Hepatitis C kod djece

Hepatitis C u djece - difuzni infekcijski inflamatorni oštećenje jetre uzrokovano virusom hepatitisa C. Klinički tijek kroničnog hepatitisa C kod djece često je asimptomatski; Tipični akutni proces karakterizira astenički sindrom, bol u trbuhu, groznica, mučnina, povraćanje, žutica. Dijagnoza hepatitisa C kod djece temelji se na kumulativnim podacima iz pregleda, anamneze, funkcionalnih testova funkcije jetre, seroloških i PCR pregleda i biopsije jetre. Liječenje hepatitisa C kod djece obuhvaća antivirusnu i simptomatsku terapiju, primjenu induciranih interferona i imunomodulatora i prehranu.

Hepatitis C kod djece

Hepatitis C kod djece je upalni proces koji se javlja u parenhima jetre kada se inficira virusom hepatitisa C koji ulazi izravno u pacijenta. Hepatitis C kod djece karakterizira sklonost kronicnosti s progresijom na cirozu, zatajenje jetre i maligne novotvorine. U strukturi akutnog virusnog hepatitisa kod djece mlađe od 14 godina, hepatitis C čini oko 1%, a kod kroničnog virusnog hepatitisa čak i do 41%.

Virus hepatitisa C (HCV) - vrlo opasno RNA virus sposoban dugo vremena (ponekad i za život) ustrajati u ljudskom tijelu zbog visoke genetske varijabilnosti, i sposobnost da se maska ​​lako otići van kontrole imunološkog sustava. Glavni cilj hepatitisa C je hepatocit. Virus hepatitisa C ima izravan utjecaj na citopatogeni stanicama jetre, aktivira autoimune i imunološki citolizu inficiranih stanica, što uzrokuje nekroze i proliferacija čvora parenhima rast vezivnog tkiva (fibroza) jetre. Hepatitis C virusi mogu prodrijeti u tkivo srca, mozga, imunosnih stanica, što uzrokuje teške popratne bolesti (vaskulitis, artritis, polimiozitis, encefalopatija).

Uzroci hepatitisa C u djece

Izvor hepatitisa C kod djece je zaražena osoba, najčešće bolesnik s kroničnim oblikom infekcije. Putevi širenja virusnog hepatitisa C u djece su parenteralni i vertikalni (od majke do fetusa). Djeca i adolescenti mogu se zaraziti virusom hepatitisa C izravnim kontaktom s zaraženom krvlju ili njegovim lijekovima. Infekcija hepatitisom C djece može pojaviti u različitim medicinske i kirurške zahvate ubrizgavanje, hemodijaliza, liječenje zuba (ponovna upotreba slabo sterilizirati medicinske alate), presađivanja organa, transfuzije krvi i transfuzije krvnih proizvoda (plazme, fibrinogen, antihemophilic faktor za djecu s hemofilija). Postoji visoka incidencija hepatitisa C među korisnicima lijekova zbog ponovljene uporabe kontaminiranih injekcija prilikom ubrizgavanja lijekova.

Učestalost perinatalnog prijenosa virusa hepatitisa C (u radu, kada dijete prolazi rodni kanal zaražene majke) iznosi oko 5%. Ako trudnica ima ko-infekciju s HCV i HIV, rizik od infekcije djeteta s virusom hepatitisa C povećava se 3-4 puta.

Postoji mogućnost prijenosa hepatitisa C u adolescentnoj djeci zbog nepoštivanja pravila i standarda higijene tijekom postupaka povezanih s oštećenjem kože (tetovaže, piercinga tijela); kroz rezove i abrazije pri korištenju zajedničkih sredstava za higijenu (četkice za zube, britve, uređaji za manikuru) tijekom nezaštićenog seksualnog kontakta s nositeljem virusa.

Klasifikacija hepatitisa C u djece

Tijekom trajanja tečaja izolirani su akutni (do 6 mjeseci) i kronični (više od 6 mjeseci) hepatitis C u djece. Kronični oblik hepatitisa C kod djece može biti posljedica akutno započete bolesti, ali najčešće se razvija kao prvenstveno kronični proces, ima dugu progresivnu tijek i dovodi do ozbiljnog oštećenja jetre i oštećenja njegovih funkcija.

Ovisno o prirodi kliničkih manifestacija, akutni hepatitis C kod djece može imati tipične (popraćene žuticom) i atipičnim (aničkim) opcijama. Kod djece prevladava atipični tijek hepatitisa C. Tipični akutni hepatitis C kod djece obično se pojavljuju u blagim i umjerenim oblicima; iznimno rijetko, mogući su teški i zloćudni (fulminantni) oblici bolesti.

Simptomi hepatitisa C u djece

Latentno (inkubacijsko) razdoblje za hepatitis C u djece u prosjeku traje 7-8 tjedana. Akutni hepatitis C započinje postupno s razvojem dječjeg asthenovegetativnog sindroma i dispeptičkih poremećaja. U djece je sindrom boli trbuha, ponekad bol u velikim zglobovima, tjelesna temperatura može porasti na subfebrile vrijednosti, obezbojenost stolice i zamračivanje urina. Inkotoksičnost je popraćena mučninom, povraćanjem, glavoboljom.

Znakovi žutica kod djece s hepatitisom C (žuta boja sklera i kože) ne pojavljuju se uvijek (u 15-40% slučajeva); Iterijsko razdoblje traje od 1 do 3 tjedna i lakše nego s drugim parenteralnim hepatitisom. Akutni tijek hepatitisa C kod djece zabilježen je u 10-20% slučajeva, čiji je česti ishod stvaranje kroničnog oblika bolesti.

Kronični hepatitis C kod djece dugi niz godina može se pojaviti bez klinički izraženih simptoma, koji se javljaju tijekom slučajnih pregleda. Uz relativno zadovoljavajuće stanje djece i odsutnost pritužbi, kronični hepatitis C očituje hepatomegalija, u 60% slučajeva praćenih splenomegalijom. Jedna trećina djece s kroničnim hepatitisom C ima asteniju, umor i ekstrahepatičke simptome (telangiectasia, kapilare).

Unatoč minimalnom i niskom stupnju aktivnosti kroničnog hepatitisa C kod djece, opaža se postojana tendencija fibroze jetre (godinu dana nakon infekcije u 50% slučajeva, nakon 5 godina u 87% slučajeva). Čak i uz blagi stupanj fibroze kod djece s kroničnim hepatitisom C postoji opasnost od razvoja ciroze jetre. Komplikacije akutnog hepatitisa C kod djece uključuju hepatocelularno zatajenje, krvarenje, tešku bakterijsku infekciju, zatajenje bubrega.

Dijagnoza hepatitisa C kod djece

U dijagnozi hepatitisa C kod djece uzimaju u obzir podatke kliničkog pregleda i epidemiološke povijesti, rezultati biokemijskih, seroloških (ELISA) i PCR studija, probijaju biopsiju jetre.

Sva djeca s hepatitisom C u serumu pokazala su povećanje aktivnosti jetrenih enzima ALT i ACT, u nekim slučajevima - povećanje razine ukupnog bilirubina (izravna frakcija), smanjenje protrombinskog indeksa, disproteinemija.

