Pathogenesis of ciroza jetre

Cirroza je 12. najčešći uzrok smrti u Sjedinjenim Državama i najčešći je uzrok smrti od bolesti jetre.

Najčešći uzroci ciroze u svijetu su zloupotreba alkohola, virusni hepatitis i bezalkoholni steatohepatitis. Drugi uzroci uključuju bolesti žuči i preopterećenje željeza. Ciroza kao terminalna faza kronične bolesti jetre karakterizira tri glavne morfološke značajke:

- formiranje vlaknaste septe u obliku tankih užeta i širokih ožiljaka koji povezuju portalne traktove između sebe i središnjih vena. Fibroza je dinamičan proces akumulacije i preoblikovanja kolagena i ključni znak progresivnog oštećenja jetre;

- formiranje lažnih lobula koji sadrže hepatocite okružene vlaknastim tkivom. Promjer lobula varira od male (aktivacija stelatnih stanica i fibroze jetre.
Aktivacija Kupfferovih stanica dovodi do izlučivanja mnogih citokina.
Faktor rasta trombocita (PDGF) i faktor tumorske nekroze (TNF) aktiviraju stelatne stanice, a redukcija aktiviranih stelatnih stanica stimulirana je endotelinom-1 (ET-1).
Fibrogcnesu se stimulira transformacijom faktora rasta b (TGF-P).
Kemotaksija aktiviranih zvjezdanih stanica u zonu oštećenja stimulirana je pomoću PDGF i monitornog kemoatraktantnog proteina 1 (MCP-1).

a) Patogeneza. Ključni patogenetski procesi u cirozu jetre su smrt hepatocita, akumulacija ECM komponenti i vaskularni pregradnja. U normalnoj jetri, intermedijarni kolageni (tip I i ​​III) koncentrirani su uglavnom u području vrata i oko središnje vene, dok se u Disse prostorima nalaze tanke niti tipa IV kolagena.

Kod ciroze jetre, nasuprot tome, kolageni tipa I i III deponirani su u Disse prostore, što dovodi do formiranja vlaknaste septe. Oštećenje parenhima i ožiljaka krši vaskularnu strukturu jetre formiranjem vlaknaste septe novih vaskularnih kanala koji povezuju žile portalne zone (grane jetrene arterije i portalne vene) sa središnjim žilama. To dovodi do pomicanja krvi zaobilazeći parenhima jetre.

Akumulacija kolagena u Disse prostorima prati nestanak fenestra u endotelu sinusoida (kapilarnih sinusoida), što narušava metabolizam između krvne plazme i hepatocita.

Glavni mehanizam za razvoj fibroze je proliferacija staničnih stanica jetre i njihovu transformaciju u stanice koje aktivno sintetiziraju komponente vezivnog tkiva. Druge vrste stanica, kao što su fibroblasti i fibroblasti portalskih trakta i stanica nastali kao posljedica epitelnog mezenhimalnog prijelaza, također mogu sintetizirati kolagen. Proliferaciju stanica jetrenih stelata i njihovu naknadnu transformaciju u mioofibroblaste utječe niz čimbenika, uključujući povećanje ekspresije PDGFR-b zvjezdanim stanicama.

Kupfferove stanice i limfociti također luče citokine i kemokine (TGF-b i njegovi receptori, MMP-2 i TIMP-1, TIMP-2) koji mijenjaju ekspresiju zvjezdanih stanica u genima koji reguliraju fibrogenezu. Kako se razvijaju u myofibroblasti, stelatne stanice proizvode brojne kemotaktičke i vazoaktivne čimbenike, citokine i čimbenike rasta. Myofibroblasti mogu ugovoriti i suziti lumen sinusoida, što povećava vaskularni otpor parenhima jetre. Kontrakcija stimulira endotelij-1.

Čimbenici koji aktiviraju zvjezdane stanice su:
(1) kronične upale, popraćene proizvodnjom upalnih citokina kao što su TNF, limfotoksin i IL-1b, kao i proizvodi peroksidacije lipida;
(2) citokini i kemokini koje luče Kupfferove stanice, endotelociti, hepatociti i epitelne stanice žučnih kanala;
(3) oštećenja PCM-a;
(4) izravna stimulacija zvjezdanih stanica s toksinima.

Kako se povećava oštećenje jetre i napreduje fibroza, funkcionirajući hepatociti počinju se regenerirati i proliferirati u obliku sferičnih čvorova okruženih vlaknastom septa. Kao rezultat toga, u jetri se stvaraju brojni lažni lobuli i izražena fibroza, što dovodi do značajnog smanjenja opskrbe krvlju na hepatocite i poremećaja njihovih funkcija izlučivanja.

Formiranje barijere između parenhima jetre i portalnih trakta također može dovesti do opstrukcije žučnog trakta i razvoja žutice.

b) Klinički znakovi. U gotovo 40% slučajeva ciroza jetre je asimptomatska do završne faze. Simptomi bolesti nisu specifični: nedostatak apetita, gubitak težine, slabost i znakovi zatajenja jetre (u naprednim slučajevima). Oštećenje jetre može se manifestirati kao minimalno eksprimirana ili razvijena klinička slika, a napredovanje može biti ubrzano dodatnim metaboličkim preopterećenjem jetre povezanim s generaliziranom infekcijom ili gastrointestinalnim krvarenjem.

Smanjenje protoka krvi u plućima dovodi do značajnog smanjenja zasićenja kisika u krvi (hepatopulmonarni sindrom, vidi ranije), što pogoršava stanje bolesnika. Glavni uzroci smrti kod većine bolesnika s cirozom jetre su:
(1) progresivno zatajivanje jetre;
(2) komplikacije povezane s portalnom hipertenzijom;
(3) razvoj HCC.

U rijetkim slučajevima, nakon prestanka štetnog djelovanja na jetru, može doći do resorpcije vlaknastog tkiva i obrnutog razvoja ciroze, ali čak iu tim slučajevima i dalje postoji portalna hipertenzija i ostaje rizik razvoja HCC.

a - Palmar erythema ("palmari jetre").
Teška crvenila kože na području žvačice, hipotenara i prstiju, u središtu dlana kože normalne boje.
b - Tipična vaskularna zvjezdica s proširenim arteriolom u sredini i granama koje zrače iz njega radijalno.
c - nokti pacijenta s kroničnim aktivnim hepatitisom autoimune etiologije u fazi dekompenzacije, s dobrim odgovorom na uporabu glukokortikoida.
S obzirom na nokte nepromijenjene na bazi, uz daljnje adekvatno liječenje, moguće je obnoviti funkciju sinteze proteina.
g - povećanje parotidnih žlijezda i telangiectasia na koži osobe s alkoholizmom. a - Varikozne pupčane vene (izbliza), što je određeno venskom buku (šum Creuvelier-Baumgarten).
b - Varikozne vene - oštećenja višekratnog punjenja u frontalnim (bijele strelice) i sagitalnim (crnim strelicama) izbočenja distalnog jednjaka.
Studija radiokontrukta.
c - Prvi stupanj proširenih vena jednjaka.
g - Drugi stupanj proširenih vena jednjaka. Uvučene vene.

40. ciroza jetre: etiologija, klasifikacija

Ciroza jetre je kronična polietiološka progresivna bolest jetre, karakterizirana značajnim smanjenjem broja funkcionalnih hepatocita, povećanjem fibroze, restrukturiranjem normalne strukture parenhima i razvojem kasnijeg zatajenja jetre i portalne hipertenzije.

Klasifikacija ciroze jetre:

a) alkoholno - prvo mjesto u Republici Bjelorusiji

b) virusni - kao rezultat CVH B, C, D

c) autoimuni (lupoidni)

d) medicinski (toksični)

e) primarni (kolestatički) i sekundarni (s opstrukcijom extrahepatičnih žučnih kanala)

e) kongestivno - javlja se kada venska kongestija u jetri (nekad zvane srčani)

g) metabolički - genetski određen (hemochromatosis, Wilson-Konovalov bolest)

i) kriptogena - nepoznata ili nepoznata etiologija

2) morfološkim obilježjima:

A) makronodularni (veliki čvor) - nepravilno locirani veliki čvorovi promjera do 5 cm, odvojeni različitim širinama vezivnog tkiva; češće virusne geneze

B) mikronodularni (mali čvor) - redovito smješten mali čvorovi promjera od 1 do 3 mm, razdvojeni mrežom ožiljnog tkiva; češće alkoholno porijeklo

B) mikro makronodularni (mješoviti)

3) Kliničkim značajkama:

a) stupanj procesa: početne, izražene kliničke manifestacije, terminal

b) faza procesa: aktivna (minimalna, umjerena, vrlo aktivna) i neaktivna

c) stupanj funkcionalnog oštećenja: blaga, umjerena, teška (hepatopija)

d) ozbiljnost (latentna, umjerena, izražena) i tip (subhepatski, intrahepatični, suprahepatični) portalne hipertenzije

d) prisutnost hipersplenizma: odsutan ili izražen

Pathogenesis of ciroza jetre:

Hepatocita nekroze ® Regeneracija aktiviranje giperobrazovanie kolagenih vlakana ® pericelularno fibroze, fibroznog kompresiju vena, formiranje vezivnog membranu tkiva, koji povezuje središnji vene sa portalnih polja i koje sadrže vaskularne anastomoze ® ispuštanje krvi u jetre vene zaobilaženje parenhima lobules novoformiranih krvnih žila anastomoze Poremećaj opskrbe krvlju hepatocitoza, razvoj portalne hipertenzije - Hepatocitna nekroza (patološki krug)

Klinički laboratorijski sindromi u cirozi jetre:

1) mesenchimalni upalni sindrom - manje izražen nego kod kroničnog hepatitisa; uzrokovana cirozom upala hepatocita

