Zheltushka u novorođenčadi Komorowski

Hiperbilirubinemija, češće poznata kao žutica, uobičajena je kod novorođenčadi. Razlozi koji doprinose njegovom razvoju nisu potpuno razumljivi. Prema jednoj verziji, nasljedne bolesti cirkulacijskog sustava kod roditelja mogu se nazvati izazovnim faktorom. Jedna stvar je pouzdano poznata - visoka toksičnost bilirubina, koja je prisutna u suvišku u dječjem tijelu, može dovesti do bilirubinske encefalopatije.

Značajke bolesti

Komarovsky naglašava da je proces uklanjanja crvenih krvnih stanica u novorođenčadi nesavršen. U tom smislu, problem korištenja viška bilirubina postaje osobito akutan. Zajedno s otežanim čimbenicima (endokrinim poremećajima, prisutnošću infekcija itd.) Povećava se vrijeme stvaranja enzimskih sustava jetre novorođenčeta.

Žuti je fiziološki prirodan proces. Obično se javlja 3. dan i prolazi do drugog tjedna beba života. Međutim, nisu svi oblici žutice tako bezopasni. U nekim slučajevima, novorođenčad zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, u nedostatku kojeg dijete može imati problema s centralnim živčanim sustavom.

Ovisno o vrsti metabolizma bilirubina emitiraju:

  • hemolitička žutica - povećana razgradnja eritrocita ne dopušta jetrenim stanicama da koriste bilirubin;
  • hepatički - upalni procesi u jetri krše njegovu učinkovitost;
  • subhepatic - kršenje protoka žuči otežava upotrebu bilirubina.

Novorođenčad ponekad ima žuticu dojenja. Žuljevlje kože događa se neposredno nakon što je pio mlijeko.

Što kaže Komarovsky

Žutica u blagom obliku, u kojoj je češća kod novorođenčadi, u odsutnosti otežavajućih čimbenika ne zahtijeva ozbiljno liječenje. Međutim, Komarovsky razmatra sljedeće postupke kako bi se uklonili hiperbilirubinemija korisni:

  • Fototerapija je siguran i učinkovit tretman. Pomoću plavih svjetiljki provodi se fotosomerizacija bilirubina. Fototerapija se provodi neprekidno, izuzev hranidbenih razdoblja. Na oči i genitalije djeteta je fiksirano zaštitno tkivo koje sprječava ulazak svjetlosti. U postupku provođenja postupaka fototerapije, pratite ravnotežu vode novorođenčeta;
  • infuzijska terapija - pridonosi normalizaciji ravnoteže vode;
  • uporaba enterosorbenata - djeluje kao dodatna metoda liječenja. Oni pomažu očistiti jetru, ometati cirkulaciju bilirubina u jetri;
  • transfuzija krvi - koristi se u rijetkim slučajevima kad drugi tretmani nisu učinkoviti.

Komarovsky primjećuje da je rizik razvoja komplikacija na pozadini žutice djetinjstva u novorođenčadi prilično mali. Međutim, u prisutnosti otežavajućih čimbenika i progresivne hiperbilirubinemije mogući su razvoj anemije, pojava napadaja i oštećenja živčanog sustava. Kada je žutica povećanje slezene i jetre.

Djeca koja su imala žuticu mogu zaostajati za vršnjacima u razvoju i imaju neurološke probleme. Takve manifestacije su vrlo rijetke i javljaju se, u pravilu, u prisutnosti kongenitalnih poremećaja i patoloških promjena u unutarnjim organima. U normalnim uvjetima, novorođenčad raspolaže žuticom u roku od 7-10 dana.

Dr. Komarovsky o žutici u novorođenčadi

Lijepa i dugo očekivana beba, koja je rođena, iznenada je postala žuta. Trećeg dana nakon porođaja, samo do pražnjenja, koju je cijela obitelj čekala, malenica je stekla neobičan narančasti cvijet, jednom i zauvijek otkazivši mamu snove o lijepoj fotografskoj snimci novorođenčadi. Radosne su misli zamijenile anksioznost - kakva je to žutica i kako je opasno? Poznati pedijatar, TV voditelj i autor knjiga i članaka o zdravlju djece, koji poštuju milijuni majki Yevgeny Komarovsky, odgovara na ova pitanja.

Što se dogodilo

Žutica u novorođenčadi prilično je česta, javlja se u 50-60% punoljetnih i 80% preranih beba. Tretirajte je kao bolest koja ne vrijedi. Koža djeteta postaje žuta zbog sasvim fizioloških razloga. Fetalni hemoglobin u dječjoj krvi (koji je bio prirodan za njega tijekom trudnoće) mijenja se u normalni ljudski hemoglobin A. Dijete se prilagođava okolišu. Njegov enzimski sustav je nezreo, kao i jetra. Taj je organ odgovoran za uklanjanje bilirubina, koji se formira u svim ljudima u procesu razgradnje crvenih krvnih stanica. Ove se krvne stanice stalno ažuriraju, pa stoga i potreba za "recikliranjem" stanica starenja.

U mrvicama u postpartum razdoblju, kada je hemoglobin zamijenjen normalnim, crvene krvne stanice koje su starenje, također razbiti, ali slabo funkcioniranje jetre još ne može ukloniti bilirubin. Ovaj žučni pigment, koji ostaje u tijelu, uzrokuje da koža postane žuta. Takva metamorfoza obično se javlja kod novorođenčeta trećeg dana nakon rođenja.

Enzimski sustav se vrlo brzo poboljšava. Budući da jetra, uzimajući potrebne enzime, počinje raditi punom snagom, bilirubin počinje napustiti tijelo, koža se osvjetljuje, prvo dobiva bjelilo i zatim se vraća u normalnu boju. Obično je ovaj proces u potpunosti završen 7-10 dana života, tako da nakon iscjednje u 4-5 dana, rjeđe - u tjedan dana, žutica treba potpuno proći. Prolongirana neonatalna žutica može se primijetiti u preuranjenim bebama, ali liječnici pokušavaju provesti liječenje i promatranje u bolnici.

Druga vrsta ne-opasne žutice - dojenje žutica. Prema Komarovskom, postoje posebne tvari u majčinom mlijeku koje usporavaju vezanje bilirubina u jetri. Ova situacija je normalna, ne zahtijeva liječenje, a još više ukidanje dojenja i prijenos bebe u hranu s prilagođenim smjesama.

Kako liječiti?

Budući da je proces prirodan, Yevgeny Komarovsky savjetuje majkama da se smiruju i ne smetaju pitanjima o liječenju neonatalne žutice. Moderna medicina ne koristi posebne lijekove za ove svrhe. Vjeruje se da je najučinkovitiji način ubrzati proces normalizacije boja kože djeteta nešto je fototerapija. Da biste to učinili, koristite "plavu" žarulju, koja osvjetljava kožu djeteta. Kao rezultat toga, bilirubinski pigment pod utjecajem zraka se raspada u supstance koje tijelo novorođenčeta može potpuno izlučiti s urinom i izmetom.

Komarovsky savjetuje da kod kuće upotrebljavaju uobičajenu "bijelu" svjetiljku, ako nema LED, jer svaka jaka svjetlost neutralizira toksičnost bilirubina.

Drugi učinkovit lijek za žuticu stvara sama priroda - majčino majčino mlijeko. Sadrži prirodne tvari za poboljšanje imunološke obrane djeteta. Stoga, prije nego što se dijete primjeni na dojku, češće će se hraniti majčinskim mlijekom, brže i lakše njegovo tijelo će se nositi s fiziološkom žuticom. Hranjenje takve djece posebna je priča. U pravilu, mrvice s povišenim bilirubinom karakteriziraju povećana pospanost i mogu propustiti hranjenje. Važno je osigurati djetetu da jede na vrijeme, probuditi ga ako je potrebno, ali ni u kojem slučaju ne preopteretiti.