RNA virusa hepatitisa C pojavljuje se u krvnoj plazmi 3-4 dana nakon infekcije (dugo prije stvaranja protutijela). PCR u realnom vremenu najranija je metoda za dijagnosticiranje hepatitisa C kod djece, što omogućuje otkrivanje HCV RNA, određivanje genotipa i koncentracije virusa u krvi (virusni opterećenje). Što je veći virusni opterećenje, to je teže prognoziranje hepatitisa C i infektivniji pacijent. Genotip virusa hepatitisa C pouzdan je prognostički kriterij za daljnji razvoj infekcije, kao i trajanje i učinkovitost antivirusne terapije. Najčešće kod djece s kroničnim oblicima bolesti, razlikuje se genotip 1b virusa hepatitisa C, koji je karakteriziran 90% -tnom kroničnom infekcijom, teškim putem, manjim postotkom uspješnog liječenja.

Serološki pregled (ELISA) kod djece omogućuje vam da potvrdite prisutnost hepatitis C markera - antitijela na specifične proteine ​​(anti-HCV-jezgre, -NS3, -NS4, -SNS5), odrediti težinu i aktivnost virusne infekcije (anti-HCV IgM), stadiju bolesti, trajanje infekcije (anti-HCV IgG aviditet).

Hepatitis C u djece mora biti diferenciran od drugih virusnih hepatitisa, prvenstveno hepatitisa B, hemolitičke bolesti, angiohiekektitisa, opstruktivne žutice.

Liječenje hepatitisa C kod djece

Opća načela terapije hepatitisa C u djece slična su onima drugih virusnih hepatitisa i uključuju ležaj za odmor, terapeutsku prehranu i simptomatske lijekove.

Liječenje hepatitisa C u djece ima za cilj sprečavanje kroničnog oblika akutnog oblika infekcije i utjecanje na razvijeni kronični proces. Kod pedijatrijskih bolesnika s kroničnim hepatitisom C, rekombinantni interferon-alfa (IFN-a) pripravci se koriste u obliku rektalnih supozitorija i parenteralnih oblika. Režim liječenja hepatitisa C za dijete odabire se pojedinačno. U liječenju hepatitisa C u djece u dobi od 3 do 17 godina koji nemaju kontraindikacije propisana je monoterapija ili kombinacija rekombinantnih IFN-a lijekova s ​​ribavirinom ili rimantadinom (u djece starijoj od 7 godina). Također označavaju induktore (meglumin akridon acetat) i imunomodulatore (ekstrakti timusne stoke). Trajanje liječenja hepatitisa C u djece ovisi o mnogim čimbenicima i kreće se od 24 do 48 tjedana.

Prognoza i prevencija hepatitisa C kod djece

Prognoza virusnog hepatitisa C u djece je promjenjiva. Akutni oblik bolesti u djece može završiti u potpunom oporavku, koji se javlja polako (oko godinu dana) ili rezultira kroničnim procesom koji traje već niz desetljeća i dovodi do razvoja ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma.

S iznimno teškim i malignim oblicima hepatitisa C, smrt je moguća.

Nespecifične mjere za sprečavanje virusnog hepatitisa C kod djece uključuju preventivno perinatalno infekcije novorođenčadi, korištenje sterilnih i sterilnih medicinskih sredstava za ponovnu upotrebu, temeljit pregled donora krvi i ispitivanje krvnih pripravaka, osobnu higijenu i borbu protiv ovisnosti o drogama.

Virusni hepatitis kod djece

1. TEME: AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS U DJECI.

Glavna pitanja teme navedena su u udžbeniku. U pripremi za lekciju, potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da je virusni hepatitis skupina potpuno neovisnih virusnih bolesti koje nisu međusobno povezane i neovisne (s izuzetkom hepatotropnih infekcija B i D) jedna od druge. Svi su uzrokovani različitim i nepovezanim virusima. Virus hepatitisa B ima kompleksnu antigensku strukturu. Pozornost treba obratiti na razliku u mehanizmima prijenosa virusa: za hepatitis A i E, to je fekalno-oralni mehanizam, za drugi hepatitis, parenteralno. Mehanizam razvoja citolize u hepatitisu različitih etiologija ima razlike: kod hepatitisa A; E; D citoliza se razvija kao rezultat izravnog citopatskog učinka virusa na hepatocit, a kod hepatitisa B i C imunološki je izravna priroda.

U pripremi za lekciju potrebno je razumjeti da se tijekom akutnog virusnog hepatitisa razlikuju sljedeća razdoblja: inkubacija, predicterijska, icterična i oporavka, no ovisno o etiologiji imaju svoje osobine tečaja. Obratiti pozornost na suvremenu klasifikaciju virusnog hepatitisa, kriterij za ozbiljnost kao klinički: stupanj intoksikacije, ozbiljnost žutice, hepatomegalije, hemoragijskog sindroma i laboratorija: razina bilirubina, vrijednost PT, sublimi test. Obratiti pažnju na tijek tipičnog (icteric) oblika hepatitisa, kao i znati razlike u kliničkom tijeku aničterijskih, obliteratnih i subkliničkih oblika, kriterijima njihove dijagnoze.

Glavni sindromi koji se razvijaju u hepatitisu, bez obzira na etiologiju, jesu:

SYTLIZSKA SINDROM - Glavni sindrom hepatitisa povezan je s oštećenjem jetrenih stanica i povećanjem propusnosti staničnih membrana. To može biti zbog usmjeriti citopatogeni učinak virusa, kada je stanica oštećena u procesu viralne replikacije (kao HAV; IOP) ili biti rezultat imunog mehanizama posredovanih (kao kod HBV), tako da postoji poremećaj strukture stanične membrane, što dovodi do povećanja propusnosti kao membrana hepatocita i intracelularnih organela. Slomljeni sve vrste razmjene :. proteina, ugljikohidrata, masti, pigmenta, itd sindrom klinički citoliza očituje intoksikaciju (slabost, glavobolja, groznica, mučnina, povraćanje, znojenje, slab apetit, mentalni poremećaj, spavanja), žutica, hemoragijski sindrom (krvarenja iz nosa, petehijalni osip, krvarenje). Laboratorij: određen rastom bilirubina (težina citolize, određuje veći rast neizravne frakcije), povećani ALT, sniženi albumin, protrombin.

Mesenchimalno upalni sindrom povezan je s oštećenjem Kupfferovih stanica, nakupljanjem seroznog eksudata u Diss prostoru, proliferacijom limfoidnih stanica duž portalskih trakata. Uočeno je u svim klinički izraženim hepatitisom, glavne manifestacije su hepatomegalija, težina ili bol u pravom hipohondrijumu. Laboratorij: karakteriziran povećanjem uzorka timola i smanjenjem sublimata, hipergammaglobulinemije i urobilinurije.

CHOLESTASTAS SYDDROME - promatrana samo u icteric oblika. Povezan je s oštećenom reologijom i izlučivanjem žuči. Manifestacije kolestaza mogu biti manja ili izražena s razvojem kolestatskih oblika bolesti. Klinički manifestira žutica s svrbežom kože, oštećena boja urina i izmet. Laboratorij: povećanje ukupnog bilirubina uglavnom zbog izravne frakcije, povećanja alkalne fosfataze, kolesterola; u mokraći - pojavljivanje žučnih pigmenata i nestanak urobilina, smanjenje ili odsustvo stercobilina u izmetu.

Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklička infekcija s pretežito fekalnim oralnim mehanizmom infekcije.

Etiologija. Uzrok je virus hepatitisa A (HAV) - tip enterovirusa 72 koji sadrži RNA, koji pripada obitelji pikornavirusa. HAV je otporan na okoliš: na sobnoj temperaturi može trajati nekoliko tjedana, i na 4 ° C - nekoliko mjeseci. Međutim, može se inaktivirati kuhanjem 5 minuta, autoklavom, ultraljubičastim zračenjem ili izloženosti dezinficijensi. Epidemiologija. Izvor infekcije često asimptomatski bolesnici (subkliničkog i nejasan varijante) čine anicteric i brišu tijek infekcije ili kod pacijenata koji su u inkubacije prodromalnom faza perioda i početne visine bolesti, koji se nalazi u izmetu HAD (HAV).

Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-usmeni, koji se ostvaruje vodom, hranom i kontakt-domaćin prijenosne putove. Mehanizam je moguće provesti kroz seksualni kontakt s oralnim genitalnim kontaktima.

Osjetljivost na GA je univerzalna. Najčešće je bolest zabilježena kod djece starijih od 1 godine (osobito u dobi od 3 do 12 godina u organiziranim skupinama) i kod mladih (20-29 godina). Djeca mlađa od jedne godine neosjetljiva su na infekciju zbog očuvanja pasivnog imuniteta koji se prenose od majke.

HA karakterizira sezonsko povećanje učestalosti u ljetnom-jesenskom razdoblju.

Patogeneza. HA - akutna ciklička infekcija, karakterizirana jasnom promjenom razdoblja.

Nakon infekcije, HAV iz crijeva ulazi u krvotok i dalje u jetru, gdje se, nakon fiksacije na receptore hepatocita, prodire u stanice. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena nikakva specifična oštećenja hepatocita. Nove generacije virusa se izlučuju u žučne kanalice, a zatim ulaze u crijeva i izlučuju u vanjski okoliš izmetom. Dio čestica virusa prodire u krvotok, uzrokujući razvoj simptoma trovanja prodromalnog perioda. Oštećenja hepatocita, koja nastaju tijekom daljnjeg liječenja HA, nije posljedica virusne replikacije, već imunološkog posredovana citoliza. U razdoblju visine HA, morfološka istraživanja omogućuju prepoznavanje upalnih i necrobiotskih procesa koji se uglavnom pojavljuju u periportalnoj zoni jetrenih lobula i portalskih trakata.

Akutni HA može se pojaviti u klinički očitovanim varijantama (icteric i anicteric) i inapparent (subklinički), u kojem su klinički simptomi potpuno odsutni. Razdoblje inkubacije je od 2 do 6 tjedana, u prosjeku 20-30 dana.

Predzheltushny (prodromal) razdoblje. Prodrome je kratak, oštar, traje od 3 do 7 dana. Najkarakterističnije su groznica, često iznad 38oC, zimice, glavobolja, slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu. Postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju. Postoji opstipacija, ponekad i proljev.

Prilikom ispitivanja probavnog sustava pronalazimo povećanje jetre i osjetljivost tijekom palpacije u pravom hipokondrijumu.

U perifernoj krvi velikog dijela pacijenata postoji slaba leukopenija, bez promjene u leukocitnoj formuli i ESR pokazateljima.

Aktivnost aminotransferaza (AlAT i AsAT) u serumu se povećava 5-7 dana prije pojave žutice, poremećaji metabolizma pigmenta pojavljuju se tek na kraju predicterijskog razdoblja. Do kraja predicterijskog razdoblja, urin postaje koncentriran, tamne (boja piva). Postoji obezbojenje izmeta, sclera se pojavljuje podvrstu.

Žutica se brzo povećava, obično se povećava tijekom tjedna. S pojavom žutica, niz simptoma predicterijskog razdoblja pada i nestaje u znatnom dijelu pacijenata, a slabost i gubitak apetita ostaju najdulji. Ponekad postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju.

Na palpiranju trbuha nalazi se umjerena bol u desnoj hipohondriji. Veličina jetre je povećana, ima glatku površinu, pomalo zadebljanu teksturu. Mlađi pacijent, češće dolazi do povećanja slezene.

U perifernoj krvi otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita, karakteriziran relativnom limfocitozom, ponekad - monocitozom.

Karakteristično identifikaciju sve glavne sindrome oštećenja jetre: citolizom, intrahepatičnog kolestaza, poliklonalna gamopatije (mezenhimalnih upalni sindrom) i zatajenje funkcija jetre proteina sintetičkog (s teškim oblika bolesti).

Hiperbilirubinemija je obično blaga i kratkotrajna. U drugom tjednu žutice, u pravilu, dolazi do smanjenja razine bilirubina, nakon čega slijedi njegova potpuna normalizacija. Naravno, povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAT) i aspartat aminotransferaze (AsAT), koeficijent de Ritis (omjer AsAT i AlAT) je obično manji od 1,0. Perićno razdoblje obično traje 7-15 dana. Bolest se rijetko produlji za više od 1 mjeseca. Teški oblici su rijetki. Opisani su tijek HA kao tip fulminantnog hepatitisa i razvoj aplastične anemije.

Kod HA je uobičajeno razlikovati blage, umjerene i teške oblike bolesti. Najznačajniji klinički pokazatelj ozbiljnosti bolesti je težina opijenosti. Razina bilirubina do 85 μmol / l karakterizirana je blagim tijekom bolesti od 86 do 170 μmol / l - umjereno teškim i iznad 170 μmol / l - teškim.Pokazatelji citolize slabo se koreliraju s težinom bolesti.Za objektivnu procjenu jačine bolesti treba procijeniti kao razinu bilirubina i težinu opijenosti.

Razdoblje oporavka obilježeno je brzim nestankom kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa. Od funkcionalnih uzoraka jetre, serumski bilirubin u krvnom serumu normalizira se brže od ostalih, nešto kasnije, pokazatelji AlAT i AST. U nekim slučajevima, međutim, produžen oporavak je opažen s povećanjem ALT aktivnosti u roku od 1-2 mjeseca nakon nestanka svih kliničkih simptoma. Kronični oblici se ne razvijaju.

Anicteric izvedba ima isto klinički (osim žutice) i biokemijske (osim sindrom intrahepatičnog kolestaza) karakteristike s manje omamljenog i manje ozbiljnosti trajanja bolesti.

Podklinske i neparapative mogućnosti. U epidemijskim žarištima, bolesnici s tim oblikom infekcije čine prosječno 30% ukupnog broja zaraženih. U predškolskim grupama za djecu do 70% slučajeva. Postoji obrnut odnos: što je mlađi pacijent, to se češće javljaju aničterijski oblici bolesti. Tako je u dobi od 2 godine - 90% bolest anicteric oblika

Podklinička varijanta karakterizira potpuni odsutnost kliničkih manifestacija u prisutnosti sindroma citolize i gammopatije. Neparna varijanta karakterizira odsutnost kliničkih manifestacija i biokemijskih sindroma oštećenja jetre. Dijagnoza se može utvrditi samo posebnim laboratorijskim pregledom s identifikacijom markera HA.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

Za rano otkrivanje izvora infekcije koristi se definicija HA antigena (AgVGA) u fecesu. Anti-HAV IgM pojavljuje se u krvi čak i tijekom faze inkubacije, 3-5 dana prije pojave prvih simptoma i nastavljaju cirkulirati kroz kliničko razdoblje bolesti, a kasnije i za 4-6 mjeseci.

Otkrivanje anti-HAV IgM nedvosmisleno upućuje na infekciju virusom HA i koristi se za dijagnosticiranje bolesti i utvrđivanje izvora infekcije u žarištima.

Anti-HAV IgG klasa pojavljuje se u krvi pacijenata od 3-4 tjedna bolesti i ukazuje na kraj procesa aktivne infekcije, njihov titar se povećava i doseže maksimum nakon 3-6 mjeseci. Anti-HAVIgGlong (dugi niz godina).