2) citolitički sindrom - brojevi hiperfermentemije su reda veličine manji nego kod kroničnog hepatitisa C (jer u cirozi, sintetička funkcija jetre već je oštro smanjena)

3) dispeptički sindrom - bol u pravom hipokondriumu, pogoršan nakon jela, mučnina, povraćanje, gorak okus u ustima, nadutost i osjećaj punine u želucu nakon što jede bilo koju hranu

4) asteno-vegetativni sindrom s progresivnim gubitkom tjelesne težine i znakovima polilpovitaminoze s dovoljnom prehranom

5) sindrom žutice i kolestaza - karakterističan za bilijarnu cirozu jetre (žutica kože i sclera, izražena svrbeža kože, ogrebotina na koži)

6) portalni hipertenzični sindrom (proširene vene jednjaka, kardija želuca, rektuma, prednji zid - "glava meduze", oligurija, ascites)

7) sindrom, mali znakovi (zbog hyperestrogenemia) - „pauk vene” (telangiectasias) na koži gornjoj polovici tijela, dlana i eritem ( „dlanovi jetre”, „ruka ventilatori pivo”) - jasno crvena boja od palmi u thenar, hypothenar, falangi prsti, lakirani jezik, karmin-crvena boja usana, ginekomastija kod muškaraca, atrofija genitalija i smanjenje težine sekundarnih seksualnih obilježja

8) splenomegalija (zbog venske stanice) i hipersplenizma (povećano uništenje krvnih žila u slezeni s razvojem pancitopenije, anemičnih i hemoragičnih sindroma)

9) hepatorenalni sindrom - pojavljuje se kod dekompenzirane ciroze jetre, karakterizira azotemija i znakovi zatajenja bubrega (bez morfoloških promjena bubrega)

10) toksična encefalopatija (poremećaj spavanja, glavobolje, gubitak pamćenja, parestezija, drhtanje udova, apatija)

11) sindrom hepatocelularne insuficijencije do komplikacije jetre - razvija se u ishodu ciroze jetre

Palpable jetra uvećana, gusta ("kamenita"), lumpy s oštrim rubom.

Klinička trijada ciroze jetre: znakovi portalne hipertenzije + gusta "kamenita" jetra na palpaciji + stigme jetre.

Komplikacije ciroze jetre:

1) krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca

2) hepatička encefalopatija i koma

3) erozije i čireve želuca, duodenuma

4) portalna venska tromboza

7) jetrena nefropatija (hepatorenalni sindrom)

1. Hrast, OAM, kvalitativne reakcije na sadržaj bilirubina i urobilina u mokraći

2. BAC: bilirubin i njegove frakcije, ukupni protein i njegov frakcije, ureu, kreatinin, AST i ALT aktivnost, alkalna fosfataza, GGT, organ-jetrenih enzima (fruktoza-1 fosfataldolaza, arginaze, ornitinkarbamoiltransferaza), kolesterola, TAG frakcija PL, mokraćna kiselina, glukoza, fibrin, seromucoid, sialične kiseline, timol i sublimatni uzorci, koagulogram

3. Imunogram krvi: sadržaj B- i T-limfocita, subpopulacije T-limfocita, Ig, cirkulirajući IR, AT u hepatski specifični LP, markeri hepatitisa B, C, D

5. Ultrazvuk jetre, žučnog trakta, slezene

6. Ispitivanje jetrenog radioizotopa

7. Laparoskopija s ciljanom biopsijom jetre

Liječenje ciroze jetre:

1) ograničavanje tjelesnog i duševnog stresa, isključujući hepatotoksične lijekove i alkohol, tablica br. 5 (ograničavanje životinjskih masti, soli, tekućine), dani gladovanja (bundeve, bobice, voće, sir)

2) u slučaju otkrivanja hepatitis virusa u fazi replikacije - antivirusna terapija (interferon kao u CVG)

3) poboljšanje metabolizma hepatocita: Undevit, Dekamevit, Duovit vitamini, vitamin B12; lipoična kiselina; hepatoprotectors (Essentiale, Liv-52, Kars)

4) liječenje edematous sindroma (lasix do 80 mg / dan, hipotiazid do 100 mg / dan, veroshpiron do 200 mg / dan); s neučinkovitosti - paracenteza

5) imunosupresivna terapija: GCS se koristi s visokim stupnjem aktivnosti patološkog procesa (40-60 mg / dan s postupnim smanjenjem doze, tijekom do 6 mjeseci)

6) detoksikacijska terapija: u / u 200-300 ml 5-10% -tne otopine glukoze uz dodatak 10-20 ml Essentiale ili 4 ml 0,5% -tne otopine lipoične kiseline; intravenozni hemodez 200 ml 2-3 infuzije

7) liječenje encefalopatije jetre: 30 mg laktuloza 3-5 puta dnevno nakon jela, hepatitis-Mertz, urosan, ursofalk itd.

8) ako se pojavljuje krvarenje iz proširenih venusa jednjaka ili želuca: strog ležajni ležaj, hladno na epigastričnu regiju, infuziju poliglucina, 5% glukoza IV, vazopresin 20 IU 100-200 ml 5% glukoze tijekom 15-20 min / u kapi + sublingvalni nitroglicerin, opću hemostatsku terapiju, lokalnu hemostazu (lasersku terapiju, endoskopsku scleroterapiju), tamponadu balona

9) transplantacija jetre - indicirana za: 1) terminalnu fazu kroničnih difuznih bolesti jetre, uključujući alkoholnu cirozu 2) metaboličke poremećaje u pozadini kongenitalnih defekata razvoja hepatocita 3) akutni zatajenje jetre 4) neosjetljive bolesti fokalne jetre

Ciroza jetre

Ciroza jetre je bolest koju karakterizira transformacija parenhimskog tkiva jetre u vlaknasti vezivni tkivo. Uz praznu bol u pravom hipohondrijumu, žutica, povišeni pritisak u sustavu portalne vene s krvarenjem (esophageal, hemorrhoidal) karakteristična za portalnu hipertenziju, ascites, itd. Bolest je kronična. U dijagnozi ciroze jetre odlučujuća uloga ima ultrazvuk, CI i MRI jetre, pokazatelji biokemijskih testova, biopsija jetre. Liječenje ciroze jetre uključuje strogo odricanje od alkohola, dijeta, uzimanje hepatoprotectors; u teškim slučajevima, presađivanje donora jetre.

Ciroza jetre

Cirroza je karakterizirana pojavom čvorova vezivnog tkiva u jetrenom tkivu, rastu vezivnog tkiva, formiranju "lažnih" lobula. Ciroza se razlikuje po veličini čvorova za oblikovanje na malom čvoru (brojni čvorovi do 3 mm u promjeru) i veliki čvor (čvorovi prelaze 3 mm promjera). Promjene u strukturi organa, za razliku od hepatitisa, su nepovratne, pa je ciroza jetre neizlječive bolesti.

Među uzrocima ciroze jetre je zloupotreba alkohola (35,5% do 40,9% pacijenata). Na drugom mjestu je virusni hepatitis C. U muškaraca, ciroza se razvija češće nego kod žena, što je povezano s visokom prevalencijom zlouporabe alkohola u muškom okruženju.

Etiologija i patogeneza

U većini slučajeva uzrok razvoja ciroze je zlouporaba alkohola i virusni hepatitis B i C. Redovita konzumacija alkohola u dozama od 80-160 ml etanola dovodi do razvoja alkoholnog oboljenja jetre, što zauzvrat napreduje s početkom ciroze. Među onima koji zlostavljaju alkohol za 5-10 godina, 35% pati od ciroze.

Kronični hepatitis također često dovodi do fibrozne degeneracije jetrenog tkiva. Na prvom mjestu u učestalosti dijagnoze su virusni hepatitis B i C (hepatitis C sklon je destruktivnom tečenju i češće dolazi do ciroze). Također, ciroza može biti posljedica kroničnog autoimunog hepatitisa, sklerozirajućeg holangitisa, primarnog holestatskog hepatitisa, suženja žučnih kanala i stagnacije žuči.

Cirroza, koja nastaje kao posljedica poremećaja u cirkulaciji žuči, naziva se bilijarna. Podijeljeni su u osnovnu i sekundarnu. U većini slučajeva, najčešći uzroci ciroze su kronični virusi hepatitisa B i C i zlouporabu alkohola. Razlog za razvoj ciroze jetre može biti metabolička patologija ili nedostatak enzima: cistična fibroza, galaktozemija, glikogenoza, hemokromatoza.

čimbenici rizika za degeneracija tkiva jetre uključuju: hepatolentikularna degeneracije (Wilsonova bolest), recepcija hepatotoksične lijekove (metotraksat, isoniazid, amiodaron, metil dopa), kroničnog zatajenja srca, Bud-Chiarijev sindrom, kirurški zahvat na crijevima, kao i parazitske lezija crijeva i jetre. U 20-30% slučajeva kod žena, uzrok razvoja ciroze ne može se ustanoviti, takva ciroza se zove kriptogena.

Glavni patogenetski čimbenik u razvoju ciroze jetre je kronična kršenja trofizma hepatocita, njihovo uništenje. Rezultat je postupno formiranje kvržica - segment vezivnog tkiva. Stvoreni čvorovi istiskuju krvne žile u lobulama i propadaju krvožilni sustav. U tom slučaju, kretanje krvi u sustavu portalne vene usporava, plovila prelijevaju i prelijevaju. Krv počinje tražiti zaobilaznice i uglavnom se kreće kroz posude kolateralne cirkulacije, zaobilazeći jetru. Plutama koja uzimaju glavni volumen krvnog protoka jetre - vene jednjaka i želuca, hemorrhoidal, prednji abdominalni zid - značajno prelijevaju, postoji njihova proširenja, stanjivanje zidova, što uzrokuje krvarenje.

