Heptička encefalopatija - uzroci i znakovi. Simptomi, liječenje i prehrana za hepatoencephalopathy

Jetra je jedan od najvažnijih ljudskih organa. Ako rad ovog prirodnog filtra ne uspije, ozbiljne posljedice javljaju se za cijelo tijelo. Saznajte kako se manifestira encefalopatija jetre - bolest koja može biti čak i fatalna. Ove informacije, ako je potrebno, pomoći će da se brzo identificira bolest.

Heptička encefalopatija - što je to

Ova bolest je često ozbiljna komplikacija jetre (hepatocelularne) insuficijencije, ciroze i hepatitisa. Heptička encefalopatija je kompleks ozbiljnih poremećaja u tijelu koji utječu na mišićne, endokrine i središnje živčane sustave. Takva velika neuspjeh pripisuje se učincima na CNS toksina koji nisu obradeni oboljelom jetrom. Koliko ljudi živi s takvom bolesti ovisi o tome je li bolest otkrivena na vrijeme i je li pacijent primio potrebnu medicinsku njegu. Smrtnost u kasnoj fazi ove patologije doseže 90%.

Faze jetrenih encefalopatija

Potrebno je znati da je u početnim fazama razvoja bolesti takva patologija reverzibilna. Ako ne poduzimate odgovarajuće medicinske mjere, ozbiljnost simptoma raste, pacijent pada u komu i umre. Da bi se pružila adekvatna pomoć nekoj osobi, važno je da liječnik utvrdi koji se stupanj encefalopatije jetre trenutno promatra u pacijenta.

  • Faza I (prodromalnom, precoma I) - smanjena koncentracija pažnje, izraženo monotoniju govora, euforije i razdoblja apatije, poremećaja spavanja (nesanice i abnormalnog dnevna pospanost).
  • Faza II (precoma II) - postoji više ozbiljnih mentalnih i neuroloških promjena: pacijent ima osip djela, postaje agresivan, vidi lepršala tremor (asterixis).
  • Faza III (stupor, koma, plitko) - izraženih poremećaja u mozgu, pacijent se očituje poremećaji svijesti (stupor, na kojoj je kratkotrajno uzbuđenja). Moguće grčeve mišića, škripanje zuba, urinarna inkontinencija. Pojavi se karakteristični miris jetre iz usta.
  • Faza IV (jetrena koma) - u ovoj fazi, pacijent gubi svijest gepatoentsefalopatiey, učenici ne reagiraju na svjetlo, zamahujući tremor nestaje. Postoji rigidnost (povećani tonus) mišića vrata i udova, izražava se žutica.

Heptička encefalopatija - patogeneza

Nema točnog odgovora, što je patogeneza hepatičke encefalopatije. Hepatocelularna insuficijencija se smatra jednim od glavnih čimbenika u razvoju poremećaja u tijelu. Zbog činjenice da jetra prestaje neutralizirati toksine (amonijak, merkaptan, masne kiseline), ove tvari širuju svoje štetne učinke na mozak. Kao komplikacija, encefalopatija s cirozom je uobičajena. Među čimbenicima koji pridonose razvoju bolesti, pojavljuje se i pojava u krvi lažnih neurotransmitera i poremećaj metabolizma gama-aminobutirne kiseline.

Heptička encefalopatija - simptomi

Bolest može biti akutna ili kronična, pa se simptomi ne razlikuju od bolesnika. Uobičajeni znakovi encefalopatije jetre su:

  • poremećaji svijesti - inhibicija, fiksacija oka;
  • poremećaji u ponašanju - razdražljivost, ravnodušnost, bezgrešna euforija;
  • promjene u inteligenciji - odsutnost, zaborav, kršenje pisma;
  • poremećaja spavanja;
  • Pojava jetrena slatko dah (simptom uzrokovane poremećajima metabolizma merkaptana u jetri, međutim, ovi proizvodi početak crijevne flore ključnu izlaz preko respiratornog trakta);
  • trzanje aritmijskih mišića;
  • izmjenično povećava i smanjuje tjelesnu temperaturu.

Liječenje hepatičnog encefalopatija

Početna faza u borbi protiv tako opasne patologije je precizna dijagnoza stanja bolesti. Za imenovanje ispravnog liječenja encefalopatije jetre provodi se cijeli niz studija:

  • potpuna količina krvi (za određivanje leukocitoze, smanjenje broja trombocita, anemije);
  • koagulogram (otkriva DIC);
  • testovi funkcije jetre (pokazuju povećane razine bilirubina);
  • Ultrazvuk jetre i žučnog mjehura;
  • CT bilijarni trakt;
  • Jetrena MRI;
  • biopsija jetre;
  • elektroencefalografija (određuje stupanj promjena u mozgu);
  • ostali laboratorijski testovi čiji će podaci ukazivati ​​na višestruku neuspjeh organa.

Heptička encefalopatija - hitna skrb

Nakon donošenja dijagnoze na temelju podataka istraživanja, važno je osigurati brzu detoksifikaciju tijela. Hitna skrb za encefalopatiju jetre je uklanjanje amonijaka i drugih toksina nastalih u crijevu. Da biste to učinili, pomoću čišćenja klizme i pripravaka laktuloze, povećajte broj praznih mjesta iz izmeta (barem dva puta dnevno). Glavna terapija ima za cilj liječenje uzroka bolesti (hepatocelularna insuficijencija, ciroza), kao i simptomatske lijekove, antibiotike i sedative.

Dijeta za hepatijsku encefalopatiju

Liječenje bolesti je nemoguće bez određene korekcije prehrane. Dijeta za hepatičku encefalopatiju podrazumijeva dugoročno strogo ograničenje uporabe proteinske hrane - ne više od 30-40 g dnevno. U teškim slučajevima, samo dijetna proteina bi trebala biti prisutna u prehrani. Paralelno, za normalizaciju sastava krvi, propisana je primjena pripravaka aminokiselina. Obavezno ograničite unos soli. Bolesnik treba jesti svaka 2 sata, hranu treba konzumirati u tekućem ili otrcanom obliku.

Video: Što je hepatička encefalopatija

Informacije prikazane u članku služe samo u informativne svrhe. Materijali ovog članka ne traže samooblikovanje. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i savjetovati liječenje na temelju individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Heptička encefalopatija s cirozom i disfunkcijom jetre

Pojam "encefalopatija" znači oštećenje mozga i središnji živčani sustav uzrokovano toksičnim učinkom. Ovo stanje karakterizira brza smrt neurona zbog teške hipoksije (gladovanje kisika) ili izravnog utjecaja neurotropnih toksina i izlaganja zračenju. Pojam hepatičke encefalopatije (PE) podrazumijeva neuropsihijatrijske poremećaje na pozadini oštećenja središnjeg živčanog sustava nastalog uslijed nemogućnosti hepatocita da pročiste krv iz otrovnih tvari, posebice od amonijaka. Kao rezultat toga dolazi do ozbiljne intoksikacije, što može dovesti do nepovratne štete i smrti.

