Virusni hepatitis: simptomi, načini infekcije, metode liječenja

Hepatitis je upala jetre koju uzrokuju čimbenici različitih etiologija. Tijekom svog razvoja može se potpuno izliječiti ili imati posljedice u obliku fibroze (scarring), ciroze ili karcinoma jetre.

Opća klasifikacija hepatitisa

Ova skupina bolesti klasificirana je prema različitim parametrima. Istraživanja različitih tipova upale jetre su u tijeku, au našem vremenu njihove su liste nadopunjene, naglašeni su novi sojevi virusnog hepatitisa. Ipak, postoje aspekti za koje je danas uobičajeno razlikovati različite vrste i stupnjeve ove bolesti.

Oblici hepatitisa na kliničkom tijeku

Postoje akutni i kronični hepatitis. Akutni hepatitis najčešće je uzrokovan virusima, kao i rezultat izloženosti jakim tvarima, poput otrova. Traje do tri mjeseca, nakon čega je moguć prijelaz na subakutni oblik. Nakon šest mjeseci tijeka bolesti transformira se u kronični oblik. Kronični hepatitis često se javlja kao nastavak akutne ili se može razviti neovisno (na primjer, kao posljedica dugotrajnog zlostavljanja alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnog hepatitisa temelji se na sljedećim ključnim kriterijima: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti (kronični agresivni i kronični uporni hepatitis), stupanj kroničnosti.

I dalje se ponavlja (ponavljajući) hepatitis, u kojem se simptomi bolesti pojavljuju nekoliko mjeseci nakon što je pretrpio akutni hepatitis.

Po težini

Ovaj kriterij primjenjuje se na pacijenta, a ne na samu bolest. Dakle, hepatitis može biti blaga, umjerena ili teška. Fulminantni hepatitis odnosi se posebno na iznimno tešku tijek bolesti.

Prema etiologiji

Infekcijski hepatitis se najčešće javlja virusima hepatitisa A, B, C, D, E itd. Također, zarazni hepatitis može doći kao sastavni dio takvih infekcija: virus protiv rubeole, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) i neke druge. Ne-virusni hepatitis nastaje kao rezultat izlaganja bilo kojoj toksičnoj tvari koja ima hepatotropni učinak (na primjer, alkohol, neki lijekovi). Ime takvog hepatitisa daje naziv sredstvo za štetu - alkoholna, medicinska, itd. Oštećenje jetre može se također pojaviti kao posljedica autoimunih procesa u tijelu.

Patoloških značajki

Postupak se može lokalizirati isključivo u parenhima jetre ili također može uključivati ​​strom, biti lociran u obliku lokalnog fokusa ili ima difuzni položaj. Konačno, procjenjuje se priroda oštećenja jetre: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Čini se da akutni i kronični virusni hepatitis danas najvažniji predmet svjetske zdravstvene pažnje. Suprotno očitim postignućima znanosti u dijagnostici i liječenju hepatotropnih virusa, broj pacijenata s njima stalno se povećava.

Ključne točke klasifikacije virusnog hepatitisa prikazane su u tablici 1.

Tablica broj 1. Razvrstavanje virusnog hepatitisa.

Etiologija virusnog hepatitisa

Danas postoje 8 vrsta virusa koji mogu uzrokovati virusni hepatitis. Označeni su latinskim slovima.

To je hepatitis A virus - virus hepatitisa A ili Botkinova bolest: HAV; B-HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Hepatitis B i TTV virusi su virusi koji sadrže DNA, a ostatak su RNA.

Također, u svakoj vrsti virusa određeni su genotipovi, a ponekad i podtipovi. Na primjer, kod virusa hepatitisa C trenutno su poznati 11 genotipova, koji su označeni brojevima i mnogim podtipovima. Takva visoka mutacijska sposobnost virusa dovodi do poteškoća u dijagnozi i liječenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova koji su označeni slovima (A, B, C, D, E itd.)

Određivanje genotipa virusa - genotipizacija, važno je dodijeliti ispravno liječenje i sposobnost predviđanja tijeka bolesti. Različiti genotipovi različito reagiraju na terapiju. Dakle, genotip 1b HCV je teže liječiti od drugih.

Poznato je da infekcija s HBV genotipom C može prouzročiti produljenu prisutnost HBeAg u krvi pacijenata.

Ponekad se infekcija javlja istodobno s nekoliko genotipova istog virusa.

Određena zemljopisna raspodjela inherentna je genotipima virusa hepatitisa. Na primjer, u CIS-u prevladava 1b genotip HCV-a. U Ruskoj Federaciji genotip D HBV se obično otkriva. Istodobno, genotipovi A i C su mnogo manje uobičajeni.

epidemiologija

Izvor infekcije je nosač virusa ili bolesna osoba. Štoviše, osobe s asimptomatskim oblicima infekcije, kao i anicteric ili deleted naravno, posebno su opasne. Pacijentica je zarazna već u razdoblju inkubacije, kada još uvijek nema očitih znakova bolesti. Infekcija i dalje postoji u prodromalnom razdoblju i početnoj fazi visine bolesti.

Od svih hepatotropnih virusa, HBV je najviše otporan na štetne učinke vanjskog okruženja. A virusi hepatitisa A (Botkinova bolest) i E su manje tvrdokorni u vanjskom okruženju i brzo umiru.

U vezi s hitnošću problema, potrebno je spomenuti kombinaciju (ko-infekcija) virusa hepatitisa i HIV (AIDS). Većina rizičnih skupina su ovisnici o drogama (do 70%) koji se odmah zaraze virusom HIV-a i hepatitisom, češće C. Prisutnost virusa HIV (AIDS) i hepatitis C korelira s višom vjerojatnosti teškog oštećenja jetre. To također zahtijeva korekciju HIV terapije (AIDS).

Koji su načini zaraze?

Mehanizmi prijenosa virusnog hepatitisa podijeljeni su u dvije velike skupine:

  1. Parenteralno ili hematogeno. Nasljedna infekciji hepatitis virusa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis često postaje kroničan, može dovesti do širenja virusa.
  2. Enteralno ili fekalno-usmeno. Istodobno se razlikuju vode, hrane i kontakta (prljave ruke). Tipičan za infekciju virusima hepatitisa A, E, F. U velikoj većini slučajeva ne dolazi do kroničnog prijenosa virusa.

Logično je pretpostaviti da su najopasniji virusi hepatitisa koji prenose kontakt s krvlju (B, C, D, G).

Načini prijenosa parenteralnih virusa hepatitisa su različiti:

  • Ubrizgavanje droga bez osobne higijene i sterilnosti. Ovaj put prijenosa je relevantan za sve gore navedene patogene, ali najčešće virus hepatitisa C sada se prenosi na ovaj način.
  • Transfuzija krvi i njegovih sastojaka.
  • Loša sterilizacija ili ponovna upotreba alata u pružanju medicinske skrbi, kao i tijekom postupaka salona (manikura, pedikura), tetoviranje, piercing, itd.
  • Nezaštićeni seks. Oni igraju značajnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali virus hepatitisa C prenosi se samo u 3-5% slučajeva.
  • Od zaražene majke do fetusa i novorođenčadi tijekom trudnoće (vertikalni prijenos) ili tijekom poroda (intranatalni).
  • Ponekad način prijenosa ostaje nepotvrđen (nepoznat).

Akutni virusni hepatitis

U tipičnom (icteric) tečaju, ona ima 4 razdoblja ili faze: inkubaciju, prodromal, icteric, convalescence.

