Virusni hepatitis A, B, C, D

Virusni hepatitis (VG) jedan je od najvažnijih problema moderne medicine. To se određuje i zbog njihove široke raspodjele i zbog visoke razine morbiditeta. Prema WHO procjenama, stotine milijuna ljudi na svijetu zaraženo je hepatotropnim virusima.

Valja napomenuti da među svim zaraznim bolestima u Rusiji VH uzrokuje najveću ekonomsku štetu u jednom slučaju bolesti, a u smislu ukupne ekonomske štete, one su samo na gripu i akutne respiratorne infekcije. Posljednje desetljeće, s jedne strane, karakterizira najnovija dostignuća u području molekularne biologije, virologije, genetski inženjering, koji će otvoriti nove hepatotropni viruse, bolje upoznavanje patogenezi, dijagnoza značajno poboljšati sustav i razvijati nove pristupe antivirusnu terapiju i specifične profilakse virusnih hepatitisa. S druge strane, osobito u Rusiji, postoji promjena etiološki struktura SH zbog utjecaja nekoliko procesa: ovisno o nagle fluktuacije učestalost hepatitisa A, povećava učestalost hepatitisa B, uprave metodama dijagnostike i registraciju hepatitisa C, izgled i progresivno povećanje mješovite hepatitisa, poboljšati dijagnoze i registracije kroničnog hepatitisa. Po prvi put 13 veljače 2001 Ruska Državna Duma održanim parlamentarnim čitanje „Na državne politike za sprječavanje širenja bolesti zarazne hepatitisa”, u kojoj je istaknuto da je problem virusnog hepatitisa je narasla od medicinske do zemlje, infekcija stečena katastrofalne razmjere i predstavlja stvarnu prijetnju za zdravlje nacije. U tom smislu potrebno je konsolidirati napore cijele zemlje u borbi protiv virusnog hepatitisa.

Razvrstavanje virusnog hepatitisa

Virusni hepatitis (VH) je skupina zaraznih bolesti koje karakteriziraju primarna oštećenja jetre. Sada se izoliraju virusni hepatitis A (HA), virusni hepatitis B (HB), C (HS), D (GD) i E (HE), čiji se patogeni razlikuju u taksonomskim značajkama i bolesti u epidemiološkim, patogenetskim i vjerojatnosti prijelaza na kronične oblike. Nedavno je otkriveno VH hepatitis G (rG), kao i nove viruse (TTV, SEN) čija je uloga u oštećenju jetre još uvijek slabo poznata.

Hepatitis A je virusni, kao i VG E karakterizirani su fekalnim usmenim mehanizmom prijenosa, koji se ostvaruju vodom, hranom i kontaktnim kućnim putovima. Uz dovoljno izraženu otpornost patogena u vanjskom okruženju, to pruža širok raspon bolesti koje se često manifestiraju u obliku izbijanja ili epidemija, koji pokrivaju cijele regije.

Hepatitis B, C, D i G šire se parenteralnim putem. To podrazumijeva nižu aktivnost transmisijskih mehanizama infekcije koje se provode transfuzijom krvi ili njegovih komponenti, invazivnim dijagnostičkim i terapijskim postupcima, intravenoznom primjenom lijeka itd. Mogući seksualni, ante, peri- ili postnatalni, kao i hiper-zbunjeni načini infekcija. Niža aktivnost mehanizama za prijenos patogena u ovoj skupini bolesti kompenzira produljenim viremije inficiranih nedovoljnu manifestacija bolesti (HS) i kronični proces Patolo cal što u konačnici dovodi do povećanja u populaciji „virusa”.

Hepatotropni patogeni VH objašnjava sličnost kliničkih manifestacija, zajedničkih dijagnostičkih metoda i patogenetske terapije, kao i rehabilitacijski sustavi i praćenje promatranja konvalescenta. Za sve VG, karakteristični su zajednički patogenetski procesi u jetri u obliku citolitičkih, kolestagijskih i imuno-upalnih sindroma.

Citološka hepatocita različite težine redovito se razvija s VH različitih etiologija. To može biti posljedica izravnog citopatskog ili imunopozitivnog (HB) djelovanja virusa. U srcu citolize je kršenje intracelularnih metaboličkih procesa, aktivacija prooksidansa i inhibicije antioksidacijskih sustava stanica. Kao rezultat toga, akumulacija slobodnih radikala javlja se na hepatocitnim membranama, povećava se peroksidacija lipida, što dovodi do povećanja njihove propusnosti, oslobađanja intracelularnih enzima (aminotransferaza, itd.) I kalijevih iona iz hepatocita. Potonji su zamijenjeni natrijem i kalcijem, što dovodi do zadržavanja tekućine i oteklina stanica, promjena u njihovoj pH, oštećena oksidativna fosforilacija, uz smanjenje bioenergetskog potencijala hepatocita. Kao rezultat toga, poremećene su njihove vrlo različite funkcije, uključujući detoksifikaciju, sintetiku, iskorištavanje glukoze, esterifikaciju kolesterola, procesi ponovne sinteze aminokiseline i deaminacije.

Najraniji manifestacija citolitičku sindrom je povećanje aktivnosti u serumu unutarstaničnih enzima kao što alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), kolinesteraze, sorbitde-dehidrogenaze, arginaze sur. Povišene razine serumskog željeza također smatrati kao marker za bolesti jetre citolizom.

Klinički značajne refleksije poremećaji pigmenta metabolizam i izlučivanje detoksifikacijskih funkcija jetre je hyperbilirubinemia zbog redukcijskih procesa hvatanje slobodnih bilirubin hepatocita, njegov glukuronid-tion i izlučivanje u žuč put.

Inhibicija sinteze funkcije jetrenih stanica dovodi do hipoalbuminemije, smanjenja gotovo svih čimbenika zgrušavanja krvi, posebno protrombina, inhibitora koagulacije i fibrinolize. S kritičnim padom koagulacijskog potencijala pojavljuju se krvarenja, au teškim slučajevima - masivan krvarenje (hemoragijski sindrom).

U slučajevima teškog citolitičkog sindroma, proces dezintegracije membrane proteže se na intracelularne organele. Kao posljedica kršenja integriteta lizosomnih membrana, javlja se masivni prinos proteolitičkih enzima - hidrolaza, što dovodi do samouništenja stanica koje mogu steći karakter karakteristične lančane reakcije s razvojem akutnog zatajenja jetre.

Kolestaza odražava kršenje protoka žuči, u pravilu, kao rezultat smanjenja sekretornog djelovanja jetrenih stanica (hepatocelularna kolestaza) i u kombinaciji s citolizom. Ne samo da se različite frakcije bilirubina nakupljaju u krvi, nego i žučne kiseline, kolesterol, ekskrecijatni enzimi (alkalna fosfataza, gamma-glutamil transpeptidaza - GGTP, itd.) I neki elementi u tragovima, posebice bakar.