Od dijagnoze hepatičke encefalopatije godišnja stopa preživljavanja je 52%, a trogodišnja 25%.

patogeneza

Simptomi PE počinju manifestirati kada parenhima jetre prestane obavljati svoju funkciju pročišćavanja krvi. To se događa kod akutnog zatajenja jetre, ako se uništi više od polovice hepatocita. S druge strane, disfunkcija probavnih žlijezda može se pojaviti iz više razloga: kronični bakterijski, virusni ili parazitski hepatitis, metaboličke bolesti (hemochromatosis), akutna degeneracija masnog tkiva, trovanja alkoholom, lijekovi ili industrijski otrovi. To jest, PE je sekundarno patološko stanje s karakterističnim simptomatskim kompleksom, a ne temeljnim bolestima.

Na molekularnoj razini proces neuronalnog trovanja metabolita nije potpuno jasan. Sada postoje tri glavne teorije patogeneze PE-a.

  1. Otrovno (djelovanje amonijaka). Kada poremećaj jetre u krvi nakuplja veliku količinu štetnih tvari - masne kiseline, bilirubin, fenoli, tioli, spojevi sumpora i razni derivati ​​ugljikovodika. No, glavni patološki učinak je amonijak koji nastaje u tijelu kao posljedica razgradnje aminokiselina, obrade uree i proteina. Liječnici vjeruju da nevezani, neionizirani amonijak lakše prevlada energetsku barijeru mozga, prodire u membrane neurona i uništava njihove jezgre. Tijekom enzimatske reakcije u mozgu smanjuje se sinteza glukoze, što dovodi do gladovanja stanica, osmotskog edema i nekroze. Cijeli proces je pogoršan općim opijanjem. Poremećaj jetre dovodi do propadanja apsorpcije dobrih elemenata u tragovima (vitamini K, Na, P, Mg) zbog čega se koncentracija dušika u krvi povećava i njegova kiselost mijenja. Stoga se razvoj PE potiče smanjenjem razine glukoze, sistemske hipoksije, dehidracije i portalne hipertenzije (povećanje pritiska u portalnoj veni).
  2. Promjena u sastavu aminokiselina. Kao rezultat poremećaja jetre, aromatske aminokiseline počinju se akumulirati u krvi, koje koriste isti molekularni omjer za prevladavanje moždane barijere kao aminokiseline razgranatog lanca. Prolazeći u mozak, oni ometaju enzimske reakcije, uzrokujući povećanu sintezu lažnih neurotransmitera (dioksifenilalanin, norepinefrin), koji utječu na stanice središnjeg živčanog sustava.
  3. Kršenje metabolizma gama-aminomaslačne kiseline. Ova kiselina je jedan od glavnih inhibitornih neurotransmitera. Stoga, smanjenje njegove sinteze u crijevima uzrokuje povećanje katabolizma štetnih tvari u mozgu. Otvara se klorni kanal i klorni ioni zarobljeni neuronima usporavaju živčane impulse i inhibiraju rad središnjeg živčanog sustava. U osoba s jetrenom insuficijencijom su poremećeni metabolički procesi, zbog čega se sinteza GABA u crijevima značajno smanjuje.

Najpopularnija teorija razvoja hepatičke encefalopatije je toksični učinak amonijaka. Međutim, postoji razlog za tvrdnju da su prekršaji metabolizma aminokiselina najvažniji.

Etiološki tipovi

Da bi se postavila dijagnoza, dovoljno je kombinirati simptomatsku sliku u obliku izraženih neurotičnih poremećaja i podataka o patološkom stanju jetre. Međutim, za liječenje PE, potrebno je točno znati razlog koji je izazvao disfunkciju parenhima. Na temelju toga postoje 3 etiološke vrste PE.

Što je encefalopatija jetre?

Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre, uključuju hepatičnu encefalopatiju. Stanje se javlja zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.

Tijek enkefalopatije jetre kao komplikacija kronične bolesti jetre je češći nego u akutnim uvjetima. Patogenetski mehanizmi njenog stvaranja nisu potpuno razumljivi, ali vodeći stručnjaci iz područja hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.

Obrasci i faze

Heptička encefalopatija podijeljena je na specifične oblike koji se temelje na patofiziološkim poremećajima koji se javljaju u tijelu. Na temelju karakteristika patoloških procesa postoji:

  • Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima osoba može pasti u komu u roku od nekoliko sati od pojave prvih znakova upozorenja o zatajenju jetre.
  • Subakutni oblik. Polagano se kreće, što dovodi do razvoja komete u 7-10 dana ili više. Ponavlja se tečaj.
  • Kronični oblik. Karakterizira ga spor rast simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.

Druga razvrstavanje temelji se na raspodjeli oblika, zasnovanih na ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog položaja izolira se latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatička encefalopatija.

Posebni oblici uključuju:

  • Reyeov-degenerativnih. Država se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica akumuliranja iona u unutarnjim organima.
  • Djelomična paraliza.

Heptička encefalopatija nastavlja sekvencijalno, prolazi kroz nekoliko faza:

  • Latentna. Svijest, intelekt i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
  • Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije u ponašanju. Postoje blage neuromuskularne poremećaje.
  • Prosječni. Pacijenti imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
  • Teški. Poremećaj uma i svijesti aktivno se izražava pacijent se odlikuje neadekvatnim reakcijama u ponašanju.
  • Coma - terminalna pozornica. Pacijent pada u nesvjesno stanje, reflekti su odsutni.

Uzroci bolesti

Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji, svi čimbenici rizika koji potiču patologiju razvrstani su u nekoliko tipova. Tip A sadrži popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:

  • Virusni hepatitis.
  • Maligne novotvorine.
  • Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
  • Kolelitijaza, praćena stagnacijom u žučnim kanalima.
  • Lijek, opojna, otrovna trovanja.
  • Alkoholna bolest jetre.

Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka intestinalnih neurotoksina i istovremene opijene krvi:

  • Aktivna reprodukcija patogene intestinalne mikroflore.
  • Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).

Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njene komplikacije. Osim toga, povećavaju se vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i respiratornim organima, teške ozljede i opekline od 3-4 stupnja, unutarnje krvarenje.

simptomi

Simptomi encefalopatije jetre manifestiraju se kao niz neuroloških i mentalnih disfunkcija, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U svjetlu pozornice, pacijent ima niz nespecifičnih znakova povezanih s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:

  • Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno veliko raspoloženje.
  • Izreke zabluda. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba odražava adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
  • Poremećaj spavanja Pacijentica razvija nesanicu tijekom noći, tijekom dana - ozbiljnu pospanost.
  • Poremećaji motiliteta i mali tremor ruku.

Istodobno se razvijaju prvi znakovi opijenosti tijela - pojava slatkog mirisa iz usta, gubitka apetita i mučnine. Postoji umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba s početnom fazom ima ECG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku alfa-ritmnog poremećaja i povećane amplitude valova.

U fazi 2 (srednji), izražavaju se anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušna i vizualna. Bolesnik neprestano želi spavati, može zaspati čak i tijekom razgovora. Drugi znakovi srednjeg stadija uključuju:

  • Slapping tremor ruku.
  • Prostorna i vremenska dezorijentacija.
  • Kratko nesvjestica.
  • Teške glavobolje.
  • Trzanje mišića na licu, gornjim i donjim udovima.
  • Pojava brzog plitkog disanja.
  • Razvoj žutice.
  • Jačanje određenog mirisa iz usne šupljine.
  • Smanjenje bezuvjetnih refleksa.

