Kronični hepatitis, koji nisu drugdje razvrstani (K73)

Isključeno: hepatitis (kronični):

  • alkoholno (K70.1)
  • lijek (K71.-)
  • granulomatozni NKDR (K75.3)
  • reaktivna nespecifična (K75.2)
  • virusni (B15-B19)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstven regulatorni dokument kojim se računa incidencija, uzroci javnih poziva u zdravstvene ustanove svih odjela, uzroci smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravstvene zaštite na području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

OBJAVLJIVANJE IZDANJA NOVE REVIZIJE (ICD-11) 2022.

K73 Kronični hepatitis, koji nisu drugdje razvrstani.

Kronični hepatitis je upala jetre koja traje najmanje 6 mjeseci iz različitih razloga. Faktori rizika razlikuju se po slučaj. Dob nije važan. Iako je kronični hepatitis uglavnom blag, bez simptoma, može postupno uništiti jetru, što dovodi do razvoja ciroze. Na kraju, možete doživjeti zatajenje jetre. Osobe s kroničnim hepatitisom i cirozom imaju povećan rizik od raka jetre.

Kronični hepatitis može se pojaviti iz raznih razloga, uključujući virusnu infekciju, autoimunu reakciju u kojoj imunološki sustav tijela uništava jetrene stanice; uzimanje određenih lijekova, zlouporabu alkohola i nekih metaboličkih bolesti.

Neki virusi koji uzrokuju akutni hepatitis mogu uzrokovati dugotrajni upalni proces od drugih. Najčešći virus koji uzrokuje kroničnu upalu je virus hepatitisa C. Manji uobičajeni virusi hepatitisa B i D su odgovorni za razvoj kroničnog procesa. Infekcija uzrokovana virusima A i E. nikada ne uzima kronični oblik. Neki ljudi možda nisu svjesni prethodnog akutnog hepatitisa prije pojave simptoma kroničnog hepatitisa.

Uzroci autoimunog kroničnog hepatitisa još uvijek nisu jasni, ali žene više pate od ove bolesti od muškaraca.

Neki lijekovi, poput isoniazida, mogu imati kronični hepatitis kao nuspojava. Bolest može biti posljedica dugotrajnog zlostavljanja alkohola.

U nekim slučajevima kronični hepatitis prolazi bez simptoma. Ako se pojave, simptomi su obično blage, iako mogu varirati u težini. To uključuje:

  • gubitak apetita i gubitak težine;
  • povećano umor;
  • žutost kože i bijelih očiju;
  • nadutost;
  • osjećaj nelagode u abdomenu.

Ako je kronični hepatitis kompliciran cirozom, moguće je povećanje krvnog tlaka u plućima povezujući probavni trakt s jetrom. Povećani tlak može dovesti do krvarenja iz probavnog trakta. S razvojem gore opisanih simptoma, trebali biste se obratiti liječniku. Liječnik će propisati fiziološke testove, krvne pretrage; kako bi se potvrdila dijagnoza, moguće je da će se pacijent uputiti na dodatne pretrage kao što je ultrazvuk. Pacijent može proći biopsiju jetre, tijekom kojeg će se uzeti sitni uzorak tkiva jetre, a zatim pregledati pod mikroskopom, što omogućuje određivanje prirode i opsega oštećenja jetre.

Kronični hepatitis uzrokovan virusima hepatitisa B i C može se uspješno liječiti određenim antivirusnim lijekovima.

Pacijenti koji pate od kroničnog hepatitisa uzrokovanog autoimunim reakcijama tijela obično traže cjeloživotno liječenje kortikosteroidima, koji se mogu kombinirati s lijekovima koji imunosupresu. Ako je jetra oštećena bilo kojim lijekom, njegova bi funkcionalnost trebala polako oporaviti nakon zaustavljanja lijeka.

Kronični virusni hepatitis obično polako napreduje i može potrajati godinama zbog ozbiljnih komplikacija kao što su ciroza i neuspjeh jetre. Osobe s kroničnim hepatitisom imaju povećan rizik od razvoja raka jetre, osobito ako je hepatitis B uzrokovan hepatitisom B ili C virusom.

Kronični hepatitis, koji je komplikacija metaboličke bolesti, ima tendenciju progresivnog pogoršanja tečaja, što često rezultira zatajenjem jetre. Ako se razgrađuje jetra, može se donijeti odluka o presađivanju jetre.

Cijela medicinska referenca / Trans. od engleskog E. Makhiyanova i I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 s

Ljekoviti hepatitis μB 10

Da biste odredili taktiku liječenja, istražite genotip HCV i razinu virusa, ALT, AST, ALP, serum željezo, - globulin, -GTP

U većoj mjeri to se odnosi na kronične oblike s niskom replicativnom aktivnošću. Oni su karakterizirani normalnim ili blizu normalnim pokazateljima ALT-a, što odgovara trajnom tijeku HBV infekcije s integracijom virusa i hepatocitnog genoma bez aktivne imunološke citolize (integrativni tip kroničnog hepatitisa B). Prisutnost visoke razine AlAT zahtijeva isključivanje dodavanja drugih hepatotropnih virusa (prvenstveno HDV), kao i prisutnost mutantnog soja (HbeAg-, DNA +). Osim toga, citoliza hepatocita s niskom replicativnom aktivnošću HBV može biti posljedica tereta premorbidne pozadine (alkohol, lijekovi, određeni lijekovi, HIV infekcija).

U bolesnika s kroničnim hepatitisom mijenjaju se reakcije staničnog imuniteta. Sadržaj cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) se povećava. Imunološke smjene dovode do povećanja produkata peroksidacije lipida (POL), osiromašenosti detoksikacijskih tvari (glutationa i drugih), stvaranja međuproduktnih otrovnih tvari u hepatocitu. Kako hepatociti umiru, aktiviraju se elementi vezivnog tkiva.

U najopćenitijem obliku, obrazac patogeneze kroničnog hepatitisa može se predstaviti kao neka vrsta "začaranog" kruga, čije su glavne veze: 1) mijenjanje svojstava patogenih virusa, 2) genetski određena perverzna reakcija imunološkog sustava na te promjene, koja ne dovodi do uklanjanja virusa i također 3) aktivacija vezivnog tkiva.

(Laboratorijska i morfološka dijagnostika) na temelju kliničkih podataka (žutica, hemoragijskog sindroma, i drugi), razinu ALT i ozbiljnost upalnog-nekrotičkog procesa prema histološkom istraživanju uzoraka biopsije jetre. Morfološka klasifikacija kroničnog hepatitisa bilo koje etiologije uključuje raspodjelu trajnih (portalnih), aktivnih (različitih stupnjeva aktivnosti) i lobularnog kroničnog hepatitisa.

