporni hepatitis teče blago. o Infiltracija limfocitima, makrofagima, stanicama plazme, u pravilu, unutar polja portala i ne oštećuju hepatocite granične ploče. Dystrofične promjene hepatocita izražene su umjereno, nekroza je rijetka. Međutim, elektronskom mikroskopijom, markeri su jednaki: često se nalaze mate-vitreous hepatociti, manje uobičajeno "jezgre pijeska", mogu postojati Cowsonovi čvorovi. Kronični uporni hepatitis rijetko se pretvara u cirozu.

Alkoholna bolest jetre ► ► ► Sustavna primjena alkohola postupno se razvija 5 faze alkoholne bolesti jetre: Prilagodljiva alkoholno steatoza hepatomegalija Masno alkoholni hepatitis ciroza jetre alkoholni fibroze

Alkoholna hepatitis ► Oštećenje središnji segmenti uključuju nekroze, ballonizirovannye stanice Mallory zrnaca u citoplazmi hepatocita, upalne infiltracije limfocita, pretežno. ► Hepatocitna distrofija, Mallory tele (acidophilic) u citoplazmi hepatocita, infiltracija neutrofila

Središnja hialinska skleroza u bolesnika s alkoholizmom (Središnji venski obrisani fibroznim tkivom)

Alkoholna ciroza malih čvorova (vidljivi mali čvorovi i uniformna septa)

Cirroza je kronična bolest jetre karakterizirana zatajenjem jetre. Etiologija. Ovisno o uzrocima ciroze, postoje: ► infektivna ciroza; ► otrovno ili otrovno-alergično; ► bilijarna; ► razmjenjivati ​​prehrambene (ciroza akumulacije, na primjer, u slučaju hepatocerebralne distrofije - Konovalov-Wilsonova bolest); ► cirkulatorni (kronična venska kongestija u jetri); ► kriptogena ciroza.

Morfogenetskog vrste ciroze su sljedeće vrste ciroza morfogenetskog: ► Postnecrotic ciroza ► portala ciroza ► Mješoviti ciroza ► bilijarne ciroze

Makroskopski se razlikuje: nepotpuna septalna ciroza, u kojoj su međuslojevi vezivnog tkiva vidljivi u jetri, izraženije nego obično čvorovi tkiva malih čvorova povezani su ne više od 3 mm. Visoki čvor - čvorovi veći od 3 mm. Mješoviti Od mikroskopskih vrsta, postoje: monolobularni - regenerirani čvorovi hvataju jedan lobula; multilobularni - više lobula; monomultilobularni - mješoviti.

Ciroza u ishodu aktivnog kroničnog hepatitisa

Primarna bilijarna ciroza (povezana s destruktivnim kolangitisom i kolangiolitisom) Kronična upala i peružna fibroza, pretvarajući se u primarnu cirozu

Sekundarna bilijarna ciroza u bolesnika s rakom gušterače koji je stiskao zajednički žučni kanal. ► Nepravilna vlaknasta septa koja se proteže od trakta vrata sadrži prošireni žučni kanal. ►

Komplikacije ciroze jetrene kome ► ► krvarenje iz jednjaka varikozitete ili želuca ► ascites, valjanje u peritonitis tromboza portalne vene ► ► razvoj raka na aktivne ciroze suđeni po biopsija kliničkih simptoma i biokemijske analize.

rak jetre primarni i sekundarni makroskopski oblika: 1. 2. 3. Nodal difuzne histogenetskih Čvrsti oblici: 1. 2. 3. cholangiocellular miješani hepatocelularni (gepatoholangiotsellyulyarny) metastaze: 1. 2. limfogene (periportnom limfni čvorovi) hematogenozni (pluća, kosti) Komplikacije i uzroci smrti: hepatargija, krvarenje u trbušnu šupljinu, kaheksiju.

Benigni tumori Adenoma Hemangioma

Bolest žučnog mjehura Kolecistitis (akutni i kronični) Bolesti žučnog tkiva Tumori (adenoma, rak)

Žučni kamenci (kolelitijaza) u skladu sa sastavom: • kolesterola iz žučnih pigmenata • • kalcij Cholesterosis žuči soli (kolesterol taloženja u zidu mokraćnog mjehura)

Komplikacija kolelitijaza: ► calculous Kolecistitis ► Blokada choledoch kamen (choledocholithiasis) ► opstruktivna žutica ► kolangitis ► perforacija mjehura zid kamena ► Peritonitis ► bilijarne ciroze pankreatitis ►

Akutni kolecistitis: ► kataralni ► fibrinozni ► gnojna (absces) komplikacija: ► edem mjehura (nakupljanja sluzi u lumenu mjehura) ► Empijem mjehura (zbirka gnoja u lumen mjehura) ► perforacija stijenke ► peritonitis ► gnojni kolangitis ► pericholecystitis da se dobije adheziju

Kronični kolecistitis - posljedica je akutnog kolecistitisa. U zidu mokraćnog mjehura razvija se: • atrofija sluznice • limfohistiocitna infiltracija • sklerotične promjene

Na pozadini računalnih kolecistitisa, rak žučnog mjehura može se razviti. Rak se često razvija u vratu ili dnu žučnog mjehura i ima strukturu adenokarcinoma. Tumor može metastazirati do jetrenog tkiva ili limfnih čvorova vrata u jetri.