2) Preostali učinci:

a) produženi oporavak (1-3 mjeseca);

b) hepatomegaliju posthepatitisa (hepatosplenomegaly);

c) posthepatitis hyperbilirubinemia (manifestacija Gilbertovog sindroma).

VIRALNA GEPA TIT E

Etiologija. Virus hepatitisa E (HEV) pripada neklasificiranim virusima (u prošlosti se nazivaju kalicivi-rus). HEV sliči calicivirusi njihova „goli” (zbog odsutnosti vanjske ljuske) icosahedral proteinskim omotačem, kao i niza fizičkih, kemijskih i bioloških svojstava, koji, međutim, nije dovoljno da se to pretvorilo u obitelji. Virusni genom je jednolančana RNA. Veličina virusa je 27-34 nm.

Epidemiologija. Izvor infekcije su pacijenti s akutnim oblikom HU. Mehanizam prijenosa je fekalno-usmeni. Od prometnih putova voda zauzima vodeće mjesto, kada je čimbenik prijenosa zagađen HEV pitkom vodom, najčešće iz otvorenih izvora vode. Prijevozne rute za hranu i kontakt-kućanstvo nisu isključene. HEV se pojavljuje češće u obliku epidemije i izbijanja, ali je opisan i sporadični morbiditet. Najčešća infekcija zabilježena je u azijskim zemljama (Turkmenistan, Afganistan, Indija), gdje postoje visoko endemska područja, u Africi, Južnoj Americi, a mnogo manje u Sjevernoj Americi i Europi. Osjetljivost na HEV je univerzalna, ali bolest se najčešće bilježi u dobnoj skupini od 15 do 29 godina.

Patogeneza HU nije dobro razumjela. Većina istraživača vjeruje da je citopatski učinak virusa ključan za patogenezu. Sudjelovanje imunoloških mehanizama u necrobiotskim promjenama u jetrenom tkivu nije isključeno.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

Bolest se odlikuje inicijalnom proizvodnjom protutijela virusu IgM virusa HE (anti-HEV IgM), a zatim i anti-HEV IgG.

Općenito, klinički simptomi GE-a slični su onima HA, ali imaju veću učestalost umjerenih i teških oblika. CGU također nije obilježen kronizacijom.

Razdoblje inkubacije je u prosjeku oko 40 dana, (od 2 do 8 tjedana).

Precizno razdoblje. Bolest počinje postupno, postoji slabost, gubitak apetita, ponekad mučnina, povraćanje, bol u pravom hipohondriju i epigastričnom području, koji ponekad dosežuznačajan intenzitet i u nekim slučajevima simptom bolesti.Rastuće temperature su rijetke. Nakon otkrivanja žutice, zdravlje se ne poboljšava. Jedan od vodećih simptoma je bol u pravoj hipohondriji, koja traje prosječno 6 dana.

Vlažnost kože povećava se za 2-3, ponekad 10 dana, dostižući značajan intenzitet. Zabilježeno je hepatomegalije, u 25% bolesnika - splenomegalija.

Trajanje simptoma trovanja je obično 3-6 dana, slabost traje dugo. Žutica ostaje 1-3 tjedna, u prosjeku 14 dana. U nekim pacijentima, žutost postojanja traje duže vrijeme - 4-6 tjedana, s razvojem kolestatskog oblika CGU.

HU se obično pojavljuje u blagim i umjerenim oblicima, najteže u trudnica. Biokemijski parametri praktički se malo razlikuju od onih u HA.

U žena je zapažen ozbiljan HE, uglavnom u trećem tromjesečju trudnoće, u ranoj postpartum periodu i u laktaciji. Pogoršanje se javlja češće na 4-6 dana icterijskog razdoblja.

Hemoglobinurija, koja ukazuje na prisutnost hemolize eritrocita, posebni je simptom identificiran u HEV. Hemoglobinurija se opaža kod bolesnika s teškim oblikom i gotovo u svim slučajevima zatajenja jetre. Još jedna ozbiljna komplikacija u tijeku bolesti je hemoragični sindrom, koji se očituje gastrointestinalnim, maternicom i drugim krvarenjem.

Smrtnost u bolesnika s GE je 0,4%, ali među trudnicama je mnogo veća i varira od 3 do 20%.

On se može pojaviti u obliku subkliničkih i neparnih oblika.

Dijagnoza GE je uspostavljena na osnovi istih kriterija kao što je GA, laboratorijska potvrda - detekcija anti-WHEIg.

VIRUSKA HEPA TITLE B

Etiologija. Uzročnik, virus hepatitisa B (HBV), pripada obitelji hepadnavirusa, virusa koji sadrže DNA koji inficiraju stanice jetre. HBV virioni s promjerom od 42-45 nm ("pune" Dane čestice) imaju vanjsku lipoproteinsku omotnicu, unutarnju omotnicu i nukleokapsid. Potonji uključuje DNA, enzim DNA polimeraze i nekoliko proteina: HBcAg, HBeAg i HBxAg. Prvi od njih, nuklearni ("core") antigen, posjeduje aktivnost proteinske kinaze koja je neophodna za fosforilaciju proteina i visoku imunogenost s kojom je odgovarajući imuni odgovor tijela povezan s cikličkim tijekovima akutnog hepatitisa B. Drugi antigen, HBeAg, povezan je s HBcAg i marker je aktivne virusne replikacije i visoke aktivnosti DNA polimeraze. HBxAg - aktivira ekspresiju svih virusnih gena i poboljšava sintezu virusnih proteina. Ima posebnu ulogu u razvoju primarnog hepatocarcinom. Vanjsku ljusku virusa predstavlja HBsAg ("australski antigen"). Pre S1 i pre S2 proteini nalaze se u zoni koja prethodi S-antigenu. Ovi proteini su odgovorni za vezanje i prodiranje virusa u jetrene stanice. HBV ima mutacijsku varijabilnost, s kojom se mogu povezati neki slučajevi acikličkog tijeka bolesti. Dakle, osim normalne "divlje" HBV varijante, postoje i mutantni oblici: "Senegal" varijanta, u kojoj je očuvana proizvodnja HBsAg, no antitijela na HBcAg nisu otkrivena; HBVe (-), u kojem HBeAg nije detektiran, itd.

Virus je iznimno otporan na različite fizičke i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature, višestruko smrzavanje i odmrzavanje, ultraljubičasto zračenje, dugotrajno izlaganje kiselim uvjetima. Inaktivira se vrenjem, autoklavom (120 ° C 45 minuta), sterilizacijom na suhu toplinu (180 ° C nakon 60 minuta), djelovanjem dezinficijensa.

Epidemiologija. Glavni izvori infekcije kod HBV-a su osobe s asimptomatskim i klinički teškim akutnim i kroničnim oblicima bolesti, uključujući ciroza jetre, u kojem je virus prisutan u krvi i raznim biosubstratima - sline, urinu, sjemenu, vaginalne sekrecije, menstrualnu krv itd. Najviše epidemiološki važni su pacijenti s kroničnim hepatitisom. Za infekciju je potrebno dovoljno 10 -7 ml cijepljene krvi. Broj ljudi zaraženih HBV-om - izvor zaraze je ogroman. Samo nositelji virusa, prema WHO-u, više od 350 milijuna ljudi.