KRONIKE I OSOBLJE (NECA) Hepatitis je dijagnosticiran u prisutnosti histimfoidne limfocitne infiltracije i skleroze portalskih trakta, koji su kombinirani u u nekim slučajevima, s hepatocitnom distrofijom s netaknutom graničnom pločom i odsutnost hepatocitne nekroze. Zbog činjenice da prisutnost upalne infiltracije u portalnim traktima ukazuje na određeni (minimalni) stupanj aktivnosti, u kliničkoj dijagnozi termin "uporni hepatitis" treba zamijeniti "kroničnim hepatitisom minimalne aktivnosti".

Kronični lobularni hepatitis je indiciran upalnim infiltratima i žarištima hepatocitne nekroze, koji su koncentrirani u izolaciji u lobulama jetre i nisu povezani s portalnim traktima.

Istodobno, proliferacija upalnih infiltrata izvan portalnog trakta, uništenje granične ploče i nekroza hepatocita zabilježeni su u n i m pacijenta. Stupanj hepatitisa ovisi o težini upalne infiltracije i količini nekrotičnih promjena u parenhima.

Postoje 4 klinička događaja i aktivnosti kroničnog hepatitisa: m i n i m i l n na y, s i b o y i w aa na n, u mjeri od n P o v e n j e v e n j u v e Koristi polukvantitativni histološki indeks aktivnosti (IGA), poznat i kao Knodelov indeks (Tablica 3).

ICD-10 klasifikacija hepatitisa - kodova bolesti

Tipično, hepatitis (kôd za ICD-10 ovisi o uzročniku i klasificira se u rasponu B15-B19), što je polietiološka upalna bolest jetre, virusno je podrijetlo. Danas virusni hepatitis zauzima prvo mjesto u strukturi patologija ovog organa. Infektivni hepatologi liječe ovu bolest.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolesti je složena. Hepatitis je podijeljen u dvije velike skupine prema etiološkom faktoru. To su ne-virusne i virusne patologije. Akutni oblik uključuje nekoliko kliničkih opcija s različitim uzrocima.

U praksi se razlikuju sljedeće vrste ne-virusnih bolesti:

  1. Upalni nekrotični karakter ima progresivno oštećenje jetre u autoimunoj varijanti, tj. Ako se razvije autoimuni hepatitis. Vlastiti imunitet uništava jetru.
  2. Zbog produljenog zračenja u dozi od više od 300-500 rad tijekom razdoblja od 3-4 mjeseca razvija se varijanta upala jetrenog tkiva.
  3. Često se događa nekroza s toksičnim hepatitisom (ICD-10 kod K71). Kolestatični tip je povezan s problemima povlačenja žuči - vrlo ozbiljne bolesti jetre.
  4. Neodređeno hepatitis određuje se u strukturi ove patologije. Takva se bolest neprimjetno razvija. To je bolest koja se nije razvila u cirozu jetre. Također se ne završava u roku od 6 mjeseci.
  5. U pozadini zaraznih bolesti, gastrointestinalne patologije razvijaju oštećenje jetrenih stanica upalne i distrofne prirode. To je reaktivni hepatitis (ICD kod K75.2).
  6. Toksična ili žutica podijeljena je u medicinski ili alkoholni oblik, koji se javlja uslijed zlouporabe štetnih pića ili lijekova. Razvija se lijek ili alkoholni hepatitis (ICD-10 kod K70.1).
  7. Bolest nepoznate etiologije smatra se kriptogenim hepatitisom. Ovaj upalni proces je lokaliziran i napreduje brzo u jetri.
  8. Posljedica infekcije sifilisom, leptospiroza je bakterijska upala jetrenog tkiva.

Virusne bolesti

Različite vrste najmanjih unutarstaničnih parazita u tijelu uzrokuju virusnu verziju patologije. Sve vrste patogena dovode do teške upale jetre. Trenutno znanstvenici koji su proveli istraživanje pronašli su sedam vrsta hepatitis virusa. Imena slova su dodijeljena takvim oblicima bolesti jetre: A, B, C, D, E, F i G. Posljednjih godina otkrivene su i lezije kao što je TTV. Svako slovo određuje specifičnu bolest i specifični patogen.

U ovom se trenutku detaljno proučava etiologija svakog od tih patogena. U svakoj vrsti bolesti genotipovi su pronađeni - podvrste virusa. Svaki ima svoje osobine.

Nosač virusa ili bolesna osoba izvor je bolesti. Penetracija parazita u krv zdrave osobe glavni je put infekcije, ali se ne smatra jednim. Iz tog razloga, putevi prijenosa virusnih patologija istražuju moderni znanstvenici. Razdoblje inkubacije bolesti može trajati do 4 tjedna.

Virusi A i E su najmanje opasni. Takva zarazna sredstva prenose se kontaminiranim pićem i hranom, prljavim rukama. Mjesec ili pol je razdoblje izlječenja za ove vrste žutice. Najopasniji su virusi B i C. Ti podmukao patogeni žutice prenose se seksualno, ali češće kroz krv.

To dovodi do razvoja teškog kroničnog hepatitisa B (ICD-10 V18.1 kod). Žutica C virusnog podrijetla (CVHS) često je asimptomatska do 15 godina. Proces destruktivnog postupka postupno se javlja u pacijentovom tijelu s kroničnim hepatitisom C (ICD kod B18.2). Neodređeno hepatitis traje najmanje šest mjeseci.

Ako patološki upalni proces razvija više od 6 mjeseci, dijagnosticira se kronični oblik bolesti. Istodobno, klinička slika nije uvijek jasno izražena. Kronični virusni hepatitis postupno napreduje. Ovaj oblik često dovodi do razvoja ciroze, ako nema odgovarajućeg liječenja. Opisani organ pacijenta povećava se pojava njegove boli.

Mehanizam i simptomi bolesti

Glavne multifunkcionalne stanice jetre su hepatociti, koji igraju važnu ulogu u funkcioniranju ove vanjske sekrecijske žlijezde. Oni postaju meta virusa hepatitisa i pogođeni su uzročnicima bolesti. Razvija funkcionalna i anatomska oštećenja jetre. To dovodi do teških poremećaja u pacijentovom tijelu.

Patološki proces koji se brzo razvija je akutni hepatitis, koji je u međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije pod sljedećim kodovima:

  • akutni oblik A-B15;
  • akutni oblik B - B16;
  • akutni oblik C - B17.1;
  • akutni oblik E - B17.2.

U analizi krvi obilježenog velikim brojem jetrenih enzima, bilirubin. U kratkim vremenskim razdobljima pojavljuje se žutica, pacijent ima znakove opijenosti. Bolest završava procesom oporavka ili kronizacije.

Kliničke manifestacije akutnog oblika bolesti:

  1. Hepatolenijski sindrom. U veličini, slezena i jetra se brzo povećavaju.
  2. Hemoragijski sindrom. Zbog kršenja homeostaze razvija se povećana vaskularna krvarenja.
  3. Dyspepticni simptomi. Ti problemi manifestiraju kršenje probave.
  4. Promjena boje urina, izmet. Obilježava sivkasto-bijela boja stolice. Urina postaje tamna. Nabavite žute sluznice, kožu. U icteric ili anicteric obliku, oblik akutnog hepatitisa može se pojaviti, što se smatra tipičnim.
  5. Postupno formirani astenični sindrom. Ovo je emocionalna neravnoteža, umor.