Sindrom opće zarazne trovanja ne odgovara uvijek razini hiperbilirubinemije. U početnom (predzheltushnom) razdoblju, to može biti odraz viremije i manifestne groznice, slabosti i drugih uobičajenih simptoma koji su svojstvene tomu. U periodu visine, od značajnog je značaja citolitički sindrom s oštećenom funkcijom detoksikacije gelatocita (anoreksija, mučnina, povraćanje, slabost, letargija itd.). S produbljivanjem i razvojem akutnog zatajenja jetre, intoksikacija stječe obilježja specifičnih poremećaja središnjeg živčanog sustava, koji se manifestiraju u takozvanoj zaraznoj toksičnoj ili hepatičnoj encefalopatiji.

Općenitost patofizioloških procesa omogućuje klasificiranje VG (Tablica 1) prema kliničkoj formi, težini i prirodi tečaja. Posljednjih godina često se dijagnosticira mješoviti hepatitis (često hepatitis B + C), što je posljedica općih mehanizama infekcije. Prema kliničkim manifestacijama, hepatitis može biti manifestan (icteric, anicteric) i latentan, ili asimptomatski (subklinički, neparan).

Virusni hepatitis: simptomi, načini infekcije, metode liječenja

Hepatitis je upala jetre koju uzrokuju čimbenici različitih etiologija. Tijekom svog razvoja može se potpuno izliječiti ili imati posljedice u obliku fibroze (scarring), ciroze ili karcinoma jetre.

Opća klasifikacija hepatitisa

Ova skupina bolesti klasificirana je prema različitim parametrima. Istraživanja različitih tipova upale jetre su u tijeku, au našem vremenu njihove su liste nadopunjene, naglašeni su novi sojevi virusnog hepatitisa. Ipak, postoje aspekti za koje je danas uobičajeno razlikovati različite vrste i stupnjeve ove bolesti.

Oblici hepatitisa na kliničkom tijeku

Postoje akutni i kronični hepatitis. Akutni hepatitis najčešće je uzrokovan virusima, kao i rezultat izloženosti jakim tvarima, poput otrova. Traje do tri mjeseca, nakon čega je moguć prijelaz na subakutni oblik. Nakon šest mjeseci tijeka bolesti transformira se u kronični oblik. Kronični hepatitis često se javlja kao nastavak akutne ili se može razviti neovisno (na primjer, kao posljedica dugotrajnog zlostavljanja alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnog hepatitisa temelji se na sljedećim ključnim kriterijima: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti (kronični agresivni i kronični uporni hepatitis), stupanj kroničnosti.

I dalje se ponavlja (ponavljajući) hepatitis, u kojem se simptomi bolesti pojavljuju nekoliko mjeseci nakon što je pretrpio akutni hepatitis.

Po težini

Ovaj kriterij primjenjuje se na pacijenta, a ne na samu bolest. Dakle, hepatitis može biti blaga, umjerena ili teška. Fulminantni hepatitis odnosi se posebno na iznimno tešku tijek bolesti.

Prema etiologiji

Infekcijski hepatitis se najčešće javlja virusima hepatitisa A, B, C, D, E itd. Također, zarazni hepatitis može doći kao sastavni dio takvih infekcija: virus protiv rubeole, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) i neke druge. Ne-virusni hepatitis nastaje kao rezultat izlaganja bilo kojoj toksičnoj tvari koja ima hepatotropni učinak (na primjer, alkohol, neki lijekovi). Ime takvog hepatitisa daje naziv sredstvo za štetu - alkoholna, medicinska, itd. Oštećenje jetre može se također pojaviti kao posljedica autoimunih procesa u tijelu.

Patoloških značajki

Postupak se može lokalizirati isključivo u parenhima jetre ili također može uključivati ​​strom, biti lociran u obliku lokalnog fokusa ili ima difuzni položaj. Konačno, procjenjuje se priroda oštećenja jetre: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Čini se da akutni i kronični virusni hepatitis danas najvažniji predmet svjetske zdravstvene pažnje. Suprotno očitim postignućima znanosti u dijagnostici i liječenju hepatotropnih virusa, broj pacijenata s njima stalno se povećava.

Ključne točke klasifikacije virusnog hepatitisa prikazane su u tablici 1.

Tablica broj 1. Razvrstavanje virusnog hepatitisa.

Etiologija virusnog hepatitisa

Danas postoje 8 vrsta virusa koji mogu uzrokovati virusni hepatitis. Označeni su latinskim slovima.

To je hepatitis A virus - virus hepatitisa A ili Botkinova bolest: HAV; B-HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Hepatitis B i TTV virusi su virusi koji sadrže DNA, a ostatak su RNA.

Također, u svakoj vrsti virusa određeni su genotipovi, a ponekad i podtipovi. Na primjer, kod virusa hepatitisa C trenutno su poznati 11 genotipova, koji su označeni brojevima i mnogim podtipovima. Takva visoka mutacijska sposobnost virusa dovodi do poteškoća u dijagnozi i liječenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova koji su označeni slovima (A, B, C, D, E itd.)

Određivanje genotipa virusa - genotipizacija, važno je dodijeliti ispravno liječenje i sposobnost predviđanja tijeka bolesti. Različiti genotipovi različito reagiraju na terapiju. Dakle, genotip 1b HCV je teže liječiti od drugih.

Poznato je da infekcija s HBV genotipom C može prouzročiti produljenu prisutnost HBeAg u krvi pacijenata.

Ponekad se infekcija javlja istodobno s nekoliko genotipova istog virusa.

Određena zemljopisna raspodjela inherentna je genotipima virusa hepatitisa. Na primjer, u CIS-u prevladava 1b genotip HCV-a. U Ruskoj Federaciji genotip D HBV se obično otkriva. Istodobno, genotipovi A i C su mnogo manje uobičajeni.

epidemiologija

Izvor infekcije je nosač virusa ili bolesna osoba. Štoviše, osobe s asimptomatskim oblicima infekcije, kao i anicteric ili deleted naravno, posebno su opasne. Pacijentica je zarazna već u razdoblju inkubacije, kada još uvijek nema očitih znakova bolesti. Infekcija i dalje postoji u prodromalnom razdoblju i početnoj fazi visine bolesti.

Od svih hepatotropnih virusa, HBV je najviše otporan na štetne učinke vanjskog okruženja. A virusi hepatitisa A (Botkinova bolest) i E su manje tvrdokorni u vanjskom okruženju i brzo umiru.