Bolesti gušterače Pancreatitis q Akutna (hemoragijska, purulentna, nekroza gušterače) q Kronični tumori (adenoma, rak)

Rak gušterače Lokalno češće u glavi, barem - u tijelu iu repu. Makroskopski, tumor ima oblik gustog čvora nepravilnog oblika, bez jasnih granica, često s izraženim vlaknima. U tijelu iu repu je češći tumor u obliku infiltracije. Histogenetski, tumor je izveden iz duktalnog epitela. Prema histološkoj slici najčešće su: adenokarcinom; • kruti karcinom; • scirrotski oblici nediferenciranog raka. Rak glave gušterače kao posljedica klijanja i kompresije žučnog trakta dovodi do razvoja opstruktivne žutice i zatajenja jetre. S lokalizacijom raka u tijelu iu repu gušterače u klinici postoji snažna okolna bol u vezi s klijavom živaca solarnog pleksusa. Smrt dolazi od kaheksije i spajanja s upalom pluća

Adenokarcinom pankreasa

Otrovna degeneracija jetre. Stadija žute distrofije (gem-eoz)

Otrovna degeneracija jetre. Stadija žute distrofije (Sudan 3)

Ciroza jetre u jetri u ishodu masnog hepatocita

Ciroza jetre u jetri u ishodu masnog hepatocita

Bolesti i bolesti jetre

Navođenje bolesti jetre, naziva patologija i opis procesa njihovog razvoja, pokušat ćemo govoriti o tome što su bolesti jetre i na kojoj se osnovi najčešće razdvajaju. U smislu morfologije, bolesti jetre i žučnog sustava mogu se podijeliti u tri glavne skupine.

parenhimske

To su hepatitis, ciroza, granulomatoza, limfomi, degeneracija masnih kiselina, glikogenoza, kao i masovne lezije (apsces, cista, maligni i benigni tumori)

hepatitis

Koji simptomi trebam tražiti ako sumnjam da imam hepatitis?

Autor: Emelyanenko A.V.

ciroza

Koji uzroci mogu uzrokovati cirozu jetre? Glavni klinički sindromi karakteristični za ovo stanje. Metode liječenja patološkog procesa.

Autor: Ksenia Mikhailova

Simptomi, uzroci i oblici bolesti. Metode za njegovu dijagnozu i liječenje.

Objavio: Julia Khorosilova

Koliko dugo žive s ovom dijagnozom? Etiologija, znakovi, prognoze stručnjaka i dijagnostičke metode.

Autor: Chernobay nadu

Laboratorijske metode i instrumentalne metode dijagnoze, osnovna načela liječenja.

Autor: Chernobay nadu

Obrasci bolesti, terapija lijekovima kako bi se uklonili uzroci pojave, tradicionalna medicina i moguće komplikacije.

Autor: Chernobay nadu

U ovom ćemo članku govoriti o rijetkoj bolesti - žarišnoj nodularnoj hiperplaziji jetre.

Autor: Emelyanenko A.V.

Hemochromatosis doprinosi akumulaciji željeza u tijelu i razvoju ciroze

Autor: Emelyanenko A.V.

Tradicionalno i narodno liječenje patologije, simptomatskih obilježja, stupnjeva i oblika.

Autor: Svetlana Galaktionova

Infiltrativne lezije

Bolest također može utjecati na unutarnje organe, uključujući i jetru.

Autor: Steba Natalia

Nespecifični znakovi onkopatologije, njegove razvijene i terminalne faze, dijagnostičke metode.

Autor: Svetlana Galaktionova

Uzroci i glavni simptomi bolesti, oblika i mogućih komplikacija.

Autor: Svetlana Galaktionova

Simptomi, uzroci, patogeneza i liječenje limfoma jetre

Autor: Emelyanenko A.V.

Zašto se kalciniranje javlja na mjestu nekroze ili upale tkiva? Pročitajte članak.

Autor: Emelyanenko A.V.

Mehanizam razvoja, etiologija, terapija lijekovima i savjeti o prehrambenoj prehrani.

Autor: Svetlana Galaktionova

Što je nekroza jetre i kada se dogodi?

Autor: Emelyanenko A.V.

Kako alkohol i kemikalije utječu na tkivo jetre?

Autor: Svetlana Galaktionova

Zašto jetra pati od viška ili nedostatka glikogena?

Autor: Emelyanenko A.V.

Oblikovanje volumena u jetri

Značajke vizualizacije na ultrazvuku. Benigni, cistični i maligni tumori. Načela dijagnostike patoloških žarišta.

Autor: Svetlana Galaktionova

Kako prepoznati pojavu bolesti i kako je opasno

Objavio: Julia Barabash

Gummas utječe na mnoge organe, uključujući i unutarnje organe.

Autor: Torsunova Tatiana

Kako se manifestira hepatomegalija i što to znači? Klasifikacija i klinički simptomi.

Autor: Svetlana Galaktionova

Čak i benigne neoplazme mogu biti ispunjene neugodnim komplikacijama.

Objavio: Julia Barabash

Razlike od ne-kapilarnog hemangioma, simptoma, uzroka

Objavio: Julia Barabash

Apsces je jedna od najozbiljnijih patologija, o čemu ima smisla razgovarati odvojeno

Autor: Ignasheva A.

Najkarakterističnije simptome, metode dijagnoze i liječenja

Autor: Svetlana Galaktionova

Pojedinosti o načinu liječenja narodnih lijekova

Autor: Ignasheva A.

O uzrocima i povezanim bolestima

Autor: Torsunova Tatiana

Funkcionalno oštećenje

Sve metode detekcije Gilbertovog sindroma. Analize, studije i specifični testovi

Autor: Svetlana Galaktionova

Utjecaj Gilbertovog sindroma na tijek trudnoće. Dijagnoza i liječenje bolesti.

Autor: Svetlana Galaktionova

Je li Gilbertov sindrom kontraindikacija za vojnu službu. Koji razlozi mogu biti razlog smanjenja roka vojne službe

Što učiniti s ovom nasljednom patologijom?

Autor: Svetlana Galaktionova

Definicija patologije i njegovih vrsta

Objavio: Julia Barabash

Odakle dolaze ove bolesti? Koje terapijske mjere primjenjuju

Objavio: Julia Barabash

Uzroci, kao i glavni simptomi.

Autor: Svetlana Galaktionova

hepatobilijarni

Ova kategorija uključuje sve vrste upala žučnih kanala, koje su zarazne i otrovne ili inducirane lijekovima. Poremećaji hepatobiliarnog sustava mogu također uključivati ​​kršenje protoka žuči zbog spazma sfinktera jetrenog kanala, blokiranja kamenih kanala ili patoloških tumora.