Opasnost od virusne žutice

Od svih patologija hepatobilijarnog sustava, virusni tip bolesti najčešće dovodi do razvoja raka ili ciroze jetre.

Zbog rizika nastanka potonjeg, hepatitis je posebna opasnost. Liječenje ovih patologija je izuzetno teško. Često se uočava smrt kod virusnog hepatitisa.

Dijagnostički testovi

Svrha istraživanja je uspostavljanje patogena patologije, koji identificira uzroke razvoja bolesti.

Dijagnostika uključuje sljedeći popis postupaka:

  1. Morfološka istraživanja. Biopsija iglica. Tanka šuplja igla napravljena je da probuši tkivo kako bi proučavala uzorke biopsije.
  2. Instrumentalni testovi: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorijske studije: serološke reakcije, testovi funkcije jetre.

Terapeutski učinci

Stručnjaci, na temelju rezultata dijagnostičkih testova, propisuju konzervativni tretman. Specifična etiološka terapija ima za cilj uklanjanje uzroka bolesti. Kako bi se neutralizirale otrovne tvari, potrebna je detoksikacija.

Antihistaminici su indicirani za različite oblike oboljenja. Obavezno zahtijevajte terapiju dijetama. Balansirana, nježna dijeta bitna je za hepatitis.

Na prvi znak problema, važno je odmah kontaktirati iskusnog stručnjaka.

Akutni hepatitis lijekova

Akutni lijek inducirani hepatitis razvija se samo u beznačajnom dijelu pacijenata koji uzimaju lijekove i pojavljuje se otprilike 1 tjedan nakon početka liječenja. Vjerojatnost razvoja hepatitisa akutnog lijeka obično je nemoguće predvidjeti. Ne ovisi o dozi, već se povećava ponovnom uporabom lijeka.

ICD-10 kod

izoniazid

Ozbiljna oštećenja jetre opisana je u 19 od 2231 zdravih djelatnika koji su dobivali izonijazid zbog pozitivnog testa tuberkulina. Simptomi lezije pojavili su se unutar 6 mjeseci nakon početka uzimanja lijeka; 13 bolesnika razvilo je žuticu, 2 bolesnika umrlo.

Nakon acetilacije, izoniazid se pretvara u hidrazin, iz kojeg se, pod djelovanjem litičkih enzima, stvara snažna acetilacijska tvar koja uzrokuje nekrozu u jetri.

Toksični učinak izoniazida je pojačan dok ga uzimaju s induktorima enzima, kao što je rifampicin, kao i alkoholom, anestetikom i paracetamolom. Značajno povećana smrtnost s kombinacijom ioniazida s pirazinamidom. Istodobno, PASK usporava sintezu enzima i, možda, to objašnjava relativnu sigurnost kombinacije PAS s isoniazidom koji se koristio u liječenju tuberkuloze u prošlosti.

Kod ljudi koji pripadaju "sporo" acetilatorima, aktivnost enzima N-acetiltransferaze je smanjena ili odsutna. Nije poznato kako sposobnost acetilata utječe na hepatotoksičnost izoniazida, međutim, utvrđeno je da su japanski "brzi" acetilatori osjetljiviji na izoniazid.

Možda se oštećenje jetre javlja uz sudjelovanje imunoloških mehanizama. Međutim, alergijske manifestacije se ne promatraju, a učestalost subkliničkih oštećenja jetre je vrlo visoka - od 12 do 20%.

Tijekom prvih 8 tjedana liječenja, aktivnost transaminaze se često povećava. Obično je asimptomatska, pa čak i na pozadini nastavka izonijazida, njihova aktivnost se dodatno smanjuje. Ipak, aktivnost transaminaze treba odrediti prije i nakon početka liječenja nakon 4 tjedna. Uz njegovo povećanje, analize se ponavljaju s intervalom od 1 tjedna. Uz daljnje povećanje aktivnosti transaminaze, lijek se mora prekinuti.

Kliničke manifestacije

Teški hepatitis se češće javlja kod ljudi starijih od 50 godina, osobito kod žena. Nakon 2-3 mjeseca liječenja mogu se pojaviti nespecifični simptomi: anoreksija i gubitak težine. Nakon 1-4 tjedna razvija se žutica.

Nakon zaustavljanja lijeka, hepatitis se obično brzo razriješi, ali ako se razvije žutica, stopa smrtnosti doseže 10%.

Ozbiljnost hepatitisa B značajno se povećava ako se nakon razvoja kliničkih manifestacija ili povećanja aktivnosti transaminaze, lijek nastavlja. Ako nakon početka liječenja prođe više od 2 mjeseca, hepatitis je ozbiljniji. Pothranjenost i alkoholizam pogoršavaju oštećenje jetre.

Biopsija jetre otkriva sliku akutnog hepatitisa. Nastavak primjene lijeka pridonosi prijelazu akutnog u kronični hepatitis. Čini se da otkazivanje lijeka sprječava daljnji napredak lezije.

rifampicin

Rifampicin se obično koristi u kombinaciji s izoniazidom. Sam rifampicin može uzrokovati blage hepatitis, ali se obično pojavljuje kao manifestacija zajedničke alergijske reakcije.

metildofa

U liječenju metildofha, povećanje aktivnosti transaminaza, koje obično nestaje čak i na pozadini kontinuirane primjene lijeka, opisano je u 5% slučajeva. Moguće je da je ovo povećanje povezano s djelovanjem metabolita, budući da se kod humanih mikrosoma metildopa može pretvoriti u moćno sredstvo za ariliranje.

Osim toga, postoje mogući imunološki mehanizmi hepatotoksičnosti lijekova koji su povezani s aktivacijom metabolita i proizvodnjom specifičnih protutijela.

Lezije su uobičajene u žena u postmenopauzi koje uzimaju methyldof više od 1-4 tjedna. Hepatitis se obično razvija tijekom prva tri mjeseca liječenja. Hepatitis može prethoditi kratkotrajna groznica. Biopsija jetre otkriva mostove i multilobularnu nekrozu. U akutnoj fazi smrt je moguća, ali obično nakon prekida lijeka poboljšava se stanje bolesnika.

Ostali antihipertenzivni lijekovi

Metabolizam drugih antihipertenzivnih lijekova, kao i debrisoquin, određen je genetskim polimorfizmom citokroma P450-II-D6. Utvrđena je hepatotoksičnost metoprolola, atenolola, labetalola, acebutolola i derivata hidralazina.

Enalapril (inhibitor enzima koji pretvara angiotenzin) može izazvati hepatitis, praćen eozinofilijom. Verapamil također može izazvati reakciju koja sliči akutnom hepatitisu.

halotan

Oštećenje jetre uzrokovano halotanom vrlo je rijetko. Ona nastavlja bilo lagano, samo se manifestira povećanjem transaminazne aktivnosti, ili je fulminantna (obično kod bolesnika već izloženih halotanu).

mehanizam

Hepatotoksičnost produkata redukcijskih reakcija je pojačana tijekom hipoksije. Također su aktivni proizvodi oksidacijskih reakcija. Aktivni metaboliti uzrokuju peroksidaciju lipida i inaktivaciju enzima koji metaboliziraju lijekove.