Simptomi ciroze

Ozbiljnost kliničkih simptoma ovisi o uzrocima ciroze, aktivnosti progresije i stupnju oštećenja jetre.

Asimptomatska promatrati u 20% bolesnika, često se bolest javlja u početku s minimalnim simptomima (nadutost, smanjena učinkovitost), kasnije može pridružiti periodično tupu bol u desnom gornjem kvadrantu, izazvan alkoholom ili umanjenja prehranu i ne reagiraju na prijem antispazmatici, rana sitost (osjećaj punoće želudac) i pruritus. Ponekad postoji blago povećanje tjelesne temperature, nazalnog krvarenja.

S daljnjim napredovanjem otkrivene su žutice, znakovi portalne hipertenzije, krvarenje varikoze iz jednjaka i hemorrhoidnih vena, ascites (povećanje količine tekućine u trbušnoj šupljini).

Tipični simptomi kod pacijenata s cirozom jetre „bataka” (specifična za zgušnjavanje u falangi) „sat stakla” (karakteristična promjena noktiju), dlana eritem (crvenilo dlanove) telangiektazija ( „pauk vene” je izbočinu od tankih subkutanih plovila na lice i tijelo).

U muškaraca može doći do povećanja mliječnih žlijezda (ginekomastija) i smanjenih testisa. U pravilu, progresivna ciroza jetre dovodi do gubitka tjelesne težine, distrofije.

Komplikacije ciroze

Jedna od životnih opasnosti od ciroze je zatajenje jetre. Akutno zatajenje jetre je krajnje stanje koje zahtijeva hitne korektivne mjere, kronično zatajenje jetre dovodi do teških poremećaja živčanog sustava zbog pretjeranog amonijaka u krvi i trovanja mozga. Ako se ne liječi, oštećenje jetre teče u hepatičnu komu (smrtnost pacijenata u hepatičnoj komi iznosi od 80 do 100%).

U većini slučajeva, progresivna ciroza je komplicirana ascite i portalne hipertenzije. Ascite je akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini, koja se manifestira kao povećanje trbuha određeno fizičkim pregledom, metodom udaranja. Često je popraćeno oticanje nogu. Njegova pojava povezana je s kršenjem homeostaze bjelančevina.

Portal hipertenzija - krvna staza u sustavu portalnih vena, karakterizirana povećanim premošćivanjem (kolateralne) venske odliv. Kao rezultat toga nastaju varikozne vene jednjaka, želuca i rektuma, kidanje njihovih zidova i krvarenje. Vizualno portalna hipertenzija određena je simptomom "glave meduza" - proširene vene oko pupka, divergentno u različitim smjerovima.

Pored navedenog, ciroza jetre može biti komplicirana dodavanjem infekcije, pojavom maligne neoplazme (hepatocelularnog karcinoma) u jetri, a postoji i vjerojatnost razvoja zatajenja bubrega.

Dijagnoza ciroze jetre

Dijagnoza je napravljena od gastroenterologa ili hepatologa na temelju kombinacije povijesti i fizikalnog pregleda, laboratorijskih testova, funkcionalnih testova i metoda instrumentalne dijagnostike.

Opća analiza krvi anemije, leykotsitopeniya, trombocitopenija (obično se govori o razvoju hypersplenism) može pojaviti kod ciroze jetre, podaci pokazuju pad indeksa koagulacije protrombinskog. Biokemijska analiza krvi otkriva povećanje aktivnosti jetrenih enzima (Alt, AST, alkalna fosfataza), porast bilirubina u krvi (obje frakcije), kalija i natrija, ureje i kreatinina, smanjene razine albumina. Testovi se također provode za otkrivanje antitijela na viruse hepatitisa i određivanje sadržaja alfa-fetoproteina.

Instrumentalne dijagnostičke metode koje pomažu u nadopunjavanju kliničke slike ciroze uključuju ultrazvuk trbušnih organa (promjene veličine i oblika jetre, zvučne propusnosti, znakovi portalne hipertenzije i promjene slezene). Kompjutirana tomografija trbušne šupljine omogućuje veću vizualizaciju jetre, krvnih žila i žučnih kanala. Ako je potrebno, izvršavaju se MRI jetre i dopplerometrije jetrenih posuda.

Za konačnu dijagnozu i izbor taktika liječenja potrebna je biopsija jetre (omogućava procjenu prirode morfoloških promjena i pretpostavku o uzrocima razvoja ciroze). Kao pomoćne metode utvrđivanja uzroka ove bolesti koriste se metode za identifikaciju nedostataka enzima, istraživanje pokazatelja metabolizma željeza, aktivnost proteina - biljezi metaboličkih poremećaja.

Liječenje ciroze

Terapija bolesnika s cirozom trebala bi riješiti sljedeće zadatke: zaustaviti progresivnu degeneraciju jetrenog tkiva, kompenzirati postojeće funkcionalne poremećaje, smanjiti opterećenje na venama kolateralnog krvotoka, spriječiti razvoj komplikacija.

Svi bolesnici imaju posebnu prehranu i preporučenu prehranu. U slučaju ciroze u fazi kompenzacije, potrebno je potpuno jesti, održavati ravnotežu proteina, masti i ugljikohidrata, kako bi se uzeli potrebni vitamini i elementi u tragovima. Bolesnici s cirozom jetre trebali bi kategorički napustiti uporabu alkohola.

Prilikom pojave visokog rizika od encefalopatije, zatajenja jetre, pacijenti se prenose u dijetu s niskim sadržajem proteina. Kod ascitesa i edema, bolesnicima se preporuča odbacivanje soli. Preporuke o načinu rada: redoviti obroci, 3-5 puta dnevno, vježbanje, izbjegavanje fizičke neaktivnosti (hodanje, plivanje, terapija vježbanjem). Mnogi pacijenti su kontraindicirani kod bolesnika s cirozom jetre. Također je poželjno ograničiti upotrebu ljekovitog bilja i dodataka prehrani.

Liječenje lijekova ciroze jetre je ispraviti simptome povezane s metaboličkim poremećajima, upotrebom hepatoproteina (ademetionina, ornitina, ursodeoksikolne kiseline). Također se koriste lijekovi koji promiču uklanjanje amonijaka i normalizaciju crijevne flore (laktoza), enteroseptike.

Uz izravno liječenje ciroze, propisana je terapija lijekom za borbu protiv patologije koja je uzrokovala degeneraciju jetrenog tkiva: antivirusna terapija interferonom, hormonska terapija autoimunih stanja, itd.

U teškim ascitesima nastaje paracenteza i ispumpana je višak tekućine iz abdominalne šupljine. Za formiranje alternativnog protoka krvi, zaobilaze se kolateralne posude. No, kardinalna kirurška metoda za liječenje ciroze je transplantacija donorske jetre. Transplantacija je indicirana u bolesnika s teškim tijekovima, brzom progresijom, visokim stupnjem degeneracije jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.

Prevencija i prognoza jetrene ciroze

Prevencija ciroze jetre je ograničavanje unosa alkohola, pravovremenog i adekvatnog liječenja virusnog hepatitisa i drugih bolesti koje doprinose razvoju ciroze. Također se preporučuje zdrava, uravnotežena prehrana i aktivan način života.

Cirroza je neizlječiva bolest, ali kada se otkrije rano, uspješno iskorjenjujući etiološki faktor i slijedom prehrambenih i životnih preporuka, prognoza preživljavanja je relativno povoljna. Alkoholna ciroza uz nastavak zlouporabe alkohola sklona je brzoj dekompenzaciji i razvoju opasnih komplikacija.

Pacijenti s razvijenim ascitesom imaju prognozu preživljavanja od oko 3-5 godina. Prilikom krvarenja iz varikoznih žila kolateralne protoka krvi, stopa smrtnosti u prvoj epizodi je oko 30-50%. Razvoj koma jetre dovodi do smrti u velikoj većini slučajeva (80-100%).

Pathogenesis of ciroza jetre

Patogeneza ciroze jetre, kao i karakterizacija bilo kojeg destruktivnog procesa, uključuje opis složenog mehanizma koji dovodi do negativnog stanja.

Ljudsko tijelo je jedinstveni sustav interakcija, u kojem najmanji neuspjeh u jednom organu dovodi do neispravnosti u ostatku aktivnosti, postupnom razvoju bolesti.

Patogeneza je opis međusobnih odnosa i međusobnog utjecaja patoloških procesa na različitim razinama (biokemijskim, morfološkim i imunološkim) koji se javljaju pod negativnim utjecajem njegove etiologije (patogeni agens ili funkcionalni neuspjeh).

Patogeneza ciroze jetre prirodna je posljedica negativnog utjecaja jednog ili više etioloških uzroka.

Priroda problema i mogući načini nastanka

Cirroza je kronični proces koji se razvija u vitalnom organu pod utjecajem patoloških čimbenika.

Ona napreduje u svom razvoju i rezultat je drugih negativnih procesa koji su u neliječenom stanju doveli do njezinog pojavljivanja.

U razvijenim zemljama to je jedan od šest najčešćih uzroka smrtnosti u zemljama ZND-a, stopa incidencije iznosi 1%.

Ne može se potpuno zamisliti razvoj ciroze jetre, ne znajući patološke čimbenike koji su izazvali njezinu pojavu.

Oko 2/3 bolesnika pati od virusne ili alkoholne ciroze, a preostala treća računa za druge uzroke (poremećaji imuniteta, lijekovi, bolesti unutarnjih organa i toksični čimbenici, endogeni i egzogeni).

Gotovo je nemoguće liječiti cirozu jetre čija etiologija nije jasna, jer je glavni uvjet za hipotetički oporavak uklanjanje provokatora koji trajno potiče razvoj procesa.