U vezi s hitnošću problema, potrebno je spomenuti kombinaciju (ko-infekcija) virusa hepatitisa i HIV (AIDS). Većina rizičnih skupina su ovisnici o drogama (do 70%) koji se odmah zaraze virusom HIV-a i hepatitisom, češće C. Prisutnost virusa HIV (AIDS) i hepatitis C korelira s višom vjerojatnosti teškog oštećenja jetre. To također zahtijeva korekciju HIV terapije (AIDS).

Koji su načini zaraze?

Mehanizmi prijenosa virusnog hepatitisa podijeljeni su u dvije velike skupine:

  1. Parenteralno ili hematogeno. Nasljedna infekciji hepatitis virusa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis često postaje kroničan, može dovesti do širenja virusa.
  2. Enteralno ili fekalno-usmeno. Istodobno se razlikuju vode, hrane i kontakta (prljave ruke). Tipičan za infekciju virusima hepatitisa A, E, F. U velikoj većini slučajeva ne dolazi do kroničnog prijenosa virusa.

Logično je pretpostaviti da su najopasniji virusi hepatitisa koji prenose kontakt s krvlju (B, C, D, G).

Načini prijenosa parenteralnih virusa hepatitisa su različiti:

  • Ubrizgavanje droga bez osobne higijene i sterilnosti. Ovaj put prijenosa je relevantan za sve gore navedene patogene, ali najčešće virus hepatitisa C sada se prenosi na ovaj način.
  • Transfuzija krvi i njegovih sastojaka.
  • Loša sterilizacija ili ponovna upotreba alata u pružanju medicinske skrbi, kao i tijekom postupaka salona (manikura, pedikura), tetoviranje, piercing, itd.
  • Nezaštićeni seks. Oni igraju značajnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali virus hepatitisa C prenosi se samo u 3-5% slučajeva.
  • Od zaražene majke do fetusa i novorođenčadi tijekom trudnoće (vertikalni prijenos) ili tijekom poroda (intranatalni).
  • Ponekad način prijenosa ostaje nepotvrđen (nepoznat).

Akutni virusni hepatitis

U tipičnom (icteric) tečaju, ona ima 4 razdoblja ili faze: inkubaciju, prodromal, icteric, convalescence.

  1. Razdoblje inkubacije. Trajanje je uzrokovano etiološkim sredstvom.
  2. Prodromno razdoblje. Trajanje ovog razdoblja ovisi o ozbiljnosti bolesti. Manifestira groznica, najčešće subfebrilnim brojevima. Međutim, ponekad temperatura ostaje na razini norme ili, naprotiv, dosegne 38-39 stupnjeva i više. Uz porast temperature pojavljuju se fenomeni dispeptičkih i asteno-vegetativnih sindroma. Također se može očitovati kao stanje nalik gripi, česte boli u zglobovima i mišićima, osip kože, ponekad praćen svrabom. Nakon nekoliko dana udružuju se bolovi u pravom hipokondriju i epigastriji. Do kraja razdoblja pojavljuju se znakovi žutice.
  3. Iterijsko razdoblje. Je li visina bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakterizira se icterijskim bojenjem kože i sluznice bolesnika, zamračivanjem urina i svjetlosnim izmetom. Ozbiljnost žute boje ne ovisi uvijek o ozbiljnosti stanja pacijenta. Žutica se javlja najčešće postupno, u roku od jedne i pol - dva tjedna. Ponekad je njezin izgled iznenadan. Dyspepticni simptomi nastavljaju napredovati. Oni obično smetaju pacijentu tijekom cijelog tijeka bolesti. Intenzitet boli u pravom hipokondriumu može se povećati. Ponekad žutica prati i pruritus, osobito hepatitis A (Botkinova bolest). Vrlo je važno u takvim slučajevima razlikovati oštećenje virusnih jetrica od manifestacija opstruktivne žutice u bolesti žučnog kamenca. Postoje hemoragične komplikacije u obliku krvarenja. Često utječe na središnji živčani sustav, što se manifestira kroz glavobolju, apatiju, nesanicu, ili, obrnuto, pospanost, nerazumna euforija. Također je vjerojatno da će se pojaviti izvanhepatične manifestacije gušterače (pankreatitis), mišićno-koštanog sustava (artralgija, mialgija), kože (razni osipi) i drugih.
  4. Ponavljanje ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka faze žutice. Postoje neizražene manifestacije asteno-vegetativnog sindroma. Postupno normalizirani laboratorijski parametri. Odstupanja u laboratorijskim parametrima koji traju više od 6-12 mjeseci sugeriraju da je bolest kronizirana. U ovom slučaju potrebno je daljnje ispitivanje.

Pored tipičnog tečaja, postoje aničke i izbrisane forme koji se javljaju uz minimalne manifestacije oštećenja jetre. Njihova frekvencija prema različitim podacima - od 2 do 80% slučajeva.

Postoji latentni tijek bolesti bez vidljivih simptoma.

Najopasniji oblik akutnog virusnog hepatitisa je fulminantan (fulminantni hepatitis).

Ima vrlo teški tijek bolesti i prilično brz vrhunac u obliku akutnog zatajenja jetre. Fulminantni hepatitis postoji u obliku ranog ili kasnog oblika. Razvoj ranog oblika nastaje u prva dva tjedna razdoblja žutice, ima agresivni put s brzim prijelazom na hepatičnu komu. Kasni oblik se razvija od 15. dana žutice i također je opasno, iako napreduje sporije.

komplikacije

Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je stvaranje zatajenja jetre, što može dovesti do komete i smrti. Kod hepatitisa A (Botkinova bolest) ta se komplikacija pojavljuje mnogo rjeđe nego kod infekcije virusima B, C, D, E, G.

Preobrazba u kronični proces s hepatitisom B, C, D javlja se mnogo češće nego kod hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.

Od rijetkih komplikacija uočene su bolesti žučnog trakta, aplastična anemija.

dijagnostika

Na pregledu se nalazi povećana jetra, ponekad i slezena. Hepatomegalija se pojavljuje već u prodromskom razdoblju i traje dugo.

U laboratorijskim istraživanjima otkrivene su promjene u indeksima periferne krvi, povećanje (ili smanjenje) broja leukocita, limfocita, monocita i eozinofila. Kasnije se anemija može pridružiti.

Zabilježen je porast aktivnosti hepatičkih aminotransferaza i aldolaze, maksimalne stope pojavljuju se tijekom razdoblja žutice. Također se određuje povećanje razine bilirubina. U sredini bolesti, znakovi dubokih abnormalnih funkcija jetre pridružuju se gore navedenom: smanjenje razine proteina, lipoproteina, kolesterola. Poremećena koagulacija krvi u smjeru hipoagulacije. Hipoglikemija (nizak šećer u krvi) često se razvija.