Halotan se nakuplja u masnom tkivu i polako se luči; halothane hepatitis često se razvija na pozadini pretilosti.

S obzirom na razvoj halotan hepatitisa, u pravilu, s ponovljenim injekcijama lijeka, kao i prirodom vrućice i razvojem u nekim slučajevima eozinofilije i osipa, moguće je pretpostaviti uključivanje imunoloških mehanizama. Kada je halotan hepatitis u serumu, otkrivena su specifična protutijela na mikrosomalne proteine ​​jetre, s kojima se povezuju metaboliti halotana.

Kod pacijenata i njihovih obitelji utvrđena je povećana citotoksičnost limfocita. Ekstremna rijetkost fulminantnog hepatitisa ukazuje na mogućnost biotransformacije lijeka zbog neuobičajenog mehanizma i / ili patološke reakcije tkiva na polarne metabolite halotana kod osjetljivih pojedinaca.

Kliničke manifestacije

U bolesnika s kojima se ponavlja analgezija s halotanom, halotan hepatitis se mnogo češće javlja. Posebno visok rizik kod pretilih starijih žena. Moguća oštećenja jetre i djece.

Ako toksična reakcija razvija se prvom uvođenje halotanom, groznice, obično uz hladnu prati slabost, nespecifične dispeptičkih pojava i bol u gornjem desnom dijelu, ne postoji prije 7 dana (od 8 x 13-x dana) nakon operacije, U slučaju ponavljane halotanske anestezije, povećanje temperature je zabilježeno 1-11 dan nakon operacije. Nedugo nakon groznice, obično 10-28 dana nakon prve injekcije halotana i 3-17 dana nakon rehalotalne anestezije, razvija se žutica. Vremenski interval između vrućice i pojave žutice, otprilike 1 tjedan, ima dijagnostičku vrijednost i omogućuje vam isključivanje drugih uzroka poslijeoperacijske žutice.

Broj leukocita u krvi obično je normalan, ponekad je moguće eozinofilija. Razina bilirubina u serumu može biti vrlo visoka, osobito u slučajevima smrti, ali u 40% pacijenata ne prelazi 170 μmol / L (10 mg%). Halothane hepatitis može se pojaviti bez žutice. Transaminazna aktivnost odgovara vrijednostima karakterističnim za virusni hepatitis. Ponekad postoji značajno povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u serumu. S razvojem smrtnosti žutica znatno se povećava. Prema jednoj studiji, od 310 bolesnika s halotanskim hepatitisom, 139 (46%) je umrlo. S razvojem koma i značajnim povećanjem IIb, praktički nema šanse za oporavak.

Promjene u jetri

Promjene u jetri ne smiju se razlikovati od akutnih virusnih hepatitisa. Sumnja se na etiologiju lijeka na temelju infiltracije leukocita sinusoida, prisutnosti granuloma i masnih promjena. Nekroza može biti podmazujuća i konfluentna ili masivna.

Osim toga, 1. tjedan, slika oštećenja jetre može odgovarati izravnom oštećenju metabolita s masivnom nekrozom hepatocita zone 3, koja obuhvaća dvije trećine svake acini i više.

Na najmanju sumnju čak i na suptilnu reakciju nakon prve halotanske anestezije, ponovna primjena halotana je neprihvatljiva. Prije uvođenja bilo kojeg drugog anestetika treba pažljivo analizirati povijest bolesti.

Ponovljena anestezija s halotanom može se provesti najranije 6 mjeseci nakon prvog. Ako postoji potreba za operacijom prije isteka tog razdoblja, treba koristiti drugačiji anestetik.

Enfluran i izofluran se metaboliziraju u mnogo manjoj mjeri od halotana, a slaba topljivost u krvi uzrokuje njihovo brzo oslobađanje s izdahivanjem zraka. Posljedično, nastaju manje toksični metaboliti. Međutim, uz ponovnu uporabu izoflurana, zabilježen je razvoj FPN-a. Iako su opisani slučajevi oštećenja jetre nakon primjene enflurana, oni su i dalje vrlo rijetki. Unatoč visokim troškovima, ti lijekovi su više preferirani od halotana, ali se ne smiju koristiti u kratkim intervalima. Nakon halotnog hepatitisa ostaju antitijela koja mogu "prepoznati" enfluranske metabolite. Stoga zamjena halotana s enfluranom s ponovljenom anestezijom neće smanjiti rizik od oštećenja jetre u bolesnika s predispozicijom.

Ketokonazol (nizoral)

Klinički značajne reakcije jetre u liječenju ketokonazola razvijaju se vrlo rijetko. Ipak, u 5-10% pacijenata koji uzimaju ovaj lijek, postoji reverzibilno povećanje aktivnosti transaminaze.

Oštećenje se prati uglavnom kod starijih bolesnika (srednja dob 57,9 godina), češće kod žena, obično s trajanjem liječenja od više od 4 tjedna; uzimanje lijeka manje od 10 dana ne uzrokuje toksičnu reakciju. Histološki pregled često otkriva kolestazu koja može uzrokovati smrt.

Reakcija se odnosi na idiosinkraziju, ali nije imuna, jer rijetko ima groznicu, osip, eozinofiliju ili granulomatozu. Opisane su dvije smrti masovne nekroze jetre, uglavnom zone 3 acini.

Hepatotoksičnost također može biti karakteristična za suvremena antifungalna sredstva, flukonazol i itrakonazol.

Citotoksični lijekovi

Hepatotoksičnost ovih lijekova i VOB već su već diskutirani.

Flutamid, antiandrogeni lijek koji se koristi za liječenje raka prostate, može uzrokovati i hepatitis i kolestatsku žuticu.

Akutni hepatitis može uzrokovati ciproteron i etopozid.

Lijekovi koji utječu na živčani sustav

Takrin, lijek za liječenje Alzheimerove bolesti, uzrokuje hepatitis u gotovo 13% bolesnika. Povišena aktivnost transaminaze, obično tijekom prva tri mjeseca liječenja, zabilježena je kod polovice pacijenata. Kliničke manifestacije rijetko se opažaju.

S uklanjanjem aktivnosti transaminaze lijeka smanjuje se, uz nastavak primanja obično ne prelazi normu, što upućuje na mogućnost adaptacije jetre u tajrin. Smrti od hepatotoksičnog učinka lijeka nisu opisani, međutim, aktivnost transaminaze treba pratiti tijekom prva tri mjeseca liječenja takrinom.

Pemolin, stimulant središnjeg živčanog sustava koji se koristi u djece, uzrokuje akutni hepatitis (vjerojatno zbog metabolita), što može dovesti do smrti pacijenata.