Uzroci, simptomi i znakovi bolesti

Autor: Svetlana Galaktionova

Simptomi karakteristični za bolest i metode njegovog liječenja

Autor: Torsunova Tatiana

krvožilni

Takve su tromboza jetrenih vena, pileflebitis, arteriovenska fistula. Bilo koji poremećaj jetre, na ovaj ili onaj način povezan s funkcionalnim stanjem posude njezine parenhima, može se pripisati ovoj kategoriji.

Zašto su arteriovenska fistula

Pojedinosti o etiologiji i liječenju

Autor: Steba Natalia

Značajke dijagnoze i liječenja bolesti

Autor: Torsunova Tatiana

Što uzrokuje ovu bolest i kako ga izliječiti

Autor: Torsunova Tatiana

Venska tromboza portalne jetre

Uzroci piletromboze

Autor: Torsunova Tatiana

Kako to ovakva upalna bolest trbušnih organa

Autor: Torsunova Tatiana

Uništavanje i raspad hepatocita

Ovi patološki procesi imaju niz karakterističnih simptoma.

Autor: Valerija Novikova

Pojedinosti o vrstama bolesti

Autor: Torsunova Tatiana

Oplak jetre i hematoma

Kako se bolest pojavljuje i koje su posljedice

Objavio: Julia Barabash

Iz bilo kojeg razloga, postoji metoda liječenja

Objavio: Julia Barabash

Bolovi jetre tijekom trudnoće

Zašto se bolovi pojavljuju u jetri tijekom trudnoće i kako ih izbjeći

Autor: Torsunova Tatiana

Koji su znakovi za razumijevanje da nije sve u redu s jetrom?

Autor: Svetlana Galaktionova

Glavni uzroci kolestaza

Sve o stagnaciji žuči u jetri. Liječenje kolestaza.

Autor: Svetlana Galaktionova

Ako je jetra odbila, koliko dugo može živjeti osoba

Znakovi i učinci zatajenja jetre kod ljudi

Autor: Svetlana Galaktionova

Prva pomoć za bilijarnu koliku

Što može uzrokovati hepatičnu koliku? Osnovna načela prehrambenog režima kao dio medicinske taktike.

Autor: Svetlana Galaktionova

Liječenje hepatičnog encefalopatija

Posljedice enkefalopatije jetre. Zašto postoji hepatski koma.

Autor: Svetlana Galaktionova

Uzroci sindroma citolize jetre. Dijagnoza i liječenje bolesti.

Autor: Svetlana Galaktionova

Alkoholna bolest jetre

Koje patologije jetre uzrokuju alkoholna pića. Režim liječenja

Autor: Svetlana Galaktionova

Bol u jetri nakon uklanjanja žuči

Liječenje učinaka kolecistektomije. Dijeta nakon operacije.

Autor: Svetlana Galaktionova

Bolest jetre kod djeteta

Zašto može povrijediti jetru kod djece. Dijagnoza i liječenje bolesti.

Autor: Svetlana Galaktionova

Unatoč brzom razvoju računalne tehnologije i ostalim dostignućima moderne medicine, gastroenterologi još uvijek nisu došli do zajedničkog mišljenja o tome kako pravilno svrstati bolesti jetre. Činjenica je da se sve bolesti jetre mogu uvjetno podijeliti morfološkim ili etiološkim znakovima. Međutim, takav se pristup često ne opravdava, budući da bolesti jetre, čiji je popis vrlo opsežan, ne mogu uvijek stati samo u jednu od tih kategorija. Stoga mnogi znanstvenici predlažu svoj sustav klasifikacije bolesti jetre. Proučavajući jetru i njene bolesti, stručnjaci poput I. Magyar, A. Bluger i E. Ter-Grigorov predložili su individualni koncept sistematizacije patologija. S obzirom na brojne razlike u njihovom mišljenju, znanstvenici su se složili da patološka anatomija igra ključnu ulogu u klasifikaciji bolesti jetre.

Bolesti jetre koje su gore navedene mogu biti zarazne, toksične, autoimune i maligne. Bilo koja bolest jetre koja se javlja u kliničkoj praksi također se može klasificirati prema etiologiji.

© 2015-2018, LLC "Stadi Group"

Sva prava pridržana. Kopiranje materijala i tekstova web mjesta dopušteno je samo uz suglasnost izdavača i uz naznaku aktivne veze prema izvoru.

Klasifikacija bolesti jetre

A. LIJEČNE BOLESTI (nosološki oblici):

1. Poremećaji i oblik jetre.

2. DIFUSTIČNE BOLESTI LIVA:

1) Hepatitis (upalne bolesti):

- otrovno (uključujući i medicinsku i alkoholnu):

2) Hepatoses (distrofičke i metaboličke bolesti):

- toksičan (uključujući i medicinsku i alkoholnu).

3. FOKALNE BOLESTI LIVA:

4. BOLESTI LIVRETNIH PLOVILA.

B. Sindromi jetre (oštećenje jetre u drugim bolestima i stanjima):

1. Kršenje jetre tijekom trudnoće;

2. oštećenja jetre kod infekcija i invazije:

1) virusne infekcije;

2) bakterijske infekcije;

4) protozojske infekcije;

3. oštećenja jetre kod bolesti unutarnjih organa i sustavnih bolesti:

1) želudac, crijeva, žučni trakt, gušterača;

2) u slučaju kardiovaskularne insuficijencije;

3) endokrini sustav;

4) Hematopoetski organi;

5) vezivno tkivo;

Prikazana klasifikacija dobro se slaže s popisom bolesti jetre uključenih u njihovu standardnu ​​nomenklaturu koju je razvila Svjetska udruga za proučavanje bolesti jetre.

Trenutno, sindromski princip klasifikacije kršenja funkcije jetre postao je široko rasprostranjen.

Slijede se sljedeći sindromi jetre:

1. citolitički sindrom.

2. Mesenchymal-upalni sindrom, sindrom povećane aktivnosti mesenchima, imuno-upalni sindrom.

Kolesteratski sindrom, kršenje lučenja i cirkulaciju žuči.

4. sindrom lučenja jetre iz portocala, sindroma "isključivanja" jetre, sindroma portalne hipertenzije.