  1. Razdoblje inkubacije. Trajanje je uzrokovano etiološkim sredstvom.
  2. Prodromno razdoblje. Trajanje ovog razdoblja ovisi o ozbiljnosti bolesti. Manifestira groznica, najčešće subfebrilnim brojevima. Međutim, ponekad temperatura ostaje na razini norme ili, naprotiv, dosegne 38-39 stupnjeva i više. Uz porast temperature pojavljuju se fenomeni dispeptičkih i asteno-vegetativnih sindroma. Također se može očitovati kao stanje nalik gripi, česte boli u zglobovima i mišićima, osip kože, ponekad praćen svrabom. Nakon nekoliko dana udružuju se bolovi u pravom hipokondriju i epigastriji. Do kraja razdoblja pojavljuju se znakovi žutice.
  3. Iterijsko razdoblje. Je li visina bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakterizira se icterijskim bojenjem kože i sluznice bolesnika, zamračivanjem urina i svjetlosnim izmetom. Ozbiljnost žute boje ne ovisi uvijek o ozbiljnosti stanja pacijenta. Žutica se javlja najčešće postupno, u roku od jedne i pol - dva tjedna. Ponekad je njezin izgled iznenadan. Dyspepticni simptomi nastavljaju napredovati. Oni obično smetaju pacijentu tijekom cijelog tijeka bolesti. Intenzitet boli u pravom hipokondriumu može se povećati. Ponekad žutica prati i pruritus, osobito hepatitis A (Botkinova bolest). Vrlo je važno u takvim slučajevima razlikovati oštećenje virusnih jetrica od manifestacija opstruktivne žutice u bolesti žučnog kamenca. Postoje hemoragične komplikacije u obliku krvarenja. Često utječe na središnji živčani sustav, što se manifestira kroz glavobolju, apatiju, nesanicu, ili, obrnuto, pospanost, nerazumna euforija. Također je vjerojatno da će se pojaviti izvanhepatične manifestacije gušterače (pankreatitis), mišićno-koštanog sustava (artralgija, mialgija), kože (razni osipi) i drugih.
  4. Ponavljanje ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka faze žutice. Postoje neizražene manifestacije asteno-vegetativnog sindroma. Postupno normalizirani laboratorijski parametri. Odstupanja u laboratorijskim parametrima koji traju više od 6-12 mjeseci sugeriraju da je bolest kronizirana. U ovom slučaju potrebno je daljnje ispitivanje.

Pored tipičnog tečaja, postoje aničke i izbrisane forme koji se javljaju uz minimalne manifestacije oštećenja jetre. Njihova frekvencija prema različitim podacima - od 2 do 80% slučajeva.

Postoji latentni tijek bolesti bez vidljivih simptoma.

Najopasniji oblik akutnog virusnog hepatitisa je fulminantan (fulminantni hepatitis).

Ima vrlo teški tijek bolesti i prilično brz vrhunac u obliku akutnog zatajenja jetre. Fulminantni hepatitis postoji u obliku ranog ili kasnog oblika. Razvoj ranog oblika nastaje u prva dva tjedna razdoblja žutice, ima agresivni put s brzim prijelazom na hepatičnu komu. Kasni oblik se razvija od 15. dana žutice i također je opasno, iako napreduje sporije.

komplikacije

Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je stvaranje zatajenja jetre, što može dovesti do komete i smrti. Kod hepatitisa A (Botkinova bolest) ta se komplikacija pojavljuje mnogo rjeđe nego kod infekcije virusima B, C, D, E, G.

Preobrazba u kronični proces s hepatitisom B, C, D javlja se mnogo češće nego kod hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.

Od rijetkih komplikacija uočene su bolesti žučnog trakta, aplastična anemija.

dijagnostika

Na pregledu se nalazi povećana jetra, ponekad i slezena. Hepatomegalija se pojavljuje već u prodromskom razdoblju i traje dugo.

U laboratorijskim istraživanjima otkrivene su promjene u indeksima periferne krvi, povećanje (ili smanjenje) broja leukocita, limfocita, monocita i eozinofila. Kasnije se anemija može pridružiti.

Zabilježen je porast aktivnosti hepatičkih aminotransferaza i aldolaze, maksimalne stope pojavljuju se tijekom razdoblja žutice. Također se određuje povećanje razine bilirubina. U sredini bolesti, znakovi dubokih abnormalnih funkcija jetre pridružuju se gore navedenom: smanjenje razine proteina, lipoproteina, kolesterola. Poremećena koagulacija krvi u smjeru hipoagulacije. Hipoglikemija (nizak šećer u krvi) često se razvija.

Specifična dijagnostika prikazana je u tablici № 2.

Tablica broj 2. Serološki pokazatelji (markeri) virusnog hepatitisa.

Kronični virusni hepatitis

Objavljeno u časopisu:
Svijet medicine »» №7-8'99 »» Nova medicinska enciklopedija klasifikacija, dijagnoza i terapija pitanja

Virusni hepatitis je ozbiljan problem zbog širokog rasprostranjenog epidemije.

Glavni infectiolog Odbora za zdravstvo uprave St. Petersburg, dr. Med., Govori o modernim pristupima dijagnozi, klasifikaciji i liječenju ove skupine bolesti. Znanosti, profesor Aza Hasanovna Rakhmanov.

Kronični hepatitis (CG) - difuzna upala jetrenog tkiva s trajanjem duljim od 6 mjeseci. CG kao neovisni oblik tradicionalno se dijeli na:

  • kronični uporni hepatitis (CPP);
  • kronični lobularni hepatitis (CHLG);
  • kronični aktivni hepatitis (CAG).
Etiologija CG

Temeljem seroloških i epidemioloških studija (uglavnom znanstvenika Lenjingrada i Petrograda), dokazano je da kronični hepatitis ima virusnu etiologiju. Rezultati kliničkih i morfoloških istraživanja pokazali su identitet kliničke slike i morfologije kroničnog hepatitisa u bolesnika s markerima različitih hepatitis virusa i neprovjerenih oblika. Postoje dokazi o nastanku akutnih iterijskih oblika hepatitisa u okolišu bolesnika s cirozom jetre. To je bio razlog za liječenje kroničnih hepatitis antivirusnih lijekova. Od početka sedamdesetih godina uvedena je registracija bolesnika s akutnim i kroničnim virusnim hepatitisom neprovjerene etiologije u sklopu zarazne epidemiološke službe (klinike zaraznih bolesti poliklinika i specijaliziranih odjela infektivnih bolnica).

Formiranje klasifikacije CG

Od 1968. godine klinička i morfološka klasifikacija J. de Grootea, koja razlikuje oblike kroničnog hepatitisa C, HLG i CAG, široko je korištena za predviđanje i procjenu težine kroničnog hepatitisa. Uvođenje metoda za određivanje markera replikacije virusa hepatitisa B otkrilo je dodatne kriterije za aktivnost bolesti (replikacije i ne replicirajuće faze procesa). Nove informacije, kao i nepouzdanost morfološke klasifikacije CG-a zahtijevaju novi dijagnostički pristup. Takav pokušaj napravljen je 1974. na kongresu hepatologa u Acapulcu (Meksiko).

1994. godine u novoj međunarodnoj klasifikaciji (Los Angeles, kongres gastroenterologa) alkohol i toksini bili su isključeni iz etioloških čimbenika kroničnog hepatitisa. Dakle, svi kronični hepatitis smatraju se virusima, a ciroza jetre povezana je s aktivnim tijeku upalnog procesa. Istodobno, klasifikacija iz 1994. predviđa procjenu težine i prognoze kroničnog hepatitisa temeljene na virološkim, biokemijskim i morfološkim podacima. Ima jasnu etiološku orijentaciju koja naglašava ulogu poznatih virusa (B, C, D, G) i neotkrivenih i neotkrivenih do sada. Ciroza jetre se smatra fazom tijekom kroničnog hepatitisa.

U novoj klasifikaciji postoji dijagnoza kriptogenog kroničnog hepatitisa. Uzimajući u obzir virusnu etiologiju kroničnog hepatitisa, po našem mišljenju, prikladnije je uzeti u obzir ovaj oblik kao neodređeni virusni kronični hepatitis ili kronični virusni hepatitis neprovjerene (neodređene) etiologije. To je pojam koji se koristi u St. Petersburgu od 70-ih godina. Po našem mišljenju, poželjnije je razmotriti oblik autoimunog hepatitisa kao manifestaciju virusne infekcije: nedavne studije pokazale su da je kronični hepatitis sustavna bolest zbog postojanosti virusa u različitim tkivima tijela (koštana srži, gušterača). Ekstrahepatske manifestacije (autoimuni tiroiditis, limfocitni sialadenitis, različite manifestacije kože, uključujući Schengrenov sindrom) karakteristične su za kronični hepatitis B i C. U ovom slučaju, virusni biljezi se ne mogu otkriti zbog autoimunih reakcija.

Kliničko promatranje kroničnog virusnog hepatitisa u St. Petersburgu.