U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se uporni patološki oštećenje svijesti o vrsti stupca. Oštar utjecaj podražaja uzrokuje kratkotrajno uzbuđenje s halucinacijama i deluzije. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.

Ostale specifične manifestacije teškog stadija:

  • Intenzivna žutica.
  • Smanjena jetra u volumenu.
  • Polagana tetiva i puppatični refleksi. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu dolazi grimiz.
  • Miris sirove jetre koji proizlazi iz kože.

U terminalnoj fazi (koma) pacijent je potpuno nesvjestan. Poticaj boli, zvukova, dodirivanja ne utječe na osobu. Odsutan je pupillary reflex. Anuria se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano kršenjem srčanog ritma, unutarnjeg krvarenja (gastrointestinalni, maternica). Nemoguće je vratiti osobu iz stanja hepatičkog koma - smrt se javlja nakon nekoliko sati ili dana.

Dijagnostičke metode

Ispitivanje bolesnika s sumnjom na hepatičnu encefalopatiju je složeno i zahtijeva hitnu primjenu - može proći nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga na komplumu jetre. Važnost ispitnog postupka daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prenesenim patologijama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranom korištenju lijekova. U procesu inicijalnog pregleda liječnik upozorava na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.

Dijagnozu možete potvrditi pomoću rezultata laboratorijske dijagnostike:

  • Biokemijske pretrage jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećava se razina alkalne fosfataze. Transaminazna aktivnost se povećava.
  • Opći test krvi. Pokazatelji se posredno ukazuju povećanjem broja stabnih neutrofila, povećanjem ESR, padu hemoglobina.
  • Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajivanjem jetre i oštećenjem mozga u urinu detektira se nečistoća krvi (hematurija), detektira povećanje koncentracije proteina (proteinurija), otkriva urobilin.

Od instrumentalnih metoda dijagnoze koristi ultrazvuk jetre kako bi se procijenio veličinu žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija koju slijedi morfološka analiza omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre, čak iu latentnoj fazi encefalopatije. Elektroencefalografija je potrebna za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu.

U procesu ispitivanja važno je razlikovati hepatijsku encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:

  • Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
  • Encefalopatija alkohola i lijekova.
  • Intracerebralna hemoragija.
  • Ruptura cerebralne aneurizme.
  • Akutna cerebrovaskularna nesreća.

liječenje

Liječenje encefalopatije jetre organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivnog liječenja. Cilj liječenja je vraćanje zdravlja jetre, uklanjanje toksičnog djelovanja amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:

  • Organizacija posebne prehrane s niskim udjelom proteina.
  • Liječenje lijekovima.
  • Mjere detoksifikacije.
  • Simptomatsko liječenje.

Liječenje lijekom smanjuje se na imenovanje:

  • Preparati laktuloze (Duphalac, Normaza). Svrha njihova prijema - za suzbijanje sinteze amonijaka u crijevu i uklanjanje višak izmeta. Dodatno, pripravci laktuloze smanjuju eksploziju patogene intestinalne mikroflore. Za nesvjesne pacijente, lactulose se provodi kroz sondu.
  • Antibiotici (metronidazol, rifamixin). Antibiotska terapija je smanjena na oralni lijek, intravenski infuzije su nepoželjne zbog visokog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevu koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju na temelju pacijentovog stanja.
  • Lijekovi lijekova koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se upotrebljavaju intravenski, pri maksimalnoj dozi.
  • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Primanje sorbents omogućuje brzo uklanjanje crijevnih toksina, sprečavajući ih da se apsorbiraju u krv.
  • Lijekovi koji potiskuju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).

Među obvezatnim terapijskim mjerama obuhvaćaju infuzijsku terapiju intravenoznom infuzijom poliionnih i otopina glukoza-kalij-inzulina. Kako bi se poboljšalo zgrušavanje krvi, obavljaju se transfuzijske plazme. Hemodializa je organizirana u bolesnika s kritično visokim razinama kalija u krvi.

Pacijenti su prikazani svakodnevno visoki klizme. Enemi se izvode pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klisura je neophodno za izlučivanje intestinalnih metabolita. Pored toga, bojom u boji ili bojama fekalne mase, moguće je odmah prepoznati nastup unutarnjeg krvarenja iz crijeva.

Kirurška intervencija svodi se na provođenje operacija u obliku:

  • Transjugirajući intrahepaticni portocaval preusmjeravanje (TIPS). Nakon operacije, pritisak u portalnoj veni u bolesnika stabilizira se, krv u jetri normalizira, a negativni simptomi se smanjuju.
  • Transplantacija jetre od donora. Transplantacija žlijezda je indicirana za akutne i kronične dekompenzirane oblike.

dijeta

Pacijenti s akutnim ili kroničnim tijekom trebaju organizaciju prehrambene prehrane. Svrha je prehrane smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevima i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključivanja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina je nadopunjen uz pomoć posebnih smjesa (Hepamine). Za nesvjesne pacijente smjesa se primjenjuje pomoću sonde.

S umjereno izraženim manifestacijama, dnevni unos proteina je ograničen na 30 g. Granica je također nametnuta masnoćama - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta bolesnika sastoji se od mukoznih juha, tekućih prasadi na vodi, žele, pire od povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.

Ako se stanje pacijenta poboljšava - količina proteina u prehrani se postupno povećava - svakih 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masnoće je potpuno isključeno iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ​​ne više od 2-3 g dnevno. Prednost se daje proteina biljaka.

Prognoza i prevencija

Prognoza za preživljavanje u bolesnika s encefalopatijom jetre ovisi o obliku i stupnju bolesti. Ako je bolest otkrivena u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguće je potpuno oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku sa sporom progresijom. Akutni tečaj obilježen je nepovoljnim prognostičkim planovima, posebice kod djece mlađe od 10 godina i odraslih 40 i više godina.

Kada se otkrije u fazi 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. U 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pao u hepatičnu komu je uvijek nepovoljan - 9 od 10 ljudi umre.

Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravodobno liječenje bolesti žučnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života s odbijanjem alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirani lijek i samo-liječenje.

Akutna hepatokularna encefalopatija

Stadij III - stupor. Pacijenti su u produljenom stanju spavanja, prekidani povremenim buđenjem. U neurološkom statusu označena ukočenost mišića maske poput lica, usporava dobrovoljnih pokreta, bruto kršenje govora (disartrije), hiperrefleksija klonus čašica i drugi. EEG pokazuje duboku Kršenja oblik krivulje približava konture.

Stadij IV - koma. Svijest je izgubljena, nema reakcije na stimulaciju boli, u početnoj se fazi zapažaju patološki refleksi. U budućnosti, učenici se rastu, reflektiraju, krvni tlak padne, Kussmaul ili Cheyne-Stokes može nastupati disanje i smrt se javlja.