Specifična dijagnostika prikazana je u tablici № 2.

Tablica broj 2. Serološki pokazatelji (markeri) virusnog hepatitisa.

Virusni hepatitis B. Klinička klasifikacija, klinika.

Xing: parenteralni hepatitis, posttransfuzijski hepatitis.

Virusni hepatitis B je antroponotska infekcija s pretežno perkutanim putem infekcije koja se javlja u raznim kliničkim i patogenetskim varijantama, od zaraze virusom do cikličnih ili progresivnih oblika s razvojem akutne hepatičke insuficijencije, kroničnog hepatitisa, ciroze jetre i hepatocelularnog hepatomisa.

Ovisno o prirodi tečaja, težini manifestacija bolesti, fazi virusne infekcije, dubini morfofunkcionalnih poremećaja, komplikacija i ishoda bolesti, postoji nekoliko kliničkih i morfoloških varijanti i oblika HB.

Po cikličkom tijeku

A - ciklički (samo-ograničavajući), akutni oblici

akutni virusni hepatitis B s dominantom citolitičke komponente

akutni virusni hepatitis B s dominantnim kolestatičkim sindromom

produženi oblik virusnih HB

kolestatični virusni HBV

B - aciklični oblici

1) munja brz (fulminantni) HB;

2) kronični hepatitis B:

- s minimalnom aktivnošću (tzv. kronični virusni prijenos i kronični uporni hepatitis B);

- s blagom aktivnošću;

- s umjereno izraženom aktivnošću;

- s visokom aktivnošću procesa faze virusne infekcije (replikacijski, integrativni)

Vodeći sindromi: citolitički, kolestatični.

II. Prema težini simptoma (subklinički, izbrisani, aurijski, icterijski)

III. Prema težini bolesti (blage, umjerene, teške)

IV. Za komplikacije:

specifične komplikacije (akutno zatajenje jetre, hemoragijski sindrom, portalna hipertenzija, edematički ascitesni sindrom, egzacerbacije i relapsa HB);

nespecifične komplikacije - superinfekcija (virusna, bakterijska);

aktivacija endogenih infekcija (viralno bakterijska fibroblastična povezanost); pogoršanje popratnih bolesti.

V. Ishod: oporavak (pun, s preostalim učincima); smrt (uzrok - akutno zatajenje jetre, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom).

Virusni hepatitis B ima karakterističnu epidemiološku povijest povezanu s kršenjem cjelovitosti kože. Razdoblje inkubacije traje 40 do 180 dana. Najčešće se ta bolest pojavljuje kao akutni icteri ciklički oblik s citolitičkim sindromom. Bolest počinje subakutno ili postupno. U predicterijskom razdoblju izražavaju se dispeptički i artralgični simptomi. Temperatura je normalna ili subfebrile, rjeđe visok 2-3 dana. Na početku bolesti, pacijenti se žale na slabost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, često zatvora, nakon čega slijedi proljev. Često se brinu zbog osjećaja težine, ponekad i boli u epigastriumu iu pravom hipohondrijumu. U četvrtini pacijenata postoji arthralgična varijanta, koju karakterizira bol u zglobovima (obično velik), ponekad s oteklima. U 10% pacijenata zabilježeno je scarletni ili makulopapularni osip sličan kore. Iterijsko razdoblje je dugo. karakterizira težina i upornost kliničkih simptoma bolesti. Žutica doseže maksimum u 2-3. Tjednu. Simptomi opijenosti ustrajati ili povećati. Veličina jetre se, u pravilu, povećala. Hiperbilirubinemija je izražena i postojana, promatrana je povećana aktivnost ALT u serumu. Kršenje sinteze sinteze proteina jetre je izraženije nego kod virusnog hepatitisa A. Test timolije je unutar normalnog raspona i povećava se s težinom postupka. Razdoblje opadanja žutice je duže nego kod virusnog hepatitisa A.

Kolestatski oblik virusnog hepatitisa B opažen je u 0,6% bolesnika, a virusni hepatitis B s kolestatičnom komponentom - u 15%. Akrilni oblici virusnog hepatitisa B češći su nego kod hepatitisa A. Prosječna stopa recidiva je 1,5%, egzacerbacije - 1%. Dugotrajni oblik virusnog hepatitisa B opažen je u 15-20% bolesnika s virusnim hepatitisom B, češće nakon blagog i umjerenog tijeka akutnog razdoblja. U bolesnika s virusnim hepatitisom B postoji izrazita i trajna hiperbilirubinemija (porast izravnog i neizravnog bilirubina), izražena hiperfermentemija, osobito ALAT, u teškim oblicima - smanjenje sublimacijskog uzorka, znatno niži porast broja timola, smanjenje albumina, povećanje gama -globulin, u teškim oblicima, smanjenje protrombinskog indeksa.

Datum dodavanja: 2015-04-25; Pregleda: 728; RUČNI RAD

Akutni virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis je skupina infektivnih lezija jetre, s virusnom etiologijom, koja manifestira simptome zatajenja jetre i opijenosti. Ovu patologiju karakterizira žutica, povećanje jetre, bol u pravom hipokondriumu, povećano krvarenje, ascites, neurološki poremećaji, umor. Za dijagnostiku pomoću seroloških i molekularno genetičke studije krvi (ELISA, PCR), ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, jetre i MRI žučnog trakta, jetre SPECT probijanje biopsije. Liječenje je konzervativno: dijeta, antivirusni lijekovi i hepatoprotectors, odbijanje loših navika.

Akutni virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis s parenteralnim prijenosom (B, C, D) najozbiljnija je zarazna patologija u Rusiji. Tisuće novih slučajeva bolesti bilježe se jednom godišnje, a visoki stupanj kroničnosti procesa i invaliditeta dovodi do traženja novih metoda dijagnoze i liječenja ove patologije. Glavni problem akutnog virusnog hepatitisa je da je pacijent najčešće zarazan u preheltiličnoj fazi, kada nema praktički nikakvih simptoma.

Akutni virusni hepatitis koji se prenosi fekalno-oralnim putem (A, E, F) najčešće je osjetljiv na djecu predškolske dobi i za osobe koje rade u dobi. Ova skupina akutnog hepatitisa karakterizira sezonalnost i učestalost. Za hepatitis A, E i F, nastaje stabilan i cjeloživotni imunitet. Moguće je zaraziti akutnim virusnim hepatitisom B, C, D, G, SAN i TTV na različite načine: parenteralno, seksualno, vertikalno (na fetus tijekom trudnoće), kontaktno kućanstvo. Apsolutno sve dobne kategorije podliježu infekciji s tim oblicima patologije, tijekom bolesti nema sezonalnosti i periodičnosti. Imunitet se također formira za život. Akutni virusni hepatitis vodi do oporavka ili postaje kroničan za tri mjeseca.