Novi pristupi dijagnozi CG

Uvod u dijagnostičku praksu lančane reakcije polimeraze (PCR) omogućilo je dobivanje pouzdanih podataka o viremiji. To uvelike povećava mogućnost etiološke verifikacije dijagnoze kroničnog virusnog hepatitisa s točnijom raspodjelom replikacijskih oblika bolesti. Prema gradskom hepatotološkom centru i bolnici. SP Botkin (St. Petersburg), hepatitis neprovjeren virusnim markerima, zabilježen je samo u 3,3% bolesnika. Nažalost, u uobičajenoj kliničkoj i epidemiološkoj praksi samo su dostupne serološke metode istraživanja. Nedavno je uobičajen virusni hepatitis mješovite etiologije uzrokovan dvama ili tri hepatotropna virusa. Često su registrirani kod ljudi koji su primili veliki broj parenteralnih manipulacija (uključujući ovisnike o drogama), kao i kod zlostavljača alkohola. U većini slučajeva mješoviti hepatitis je superinfekcija, rjeđe ko-infekcija, uz sekvencijalnu ili istodobnu aktivnost nekoliko hepatotropnih virusa. Istodobno, uspostavlja se etiologija CVH za svako razdoblje pregleda. Kronični mješoviti hepatitis je glavni uzrok teških i fulminantnih oblika bolesti. Karakterizira teška bilirubinemija (više od 200 μmol / l) i visoka razina ALT aktivnosti (više od 10 mmol / h * l) i često završavaju smrću. Prema specijaliziranoj klinici virusnih infekcija (St. Petersburg), od 16 ljudi koji su umrli od CVH, samo četiri su bili bolesni s monohepatitisa (tri s CVH i 1 s CHC). S gledišta dijagnoze, taktike liječenja i prognoze kroničnog hepatitisa, postoji potreba ne samo da potvrdi prisutnost virusne replikacije, već i ozbiljnost vodećeg sindroma bolesti. CG se dugo može produljiti s lošim kliničkim simptomima. Pacijenti s poviješću akutnog hepatitisa često se smatraju praktički zdravima. Međutim, temeljita povijest uzimanja ukazuje da je većina pacijenata imala aničkerni oblik bolesti koju su imali u prošlosti. Aktivnim istraživanjem pokazali su se simptomi kao što su povremena slabost, smanjena učinkovitost, slab apetit, bol koja boluje u pravom hipohondriju, mučnina, itd. U trećini pacijenata u prošlosti nije otkriven simptom kroničnog hepatitisa. S obzirom na to, poželjno je izolirati asimptomatske i manifestne oblike kroničnog hepatitisa različitom ozbiljnošću kliničkih znakova bolesti. Treba napomenuti da se u nekim slučajevima asimptomatski oblici mogu replikirati, osobito s HCV infekcijom. To potvrđuju rezultati ankete donatora: od 28 praktički zdravih donatora koje smo pregledali s normalnim pokazateljima biokemijskih testova i prisutnošću ukupnih anti-HCV protutijela, 20 je pokazalo HCV RNA. Izmijenjena inačica međunarodne klasifikacije kroničnog virusnog hepatitisa koju predlažemo za opću kliničku praksu osigurava definiciju:

1. Etiologija:
- kronični virusni hepatitis B, C, D
- mješoviti HVG

2. Faza CVG:
- replikativnoga
- ne replikacijski (integrativni)

3. Kronični virusni hepatitis neprovjerene (neodređene) etiologije;

4. Stupanj aktivnosti:
- minimalan
- slabo izražen
- umjereno izražen
- izražen

5. Faze:
0 - bez fibroze
1 - blaga periferna fibroza
2 - umjerena fibroza s portoportic septa
3 - izražena fibroza s portoportic septa
4 - ciroza jetre (težina se određuje težinom portalne hipertenzije i zatajenja jetre).

Nažalost, nije moguće identificirati fazu replikacije u kroničnom neprovjerenom virusnom hepatitisu, pa se u takvom slučaju treba odrediti faza pogoršanja ili remisije u strukturi dijagnoze. I sa potvrđenim i neprovjerenim CVH potrebno je odrediti razdoblja manifestacije ili pogoršanja, vodeći klinički sindrom i dodatne faktore koji su važni za prirodu manifestacija kroničnog hepatitisa i terapije: kolestaza, citoliza ili sindrom autoimunih manifestacija u različitim kombinacijama. Bitno je identificirati CVH s bakterijskim komplikacijama kao jednim od čestih varijanti tijeka bolesti tijekom egzacerbacija.

Glavni smjerovi liječenja kroničnog virusnog hepatitisa

Uzimajući u obzir klasifikaciju kroničnog hepatitisa i naših dodataka, složena terapija bolesti treba uzeti u obzir:

  • stupanj aktivnosti patološkog procesa,
  • vodećeg sindroma bolesti
  • znakovi ciroze i faze virusne infekcije (integracija ili replikacija).
Osnovna terapija

Standardna terapija, obvezna za bilo koji sindrom i bilo koji stupanj aktivnosti patološkog procesa uključuje:

  • Dijeta: tablica N5, kompleks vitamina u terapeutskim dozama, mineralna voda;
  • Sredstva koja normaliziraju aktivnost gastrointestinalnog trakta, koja sprečavaju disbakterijus, akumulaciju crijevnih endotoksina - eubiotika (laktobicterin, colibacterin, bifidumbakterist) i slično. Preporučljivo je primati laktulozu, enterodez, enteroseptol, ako je to potrebno - enzimi (pankreatin, festal i slično);
  • Hepatoprotectors imaju metabolička svojstva. Riboxinum, citokroma C, geptral, gepargen, Syrepar, karsil, čamci, LIV 52 gepalif, Essentiale itd;
  • Bilje posjeduju antivirusno (gospina trava, neven, rusa et al.), Cholagogic i antispasmodic akcije (čička, nana, knotweed et al.);
  • Fizioterapeutske aktivnosti, fizikalna terapija;
  • Psihosocijalna rehabilitacija bolesnika s kroničnim hepatitisom C;
  • Liječenje povezanih bolesti i stanja: simptomatska sredstva.
Sindromska terapija

Citolitičkih sindrom, otkriti hCG zahtijeva ispravak uvođenjem proteinskih pripravaka (albumin), koagulacijske faktore (plazma, krioprecipitata) razmjena transfuzija krvi svezhegeparinizirovannoy perfuzijske krvi kroz slojeve geteropecheni, jetrene vaskularne embolizacija, postupci detoksifikacije extracorporal et al.

Kolestatičke sindrom prekinuti dodjeljivanjem apsorbensi (kolestiramin, Bilignin, karbol, Polyphepanum, Vaul) i, kao što je prikazano u posljednjih nekoliko godina, proizvodi nezasićenih masnih kiselina (ursofalk, Henofalk i slično), gemoplazmosorbtsii.

Autoimuni sindrom zahtijeva imenovanje imunosupresiva: azatioprim (imuran), depagil, kortikosteroidi, prikazani plazmasorption. S kroničnim hepatitisom, kompliciranim sekundarnom bakterijskom infekcijom, prikazuje se antimikrobna sredstva (trikopol, ampicilin, itd.).

Na osnovi viralne etiologije kroničnog hepatitisa, sredstvo etiotropne terapije za kronični hepatitis su antivirusna i imunomodulirajuća sredstva.

Virusna replikacija je najznačajniji kriterij za prognozu bolesti, posebno za primjenu antivirusnih lijekova. Prema našim istraživanjima, stalna ili ponavljajuća viremija se javila u svim fazama razvoja HBV i HCV infekcije, uključujući supkliničkom aktivnosti, pa čak i na ciroza fazi. Testirana antivirusna terapija za liječenje kroničnog hepatitisa je:

  • Adenin arabinazid (ARA-A) u različitim dozama od 5-15 mg / kg tjelesne težine dnevno ili više (čak do 200 mg / kg dnevno;
  • Sintetski nukleozidi (inhibitori reverzne transkriptaze):
    • Acyclovir (Zovirax) od 1,0 do 4,0 g / dan;
    • Ribavirina od 1,0 do 2,0 g / dan;
    • Lamivudin (epivir, 3TC) - 150-300 mg / dan;
  • Inhibitori proteaze: Invirase, nelfinavir).
Analogno HIV infekcije u kroničnom hepatitisu obećavajući korištenje dva inhibitora reverzne transkriptaze i inhibitore proteaze za kontinuirano 3-12 mjeseci, ovisno o prirodi aktivnosti, stupanj viremije i imunološkog odgovora na terapiju. Imunoglobulin s visokim titrom anti-HB i genetski modificiranim cjepivima protiv hepatitisa može biti varijante specifične terapije. U liječenju virusnog hepatitisa pokazuje upotrebu rekombinantnih interferona. Ovi lijekovi se koriste kao antivirusna sredstva (IFN alfa i beta), te kao imunomodulatorski agensi (IFN gama). U medicinskoj praksi najčešće se koriste Intron IFN alfa 2 beta, Roferon IFN alfa 2 beta, Realdiron IFN alfa 2, Wellferon. Glavna indikacija za interferonsku terapiju je prisutnost HBV i HCV replikacije, au slučaju neprovjerenog virusnog hepatitisa, postupak je vrlo aktivan.