Posljedično, hepatički koma je terminalni stupanj hepatičke encefalopatije, karakteriziran gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa i oštećenim osnovnim funkcijama organa.

Čimbenici koji izazivaju brzi razvoj komete: protein hrana, uzimanje diuretika (ne spasavanje kalija), sedativi. Smrtnost pacijenata u fazi IV doseže 80-90%.

Prema etiologiji postoje 4 vrste koma: 1) endogene; 2) egzogeni; 3) miješano; 4) elektrolit.

Endogeni (istina) koma razvija u velikom hepatocita nekroze u slučajevima akutnog zatajenja jetre, s mnogo tipičnih povrede jetre u bolesnika značajno krvarenje, povećane razine slobodnog bilirubina u krvi, jetre tipa hyperasotemia, dah jetre. Liječenje je teško.

Egzogeni (shunt, zaobilaznica) koma često se javlja s cirozom u slučaju razvoja snažnih kolaterala između portala i donjih vena cava sustava. On se također mogu pojaviti tijekom aplikacije umjetnih anastomoze portocaval koji nose krv iz crijeva, bogat biološki aktivne tvari (BAS -, amonijak, kadaverina putrescin, etc.), zaobilaženje jetre, izlivena je u krvotok i ispoljava toksični učinak na mozak. Ovaj oblik je lakše liječiti (dijabetička krv, čišćenje crijeva, antibiotici širokog spektra), ima povoljniju prognozu.

Često se javlja mješovita koma, koja se razvija kada je ciroza jetre prošla daleko od smrti velikog broja hepatocita i prisutnosti portocavalnih anastomoza.

Elektrolitna koma povezana je s razvojem hipokalemije. U patogenezi uloge sekundarnog aldosteronizma, upotreba diuretskih lijekova koji ne štedi kalija, česte povraćanje, proljev, što dovodi do neravnoteže elektrolita (hipokalemija, alkaloza). Pokazuje se jakom slabostu, smanjenjem mišićnog tonusa, slabostima, grčevitim trzanjem mišića gastrocnemiusa, oštećenjem srčanog djelovanja (tahikardija, ritmom djetlića) i respiratornim zatajivanjem. Liječenje elektrolitnog koma - uporaba kalijevih lijekova.

Pathogenesis of encephalopathy jetre i koma. Mehanizam razvoja hepatičke encefalopatije nije potpuno razumljiv. Postoje tri najčešće teorije:

Teorija toksičnog djelovanja amonijaka. Amonijak se formira u svim tkivima gdje se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina ulazi u krvotok iz gastrointestinalnog trakta. Izvor amonijaka u crijevima su bilo koje tvari koje sadrže dušik: razgrađujuće proteine ​​hrane, neke polipeptide, aminokiseline i ureu iz krvi. Amonijak je oslobođen

enzima ureaze i aminokiselinske oksidaze intestinalne mikroflore i crijevne sluznice. 80% amonijaka iz crijeva kroz portalnu venu do jetre pretvara se u ureu (ciklus ornitina). Amonijak koji nije uključen u ciklus ornitina, kao i različite amino i keto kiseline (glutamat, a-ketoglutarat itd.), Pod utjecajem glutamat sintetaze nastaje glutamin. Oba mehanizma sprječavaju ulazak toksičnog amonijaka u krvotok. No, sa zatajenjem jetre, povećanje koncentracije amonijaka opaženo je ne samo u krvi, već iu tekućini mozga. Potvrda amonijevi kationi preko krvno-moždane barijere u neurona mozga dovodi svoje energetske izgladnjivanje (amonijaka kondenzira se na a-ketoglutarne kiseline da se formira glutamin, time promatrana istjecanje a-ketoglutarat za CTL koji rezultira sintezom smanjenja ATP), te kao posljedica poremećaja stanične funkcije CNS.

Teorija lažnih neurotransmitera (transmit - transmit). Abnormalna funkcija jetre smanjuje koncentraciju razgranati lanac aminokiselina - valin, leucin, izoleucin, koji se koristi kao izvor energije, te povećanje razine aromatskih aminokiselina - fenilalanin, tirozin, triptofan (njihov metabolizam stopa u jetri, bolesti koncentracija jetre tih aminokiselina povećava ne samo u krvi, već iu urinu - aminoaciduriji). Normalno, omjer između razgrananih aminokiselina i aromatskih aminokiselina je 3-3.5. U patologiji se ta brojka smanjuje. Za gore navedene aminokiseline postoji jedan transportni sustav, a aromatske kiseline koriste oslobođeni transportni sustav da prodre u BBB u mozak, gdje inhibiraju enzimski sustav uključen u sintezu normalnih medijatora. Sintetiziranje dopamina i noradrenalina se smanjuje i stvaraju se lažni neutrotransmiteri (oktopamin, β-feniletilamin, itd.).

Teorija poboljšanog GABAergičnog prijenosa. Bit ove teorije je da se u patologiji smanjuje uklanjanje GABA u jetri (GABA se formira u dekarboksilaciji glutaminske kiseline). GABA se akumulira u tkivu mozga, djelujući na inhibicijski učinak na neurone, narušavajući njihovu funkciju, što dovodi do razvoja hepatičke encefalopatije.

Pored toga, drugi poremećaji igraju značajnu ulogu u mehanizmu razvoja hepatičke encefalopatije i koma: trovanja, baze kiseline, vodeno-elektrolita (hipokalemija, hypernatremija) i hemodinamskih poremećaja (vidi sliku 18-1).

Heptička encefalopatija: razvoj, oblici, znakovi, kako liječiti akutne i kronične

Kombinacija simptoma oštećenja mozga u patologiji parenhima jetre naziva se encefalopatija jetre. Ovo ozbiljno stanje povezano je s porazom hepatocita, koji ne neutraliziraju proizvode metabolizma dušika, djelujući na neurone.

Heptička encefalopatija je iznimno ozbiljna posljedica zatajenja jetre, kada pored poremećaja metabolizma, poremećaja zgrušavanja krvi, dolazi do teških psiho-neuroloških abnormalnosti - depresija, intelektualno odbijanje, duboke poremećaje osobnosti, tremor, hiporefleksija, koma.

Vrijedno je napomenuti da se u patologiji jetre, oštećenja mozga ne razvijaju prečesto, ali njegove posljedice su uvijek vrlo ozbiljne - do 80% jetrenih koma dovodi do smrti pacijenata. U akutnim oblicima zatajenja jetre nastaje encefalopatija, dok je ciroza praktički isključena u budućnosti, dok je kod kroničnih bolesti jetre češka veća vjerojatnost, a encefalopatija ima ozbiljan utjecaj na sposobnost rada i društvenu prilagodbu pacijenta.

Hepatska encefalopatija može se javiti akutno s alkoholnim oštećenjem jetre, virusnim hepatitisom, opijanjem hepatotropnim otrovom, gljivicama, lijekovima, kao i akutnim ishemijskim oštećenjem hepatocita u pozadini tromboze jetrene vene tijekom trudnoće i teškim infektivnim bolestima. Do 15% slučajeva takve encefalopatije javljaju se bez razjašnjenog uzroka.