5. Sindrom hepatičkog neuspjeha, hepatodepresivni sindrom, sindrom hepatitisa.

6. Sindrom regeneracije i rast tumora.

Cytolytic sindrom nastaje kao rezultat poremećaja strukture jetrenih stanica, prvenstveno hepatocita. Ove se lezije ponekad ograničavaju na stanične membrane, češće se šire na citoplazmu i mogu obuhvaćati pojedine stanice u cjelini. Ipak glavna stvar u ćeliji treba smatrati kršenjem permeabilnosti staničnih membrana. Obično, u početnim stadijima citolize, stanje lipidnog sloja membrane mijenja (posebno se povećava peroksidacija lipida), a omotač hepatocita postaje propusniji za niz tvari, prvenstveno unutarstaničnih enzima. Važno je naglasiti da citoliza u tipičnoj situaciji nije identična ćelijskoj necrobiozi. Kada citoliza dosegne stupanj necrobioze, pojam "nekroza" se koristi u kliničkoj praksi. Citolitički proces može utjecati na mali broj hepatocita, ali često je češći, hvatajući ogroman broj homogenih stanica.

Citoliza je jedan od glavnih pokazatelja aktivnosti patoloških procesa u jetri. Utvrđivanje uzroka citolize igra važnu ulogu u razumijevanju suštine patološkog procesa.

U patogenezi citolitičkog sindroma važna je uloga oštećenja membrana mitohondrija, lizosoma, granularnog citoplazmatskog retikuluma i same stanične membrane.

Poraz mitohondrija dovodi do iskrivljenja procesa oksidacijske fosforilacije, zbog čega se koncentracija ATP smanjuje. Značajno smanjenje proizvodnje energije popraćeno je kršenjem strukture i funkcije.

Najvažniju ulogu u citolitičkom sindromu igraju lizosomske hidrolaze. Kad su lizosomalne membrane oštećene, hidrolaze ulaze u citoplazmu i imaju destruktivan učinak na organele hepatocita. Ali aktivacija lizosomnih hidrolaza nastaje u kasnim fazama citolitičkog sindroma.

Oštećenje granularnog citoplazmatskog retikuluma karakteristično je za poraz hepatocita pod utjecajem različitih čimbenika. To narušava sintezu strukturnih i funkcionalnih proteina.

Najvažnija uloga u patogenezi citolitičkog sindroma ima poraz stanične membrane. Uz to je i brz gubitak unutarstaničnih komponenti - elektroliti (prvenstveno kalija), enzimi koji ulaze u ekstracelularni prostor i povećanje sadržaja elektrolita u stanici, koji su prisutni u visokim koncentracijama u izvanstaničnoj tekućini (natrij, kalcij). Intracelularno okruženje dramatično se mijenja. To dovodi do razgradnje pojedinih procesa u stanici. Istovremeno, posebno je važno povećanje koncentracije intracelularne kalcijeve, što otežava oštećenje staničnih membrana i organela. Tanki molekulski mehanizmi oštećenja staničnih membrana s razvojem citolitičkog sindroma još se proučavaju. Nema sumnje da različiti štetni čimbenici imaju različite učinke. Postoje FLOOR, denaturacija proteina, narušeni sastav bjelančevina, oslabljeni sastav polisaharida i drugi postupci.

Dopustimo da se oslanjamo na važnost POL u razvoju citolitičkog sindroma:

1. Budući da supstrat POL je nezasićene masne kiseline lipidnih membrana, poboljšanje POL mijenja fizikalno-kemijske osobine lipidnog sloja membrane i time povećava njegovu propusnost;

2. Formirani aktivni kisikovi radikali mogu dovesti do poremećaja proteinskih struktura stanične membrane, otežavajući poremećaje propusnosti;

Prema etiopatogenetickom svojstvu razlikuje se nekoliko varijanti citolitičkog sindroma:

1. Uglavnom toksična (citotoksična) citoliza - izravni štetni učinak etiološkog agensa:

2. Imunocitoliza - djelovanje etiološkog agensa posreduje imunopatološkim reakcijama:

1) virusna, alkoholna ili medicinska oštećenja;

3. Hidrostatska citoliza:

1) s razvojem bilijarne hipertenzije;

2) s razvojem hipertenzije u sustavu jetrenih vene.

4. hipoksička citoliza ("sindrom jetre", itd.);

5. Tumorska citoliza;

6. Hranidbena citoliza:

1) s oštrim nedostatkom energetske vrijednosti hrane (opće izgladnjivanje);

2) u slučaju izraženog nedostatka pojedinačnih sastojaka prehrane (nedostatak cistitisa, alfa-tokoferola itd.).

POKAZATELJI citolitičkog sindroma: aminotransferaze, izocitrat dehidrogenaze, sorbitol dehidrogenaze.

Upalni sindrom mesenchima. Većina akutnih kao i aktivnih kroničnih bolesti jetre javljaju se ne samo s citolitičkim sindromom, već i sa oštećenjem mezenhima i strome jetre, koja je bit mezenhimalnog upalnog sindroma.

U razvoju ovog sindroma važnu ulogu igra međudjelovanje mezenhimalnog sustava s dolaznim štetnim tvarima i mikroorganizmima iz crijeva. Neki od njih su antigeni. Antigenska stimulacija intestinalnog podrijetla promatrana je u normalnim uvjetima, ali u patološkim uvjetima dostiže posebno značajne veličine.

Antigenska stimulacija, naravno, ne odnosi se samo na elemente jetre, štoviše, u normalnim uvjetima njezina izvanhepatička komponenta malo nadilazi jetru. Međutim, u mnogim oboljenjima jetre, uloga komponente jetre dramatično se povećava. Uz "tradicionalne" sudionike (Kupfferove stanice, itd.) Antigenskih odgovora, limfocitno-plazmatski i makrofagi koji ulaze u infiltrate, prije svega, u portalnim traktima, igraju aktivnu ulogu u njegovu pojavljivanju.