Odgovarajući pristupi dijagnozi, klasifikaciji i liječenju kroničnog hepatitisa treba uključiti kao komponente nadzornog sustava.

Razvrstavanje kroničnog virusnog hepatitisa

nositelji. Akumulacija natrija dovodi do bubrenja stanice, TNF-a zajedno s IL-6 stimulira sintezu proteina akutne faze, koji se oslobađaju u cirkulaciju. Proizvodnja energije po stanici je smanjena, inducirana je apoptoza. TNF-a u kombinaciji s IL-8 ometa hvatanje transportera žučne kiseline ovisne o Na + i izlučivanje žučnih soli i organskih aniona u žučne kanalice.

Endotoksemija i kolestaza. Virusi, autoantitijela i kolestaza. Kolestaza je ključni problem hepatologije. Svaki povreda sinteze, sekrecije, ili žučnih struje, što je rezultiralo u biokemijskoj, patofiziološki, patoanatomicheskim i konačno kliničke promjene označeni su kliničke pojam kolestaza. U slučaju intrahepatičkih kolestaza poremećaja protoka kroz žuč smješteni unutar hepatocita, ili u međustanični prostor između stanica pecheni.Vnutripechenochny kolestaza anatomski klasificirane u dvije glavne podskupine: jetrena kanalić (intralobular) i duktalnom (interloburalnih) holestaz.Razlichnye vrste uglavnom preklapaju soboy.Vnutridolkovy kolestaza je uzrokovana nedovoljnom sekrecijom žuči jetrenih stanica zbog oštećenja staničnih organela. Interloburalnih kolestaza vezan progresivnom smanjenju uništavanja i malih interlobularnih žučnih protokov.TNF-a i IL-1 hepatocelularne inhibiraju formiranje žuči i uzrokovati kolestazu. Kolestaza s choledoch opstrukcijom (eksperimentalna i klinička) povezana je s povećanjem razine endotoksina i TNF-a u plazmi. To dovodi do inhibicije prijenosa žučne kiseline ovisne o Na +. Visoka razina

žučne kiseline uzrokuju opću imunosupresiju. TNF-a inhibira izlučivanje citokina Kupfferovim stanicama, uzrokujući inhibiciju mobilizacije neutrofila i marginalizaciju u jetri. U budućnosti ona blokira

Migracija leukocita u upalnim lezijama, razbija funkciju izolacije i uklanjanje infektivnih agensa, čime se povećava vjerojatnost septičkog oslozhneniy.Pod utjecajem intracelularne citokina razvija kolestazu. Ekspozicija integrina i adhezijskih molekula na površini žučnih kanala, kemoterapija privlače veliki broj T-stanica i neutrofila.

Indukcija citokina, naročito TNF-a, provodi epitelne stanice žučnih kanala. To doprinosi uništavanju njihove epitelne ovojnice i oslobađanju žučnih kiselina i komponenti žuči u lumenu i cirkulaciji. Akumulacija žučnih kiselina unutar jetrenih stanica može na kraju dovesti do njihove smrti. Stoga dolazi do začaranog kruga u kojem intrahepatična kolestaza uzrokovana različitim vrstama oštećenja jetre pojačava te poremećaje.

Sažimajući sve gore navedeno, može se primijetiti: u početku, upala parenhima jetre rezultat je citokinom posredovane aktivacije sinusnih stanica, njihova ekspresija adhezijskih molekula, daljnje lokalno otpuštanje proupalnih citokina i mobilizacija cirkulirajućih leukocita., Ito i rezidentne stanice ubojica (jame stanice) proširuju proinflamatorni mikrookoliš. Hepatociti samostalno eksprimiraju adhezijske molekule i luče proinflamatorne citokine.

• Egzogeni leukociti (neutrofili), T-limfotsityi cirkulirajućeg makrofaga „marginiruyut”, „štap” u sinusoidalnom epitela i može prodrijeti u prostor parenhima.

• Ove stanice dodatno oslobađaju protuupalne citokine i oštećuju kemijske radikale, uzrokujući lokalnu akumulaciju potencijalnih patogena.

• Cilj "napadaja citokina" uglavnom su hepatociti. Mehanizam hepatocelularne formiranja žuči s razvojem kolestaze je pogoršan. U teškim slučajevima, citokini uzrokuju apoptozu hepatocita.

• Citokini uzrokuju trombocitni mulj u, sinusoidima i venulama, okluziju microvaskularnog sloja s naknadnom ishemičnom hepatocelularnom nekrozom.

Proces kronizacije u velikoj mjeri određuje činjenica da:

• blokiraju kemotaksiju i fagocitozu;

• poremetila lučenje imunoloških kompleksa;

• oslobađaju se mezosomični elementi probavne stanice;

• dolazi do smrti ove stanice;

• mikrotromboze nastaju u jetri i drugim organima.

Stoga su mehanizmi kroničnog hepatitisa različiti, ali prema postojećem mišljenju, temelji se na genetskoj predispoziciji i defektu imunološkog sustava.

Dijagnoza kroničnog hepatitisa.

Dijagnostički kriteriji za kronični hepatitis, kao i svaka druga bolest, identificirani su tijekom 3 faze istraživanja i uključuju podatke iz viroloških, kliničkih, laboratorijskih i morfoloških istraživanja. Kliničke manifestacije kroničnog hepatitisa prvenstveno se određuju funkcionalnim stanjem jetre.

U fazi 1 dijagnostičkog pretraživanja, potrebno je identificirati ašenovegetativne, bolne i dispeptičke sindrome. Treba naglasiti da asthenovegetative i dispeptički sindroma prethodno tradicionalno povezane s jetre - neuspjeh stanica u našeg vremena, objašnjava motor - evakuaciju poremećaja čirom na dvanaestercu povezano s povećanom intra-duodenalni tlakom (duodenostasis) nesterilnim duodenalnog sadržaja, crijevna dysbiosis, motoričkih poremećaja crijeva. Sve ove pojave objašnjavaju se promjenom biokemijskog sastava žuči, smanjenjem koncentracije žučnih kiselina.

Ozbiljnost ovih sindroma u različitim oblicima hepatitisa varira i ovisi o aktivnosti procesa i funkcionalnom stanju jetre.

U prvoj fazi, svrbež je također otkriven kao znak kolestaze, poliartralgija - bol uglavnom u velikim zglobovima.

U toj fazi, anamneza također uspijeva izbaciti svjetlo na etiologiju bolesti: prethodni akutni virusni hepatitis, transfuzije krvi ili njegove komponente, donacija, česte cijepljenje, prisutnost bolesti jetre kod roditelja, redovita uporaba alkohola, lijekovi s hepatotoksičnim svojstvima. Među tim lijekovima bi se trebali nazivati ​​najčešće korišteni: indometacin, tetraciklin, dopegit, nootropil, tubazid, metotreksat i drugi. Najvažniji sindromi kroničnog hepatitisa:

Klasifikacija hepatitisa

Upalni virusni proces u jetri, nazvan hepatitis, može se razviti od akutnog do kroničnog oblika.

Bolest se prenosi zbog infekcije. Postoje mnogi putovi koji podrazumijevaju podjelu bolesti u vrste.

Danas se zna 5 različitih vrsta, svi hepatitis, čija će klasifikacija biti predstavljena u članku, nose veliku prijetnju osobi.

Infekcija se može dogoditi zbog ingestije otrova, droga, virusa u krvi ili drugih tjelesnih tekućina.

Situacija je komplicirana činjenicom da svi upalni procesi u organu jetre mogu postati autoimuni.