Uzroci akutnog virusnog hepatitisa

Akutni virusni hepatitis uzrokuje vlastite vrste virusa (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) ili njihovu kombinaciju. Uzročnici hepatitisa B i TTV temelje se na deoksiribonukleinskoj kiselini, ostatku ribonukleinske kiseline. Virusi s transmisijskim prijenosom (A, E) najmanje su osjetljivi na učinke agresivnih čimbenika okoline, a virus hepatitisa B je najstabilniji - može izdržati čak i produljenu vrenju (više od 10 minuta).

Virusi imaju fekalno oralnim putem prijenosa (A, E, F), kada se proguta migrirati na crijevo na prvi, a zatim u jetri, gdje i početi umnožiti s jednom danu pada u žuč crijeva. Prisutnost virusnih tijela u krvi aktivira imunološki sustav, zbog čega nastaju protutijela, zaustavljajući replikaciju virusa. Ova skupina akutnih virusnih hepatitisa karakterizira odgovarajući imunološki odgovor na infekciju, tako da imaju povoljan prognozu i dobru osjetljivost na liječenje.

Patogeneza akutnog virusnog hepatitisa s parenteralnim prijenosom je složenija. Replikacija virusa u jetri uzrokuje aktivaciju autoimunih procesa koji imaju štetan učinak na jetru s postupnim prijelazom bolesti u kronični oblik. Tijekom akutnog hepatitisa B, C, D, F, G, SAN, TTV obično teška, često fulminantnog (svjetlosti) oblik, posebice kada je zaražen trudnice tijekom zadnjeg tromjesečja.

Infekcija hepatitisom A, E, F predisponira nepoštivanje higijenskih mjera; parenteralne oblici akutnog virusnog hepatitisa - promiskuitetna, transfuzija nedovoljno ispitanih i nekarantinizirovannyh proizvoda iz krvi, korištenje ubrizgavaju droge, posjetite noktiju i tetovaža saloni, stomatološke klinike sa sumnjivom reputacijom, dijeljenje higijene (posebno britve).

Akutni virusni hepatitis klasificira se prema brojnim parametrima:

  • U etiologiji: hepatitis A, B, C, D, E, F, G, SAN, TTV, neidentificirana etiologija.
  • S protokom: subklinički oblik, s tipičnom kliničkom slikom, izbrisanom obliku, aničkom i kolestatičkom.
  • Po težini: blaga, umjerena, teška i fulminantna (maligna) tijek.

Simptomi akutnog virusnog hepatitisa

Tijekom bolesti se diferenciraju pet razdoblja: inkubacija, predicterijska, toplina, poslije žuta i vrijeme oporavka. Dodatno, klinička slika može se razlikovati ovisno o specifičnoj vrsti virusa, ozbiljnosti patološkog procesa i oblika bolesti.

Tijekom perioda inkubacije, postoji aktivna multiplicacija virusa, dok nema kliničkih manifestacija. Prvi klinički simptomi predzheltushnogo odgovaraju početak perioda tijekom kojeg postoji nekoliko sindroma: kataralni (hiperemija grlo, groznica, zimice, rinitis) - u hepatitisa A i E; dispepsija - s hepatitisom A, E, TTV; asthenovegetativni - za sve tipove hepatitisa; artralgija (bol u zglobovima, osip oko njih) - za hepatitis B, D, ponekad C; hemoragijski (petechiae u koži, krvarenja, krvarenje iz nosa) i trbuhu (bol u trbuhu, napetost prednji trbušni zid) - vrlo rijetko hepatitisa B. Na kraju tog razdoblja, jetra povećava, postaje gusta, tamna mokraća i izmet promijeniti boju.

Tijekom ictericnog perioda, ikterichnost kože i sluznice postupno se povećava tijekom 3-5 dana, traje oko 10 dana, a zatim se postupno smanjuje. Jetra i slezena povećavaju se u veličini. Fenomen opijenosti s razvojem žutice postupno se smanjuje. Pri visini simptoma može doći do svrbeža. Iterijsko razdoblje traje oko dva tjedna, maksimalno trajanje je tri mjeseca. Poslije žuljeviti razdoblje karakterizira postupni nestanak žutice, ali enzimska aktivnost ostaje povišena. Razdoblje oporavka može trajati do šest mjeseci, za to vrijeme postupno normaliziranje svih pokazatelja.

Gore je tipična klinička slika akutnog virusnog hepatitisa. Subklinički oblik bolesti nema očitih simptoma, obično se dijagnoza daje osobama s povećanim enzimskim aktivnostima i pozitivnim serološkim testovima. Aničkim oblikom karakterizira nepostojanje obezbojenja kože, urina i stolice. Aktivnost enzima se povećava nekoliko puta, međutim, razina bilirubina se ne povećava značajno; povećana je jetra. Izbrisani oblik se očituje kratkim bojenjem kože i promjenom boje urina i izmeta (ne više od 3 dana), lagano povećanje razine jetre i bilirubina. Kolestatska forma obično ima tečaj umjerene težine, žutica je vrlo intenzivna i traje od jednog do pol mjeseca do četiri mjeseca, praćeno teškim svrbežom. Urina je vrlo mračna, izmet je potpuno obezbojen. Broj bilirubina se značajno povećava, povećava se aktivnost pokazatelja koji ukazuju na kolestazu (ALP, kolesterol, aldolazu).

U akutnom hepatitisu A, razdoblje inkubacije traje 10-45 dana. Predicterijsko razdoblje traje otprilike tjedan dana, očituje se simptomima katarha, dispepsijom i povećanim umorom. Čim započne vrhunac (pojavljuje se žutica), fenomen depresija značajno se smanjuje, a stanje zdravlja poboljšava. Žutica u prosjeku traje ne više od tjedan ili dva. Hepatitis A se rijetko pojavljuje u teškom obliku, obično u blagom ili umjerenom obliku. Virus i prijelaz na kronični oblik hepatitisa A nisu tipični.

U akutnom virusnom hepatitisu Tijekom razdoblja inkubacije je mnogo duži - od 45 do 180 dana. Bolest se razvija postupno, bolovi u zglobovima i abdomen smetaju pacijentu sve do visine pacijenta. U prosjeku, u roku od dva tjedna, pojavljuje se žutica, zbog ove pozadine stanja pacijenata znatno se pogoršavaju. Iterijsko bojenje kože i sluznice traje najmanje mjesec dana. Tijek akutnog virusnog hepatitisa B je često teški. Za ovu bolest karakterizira stvaranje virusa, moguće je prijelaz na kronični oblik u 1/10 pacijenata. U budućnosti se može otkriti ciroza jetre i hepatocelularni karcinom kod ovih bolesnika.