Razjašnjenje uzroka nije uvijek uspješno, stoga klasifikacija prema podrijetlu bolesti uključuje tri glavne skupine ciroze:

  • s pouzdano uspostavljenom etiologijom;
  • s kontroverznim uzrocima pretpostavke koja se temelji na pojedinim karakterističnim obilježjima;
  • s idiopatskim podrijetlom, kada ciroza nije nastala spontano, ali trenutna razina medicine ne dopušta odrediti njegovo podrijetlo.

Da bi se ustanovio uzrok, provodi se sveobuhvatan pregled bolesnika s cirozom jetre.

Provedene biokemijske i laboratorijske, aparate i kliničke studije. Skupina pouzdane etiologije obuhvaća bolesti jetre, u kojima se dokazuje uloga patogenog agensa, kao pokretač njenog razvoja.

Međutim, u svakoj subkliničkoj slici bilo koje od ciroze jetre postoje pojedini provokatori koji pridonose nastanku destruktivnog procesa ili ubrzavaju njegovo napredovanje.

To uključuje metaboličke i hormonske poremećaje, bolesti probavnog i hepatobilijarnog sustava, nedostatak korisnih i hranjivih sastojaka, parazitske lezije.

Načela klasifikacije bolesti

Panamerikan kongres gastroenterologije, održan 1956. godine, usvojio je klasifikaciju ciroze.

Još je uvijek najčešći, potpuni i uzima u obzir glavne aspekte: morfološke znakove, etiološke uzroke i funkcionalne poremećaje.

Ovo nije jedina vrsta diferencijacije različitih tipova bolesti, ajedno su se predložili drugi načini za određivanje vrste lezije: prema stadijima razvoja, reaktivnost razvoja upale, zatajenja jetre ili portalne hipertenzije.

Međutim, klasifikacija usvojena prije više od 60 godina još uvijek je relevantna, jer čak i grupiranje prema podrijetlu (etiologija) uzima u obzir samo izazivač bolesti, ali ne i njezin razvoj i promjene u organu.

Studija morfologije i strukture

Osnova za razlikovanje vrsta ciroze je elastometrija, zgrušavanje krvi, biopsija, laparoskopija, histologija i ultrazvuk, koji se koriste za ispitivanje tkiva jetre, njihovu strukturu, promjene nastale bolestima.

Značajke arhitektonske stanice jetre ne dopuštaju uvijek biopsiju određivanje prirode bolesti, osobito ako se izvodi s tankom iglom.

Morfološki znakovi aktivnosti mogu biti:

  • homogeni, ali s malim čvorovima (mikromodularni oblik) u kojem još uvijek nema posebnog razloga za zabrinutost organa je vizualno glatka i samo malo povećana:
  • nejednolik, s već povećanim čvorovima, ali neravnomjerno raspoređen (glatke strukture su slomljene, a palpacija pokazuje prisutnost formacija, ali igla pada na normalno područje) - makromodularni izgled;
  • za mješovitu prisutnost višestrukih nodula malih i prisutnost odvojenih velikih nodula;
  • morfološki znakovi aktivnosti dovode do proliferacije vezivnog tkiva u obliku pregrada, a zatim postoji razlog za razgovor o nepotpornoj septalnoj cirozi.

Morfološki znakovi razvoja ciroze ne prate izravno, ovisno o vanjskom patogenom.

Umjesto toga, oni određuju prirodu promjena koje su se dogodile u tijelu, iako su ponekad morfološki znakovi aktivnosti relevantni za određivanje stadija bolesti ili njegove prevalencije - agresivnost, upornost i kronični tijek.

Porijeklo procesa: etiologija kao sredstvo diferencijacije

Budući da upalni proces (hepatitis) često uzrokuje razvoj procesa degeneracije hepatocita, ciroza se klasificira prema patogenim agensima ili uzroku razvoja upale.

Takva se razlika smatra kontradiktornom, jer postoje mogućnosti kada patogeni ili provokatori nisu instalirani.

Kao dio trijade, za dijagnozu, etiologija je vrijedna, jer vam omogućuje uklanjanje izazivanja faktora i određivanje taktike liječenja, ali kao osnovno načelo rijetko služi kao osnova za pouzdanu dijagnozu.

Ova klasifikacija može imati varijabilni oblik, ponekad se zarazni patogeni kombiniraju, ponekad su izolirani kao zasebni.

Svaki virus, kao glavni razlog, zaslužuje zasebno razmatranje, ali je uvijek uključen u opću kategoriju virusa. Uobičajeno je zapamtiti:

  • (npr. trovanja, zloupotreba alkohola, lijekovi, nepovoljni uvjeti okoline ili rad s agensima);
  • virusni (prodiranje hepatotropnih virusa, kombinirani, uz dodatak HIV-a ili sekundarni oštećenje jetre uzrokovano prisutnošću druge virusne bolesti koja se razvija u tijelu);
  • zarazna, kada uzročnik je sifilis, tuberkuloza ili parazitska invazija;
  • genetski, koji proizlazi iz anomalija inherentnih u tijelu na razini gena;
  • nutritivni metabolizam, rezultat endokrinih ili metaboličkih poremećaja, poput pretilosti ili dijabetesa;
  • bilijarna, primarna ili sekundarna.

Biliarna ciroza može biti uzrokovana stagnacijom žuči unutar organa, ali sekundarna bilijarna ciroza je rezultat drugih destruktivnih procesa (rak, razvoj u bilijarnom sustavu ili rezultat ozljede limfnog čvora).

Primarna bilijarna ciroza se smatra autoimunom bolešću kada je zagušenje u jetri posljedica unutarnjih promjena u strukturi, ali nije povezano s vanjskim uzrocima.

Cryptogenic ciroza je kolektivni izraz za pojedine vrste čija etiologija nije razjašnjena ili proučavana.

To uključuje autoimune vrste, u kojima razlog za pojavu nije jasan, ili drugi, rijetki slučajevi koji se ne uklapaju u postojeće vrste.

Poremećaji funkcije jetre

Patogeneza ciroze jetre neprekidno uzima u obzir faze razvoja bolesti koja se može odrediti vanjskim simptomima i stupnjem oštećenja određenih funkcija.

Vjerojatnost komplikacija i prognoza liječenja ovisi o definiciji faze na kojoj se nalazi razvoj patološkog procesa.

Iako u slučaju ciroze jetre nije nužno govoriti o potpunom oporavku, no napredovanje se može usporiti i zaustaviti, što značajno poboljšava kvalitetu života pacijenta.

Standardno se 4 glavne faze razlikuju:

  • faza razvoja ciroze jetre 1 popraćena je blagim simptomima, a ne uvijek primjetnim funkcionalnim kvarovima, stoga je poznata kao kompenzirana faza ciroze;
  • drugi (subkompensirani) karakterizira izraženije znakove i lako se razvija iz netretirane faze jetrene ciroze 1, koju karakterizira zamjena hepatocita vezivnim tkivom i poremećaji izlučivanja žuči (dakle većina simptoma);
  • treća (dekompenzirana ciroza), u kojoj se razvija portalna hipertenzija i hepatocelularno zatajenje, počinje krvarenje, oštećenje unutarnjih organa i mozga;
  • četvrta faza aktivnosti ciroze jetre uključuje ireverzibilnu štetu, kao posljedicu zatajenja jetre, može doći do komplikacije jetre, a biopsija jetre može otkriti ne samo vlaknasto tkivo, već i rak.

Ciroza poremećaja je jedna od najopasnijih vrsta bolesti. Ime je dobilo zbog poremećaja cirkulacije u portalnoj veni.

Pritisak krvotoka dovodi do razvoja portalne hipertenzije, a 1/5 slučajeva bolesti uzima točno taj oblik.

Obilježja takve ciroze su njezina funkcionalna insuficijencija i portalna hipertenzija.

To nisu jedini znakovi koji su povezani s cirozom jetre, ali njeni najkarakterističniji simptomi.

Patogeneza ciroze jetre, kada je bolest uzrokovana smanjenom cirkulacijom krvi, jedan je od najtipičnijih primjera funkcionalne neuspjeha koji dovodi do razvoja bolesti ako se ne susreće s pravodobnim liječenjem.

Na posljednjoj, kakheticheskoy (terminalnoj) fazi, krvarenje se razvija, razina krvnih stanica se smanjuje.

Nizak broj bijelih krvnih stanica doprinosi ne samo napredovanju drugih bolesti, već i osjetljivosti na viruse, bespomoćnosti prije napada.

Liječenje i prognozu

Definitivno govoreći o prognozi, može se poznavati samo znakovi bolesti i subklinička slika u pojedinog pacijenta.

Na primjer, etiologija ne dopušta uvijek čak i drastične mjere liječenja (djelomična ili potpuna transplantacija jetre).

Prisutnost opasnog virusnog agensa čini takvu mjeru beskorisnom jer ponovno utječe na jetru, a donatorski organ umre čak i brže od svoje.

Optimalna prognoza može se izvršiti na inicijalnoj, kompenziranoj fazi, ako je pacijent pravodobno primijetio mutne simptome i zatražio medicinsku pomoć.

Patogeneza ciroze nije opći opis s monotoničnom slikom razvoja, već individualni proces u kojem se moraju uzeti u obzir sve opcije: glavni provokatori, komorbiditeti, čimbenici koji kompliciraju, dob i stanje pacijenta.

Ranija bolest se dijagnosticira, manje su kršenja u hepatocitima, a vjerojatnije je da će suspendirati proces.

To omogućuje izbjegavanje morfoloških promjena, i stoga sprječava funkcionalne poremećaje koji uzrokuju brzi letalni ishod.