Glavni prijenosni putovi

Prijenosni kanali mogu biti jako različiti. Na primjer, A i E prenose se prljavim rukama. Također možete postati zaraženi krvlju bolesne osobe.

Rizik je tetoviranje, pedikura, manikura, piercing uho i druge vrste piercinga. Također možete dobiti hepatitis C kroz injekcije, transfuzije krvi.

Možete čak i uhvatiti virus tijekom seksa s pacijentom. Ovaj način prijenosa poznati su virusi B, C, D.

Klasifikacija hepatitisa

Vrste hepatitisa su podijeljeni ovisno o vrsti patologije: virusnoj ili zaraznoj prirodi.

Medicina razlikuje 5 različitih tipova hepatitisa:

Svaki od njih može uzrokovati ozbiljan upalni proces u jetri. Štoviše, bolest može izazvati komplikacije u obliku razvoja zaraznih patologija.

To uključuje:

  • rubeole;
  • citomegalovirus;
  • epidemijski parotitis.

Hepatitis toksičnog podrijetla

Pod ovom vrstom bolesti treba pripisati upalu jetre koja je potaknuta ingestije alkohola, droga ili otrovnih tvari.

Među lijekovima, visoki stupanj toksičnosti je inherentan onim sredstvima koja su usmjerena na liječenje tuberkuloze ili snižavanje temperature.

Oni također trebaju uključivati ​​sredstva protiv onkologije i napadaja, antibiotika i sulfonamida.

Bez obzira koliko su znanstvenici pokušali razumjeti etiologiju autoimunog hepatitisa, ovo pitanje još uvijek nije potpuno razumljivo.

Kada se promatra hepatitis, u tijelu se javlja neuspjeh. Imunološki sustav počinje se ponašati abnormalno, dajući drobilne udarce u jetru.

Stanični sustav tijela je uznemiren i stoga dolazi do nepovratnih procesa.

Također, klasifikacija hepatitisa podijeljena je u nekoliko oblika, ovisno o tome kako patologija prolazi. To je akutni i kronični oblik hepatitisa.

Akutni hepatitis

Bolest se manifestira neočekivano. Njegovi prvi znakovi izraženi su u opijenosti tijela.

Tjelesna temperatura počinje rasti, pojavljuju se žutice na koži. Takav scenarij nije uvijek svojstven samo u akutnom obliku bolesti, jer se ponavlja u slučaju virusne i toksične prirode patologije.

Važno je ne ustručavati se posjetiti stručnjaka. Budući da akutni oblik, ako nema oporavka, teče u kronični oblik.

Kronični hepatitis

Kao što je gore navedeno, bolest će proizaći iz akutne oštećenja organa i procesa autoimune prirode.

To se može dogoditi zbog uporabe alkoholnih pića, lijekova i uporabe hepatotoksičnih lijekova za liječenje drugih patologija.

Osim toga, tipovi hepatitisa B i C odmah se razvijaju u obliku kronične bolesti.

Ovaj se oblik razlikuje od oštrog brisane kliničke slike. To je glavni problem jer su dijagnostičke metode prekasene.

Dogodilo se da liječnik utvrdi jaku oštećenja jetre.

Pathogeneza upalnog procesa

Oštećenja tkiva mogu biti primarna i sekundarna. U slučaju da je šteta uzrokovana virusom, toksinom ili fizikalnom metodom, primijećeni su primarni procesi.

Ozbiljnost situacije ovisit će o trajanju negativnog utjecaja i snazi ​​s kojom tijelo opire bolest.

Kao rezultat toga, stanice vrijednog tkiva jetre počinju se ozbiljno uništiti. Biološke tvari će biti oslobođene i odgovorne su za daljnju upalnu reakciju tijela.

Sljedeći stupanj oštećenja organa ovisi o promjeni strukture tkiva i metaboličkom procesu u stanicama. Izmjena pokriva cijeli međustanični prostor.

Faza upale će se pojaviti uz sudjelovanje malih kapilara, venula i arteriola. Krvna će plazma infiltrirati međustanične elemente, što će ometati propusnost vaskularnog zida.

U tom slučaju liječnik će zabilježiti dijapediju krvnih elemenata. Jetra su ne samo zbog oštećenog obrazovanja, već i zbog uklanjanja žuči.

Frakcije bilirubina bit će značajno povećane, ovisno o uzrocima upalnog procesa.

Ova se patologija često pojavljuje s mogućnošću zamjene hepatocita masnim tkivom, što rezultira distrofijom jetre. U slučajevima vlaknastog tkiva počinje se razvijati ciroza.

Kliničke manifestacije bolesti

Simptomi mogu ovisiti o uzroku, aktivnosti i razdoblju bolesti. Također, obrana tijela ima poseban učinak.

Ako govorimo o općim značajkama patologije, vrijedi istaknuti:

  • slabost;
  • gubitak snage;
  • smanjenje razine prethodne izvedbe;
  • otkrivanje sindroma boli u pravom hipohondrijumu;
  • djela mučnine;
  • emetski nagon, koji je i konstantan i povecava s vremena na vrijeme;
  • kršenje stolice povezane s povećanom nadutom, proljevom, zatvorom;
  • razjašnjenje izmeta;
  • tamni urin;
  • žućkanje kože;
  • povećani organi jetre i slezene.

Ti su simptomi inherentni akutnom obliku patologije. Ako se opaža kronični hepatitis, moguće je da će bolest postati manje vidljiva u kliničkoj slici.

Simptomi se postupno smiruju. Prolazit će žutica, izmet i urin će biti isti u boji, ali ako se patologija ponovno pogorša, znakovi će se ponovno osjetiti.

Vrlo često kronični oblik teče u cirozu jetre, što ima nepovoljne rezultate.

Simptomi uključuju ekstrahepatske manifestacije. To može biti palmarna eritema, što podrazumijeva crvenilo dlana osobe zaražene hepatitisom.

Manifestacije malih hemoragija na koži i krvarenje nisu isključeni. Hemoroidi, opći edem i ascites također se pripisuju simptomima.

Žene mogu doživjeti poremećaje u menstruaciji, au suprotnom spolu, pad libida i potencije.

Ekstremna manifestacija teškog hepatitisa može biti zatajenje jetre, koma i encefalopatija.

Značajke odvajanja virusa hepatitisa B

Postoji cijeli popis klasifikacije hepatitisa, bolest je podijeljena ovisno o tečaju, kao što je gore navedeno, ali isto tako i etiologijom.

To se događa: alkoholni, virusni, autoimuni, bakterijski, toksični, lijekovi, kolesterati i nasljedni hepatitis.

Zapravo, ne može se reći da je ova podjela točna. Stvar je u tome što je uvjetno.

Uostalom, virusi hepatitisa B i C karakterizirani su autoimunim reakcijama koje izazivaju virusi.

Što reći o drugim vrstama, nego alkoholu, drogama i toksičnosti, čak i ovdje tijek hepatitisa je sličan.

Analizom morfološke slike kroničnog hepatitisa, uobičajeno je razlikovati dvije faze: aktivne i uporni. S druge strane, postoje faze remisije i pogoršanja ove vrste bolesti.

Vrlo je važno da liječnik ispravno dijagnosticira, kako bi točno shvatio kakvu patologiju utječe na osobu, što je uzrokovalo bolest i kakvu je njezinu fazu.

Pacijentu je potrebno pravovremeno kontaktirati liječnika u bolnici i ispuniti sve recepte bez odstupanja od terapije svoje slobodne volje.

Važne mjere kako bi se izbjegla sumnja na hepatitis

Kao preventivna mjera potrebno je točno uzimati lijekove kako je naznačeno liječničkim doziranjem.

Sredstva se trebaju koristiti isključivo za namjeravanu svrhu. Također se ne preporuča koristiti gljive nepoznate vrste i podrijetla, kao i potpuno odustati od alkohola, kako biste pratili prehranu.

Ako se rad odnosi na kemikalije koje su štetne za ljudsko tijelo, vrijedi konzultirajte s vašim liječnikom. Možda je vrijedno povezivanje recepta hepatoprotector-a.

Važna mjera je poštivanje pravila osobne higijene. Potrebno je koristiti pojedinačni britva, nemojte koristiti alate drugih ljudi za manikuru.

Potrebno je provesti namjerni seksualni život, ne ulazeći u kontakt s različitim partnerima i uvijek koristite kondom.