Kronične bolesti jetre izazivaju encefalopatiju u slučaju razvoja komplikacija (krvarenje, infekcije), s prekomjernom uporabom diuretika, zlouporabom alkohola, kao rezultat kirurških operacija, prehrambenih poremećaja.

Uzroci i patogeneza encefalopatije jetre

Ovisno o uzročnom faktoru, postoje 3 vrste hepatičke encefalopatije:

  • Nastala je od akutnog zatajenja jetre;
  • Encefalopatija zbog cirkulacije krvi neurotoksičnih metabolita iz crijeva;
  • Oštećenja mozga u cirozu jetre.

patogeneza hepatičke encefalopatije

Akutno zatajenje jetre s simptomima oštećenja živčanog tkiva događa se u akutnim virusnim upalnim promjenama, alkoholiziranosti, hepatocelularnom karcinomu, trovanju otrova, uključujući i gljivice, kao i lijekove metabolizirane u jetri.

Oštećenja mozga pod djelovanjem crijevnih toksina javljaju se s povećanom reprodukcijom mikroorganizama u crijevu, zlouporabom proteinskog produkta, koji daju veliki broj dušičnih baza i amonijaka tijekom sloma.

U slučaju ciroze jetre, normalna parenhima organa umre sa zamjenom slojeva vezivnog tkiva, broj funkcionalnih stanica se značajno smanjuje, a preostali hepatociti ne mogu neutralizirati metabolite koji dolaze izvana i nastali u krvi.

Želučano i probavno krvarenje, kronična konstipacija, zarazne bolesti, kirurške intervencije, prehrambene pogreške i nekontrolirani lijekovi bolesnika s postojećim bolestima jetre mogu izazvati progresivno oštećenje mozga.

Osnova patogeneze povećanja neuroloških simptoma je povećanje udjela amonijaka povezanog s oštećenjem parenhima jetre, koja ne uklanja dušične proizvode iz krvi. Amonijak djeluje na živčane stanice, sprečava njihov rad i uzrokuje neurološke i mentalne poremećaje.

Kada funkcija detoksifikacije hepatocita nije dovoljna, poremećaji ravnoteže u kiselim bazama, metabolizam vode i elektrolita, a zgrušavanje krvi je uznemireno. Ovi procesi neizbježno utječu na rad stanica mozga, amonijaka, masnih kiselina, magnezija, fenola imaju toksični učinak na neurone, postoji prekomjerna formacija cerebrospinalne tekućine, što dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka i povećanja edema mozga.

Video: o esenciji jetrene encefalopatije

Faze i simptomi patologije

U skladu s karakteristikama cerebralnih simptoma uzrokovanih kršenjem detoksikacije, uobičajeno je razlikovati stupnjeve jetrene encefalopatije:

  • Stadij 0 - minimalne promjene - u normalnim uvjetima, klinika se ne razvija, ali pod stresom, jaka iskustva su neodgovarajuće mentalne reakcije moguća;
  • faza I karakterizira poremećaji spavanja u obliku nesanice tijekom noći i dnevne pospanosti, smanjene koncentracije, emocionalne labilnosti, sklonosti depresiji, razdražljivosti, nemotiviranoj anksioznosti, surovosti;
  • Faza II - poremećena inteligencija je pogoršana, ponašanje postaje neadekvatno, zablude, agresije, halucinacije, apatije, dezorijentacije su moguće, pacijent više ne brine za sebe, govor je spor i neuredan, a treperenje pljeskanje je karakteristično;
  • u III. stadiju, pacijenti su pospan, stupor je moguć, dezorijentacija je karakteristična, hipertonični mišić, tremor, poremećaj govora, a reakcija na teške boli podražaje, svjetlo se čuva;
  • Stadij IV, terminal, se manifestira kao komatozno stanje s gubitkom reakcije na bol i svjetlosne podražaje, smanjenje refleksa.

Akutna encefalopatija jetre obično se javlja u razdoblju od najviše tri mjeseca, ovisno o stopi povećanja disfunkcije jetre.

Kronični tip traje godinama, a ciroza jetre može se povremeno javiti s privremenim poboljšanjima ili se pojaviti u stalnom progresivnom obliku.

Posebne vrste encefalopatije jetre uključuju kroničnu, rekurentnu, hepatocerebralnu degeneraciju i spastičnu paraparezu.

Temelj simptoma encefalopatije jetre je niz neuroloških i mentalnih poremećaja. Karakteristična je promjena u svijesti, koja se manifestira u početnim fazama pospanosti tijekom dana i nesanice noću, letargije. U teškim slučajevima dolazi do dubokog zadivljujućeg i jetrenog koma.

Promjena ponašanja jedan je od ranijih znakova oštećenja mozga u patologiji jetre. Pacijenti postaju razdražljivi, skloni apatiji i depresiji, dok se epizoda neotmotivne radosti i euforije javljaju. S progresijom toksičnih učinaka na mozak postoji tendencija agresije, neobjašnjivih akcija, neadekvatnih akcija.

Pacijenti su vrlo društveni, lako dolaze u dodir s nepoznatim ljudima, a zanimanje za rođake i prijatelje opadaju. Tijekom vremena, govor gubi povezanost i smislenost, a pojavljuju se agresivnost i nelagodnost.

Smanjenje inteligencije postaje dobro primjetljivo već u drugom stupnju encefalopatije. Teško je da se pacijent koncentrira, on je nepažljiv, gubi vještine pisanja, pogoršava se disartrija. Ispunjavanje radnih zadataka postaje nemoguće.

U pozadini poremećenog metabolizma nastalih merkaptanima u crijevima pojavljuje se ili pojačava karakteristični miris jetre iz usta. Moguće pridruživanje bakterijskih infekcija, krvarenje zbog oslabljenog imuniteta i smanjene sinteze proteina jetre. S masivnom nekrozom parenhima jetre, pacijenti su zabrinuti zbog teške boli u pravom hipohondrijumu, težini lijevo zbog povećane slezene (s cirozom).

Među neurološkim simptomima nalazi se tzv. Asterix - kaotično širenje mišića tijela koje se pojavljuju kada su pod stresom. Trzanje se pojačava kada pacijent vuče ruke naprijed, dok prsti čine nehotične pokrete.

Pobijediti toksinima temperature kontroliranog centra popraćen je fluktuacijama tjelesne temperature, i prema gore i hipotermi, koja se može izmijeniti.

Akutna encefalopatija jetre brzo raste, može dovesti do komete u nekoliko sati i dana. Kronična vrsta napreduje polako, do nekoliko godina.

Žutljivost kože i sluznice izražava se u različitim stupnjevima. U početnoj fazi, jedva primjetno, ali sa značajnom nekrozom hepatocita, već je jaka u prvim danima bolesti.

Ekstremni stupanj hepatičke encefalopatije očituje se kod kome, hiporefleksije, nedostatka odgovora na podražaje, mogućeg konvulzivnog sindroma, prestanka disanja i otkucaja srca. U ovoj fazi, znakovi otekline i otekline mozga rastu, što može biti komplicirano zbog dislokacije struktura kosti i smrti pacijenta.