Pathogenesis of ciroza jetre

Ciroza jetre je kronična progresivna difuzna polietiološka bolest s oštećenjem hepatocita, fibrozom i reorganizacijom arhitektonskih sustava jetre, što dovodi do stvaranja strukturno abnormalnih regenerativnih čvorova, portalne hipertenzije i razvoja zatajenja jetre.

Ciroza jetre je konačna faza upalnih i nekrotičnih i degenerativnih nekrotičnih procesa u parenhima ili bilijarnom sustavu jetre, karakterizirana regenerativnom, fibroznom i vaskularnom reorganizacijom.

Mortalitet od ciroze jetre zauzima 4-5 mjesto u strukturi ukupne smrtnosti stanovništva, a brojke u različitim zemljama su 15-30 na 100.000 stanovnika.

Za sada se preporučuje klasifikacija koja se temelji na etiološkim i morfološkim načelima (WHO, 1978).

• U etiologiji ciroze jetre razlikuju se sljedeći čimbenici:

- virusni hepatitis B, B + D, C;

- kronično alkoholiziranje alkohola;

- metaboličke poremećaje (hemokromatoza, Wilsonova bolest, a1-antitripsinski nedostatak, itd.);

- produljena intrahepatična i subhepatska kolestaza;

- opijenost, toksični učinci lijekova;

- pothranjenost, nedostatak proteina i vitamina;

- oslabljeni venski odljev (konstriktivni perikarditis, veno-okluzivna bolest, zatajenje srca);

- kronični autoimuni hepatitis;

- kriptogena ciroza.

- mali čvorovi (karakterizirani malim regenerativnim čvorovima, gotovo identični veličine, s promjerom manjim od 3 mm i pregradama iste širine, u osnovi odgovaraju cirozi stanice prethodnih klasifikacija);

- veliki čvor (tipičan za čvorove i septe različitih veličina, veći od 3 mm, često se sastoji od mnogih režnja i sadrži slučajno postavljene portalne putove, odgovara post-nekrotičnoj cirozi prethodnih klasifikacija);

- mješovita ciroza jetre (dijagnosticirana kada je broj malih i velikih čvorova otprilike isti).

• Prema stupnju funkcionalnog oštećenja i portalnoj hipertenziji, postoje:

- kompenzirana ciroza jetre;

- dekompenzirana ciroza jetre.

Ciroza jetre je polietiološka bolest. Više od polovice ciroze jetre u Europi povezano je s kroničnom zlouporabom alkohola. Broj ciroze jetre virusne etiologije ovisi o regiji. Čak četvrtina svih ciroze jetre je kriptogena, tj. nepoznata etiologija, ali napredak u virologiji i imunologiji može smanjiti ovu skupinu. Dio kriptogene ciroze jetre, naročito kod žena, rezultat je kroničnog autoimunog hepatitisa, a drugi - rezultat napada nepoznatog virusa ili pažljivo skrivenog zlostavljanja alkohola.

Patološka regeneracija i deformacija lobularne arhitekture jetre prethodi malom fokalnom ili velikom fokalnom nekrotiom parenhima ili progresivnom aktivnom fibrozom na području uništavanja portala i periportalnih žučnih kanala. Nekroza hepatocita ili žučnih kanala pod utjecajem raznih etioloških uzroka - polazište ciroze jetre. Nekrotični proces uzrokuje aktivnu reakciju vezivnog tkiva, što zauzvrat dovodi do nekroze prethodno intaktnih hepatocita. Nekroza služi kao poticaj za regeneraciju stanica, koja nastaje kao koncentrično povećanje očuvanog dijela parenhima. Vlaknasta septa na mjestima nekroze ometa redoviti regenerativni proces obnavljanjem normalne strukture lobula. Postoje područja parenhima, potpuno ili djelomično okružena slojevima vezivnog tkiva, tj. psevdodolki. Razvoj vlaknaste septe između središnjih vena i portalnih trakta najvažniji je uvjet za formiranje pseudolitičke bolesti. Često se ti sepsusi formiraju na mjestu premošćivanja nekroze. Nastajanje vlaknaste septa sprječava obnavljanje normalne strukture. Uloga uloga upalnih infiltrata, koja se proteže od polja portala do središnjih zona lobula. U zonama za spašavanje, vaskularni i limfni aparat jetre je oštećen. Regenerativni čvorovi opskrbljuju se krvlju uglavnom iz jetrene arterije, a grane portalne vene u septi oblikuju anastomoze s jetrenim stanicama pa stoga krv za portal nema dovoljno kontakta s hepatocitima. Vlaknasto tkivo u razvoju mehanički stisne venske žile. Ovi procesi dovode do smanjene hematičke hemodinamike - razvoj portalne hipertenzije, poteškoće s opskrbom hepatocita s portalnom krvlju i razvoj intrahepatičkog cirkulacijskog krvotoka. Gore navedeni procesi, pridonoseći kršenju hematičnosti jetre i razvoju portalne hipertenzije, dovode do ponavljane nekroze, zatvarajući začarani krug: nekroza - upala - neofibilogeneza - smanjena opskrba krvi hepatocitima - nekroza. U razvoju portalne hipertenzije najveći je značaj kompresije grana portalnih vena s čvorovima regenerativnih hepatocita ili obrastao vlaknastog tkiva. Smanjenje broja hepatocita i intrahepatičnog protustrujanja krvi uzrokuje smanjenje funkcionalne sposobnosti jetre i uzrokuje endotoksemiju, bakteremiju.

Portal hipertenzija dovodi do razvoja lučenja portocavala, ascitesa i splenomegalije.

Između bazena portalne vene i sistemskog venskog krvotoka s povećanim tlakom u v. dovesti do 25-30 mm Hg razviti kolateralne (portocaval anastomoze). Od tih, anastomoze u donjoj trećini jednjaka i srčanog dijela trbuha imaju najveći klinički značaj, jer je krvarenje od varikoznih vena ovog područja jedna od najtežih komplikacija ciroze jetre, što dovodi do smrti.

U razvoju ascitesa, intrahepatički portalni blok ima vodeću ulogu zbog mehaničke opstrukcije protoka krvnih žila zbog kršenja arhitektonske strukture i, u određenoj mjeri, povećanja arterijskog protoka krvi. Povećanje sinusnog tlaka dovodi do povećanja formiranja limfnog sustava - do 15-20 litara (po stopi od 8-9 litara). Ova se količina ne može ukloniti, neki od tekućine izlije u peritonealnu šupljinu, stvarajući ascite. Budući da se značajan dio plazme deponira u trbušnu šupljinu, volumen cirkulirajuće plazme smanjuje se. Istovremeno, zbog smanjenja albumina jetre i nakupljanja proteina u tekućini ascitesa, onkotski tlak plazme također se smanjuje. Sve to uzrokuje aktivaciju RAAS, stimulira lučenje antidiuretičkog hormona i nastaje zadržavanje natrija i vode. Povišene razine aldosterona uzrokovane su porastom njegove proizvodnje zbog hipovolemije i smanjenja degradacije hormona u jetri. To smanjuje protok krvi iz bubrega.

Splenomegalija se također razvija zbog portalne hipertenzije. Pored venske zagušenja, imunološke reakcije i proliferacija vezivnog tkiva pridonose povećanju slezene.

Hipersplenizam je prekomjerno intenziviranje i iskrivljavanje funkcije slezene uslijed uklanjanja "starih" krvnih stanica. U krvi, to smanjuje broj trombocita, leukocita, eritrocita.

Portal hipertenzija također dovodi do značajnog edema sluznice želuca i crijeva što dovodi do smanjene apsorpcije, eksudativne enteropatije i stvaranja "hepatogenih" želučanih i dvanaesnih ulkusa.

Prolazeći s krvnom žilom vrata, zaobilazeći parenhima jetre brojnih biološki aktivnih tvari i hormona (posebno aldosterona, estrogena, inzulina, gastrina, histamina itd.) Dovodi do endokrinih i metaboličkih poremećaja.

Ozbiljna posljedica portalne hipertenzije je "portocaval", tj. egzogene, encefalopatije, koje mogu dovesti do razvoja komete.

Pored "shunt" koma u cirozi jetre, moguće je razvoj samog hepatičnog ili endogena koma. Ova vrsta koma je manifestacija hepatocelularne insuficijencije. Kada ciroza jetre obično razvija miješanu komu zbog oba ova razloga.

Simptomi ciroze jetre ovise o etiologiji, težini cirotičkog procesa, stupnju disfunkcije jetre, stupnju portalne hipertenzije i aktivnosti upalnog procesa.

Kod ciroze jetre, kao kod hepatitisa, razlikuju se slijedeći sindromi:

Prisutnost i težina svih ovih sindroma u raznolikoj cirozi jetre variraju široko, što će biti prikazano u opisu kliničke slike različitih oblika ciroze.

Uobičajeni simptom, s određenom učestalošću koja se javlja u različitim oblicima ciroze u određenoj fazi razvoja, je sindrom portalne hipertenzije. Ovaj sindrom je najvažnija razlika između ciroze i kroničnog hepatitisa.

Od ranih simptoma portalne hipertenzije (prije nastanka ascitesa), promatrajte:

• nadutost ("vjetar prethodi kiši");

• dispeptički poremećaji (gubitak apetita, mučnina).

Druge kliničke manifestacije se kasnije razvijaju. To su splenomegalija, ascites, varikozne vene jednjaka, želuca, hemorrhoidnih vena. Često, pacijenti uče o bolestima nakon ultrazvuka, kada otkrivaju širenje portala i slezene vene i umjerenu (ne opipljivu) splenomegaliju.

Uz cirozu jetre u većoj mjeri nego kod kroničnog hepatitisa, izrazio je sindrom zatajenja jetrene stanice, manifestirajući se ekstrahepatičnim znakovima, hemoragijama, žutici, hepatičnoj encefalopatiji.