Liječničke mjere

U slučaju da osoba sumnja da ima virus hepatitisa, treba vidjeti liječnika.

Kvalificirani stručnjak mora provesti inspekciju. Nakon identificiranja etiologije patologije, on će propisati tijek liječenja i provoditi terapiju prehranom za pacijenta.

Do danas je uobičajeno napraviti cjepivo protiv hepatitisa B za sve novorođenčad dok su još u maternici. Hepatitis A također ima posebno cjepivo.

Ne smije se pretpostaviti da tijekom transfuzije krvi ili transplantacije organa nije moguće uhvatiti virus hepatitisa.

Da biste kontrolirali svoje zdravlje, analizu morate proslijediti na marker šest mjeseci kasnije.

Medicinske ustanove su skrupule o stanju donora i organa krvi, ali postoji vremenski period kada se ne otkrivaju protutijela na patogena, tj. razumjeti postoji li hepatitis u biološkim materijalima ili nije jednostavno nemoguće.

Posljedice hepatitisa

Tijekom infekcije jetre s virusom, degeneracija stanica organa uočava se čak u vrijeme inkubacijskog perioda.

U slučajevima virusnih hepatitisa A, B i C, ovo razdoblje može trajati od 10 dana do 200!

U praksi je bilo slučajeva kada su prve manifestacije bolesti u akutnoj fazi vrlo primjetne, teško ih je podnijeti, ali postoje i slučajevi kada se pacijent suoči sa munjnim brzim razvojem patologije koja dovodi do smrti.

Faza oporavka može se također brzo pojaviti, takav se status opaža ako virus napusti tijelo, a stanice jetre započinju procesom regeneracije.

Komplikacija u obliku ciroze pronađena je u 20 posto slučajeva kod bolesnika koji su pretrpjeli kronične oblike virusnog hepatitisa C i B. U 15 posto slučajeva promatra se rak - hepatocelularni karcinom.

Terapijska terapija

Akutni oblik hepatitisa ne zahtijeva antivirusnu terapiju. Ali kronično nije bez ove mjere.

U slučaju kombiniranog liječenja pacijent mora povezati interferone. Ta sredstva na staničnoj razini pridonose povećanju otpornosti tijela na virus.

Također će biti korisni nukleozidi koji zamjenjuju molekule genetskog materijala infekcije.

Vrlo je važno ne pribjeći se samozastupanju, već dolaziti na liječnički pregled. Nakon dijagnoze, stručnjak će moći ispraviti dijagnozu i pronaći učinkovit tretman.

Testovi hepatitisa

Da biste proveli testove za otkrivanje hepatitisa, vrijedi kontaktirati terapeuta. Specijalist će dati sastanak u laboratorij.

U pravilu se propisuju krvni testovi za testove hepatitisa. Hepatitis protutijela su definirana u njemu.

Ako je to oblik koji ima neinfektivnu etiologiju, preporučuje se izvršiti opći i biokemijski test krvi, kao i testove funkcije jetre. Rezultati će biti dostavljeni pacijentu koji propisuje lijek.

U pravilu se takve analize provode u medicinskim centrima i policlinicima okruga, posebnim ormarićima, koji rade zajedno s organizacijama koje se protive AIDS-u.

Ukratko

Hepatitis, čija je klasifikacija prikazana u ovom članku, nosi ozbiljnu opasnost za ljudski život.

Bolest može uzrokovati komplikacije, pa je stoga pravodobno liječenje važno kako bi se spriječilo da patologija postane kronična ili smrtonosna.

Moderna klasifikacija kroničnog hepatitisa

O članku

Za citiranje: Serov V.V. Moderna klasifikacija kroničnog hepatitisa // Rak dojke. 1996. № 3. 13

Nakon čitanja predavanja naučit ćete:

  • o modernoj definiciji "kroničnog hepatitisa";
  • o glavnim kriterijima koji su temelj modernoj klasifikaciji kroničnog hepatitisa;
  • o kvalitativnoj i polukvantitativnoj analizi određivanja stupnja aktivnosti i stupnja kroničnog hepatitisa.

Razvrstavanjem ljudskih bolesti potrebno je periodično pregledati otkrivanje novih činjenica vezano uz etiologiju, patogenezu, kliničke i morfološke znakove liječenja i prognoze. To se dogodilo s grupom kroničnog hepatitisa. Međunarodni kongres gastroenterologije, koji je održan u Los Angelesu 1994., predložio je novu klasifikaciju kroničnog hepatitisa (njegove glavne odredbe objavljene su u American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, i detaljni stručni komentari u Hepatology, 1994, Vol 19, N6).
Tijekom proteklih 20-25 godina postignut je značajan napredak u razumijevanju suštine kroničnog hepatitisa - njegovu etiologiju i patogenezu koja je odredila smjer pretraživanja novih dijagnostičkih metoda i sredstava liječenja.
Napredak u razumijevanju bit kroničnog hepatitisa omogućen je korištenjem novih imunoloških metoda i mogućnosti molekularne biologije, prvenstveno molekularne hibridizacije i lančane reakcije polimeraze. Nedosljednost postojećih morfoloških pristupa procjeni kroničnog hepatitisa, netočnost kliničkih i morfoloških usporedbi postala je očita. Postoje terminološke razlike u procjeni svakog tipa kroničnog hepatitisa (tablica 1). Ove činjenice dovele su do stvaranja klasifikacije kroničnog hepatitisa, koji se ne temelji na njihovim morfološkim karakteristikama, kako je predviđeno Međunarodnom klasifikacijom bolesti, ozljedama i uzrocima smrti (ICD), već o etiološkom čimbeniku i patogenezi koja ih uzrokuje.
Nekoliko riječi o preporučenim definicijama kroničnog hepatitisa. Kronični hepatitis se preporučuje da se smatra "ne kao jedina bolest nego kao klinički i morfološki sindrom" (Desmet V. i sur., 1994), što se ne može prihvatiti jer se u tom tumačenju zamjenjuje nosologija sindromom koji često griješi zapadnjačkom medicinom. Tumačenje suštine procesa u kroničnom hepatitisu može se u potpunosti prihvatiti. Ova skupina bolesti jetre uzrokovana različitim uzrocima karakterizira različit stupanj težine hepatocelularne nekroze i upale, s limfocitima i makrofagima koji prevladavaju u infiltratu. Necrotičke promjene mogu se predstaviti fokalnom nekrozom parenhima, periportalnom i periseptalnom stečenom nekrozom, velikom lobularnom nekrozom s ili bez premošćivanja. Koncept "kroničnog hepatitisa" je zbog trajanja bolesti: uvjetna granica kroničnosti je 6 mjeseci, kao u prethodnoj klasifikaciji. Međutim, stručnjaci s pravom kažu da u mnogim slučajevima, osobito u autoimunom hepatitisu, dijagnoza kroničnog hepatitisa može biti napravljena prije 6 mjeseci.
Moderna klasifikacija kroničnog hepatitisa uzima u obzir četiri glavna kriterija ocjenjivanja: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti i stupanj kroničnosti bolesti.
Etiološki faktor. Vođene karakteristikama etiologije, u novoj klasifikaciji kroničnog hepatitisa, postoje 4 vrste: virusni i / imunološki, lijekovi i kriptogeni. Treba napomenuti da među etiološkim tipovima kroničnog hepatitisa nema, i bez odgovarajućeg opravdanja, i druge vrste, osobito alkoholnih, nasljednih i mješovitih. Mnogi patolozi prethodno su pisali o potrebi očuvanja alkoholnog hepatitisa među kroničnim vrstama (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. i sur., 1993).
Tablica 1. Postojeća nomenklatura kroničnog hepatitisa.