Disulfiram, koji se koristi za liječenje kroničnog alkoholizma, uzrokuje akutni hepatitis, ponekad koban.

Glafenin. Reakcija jetre na ovaj analgetik se razvija unutar 2 tjedna - 4 mjeseca nakon početka recepcije. Klinički, ona sliči reakciji na tsinhofen. Od 12 bolesnika s toksicnom reakcijom na glafenin, 5 su umrli.

Klozapin. Ovaj lijek za liječenje shizofrenije može uzrokovati FPN.

Dugotrajne nikotinske kiseline (niacin)

Pripravci nikotinske kiseline s produljenim djelovanjem (za razliku od kristalnih oblika) mogu imati hepatotoksični učinak.

Otrovna reakcija se razvija nakon 1-4 tjedna nakon početka liječenja u dozi od 2-4 mg / dan, pokazuje psihozu i može biti smrtonosna.

Simptomi akutnog hepatitisa droga

U predanestetskom razdoblju pojavljuju se nespecifični simptomi oštećenja gastrointestinalnog trakta kod akutnog hepatitisa. Nakon toga, razvija se žutica, popraćena nejasnim stolicama i zamračivanjem urina, kao i povećanje i nježnost jetre. Biokemijska istraživanja otkrivaju povećanje aktivnosti jetrenih enzima, što ukazuje na prisutnost hepatocitne citolize. Razina y-globulina u serumu se povećava.

Kod oboljelih bolesnika, razine serumskih bilirubina počnu padati od drugog do trećeg tjedna. S nepovoljnim tijekom jetre se smanjuje i pacijent umre od zatajenja jetre. Smrtnost među onima s utvrđenom dijagnozom je visoka - više nego kod pacijenata s sporadičnim virusnim hepatitisom. S razvojem jetrenog prekomasa ili smrtnosti u komi doseže 70%.

Histološke promjene u jetri ne smiju se razlikovati od slike zapažene u akutnom virusnom hepatitisu. S umjerenom aktivnošću otkrivena je raznolika nekroza, čija se zona širi i može difuzno prekriti cijelu jetru razvojem kolapsa. Često razvijaju nekrozu mostova; upalna infiltracija se izražava u različitim stupnjevima. Ponekad se kronični hepatitis razvija kasnije.

Mehanizam takve štete na jetri može biti ili u izravnom štetnom djelovanju metabolita toksičnih lijekova, ili u njihovom neizravnom djelovanju, kada ti metaboliti djeluju kao hapteni, vežu se na stanične proteine ​​i uzrokuju imunološku štetu jetre.

Ljekoviti hepatitis može izazvati mnoge lijekove. Ponekad se ova imovina droge nalazi nakon što se proda. Informacije o pojedinačnim pripremama mogu se dobiti u posebnim priručnicima. Otrovne reakcije na izoniazid, metildofu i halotan su detaljno opisane, iako se mogu pojaviti i kod uporabe drugih lijekova. Svaki pojedini lijek može izazvati nekoliko vrsta reakcija, a manifestacije akutnog hepatitisa, kolestaza i alergijskih reakcija mogu se kombinirati.

Reakcije se obično odvijaju teško, pogotovo ako ne prestanete uzimati lijekove. U slučaju FPI, možda je potrebno presađivanje jetre. Učinkovitost kortikosteroida nije dokazana.

Akutni lijekovi inducirani hepatitis najčešće se razvijaju kod starijih žena, dok se kod djece rijetko opaža.

Simptomi, tipovi i prevencija hepatitisa (droga)

U dvadesetom stoljeću farmaceutska industrija je napravila ogroman korak naprijed. Razni su kemijski spojevi sintetizirani i prikupljeni su klinički podaci o učinkovitosti i sigurnosti lijekova. Istodobno je primijetio da neke skupine lijekova imaju pozitivan učinak na ciljni organ, dok uzrokuje upalu u jetrenim stanicama. Prvi slučaj opisan je nakon tretmana s oksifenizatinom, laksativom. Ova patologija se naziva ljekovitim hepatitisom.

ICD kod 10 - K71 toksično oštećenje jetre.

Što je hepatitis s lijekom?

Lijek hepatitisa (hepatitis induciran lijekom) je oštećenje jetre koje se javlja zbog djelovanja toksičnih spojeva lijekova na hepatocitima s naknadnim razvojem upalne reakcije, pa čak i nekroze u njima.
Uobičajeno je razlikovati dva oblika: akutni i kronični. Akutni je podijeljen na kolestatski, citolitički i mješoviti.
Prema statističkim podacima, simptomi hepatitisa izazvanih lijekovima mogu komplicirati terapiju u 28% bolesnika, 25% slučajeva može dovesti do ciroze.

Žene su sklone takvim oštećenjem jetre i pate od toga tri puta češće od muškaraca.

Pored spola, može utjecati i na:

  • genetska predispozicija - ako je jedan od roditelja razvio drogni hepatitis nakon uzimanja lijeka, dijete može također dobiti oštećenje jetre od ove tvari;
  • prisutnost kroničnog hepatitisa u povijesti;
  • kombinacija lijekova. Dokazano je da uzimanje šest ili više lijekova, vjerojatnost razvoja hepatitisa izazvanih lijekovima može doseći 80%;
  • uporaba alkohola;
  • trudnoća.

Mehanizam nastanka hepatitisa.

Zašto se upale u stanicama jetre? To je zbog funkcije detoksifikacije organa. U hepatocitima dolazi do neutralizacije i uklanjanja toksičnih spojeva uz sudjelovanje enzima - posebnih bjelančevina koji pretvaraju opasne tvari u metabolite, spremne da napuste naše tijelo. Često ti metaboliti imaju izraženiji štetni učinak na jetru nego izvorne kemijske tvari.

Dugi tijek terapije, maksimalne doze, kombinacija lijekova - čimbenici koji smanjuju enzimsku aktivnost hepatocita. Jetra prestaje obavljati svoju funkciju, otrovne tvari prodiru u stanice, uništavaju strukturnu tvorbu i uzrokuju upalu.

Koji lijekovi mogu uzrokovati oštećenje jetre?

Medicinski hepatitis može prouzročiti bilo kakvu supstanciju lijeka, ali postoje skupine najčešćih hepatotoksičnih lijekova:

  • antibiotici - najviše toksični spojevi su oni tetracikličke serije (tetraciklin, klortetraciklin, dieksicilin), makrolidi (eritromicin), penicilini (amoksicilin);
  • anti-TB lijekovi (izoniazid, rifampicin). Ove tvari, kada se primjenjuju istodobno, mogu uzrokovati nekrozu jetre, vjerojatno zbog autoimunih reakcija;
  • citostatički lijekovi (ciklosporin, metotreksat);
  • antifungalna sredstva (ketokonazol, flukonazol). Može doći do oštećenja jetre kod produžene uporabe lijeka (više od 4 tjedna), češće u bolesnika starijih od 60 godina;
  • nesteroidne protuupalne tvari (diklofenak, aspirin);
  • diuretike (furosemid, hipotiazid);
  • hormonalni lijekovi (oralni kontraceptivi, steroidi);
  • antiaritmičke spojeve (amidaron);
  • antidijabetički lijekovi;
  • inhibitori proton pumpe (omeprazol);
  • sredstva za liječenje epilepsije i napadaja (klonazepam, karbamazepin).