Terapeutski učinak će imati šetnju s takvim djetetom. Treba ga izlaze češće na ulicu, tako da dijete ima kontakt s neizravnom sunčevom svjetlošću. Ako vrijeme dopušta, i sezona, dijete s žuticom treba potpuno provesti na ulici većinu dana.

Patološke situacije

Abnormalno stanje je ono u kojem dijete, nakon poroda, započinje masivnu raspad crvenih krvnih zrnaca, ne samo zastarjelih i potrebnih za zamjenu, već i potpuno zdrav. Razina bilirubina u ovom slučaju vrlo je visoka, a mi više ne govorimo o funkcionalnoj žutici. Liječnici govore o hemolitičkoj bolesti novorođenčeta (HDN). Ova se patologija može razviti kod djece čiji je krvni tip Rh faktor različit od majke. Ako nastane imunološki sukob, majčin imunitet proizvodi specifična protutijela protiv fetalnih krvnih stanica.

Takva žutica razvija se u prvim satima nakon rođenja djeteta. Kao rezultat toga, u novorođenčadi se uočava teška anemija, njegova jetra, središnji živčani sustav i mozak pate. Liječnici pomno prate razinu bilirubina. Po dolasku na određene kritične razine ovog pigmenta u krvi, propisuje se zamjenska transfuzija krvi. Ponekad ti postupci zahtijevaju nekoliko za smanjenje toksičnih učinaka bilirubina na tijelu i svim njegovim sustavima. U slučaju brzog i teškog hemolitičkog oboljenja može doći do smrti.

Druga abnormalna žutica koja je svojstvena djeci povezana je s atresijom žučnog trakta. Ovo je kongenitalna patologija u kojoj se određeni putovi ne formiraju ili su nepravilno nastali uslijed neke genetske pogreške. Takva je bolest vrlo rijetka, prema službenoj medicinskoj statistici podložna je jednoj od 15 tisuća djece rođenih u svijetu. Ovo stanje je kirurški uklonjeno, operacija je vrlo složena, high-tech, ali daje djetetu šansu za daljnji normalan život.

Postoje i drugi razlozi za pojavu žutice abnormalne za novorođenče:

  • Predoziranje vitamina K. Lijek "Vikasol" (sintetički analog vitamina K) koristi se tijekom poroda radi sprečavanja ili uklanjanja teških krvarenja kod žena. U slučaju pogreške u doziranju ili hitnoj potrebi za velikom količinom lijeka za ženu, može se pojaviti predoziranje kod bebe.
  • Dijabetska fetopatija. Stanje u kojem beba jetra i njegov enzimski sustav nisu dovoljno razvijeni zbog činjenice da je fetus trpio tijekom trudnoće na pozadini dijabetesa majke.
  • Genetske (nasljedne) malformacije jetre. To su neke vrste genetskih sindroma u kojima su nastale strukturne genetske pogreške u fetusu na razini umetanja organa.
  • Intrauterne infekcije. Neke zarazne bolesti koje je mama pretrpjela tijekom trudnoće mogu uzrokovati patologije u razvoju fetalne jetre.

Žutica u novorođenčadi

Žutica, ili vizualna manifestacija hiperbilirubinemije, uključuje sindrome različitog podrijetla, čiji je zajednički čimbenik icteri bojenje kože i sluznice. Ukupno ima oko 50 bolesti koje su popraćene pojavom vlažnosti kože. Kod odraslih, bojanje kože događa se kada se razina bilirubina poveća na više od 34 μmol / l u novorođenčadi kada je razina bilirubina od 70 do 120 μmol / l.

Žutica neonatalnog razdoblja, zbog nakupljanja krvi u prekomjerne količine bilirubina su česte i ponekad zahtijevaju hitne korektivne mjere. Neizravno bilirubin je neurotoksični otrov i pod određenim uvjetima (nedonoščadi, hipoksija, hipoglikemija i dugog izlaganja, itd...) Uzroci određenu lezija subkortikalne jezgre i Cortex - tzv kernicterus. Prema različitim izvješćima, u prvom tjednu života žutice javlja u 25-50% od pune nim i nedonoščadi od 70-90%.

Bilirubin je krajnji proizvod heme katabolizma i oblikovan uglavnom zbog kvara hemoglobina (približno 75%) s HO, i biliverdinreduktazy neenzimskih smanjuju tvari u stanice retikuloendotelnog sustava (RES). Ostali izvori bilirubina su mioglobin i jetreni enzimi koji sadrže heme (oko 25%).

Prirodni bilirubinski izomer - indirektni slobodni bilirubin - dobro je topljiv u lipidima, ali slabo topljiv u vodi. U krvi, što je lako ući u vezu u albumin, formiranje bilirubin-albumin kompleksa, tako da se u tkivo prima samo manje od 1% od dobivenog bilirubina. Teoretski, jedna molekula albumina može vezati dvije molekule bilirubina. U kompleksu s albumina bilirubin ulazi u jetru, gdje se prodire aktivnim transportom u citoplazmu, povezane s Y- i Z-proteinima, te se prenosi u endoplazmatski retikulum. Postoji, pod utjecajem uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT) javlja složenih molekula u bilirubin glukuronske kiseline i nastale monoglyukuronidbilirubin (MGB). Pri transportu MGB preko citoplazmatske membrane u žuč kapilara pojavljuje drugi bilirubin spajanje molekule i načinjen diglyukuronidbilirubin (VSD). Konjugirani bilirubin je topiv u vodi, netoksičan i izlučuje se u žuči i urinu. Nadalje, bilirubin u obliku DGB se izlučuje u kapilare žuči i izlučuje se zajedno sa žuči u crijevni lumen. U crijevima, crijevne mikroflore pod utjecajem daljnje pretvaranje nastaje bilirubin molekule, što dovodi do nastalog sterkobilin izlaza izmet.

Gotovo sve faze bilirubina metabolizma u dojenčadi karakterizira nekoliko značajki: relativno velike količine hemoglobina po jedinici tjelesne mase, umjereno hemolize čak iu normalnim uvjetima, čak i kod zdravih pune termina novorođenče sadržaja Y- i Z-proteina, kao i UDFGT aktivnosti oštro smanjen u prvi dan života i čine 5% aktivnosti takvih sustava u odraslih osoba. Povećanje koncentracije bilirubina dovodi do povećanja aktivnosti enzimskih sustava jetre u roku od 3-4 dana života. Kompletna formacija enzimskih sustava jetre događa se 1,5 do 3,5 mjeseca života. Morphofunctional nezrelost, endokrinih poremećaja (hipotiroidizam, povećanje u ljudskom mlijeku progesterona), poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija), prisutnost popratnog zarazne bolesti značajno produljuje razvoj jetre enzima sustava. Procesi uklanjanja bilirubina iz tijela također su nesavršeni s kojima je povezana povećana intestinalna reapsorpcija bilirubina. Kolonizacija crijeva novorođenih normalne crijevne mikroflore dramatično smanjuje količinu bilirubina apsorbira iz crijeva, a doprinosi procesa normalizacije njegova uklanjanja iz tijela.

Svi žutice mogu se podijeliti s razinom bloka metabolizma bilirubina:

  • na suprahepatičnom (hemolitičkom), povezanom s povećanom razgradnjom eritrocita, kada stanice jetre ne mogu koristiti veliku količinu bilirubina poput lavine;
  • jetre (parenhima) povezane s prisutnošću upalnog procesa koji ometaju funkciju jetrenih stanica;
  • subhepatski (mehanički) povezan s oštećenim odljeva žuči.