Kao rezultat reakcije mezenhimalnih elemenata, kao i komponenti snažnih infiltrata lokaliziranih u portalnim traktima i samim lobulama, javljaju se različiti poremećaji humoralnog i staničnog imuniteta.

Inflamatorni sindrom mesenchima je izraz senzibilizacijskih procesa imunokompetentnih stanica i aktivacije retikulo-endotelijalnog sustava kao odgovor na antigensku stimulaciju. Mesenchymal-upalni sindrom određuje aktivnost patološkog procesa, njegovu evoluciju i složen je biološki odgovor adaptivne prirode usmjeren na uklanjanje odgovarajućih patogenih učinaka.

Posljedica antigene stimulacije imunoloških stanica je imuni odgovor, koji je posljedica kooperativne interakcije T, B limfocita i makrofaga. Imuni odgovor daje lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje sredstva koja nosi strani antigeni za tijelo.

POKAZATELJI mezenhimalnog upalnog sindroma:

1) sedimentne reakcije (timol i sublimate uzorci),

3) antitijela na tkiva i stanične elemente (nuklearni, glatki mišići, mitohondrijski),

Kolestatički sindrom je karakteriziran primarnom ili sekundarnom kršenjem izlučivanja žuči. Pod primarnim kršenjem izlučivanja žuči impliciraju se oštećenja stvarnih mehanizama heparocita koji izlučuju žuč. Srednja kršenja izlučivanja žuči razvijaju se u slučajevima bilijarne hipertenzije, što zauzvrat povezuje s preprekama normalnom protoku žuči u žučnom traktu.

Klinički se treba razlikovati dvije vrste kolestije:

1. Iterijski (više od 95% svih slučajeva kolestaze);

2. Anicteric (nešto manje - 5% slučajeva).

Postojanje aničterijskog oblika kolestaze još nije općenito prepoznato. Anicterijska kolestaza je preteča icterijske kolestaze, na primjer, u primarnoj bilijarnoj cirozi, anicterijska faza može trajati mnogo mjeseci, pa čak i godina.

Proučavanje patogeneze kolestatičkog sindroma pokazuje da izlučivanje žuči zahtijeva veliku količinu energije iz hepatocita i prijateljski, učinkovit rad lamelarnog kompleksa, lizosome, endoplazmatski retikulum i membranu žučnog pola. Normalni žuč uključuje: 0,15% kolesterola, 1% soli žučnih kiselina, 0,05% fosfolipida i 0,2% bilirubina.

Kršenje normalnih omjera komponenti žuči onemogućuje stvaranje žučnih micela, a samo micele pružaju optimalnu eliminaciju svih komponenti hepatocita, budući da je većina tih komponenti slabo topljiva u vodi. Brojni razlozi doprinose poremećanju normalnih omjera komponenti žuči. Najčešće se temelje na patološkim promjenama u metabolizmu kolesterola. Prekomjerna proizvodnja kolesterola javlja se iz raznih razloga:

1. Hormonski poremećaji:

- hiperprodukcija placentalnih (hormona);

- hiper- ili hipoprodukti estrogena.

Na primjer, 3 trimestra trudnoće, uzimanje oralnih kontraceptiva, liječenje androgenom.

2. Poremećaj normalne hepato-crijevne cirkulacije kolesterola, žučnih kiselina i drugih lipida.

Na primjer, najčešći uzrok je opstruktivna žutica.

Iz istih razloga, prekomjerna proizvodnja žučne kiseline događa se u bliskoj vezi s hiperkolesterolemijom. Naravno, to se odnosi na primarne, tj. Žučne kiseline koje proizvode jetra - choli i chenodesoxycholic. U takvoj situaciji najčešće se proizvodi hodoksioksolna kiselina, čiji višak koji sam po sebi doprinosi kolestazi.

Niz čimbenika (virusni hepatitis, alkohol, broj lijekova) uzrokuje razvoj kolestatičkog sindroma, ali točan mehanizam njene pojave nije jasan u svim pojedinostima.

Iterijski kolestatički sindrom predstavlja tri vrste: prva dva povezana su s intrahepatijom kolestaza, treća do ekstrahepatske kolestaze, koja se tradicionalno naziva opstruktivna žutica.

U oba tipa intrahepatične kolestaze, poremećena je izlučivanje kolesterola, žučnih kiselina i bilirubina u kapilarnama žuči. To se događa zbog izravnog kršenja izlučivanja žuči hepatocita (tipa 1) ili kršenja reapsorpcije vode i drugih transformacija žuči u najmanjim žučnim kanalima (tip 2).

Glavni čimbenici patogeneze intrahepatične kolestaze na razini hepatocita su:

a) smanjenje propusnosti membrane, posebno s povećanjem omjera kolesterola / fosfolipida u njima i usporavanjem brzine metaboličkih procesa;

b) inhibiciju aktivnosti membranskih vezanih enzima (ATP-ase i drugih koji su uključeni u proces prijenosa membrana);

c) redistribucija ili smanjenje energetskih resursa ćelije s smanjenjem opskrbe energijom izlučujuće funkcije;

d) smanjenje metabolizma žučnih kiselina i kolesterola.

Tipični primjeri kolestaza tipa 1 su hormonalna, žutica (testosteron).

Primarna patogenetska veza intrahepatične kolestaze na razini žučnih kanala očigledno je kršenje izlučivanja duktalne frakcije žuči. To može biti posljedica toksičnog djelovanja komponenata žuči, naročito litosolne kiseline, koja dijeli oksidativnu fosforilaciju i inhibira ATP-as, te time blokira transport elektrolita. Blokiranje može ometati formiranje i izlučivanje žuči na razini žučnih kanala, budući da se duktalni dio žuči oblikuje uglavnom iz tekućine obogaćene elektrolitima. To može dovesti do zadebljanja žuči i stvaranja tzv. Žučnog tromba.

Primjer holesteze tipa 2 je aminozin, medicinska žutica.