Latentna varijanta hepatičke encefalopatije ne daje nikakve kliničke manifestacije, ali dodatno ispitivanje pokazuje smanjenje mentalnih sposobnosti, gubitak finih motoričkih sposobnosti.

Otkrivanje hepatičke encefalopatije

U dijagnozi hepatičke encefalopatije utvrđuje se činjenica njegove prisutnosti kod bolesnika s hepatičnom patologijom, kao i stupnja i stupnja patologije. Prije svega, liječnik otkriva je li pacijent ikada bolovao od virusnog hepatitisa, ne zlorabi alkoholna pića, koja droga iu kojim količinama.

Obavezna je konzultacija gastroenterologa, koja privlači pozornost na najmanju neurološku promjenu i psihičke karakteristike pacijenta. Ako je pacijent u komi, tada znakovi oštećenja mozga ukazuju na moguću smrt u vrlo bliskoj budućnosti.

Laboratorijski testovi uključuju:

  1. Potpuna količina krvi - smanjenje crvenih krvnih stanica, hemoglobina i trombocita, povećanje leukocita;
  2. Coagulogram - povećanje vremena zgrušavanja i drugih znakova hipoakagulacije, u teškim slučajevima - DIC;
  3. Biokemijska analiza krvi - povećanje AST, ALS, alkalne fosfataze, bilirubina, uree, kreatinina itd.

Imenovani ultrazvuk jetre, MRI, CT koji pokazuju promjenu u veličini tijela, pojava žarišta uništavanja parenhima, izražen je sklerotički proces u cirozi.

Obvezno istraživanje u slučajevima sumnje na hepatičnu encefalopatiju je biopsija koju provodi tanka igla. Može pokazati točan uzrok poremećaja mozga, ali predstavlja određeni rizik za cirozu jetre, tako da je pacijent temeljito pripremljen, a ultrazvuk se koristi za kontrolu pokreta igle.

Stupanj uključivanja moždanog tkiva pomaže u procjeni elektroencefalografije, što ukazuje na usporavanje aktivnosti alfa ritma. Istraživanje tekućine može pokazati nešto povećanje proteina.

Liječenje hepatičnog encefalopatija

Opće preporuke

Liječenje hepatične encefalopatije trebalo bi biti sveobuhvatno i usmjereno ka uzrocima patologije i njegovim glavnim manifestacijama. Ako je moguće, potrebno je ukloniti akutni ili kronični zatajenje jetre. Režim liječenja uključuje:

  • Svrha prehrane;
  • Uklanjanje azotemije;
  • Čišćenje crijeva;
  • Uklanjanje pojedinačnih simptoma bolesti.

Dijeta uključuje smanjenje količine proteina iz hrane, do 1 gram po kilogramu mase dnevno, kao i ograničavanje soli za stol. Ovo stanje se promatra dugo, budući povratak na prethodnu dijetu može izazvati ponavljanje simptoma hepatičke encefalopatije. Da bi se dopunile potrebe proteina, dodijeljene su posebne aminokiseline.

Za produkte metabolizma dušika učinkovito izlučuju kroz crijeva, potrebno je osigurati pražnjenje najmanje 2 puta dnevno. Za to su prikazani ciščići za čišćenje, laxatives (lactulose). Ako je potrebno, unos laksativa nastavlja se nakon izbijanja iz bolnice. Uporaba amonijaka ubrzava ornitin i cink-sulfat.

Ako se u pozadini hepatičke encefalopatije, oteklina mozga, krvarenja, akutnog pankreatitisa razvije, onda se pacijenti smjesti u jedinicu intenzivne skrbi gdje se propisuje odgovarajuće liječenje.

U postupnoj terapiji encefalopatije jetre, važno je mjesto za razjašnjenje i uklanjanje uzroka koji uzrokuju patologiju, mjere za borbu protiv metaboličkih poremećaja, vraćanje metabolizma neurotransmitera. U skladu s tim načelima, a ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga, odabire se određeni režim liječenja koji također uzima u obzir je li se patologija razvila ili se dugo povećala.

Akutno liječenje

U akutnoj encefalopatiji jetre važno je ukloniti uzrok što je brže moguće - krvarenje, lijek, infekcija itd. Potrebna je kontrola intrakranijskog tlaka, disanja i srčane aktivnosti. Pacijentu se prikazuje ostatak kreveta, dobiva hranjive mješavine kroz sondu, prolazi kroz aktivnu detoksikaciju i simptomatsku terapiju.

Liječenje lijekova uključuje:

  1. Infuzijski mediji - polidez, gelatinol, glukoza s vitaminskim kompleksima, elektroliti (panangin, kalijev klorid, kalcijev glukonat) i inzulin;
  2. U acidozi, otopini sode, u slučaju alkaloze, vitamina C, želatinina;
  3. Uvođenje tekućina do tri litre dnevno pod strogom kontrolom metabolizma i diureze elektrolita;
  4. Gepasol Intravensko kapanje kroz tjedan, a zatim u istoj dozi svaki drugi dan do 15 dana.

Za čišćenje crijeva od otrovnih proizvoda i amonijaka potrebni su klistiri. Antibiotici pomažu uništiti mikroorganizme koji proizvode amonijak u crijevnom lumenu. Koriste se metronidazol, rifampicin, vankomicin, manje su uobičajeni pripravci aminoglikozida.

Laktuloza (Duphalac) se koristi za smanjenje razine amonijaka iz probavnog sustava. Koristi se u prahu tri puta dnevno ili sirup do pet puta nakon jela. Možda uvođenje lijeka u obliku klistir u nekoliko sati nakon obroka.

Suvremenije sredstvo za smanjenje apsorpcije amonijaka iz crijeva je laktitol koji se ne apsorbira, ne gubi učinak u tankom crijevu i dijeli se brže od duphalaka. Osim toga, uzimanje laktaza uzrokuje proljev i nadutost u manjoj mjeri.

Kako bi se uklonili poremećaji koagulacije krvi dodijeljeni su:

  • Svježa smrznuta plazma;
  • Antiproteaza (contrycal);
  • Fibrinolytics - aminokaproic acid;
  • etamzilat;
  • Heparin i transfuzija krvnih komponenti u slučaju DIC.

Uz rizik ili povećanje hormona edema mozga su prikazani - prednizon, deksametazon. Dehidracija se podesi diuretik - furosemid, manitol, dijakarb.

Gore navedene aktivnosti provode se u komatoznom stanju, a kad se svijest vraća pacijentu, obnavlja se normalna prehrana, ali s ograničenjem unosa proteina, ne više od 30 grama dnevno. Kao što se osjećate bolje, količina proteina postupno povećava za 10 g svakih 5 dana, maksimalni iznos je 50 g dnevno.

Borba protiv kronične hepatičke encefalopatije

U bolesnika s kroničnom encefalopatijom jetre, potrebna je prehrana s ograničenjem proteina do 20-50 g dnevno. Poželjno je koristiti proteine ​​biljnog podrijetla umjesto životinja. Energetske potrebe zadovoljavaju uvođenje glukoze. Simptomi opijanja eliminiraju se infuzijskom terapijom, kao u slučaju akutne patologije.