U praksi neonatologa koristi se patogenetska klasifikacija novorođenih žutica (prema N. P. Shabalov, 1996), prema kojem se razlikuju:

  • Žutica uzrokovana povećane proizvodnje bilirubina (hemolitička): (. Predoziranje vitamina K, oksitocina, i korištenje sulfonamida al) hemolitička bolest novorođenčeta, policitemičnih sindrom, uzetog sindrom krvi, krvarenje, hemolizirajućeg officinalis, nasljedni oblici eritrocita za membranu i fermentopathia, hemoglobinopatijama.
  • Žutica zbog smanjenog klirensa bilirubina hepatocitima (konjugacije): nasljedni Gilbert sindrom Crigler-Najjar I i II vrste Arias, metabolički poremećaji (, galaktozemija, fruktozemiya, tirozinoz, gipermetioninemiya suradnici), Impaired konjugacija bilirubina u piloričkog stenoza, visoka crijevni opstrukcija, uporaba određenih lijekova.
  • Žutica zbog kršenja evakuacije konjugiranog bilirubina u žuči žučnog načina i crijeva (mehaničko) nenormalan razvoj žučnog trakta, u kombinaciji sa drugim poteškoćama u razvoju (Edwards sindrom, Aladzhillya), porodičnu kolestaza Baylera, Mac Elfresha sindroma rotor i Dubin-Johnsonov sindrom, cistična fibroza, insuficijencija -1-antitripsina, sindrom zadebljanja žuči, kompresiju žučnog trakta tumorom, infiltracijama itd.
  • Mješovita geneza: sepsa, intrauterine infekcije.

O patološkom žutica uvijek pokazuju sljedeće značajke: pojavu žutica u prvog dana života, bilirubin više od 220 mmol / l, po satu povećanje bilirubin više od 5 mol / l po satu (85 mol / L na dan), duljina njegove duže od 14 dana, valovitost tijeka bolesti, pojava žutice nakon 14. dana života.

Najčešći uzrok neonatalnog hiperbilirubinemije konjugacije je neslaganje između normalne proizvodnje i bilirubina nesavršenom sustavu njegovo izlučivanje iz tijela s obzirom na nezrelost enzima jetre sustava. Za konjugacije žutica obilježje svojim izgledom na 3. dana života, bez povećanja jetre i slezene, promjena boje stolice i urina anemičnih simptom.

Za prolazne hiperbilirubinemije novorođenčadi, karakteristična je pojava žutice u dobi od više od 36 sati. Učestano povećanje bilirubina ne smije prijeći 3,4 μmol / l h (85,5 μmol dnevno). Najveći intenzitet icteričnog bojenja kože pada na 3-4. Dan, dok maksimalna razina bilirubina ne raste iznad 204 μmol / l. Prolazna hiperbilirubinemija karakterizira progresivno smanjenje razine bilirubina i intenziteta žutica nakon 4 dana i njenog izumiranja do 8-10. Dana. Opće stanje djeteta nije uznemireno. Nije potrebno liječenje.

Za žuticu preranog dojenčadi karakterizira se raniji napad (1-2 dana života), što ga čini teškim razlikovanjem od hemolitičke bolesti novorođenčeta. Međutim, povijest podataka (grupa majčine krvi i beba, nedostatak senzibilizacije) i laboratorijske (normalna razina hemoglobina, crvenih krvnih stanica, nedostatak retikulocitoza) pomoći napraviti ispravnu dijagnozu. Trajanje žutice konjugacije u prijevremenu - do 3 tjedna.

1963. godine, I.M. Arias je opisao "žuticu iz majčinskog mlijeka" (pregnanic žutica) kod djece koja su bila dojena. Patogeneza ove vrste žutica nije potpuno razumljiva. Međutim, vjeruje se da je uzrok je niska konjugacija bilirubina, što je posljedica inhibicijski učinak pregnandiol sadržane u velikim količinama u krvi neke žene u razdoblju nakon poroda, a smanjio izlučivanje bilirubina. Trajanje žutice kreće se od 3 do 6 tjedana. Dijagnostički test je ukidanje dojenja 2-3 dana, protiv kojega se žutica počinje brzo riješiti. Kada se dijete nastavlja, razine bilirubina ponovno pojačavaju.

Gilbertov sindrom (ustavna disfunkcija jetre) je nasljedna bolest naslijeđena na autosomno dominantan način. U populaciji je učestalost 2-6%. Uzrok je nasljedni poremećaj konjugacije neizravnog bilirubina zbog poremećaja u hvatanju potonjeg od strane stanice jetre. U novorođenčadi, bolest sliči prolaznoj žutici. Slučajevi nuklearne žutice nisu opisani. Prognoza je povoljna. Dijagnoza se vrši na temelju obiteljske povijesti, dugotrajne hiperbilirubinemije u odsutnosti drugih patoloških promjena. Imenovanje fenobarbita dovodi do snažnog smanjenja žutosti, što također ukazuje na prisutnost ove bolesti.

Nasljedni pigmentni metabolizam u Criggler - Nayarovom sindromu uzrokovan je odsutnosti (tipa I) ili vrlo slabe aktivnosti (tipa II) glukuroniltransferaze u stanicama jetre.

U Criggler-Nayarovom sindromu tipa I, bolest se nasljeđuje na autosomni recesivni način. Intenzivna žutica iz prvog dana života je karakteristična s porastom razine indirektnog serumskog bilirubina 15-50 puta veća od normalne, uz potpunu odsutnost izravne frakcije bilirubina. Uz prirodni tijek bolesti u većini slučajeva, jezgre mozga su obojene i smrt može doći. Primjena fenobarbita je nedjelotvorna. Jedina metoda liječenja je fototerapija i transplantacija jetre.

Kada tipa II bolest koja se nasljeđuje autosomno dominantan uzorak, uz manje intenzivne žutica i razini neizravne bilirubin je 15-20 puta više od norme, izravna dio bilirubina u krvi se određuje. Značajka je pozitivan odgovor na imenovanje fenobarbita. Prognozno, Crigler-Nayar Tip II sindrom je povoljan. Razvoj bilirubin encefalopatije iznimno je rijedak.

Prvi simptom nasljednih metaboličkih poremećaja, poput galaktozemije, fruktozemije, tirozinemije itd., Također može biti žutica, koja ima konjugativnu prirodu. Prvenstveno liječnik treba upozoriti kombinacija produljenu žuticu sa simptomima kao što su povraćanje, proljev, hepatosplenomegaliom, progresivnog propadanja, teških neuroloških simptoma napadaja, mišićne hipotenzije, parezu, paraliza, ataksija, katarakte, odgođen neuropsihološkoj razvoj. Dijagnoza potvrđuje prisutnost galaktoze u urinu, pozitivne uzorke za šećer i druge posebne metode otkrivanja metaboličkih poremećaja u svakom pojedinom slučaju.

Žutica u hipotireoza promatrati u dojenčadi, ovisno o stupnju štitnjače insuficijencije, te u kombinaciji s drugim simptomima bolesti, kao što su velike porođajne težine, obilježen edema sindrom, nizak ton novorođenče glasova rane i uporni zatvor i drugi. U biokemijskoj analizi krvi zajedno s indirektnom hiperbilirubinemijom, postoji povećanje kolesterola. Test screeninga hipotireoze je pozitivan, razina stimulirajućeg hormona štitnjače povećava se u krvi uz smanjenje T4. Prolongirano (od 3 do 12 tjedana) žutica kod hipotireoze uzrokovano je usporavanjem svih metaboličkih procesa, uključujući i sazrijevanje sustava glukuroniltransferaze jetre. Pravodobna dijagnoza (tijekom prvog mjeseca života) i imenovanje tireoidne ili L-thyroksinske zamjenske terapije dovode do normalizacije metabolizma bilirubina.

Žutica s policitemijom (dijabetička fetopatija) uzrokovana je kašnjenjem sazrijevanja enzimskih sustava jetre na pozadini hipoglikemije s povećanom hemolizom. Kontrola i korekcija hipoglikemije, imenovanje induktora mikrosomalnih jetrenih enzima doprinosi normalizaciji bilirubin metabolizma.