Glavni mehanizam prijenosa je hemoperculated (krvni kontakt). Putevi prijenosa mogu biti prirodni, zbog čega je HBV konzerviran u prirodi i umjetno. Prirodni načini prijenosa uključuju: 1) spolni odnos - tijekom spolnog odnosa, osobito homoseksualnog; 2) okomito - od majke (s asimptomatskom ili očitom infekcijom) do fetusa (dijete), infekcija se javlja češće tijekom porođaja. Postoji izravna korelacija između aktivnosti replikacije virusa i rizika prijenosa djetetu. Dakle, kod HBeAg-pozitivnih majki, vjerojatnost zaraze djeteta iznosi 70-90%, a kod HBeAg-negativnih - manje od 10%; 3) domaća parenteralna infekcija kroz britve, četkice za zube, pranje rublja itd. Ruta umjetnog prijenosa - parenteralno - ostvaruje se kada virus prodire kroz oštećenu kožu, sluznice tijekom terapijskih i dijagnostičkih manipulacija (injekcije, operacije, transfuzije krvi i njeni pripravci, endoskopski postupci itd.). Posebno je velika opasnost od infekcije među ovisnicima o drogama koji ponovno koriste neinfektivne igle i šprice za parenteralnu primjenu lijekova.

Osjetljivost ljudi na HBV je visoka. Najosjetljivije djece prve godine života. Sezonalnost GW-a nije izražena. Liječnici razvijaju dugotrajni, eventualno cjeloživotni imunitet.

Patogeneza. Od mjesta HBV injekcije hematogeno dopire do jetre, gdje se virusi repliciraju u hepatocitima. Postoje također informacije o izvanhepatičkoj reprodukciji HBV u stanicama CMF koštane srži, krvi, limfnim čvorovima, slezeni.

Shematski, HBV replikacija u stanicama jetre javlja se kako slijedi: genom HBV prodire u jezgru hepatocita, gdje je DNA-ovisna RNA polimeraza sintetizirana pomoću pregnenog (RNA) virusa. Nakon toga, pregenomi i DNA polimeraza (revertaza) virusa, pakirani u kapsid, prenose se u citoplazmu hepatocita, gdje je pregenome transkribiran da bi stvorio novi minus lanac DNA. Nakon uništenja pregenoma, minus-lanac DNK služi kao matrica za stvaranje plus-lanca DNA. Potonji, zatvoren u kapsidu i vanjskom omotaču, ostavlja hepatocit. HBV nema citotoksičnost. Citoliza hepatocita, uklanjanje virusa i kao posljedica toga, ishod akutnog hepatitisa B ovisi o imunološkom odgovoru tijela: proizvodnji endogenog interferona, reakciji prirodnih stanica ubojice, citotoksičnih T-limfocita, stanica ubojstva ovisnih o antitijelima; reakcije makrofaga i antitijela na HBV antigene i jetrene specifične lipoproteine ​​i broj promijenjenih struktura tkiva jetre. Posljedica toga je razvoj necrobiotskih i upalnih promjena u parenhima jetre. Kao posljedica patoloških promjena u jetrenom tkivu pojavljuju se citolitički, mezenhimalni i kolestatički sindromi.

Morfološka istraživanja otkrivaju distrofne promjene hepatocita, zonski nekroza, aktivaciju i proliferaciju zvjezdanih endotelnih stanica (Kupfferove stanice); u teškim slučajevima, podmazujuća i masivna nekroza jetre, koja je, poput zajedničke "mostićne" i multilobularne nekroze, često patološki supstrat jetrenog koma.

U patogenezi HB, osim replikacijskog, također je izoliran i integrativni oblik tijeka infekcije. Kada se to dogodi, integracija cijelog viralnog genoma u genom stanice domaćina ili njegovog fragmenta, koji je odgovoran, na primjer, za sintezu HBsAg. Potonji dovodi do prisutnosti u krvi samo HBsAg.

Integracija HBV genoma u hepatocitni genom jedan je od mehanizama odgovornog za razvoj perzistentnih (acikličkih) oblika HBV i primarnog hepatocelularnog karcinoma.

U genezi progresivnih oblika hepatitisa B, imunopatološke reakcije uzrokovane limfocitnim senzitizacijom lipoproteinima hepatičnih membrana, mitohondrijskih i drugih autoantigena, kao i superinfekcije s drugim hepatotropnim virusima (D, C, itd.) Od velike su važnosti.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS

HBsAg se detektira iu akutnoj i kroničnoj HBV infekciji, pojavljuje se u kasnom razdoblju inkubacije. Označava trajnu HBV infekciju.

HBeAg- se kruži u kombinaciji s HBsAg u bolesnika s HBV ili CHB, što ukazuje na aktivnu HBV replikaciju i visoku infektivnost seruma. Produljeno očuvanje na OGV može biti prognostički kriterij za kronizaciju procesa.

Anti-HBc IgM klasa (rana antitijela na HBV jezgreni antigen) određena je u 100% bolesnika s akutnim hepatitisom B, u 30-50% kod kroničnog hepatitisa B. Oni odražavaju aktivnost replikacije HBV i proces infekcije, traju 4-6 mjeseci nakon akutne infekcije i ukazuju na aktivnost CHB.

Anti-HBe-detektirano bilo u bolesnika s HB u akutnom razdoblju zajedno s HBsAg i anti-HBcIgM, ili u oporavku s anti-HBs i anti-HBc, kao i kod bolesnika s CHB.

Anti-HBc klasa IgG - pojavljuju se kod bolesnika s AHB u razdoblju ranog oporavka i traju za životom, a također se nalaze u svim oblicima HS.

Anti-HBs-antitijela na površinski antigen HBV ukazuju na prisutnost imunosti na virus. Oni su otkriveni u razdoblju kasnijeg oporavka kod bolesnika nakon AHB i traju za život ili nakon imunizacije s cjepivom.

HBV-DNA označava virusnu replikaciju, otkrivena je tijekom akutnog i kroničnog procesa.

Razdoblje inkubacije: minimalno - 6 tjedana, najviše - 6 mjeseci, u prosjeku - 60-120 dana.

Predzheltushny period. Karakterizira ga produljeni produžetak (prosječno 8-14 dana). Bolest počinje postupno. Pacijenti se žale na smanjenje apetita, do potpune anoreksije, slabosti, mučnine, često povraćanja, zatvora, izmjeničnog proljeva. Često se brinu zbog osjećaja težine, ponekad epigastrične boli u pravom hipokondriju. U 20-30% bolesnika postoji imunokompleksni sindrom: artralgija, svrbež kože i razni osipi. Može se pojaviti akrodermatitis i druge ekstrahepatijske manifestacije povezane s HBV infekcijom: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do kraja prodroma, može se detektirati hepato- i splenomegalija, povećava se aktivnost indikatora enzima (alAT, AsAT) u krvnom serumu. U perifernoj krvi većine bolesnika postoji slaba leukopenija, bez značajnih promjena u leukocitnoj formuli. U nekim pacijentima, prodromni fenomeni mogu biti potpuno odsutni.

Period u pravilu je dug, karakteriziran težinom i upornosti kliničkih simptoma bolesti, koje često imaju tendenciju povećanja. Žutica doseže maksimum 2-3 tjedna ili kasnije. Žalbe slabosti, anoreksije, mučnine, povraćanja i dalje postoje: njihova ozbiljnost ovisi o ozbiljnosti bolesti. Povećana je veličina jetre. Postoji bol na njezinoj palpaciji u pravom hipokondriju.

U perifernoj krvi u akutnom razdoblju otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita. Relativna limfocitoza je karakteristična. Ponekad se pronađe plazmatska i monocitna reakcija. ESR u akutnom razdoblju se smanjuje na 2-4 mm / sat, u razdoblju smanjenja žutice može se povećati na 18-24 mm / sat, nakon čega se vraća u normalu.

Hiperbilirubinemija - teška i postojana, često u 2-3 tjedna žutice, razina bilirubina u krvi je veća od prve. Promatrao je sve sindrome jetre.