Bolest u svom razvoju prolazi kroz niz specifičnih faza.

• U inicijalnom (kompenziranom) stadiju ciroze jetre, koja često djeluje latentno, bez znakova zatajenja jetre, portalna hipertenzija se ne izražava. Extrahepatični znakovi bolesti su blage ili odsutne, laboratorijski parametri se neznatno mijenjaju ili su unutar normalnog raspona. Istodobno, morfološka studija biopsije jetre otkriva uzorak karakterističan za cirozu jetre. Klinički, početna faza kompenzirane ciroze je hepatomegalija i splenomegalija, produžetak promjera v. nositi s ultrazvukom.

• U fazi dekompenzacije izražavaju se ekstrahepatični znakovi koji se kombiniraju s različitim promjenama u laboratorijskim testovima i jasnim znakovima portalne hipertenzije. Pacijenti stječu "tipičan" izgled: slabu prehranu, atrofiju mišića, telangiektazu, palmarsku eritematiku, povećanu tuberkuloznu ili grubu jetru, splenomegaliju, ascites, "glavu meduza", žuticu, krvarenje, edem. U ovoj fazi (dekompenzirani), uz portalnu hipertenziju, teški extrahepatični znakovi su klinička i laboratorijska manifestacija zatajenja jetre i hipersplenizma.

U kliničkoj slici ciroze jetre (bez obzira na etiologiju i oblik), uobičajeno je izdvojiti aktivnost cirotičkog procesa, koja se morfološki izražava u limfohistiocitnoj infiltraciji portalskih trakta, povećanju broja nekroze hepatocita, povećanju citolitike

i imunološki upalni sindromi, znakovi zatajenja jetre. Budući da je provođenje perkutane punkcije prikazano uglavnom samo u početnoj fazi bolesti, to je nepraktično u kasnim razvijenim fazama i kontraindicirano je kod dekompenzirane ciroze jetre, aktivnost se određuje pomoću brojnih znakova, što uključuje:

• povećana težina "ekstrahepatskih znakova";

• povećana žutica (hiperbilirubinemija zbog konjugirane frakcije);

• povećana aktivnost u serumskim transaminazama;

• povećanje sadržaja u-globulina u krvi i pozitivnih "sedimentnih" uzoraka.

Nejasni pojmovi "dekompenzacija", "subkompensacija" i "naknada" sada su zamijenjeni stupnjevima težine, određeni klasa A, B, C, koji se pak određuju brojem bodova (tablica 3-4).

Tablica 3-4. Ozbiljnost ciroze jetre prema Child-Pugh (Child-Pugh)

Ukupne bodove za sve pokazatelje:

• klasa A - od 5 do 7;

• klasa B - od 8 do 10;

• klasa C - od 11 i više.

Klinička slika ciroze jetre razvija se ovisno o razvoju komplikacija:

• krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca;

Hepatička encefalopatija, prekoma i koma;

• sekundarna infekcija (uglavnom upala pluća i ascites-peritonitis);

• preobrazba u cirozu;

• portalna venska tromboza;

• stvaranje kamenja u bilijarnom traktu.

Krvarenje iz vene jednjaka i želuca javlja se tijekom portalne hipertenzivne krize, što dovodi do lomljenja venskih žila tankog zida. Ruptura se također može pojaviti kao posljedica erozije vena želučanim refluksantom. Varikozne vene jednjaka nalaze se u 60% bolesnika s cirozom jetre, a 25% umire od krvarenja od njih. Akutni gubitak krvi dovodi do pojave hipoksične nekroze jetre i razvoja endogenog koma. Prisutnost krvi u crijevima, njezina egzogena komponenta uvodi bakterijske razgradnje. Krvarenje iz vene jednjaka manifestira se povraćanjem

crvenu krv ili "zemlju kave", obično pacijent gubi 1,5-2 litre krvi. U nekim slučajevima, prvi simptom je melena.

Heptička encefalopatija rezultat je toksičnog djelovanja na središnji živčani sustav metaboličkih produkata dušičnih spojeva normalno inaktiviranih jetrom (amonijak, derivati ​​fenola i indola, merkaptani). Akumulacija lažnih neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu, koji su slični u strukturi istinskih, ali 50 puta manje učinkovitih, također su uključeni u genezu encefalopatije. "Doprinos" se postiže povećanjem koncentracije hidroksibutinske kiseline (P i y).

Neposredni uzroci encefalopatije jetre mogu biti: gastrointestinalno krvarenje, infekcije, uključujući superinfekciju s HAV, HBV, HCV, HDV, diuretici, sedativi, analgetici, kao i napredovanje ciroze jetre i razvoj hepatocelularnog karcinoma.

Razlikuju se sljedeće faze encefalopatije jetre:

• subklinički, kada se kršenja mogu identificirati samo tijekom psihomotornih testova - "testovi linija i brojeva";

• Faza I - postoji neznatna nedosljednost, anksioznost, poremećeni ritam sna, lagani tremor, objektivno se promatraju problemi koordinacije;

• u fazi II, bolesnici su pospan, dezorijentirani, neadekvatni, motorički poremećaji uključuju disartriju, asteriks (pucanje, treperenje gornjih ekstremiteta);

• u fazi III, pacijent pada u vrećicu, potpuno disorientiran; neurološki pregled određuje hiperrefleksu, patološke reflekse;

• IV stupanj - koma, nema odgovora na stimulaciju boli.

Kada dođe do jetrenog koma: neuropsihijatrijski poremećaji, povećana žutica, jetreni miris, vrućica, hemoragična dijaza, nestabilni simptomi mogu biti: smanjenje veličine jetre i povećana bol u pravom hipohondrijumu.

Hepatorenalni sindrom izaziva akutno povećanje krvarenja hipovolemija, povraćanje, proljev, pretjeranu diurezu, uklanjanje velike količine ascitesne tekućine tijekom abdominalne paracenteze. Sindrom se temelji na renalnoj vazokonstrikciji, uglavnom u vanjskom sloju kortikalne zone bubrega, što dovodi do smanjenja protoka krvi u krvi i glomerularne filtracije, do smanjenja izlučivanja natrija uz zadržavanje sposobnosti za cijevnu reapsorpciju.

Sitna ciroza jetre

Česta čira ciroza je čest oblik ciroze (do 40% ciroze jetre). Količina informacija dobivenih u svakoj fazi dijagnostičkog pretraživanja ovisi o stupnju portalne hipertenzije i etiologiji ciroze.

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja u stanju kompenzacije pritužbi možda neće biti. Uz povećanje portalne hipertenzije, simptomi želučane i crijevne dispepsije (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, slaba tolerancija hrane, proljev) i astenija (slabost, povećana

umor, smanjena učinkovitost). Čest i uporni simptom je osjećaj težine i boli u pravom hipohondriju zbog hepatomegalije.

U slučaju dekompenzacije ciroze, pacijent može primijetiti povećanje abdomen i nosebleeds kao prve manifestacije bolesti. Često se opaža krvarenje iz vene jednjaka kao dramatični debi ove bolesti. Mogući poremećaji spavanja, teška razdražljivost - manifestacije "shunt" hepatičke encefalopatije.

Etiološki čimbenik (ako je ciroza alkoholna) u prvoj fazi teško je razjasniti na temelju anamnestičkih podataka, jer pacijenti često skrivaju zlouporabu alkohola. U nekih bolesnika s poviješću akutnog virusnog hepatitisa, nekad bivšeg nedostatka proteina i vitamina, itd.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, znakovi "jetre" mogu se naći već u fazi kompenzacije: pauk vene, eritema palmari, ginekomastija, odsutnost ili smanjenje rasta dlačica u pazuhu, kod muškaraca - na prsima, na licu. Nokti su često bijeli i čak.

Ako sumnjate na alkoholnu cirozu jetre, treba obratiti pozornost na moguće somatske i neurološke manifestacije alkoholizma, Dupuytrenove kontrakture, povećanje parotidnih žlijezda, atrofije mišića, miopatiju i polineuritis. Manifestacije alkoholnog pankreatitisa, bol u karakterističnim područjima moguća je (više vidi odlomak "Kronični pankreatitis"). Otkrivanje navedenih znakova čini vrlo vjerojatno alkoholičnu genetsku bolest.

Jedan od najčešćih objektivnih simptoma je povećanje jetre; rub je uperen, površina glatka, dosljednost je gusta. Povećana slezena u ovoj fazi je palpirana u polovici pacijenata.

U stadiju dekompenzacije otkriva se žutica (težina varira ovisno o aktivnosti ciroze), značajan gubitak težine, razvijeni venske kolateralne na prsima i prednji trbušni zid, često pupčana kila, edem donjih ekstremiteta, splenomegalija, ascites. Slezena se povećava više od jetre.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, klinički krvni test otkriva anemiju, često hipokromnu, možda kombinaciju s leukopenijom i trombocitopenijom. Mikrositna anemija rezultat je mogućeg krvarenja i (ili) sindroma hipersplenizma.

Biokemijski pregled krvi u fazi kompenzacije otkriva manje abnormalnosti u funkcionalnim testovima jetre: hiperproteinemija, blagi porast bilirubina (kod nekih bolesnika). U fazi dekompenzacije - jaka disproteinemija (hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, pozitivne sedimentarne reakcije), smanjenje sadržaja protrombina i kolesterola, povećanje bilirubina, umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza.

Imunološki poremećaji su blago izraženi. Kod nekih bolesnika sadržaj IgA je očito povišen (češće u kroničnom alkoholizmu).

Kako bi se identificirale proširene vene jednjaka, proizvode se X-zrake, esophagogastroduodenoscopy. Rectoskopija otkriva varikozne hemorrhoidalne vene.