Žutica u pyloričnoj stenozi i opstrukcija visokog crijeva uzrokovana je kršenjem konjugirajućih sustava jetre zbog dehidracije i hipoglikemije, te povećanom reverznom apsorpcijom bilirubina iz crijeva. U ovoj situaciji samo uklanjanje pylorične stenoze i crijevne opstrukcije vodi do normalizacije metabolizma pigmenta.

Uporaba lijekova (glukokortikoidi, neke vrste antibiotika i sl.) Može dovesti do oštrog prekida procesa konjugacije u jetri zbog konkurentnog metabolizma gore navedenih lijekova. U svakom je slučaju potrebna analiza terapijskih mjera, kao i poznavanje metaboličkih svojstava lijekova propisanih novorođenčadi.

Za sve hemolitička žutica naznačena prisutnošću simptoma, uključujući žuticu na svijetlo pozadine (limunske), žutica proširene jetre i slezene, povećanje razina serumskog bilirubina indirektnim, različitih ozbiljnosti s retikulocitoza normochromic anemije. Strogost djetetova stanja uvijek je uzrokovana ne samo bilirubinskim opijanjem, već i ozbiljnošću anemije.

Hemolitička bolest novorođenčadi javlja se kao posljedica nekompatibilnosti krvi majke i djeteta prema Rh faktoru, njegovim podtipovima ili krvnim skupinama. Bolest se javlja u obliku edematous, icteric i anemic oblika. Oblik edematous je najteži i manifestira kongenitalna anasarca, teška anemija i hepatosplenomegalija. U pravilu, takva djeca nisu održiva. Iterijski i anemični oblici bolesti su povoljniji, ali mogu također predstavljati prijetnju zdravlju djeteta. S blagim tečajem, razina hemoglobina u krvi iz pupkovine je više od 140 g / l, razina indirektnog serumskog bilirubina je manja od 60 μmol / l. U ovom slučaju dovoljna je konzervativna terapija. Kada hemolitička bolest novorođenčadi umjerene težine i ozbiljnog tečaja može zahtijevati zamjensku operaciju transfuzije krvi. U kliničkoj slici, žutica je ili kongenitalna ili se pojavljuje tijekom prvih dana života, ima blijedo žutu (limunsku) hladu, stalno napreduje, a na pozadini se mogu pojaviti neurološki simptomi bilirubinove opijenosti. Hepatosplenomegalija uvijek se promatra. Promjene boja izmeta i urina neuobičajeno.

Oštećenje struktura središnjeg živčanog sustava (CNS) javlja se s povećanjem razine neizravnog serumskog bilirubina u novorođenčadi s punim radnim vremenom iznad 342 μmol / L.

Za prerane bebe ova razina kreće se od 220 do 270 μmol / l, za vrlo preuranjene bebe - od 170 do 205 μmol / l. Međutim, treba imati na umu da dubina oštećenja središnjeg živčanog sustava ovisi ne samo o razini neizravnog bilirubina već i o vremenu izlaganja u moždanom tkivu i komorbiditetima, otežavajući ozbiljno stanje djeteta.

Preventivne mjere za sprečavanje razvoja hemolitičke bolesti novorođenčadi, koje se trebaju provesti u antenatalnoj klinici, sastoje se od registracije svih žena s Rh-negativnim i 0 (I) krvnim skupinama, pojašnjavajući podatke o anamneziji na prisutnost senzibilizacijskog faktora, određujući razinu Rhesusa protutijela i, ako je potrebno, ranu dostavu. Anti-D-globulin je indiciran za sve žene s Rh-negativnom krvlju prvoga dana nakon poroda.

S razvojem hemolitičke bolesti novorođenčeta zamjenjuje se transfuzija krvi, u preoperativnom razdoblju koristite foto i infuzijsku terapiju.

Nasljedna hemolitička anemija je vrlo različita. Najčešći od ovih je mikrosferocitna hemolitička anemija Minkowski - Chauffard. Neispravni gen nalazi se na 8. paru kromosoma. Rezultat mutacije je proizvodnja abnormalnih eritrocita koji imaju oblik kugle i manje (manje od 7 nm) dimenzija koje su podložne prekomjernoj destrukciji u kripti slezene. Anamnezu karakterizira prisutnost rođaka u obitelji s sličnom bolesti. Dijagnoza je potvrđena detekcijom microspherocytic eritrocita, Cijena Jones krivulja pomak na lijevo, što smanjuje otpor osmotske eritrocita, promjene indeksa zaobljenosti i prosječnu koncentraciju hemoglobina u eritrocitima. Bolest se javlja u valovima, hemolitička kriza je popraćena vrućicom, smanjenom apetitu i povraćanjem. Krize se izazivaju, u pravilu, akutnim virusnim bolestima, hipotermijom, receptom sulfonamida itd. Splenectomija se smatra glavnom metodom liječenja.

U neonatalnom razdoblju može se otkriti druga vrsta nasljedne hemolitičke anemije, koju karakterizira promjena u obliku crvenih krvnih stanica - tzv. Infantilne piknocitoze. Prvi znakovi bolesti pojavljuju se u prvom tjednu života i češće u preuranjenim bebama. Crvene krvne stanice u krvi umrljane krvi imaju spinous procesa. Osim anemije, također su otkriveni edemi i trombocitoza. Propis vitamina E u dozi od 10 mg / kg dnevno u većini slučajeva dovodi do kliničke i laboratorijske remisije.

U istraživanju testiranja krvi kod novorođenčadi može se otkriti i ciljane eritrocite, što je karakteristično za hemoglobinopatije (talasemija, anemija srpastih stanica). Anemija srpastih stanica je češća u Središnjoj Aziji, Azerbajdžanu i Armeniji, a očituje se u neonatalnom razdoblju samo u homozigotnim nosačima s hemoglobina.

Dijagnoza nasljedne enzimopenicheskih anemija manjka (glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaze, geksogenazy, 2,3-difosfoglitseromutazy, fosfogeksoizomerazy) novorođenčeta postavljena vrlo rijetke, jer zahtijeva visoko diferencirane istraživanja. U kliničkoj slici novorođenčadi s tom patologijom otkrivena je hemolitička anemija s retikulocitozom, povećanje jetre i slezene. Obilježava obiteljska povijest.

Veliki hematomi u neonatalnom razdoblju također mogu uzrokovati ozbiljnu neizravnu hiperbilirubinemiju i anemiju. Prisutnost velikog djeteta s cefalohemomom, intraventrikularnim krvarenjem, subkapsularnim hematomima parenhimnih organa, masivnim krvarenjem u meka tkiva prati karakteristična klinička slika.

Mehanička žutica karakterizira akumulacija izravnog (vezanog) bilirubina u krvi, koja je popraćena žuticom koja ima zelenkastu boju, povećanje veličine jetre, promjenu boje stolice (obezbojenje) i urina (povećanje intenziteta boje).

Sindrom zadebljanja žuči u novorođenčadi razvija se kao komplikacija hemolitičke bolesti novorođenčadi s opsežnim cephalhematomom, kao i kroz asfiksije u porođaju. Istodobno se povećava intenzitet žutice od kraja prvog tjedna života, uz povećanje veličine jetre, ponekad značajan i djelomično obezbojenje stolice. Liječenje se sastoji od koleretike i kolekinetike.

Pored toga, sindrom zadebljanja zuba može biti jedna od najstarijih kliničkih manifestacija cistične fibroze, naročito ako se kombinira s mekonijskim ileusom ili lezijama bronhopulmonalnog sustava. U ovom slučaju, određivanje sadržaja albumina u mekoniju, ultrazvučni pregled (ultrazvuk) gušterače i provođenje ispitivanja znojenja pridonose formulaciji pravilne dijagnoze.