Kršenje sinteze sinteze proteina jetre je važan pokazatelj ozbiljnosti bolesti. U teškim oblicima također je zabilježeno značajno smanjenje B-lipoproteina. Thymol test s HB unutar normalnih granica ili malo povišen.

Češće, UHV se javlja u umjerenom obliku, moguće je razviti kao pluća, uklj. aničkim i teškim oblicima. Fulminantni tijek AH rijetko se opaža (1%).

Razdoblje oporavka je duže nego kod hepatitisa A. Postoji sporo nestanak kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti.

2. Preostali učinci:

a) produljena oporavka;

b) hepatomegaliju posthepatitisa (hepatosplenomegaly);

c) posthepatitis hyperbilirubinemia (manifestacija Gilbertovog sindroma);

Akutni hepatitis kod djece

Akutni virusni hepatitis je skupina bolesti koje uzrokuju poremećaj funkcije jetre u tijelu. U većini slučajeva, bolest se javlja pod utjecajem virusa. Patogen je otporan na ekološke uvjete, što je uzrok nekih poteškoća u dijagnosticiranju i liječenju bolesti.

razlozi

Uzroci onoga što može uzrokovati akutni hepatitis, kao i njegove manifestacije, posljedice, u velikoj mjeri ovise o vrsti patogena. Bolest je uzrokovana virusima A, B, C, E, F, G, SEN, TTV. Svaka vrsta patogena može izazvati patološke procese u tijelu, što može varirati u prirodi manifestacija, kao i moguće komplikacije.

Najčešći tipovi akutnog hepatitisa su A, B i C. Trenutno postoje dva glavna načina prijenosa:

  • fekalno-oralno - metoda prijenosa virusa hepatitisa A kada patogen ulazi u tijelo zdrave osobe tijekom svakodnevnog kontakta sa zdravom osobom;
  • parenteralno - metoda prijenosa hepatitisa B i C virusa kroz krv.

U fecal-oralnom putu prijenosa, manifestacija bolesti može uzrokovati niz čimbenika:

  • nepoštivanje osobne higijene,
  • gutanje termički neprerađenih namirnica,
  • bliski kontakt s nositeljem virusa.

Načini, kao manifestirani parenteralni prijenos virusa uključuju:

  • prodiranje patogena u tijelo zdrave osobe transfuzijom krvi,
  • infekcija djeteta tijekom medicinskih postupaka s ponovnom uporabom alata ili nepridržavanjem sanitarnih pravila,
  • infekcija djeteta tijekom prijenosa patogena od majke tijekom trudnoće ili porođaja.

simptomi

Obilazak akutnog hepatitisa također varira ovisno o vrsti patogena. Dakle, znakovi hepatitisa A karakteriziraju neke značajke:

  • izražava se akutni oblik bolesti;
  • prvi znakovi uključuju opću slabost, bol u pravoj hipohondriji, često mučnina i povraćanje;
  • Akutna manifestacija hepatitisa A gotovo uvijek prati i žutica - promjena boje kože i proteina očiju.

Znakovi akutne manifestacije hepatitisa B razlikuju se na neki način:

  • bolest počinje karakterističnim simptomima u kojima se javlja mučnina, povraćanje, vrućica, osip na koži;
  • hepatitis B izaziva povećanje veličine jetre i slezene;
  • je vrlo rijetko.

Manifestacije hepatitisa C u djetetu ne mogu se odmah prepoznati. Ova složenost povezana je s nekim značajkama tijeka bolesti u akutnom obliku:

  • akutni hepatitis C najčešće je asimptomatski;
  • u rijetkim slučajevima postoji opća slabost, vrućica, umor, glavobolja, gubitak apetita;
  • žutica je rijetka.

Odsutnost simptoma u nekim slučajevima uzrokuje određene poteškoće u dijagnozi. U tom smislu, nije uvijek moguće odrediti vrstu i opseg bolesti u vremenu.

Dijagnoza akutnog hepatitisa kod djeteta

Dijagnoza akutne manifestacije hepatitisa je moguća tek nakon iscrpnog pregleda. Obavezni medicinski postupci uključuju:

  • biokemijski krvni test,
  • test krvi za prisustvo u tijelu djeteta protutijela na virus hepatitisa,
  • genetsko istraživanje kako bi se utvrdilo prisutnost RNA virusa u tijelu.

Takve analize omogućuju određivanje patoloških procesa u tijelu djeteta.

komplikacije

Glavni popis komplikacija, opasnost od akutnog hepatitisa za dijete, uključuje:

  • akutni tijek bolesti s izraženim simptomima,
  • mogućnost da bolest postane kronična,
  • razvoj zatajenja jetre,
  • prijetnja ciroze jetre,
  • mogućnost nastanka malignih novotvorina.

Sprječavanje takvih posljedica olakšat će pravovremeni posjet liječniku i pratiti zdravlje djeteta tijekom cijelog razdoblja bolesti.

liječenje

Vrsta i trajanje liječenja ovise o nizu čimbenika:

  • djetetova dob
  • tip virusnog hepatitisa,
  • stupanj i oblik bolesti.

Liječnik treba tretirati dijete samo nakon sveobuhvatne dijagnoze na temelju dobivenih rezultata.

Što možete učiniti

Za bilo koju manifestaciju akutnog hepatitisa, dijete mora biti odgovarajuće skrbno. Glavne indikacije koje trebate učiniti kod kuće za akutni hepatitis uključuju neke točke:

  • ležaj u krevetu,
  • odbijanje tjelesne aktivnosti i stresa
  • poštivanje štedne prehrane.

Ako se preporuke poštuju, opasni i neugodni simptomi proći će mnogo lakše i brže.

Što liječnik radi

Neophodno je tretirati akutni oblik hepatitisa kod djeteta, ovisno o vrsti i stupnju manifestacija bolesti:

  • Hepatitis A osigurava sukladnost s dobroćudnim režimom: infekcija se eliminira sama po sebi uz minimalni rizik od razvoja kroničnog oblika;
  • u hepatitisu B, liječnik propisuje uporabu antivirusnih lijekova s ​​dozom prikladnom za dijete;
  • Hepatitis C zahtijeva dugotrajni medicinski tretman, koji također uključuje uporabu lijekova za održavanje jetre.

prevencija

Da bi se spriječila pojava akutnog hepatitisa kod djeteta, potrebno ga je na svaki način zaštititi od mogućih načina infekcije virusom. Preventivne mjere uključuju:

  • osposobljavanje i poštivanje pravila osnovne higijene od ranog doba;
  • kontakt s osobom koja ima hepatitis;
  • jesti kvalitetnu hranu i čistu vodu za piće;
  • provedba medicinskih postupaka primjenom novih raspoloživih instrumenata i sukladno sterilnosti;
  • praćenje donirane krvi za prisutnost hepatitis markera;
  • prevencija ovisnosti o djeci.

Kao profilaktički učinak na najmanje opasnu vrstu bolesti (hepatitis A), koristi se cjepivo. To omogućava djetetu da razvije imunitet na patogena i štiti ga od oštećenja jetre u budućnosti.