Treći tip je predstavljen tzv. Extrahepatičnim, a posebnije, subhepaticnom holestazom i povezan je s nehepatičnom opstrukcijom žučnog trakta: dolazi zbog mehaničke opstrukcije u hepatijskim ili zajedničkim žučnim kanalima. Klasičan primjer takve vrste je kompresija para-lateralne zone pomoću tumora ili blokade zajedničkog žučnog kanala kamenom. Posebno izražena i produljena kolestaza dovodi do kompleksa metaboličkih poremećaja - kolemije.

POKAZATELJI kolestatičkog sindroma: alkalna fosfataza, kisela fosfataza, 5-nukleotidaza, povećana žučna kiselina i kolesterol u krvi, bilirubinemija.

Portal hipertenzija - povećanje pritiska u bazenu portalnih vena, povezano s prisutnošću prepreke za odljev krvi (blok). Ovisno o lokaciji bloka razlikuju se sljedeći oblici portalne hipertenzije:

1. Posthepatični (suprahepatični) - povezana je s opstrukcijom u ekstraorgannim dijelovima jetrenih vena ili u donjoj veni cavi blizu mjesta gdje jetni venski mjehurić ulazi u njega.

Primjeri: Budd-Chiariov sindrom, kongenitalni membranski rast inferiornog vena cave, primarni vaskularni tumori (leiomyoma, itd.), Povećani pritisak u donjoj veni cavi u slučaju srčane insuficijencije desne klijetke.

2. Intrahepatična - povezana je s blokom u samoj jetri.

Primjer: ciroza jetre, kronični alkoholni hepatitis, veno-okluzivna bolest itd.

Intrahepatički blok, zauzvrat, podijeljen je na:

a) postsinusoidal (primjer gore);

b) parasinusoidal (kronični hepatitis, masivna masna jetra);

c) presinusoidalna (hepatocerebralna distrofija, primarna bilijarna ciroza, metastaze jetre i drugi);

3. Prehepatic (subhepatic) - ovaj oblik je povezan s preprekom u prtljažniku portalne vene ili njegovim velikim granama.

Primjeri: portalna venska tromboza, kompresija portalne vene tumorom itd.

Glavni patogenetski čimbenik sindroma poremećaja vrata je mehanička opstrukcija protjecanja krvi. Najkarakterističnija posljedica portalne hipertenzije je formiranje kolaterala između bazena portalne vene i sistemske cirkulacije.

U slučaju poremećaja predhepatičnog portala nastaju portalni anastomozi koji vraćaju protok krvi iz dionica sustava portala koji se nalazi ispod bloka u intrahepatične grane sustava portala.

Uz intra- i suprahepatičnu portalnu hipertenziju, anastomoze osiguravaju odljevi krvi iz sustava portalskih vena, zaobilazeći jetru, u bazen gornje ili donje vena cave. Preusmjeravanje krvi zaobilazeći parenhima jetre bitno znači djelomično funkcionalno zatvaranje jetre, čije posljedice za tijelo su vrlo različite. Najvažnije od njih su:

1. Bakterija (rezultat zatvaranja sustava makrofaga fiksnoga jetre), uzrokujući povećani rizik od "metastaziranja" infekcije.

3. Hyperantigenemia - preopterećenje antigenskim materijalom crijevnog podrijetla imunološkog sustava tijela.

Uz porast tlaka u portalnoj veni povezan je s formiranjem ascitesa. Često je u posthepatičkoj i intrahepatičnoj portalnoj hipertenziji.

Koji čimbenici doprinose formiranju ascitesa?

1. Povećana limfna produkcija u jetri povezana s blokadom odljeva venske krvi iz jetre.

2. Pad kolizijskog osmotskog tlaka plazme, prvenstveno povezan s smanjenjem sinteze albumina jetrom.

3. Promjene hormonskog metabolizma - sekundarni aldosteronizam.

4. Oštećena funkcija bubrega povezana s oštećenim odljevanjem krvi iz bubrega.

Sindrom zatajenja jetre, pojam "insuficijencija" do sada nema zadovoljavajuće definicije. Kao što se primjenjuje na jetru, ovaj pojam obično označava različite stupnjeve oštećenja organa s gubitkom njegove funkcije, što dovodi do pogoršanja općeg stanja tijela.

"Nedostatak" u svom općem obliku može se definirati kao stanje u kojem postoji neusklađenost između potreba organizma i sposobnosti tijela.

Pojam "zatajenje jetre" trenutno služi za označavanje različitih stanja, ponekad neusporedivih. Dakle, Kh.Kh.Mansurov (1972) razumije oštećenje bilo koje ili više funkcija jetre kao zatajenja jetre. Ostali autori (Sherlock et al.) Neophodno povezuju napad simptoma mozga ili neurološke simptome s zatajivanjem jetre, a drugi samo razvoj predkomatoze ili komatoze. AF Blyuger (1975) pod zatajenjem jetre razumije i zapravo hepatski i sekundarni cerebralni frustracija.

Uzroci zatajenja jetre mogu se grupirati u pet skupina:

1. Bolest jetre - akutni i kronični hepatitis, portal, post-nekrotična i žučna ciroza, alvokokoza, maligne novotvorine jetre i drugi. Hepatična insuficijencija glavna je manifestacija ovih patnji, određuje njihovu kliničku sliku i promjene u biokemijskim parametrima.

2. Obstrukcija žučnih kanala - kolelitijaza, tumor jetre ili zajedničkih žučnih kanala, tumor ili stenoza Vater bradavice, tumor gušterače i drugi.

Povećani pritisak u žučnim kanalima dovodi do razvoja bilijarne hipertenzije i smanjene lučenja hepatocita. To zauzvrat dovodi do smanjene krvne i limfne cirkulacije u jetri, promjena u mikrocirkulaciji organa. Čitava kombinacija tih čimbenika dovodi do razvoja distrofnih promjena u hepatocitima i bilijarne ciroze jetre.

3. Bolesti drugih organa i sustava - plovila i srce, sustavne bolesti vezivnog tkiva, endokrinih i infektivnih bolesti. U većini slučajeva, zatajenje jetre se javlja tijekom kroničnog tijeka takvih bolesti.

4. Otrovanje hepatotropnim otrovnim tvarima: ugljik tetraklorid, benzen, halotan, otrovi gljivica i drugi. Često su otrovne tvari relativno indiferentni lijekovi (antibiotici, aminazin, itd.).