Uzrokuje žuticu u neonatalnog perioda može biti nedostaci žučnog trakta: intra- i ekstrahepatičkom žučovoda atrezija, policističnih, torzione i žučnog mjehura infleksije arteriopechenochnaya displazije, Aladzhillya sindrom sindromi smanjuje broj interloburalnih žučnih vodova.

U atresiji žučnog trakta, prvi znak malformacije je žutica, koja tvrdoglavo raste u prirodi, popraćena svrbežom kože, zbog čega su djeca vrlo nemirna i razdražljiva. Veličina i gustoća jetre postupno se povećavaju, priroda stolice mijenja: ona postaje djelomično ili potpuno obojena. Fenomeni kolestaze dovode do malapsorpcije masti i vitamina topljivih u mastima, povećanje hipotrofije i hipovitaminoze. U dobi od 4-6 mjeseci pojavljuju se znakovi portalne hipertenzije i hemoragijskog sindroma. Bez operacije, takvi pacijenti umiru prije dobi od 1-2 godine života. Biokemijska analiza krvi otkriva prisutnost hipoproteinemije, hipoalbuminemije, povećanog izravnog bilirubina, alkalne fosfataze.

U sindromu kanalikularne hipoplazije u žučnom traktu (Aladzhillovom sindromu), nasljednom autosomnom recesivnom vrstom, određene su i druge malformacije: hipoplaziju ili stenozu plućne arterije, abnormalnosti kralježnice i bubrega. Karakteristična stigma dizembriogenesis: hipertopatija, izbočeno čelo, duboko usađene oči, mikrognatija.

Obiteljski oblici kolestaze, koji se manifestiraju u neonatalnom razdoblju. U Mac-Elfreshovom sindromu postoji dugotrajna, do nekoliko mjeseci zacrnjena stolica. Daljnja odstupanja u stanju djeteta nisu označena. U Bylerovom sindromu, naprotiv, nakon epizoda holestaze u prvim mjesecima života, javlja se bilijarna ciroza.

Mehanička žutica može biti uzrokovana kompresijom žučnih kanala izvana pomoću tumora, infiltrata i drugih abdominalnih formacija. Često je označena obturacija zajedničkog žučnog kanala s kongenitalnom kolelitijazom.

Dodijelite skupinu nasljednih nedostataka u izlučivanju vezanog bilirubina. To uključuje Dubin - Johnsonov sindrom zbog "sloma" kanalskog transportnog sustava. Sindrom se nasljeđuje na autosomno recesivan način, praćeno umjerenim povećanjem izravnog bilirubina, blagom povećanju veličine jetre i masivnim izlučivanjem koproporfirina s urinom. U biopsijskim uzorcima u jetrenim stanicama nalazi se taloženje smeđeg crnog pigmenta nalik na melanin. Rotorski sindrom također je naslijeđen na autosomni recesivan način, ali u srcu ovog sindroma je kvar u hvatanju i nakupljanju organskih aniona od jetrenih stanica. Klinička slika je slična onoj kod Dubin-Johnsonovog sindroma. Pigmentni naslage u stanicama jetre ne.

Ispravna dijagnoza kolestaza u neonatalnom razdoblju podržana je ultrazvukom jetre, skeniranjem radioizotopom, perkutanom biopsijom jetre, kolangiografijom itd.

Parenhimska žutica zbog upalnog oštećenja parenhima jetre. Uzrok oštećenja mogu biti virusi, bakterije i protozoe: hepatitis B i C virus, citomegalovirus, Coxsackie, rubeola, Epstein - Barr, herpes simplex virus, treponema blijed, toksoplazma itd. Septni proces u novorođenčadi može biti praćen izravnim bakterijskim oštećenjem jetre.

Klinička slika parenhimalne žutice uključuje brojne uobičajene i strogo specifične znakove: djeca su često rođena prerano ili nezreo, s intrauterinskim usporenjem rasta, malom težinom do razdoblja trudnoće, imaju znakove oštećenja na nekoliko organa i sustava, zbog čega se njihovo stanje pri rođenju smatra vrlo ozbiljnim. Žutica je već prisutna kod rođenja i ima sivkastu, "prljavu" nijansu, na pozadini izraženih poremećaja mikrocirkulacije, često s manifestacijama hemoragijskog sindroma kože. Hepatosplenomegalija je karakteristična. U istraživanju biokemijske analize krvnog seruma, otkrivene su i izravne i neizravne bilirubinske frakcije, povećana aktivnost (10-100 puta) transaminaza jetre, povećana alkalna fosfataza, glutamat dehidrogenaza. Eberleinova metoda ukazuje na ozbiljne poremećaje u konjugativnim mehanizmima stanice jetre - velika većina izravnog bilirubina predstavljena je frakcijom monoglucuronid bilubina. Kompletna krvna slika često otkriva anemiju, retikulocitozu, trombocitopeniju, leukocitozu ili leukopeniju. U koagulograma postoji nedostatak plazmatske veze hemostaze, fibrinogena. Da bi se utvrdio uzročnik infektivnog procesa, identificira se pomoću lančane reakcije polimeraze (PCR), određivanjem titara specifičnog imunoglobulina M i imunoglobulina G. Postupak se sastoji u propisivanju specifične antibakterijske, antivirusne i imunokorektivne terapije.

Ukratko, napominjemo da dijagnostičke mjere za neonatalnu žuticu trebaju uzeti u obzir brojne odredbe.

  • Prilikom sakupljanja anamneze, pozornost treba posvetiti mogućoj obiteljskoj prirodi bolesti: slučajevi produljene žutice, anemije i splenectomije kod roditelja ili rodbine su važni.
  • Anamneza majke mora sadržavati informacije o krvnoj grupi i Rh faktoru u njenom i djetetovom ocu, prisutnosti prethodnih trudnoća i poroda, operacija, ozljeda, transfuzija krvi bez Rh faktora. Žena tijekom trudnoće može biti otkrivena oštećena tolerancija glukoze, dijabetes, zarazni proces. Također je potrebno saznati je li žena uzela lijekove koji utječu na metabolizam bilirubina.
  • Anamneza novorođenčeta uključuje određivanje razdoblja trudnoće, pokazatelja masovnog rasta, procjene na Apgarovoj skali pri rođenju, otkrivanje prirode hranjenja (umjetno ili prirodno), vrijeme pojave icteričnog bojenja kože.
  • Fizikalni pregled pomaže u određivanju sjene žutica, kako bi se odredila približna razina bilirubina pomoću icterometra. Utvrđena je prisutnost cefalohematoma ili opsežne ekcimoze, hemoragične manifestacije, edemskog sindroma i hepatosplenomegalije. Treba obratiti pozornost na prirodu boje urina i stolice. Važna dijagnoza je točna interpretacija neurološkog statusa djeteta.
  • Laboratorijske metode uključuju klinički krvni test s hematokritom, periferni krvni razmaz (nužan za dijagnosticiranje kršenja oblika i veličine crvenih krvnih stanica), određivanje krvne grupe i Rh faktora kod majke i djeteta (omogućava utvrđivanje uzroka hemolitičke bolesti novorođenčeta).

Osim toga, izravni i neizravni Coombsov test sugerira postoji li nekompatibilnost između krvi majke i djeteta za rijetke čimbenike.

Biokemijska analiza krvi (određivanje ukupnog bilirubina i njenih frakcija, razina transaminaza jetre, alkalna fosfataza, ukupna koncentracija proteina, albumin, glukoza, urea i kreatinin, kolesterol i trigliceridi, C-reaktivni protein, timolski uzorak itd.) Omogućuje ne samo dijagnosticirati tip žutice, ali i prikupljati podatke o statusu drugih organa i sustava koji su od velike važnosti pri propisivanju radikalnih tretmana (na primjer, vrlo je važno imati ideju o početnoj funkciji bubrega prije izvršenja zamjenskog preljeva krvi, kao jedna od komplikacija ove operacije je akutno otkazivanje bubrega).