Dječji hepatitis - podmukao bolest

  • bakterijske infekcije (kongenitalni sifilis, kongenitalna toksoplazmoza, infekcija citomegalovirusom) uzrokuju reaktivni hepatitis;
  • upalne bolesti u drugim organima (upala pluća, otitis media, gastroenteritis, nefritis, miokarditis, itd.) također su uzrok reaktivne upale;
  • autoimunološki proces u dječjem tijelu kada se vlastite stanice percipiraju kao strano. U tom slučaju, imunološki sustav počinje napadati vlastite organe, osobito stanice jetre, što dovodi do razvoja autoimunog hepatitisa kod djeteta;
  • dugotrajno liječenje anti-TB lijekovima, antipsihoticima, sulfonamidima može dovesti do kroničnog oblika bolesti;
  • idiopatski hepatitis - ako je uzrok nepoznat.
  • Klasifikacija hepatitisa kod djece

    Postoji nekoliko klasifikacija bolesti, ovisno o kriterijima.

    Zbog pojave hepatitisa podijeljeni su u slijedeće vrste:

    • Virusni hepatitis, zapravo virusni - A, B, C, D, E; ili virusnog hepatitisa u lice druge infekcije.
    • Otrovni hepatitis, lijek, alkohol u adolescenata.
    • Zračenje hepatitisa, nakon ozračivanja s velikom dozom ionizirajućeg zračenja.
    • Autoimuni hepatitis.
    • Focalni hepatitis kada je upala ograničena.
    • Difuznog hepatitisa kada se upalni proces širi kroz tkivo jetre.

    Tijek bolesti u djece podijeljen je na:

    • Akutni hepatitis.
    • Subakutni hepatitis (ili produljen).
    • Ponavljanje.
    • Kronični hepatitis kod djece.

    Virusni hepatitis kod djece podijeljen je prema mehanizmu infekcije virusom u slijedeće vrste:

    • S parenteralnim mehanizmom infekcije - kroz krv s injekcijama, transfuzijom krvi ili tijekom spolnog odnosa. Takav mehanizam je karakterističan za hepatitis B i C viruse.
    • S enteričkim mehanizmom infekcije - kroz kontaminiranu vodu, hranu, kontakt-kućanstvo način. Karakteristično za hepatitis A i E viruse.

    Oblici virusnog hepatitisa

    Virusni hepatitis može se podijeliti kliničkim znakovima (simptomima).

    Ovisno o njima, bolest ima sljedeće oblike:

    • Iterični oblik je klasična verzija bolesti koja se manifestira žutosvojem kože, simptomima unutarnjih organa (opisat će ih u nastavku). Simptom kompleksa potvrđuju laboratorijski podaci i prisutnost u krvi specifičnih markera, antitijela na virus.
    • Anicterični oblik je bolest u kojoj su prisutni svi simptomi opisani u gornjem odlomku, ali žućkost kože nije prisutna.
    • Asimptomatski oblik je bolest u kojoj nema kliničkih manifestacija, a dijagnoza potvrđuje samo laboratorijski podaci i prisutnost specifičnih markera u krvi pacijenta.
    • Inaparantni oblik - jedini znak bolesti je samo prisutnost u krvi specifičnih antitijela na virus.

    Manifestacije akutnog hepatitisa kod djece

    Najistaknutiji simptomi hepatitisa kod djece, koje vizualno može odrediti ne-stručnjak, prisutni su samo u icteric obliku akutnog tijeka bolesti. Zato će klinička slika bolesti biti razmatrana na primjeru ovog oblika. Znakovi kroničnog hepatitisa se dalje raspravljaju odvojeno.

    Akutni virusni hepatitis kod djece karakterizira sljedeća razdoblja bolesti.

    Razdoblje inkubacije. Ovo je vremenski interval između uvođenja virusa u dječji organizam i prvog simptoma bolesti. Za hepatitis A ovo razdoblje traje 2-4 tjedna, ali može varirati od 7 do 50 dana. Za hepatitis B inkubacija traje od 1 do 6 mjeseci, za hepatitis C 7-8 tjedana.

    Predzheltushny (ili prodromal) razdoblje. U ovom trenutku pojavljuju se inicijalni, nespecifični znakovi hepatitisa kod djece. Bolest se može očitovati u obliku slabosti, gubitka apetita, povećanog umora, mučnine, a ponekad i boli u pravom hipohondriju. Rijetko se mogu razviti simptomi poput bolesti gripe ili seruma: osip kože, bol u zglobovima i oticanje u njima, bol u mišićima.

    U pravilu, ni u tom razdoblju ni pacijent niti liječnik ne sumnjaju na razvoj akutnog hepatitisa kod djeteta. Jedina stvar koja bi mogla ukazati na ideju o bolesti jest povećanje veličine jetre i (ili) slezena, ali ne i svaki pacijent ima takve znakove. Trajanje predicterijskog razdoblja je oko tjedan dana.

    Razdoblje visine ili perioda žutice. Karakteriziraju ga najsjajnije manifestacije. Ovaj put počinje s pojavom žute boje koljena, oralne sluznice, kože lica. Zatim žutica padne na prtljažnik i udove. Njezin nestanak se događa obrnutim redoslijedom.

    Hepatitis B kod djece karakterizira polagano povećanje žutice, koja se dugo zadržava i hepatitis A - brzo povećavanjem i kratkotrajnom žuticom. Pored žutica, pojavljuje se promjena boje mokraće. Ona postaje boja "tamnog piva". Izlučne maske, naprotiv, postaju obojene i postaju bijele.

    Žutica i obezbojenost izmeta povezani su s kršenjem metabolizma bilirubina, čiji se glavni cijepanje javlja u jetrenim stanicama. Drugi simptomi bolesti uključuju svrbež kože. Povezan je s ulazom žučnih kiselina u krvotok koji iritiraju kožu iznutra.

    U tom razdoblju postoje i promjene u krvi - povećanje aktivnosti transaminaza (ALAT, ASAT) - enzimi koji ulaze u krv kada su stanice jetre uništene i bilirubin - pigment, čija količina također raste u krvi kada je oštećen jetreni tkivo. Trajanje icterijskog razdoblja s blagim bolestima je oko 2 tjedna, s teškim tijekovima - do 6 tjedana.

    Pored toga, moguće je i prijelaz s akutnog u kronični, kada simptomi i laboratorijski znakovi traju 6 mjeseci ili više. Ovaj oblik, zauzvrat, može se pretvoriti u cirozu - zamjenu vezivnog tkiva organa koji nije u stanju obavljati funkcije svojstvene jetri. Pročitajte više o cirozi jetre →

    Manifestacije kroničnog virusnog hepatitisa

    Kronični virusni hepatitis u djece može najčešće biti uzrokovan virusom hepatitisa C (30-50% slučajeva) ili hepatitisom B (u 15-30% slučajeva). Kronizacija procesa kod kongenitalnog hepatitisa B kod djeteta događa se u 90% slučajeva.

    Simptomi kroničnog hepatitisa kod djece razlikuju se ovisno o obliku koji također određuje taktiku liječenja i ishod bolesti. Odlikuju se aktivni kronični (ili agresivni) i trajni kronični hepatitis. U prvom slučaju, bolest ima progresivni put i nepovoljan ishod, u drugom, trom, i, u pravilu, ima povoljan ishod.

    Extrahepatični simptomi uključuju slabost, bolove u mišićima i zglobovima, groznicu, osip na koži, povećanu brzinu otkucaja srca, otežano disanje, otečene limfne čvorove.