5. Ekstremni učinci na tijelo - opsežne ozljede, opekline, šok, opsežan gubitak krvi, masivne transfuzije krvi, teške gnojne komplikacije i druge.

S razvojem zatajenja jetre u kliničkoj praksi najveći udio imaju 1, 2 i 3 skupine uzroka.

Raznolikost funkcija jetre i njihova zasebna oštećenja čine potrebnim u definiciji "zatajenja jetre" kako bi razjasnili kompleks pogođenih funkcija. Na temelju toga, sindrom zatajenja jetre može se podijeliti u nekoliko oblika:

1. hepatična žutica.

Promjene se temelje na povratu bilirubina u krv nakon konjugacije i kršenja hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima. Takve promjene su posljedica kršenja samih hepatocita. Za razliku od holestaze, nema promjena u metabolizmu lipida u hepatocelularnoj žutici.

2. Primarna povreda funkcije sinteze proteina.

Osnova lezije je kršenje formiranja proteina (posebice albumina) i nukleinskih spojeva koji igraju ulogu koenzima i osiguravaju normalni metabolizam u tijelu, dolazi do dramatičnih promjena: sadržaj albumina u plazmi se smanjuje, a time i onkotoksički pritisak plazme se smanjuje; razina slobodnih aminokiselina, povećanje amino dušika, razvija se aminokidurija.

3. Hemoragična dijaza.

U središtu hemoragijskih poremećaja je kršenje sinteze prokoagulanata. Određenu ulogu ima i nedovoljna inaktivacija fibrinolize. Količina fibrinogena, protrombina, proaccilina, prokonvertina, plazminogena smanjuje se u krvi; razina slobodnih aminokiselina, povećanje amino dušika, razvija se aminokidurija.

Krvarenje jetre može biti popraćeno kršenjem većine funkcija, takav se uvjet označava pojmom "subtotal failure failure".

ZI Halperin zasebno razlikuje HEPATOCEREBRAL ili HEPATIC-BRAIN INSUFFICIENCY.

Napredovanje patološkog procesa u jetri dovodi do razvoja novih kliničkih simptoma, izraženih u pojavi kompleksa mentalnih i neuroloških poremećaja, gubitka svijesti s razvojem komatoze.

Većina autora (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) razlikuju dva glavna oblika hepatocerebralne insuficijencije, nazvavši ga jetrom:

1. Endogena, u kojoj glavna uloga pripada kršenjima samog jetre s porazom svoje parenhima (hepatocelularni neuspjeh).

2. Ekstrogena (porto-kavala), uglavnom zbog ispuštanja krvi bogate amonijakom u opću cirkulaciju. Razvijena s teškom portalnom hipertenzijom, kada se većina krvi iz portala ispušta kroz zidne kosti u opći krvotok.

Velika većina hepatologa dijeli hepatocerebralnu insuficijenciju u tri faze, ističući u svakoj od njih glavne značajke:

Faza 1 - stupanj emocionalnih i mentalnih poremećaja;

Faza 2 - faza neuroloških poremećaja s oslabljenom svijesti;

Faza 3 - faza nedostatka svijesti (koma).

Mehanizmi razvoja hepatičkog koma su složeni i daleko od potpuno razumljivih. Suvremena ideja komplikacije jetre pojavila se na temelju podataka o važnoj ulozi koju jetra igra u neutralizaciji raznih supstanci koje dolaze iz crijeva u krv.

Općenito je priznato da je klinička slika komete određena otrovnim oštećenjem mozga. Međutim, nije jasno koje kemikalije uzrokuju tu štetu i jesu li one formirane izvan mozga i prodiru u tekućinu kralježnice ili oblik u samom mozgu.

Većina hipoteza govori o poremećajima metabolizma amonijaka u patogenezi kože. Amonijak se formira u svim tkivima gdje se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina ulazi u krvotok iz gastrointestinalnog trakta.

Pored toga, kod hepatičnog koma opaža se porast sadržaja krvi drugih tvari koje nastaju u procesu metabolizma bjelančevina: aminokiseline i njihovi metabolički proizvodi - fenoli, indoli, amino derivati ​​piruvinske i mliječne kiseline - acetoin i 2,3-butilen glikol.

U bolesnika s hepatijskim komama postoji značajan porast sadržaja masnih kiselina male molekulske mase u krvi - maslac, caproic, valeric, koje se također smatraju cereto - toksičnim tvarima.

U hepatičnom komu dolazi do porasta razine u krvi izravnih i neizravnih bilirubina, konjugiranih i nekonjugiranih žučnih kiselina, posebno chenodesoxycholic.

Razmatra se važnost metabolizma elektrolita i ravnoteže između kiselina i baze u patogenezi koma jetre. U egzogenoj komi, hipokalemiji i smanjenju unutarstanične razine kalija, hipokalemijska ekstracelularna alkaloza u kombinaciji s intracelularnom acidozom zabilježena je. Smatra se da to pridonosi jačanju toksičnog učinka amonijaka.

Dakle, u hepatocerebralnoj insuficijenciji, nakupljanje različitih cerebrotoxic substance se odvija u krvi. Za egzogenu komu karakterizira povećanje razine amonijaka, za endogene - druge međuprodukte metabolizma. Egzogenu razinu karakterizira povećanje razine amonijaka, za endogene, druge međuprodukte metabolizma: aminokiseline koje sadrže aromatski i sumpor, piruvinske, mliječne, ketoglutarne i limunske kiseline, aceton, 2,3-butilen glikol, male masne kiseline male molekulske mase.