Simptomi hepatitisa droga

Posebni, specifični znakovi ove bolesti nisu. Kliničke manifestacije identične su virusnoj etiologiji hepatitis.

Najčešći simptomi su:

  • gubitak apetita, mučnina koja pogađa, povraćanje, promjene u prirodi izmeta (proljev, zatvor), gubitak težine;
  • opća slabost, slabost;
  • težina ili bol različitog intenziteta na desnoj strani;
  • obezbojenje kože tijela i vidljive sluznice (yellowing, gray);
  • promjena u boji urina i izmeta (obezbojenost izmeta, bogata tamna boja urina);
  • svrbež kože, pauk vene, osip.

Budući da simptomi nisu dovoljno informativni, a zatim da biste napravili točnu dijagnozu, morate se posvetiti laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Dijagnoza hepatitisa

Postoji nekoliko načela moderne dijagnoze ove bolesti. Uz pojavu minimalnih znakova oštećenja jetre potrebno je provesti biokemijski test krvi u kojem se povećava aktivnost transaminaza, alkalna fosfataza i bilirubin.

Ultrazvučno ispitivanje abdominalne šupljine može otkriti difuzno povećanje jetre. Biopsija se može koristiti za dijagnosticiranje hepatitisa induciranog lijekom, međutim, nema specifičnih histoloških promjena. Potrebno je analizirati lijekove koji se koriste za hepatotoksičnost. U pravilu, ukidanje takvih lijekova dovodi do normalizacije funkcije jetre.

dijeta

Uz hepatitis, vrlo je važno jesti u potpunosti, dok u potpunosti uklanja alkohol, kako bi se ograničilo što je više moguće

  • kolesterol (žumanjka, ostalo);
  • eterična ulja (češnjak, luk);
  • purini (jaki bujonovi),
  • oksalna kiselina (kakao, čokolada, jaki čaj, kava).

Ovi zahtjevi odgovaraju posebnom broju prehrane - tablica broj 5, koju je razvio ruski znanstvenik M.I. Pevzner.

Sva jela treba kuhati ili kuhati.
Smetnje bi trebale biti u jednakim dijelovima podijeljene u 5 primanja.
Dijeta uključuje sljedeći kemijski sastav:

  • proteini 90-100 grama (od kojih je 60 grama životinja);
  • masti 80-90 grama (od kojih je 30 grama povrće);
  • ugljikohidrati 350-400 grama (šećer do 80 grama).

Kako možete zadržati ravnotežu hranjivih tvari? Koja hrana dopušta ovu vrstu prehrane? Od mesnih proizvoda u hrani možete koristiti slabo ili obrano meso: govedina, kunić, piletina, puretina. Važno je uključiti u prehranu ribe zbog visoke prehrambene vrijednosti bjelančevina: štapići, hake, bakalar, pollock, tuna. Možete alternirati jela od mesa i ribe. Ograničite količinu mliječnih proizvoda na 200 grama, koristeći jogurt, kefir, sirovi sir od niske masti. Dijeta uključuje korištenje juhe: vegetarijanac, mliječni proizvodi, voće, žitarice, pire. Glavni uvjet - nedostatak jakih bujica.

Je komponenta ugljikohidrata ispunjena žitarice (heljda, zob, riža, griza), tijesto, kruh (mekinje, raž, pšenica osuši 1. ili 2. stupanj), povrće (krumpir, mrkva, cikla, cvjetača, tikvice, bundeve).

Dijeta omogućuje upotrebu kremastih, rafiniranih biljnih ulja. Potrebno je ograničiti uporabu soli na 4 grama.

Tablica br. 5 je dugoročna dijeta koja se može koristiti dugo, jer je to racionalna zdrava prehrana.

Pijenje režima za hepatitis droga

Pored pravila prehrane, važno je održavati ravnotežu vode i elektrolita u tijelu.

Zbog dovoljnog volumena tekućine viskozitet žuči se smanjuje, njegova se kiselost normalizira, što pridonosi slabljenju upalnog procesa.

Sulfatske mineralne vode mogu se koristiti za normalizaciju formiranja žuči i uklanjanje kolesterola i bilirubina iz tijela. Ovaj kemijski sastav stimulira pokretljivost crijeva, čime se smanjuje toksično opterećenje na jetri. Mineralna voda s visokim sadržajem magnezija uklanja spastic komponentu u bilijarnog sustava, normalizira protok žuči, viskoznost i kemijski sastav, koji poboljšava funkciju detoksikacije jetre. Pijenje se provodi dozirano, 200 ml 3 puta na dan na prazan želudac, temperatura vode mora biti u rasponu od 40-45 stupnjeva. Ukupni dnevni volumen tekućine ne smije biti veći od 2 litre.

Mineralna voda može se koristiti kao kupelj, kada je izloženost kemijskim podražajima na kožu i sluznice odgovor izaziva tzv neuro-refleksni odgovor unutarnjih organa i sustava. Tečaj obično ne prelazi 12 postupaka, temperatura vode je 35-36 stupnja, trajanje je 10-12 minuta. Pokazalo se da su elementi u tragovima prodiru kroz kožu u krvotok, u jetri, gdje je protuupalno djelovanje, promicanja normalizaciju viskoznosti i kemijski sastav žuči.
Međutim, da bi se normalizirale funkcije jetre, važna su ne samo prehrana i pijenje režima, nego i umjerena tjelovježba, pravi odmor, normalni san i odbijanje loših navika.

Liječenje ljekovitog hepatitisa

Prvi zadatak u slučaju simptoma bolesti jetre je otkrivanje i otkazivanje hepatotoksičnog lijeka. U pravilu, nakon nekog vremena postoji poboljšanje u uzorcima jetre i stanju pacijenta. Međutim, opasne kemikalije oštećuju membrane i organele hepatocita pa ih, stoga, da bi ih se obnovilo i povećalo otpornost na toksične učinke, potrebno je koristiti hepatoprotectors.

Preporučljivo je koristiti one lijekove čija je djelotvornost klinički dokazana i sigurnost potvrđena u randomiziranim ispitivanjima. Ovi lijekovi uključuju esencijalne fosfolipide (Essentiale, Enertiv), koji su izravno ugrađeni u zidove jetrenih stanica, vraćajući aktivnost hepatocita. Ademitionin aminokiseline (Heptral) promiče sintezu vlastitih, unutarnjih, fosfolipida. Liječenje se može nadopuniti pripravcima ursodeoksikolnih kiselina (Ursofalk, Ursosan), koji smanjuju toksični učinak žučnih kiselina na jetru.

S dugogodišnjim liječenjem hepatotoksičnim lijekovima važno je koristiti pokrivnu terapiju - odmah koristiti lijekove koji imaju pozitivan učinak na jetru, bez čekanja na razvoj mogućih komplikacija.