    Značajke hepatitisa kod dojenčadi

    Kod djece mlađe od jedne godine, najčešći je kongenitalni virusni hepatitis B, čija se infekcija javlja kroz placentu krvlju majke. U svojim manifestacijama, bolest ima sljedeće značajke:

    • Uz razvoj trudnoće u žena koja je već zaražena virusom hepatitisa B, dijete u 100% slučajeva će se roditi s kroničnim oblikom bolesti.
    • Kada je žena zaražena virusom u prvom tromjesečju trudnoće, rizik spontanog pobačaja ili rođenja djeteta s kongenitalnim malformacijama je visok.
    • Kongenitalni hepatitis u novorođenčadi često se pojavljuje u aničkom obliku. Povećanje jetre, slezene i povećane aktivnosti jetrenih enzima (ALAT, ASAT) pomoći će sumnjati u bolest.
    • Razvoj virusnog hepatitisa kod djece nakon rođenja dovodi do pojave akutnog oblika bolesti, koja je karakterizirana teškim tijekovima, čestim komplikacijama i traži dugotrajno liječenje.

    dijagnostika

    Osim pritužbi i podataka djetetovog pregleda, za potvrđivanje dijagnoze koriste se sljedeći laboratorijski i instrumentalni postupci istraživanja:

    1. Kliničko ispitivanje krvi. Moguće je smanjenje leukocita (leukopenija), povećanje broja limfocita (limfocitoza) i monocita (monocitoza). Povećanje leukocita u krvi (leukocitoza) može se opaziti kada se bakterijska infekcija složi.
    2. Analiza urina pokazat će prisutnost urobilina ili žučnih pigmenata.
    3. Biokemijska analiza krvi pokazat će povećanje broja izravnih bilirubina (u icteric obliku). Čak i prije pojave žutica, u krvi će se otkriti povećana aktivnost jetrenih enzima. Stupanj aktivnosti tih enzima bit će izravno proporcionalan stupnju uništavanja jetrenih stanica. S razvojem kolestaza u krvi će se povećati u aktivnosti alkalne fosfataze i povećanje ukupnog kolesterola. Ako je dijete dojilo prije krvnog ispitivanja, bolje je odgoditi studiju, inače se mogu pojaviti lažni znakovi koji ukazuju na hepatitis.
    4. Ispitivanje krvi za prisutnost antigena u virus hepatitisa B (HBsAg), virus hepatitisa A (HAV). Ovaj antigen počinje se otkriti u pacijentovoj krvi od 3 tjedna infekcije, tj. Već tijekom inkubacijskog perioda. Otkrivanje (pozitivan rezultat testa) ukazuje na virusnu infekciju.
    5. Imunološki test krvi za antitijela na virus hepatitisa B (anti-HBs), hepatitis A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Rana antitijela (IgM) pojavljuju se u razdoblju inkubacije i traju do 3 mjeseca. Njihova prisutnost u krvi ukazuje na akutni tijek bolesti. Kasna protutijela (IgG) pojavljuju se 3-4 mjeseca nakon infekcije djeteta i mogu trajati za život. Prisutnost ovih antitijela može govoriti o akutnom, kroničnom obliku bolesti u djece, io hepatitisu B koji je premješten u prošlosti ili uspostavljenom imunitu nakon cijepljenja protiv hepatitisa A, B.
    6. Ultrazvuk jetre ili računalna tomografija određuju točnu veličinu jetre i strukturalne promjene u njemu.

    Kako liječiti hepatitis kod djeteta i koliko će to koštati?

    Liječenje akutnog hepatitisa B je manje skupo, a ne toliko dugo kao i liječenje kroničnog oblika. Terapeutske mjere uključuju terapiju detoksifikacije (uklanjanje toksina), potpornu terapiju (hepatoprotectors, koleretičke lijekove, multivitaminske komplekse).

    U kroničnom hepatitisu Pegilirani interferoni (Roferon-A, Pegasys) čine osnovu liječenja. Nije teško izračunati koliko će troškova hepatitisa B koštati - jedna ampula s Pegasysom košta oko 80-90 dolara, terapija se provodi jednom tjedno 6-12 mjeseci.

    Poseban tretman akutnog hepatitisa A u djece nije potreban. Detoksifikacije se provodi standardnim postupkom (injekcija u venu otopine glukoze, reosorbilakta Trisol) jačanje stanice jetre (gepatoprotektory Gepabene, Galstena, CHL-52), uvođenje vitamina B, askorbinske kiseline. Obavezno biti prehrana.

    Prognoza i ishod

    Najpovoljnija prognoza za djecu je hepatitis A, koji ne postaje kroničan. Ali čak i on može naporno raditi, pa je bolje izbjeći bolest. Za sprječavanje dječjeg cijepljenja protiv hepatitisa A.

    Nakon patnje hepatitis B mogu biti pohranjeni preostali učinke u obliku periodičnog bolan boli u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, hiperbilirubinemije (porast bilirubina u krvi), poremećaja žuči odljeva. Kod prehrane ti simptomi nestaju. Postotak prijelaza kroničnog hepatitisa B na cirozo je vrlo nizak - ne više od 5%.

    Prevencija hepatitisa kod djece

    Najbolja prevencija bolesti bit će pravodobno uvođenje cjepiva protiv hepatitisa A ili B za djecu. Pročitajte više o cijepljenju novorođenčadi hepatitis B →

    Mnogi roditelji nisu sigurni trebaju li cjepivo protiv hepatitisa A ili B za dijete. Prema rasporedu cijepljenja u Rusiji, Europi, Sjedinjenim Državama, cjepivo protiv hepatitisa B je uključeno u obvezni popis, preporučuje se cjepivo protiv hepatitisa A.

    Shema cijepljenja za djecu do godinu dana od hepatitisa B je 0-1-6. To jest, treba postojati interval od 1 mjeseca između prvog i drugog cjepiva, a između drugog i trećeg - pet mjeseci. Djeca dobro podnose cjepivo protiv hepatitisa B, cjepivo se smatra povoljnim. Moguće je lokalno crvenilo ili zbijanje na mjestu ubrizgavanja, povećanje tjelesne temperature do 38,5 stupnjeva (ne više od 5% djece).

    Shema cijepljenja za djecu s cijepljenjem hepatitis A uključuje uvođenje cjepiva dva puta s intervalom od 6-12 mjeseci. Možete početi cijepljenje djece od 1 godine. Hepatitis A cijepljenje djeci od godine dana iznosi intramuskularno u mišićima anterolateralne površine bedra, gdje se daje 0,5 ml cjepiva.

    Osim cijepljenja, preventivne mjere uključuju i pridržavanje pravila osobne higijene od strane djeteta i roditelja, isključujući kontakt djeteta s krvlju ili potencijalno onečišćenim predmetima (koristi se s štrcaljkama, iglama).

    Zaključno, treba naglasiti da je hepatitis vrlo podmukao bolest. Roditelji mogu započeti neopaženo i na kraju dovesti do komplikacija. Stoga je bolje spriječiti razvoj bolesti. A ako je dijete još uvijek bolesno, ne ustručavajte se kontaktirati liječnika. Nakon oporavka, strpljivo slijedite prehranu i sve preporuke stručnjaka, što će biti ključ za djetetovo blagostanje u budućnosti.


    Prethodni Članak

    Sljedeći Članak

    Može li rajčica za cirozu?

    Više Članaka O Jetri

    Hepatitis

    Koleretično sredstvo u savijanju žučnog mjehura

    Koleretički lijekovi u infekciji žučnog mjehura su temelj liječenja lijekovima. Obično ovaj organ ima oblik kruške i akumulira žuči u njegovoj šupljini, a na početku probavnog procesa se kreće duž žučnog trakta i ulazi u crijeva.
    Hepatitis

    Zašto bi moglo biti žutih bijelih očiju: mogući uzroci

    "Žutica", to jest izgled žute boje na koži ili sluznici, nije neovisna bolest. Ovo je simptom, to jest rezultat patologije koja se pojavljuje. Samo po sebi, žućkanje bijelog oka često nije bolno.