Hemoragijski sindrom zahtijeva zamjensku terapiju sa svježom smrznutom plazmom, masom eritrocita i drugim lijekovima koji zamjenjuju krv.

Borba protiv opijanja s produktima metabolizma bjelančevina (dušične baze, amonijaka) uključuje imenovanje:

  1. Duphalac, laktitol, antibakterijska sredstva;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin s aspartatom, argininom;
  3. Natrijev benzoat neutralizira amonijak u jetri, uklanja toksine iz krvi kroz urin, zaobilazeći hepatocite;
  4. Pripravci cinka;
  5. Aminokiselina.

Kada encefalopatija jetre u stanicama mozga povećava koncentraciju benzodiazepina, stoga je poželjno koristiti njihove antagoniste - npr. Flumazenil.

Kao dodatne mjere za liječenje poremećaja metabolizma, obnavljanje moždane funkcije, poboljšanje funkcije parenhima jetre, metode ekstrapororporalne detoksikacije - izmjene plazme, hemo- sorpcija. Prije davanja, otopine koloida i kristaloida, glukoza, manitol se uvode u pacijente. Uklonjena plazma nadoknađuje poliglukin i druge lijekove. Postupci se provode svaki dan ili svaki drugi dan.

Pored opisanih stadija liječenja, bolesnici s kroničnom patologijom jetre i simptomi encefalopatije na pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja jetre dobivaju kombinacijsku terapiju s helium-neonskim laserom tijekom 30-40 minuta. U nekim slučajevima hepatičke encefalopatije razmatra se pitanje transplantacije jetre.

Video: prezentacija i predavanje o hepatičnoj encefalopatiji i njegovom liječenju

Prognoza encefalopatije jetre određena je ozbiljnošću simptoma i dubinom lezije organske parenhima. U akutnim slučajevima to je još gore - u pozadini fulminantnog hepatitisa, dolazi do pojave jetre koji dovodi do smrti u 85% slučajeva.

Ako se neurološki poremećaji razvijaju u slučaju ciroze koja je već komplicirana ascitesom, hipoalbuminemijom, prognoza će biti gora, ali s pravodobnim liječenjem, šanse za spašavanje života povećavaju. S dugoročnim neuspjehom jetrenih stanica je visok rizik od razvoja smrtonosne komete.

U teškim stupnjevima hepatičke encefalopatije, do 80% pacijenata koji nisu podvrgnuti transplantaciji jetre umre, dok u prve dvije faze stopa preživljavanja doseže 65%. Smrt se može pojaviti bez razvoja ciroze iz krvarenja, respiratornih i srčanih abnormalnosti, cerebralnog edema, zatajenja bubrega.

Heptička encefalopatija

Heptička encefalopatija je jedna od najtežih komplikacija zatajenja jetre, koja se sastoji od toksične oštećenja središnjeg živčanog sustava i očituje se kroz promjene u osobnosti, smanjene inteligencije, depresije, neuroloških i endokrinih poremećaja. Da bi se ustanovila dijagnoza, obavljaju se biokemijski testovi jetre, ultrazvuka jetre i žučnog mjehura, MRI i CT jetre i žučnog trakta, elektroencefalografija. Liječenje encefalopatije jetre uključuje terapiju prehrane, iskorjenjivanje infektivnog sredstva, čišćenje crijeva, suzbijanje intestinalne mikroflore, simptomatske mjere.

Heptička encefalopatija

Heptička encefalopatija kod bolesti jetre nije tako česta, ali ima vrlo teški ishod - do 80% slučajeva komplikacije jetre rezultira smrću pacijenta. Hepatolozi primjećuju zanimljivu činjenicu: razvoj encefalopatije na pozadini akutnog zatajenja jetre gotovo je uvijek faktor koji sprečava buduću cirozu jetre. Kod kroničnog oštećenja jetre, ova komplikacija se razvija mnogo češće nego kod akutnih; potencijalno je reverzibilan, ali ima značajan utjecaj na društvenu aktivnost i radnu sposobnost pacijenta. Patogeneza i mehanizmi razvoja PE-a još se u potpunosti ne razumiju, vodeći stručnjaci iz područja gastroenterologije proučavaju ovaj problem. Objavljivanje mehanizama razvoja encefalopatije jetre dovest će do razvoja patogenetskog liječenja i smanjiti stopu smrtnosti od ove strašne komplikacije zatajenja jetre.

Uzroci hepatične encefalopatije

Postoji nekoliko tipova hepatičke encefalopatije, ovisno o razlozima razvoja: PE povezan s akutnim zatajivanjem jetre, s crijevnim neurotoksinima koji ulaze u krvotok, s cirozom jetre. Čimbenici u razvoju akutnog zatajenja jetre s hepatičnom encefalopatijom mogu biti akutni virusni hepatitis, alkoholni hepatitis, rak jetre, druge bolesti popraćene hepatocitolizom, lijekovima i drugim opijanjem. Razlog crijevnih neurotoksina koji ulaze u krvotok može biti aktivna i prekomjerna reprodukcija crijevne flore, konzumiranje prevelike količine proteinske hrane. Cirroza jetre s razvojem hepatičke encefalopatije karakterizira zamjena normalno funkcioniranih hepatocita s vezivnim ožiljakom uz suzbijanje svih funkcija jetre.

Započeti proces uništavanja hepatocita i toksičnih oštećenja mozga može sljedeće čimbenike: krvarenje iz želuca i crijeva, zloupotrebe alkohola, nekontrolirano lijekove uzimate, kronični zatvor, pretjerana konzumacija proteina, infekcije, operacije, razvoj peritonitisa na pozadini ascitesom.

Kada zatajenje jetre u tijelo razvija niz patoloških poremećaja: promjene u CBS i vode i elektrolita status krvi, hemostaze, onkotskog i hidrostatski tlak, itd sve od ovih promjena znatno ometanja rada stanica, kao što su astrociti, koje su jedna trećina ukupne stanične mase.. mozak. Astrocitima je dodijeljena funkcija reguliranja permeabilnosti barijere između tkiva mozga i krvi, neutraliziranja toksina i osiguravanja elektrolita i neurotransmitera koji ulaze u stanice mozga. Stalna izloženost astrocitima amonijaka, koja prelazi ulazak krvotoka tijekom zatajenja jetre, dovodi do pogoršanja funkcioniranja, povećane proizvodnje likera, razvoja intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema. Uz amonijak, toksični učinci na astrocite mogu imati lažne neurotransmitere, masne kiseline i aminokiseline, magnezij, produkti razgradnje ugljikovodika i masti.

Simptomi encefalopatije jetre

U kliničkoj slici jetrene encefalopatije razlikuju se razni neurološki i mentalni poremećaji. Uobičajeni sumnjivci su poremećaji svijesti (patološki pospanost, oči zaključavanje, blok, nakon čega slijedi razvoj dubok san, koma), poremećaji spavanja (pacijent je nenormalno spava tijekom dana, a noću se žalili nesanice), u ponašanju (razdražljivost, euforija, apatija, apatija), inteligencija (zaborava, odsutnost, kršenje pisma), monotonija govora. Pojava ili povećanje jetre slatke daha povezane s metaboličkim poremećajima merkaptana (crijevna flora metabolički produkti) u jetri, i stoga oni počinju se emitirati putem dišnog sustava.