Nedavno je prikupljeno dovoljno podataka koji otkrivaju odnos između jetre i mozga. Rezultati ovih istraživanja mogu se uglavnom sažeti u tri trenutno najčešća koncepta koja pokušavaju objasniti mehanizme cerebralnih poremećaja u komi jetre:

1. Teorija lažnih vektora mozga.

2. Teorija smanjenog metabolizma energije.

3. Teorija neposrednog membranskog neurofektora.

Prema FIRST teoriji, kao lažni prijenosnici mozga, postoje: biogeni amini - oktopamin, beta-feniletilin; neke male molekularne masne kiseline - butirne, valerijske, kapron; aminokiseline - fenilalanin, triptofan. Ti spojevi s hepatičnom komom mogu se nakupiti u središnjem živčanom sustavu, istisnuti normalne neurotransmitere i blokirati generiranje i provođenje živčanih impulsa.

Prema SECOND teoriji - teoriji smanjenog metabolizma energije, kod hepatičkog koma dolazi do smanjenja potrošnje kisika stanica mozga što dovodi do smanjenja formiranja energije u obliku ATP-a. Pored toga, povećava se aktivnost enzima ATP-az klase. A također, postoji kršenje uključivanja piruvinske kiseline u ciklus Krebs, što dodatno otežava energetski deficit. Ovaj učinak ima amonijak i alfa-ketoglutarna kiselina.

TREĆA teorija - teorija o neposrednom membranskom neurofektu, povezana je s djelovanjem cerebroxksina na transmembranski potencijal živčanih stanica promjenom aktivnosti ATP-ae natrij-kalij, što može dovesti do ulaska višak natrija i kalcija u stanicu.

žutica

Pod YELLOW razumjeti žute bojanje kože, sclera i sluznice kao rezultat namakanja tkiva s žučnim pigmentom - bilirubin. Žutica povezana s hiperbilirubinemijom je prava žutica. Mnogo manje uobičajene su tzv. Lažna žutica. Njihovi su glavni razlozi:

1) bojanje tkiva s lijekovima (Akrikhin i dr.),

2) slikanje pokrova s ​​prirodnim bojama za hranu (mrkve, bundeve, itd.).

Nudim vam podjelu žutice, prikazanu u monografiji A.I. Hazanova:

1. Suprahepatična (hemolitička anemija).

- parenhima-mikrosomna (Gilbertov sindrom),

- parenhimski citolitički (akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, pogoršanje ciroze jetre, "šoka jetre"),

- parenhima izlučivanje (Dabin-Johnsonov sindrom),

- parenhima kolestatičnog (akutni hepatitis lijek s kolestazom - testosteron),

- kanalizacijski kolestatski (akutni virusni, alkoholni hepatitis s kolestazom, primarni bilijarni hepatitis s kolestazom, primarna bilijarna ciroza jetre).

3. Subhepatic (opstrukcija kanalizacije).

Patofiziologija hiperbilirubinemije (žutica). Budući da se bilirubin nastaje tijekom raspada heme, ona se uzima iz krvi jetre, konjugirana je glukuronskom kiselinom u jetri i izlučuje se u žuči kao konjugirani bilirubin, a također se pojavljuje u krvi u velikim količinama u jetri, a 5 glavnih mehanizmi:

1. Prekomjerna proizvodnja bilirubina;

2. Smanjivanje unosa bilirubina u jetru iz krvi;

3. Smanjenje konjugacije bilrubina s glukuronskom kiselinom u jetri;

4. oštećena hepatička sekrecija konjugiranog bilirubina u žuči;

5. Povećana ponovna izlučivanje bilirubina iz hepatocita i / ili bilijarnih kapilara.

Normalna razina bilirubina u plazmi iznosi 0,3-1,0 mg /% ili (5-17 uM / L), a kod zdravih ljudi strukturno je ne-konjugirani bilirubin. Ako je razina nekonjugiranog bilirubina u plazmi od 1 do 14 mg /% (17 - 68 μM / L), onda je to uzrok hemolize i / ili abnormalne funkcije jetre. Ako razina bilirubina prelazi 4 mg /% (68 μM / l), to je dokaz o oštećenoj funkciji jetre, bez obzira da li se hemoliza odvija istodobno ili ne, budući da maksimalna postignuta brzina stvaranja bilirubina (8-struka norma) ne može dovode do viših nivoa bilirubina u plazmi od 3,5-4,0 mg /% (60-68 mmol / l). Iako u akutnoj hemolitičkoj krizi, stvaranje bilirubina i, prema tome, razina nekonjugiranog bilirubina u plazmi, prelazi vrijednost od 4 mg /% (68 μmol / l) (na primjer, anemijom srpastih stanica ili paroksizmom noćne hemoglobinurije).

Nesugjenjena hiperbilirubinemija Može se primijetiti sa:

1. povećano stvaranje bilirubina zbog hemolize ili neučinkovite eritropoeze;

2. krši apsorpciju bilirubina jetrom;

3. krši konjugaciju bilirubina u jetri.

Povećana tvorba bilirubina može se pojaviti tijekom hemolize ili tzv. Shunt bilirubinemije.

Hemoliza. Obično se dnevno uništava oko 1% volumena krvi koja cirkulira (oko 50 ml) i time oko 7 g hemoglobina. Budući da od 1 g hemoglobina, a zatim u fiziološkim uvjetima, oko 250 do 300 mg bilirubina dnevno nastaje iz hemoglobina. Zbog gore opisanih razloga, povećana tvorba bilirubina u plazmi tijekom hemolize je beznačajna. Iako je povećanje nekonjugiranog bilirubina karakteristično za hemolitičku žuticu, koncentracija konjugiranog bilirubina (

Datum dodavanja: 2016-11-29; Pregleda: 1927; RUČNI RAD


Više Članaka O Jetri

Cista

Biokemija izmjene glikogena

Glikogen je glavni rezervni polisaharid u životinjskim tkivima. To je razgranati homopolymer glukoze u kojem su ostatci glukoze povezani u linearnim regijama s a-1,4-glikozidnim vezama, a na graničnim točkama - a-1,6-glikozidne veze.
Cista

Neonatalna žutica

Mnoge mame neposredno nakon pojave novorođenčadi primjećuju žućkanje kože djeteta - to je novorođenčad žutica. Uz kožu, očne jabučice i vidljive sluznice također postaju žute boje. Postoje dvije vrste neonatalne žutice - fiziološke (konjugacije) i patološke (nuklearne, hemolitičke).