Metoda Eberlein (određivanje izravnih bilirubinskih frakcija - mono- i diglukuronidobilubin) važna je u diferencijalnoj dijagnozi mehaničke i parenhimalne žutice.

Također je potrebno provesti ispitivanja za otkrivanje infektivnog agensa u krvi, stupnju bolesti (PCR, ELISA, određivanje količine i vrste imunoglobulina, određivanje avidnosti i afiniteta antitijela, Wassermanova reakcija itd.).

Određivanje profila hormona štitnjače provodi se u slučajevima sumnje na hipotireozu.

Osmotska otpornost eritrocita, hemoglobinska elektroforeza, testovi screeninga za određivanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze provode se kako bi se razjasnili uzroci nasljedne hemolitičke anemije.

Sumnja na znojenje za cističnu fibrozu kod djece starijih od 1 mjeseca; u ranom neonatalnom razdoblju, možete prakticirati određivanje albumina u meconiju.

Analize također uključuju određivanje sadržaja a-1-antitripsina u serumu, ultrazvuk mozga, unutarnjih organa trbušne šupljine.

Metoda rendgenske snimke, kompjutorska tomografija se provodi u slučaju sumnje na crijevnu opstrukciju, intrakranijalnu krvarenje, fibroesofagogastroduodenoskopiju - u slučaju sumnje na pyloričnu stenozu. Biopsija perkutane jetre provodi se u kontroverznim slučajevima kako bi se potvrdila dijagnoza.

Prije početka terapijskih mjera potrebno je odrediti metodu hranjenja novorođenčadi: dojenje nije dopušteno za hemolitičku bolest novorođenčadi, galaktozemiju, tirozinemiju.

Liječenje hiperbilirubinemije

Razmotriti primarni tretman hiperbilirubinemije.

  • Fototerapija u ovom trenutku - najučinkovitija metoda liječenja neizravne hiperbilirubinemije. Bit djelovanja fototerapije leži u fotoizomerizaciji neizravnog bilirubina, tj. Njegove transformacije u oblik topljiv u vodi. Trenutno postoji nekoliko vrsta plavih žarulja s valnom duljinom od 410-460 nm, omogućujući vam da izaberete potrebni režim liječenja (kontinuirano, isprekidano). Moderni optički uređaji Biliblanket lišeni su gotovo svih nuspojava, kompaktni, ne krši normalan način djeteta i njegovu komunikaciju s majkom. Fototerapija započinje kada postoji opasnost od bilirubinskog rasta do toksične vrijednosti. Svjetiljke se postavljaju na udaljenosti od 20-40 cm od djetetove razine kože, snaga zračenja treba biti najmanje 5-9 nVT / cm2 / nm. Fototerapija se kontinuirano provodi, može se prekinuti samo u vrijeme hranjenja i posjeta majke. Oči i vanjski genitalije djeteta prekriveni su neprozirnom tkaninom. Ako se fototerapija koristi u novorođenčadi s izravnom hiperbilirubinemijom, promjena boje kože može se promatrati - sindrom "brončano dijete". Komplikacije fototerapije uključuju opekline kože, netoleranciju na laktozu, hemolizu, dehidraciju, hipertermiju i opekline od sunca. Tijekom fototerapije potrebne su mjere za održavanje stalne ravnoteže vode novorođenčeta.
  • Infuzijska terapija se koristi za sprečavanje poremećaja u ravnoteži vode tijekom fototerapije pomoću svjetiljki s nediferenciranom svjetlošću; istovremeno fiziološka potreba za tekućinom povećava se za 0,5-1,0 ml / kg / h. Temelj infuzijske terapije su otopine glukoze, kojima se dodaju membranski stabilizatori (kako bi se smanjili procesi peroksidacije), elektroliti, soda (ako je potrebno, njihova korekcija), kardiotrofije i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Kako bi ubrzali izlučivanje bilirubina iz tijela, ponekad se koriste tehnici prisilne diureze. Moguće je uvesti otopine albumina u dozi od 1 g / kg dnevno u režim infuzijske terapije.
  • Mogućnost uporabe induktora mikrosomalnih jetrenih enzima (fenobarbital, zixorin, benzonal) objašnjena je sposobnošću potonjeg da poveća sadržaj ligandina u jetrenim stanicama i aktivnost glukuroniltransferaze. Ovi induktori se koriste za kršenje procesa konjugacije. Phenobarbital se koristi u dozi od 5 mg / kg dnevno, tijek liječenja ne smije biti duži od 4-6 dana. Moguća uporaba fenobarbita u kojem se primjenjuju velike doze opterećenja iznosi 20-30 mg / kg prvog dana, a zatim 5 mg / kg kasnije, ali velike doze fenobarbita imaju jak sedativni učinak i mogu uzrokovati respiratorne insuficijencije i apneje u snu u novorođenčadi.
  • U terapiji su uključeni enterosorbenti (smecta, polphepan, enterosgel, kolestiramin, agar-agar, itd.) Kako bi prekinuli hepatocestinsku cirkulaciju bilirubina. Međutim, oni nemaju značajan učinak na razinu serumskog bilirubina. Ipak, s obzirom na nedostatak toksičnih učinaka ovih lijekova, oni se mogu koristiti u liječenju hiperbilirubinemije, ali samo kao pomoćnu metodu.
  • Sintetički metalloporphyrins su prije bili široko korišteni u liječenju neizravne hiperbilirubinemije. Mehanizam njihovog djelovanja temelji se na kompetitivnoj inhibiciji hemoksigenaze, što dovodi do smanjenja produkcije bilirubina. Trenutno se ti lijekovi ne koriste za liječenje neonatalne žutice, budući da je zabilježen fototoksični učinak kositar protoporfirin IX.
  • Zamjenska transfuzija krvi se provodi s neučinkovitosti konzervativnih terapija, progresivnim povećanjem razine bilirubina, s apsolutnim indikacijama, tj. Kada postoji opasnost od nuklearne žutice. Zamjenska transfuzija krvi se provodi u količini od dva volumena krvi koja cirkulira, što omogućuje zamjenu do 85% cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca i smanjenje razine bilirubina u dva puta. Indikacije za ovaj postupak su trenutno: edematous-anemični oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta, kada se transfuzija provodi u prva dva sata života; razina bilirubina neizravnog krvi pupkovine je veća od 60 μmol / l; razina hemoglobina u krvi iz pupkovine je ispod 140 g / l; satni porast bilirubina iznad 6 μmol / l; satni porast bilirubina iznad 8,5 μmol / l s padom hemoglobina ispod 130 g / 1; prisutnost progresivne anemije; višak bilirubina u sljedećem danu veći je od 340 μmol / l.
  • Koleretski i kolekinetički - s kolestazom (s izuzetkom atresije extrahepatičnih žučnih kanala i slabije sinteze žučnih kiselina zbog fermentopatije) mogu se koristiti magnezijev sulfat i aloho, no sada je poželjno doziranje za novorođenčad, karakterizirano brzim i različitim terapeutskim učinkom. Početna terapijska doza iznosi 15-20 mg / kg dnevno. S nedovoljnom učinkovitošću, doza se može povećati na 30-40 mg / kg dnevno. Kod provođenja dugotrajnog liječenja koristeći dozu održavanja od 10 mg / kg dnevno.
  • Ispravljanje vitamina topljivih u mastima vrši se s hipoplazijom i atresijom žučnog trakta i dugotrajnim fenomenima kolestaze u preoperativnom razdoblju. Vitamin D3 - 30 000 IU intramuskularno 1 puta mjesečno ili 5000-8000 IU oralno dnevno. Vitamin A - 25 000-50 000 IU intramuskularno 1 puta mjesečno ili 5000-20000 IU iznutra jednom dnevno. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskularno; 25 IU / kg dnevno po usta jednom svaka 2 tjedna. Vitamin K - 1 mg / kg 1 puta u 1-2 tjedna.
  • Korekcija elemenata u tragovima: kalcij - 50 mg / kg dnevno oralno, fosfor - 25 mg / kg dnevno oralno, cink sulfat - 1 mg / kg oralno na dan.
  • Povećanje proteina i kaloričnog opterećenja u ovoj djeci je neophodno kako bi se osiguralo normalni rast i razvoj, uz dijetu treba sadržavati trigliceride srednjeg lanca. Potreba za takvim novorođenčanim bjelančevinama iznosi 2,5-3 g / kg, masti - 8 g / kg, ugljikohidrati - 15-20 g / kg i kalorije - 150 kcal / kg (60% ugljikohidrata, 40% masti).
  • U Aladzhillovom sindromu, ne-sindromnom obliku intrahepatičnog hipoplazije žučnog kanala, perinatalnog sklerozirajućeg holangitisa, nema metoda za etiopatogenetski tretman. Formiranje ciroze u tim procesima služi kao pokazatelj transplantacije jetre.
  • Extrahepatični uzroci sindroma kolestaza pokazat će uklanjanje uzroka kolestaze ili provođenje Kasaiove operacije, uz naknadnu prevenciju razvoja zaraznih procesa i sklerotičnih promjena u žučnim kanalima. Protuupalna terapija uključuje primjenu visokih doza prednizon intravenozno tijekom prvog tjedna nakon kirurškog zahvata (10> 2 mg / kg dnevno), zatim 2 mg / kg / dan usta tijekom 1-3 mjeseca.
  • Kada je hiperbilirubinemija uzrokovana metaboličkim poremećajima, najčešće se pribjegavaju konzervativnim metodama liječenja. U galaktosamiji se koristi dijeta koja ne sadrži galaktoza i laktozu. U prvoj godini života upotrebljavaju se medicinske smjese: NAN bez laktoze, Nutramigen, Registimil i druge mješavine koje ne sadrže laktozu. Kada se tirozinemija propisuje dijeta koja ne sadrži tirozin, metionin i fenilalanil (lofenolak, XP Analogue, XP Analogni LCP, Afenilak, Phenil-Free, Tetrafen 40, itd.). Posljednjih godina također se koristi inhibitor enzima 4-hidroksifenilpiruvat dioksigenaze, nitisinon, koji je propisan brzinom od 1 mg / kg / dan, oralno. Kada se fruktozom treba isključiti iz prehrambenih proizvoda koji sadrže fruktozu, saharozu i maltozu. Propisani lijekovi koji nadoknaduju nedostatak žučnih kiselina - kolin i deoksikolik po stopi od 10 mg / kg / dan.
  • Kod zamjenske enzimske terapije najčešće se koristi 10.000 kreona, doza lijeka je odabrana prema nedostatku funkcije gušterače, pankreatina - 1000 IU lipaze / kg / dan.