Važno je provesti enterosorpciju - proces vezivanja, inaktivacije i uklanjanja opasnih kemijskih spojeva. Liječenje se provodi uz pomoć sorbents: aktivnog ugljika, Enterosorb, Polysorb. Za poboljšanje učinka detoksifikacije korištene infuzije - intravenozno davanje natrijevog klorida, otopine glukoze, sorbitola.

Sprječavanje hepatitisa droga

Razvoj ove bolesti ovisi o korištenju lijekova s ​​mogućim hepatotoksične učinak, dakle, racionalno korištenje lijekova, praćenje i kontrolu parametara krvi, praćenje mogućih nuspojava doprinijeti prevenciji i ranom otkrivanju bolesti. Odbijanje loših navika, prehrane, preventivnih tečajeva hepatoprotektora smanjuje vjerojatnost hepatitisa uzrokovanog lijekom.

pogled

Pravodobno odbacivanje toksičnog lijeka, propisno propisanu prehranu i liječenje doprinose potpunoj obnovi funkcija jetrenih stanica. Međutim, opisani su posebno teški slučajevi bolesti, koji su bili praćeni cirozom, razvojem zatajenja jetre i smrti.

Važno je zapamtiti da je medicinski hepatitis oštećenje jetre koje se može izbjeći uzimanjem dokazanih lijekova s ​​minimalnim nuspojavama, strogo slijediti upute za odabir doziranja i trajanje tijeka liječenja. Ako osjetite simptome karakteristične za oštećenje jetre, ne pokušavajte liječiti tu patologiju kod kuće, posavjetujte se s liječnikom.

Drugi akutni virusni hepatitis (B17)

Akutni hepatitis BDU

Akutni infektivni hepatitis BDU

Pretraživanje prema tekstu ICD-10

Pretraživanje prema ICD-10 kodu

Traženje abecede

ICD-10 klase

  • I Neke zarazne i parazitske bolesti
    (A00-B99)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstven regulatorni dokument kojim se računa incidencija, uzroci javnih poziva u zdravstvene ustanove svih odjela, uzroci smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravstvene zaštite na području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

Izdavanje nove revizije (ICD-11) planiralo je WHO u Zagrebu 2017 2018.

Kronični hepatitis - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza.

Kratak opis

Kronični hepatitis (CG) - difuzna upala u jetri, nastavljajući se bez poboljšanja najmanje 6 mjeseci. Dijagnoza kroničnog hepatitisa može se napraviti ranije (na primjer, u slučaju autoimunog hepatitisa, koji se pojavljuje samo kronično).

Etiologija klasifikacija •• • virusni hepatitis B hepatitis (HBV - infekcija) •• hepatitisa C (HCV - infekcija) •• hepatitisa D (HDV - infekcija) • autoimuni hCG • • metabolizma lijeka hCG hCG (Wilson-Konovalov bolesti, zatajenje 1 - antitripsin, hemochromatosis, itd.). Napomena. Svi oblici CG su aktivni, stoga CG nije podijeljen na postojanu, aktivnu (agresivnu) i lobularnu.

Klasifikacija prema stupnju procesa aktivnosti • Utvrditi ozbiljnosti nekroze i upale u jetri uz pomoć posebnih stolova Semikvantitativna evaluacija, pri čemu je svaki morfološka značajka odgovara određenom rezultat • Morfološka svojstva podijeljeni u tri grupe, od kojih je svaki odabire jedan istraživao (najteže) •• periportnom nekroze hepatocita, uključujući mostove, - 0-10 bodova •• Intraobularna fokalna nekroza i hepatocitna distrofija - 0-4 bodova •• Upalne infiltracije u portalu • Razina bodova dobivenih u tri skupine - indeks histološke aktivnosti (IGA) •• Ovisno o IGA vrijednosti, CG je klasificiran kako slijedi: •• minimalni CG (IGA 1-3 bod) •• slab CG (• IGA 4-8 bodova) •• umjerena CG (IGA 9-12 bodova) •• teška CG (IGA 13-18 bodova). Napomena. Klinička procjena ozbiljnosti bolesti provodi se samo s razvojem ciroze, koristeći Child's indeks (vidi ciroza jetre).

Razvrstavanje po fazama bolesti • Odrediti jačinu vezivnog tkiva (u točkama) •• Nedostatak fibroze - 0 bodova •• Blago eksprimirana (periportalna) fibroza - 1 bod •• Umjerena fibroza (porto-portal seps) - 2 boda •• Teška fibroza - središnja septa) - 3 boda • Cirroza - 4 boda.

razlozi

Patogeneza • Utjecaj oštećenja Agent (virusi, lijekovi, imunološki čimbenici, itd) uzrokuje oštećenja hepatocita • zahvaćenog tkiva su obnovljena zahvaljujući sposobnosti jetre regenerirati, ali kronično oštećenje na kraju dovodi do ukidanja mehanizama regeneracije i zamjene vezivnog tkiva parenhima jetre - razvoj fibroze i ciroze.

Pathomorphology • Distrofija i nekroza hepatocita različite težine i lokalizacije • Limfocitna infiltracija • Fibroza jetre.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika - vidi kronični hepatitis, ciroza jetre.

Laboratorijske i instrumentalne studije - vidjeti kronični hepatitis, ciroza jetre.

dijagnostika

Dijagnostika • UAC • Funkcionalni testovi jetre • Proteogram • Identifikacija virusnih hepatitisa s ELISA, PCR • Detekcija autoantitijela (ANAT, glatkih mišića, mikrosoma jetre i bubrega) • Određivanje sadržaja željeza u jetri • Određivanje aktivnosti 1 - serumski antitripsin • Određivanje dnevnog urinarnog izlučivanja bakra i kvantitativnog određivanja sadržaja bakra u jetrenom tkivu • Ultrazvuk • Biopsija jetre.

Diferencijalna dijagnoza • Primarna bilijarna ciroza • Primarni sklerozni kolangitis • Bolest alkohološke jetre • Zarazna mononukleoza • Primarni i sekundarni tumori jetre • Ishemični hepatitis.

Značajke autoimuni hepatitis • etiologija nepoznata • Povreda funkcija T - supresorski dovodi do proizvodnje autoantitijela protiv površinskih Ag hepatocita • Postoji genetska predispozicija za bolesti • Među pacijentima kojima dominiraju žene u dobi od 15-25 godina ili menopauze • Kliničke manifestacije su obično više izražen nego s CG drugim etiologijama (osobito extrahepatskim manifestacijama) • Hypergammaglobulinemia • ANAT i AT za glatke mišiće prisutni su u titru iznad 1:40.

Nekretnine lijek hCG • Etiologija: (. Izonijazidom, metildopa, nitrofurantoin i drugi) produljeno korištenje hepatotoksičnih lijekova • dominirati među pacijentima starijim ženama • Poboljšanja i pogoršanje imaju jasnu komunikaciju s uklanjanjem ili ponovno dodjeljivanje lijeka respektivno.