Dakle, S. Takase i sur. (1993) s pravom ističu da se tri vrste kroničnog hepatitisa trebaju razlikovati u alkoholičara: uzrokovane samo etanolom, samo virusom hepatitisa C i kombinacijom etanola s tim virusom. Prema stručnjacima nove klasifikacije, "kronični alkoholizam ne može se smatrati uzrokom kroničnog hepatitisa" samo zato što "progresivno zatajenje jetre uzrokuje drugačije morfološko obilježje" (Desmet V. i sur., 1994). Apsolutno nerazumno isključenje iz klasifikacije kroničnog hepatitisa nasljednog hepatitisa (u slučaju insuficijencije 1-antitripsina i Wilson-Konovalov bolesti) na osnovi toga da te bolesti "očituju extrahepatične sindrome" (Desmet V. i sur., 1994). To je neopravdano, samo zato što se kronični hepatitis virusne prirode (B, C, D) vrlo često manifestira izvan jetre (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Mješoviti kronični hepatitis, koji se tako često pojavljuje s različitim kombinacijama hepatotropnih virusa, nije uključen u novu klasifikaciju, očito zbog nesporazuma.
Tablica 2. Klasifikacija kroničnog virusnog hepatitisa na patogenoj osnovi.

Vrsta virusnog hepatitisa

Antitijela na
HDV
(HDV RNA)

Antitijela na
HCV
(HCV RNA)

Kronični virusni hepatitis. To je obično uzrokovano virusima hepatitisa B (HBV), C (HCV) i D (HDV). Stoga klasifikacija razlikuje tri glavne vrste kroničnog hepatitisa B, C i D. Virusni hepatitis D obično se preklapa s hepatitisom B. Četvrta vrsta koja se razlikuje od klasifikacije je hepatitis uzrokovan nespecifičnim (nehepatotropnim) ili nepoznatim virusa - kroničnim virusnim neodređeni (?) hepatitis.
Tablica 3. Morfološki nespecifični markeri kroničnog hepatitisa B i C

Kronični virus hepatitisa B, C i D posvećuje posebnu pozornost među kroničnim hepatitisom. Razlog je jedan - ogroman društveni značaj ovih vrsta kroničnog hepatitisa. Dovoljno je reći da prema WHO-u postoji oko 300 milijuna nositelja HBV-a u svijetu i više od 500 milijuna HCV-a, a 80% onih zaraženih pripadaju glavnim rizicima. Oko 40% HBV nosača umre od učinaka kroničnog hepatitisa. Svake godine oko milijun ljudi na svijetu umre od raka jetre uzrokovanog HBV-om. U usporedbi s HBV, hepatocirroza se događa mnogo češće s HCV-om, što postaje osnova za razvoj hepatocelularnog karcinoma. Utvrđeno je da HBV, HCV i HDV karakteriziraju iste puteve (kroz krv i njene proizvode, "seksualne", obiteljske itd.) I dugotrajnu upornost u tijelu, što ih razlikuje od virusa A i E, za koje se ne pojavljuje kronični hepatitis.,
Klasifikacija kroničnog hepatitisa stoga uzima u obzir patogenezu infekcija uzrokovanih HBV i HCV. Patogeneza ovih infekcija uključuje replikaciju virusa u i izvan jetre; heterogenost genotipova i mutacije virusnih genoma; izravni citopatski učinak virusa; imunološki poremećaji; imunopatološke promjene organa i tkiva.
Tablica 4. Indeks histološke aktivnosti (IHA) procesa i dijagnoza kroničnog hepatitisa

IGA (uzete su u obzir prve tri komponente)

I HBV i HCV karakteriziraju i hepatijska i ekstrahepatska replikacija, što je jedno od najvažnijih otkrića posljednjih godina u hepatologiji. Dokazana replikacija ovih virusa u mononuklearnim stanicama (limfociti, makrofagi) krvi, koštane srži, limfnih čvorova, slezene, što dovodi do smanjene imunološke funkcije zaraženih stanica i "izbjegavanja" imunološkog nadzora virusima. Pokazalo se mogućnost pojave mutantnih virusa HBV i HCV, koji "izbjegavaju" imunološki nadzor. Utvrđeno je da isti viralni genom može uzrokovati razvoj dvije različite bolesti jetre.
U analizi patogeneze hepatitis B i C, važno je uzeti u obzir da „ciljni” humoralnog (specifična i nespecifična), kao i staničnog, imunosni odgovor i HBV- HCV infekcije su različite.

Tablica 5. Polukvantitativni sustavi za bilježenje stupnja fibroze jetre u određivanju stanja kroničnog hepatitisa (prema V. Desmet et al., 1994)