Ispitivanje uključuje ultrazvuk trbušnih organa. Odredite veličinu i strukturu jetre. Jetra se obično povećava, echogenost se povećava, struktura organa je homogena. Promjer portalne vene i splenicne vene se povećava. Veličina slezene prelazi normu.

Laparoskopija se provodi s nejasnom dijagnozom, uglavnom radi isključivanja raka. U ranim stadijima laparoskopije može se otkriti povećana jetra s prikazom ciroze malih čvorova, simptomima portalne hipertenzije, au kasnijim fazama slika mješovite (velike i male čvorove) ciroze. Biopsija bi se trebala provoditi samo u ranoj fazi procesa u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa i ciroze.

Morfološka studija biopsije jetre s cirozom alkoholičke geneze otkriva:

• masna distrofija hepatocita;

• formiranje lažnih lobula;

• opsežan razvoj fibroze.

Znakovi alkoholičke etiologije ciroze su Malloryna mala tijela (akumulacije hijalina u središtu lobula) i fokalna infiltracija portalnih trakta s neutrofilima.

CLP ciroza

Bliža ciroza jetre čini do trećine ciroze jetre i u pravilu je virusna etiologija. Vrlo često se kronični autoimuni hepatitis transformira u ovaj oblik ciroze. Bolest je značajno češća kod mladih i sredovječnih ljudi. Ovaj oblik ciroze karakterizira brz, klinički izražen napredak. U kliničkoj se slici pojavljuju pojave citolitičkog sindroma i hepatocelularne insuficijencije, znakovi portalne hipertenzije povezani su u terminalnoj fazi.

Simptomi tijekom pogoršanja bolesti podsjećaju na akutni virusni hepatitis ili kronični hepatitis visokog učinka. Karakterizira žutica, povišena temperatura, astenični, dispeptici i citolitički sindromi.

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, glavni su simptomi žutica, bol u trbuhu (u pravom hipokondriju i epigastričnom području), vrućica, dispeptički poremećaji, slabost. Stupanj težine pritužbi izravno korelira s aktivnošću procesa, uz smanjenje nekroze i upale, oni slabe (ali ne potpuno nestanu). To već omogućava u ovoj fazi ispitivanja pacijenta da prosudi aktivnost postupka.

U slučaju razvoja ciroze kao ishoda kroničnog autoimunog hepatitisa, ostaje poliorganizam lezije, karakterističan za potonje, što je ono što uzrokuje raznolikost pritužbi (arthralgia, hemoragični osip itd.).

U istom stadiju, etiologija ciroze je razjašnjena: u velikoj većini bolesnika uspostavljena je veza s prenesenim virusnim hepatitisom B ili C, hepatotropnim otrovima, zabilježena je netrpeljivost lijeka.

Utvrditi karakteristične značajke razvoja ciroze:

• zatajenje jetre razvija mnogo ranije od znakova portalne hipertenzije.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, čak iu fazi kompenzacije, ekstrahepatični znakovi su izraženije nego u bolesnika s cirozom jetre malih čvorova.

U fazi dekompenzacije ciroze jetre opažena je obilježena žutica, ostali znakovi "jetre" i dalje su vrlo svijetli.

Uz visoku aktivnost procesa, moguće je polyserositis, ponekad prolazne ascite. U kasnoj fazi, ascites je trajni simptom bolesti.

Jetra i slezena se lagano povećavaju. Jetra ima oštar i bolan rub, neravnu površinu. Bol u palpiranju jetre se povećava u razdoblju pogoršanja.

Podaci treće faze dijagnostičkog pretraživanja na temelju rezultata kliničke i biokemijske analize krvi otkrivaju znakove izražene hepatičke citolize i funkcionalne insuficijencije hepatocita: značajan porast razine bilirubina (uglavnom zbog pridružene), porast razine aminotransferaze od 5-10 puta, LDH i njegov 4-5. frakcije, razine kolesterola i protrombina, disproteinemije (oštar porast količine γ-globulina i značajno smanjenje albumina, promjena sedimentnih uzoraka, osobito timol ). Test krvi otkriva povećanje ESR-a, "pomak" lijevo u leukocitnoj formuli, obično se ne događa leukocitoza, fenomen hipersplenizma je manje uobičajen nego kod ciroze jetre malih mjesta.

Virusna priroda ciroze jetre potvrđena je ili otkrivena serološkim pregledom markera virusne infekcije.

Varikozne vene jednjaka, želuca i hemorrhoidnih vena otkrivene su rendgenskim pregledom probavnog trakta, esofagogastroduodenoskopijom i rektoromanomoskopijom.

Ultrazvuk otkriva povećanje ili u završnoj fazi, smanjenje veličine jetre, povećana ehogenost i neravna struktura organa. Slezena se lagano povećala.

Laparoskopija pomaže otkriti velike ozljede jetre.

Biliarna ciroza javlja se u 5-10% bolesnika s cirozom jetre. Postoje primarna (istinska) žučna ciroza i sekundarna bilijarna ciroza. Primarna bilijarna ciroza utječe gotovo isključivo na žene, a sekundarna pojava kod muškaraca.

Temelj primarne bilijarne ciroze je intrahepatična kolestaza, a temelj sekundarne - extrahepatične (subhepatičke) kolestaze (rijetko - dugoročno kršenje protoka žuči na razini velikih intrahepatičnih žučnih kanala). Sekundarna bilijarna ciroza najčešće se razvija s "benignom" opstrukcijom (kamenom, stezanjem), jer "maligna" opstrukcija (karcinom) vodi do smrti prije

vrijeme za razvoj ciroze. Etiologija primarne bilijarne ciroze nepoznata, ova autoimuna bolest je povezana s pojavom antitijela na strukture epitela žučnih kanala.

U primarnoj bilijarnoj cirozi, niz stadija nastavlja sekvencijalno u jetri:

• limfoplazmacitna infiltracija portalnih polja;

• uništavanje epitela žučnih kanala;

• proliferacija malih žučnih kanala i kanala;

• zamjena polja portala sa ožilnim tkivom, žarišnom i nekroznom mostom;

• septa vezivnog tkiva, "lažne" kriške.

Kliničke osobine bilijarne ciroze dominiraju holestatskim sindromom, kasnom manifestacijom i malom težinom poremećaja portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije.

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja otkrivene su glavne pritužbe dugotrajne kolestije: žutica, pruritus, krvarenje, bol u kostima (osobito na leđima i rebrima), proljev. Ascites se promatra samo u kasnoj fazi bolesti. Već u fazi analize anamnestičkih podataka, formira se mišljenje o primarnoj ili sekundarnoj bilijarnoj cirozi.

Primarni kronični hepatitis s kolestatskim sindromom karakterističan je za primarnu bilijarnu cirozu, a znakovi patologije žuči bili su karakteristični za sekundarnu. Kod sekundarne bilijarne ciroze, zajedno s simptomima kolestaze, zabilježeni su simptomi kolangitisa - bol u pravom hipohondrijumu, groznica s zimica; u nazočnosti JCB - napada bilijarne kolike, "napad" pankreatitisa u povijesti.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja, jasno se očituju simptomi dugotrajne kolestije: žutica, difuzna "smeđa" hiperpigmentacija kože, njezino zadebljanje, suhoća, višestruki tragovi grebanja, xanthelasma, xanthoma na koljena, stopala, stražnjice. Bol u prsima kostiju, prsti u obliku bubnjića rezultat su osteomalazije i subperiostalne neoplazme koštanog tkiva s produljenom holestazom.

Spider vene su manje uobičajene i manje izražene nego kod drugih vrsta ciroze. Jetra je uvijek povećana, gusta, mogu doseći ogromnu veličinu. Slezena se također povećava, ali samo malo.

Manifestacije portalne hipertenzije bilježe se samo u kasnoj fazi bolesti. Asciti s bilijarnom cirozom kasni su simptom.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja otkrivaju:

• laboratorijski znakovi kolestaze;

• imunološki poremećaji karakteristični za primarnu bilijarnu cirozu;

• manifestacije portalne hipertenzije;

• uzroci ekstrahepatične kolestije;

• morfološki znakovi ciroze. Izražavaju se laboratorijski znakovi kolestaza:

• hiperbilirubinemija doseže velike brojeve, 5-10 puta veći od normalne, pretežno povećava sadržaj vezanog bilirubina;

• značajno povećava razinu ukupnih lipida, fosfolipida i kolesterola (sadržaj triglicerida se ne povećava), γ-globulinima i β-lipoproteinima;

• povećava aktivnost alkalne fosfataze, GGTP u serumu. Biokemijski znakovi citolize hepatocita s hepatocelularnim

pojavljuju se neuspjeh (i napredak) samo u kasnijim fazama procesa. U početnom razdoblju bilijarne ciroze, povećanje aktivnosti aminotransferaza slabo je izraženo.

U primarnoj bilijarnoj cirozi redovito se otkrivaju promjene imunoloških parametara: povećanje IgG i IgM titra (više IgM), oštra hyper-y-globulinemija, porast ESR-a (sa sekundarnom bilijarnom cirozom, ESR je također povećan, ali kao posljedica neimune upale). Vrlo specifična za primarnu bilijarnu cirozu je pojava anti-mitohondrijskih protutijela u visokom titru.

Koristeći enzimski imunotest, odabrani su podtipovi antimikondrijskih antitijela: anti-M-8 su karakteristični za najnaprednije oblike bolesti, anti-M-9 su karakteristični za benigne oblike bolesti.