Taktika liječenja • Stroga prehrana i ograničavanje motoričke aktivnosti su nedjelotvorne. Bezuvjetno uvjet - potpuna eliminacija temeljne terapiji bolesti alkohola • •• Interferon alfa virusnog hCG •• za liječenje autoimune kronični hepatitis i korištene HA citostatika ••• prednisolon 30 mg / dan 1 tjedan nakon čega slijedi redukcija do 10-15 mg / dan ( doza održavanja) 2-3 tjedna ••• Terapija održavanja se provodi 2-3 godine ili za život ••• Ako prednison ne djeluje ili se pojave ozbiljne nuspojave, azatioprin se dodatno propisuje u dozi od 50-100 mg / dan • Penicillamin za bolest Wills na Konovalov • simptomatsku terapiju (na primjer, antiemetike, antihistaminici, koleretik, holekineticheskie sredstva), • i Multivitamine Hepatoprotektivno sredstva (npr silibin, gepatofalk nasadi).

Transplantacija jetre • Pitanje transplantacije smatra se u fazi napredne ciroze jetre, kao iu slučajevima kada nije moguće postići remisiju autoimunog kroničnog hepatitisa. Virusni hepatitis nakon transplantacije se ponavlja i autoimuni se, u pravilu, ne ponavljaju.

Komplikacije • Ciroza jetre • Hepatocelularni karcinom u bolesnika s virusnim kroničnim hepatitisom.

Tečaj i prognoza su varijable • s autoimunim kroničnim hepatitisom, deset godina preživljavanja je 63%, a većina pacijenata razvija cirozu.

Kratice • CG - kronični hepatitis • ICA - histološki indeks aktivnosti

ICD-10 • K73 Kronični hepatitis, koji nije drugdje razvrstan

Primjena. neuspjeh 1 - antitripsin (* 107400, anti-elastaza, inhibitor proteaze 1, 14q32.1, PI gena, r) - genetske defekt glikoproteina koji inhibira aktivnost proteolitičkih enzima - tripsin, kimotripsin i elastaza. Sustav inhibitora proteaze (Pi) ima najmanje 24 alela. Fenotip PIMM ima 90% populacije. Nedostatak sadržaja 1 - antitripsin u serumu koji se javlja manje od 20% normalnih kod homozigota (22 alela). Kod osoba s PiMZ fenotipom, aktivnost enzima je približno 50-60% normalne. Kod homozigota (PiZZ), bolest jetre obično se razvija u djetinjstvu. U PiSZ - ili PiMZ - heterozigoti, osobito pušači, patologija jetre, COPD i hemoragijska dijaza se razvijaju. Bolest nije otkrivena kod svih pojedinaca s abnormalnim genotipovima. Dijagnoza se vrši na temelju smanjenja razine 1 - globulin pomoću elektroforeze proteina, smanjujući razinu 1 - antitripsina u serumu i upotrebom Pi - typinga. Biopsija jetre otkriva prisutnost CHIC-pozitivnih granula otpornih na dijastaze u portalnim lobulama. Ne postoji djelotvoran tretman. U naprednim slučajevima moguće je transplantacije jetre.

Kronični hepatitis, neodređen (K73.9)

Verzija: Priručnik o bolestima MedElement

Opće informacije

Kratak opis

Razdoblje protoka

Minimalni period protoka (dana): 180

Maksimalno trajanje protoka (dani): nije navedeno

klasifikacija


Određivanje stupnja aktivnosti prema razini ALT:
1. Slaba aktivnost - povećanje ALT manje od 3 standarda.
2. Umjeren - od 3 do 10 standarda.
3. Izraženo - više od 10 normi.

Stupanj aktivnosti kriptogenog hepatitisa u tim slučajevima također se može opisati kao minimalan, blaga i umjereno teška, teška.


IV. Kronični hepatitis se razlikuje po stupnju (METAVIR skali):
- 0 - bez fibroze;
- 1 - blaga periportalna fibroza
- 2 - umjerena fibroza s port-portalom septa;
- 3 - izražena fibroza s porto-središnjom septa;
- 4 - ciroza jetre.

1. Kronični uporni hepatitis - kada je infiltracija bila samo u portalnim područjima.
Kronični aktivni (agresivni) hepatitis - kada je infiltracija ušla u lobule.
Tada su ti pojmovi zamijenjeni stupnjem aktivnosti. Ista klasifikacija se koristi u ICD-10. Minimalna aktivnost odgovara postojanom hepatitisu, umjerenom i visokom aktivnošću - do aktivnog.

Etiologija i patogeneza

epidemiologija

Dob: uglavnom odrasli

Prevalencija simptoma: rijetka

Čimbenici i skupine rizika

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, trenutni

dijagnostika

Laboratorijska dijagnoza


Laboratorijski sindromi u kroničnom hepatitisu uključuju sindroma citolize, hepatocelularnu insuficijenciju, imunološki upalni sindrom i sindrom kolestaze.


Sindrom citolize glavni je pokazatelj aktivnosti upalnog procesa u jetri, čiji su markeri povećana aktivnost ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrogenaza, LDH i njegovih izoenzima LDH4 i LDH5.


Sindrom zatajenja jetrene stanice karakterizira kršenje sintetske i neutralizacijske funkcije jetre.
Kršenje sintetske funkcije jetre odražava se smanjenjem sadržaja albumina, protrombina, prokonvertina i ostalih čimbenika zgrušavanja krvi, kolesterola, fosfolipida, lipoproteina.


Imunoupalni sindrom karakterizira prvenstveno promjene u laboratorijskim podacima:
- hipergamaglobulinemijom;
- promjena sedimenata;
- povećane razine imunoglobulina;
- izgled antitijela na DNA, glatke mišićne stanice, mitohondrije;
- oštećena stanična imunost.


Sindrom kolestaza:
- pruritus, tamni urin, stolice s akustima;
- povećanje koncentracije krvi komponenata žučnog kolesterola, bilirubina, fosfolipida, žučnih kiselina i enzima - markeri kolestaze (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, GGTP.
Kada se prekorači razina alkalne fosfataze / ALT> 3, treba razmotriti isključivanje drugih uzroka izražene kolestaze.


Prethodni Članak

Heptralni za liječenje jetre

Sljedeći Članak

Što je fibroza?

Više Članaka O Jetri

Cista

Studija kolecistitisa

Prije nego što napravite točnu dijagnozu "kolecistitisa", liječnik mora prikupiti potpune informacije o stanju pacijenta i detaljno proučiti simptome. Zbog toga, uz prikupljanje anamneze, propisuju se posebni pregledi i dijagnostičke metode.
Cista

Svijeće "Ovestin": recenzije i značajke prijave

Lijek "Ovestin" je alat koji sadrži estrogen. Koristi se za liječenje različitih ginekoloških patologija. Valja napomenuti da su svijeće "Ovestin", koje daju svoju učinkovitost, sadrže estriol, koji je ženski hormon.