književnost

1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Clinical Perinatology. Petrozavodsk: Izdavačka kuća Intel Tech Tech, 2004. 424 str.
2. Bolesti fetusa i novorođenih, kongenitalnih metaboličkih poremećaja / ed. R. E. Berman, V.K. Vogan. M.: Medicina, 1991. 527 str.
3. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu. A. Kriegler-Nayyarov sindrom // Ruski bilten perinologije i pedijatrije. 1998. S. 4. P. 44-48.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Biokemijske studije u klinici. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatologija / ed. T.L. Gomella, M.D. Cannigam. M.: Medicine, 1998. 640 str.
6. Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Anemias u djece. SPb: Petar, 2001.
7. Smjernice za farmakoterapiju u pedijatriji i pedijatrijskoj kirurgiji. Neonatology / ed. A.D. Tsaregorodtseva, V.A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003.
8. Tabolin stoljeće A. i. Metabolizam bilirubina u novorođenčadi. M.: Medicina, 1967.
9. Shabalov N. P. Neonatologija: priručnik za liječnike. SPb., 1996. V. 1, 2.
10. Sherlock S., Dooley D. Bolesti jetre i žučnog trakta: praktični vodič / ed. ZG G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. od engleskog M.: GEOTAR Medicine, 1999. 864 str.
11. Podymova S. D. Bolest jetre. M., Medicine. 1993.
12. Balistreri, W. F. Nontransplant, spašavanje jetre, spašavanje života, hepatologija. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Rana dijagnoza neonatalne holestatske žutice // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronična bolest jetre u djetinjstvu. Int. Semin. Paeriatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1-9.

L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
L.V. Simonova, kandidat medicinskih znanosti
Rusko državno medicinsko sveučilište u Moskvi

objavljeno 23.11.2009. 14:55
ažurirano 09/25/2015
- specijalcima, hematologiji

Zheltushka u novorođenčadi: kada mora proći, dr. Komarovsky

Oštra žutica kože bebe 3-5 dana života česta je pojava. Više od polovice svih novorođenčadi doživljava taj fiziološki simptom. Mama se ne bi trebala bojati jer je to prirodan proces razvoja mrvica tijela. Dovoljno je čekati nekoliko dana, kad bi prošao žutica novorođenčeta. Istodobno, ne ostavljajte dijete bez pažnje, kako ne biste propustili eventualnu patologiju.

Fiziološka žutica

Poznati liječnik Jevgenij Komarovsky više puta je uvjeravao roditelje u svojim govorima, koji su bili zabrinuti kada bi žutica trebala proći u novorođenčadi. Kao što liječnik objašnjava, karakteristični simptomi se očituju zbog normalnog procesa prilagođavanja bebe novim životnim uvjetima.

Zheltushka u novorođenčadi

Nakon uništenja neiskorištenih stanica, bilirubin se oslobađa. Ta tvar žbukati kožu. Obično se obrađuju enzimi jetre, a potom se izlučuju u mokraći bojanjem u svojim uobičajenim nijansama. Žutica odrasle osobe je simptom opasne patologije, što znači da organi ne funkcioniraju kao što bi trebali biti. Ali novorođenče je drugačije.

Organizam bebe u prvim danima života ubrzanim tempom se koristi za nove uvjete života i prehrane. Dječja jetra još uvijek ne može raditi punom snagom, bez potrebe za recikliranjem svih bilirubina koji se oslobađa tijekom prirodne zamjene krvi. Ali nakon nekoliko dana, tijelo nakuplja dovoljnu količinu enzima, a žutica prolazi sama po sebi.

Kako ubrzati proces

Prema riječima dr. Komarovskog, u normalnom liječenju žutice u novorođenčadi nije potrebno, i dovoljno je čekati trenutak kad bi sama trebala ići. Mama se ne bi trebala brinuti zbog toga. Ali ako želite pomoći tijelu bebe, možete upotrijebiti jednostavne savjete:

  1. Mlijeko. Dojenje usporava primarnu preradu bilirubina, produljujući žuticu. To je zbog prirode sastava majčinog mlijeka. Ali, istovremeno, enzimi koji se nalaze u njemu ubrzavaju proces normalizacije jetre. Ako ne prestanete dojenje, dijete će puno brže vratiti svoju uobičajenu boju. Stoga je važno osigurati da mrvica nije zaboravila redovito jesti zbog prateće pospanosti žutica.
  2. Pješačka. Nisu potrebne tablete i lijekovi za liječenje žutice. Obična sunčeva svjetlost pomaže uništiti bilirubin. Stoga beba treba redovito uzeti za šetnju. Ako to vrijeme dopušta, preporučljivo je provesti što više vremena na otvorenom.
  3. Svjetiljka. Ako je vrijeme na ulici bezobrazno, onda nije vrijedno otkriti mrvicu na opasnost. Kod kuće možete pomoći tijelu djeteta, ako će spavati pod svjetiljkom. Plavo svjetlo spektra radi najbolje. Ali u nedostatku posebnih uređaja, dovoljno je jaka svjetlost. Samo nemojte zaboraviti zaštititi oči bebe, noseći povez ili zavoj.