Razdoblje inkubacije za akutni virusni hepatitis C kreće se od 15 dana do tri mjeseca. Predicterijsko razdoblje se obično briše, može se karakterizirati povećanim umorom, dispepsijom, bolom u abdomenu i zglobovima. Pojava bolesti je često akutna, a žutica i znakovi intoksikacije su blagi. Akutni virusni hepatitis C karakterizira blagi ili umjereni tijek bez ozbiljnih kliničkih simptoma. Nosač virusa događa se vrlo često. Patologija u gotovo 70% slučajeva postaje kronična i završava s cirozom jetre, formiranjem hepatocarcinom.

Hepatitis D može se pojaviti u dva oblika: ko-infekcija (istodobna infekcija virusnim hepatitisom B i D) ili superinfekcija (infekcija hepatitisom D bolesnika koji već pati od viralnog hepatitisa B ili koji nosi virus). Koinfekciju karakterizira inkubacijsko razdoblje od jednog i pol mjeseca do šest mjeseci. Pojava bolesti je akutna, klinička slika nastavlja s predicterijskim i icteric periodima. Oporavak traje dugo, virusna infekcija i kronični oblik bolesti nastaju u jednoj desetini bolesnika. U prisutnosti superinfekcije, inkubacija prolazi brzo (unutar 15-50 dana), protok je vrlo teška, valovita, često fatalna. Kod preživjelih pacijenata, kronični oblik s malignom pojavljuje se u više od 90% slučajeva.

Razdoblje replikacije (inkubacije) virusa u akutnom virusnom hepatitisu E traje od deset dana do jednog i pol mjeseca. Karakterizira ga akutno nastupanje, u predicterijskom razdoblju, klinička slika prevladava arthralgički sindrom i bol u trbuhu. Bolest se obično događa u blagom obliku, žutica nije praćena teškim intoksikiranjem. Virusni hepatitis E najčešće dovodi do razvoja fulminantnih oblika bolesti u trudnica, ako se infekcija dogodila u posljednjem tromjesečju trudnoće. Virus se ne razvija, ne postaje kroničan.

Dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa

Savjetovanje s gastroenterologom će vam omogućiti da unaprijed odredite klinički oblik, težinu i razdoblje akutnog virusnog hepatitisa. Da bi se utvrdio točan etiološki oblik akutnog virusnog hepatitisa, propisuju se posebni laboratorijski testovi. Da biste to učinili, odredite razinu protutijela (IgM, IgG) u krvi pomoću ELISA, virusne DNA i RNA u biološkim tekućinama PCR-om. Tako se otkrivaju hepatitis A, B, C, D, E. Specifična dijagnoza preostalog hepatitisa trenutno se provodi samo u praktičnim laboratorijima.

Nespecifična dijagnostika omogućuje određivanje stupnja aktivnosti i ozbiljnosti virusnih oštećenja jetre. Da biste to učinili, provedite testove jetre koji određuju razinu bilirubina i njegovih frakcija, protrombina, fibrinogena, AST, ALT, alkalne fosfataze, antitripsina i aldolaze. U analizi urina povećanje razine izravnog bilirubina bilježi pad urobilina. Razina stercobilina značajno je smanjena u izmetu. Dodatne informacije za utvrđivanje točne dijagnoze i težine postupka pružaju ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MRI jetre i žučnog trakta, SPECT jetre, biopsiju jetre u proboju.

Liječenje i prevencija akutnog virusnog hepatitisa

Svi pacijenti s akutnim virusnim hepatitisom (osim blage hepatitisa A) zahtijevaju hospitalizaciju u infektivnoj bolnici. Osnovna terapija uključuje racionalno fizičko naprezanje, pridržavanje prehrane br. 5 ili 5a, terapija pogodna za ozbiljnost bolesti.

Od lijekova propisanih cholekinetics i antispasmodics, multivitamins, sredstva za detoksikaciju, inhibitore proteaze, hormonska i antibakterijska sredstva, desensitizing lijekova i hepatoprotectors. Hepatitis B, C i D koriste antivirusne lijekove i interferone.

Prevencija akutnog virusnog hepatitisa može biti nespecifična (usmjerena na sprečavanje infekcije) - praćenje sanitarnog stanja hrane i vode, poštivanje sanitarnog i antiepidemijskog režima, pravodobno otkrivanje i izolaciju bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom. Specifična prevencija sastoji se od cijepljenja stanovništva iz rizičnih skupina.

Prognoza za hepatitis A, E je povoljna. Hepatitis s parenteralnim prijenosom često se pretvara u kronični oblik, pacijenti dugo treba promatrati u odjelu gastroenterologije ili hepatologije. Akutni virusni hepatitis može biti koban.

Klinička klasifikacija virusnog hepatitisa kod djece

(Akademik N.I. Nisevich, akademik V.F.Uchaykin)

PEDESTALNI VIRALNI HEPATITIS U DJECI.

KLASIFIKACIJA.

Međunarodna klasifikacija bolesti (MKB - X.)

V. 15 Akutni hepatitis A

V. 15.0 Hepatitis A s hepatičnom komom

V. 15.9 Hepatitis A bez jetrenog koma

C. 17 Drugi akutni virusni hepatitis

17.2 Akutni hepatitis E

C. 17.8 Drugi specifični akutni virusni hepatitis

B. 19 Viralni hepatitis, nespecificiran

B. 19.0 Neodređeni virusni hepatitis s hepatičnom komom

19.9 Neodređeni virusni hepatitis bez jetrenog koma

VIRALNA HEPATITIS A.

Virusni hepatitis A (HAV), - akutna zarazna bolest uzrokovana virusom RNA pripada porodici picorna roda enterovirusima s fekalno oralnim mehanizma infekcije naznačen akutni napad, kratkoročne simptoma intoksikacije, brzo prolaznih poremećaja funkcije jetre, ciklički tok i u pravilu, benigni tečaj.

Etiologija.

Patogena - hepatitis A virus (virus hepatitisa A, HAV) - enterovirus tip 72, odnosi se na rod, enterovirus porodice Picornaviridae, ima promjer od oko 28 nm (28 do 30 nm).

Sl. Virus hepatitisa A s elektronskom mikroskopijom.

Hepatitis A virus RNA pakira u neomotan icosahedral nukleokapsid nastaju strukturnih proteina VP1, VP2, VP3, VP4.

Sl. Struktura virusa hepatitisa A.

HAV genom sadrži jednolančane RNA pozitivnog polariteta od približno 7500 nukleotida u dužini, koja ima jedan otvoren okvir čitanja koji kodiraju strukturne proteine ​​i nechtrukturnye.