U mnogim bolesnicima znak enkefalopatije jetre je asterixis, asimetrična velika aritmijska trzaja koja se javlja u mišićima udova, torza i vrata tijekom njihove tonicne napetosti. Obično se asterički detektiraju kada su ruke povučene prema naprijed, podsjećaju na nemirna kretanja ruku i prstiju. Vrlo često, u slučaju encefalopatije jetre, pogođen je termoregulacijski centar koji može uzrokovati nižu ili povišenu temperaturu ili izmjenu epizoda hipotermije i hipertermije.

S protokom, izoliran je akutni i kronični oblik hepatičke encefalopatije. Akutna encefalopatija se vrlo brzo razvija i može dovesti do razvoja koma u roku od nekoliko sati ili dana. Kronični oblik se razvija polako, ponekad tijekom nekoliko godina.

U svom razvoju, hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza. U početnoj fazi (subcompensation), postoje manje promjene u psihi (apatija, nesanica, razdražljivost), popraćena ictericity kože i sluznice. U fazi dekompenzacije, mentalne promjene su pogoršane, pacijent postaje agresivan i pojavljuje se asteriksis. Moguće nesvjestice, neadekvatno ponašanje. U završnoj fazi, svijest se potiskuje na sopor, ali reakcija na stimulaciju boli i dalje traje. Posljednja faza encefalopatije jetre je koma, nema reakcije na podražaje, nastaju konvulzije. U ovoj fazi umiru devet od deset pacijenata.

Dijagnoza encefalopatije jetre

Svrha dijagnoze u encefalopatiji jetre je identificirati svoje simptome, utvrditi ozbiljnost i stupanj bolesti. Od velike važnosti za otkrivanje encefalopatije jetre je pravilno prikupljena povijest (spominjanje virusnog hepatitisa, zlouporabe alkohola, nekontrolirani unos lijekova). Konzultacije s gastroenterologom trebaju se provesti što je prije moguće, a stručnjak je dužan posvetiti dovoljno pozornosti neuroloških simptoma i znakova mentalnih poremećaja. Treba imati na umu da pojava simptoma oštećenja struktura moždanog debla kod pacijenata u komi sugerira mogućnost smrti u narednim satima.

Provesti kompletne krvne slike (otkriva anemija, smanjenje broja trombocita, leukocitoza s otrovnim zrna neutrofila) su testirani na koagulaciju (zbog inhibicije funkcije proteina sinteze jetre razvija nedostatak koagulopatiju, zatim DIC), funkcionalnih testova jetre (značajno povećanje transaminaze, alkalne fosfataze, GGTP, povećava se bilirubin). Ako je potrebno, moguće je provesti i druga laboratorijska ispitivanja koja će ukazivati ​​na oštećenje unutarnjih organa (višestruko zatajenje organa).

Kako bi se utvrdio opseg oštećenja jetre, neinvazivna istraživanja kao što su ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MRI jetre i žučnog trakta, mogu biti potrebni CT snimke žučnog trakta. Za određivanje točnog uzroka zatajenja jetre potrebna je biopsija jetre jetre. Procjena stupnja oštećenja mozga provodi se pomoću elektroencefalografije.

Diferencijalna dijagnoza jetrene encefalopatije izvodi s drugim (ekstrahepatičkom) uzrokuje oštećenja mozga: intrakranijalnog katastrofom (hemoragijski moždani udar, krvarenje u komore mozga, aneurizmu ruptura cerebralnih krvnih žila, i tako dalje.), CNS infekcijama, metabolički poremećaji, ekstrahepatičkom izaziva povećanje dušika u krvi; alkoholna, medicinska i postkonvulzivna encefalopatija.

Liječenje hepatičnog encefalopatija

Terapija encefalopatije jetre je težak zadatak i treba ga početi od uklanjanja uzroka ovog stanja, liječenja akutnog ili kroničnog zatajenja jetre. U režimu liječenja encefalopatije jetre uključuju se dijetalna terapija, čišćenje crijeva, smanjena razina dušika, simptomatske mjere.

Potrebno je smanjiti količinu proteina iz hrane na 1 g / kg / dan. (ovisno o toleranciji takve prehrane od strane pacijenta) dovoljno dugo, budući da kod nekih bolesnika povratak na normalni sadržaj proteina dovodi do ponovnog pojavljivanja klinike hepatičke encefalopatije. U vrijeme propisane prehrane pripreme aminokiselina ograničene su soli.

Kako bi se osiguralo učinkovito uklanjanje amonijaka iz izmeta, potrebno je postići pražnjenje crijeva najmanje dva puta dnevno. U tu svrhu izrađuju se redoviti klice za čišćenje, pripremaju se pripravci za laktozu (moraju se nastaviti u fazi ambulantnog liječenja). Također poboljšava korištenje amonijaka ornitin, cink sulfat.

Antibakterijska terapija uključuje imenovanje širokog spektra lijekova koji su uglavnom aktivni u lumenu crijeva (neomicin, vankomicin, metronidazol itd.). S sedativom svrhom u encefalopatiji jetre, nije poželjno propisati lijekove serije benzodiazepina, preferira se haloperidol.

Tijek enkefalopatije jetre može biti kompliciran oticanjem mozga, krvarenjem, upalom pluća, pankreatitisom; Stoga liječenje bolesnika u fazi 3-4 bolesti treba provesti u jedinici intenzivne njege.

Prognoza i prevencija encefalopatije jetre

Prognoza encefalopatije jetre ovisi o nekoliko čimbenika, ali je općenito nepovoljna. Opstanak je bolji u slučajevima gdje se encefalopatija razvila u pozadini kroničnog zatajenja jetre. Uz cirozu jetre s hepatičnom encefalopatijom, prognoza se pogoršava u prisutnosti žutice, ascitesa, niskih razina proteina u krvi. U akutnom zatajenju jetre, prognoza je lošija kod djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina, na pozadini virusnog hepatitisa, žutice i hipoproteinemije. Mortalitet u fazi 1-2 encefalopatije jetre je 35%, u fazi 3-4 je 80%. Sprečavanje ove patologije je odbijanje alkohola i nekontrolirano uzimanje lijekova, liječenje bolesti koje dovode do razvoja hepatičke encefalopatije.


Više Članaka O Jetri

Cista

Što su liječnici?

Što su liječnici? Pored poznatog terapeuta, postoji veliki broj uskih stručnjaka.Alergolog je stručnjak za alergiju. Upućuje se u slučaju autoimunih bolesti, alergijskih manifestacija, često "pokupila" prehladu i infekcije.
Cista

Zavoj žučnog mjehura: simptomi, uzroci, liječenje i prognozu

U zdravom stanju, žučni mjehur ima oblik kruške. Međutim, iz jednog ili drugog razloga, postoji promjena u obliku, koja se u medicinskoj praksi zove "zavoj žučnog mjehura".