Kada infekcija HBV-specifične humoralni imuni odgovor se izvodi na cirkulacijske i staničnih antigena (HBsAg, HBcAg, HBeAg), kao i lipoproteina jetre specifičan, dok se HCV infekcije - pojavljuje na epitopa virusa i gor-epitop. Nespecifično humoralni imuni odgovor i u HBV-, i HCV infekcija pokazuje povećanje razine serumskog imunoglobulina, pojavu antinuklearna antitijela i antitijela na glatke mišićne stanice, reumatoidni faktor, ali pojavljuje se HCV infekcije, štoviše, antitijela tipa 1 do mikrososmam jetre i bubreg.
Stanični imuni odgovor specifično: HBV infekcija virusnih antigena i lipoproteina jetre specifičan, i HCV infekcije - strukturnih i ne-strukturnih antigena (C, E, NS4, NS5) i gor-epitop. Također treba napomenuti da za razliku od HCV HBV ima izravan citopatogeni učinak na ciljne stanice.
Na temelju analize patogeneze infekcija HBV i HCV, gradi se patogenetska klasifikacija i potraga za imunološkim markerima različitih tipova hepatitisa (Tablica 2). Pored toga, kod infekcija s HBV i HCV, moguće su brojne izvanhepatske sistemske manifestacije imunokompleksa i imunološke geneze. Morfološke promjene u jetri kod infekcija s HBV i HCV trebaju biti različite, postoje morfološki nespecifični markeri tih infekcija (Tablica 3).
Kronični autoimuni hepatitis, uključena u skupinu etioloških vrsta hepatitisa, odabranih na temelju karakteristika patogeneze i etiologije nije - jer faktori koji smanjuju imunološke tolerancije jetrenog tkiva i „okidač” autoimuni proces bolesti nije poznat. Stoga, kod pacijenata s autoimunog hepatitisa treba odsutan imunoloških (serološki) znakovi hepatitisa B, C, D.
Dijagnoza se uglavnom oslanja na prisutnost simptoma patogenih - hipergamaglobulinemijom karakteristični tkivnokompatibilnih antigena (B8, DR3, DR4), zajedno s drugim autoimunim bolestima (tiroiditis, ulcerativni kolitis, Sjogrenov sindrom i dr.), A prisustvo karakterističnih autoantitijela. Između ovih autoantitijela izolirani: antinuklearna antitijela (ANA), antitijela na mikrosomima jetre i bubrega (anti-LKM), antitijela na stanice glatkih mišića (SMA), topljivi jetre (SLA) i jetre pankreasa (LP), antigene, u asialoglycoprotein receptora (jetreni lektin ) i hepatocita plazma membrane antigena (LM) polimiozitis antitijela (ama) s hepatitisom odsutan.
Važan kriterij za ovu vrstu hepatitisa je brza pozitivna reakcija na kortikosteroide i imunosupresivnu terapiju, koja nije tipična za kronični virusni hepatitis. Tri su tipa autoimunog hepatitisa. Prvu vrstu karakterizira prisutnost ANA ili SMA, za drugi anti-LKM-1, usmjeren na citokrom P-450 11D6. U trećem tipu, koji je uočen u odnosu na prethodna dva manje jasno, otkrivena su protutijela na SLA, dok u pravilu ANA i anti-LKM nisu odsutni.
Neki stručnjaci vjeruju da je raspodjela tipova autoimunog hepatitisa kontroverzna, a drugi - predlažu da napuste samo prvu i drugu vrstu (Czaja A. Y., 1995).
Kronični hepatitis lijekova. Smatra se dugotrajnom upalnom bolesti jetre, zbog negativnog učinka lijekova. Može se povezati s izravnim toksičnim učincima lijekova ili njihovih metabolita i idiosinkrizirajući ih. U ovom slučaju, idiosinkrazija može manifestirati metaboličke ili imunološke poremećaje. Stoga, očigledno, medicinski kronični hepatitis može biti sličan virusnom ili autoimunom antinuklearnih i antimikroomsnih protutijela. S autoimunom varijantom hepatitisa droga, upalni proces u jetri brzo nestaje nakon uzimanja lijeka. Morfološke manifestacije ovog tipa hepatitisa vrlo su raznolike - fokalna nekroza hepatocita, granulomatoza, mononuklearna eozinofilna infiltracija, kolestaza itd.
Kriptogena kronični hepatitis, prema stručnjacima / treba smatrati bolešću jetre s tipičnim kroničnog hepatitisa morfološkim promjenama isključenje virusnih, autoimunih i droga etiologije „(Desmet V. i sur., 1994). Definicija, po našem mišljenju, vrlo je neizvjesna, jer kao što je već spomenuto, to se ne smatra mogućnost izloženosti alkoholu i nasljednih čimbenika.
Stupanj aktivnosti procesa. Utvrđivanje stupnja aktivnosti (ozbiljnosti) procesa u jetri promovira laboratorijski enzimski test i morfološki pregled biopsije jetre. Među laboratorijskim testovima, određivanje aktivnosti AAT i ACT je najsigurnije, osobito kada ih nadgleda. Dakle, stupanj povećanja AAT može biti pokazatelj i stupnja aktivnosti i ozbiljnosti procesa. Međutim, pokazatelji aktivnosti AAT-a i ACT-a ne odražavaju stupanj aktivnosti (težini) procesa, dajući u tom pogledu rezultate morfološke studije biopsije jetre. Stoga je biopsija jetre važna ne samo za utvrđivanje dijagnoze i procjenu učinkovitosti terapije, već i za određivanje stupnja aktivnosti (težine) procesa i stupnja bolesti, tj. Stupnja njezine kronizacije, što će se raspravljati u nastavku.
Bivši klasifikacija kroničnog hepatitisa Poznato je da je aktivan proces koji prikazuje samo jedan morfološki oblik kroničnog hepatitisa - aktivna (prethodno agresivnog), kronični hepatitis (CaH), koja je karakterizirana iskorištenje Lympho-infiltraciju makrofaga preko portalne trakta, razaranje granici ploče kako bi se dobilo još korak nekroza. Eksponent aktivnost služio i količina parenhimu nekroza jetre - od koraka u multilobular. Stoga, kada je masivna nekroza jetre brzo reći napreduje, maligni ili fulminantni.
AI Aruin (1995) razlikuje tri stupnja aktivnosti. Na 1. (minimalnom) stupnju, periportalna stečena nekroza ograničena je samo na male segmente periportalnog područja, samo su dio portalskog trakta pogođen. S 2. (umjerenim) stupnjem aktivnosti, koračena nekroza je također ograničena na periportalne zone, ali gotovo su svi portali traktati uključeni u proces.
S 3. (izraženim) stupnjem aktivnosti, nekroza prodire duboko u lobule, postoje periseptalni konfluentni mostovi nekroze.
Kronični uporni hepatitis (KhPG) smatra se antipodom CAG-a. Međutim, neki autori priznaju prisustvo "male, uske nekroze" u CPG-u, dok ih drugi smatraju znakovima slabo izražene HAG-a. Osim toga, CAG u remisiji može imati značajke CPG-a. Vođeni ovim podacima, neki autori (Aruin L., I., 1995) predlažu napuštanje pojma "kronični uporni hepatitis" i govore u takvim slučajevima neaktivnog hepatitisa, s kojim se teško složiti.
Nova klasifikacija kroničnog hepatitisa preporučuje klinički patologija nije ograničena samo na kvalitativne karakteristike tri stupnja aktivnosti (minimalna, umjerena, teška) i koristi u tu svrhu, polu-kvantitativna analiza određivanja histološkog indeks aktivnosti (HAI), također poznat kao „Knodellovoj indeks”. IgA rezultati uzeti u obzir u slijedećim komponentama morfološkim kroničnog hepatitisa: 1) -periportalnye nekroze hepatocita, uključujući mostova - mjereno od O do 10 bodova; 2) -vnutridolkovye fokalne degeneracija i nekroza hepatocita - mjereno od 0 do 4 boda; 3), infiltrat upalnih puteva u portal - mjereno od 0 do 4 točke; 4) - fibroza - procjenjuje se od 0 do 4 boda. IGA od 1 do 3 boda ukazuje na prisustvo „minimum” kroničnog hepatitisa; s povećanjem aktivnosti (IgA 4 - 8 bodova) može govoriti o „meke” kroničnog hepatitisa. IGA 9-12 pokazuje karakteristiku na „umjereno”, a na 13 - 18 bodova - na „teški” kroničnog hepatitisa.
Procjenjujući Knodellov IGA, valja napomenuti da upalna infiltracija portalskih trakta u kroničnom hepatitisu smatra se "komponentom aktivnosti". Iz toga slijedi da stručnjaci nove klasifikacije ne smatraju da je KhPG neaktivan, po njihovom mišljenju kronični hepatitis "s minimalnom aktivnošću". Kao što se može vidjeti, između sheme za određivanje aktivnosti kroničnog hepatitisa L.I. Aruina (1995) i R.G. Knodell et al. (1981) postoji neusklađenost.
Ta neusklađenost dodatno otežava uključivanje četvrte komponente u IGA od Knodell - fibroze, koja ne odražava aktivnost procesa, ali karakterizira njezinu kroničnost. U komentaru na novu klasifikaciju kroničnog hepatitisa V.j. Desmet i sur. (1994) u vezi s tim, predlažu isključivanje četvrte komponente iz IGA i koriste samo prva tri. Pri preporučivanju IGA, koji uključuje samo prve tri komponente, istodobno je korisno pretražiti kliničkog patologa za novim načinima polukvantitativne procjene stupnja aktivnosti kroničnog hepatitisa korištenjem statističke analize. Već istaknute korelacije između polukvantitativnog određivanja stupnja aktivnosti procesa (uzimajući u obzir prve tri komponente IHA) i morfoloških promjena u jetri prema prethodno prihvaćenoj nomenklaturi. Predlaže se nova formulacija dijagnoze, uzimajući u obzir definiciju IGA (Tablica 4).
Nova klasifikacija kroničnog hepatitisa, na žalost, ne uzima u obzir postojanje aktivnosti procesa izvan jetre, osobito u virusnim i autoimunog hepatitisa. Ekstrahepatičkom (sistemski) manifestacije kroničnog hepatitisa, koji reflektiraju djelovanja bolesti, zbog oba imunokompleksa reakcije i njihova kombinacija s reakcijama preosjetljivosti odloženog tipa, kao što je već spomenuto. Oni predstavljaju različite kliničke patologije, „preklapanje” ponekad patologije jetre.
Stadij kroničnog hepatitisa. Prema riječima stručnjaka, ona odražava svoj privremeni tečaj i karakterizira stupanj fibroze jetre sve do razvoja njegove ciroze.
Preporučuje se razlikovati portal, periportalnu i perihepatocelularnu fibrozu. U periportalnoj fibrozi nastaju porto-središnja ili porto-portalna septa, dok su bivši važniji od potonjeg u razvoju ciroze, posljednja faza kroničnosti procesa.
Za polu-kvantitativnu procjenu stupnja fibroze, predložene su različite sheme prebrojavanja koje se malo razlikuju jedna od druge (Tablica 5). Ciroza jetre se smatra kao nepovratni stupanj kroničnog hepatitisa. Nažalost, kriterij aktivnosti ciroze ne uzima se u obzir, predlaže se alocirati aktivnu i neaktivnu cirozu jetre.
Dakle, nova klasifikacija kroničnog hepatitisa, koju preporučuje Međunarodni kongres gastroenterologije, progresivna je, jer se temelji na etiološkom faktoru, što znači odobrenje nosologije koja je sada u krizi.

Nakon čitanja predavanja naučit ćete:

© Rak dojke (ruski medicinski časopis) 1994-2018

Registrirajte se sada i ostvarite pristup korisnim uslugama.

  • Medicinski kalkulatori
  • Popis odabranih članaka u vašoj specijalnosti
  • Video konferencije i još mnogo toga
Registrirajte se


Više Članaka O Jetri

Dijeta

9 recepata za liječenje folklornih lijekova heptozisa masnog jetra

Za izliječenje masnih hepatosis folk lijekova je prilično stvaran. Liječenje će biti naročito učinkovito ako se bolest otkrije u ranim fazama.
Dijeta

Dijagnoza hepatitisa B: laboratorij ili kod kuće?

Hepatitis b, koji pripada obitelji hepadnovirusa, može se pojaviti u akutnom i kroničnom obliku. Prenosi se kroz kontakt s krvlju zaražene osobe i drugim tekućinama koje proizvodi naše tijelo (slina, urina, sjemena tekućina).