Slika: Izgradnja genoma virusa hepatitisa A.

Utvrđena je prisutnost najmanje 7 različitih genotipova virusa hepatitisa A (I-VII), a genotipovi I, II, III i VII nalaze se kod ljudi.

HAV detektiran u serumu, žuči, izmet i citoplazmi hepatocita u zaraženih osoba na kraju inkubacije, faze perioda prodromalnom i početne vrha bolesti i iznimno rijedak u kasnije. HAV stabilan u okruženju: na sobnoj temperaturi može se održava za nekoliko tjedana ili mjeseci, a na 4 ° C - nekoliko mjeseci ili godina. HAV inaktivira kuhanjem tijekom 5 minuta, te formalin osjetljivi na ultraljubičasto svjetlo, relativno otporan na klor.

Epidemiologija.

Izvor infekcije često asimptomatski bolesnici (subkliničkog i nejasan varijante) čine anicteric i brišu tijek infekcije ili kod pacijenata koji su u prodromalnom inkubacije faza perioda i početne visine bolesti, koji se nalazi u fekalija HAV.

Vodeći mehanizam infekcije HAV je fekalno - oralno, a ostvaruje se vodom, hranom i kontakta - prijenosnim putevima.

Osjetljivost na CAA je univerzalna. Najčešće zabilježeni bolest u djece starije od 1 godine (posebno u dobi od 3-12 godina i organizirano) i mlade osobe (20-29 godina). Djeca do 1 godine malovospriimchiva na infekciju zbog očuvanja imaju pasivni imunitet prenosi majke. Ljudi u dobi od 30-35 godina, aktivni imunitet se gradi, potvrdio otkrivanje antitijela na virus (anti-HAV IgG) u krvnom serumu 60-97% od donatora.

Sl. Prevalencija hepatitisa A.

HAV karakterizira sezonsko povećanje incidencije u ljetnom-jesenskom razdoblju. Uz sezonsku, postoji cikličko povećanje incidencije HAV u 3-5, 7-20 godina, što je povezano s promjenom imunološke strukture virusne populacije virusa.

Patogeneza.

CAA - akutna infekcija ciklički karakteriziran jasne promjene periodov.Posle HAV infekcije iz crijeva u krv i u jetri, nakon čega pričvršćivanje hepatocita receptora prodire unutar stanice. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena nikakva specifična oštećenja hepatocita. Nova generacija virusa se dodjeljuju u žučnih putova, i nastaviti u crijeva, a izlučuje se fecesom u okoliš. Dio virusne mase ulazi u krvotok, uzrokujući razvoj Simptomi trovanja početka patološkog razdoblje. oštećenja hepatocita javljaju u daljnjem tijeku HAD izazvao virusnu replikaciju i imunološki citolizu posredovanu. Na visini u CAA morfološko ispitivanje otkriva necrobiotic i upalnih procesa koji se pojavljuju uglavnom u periportnom području jetre i lobules portalnim traktovima. Ovi procesi su osnova razvoja osnovnih kliničkih sindroma i biokemijske: poremećaje metabolizma pigmenta (bilirubin metabolizam), citolitičke, upalno i mezenhimalne kolestatičke.

U virusnom hepatitisu poremećaji u metabolizmu pigmenta prvenstveno se razvijaju u fazi izlučivanja hepatocita konjugiranog (vezanog) bilirubina. Glavni uzrok oslabljenog izlučivanja bilirubina trebao bi se smatrati porazom enzimskih sustava i smanjenjem energetskog potencijala hepatocita. Konjugirani bilirubin koji nastaje u hepatocitima u konačnici ne teče u kapilaru želuca, već izravno u krv.

Laboratorijske znaci sindroma tsitoliticheskskogo uključuju povećanu aktivnost enzima ALT i AST (aspartat aminotransferaze i alaninamino-), željezo serum albumin smanjenje sinteze, protrombin i drugih faktora koagulacije, esteri kolesterola. Početna faza citolitičku sindrom je povećati propusnost membrane hepatocita. To uzrokuje izlaz iz krvi prvenstveno ALT - je enzim prisutan u citoplazmi jetrenih stanica. Povećana aktivnost AlAT je rani i pouzdani pokazatelj oštećenja hepatocita. Međutim, treba naglasiti da citotoksično sindrom razvija kao odgovor na bilo štetnog učinka (virusne toksina, mikroba, hipoksija, droge, otrovi i tako dalje.), Tako da je povećanje razine ALT nije jedinstven za virusni hepatitis.

Mezenhimalnih upalni sindrom je karakteriziran povećanim razinama a i y-globulin iz svih klasa, promjena koloidnih uzoraka (sublimat titra i postotak smanjenja povećanja timol). Kolestatičke sindrom manifestira povišenih razina u krvi bilirubin, kolesterol, žučnih kiselina, bakar, alkalne fosfataze i aktivnost bilirubinuria, smanjenje (gašenje) urobilinovyh tijela u urinu.

Zbog djelovanja kompleksnih mehanizama imunog (dobitak interferonoproduktsii, aktivaciju stanica prirodnih ubojica, proizvodnju antitijela i aktivnosti antitijela analgetika) replikacija virusa prestaje, a njegov je uklanjanje iz ljudskoga tijela. HAV nije karakteriziran niti dugotrajnom prisutnošću virusa u tijelu niti razvoju kroničnog oblika bolesti. Međutim, ponekad se tijek bolesti može modificirati u slučajevima koinfekcije ili superinfekcije s drugim hepatotropnim virusima. Osobe s genetskom predispozicijom mogu razviti kronični aktivni autoimuni hepatitis tipa 1.

Odredeni su sljedeći oblici HAV:

- prema težini kliničkih manifestacija: asimptomatski (subklinički i neprimjetni), manifest (icteric), anicteric, istrošen;

- po trajanju protoka: akutni, produženi;

- po težini: lagana, umjerena, teška;

- komplikacije: relapsi, egzacerbacije, lezije žučnog trakta;

- ishoda: oporavak bez preostalih učinaka, s preostalim učincima - sindrom post-hepatitisa, produženu oporavak, oštećenje žuči (diskinezija, kolecistitis).

U manifestnim slučajevima bolesti, postoje: inkubacija, predicterijska (prodromalna), icterijska razdoblja i oporavak oporavka.

HAV razdoblje inkubacije prosječno je 35 dana (od 7 do 50 dana). Prodromalnom (preicteric) period je prosječno trajanje 5-7 dana, naznačen time, akutne pojave porasta tjelesne temperature na 38-40 ° C tijekom 1-3 dana, glavobolja, smanjeni apetit, mučninu i nelagodu u epigastriju. Nakon 2-4 dana, mijenja se boja urina, pribavljajući boju tamnog piva ili jakog čaja. Tijekom tog perioda povećava se jetra, čija palpacija postaje vrlo osjetljiva, a ponekad (u 10-20% pacijenata) slezena. Biokemijska studija otkriva povećanje ALT aktivnosti.