Kada podići alarm

Postoje uvjeti kada boja limuna kože i sluznice nije znak normalnog razvoja jetre, već signal ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju tijela mrvica. U ovom slučaju, važno je liječniku obratiti pažnju na simptome u vremenu, osobito ako je majka odlučila ne prisustvovati bolnici:

  1. Vrijeme. Normalno, žuti se razvija samo 3-5 dana nakon isporuke. Patološki uvjeti se manifestiraju gotovo odmah. Treba također obratiti pažnju na zdravlje djeteta stručnjaka, ako koža ne vrati standardnu ​​boju čak i do trećeg tjedna života.
  2. Urin i izmet. S prirodnom žuticom, dječja stolica zadržava svoje prirodne nijanse. Ali s nepravilnostima u tijelu urin postaje mnogo tamniji. Izmet, naprotiv, postaje bezbojan.
  3. Ponašanje. Normalno, unatoč tonu limuna, mrvica će se ponašati kao i obično. Je li to spavanje malo duže. No, s patologijama unutarnjih organa, neumornost djeteta bit će vidljiva. Živčano dijete će izgubiti apetit, bit će letargično.
  4. Analize. Liječnik, uzimajući krv novorođenčeta za istraživanje, odmah može reći ima li abnormalnosti u prirodnom razvoju. Normalno, razina hemoglobina u mrvicama ne pada. Tijelo postupno zamjenjuje jednu ćeliju drugom, čuvajući prirodnu koncentraciju tvari u krvi. Ali s patologijom, anemija će odmah biti vidljiva zbog masivne smrti crvenih krvnih stanica.
  5. Inspekcija. U slučaju patologije, liječnik će također moći prepoznati neispravnosti u radu tijela bebe bez laboratorijskih testova. Dijete će povećati jetru i slezenu. Tu će također biti obilježena ekspanzija vene na prednjem abdominalnom zidu. Bruises svibanj spontano pojaviti na koži.

Tijelo svakog djeteta je jedinstveno. Samo stručnjak može sigurno reći kad bi prošao žutica novorođenčeta i kako liječiti eventualnu patologiju. Da biste sačuvali zdravlje mrvica, ne biste trebali pokušati učiniti bez prethodne konzultacije.

Uzroci i posljedice patologija

Malfunkcije u tijelu novorođenčeta mogu biti uzrokovane mnogim razlozima. Neki su prilično bezopasni. Drugi mogu čak zahtijevati operaciju:

Kako se manifestira žutica?

  1. Mliječni žumanjak Ako je majka u posljednje vrijeme primijenila bebu na grudi, ili ako ima malo mlijeka, razvoj simptoma može trajati. U tom slučaju, mrvica ostaje žuta ponekad 2-3 mjeseca. Nije opasno. Izuzetno je važno u ovom slučaju prestati s dojenjem.
  2. Predoziranje vitamina K. Ova tvar je odgovorna za zgrušavanje krvi i dodijeljena majkama prije porođaja, kako bi se izbjeglo teške krvarenje. Ali ako se doza ne promatra, dijete može dobiti pretjeranu količinu vitamina K kroz posteljicu. Općenito, ništa nije opasno. Problem će proći s minimalnom pomoći liječnika.
  3. Bolesti majke. Dijabetes u majci može usporiti razvoj mrvica tijela. Slične probleme mogu biti uzrokovane virusnim infekcijama, parazitima i drugim zdravstvenim problemima žena tijekom trudnoće. Ovi se uvjeti mogu ispraviti ako liječnik započne odgovarajuću terapiju na vrijeme.
  4. Malformacija. Ako je proces stvaranja unutarnjih organa mrvica poremećen, onda to može utjecati na trajanje i prirodu žute. Obično, tijelo signalizira malformacije jetre, žučnog trakta ili urinarnih kanala, što može zahtijevati intervenciju kirurga.
  5. Rhesusov sukob. Ovo je problem samo za žene s negativnim Rh faktorom. Ako beba ima pozitivan učinak, krv njegova majke bit će percipirana kao infekcija. U skladu s tim, imunološke stanice će početi uništiti crvene krvne zrnce mrvica. Za spašavanje života novorođenčeta može se transfuzija krvi.
  6. Ozljede. Oštećenje unutarnjih organa i unutarnje krvarenje može uzrokovati povećanje razine bilirubina u krvi. Stupanj opasnosti od djetetova stanja i metoda liječenja može odrediti samo stručnjak nakon potpunog pregleda tijela djeteta.

S obzirom na razne moguće uzroke razvoja patološkog zheltushka, metode liječenja u pojedinim situacijama se razlikuju. Ali češće nego ne, mama se ne mora previše brinuti. U ovom dobu možete ispraviti većinu patologija, pružajući mogućnost daljnjeg normalnog razvoja mrvica.

Metode liječenja i učinci žutice

Sam po sebi, bilirubin može biti toksičan ako se tijelo ne može nositi s izlučivanjem njegovih proizvoda. Produljena žutica može dovesti do patoloških promjena u sastavu krvi. To zauzvrat utječe na razvoj svih organskih sustava. Ali živčani sustav će najviše trpjeti.

Liječenje novorođenčeta treba biti usmjereno na uklanjanje bilirubina

Stoga, pored liječenja uzroka problema, liječnik će definitivno propisati terapiju za uklanjanje bilirubina iz tijela bebe:

  1. Plava svjetiljka. Fototerapija u bolnici provodi se svjetlosnom zračenjem valne duljine 450 nm. Dijete je propisano da je ispod svjetiljke 12-14 sati. To je potpuno sigurno, ali pomaže pretvoriti toksične produkte raspadanja bilirubina u sigurne kemijske spojeve.
  2. Lijekovi. Kako bi tijelo pomoglo reciklirati bilirubin, liječnici mogu ubrizgavati lijekove. Obično se upotrebljavaju hepatoprotectors, cholagogue preparacije i vitaminski kompleksi za te svrhe. U teškim slučajevima, detoksikacija se provodi pomoću kapaljke koja sadrži čistu otopinu soli ili glukozu.
  3. Transfuzija krvi Ako druge metode nemaju željeni učinak, liječnik može propisati transfuziju. Ovo je ekstremna mjera, jer tijelo djeteta može negativno reagirati na postupak s jakom alergijskom reakcijom. Uvijek postoji rizik da se postupak neispravno provede, što dovodi do zračnog embolusa ili infekcije krvotoka. Ali ipak, ako liječnik inzistira na transfuzi, majka ne bi trebala odbiti, jer to je pokušaj da se život u djeteta spasi u kriznoj situaciji.

U ekstremnim slučajevima novorođenčad je propisana transfuzija krvi.

Najčešće, nakon prevladavanja teškog razdoblja prvih faza razvoja djeteta, ne bi trebalo očekivati ​​druge probleme. Dijete će odrasti zdravo i veselo ako majka privremeno pozove stručnjake na moguće probleme na vrijeme.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Gallbladder i njezini simptomi

Žučni mjehur je vrsta rezervoara u tijelu za skladištenje žuči. Ona zauzvrat sudjeluje u probavnom procesu.Ako osoba ima znakove bolesti žučnog mjehura, kao što je, na primjer, hepatički kolik ili mučnina, hitno je poduzeti korektivne mjere.
Ciroza

Sok od brusnice i jetra

Ostavite komentar 4,709Brusnica je ukusna i zdrava bobica s puno ljekovitosti. Postrojenje je nepretenciozno pa raste u močvarnim područjima. U malom kiseli plod koncentriran je sve najvrednije i neophodno za tijelo.