Razdoblje vrhunca traje prosječno 2-3 tjedna. Obično, pojava žutice u pratnji Ahola izmet, pad tjelesne temperature na normalnu ili nešto povišenu razinu, smanjenje glavobolje i drugih općih toksičnih manifestacijama koje važna značajka diferencijalne dijagnostike HAD-a. Prvo je icterijsko bojenje sluznice usne šupljine (frenulum jezika, tvrdog nepca) i sclera, a kasnije - kože; međutim, u pravilu, stupanj žutosti odgovara ozbiljnosti bolesti. Ispitivanje pacijenata u tom razdoblju, zajedno sa žuticom, astenija označena sklonost bradikardije i hipotenzije, nemaju glasa srčanih tonova oblozhennost jezik, povećanje jetre, čiji je brid zaobljen i bolna na palpaciju. U 20% slučajeva postoji blagi porast slezene. Faza izumiranja žutice obično napreduje sporije od faze rasta, a karakterizira postupno nestajanje znakova bolesti.

Sl. Kliničke manifestacije virusnog hepatitisa tipične.

Razdoblje rekonvalescencije, trajanje koje je vrlo promjenjivo: od 1-2 do 6-12 mjeseci. U ovom trenutku eliminiraju se normalizirani, asteno vegetativni poremećaji apetita pacijenata, obnavljanje veličine jetre, slezene i funkcionalnih testova jetre. U 5-10% bolesnika postoji produljeni tijek bolesti, koji traje do nekoliko mjeseci, karakteriziran monotonom dinamikom kliničkih i laboratorijskih parametara. Prolongirani tečaj u velikom broju bolesnika završava oporavkom.

U razdoblju izumiranja simptoma kod nekih bolesnika javljaju se egzacerbacije bolesti, koje se očituju u pogoršanju kliničkih i laboratorijskih parametara. Relapsi se javljaju tijekom perioda oporavka nakon 1-3 mjeseca. nakon kliničkog oporavka i normalizacije funkcionalnih testova, karakteriziraju ponovljene kliničke i biokemijske promjene. Pacijenti s dugotrajnim poremećajem HAV-a, egzacerbacija i recidiva bolesti moraju se pažljivo ispitati kako bi se isključila moguća ko-infekcija (HBV i drugi) i povezani kronični proces.

Exodus VGA. Obično je povoljan. Potpuni oporavak se promatra u 90% pacijenata, a preostali preostale pojave promatrati kao gepatofibroza, astenovegetativnogo (postgepatitnogo) sindrom, žučnih sustav lezije s neizmijenjenim testovi funkcije jetre. Nakon patnje HAV-a ponekad se opaža Gilbertov sindrom, karakteriziran povećanjem razine slobodnih bilirubina u serumu u odsutnosti promjena u ostalim biokemijskim testovima.

VIRALNA HEPATITIS E.

Sinonimi: virusni hepatitis A ili B s mehanizmom prijenosa sluha.

Virusni hepatitis E (HEV) - anthroponotic virusna bolest fekalno oralnim mehanizma infekcije, skloni širenja epidemije, javlja se uglavnom u benignih cikličke oblike, već visoka frekvencija štetnih ishoda u trudnoći.

Etiologija.

Uzročnik - virus hepatitisa E (hepatitis E virus, HEV) pripada obitelji Hepeviridae, rodu Hepevirus. Čestice virusa su okrugle oblike s promjerom od oko 32 nm (od 27 do 34 nm) bez vanjske ljuske.

Sl. Hepatitis E virus s elektronskom mikroskopijom.

HEV genom je predstavljen jednostranom RNA pozitivnom polarnosti, duljine oko 7500 nukleotida. Virus hepatitisa E genetski je heterogen: prema različitim autorima, postoji 4 do 8 genotipova HEV-a.

Epidemiološki podaci upućuju na znatno nižu virulenciju patogena u usporedbi s HAV, što objašnjava potrebu za velikim dozama HEV-a za infekciju.

Epidemiologija.

Rezervoar i izvor patogena je bolesna osoba koja oslobađa viruse s izmetom uglavnom u ranim stadijima bolesti. Mehanizam fekalne - oralne infekcije. Od ključne važnosti je plovni put prijenosa, koji u velikoj mjeri određuje epidemijsko širenje infekcije. Mnogo rjeđe nego kod HAV-a, postoji sporadična pojava uzrokovana prehrambenim i kontaktnim kućnim načinima prijenosa patogena.

Osjetljivost na HAV je univerzalna. Uglavnom su pogođeni odrasli, osobito u dobi od 15 do 29 godina, što predstavlja najaktivniji dio radno sposobnog stanovništva. NEV je najopasniji u smislu predviđanja smrti za trudnice.

Za HEV, područja s vrućom klimom i izrazito slaba opskrba vodom stanovništva su endemična. Bolest je raširena u Aziji i Africi. Endemijska područja su poznata u Turkmenistanu, Uzbekistanu, Kirgistanu i Tadžikistanu.

Bolest se može pojaviti u obliku izuzetno snažnih epidemija vode, koja u relativno kratkom vremenskom razdoblju pokriva mnogo desetaka tisuća ljudi (eksplozivna priroda epidemije). Prva pretpostavka o postojanju virusnog hepatitisa s fekalno oralnim mehanizmom prijenosa etiološki različitom od HPA, bilo je retrospektivna istraživanja velike vode hepatitis izbijanja u Indiji u 1955-1956. Izbijanje je zahvatilo 35 tisuća stanovnika. Značajka HEV izbijanja je selektivna i visoka smrtnost trudnica u drugoj polovici trudnoće.

Nakon što je ta bolest, očigledno, formirala intenzivan tip-specifični imunitet.


Više Članaka O Jetri

Hepatitis

Hepatitis B - što je, kako se prenosi, simptome, liječenje akutnih i kroničnih oblika hepatitisa B

Virusni hepatitis B virusna je bolest upalne prirode koja pretežno utječe na tkivo jetre. Nakon što se osoba oporavi od ove bolesti, on razvija trajni imunitet za život.
Hepatitis

Liječenje hepatitisa B kod kuće

Hepatitis B može se liječiti kod kuće. To će se detaljno raspravljati u ovom članku.Više od 350 milijuna ljudi podnosi virus hepatitisa B na Zemlji. Virus je ozbiljna opasnost za ljudsko zdravlje, osim toga, može uzrokovati smrt pacijenta, ako se ne prizna na vrijeme i ne liječi.