Rendgenski pregled probavnog trakta i EFGDS može otkriti varikozne vene jednjaka. Ove metode istraživanja pomažu otkriti čireve želuca i dvanaesnika, kao manifestaciju komplikacija bilijarne ciroze. Takva komplikacija, kao osteomalazija, otkrivena je rendgenskim pregledom kostiju. Radiografske manifestacije bilijarne osteopatije - demineralizacija kostiju, trake prosvjetljenja, koje su osobito česte u kosti zdjelice i škapule, kompresije i deformacije kralježaka.

Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, fibrogastroduodenoskopija, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, laparoskopija) u većini slučajeva omogućuju prepoznavanje uzroka izvanhepatičke kolestije.

U slučaju sumnje na tumorski proces, MRI, angiografija jetre i celiacografija također se izvode. Metode omogućuju procjenu strukture jetre, slezene, gušterače i isključuju ili potvrđuju prisutnost tumora.

Histološki znakovi ciroze određeni su prema biopsiji jetre dobivenom laparoskopijom ili perkutanom bušenjem.

Sljedeći simptomi potvrđuju dijagnozu primarne bilijarne ciroze:

• destruktivne promjene u interlobularnim žučnim kanalima;

• odsutnost interlobularnih kanala u više od polovice portala;

• kolestaza uglavnom na periferiji lobula;

• širenje, infiltracija i fibrozna polja portala.

U sekundarnoj bilijarnoj cirozi morfološki su kriteriji:

• širenje intrahepatičnih žučnih kanala;

• nekroza u perifernim dijelovima hepatičkih lobula s formiranjem žučnih "jezera";

• normalna lobularna struktura u pojedinim dijelovima jetre.

Biopsija jetre u sekundarnoj bilijarnoj cirozi obiluje bilijarnim peritonitisom.

Prepoznavanje ciroze temelji se na identifikaciji:

• kliničke manifestacije vodećih simptoma:

• laboratorijska i instrumentalna potvrda prisutnosti ovih sindroma;

• morfološki znakovi ciroze u početnom, pretkliničkom (u odsustvu glavnih sindroma) stadija bolesti.

Teškoće u dijagnostici ciroze jetre rezultat su sličnosti kliničke slike bolesti s manifestacijama kroničnog hepatitisa, kao i nizom drugih bolesti.

Od kroničnog hepatitisa, ciroza jetre odlikuje se sljedećim simptomima:

• oštra kršenja arhitektonske strukture tijela (prema morfološkim istraživanjima);

• razvoj portalne hipertenzije (ascites, splenomegalija, venous collaterals, krvarenje iz probavnog trakta);

• duboke distrofne i necrobiotske promjene parenhima organa, uzrokujući veći stupanj funkcionalnih promjena, zatajenje jetre.

Bolesti koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu sa cirozom jetre:

• Cikroza i karcinom primarne jetre. U ovoj patologiji, ascites se brzo razvijaju zbog tromboze portalne vene i njegovih grana, metastaza do periportalnih limfnih čvorova lokaliziranih u području vrata u jetri i karcinomatoze peritoneuma. Detekcija a-fetoproteina, rezultati laparoskopije i MRI podataka omogućuju razlikovanje tih procesa od ciroze.

• Constriktivni perikarditis, uz povećanje jetre i ascite. Od ključne važnosti u dijagnozi perikarditisa su rendgenska slika i srčana ekaografija.

• Benigna subleukemična mijeloza (mielofibroza, osteomijeloskleroza), koja se očituje povećanom jetrom, a posebice slezenom. Dijagnostička vrijednost podataka trepanobiopsii, otkrivajući karakteristične promjene.

• Alveolarna ehinokokoza, koja se manifestira ne samo povećanom jetrom, nego i slezenom i promjenom funkcionalnih testova jetre. Kada se einkinokokoza, detektiraju specifična antitijela na

zalihe aglutinacije lateksa; jetra se razlikuje od iznimne gustoće i karakterističnih promjena s ultrazvukom i MRI.

• Amiloidoza, hemochromatosis i Wilsonova bolest, praćena hepatolienalnim sindromom, promjene metabolizma bjelančevina, metabolizma željeza i bakra. Pouzdana dijagnoza tih bolesti temelji se na simptomima karakterističnim za svaki od njih, određivanju amiloida u tkivima, transferinu i ceruloplazminu u krvi.

Tekst detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir sljedeće točke:

• etiologija (virusna, alkoholna, kriptogena, itd.);

• klasa gravitacije Child-Pugh;

• drugi sindromi (naznačeni su kada su klinički izraženi):

- portal hipertenzije (posebno - ascites, varikozne vene donje trećine jednjaka, III stupanj, itd.);

- hipersplenizam (anemija, trombocitopenija, leukopenija);

• aktivnost ciroze (procijeniti aktivnost transaminaza - I, II, III stupanj);

Taktike liječenja ciroze određene su etiologijom, aktivnošću patološkog procesa, glavnim kliničkim manifestacijama i stupnjem funkcionalnih poremećaja. Za odabir adekvatne terapije važno je razmotriti stadij tečaja.

Svi bolesnici s cirozom jetre pokazuju pridržavanje brojnih pravila.

• Uklanjanje profesionalnih i domaćih opasnosti, potpune apstinencije od alkohola.

• Usklađenost s povoljnim režimom liječenja za rad, odmor i prehranu. U kompenziranoj fazi ciroze, pacijenti mogu obavljati posao koji nije povezan s teškim fizičkim poteškoćama, duljim hodanjem ili stajanjem, izloženost visokim ili niskim temperaturama, te izbjegavanje insolacije. Uz portalnu hipertenziju treba izbjegavati bilo kakav fizički napor koji uzrokuje porast tlaka intra-abdomena. S naglašenom aktivnošću i dekompenzacijom procesa, prikazani su ležajni ležaj i bolničko liječenje.

• Svi pacijenti pokazuju da slijede dijetu (tablica broj 5). Ako se otkriju simptomi zatajenja jetre, protein treba biti isključen ili ograničen na razinu na kojoj znakovi trovanja nestaju. Tablica sol je ograničena, i tijekom razvoja ascites - isključeni iz prehrane.

• Mjere liječenja potrebne su za normalizaciju procesa probave i apsorpcije (primanje bezreceptnih probavnih enzima - mezim *, pankreatin, kreon *), eliminacija crijevne dysbiosis (probiotici, eubiotika), sanitiranje kroničnih upalnih procesa abdominalne šupljine i drugih povezanih akutne i kronične bolesti (hepatotoksični antibiotici treba izbjegavati).

• Zabrana fizioterapeutskih postupaka, cijepljenja, uzimanja hepatotoksičnih lijekova, uključujući psihotropne i hipnotičke lijekove.

Takav detaljni opis osnovnih terapijskih mjera objašnjava činjenicom da njegovo strogo pridržavanje igra važnu ulogu u liječenju brojnih bolesnika s cirozom jetre.

Etiropska terapija igra ključnu ulogu.

U slučajevima ciroze uzrokovane HBV-om, indicirana je interferonska terapija. Ako postoje kontraindikacije (glavne su Child-Pugh klasa C, zatajenje bubrega, itd.), Indicirana je terapija lamivudinom. Smanjenje viremije povoljno utječe na prognozu. U slučaju ciroze uzrokovane HCV-om, indicirana je terapija interferonom i ribavirinom. Uz slabu toleranciju i kontraindikacije, terapija lijekovima je odbijena.

Uz alkoholnu cirozu jetre liječi se esencijalnim fosfolipidima (Essentiale forte H *), flavonoidima (preparati mliječnog zubnog voća - Karsil *, Silymar *, ekstrakt lišća artičoka - Hofitol *).

Osim etiotropne terapije, pacijenti s kompenziranim neaktivnim ili s minimalnom cirozom ne trebaju drugu terapiju lijekovima. Prikazuju se samo poštivanje ispravnog načina života.

Pacijenti s dekompenziranim neaktivnim ili s minimalnom cirozom jetre zahtijevaju strogo pridržavanje režima i prehrani, a terapija lijekom provodi se patogenetskim i simptomatskim sredstvima. To uključuje sredstva za detoksifikaciju (intravenozno kapanje od 200-300 ml 5% -tne otopine glukoze *), Essentiale * 2 kapsule 3 puta dnevno ili pripravke mliječnih češaljova (Karsil *, legalon *, Silymar *), ekstrakt lišća artičoka (Hofitol *) 2 tablete 3 puta dnevno za 2 mjeseca 2-3 tečajeva godišnje.

Odznačena ciroza jetre s znakovima portalne hipertenzije (osim gore navedenih mjera) zahtijeva liječenje edematousovog sindroma. Liječenje ascitesa zahtijeva oprez zbog brojnih nuspojava diuretske terapije. Smanjenje i naročito eliminacija ascitesa pridonosi smanjenju tlaka u portalu i služi kao prevencija encefalopatije portocala i krvarenja iz jednjakačnih varikoznih vena.

Treba imati na umu da resorpcijski kapacitet peritoneuma ne prelazi 400 ml / dan, a gubitak veće količine tekućine dovodi do dehidracije tkiva, hipokalemije i metaboličke alkaloze.

Prva faza je korištenje prehrane s oštrim solnim ograničenjima - do 1.5 g natrijevog klorida dnevno, ali čak i ako se hrana pripremi bez dodavanja soli, sadržavat će 3-4 g. Stoga proizvodi koji u početku sadrže natrij (kobasice, konzervirana hrana, sir, plodovi mora). Količina ubrizgane tekućine treba biti 800-1500 ml. Ako pozadina giponatrievoy prehrane ne smanjuje tjelesnu težinu 300-400 g, i nema spontanog diurezu, ispisane antagonista aldosterona - (spironolakton veroshpiron *) 75-150 mg / dan. U odsustvu učinka, furosemid se dodaje spironolaktonu, zatim se dodaju etakrinska kiselina (uregit *) i triampur (hidroklorotiazid + triamteren). U vatrostalne (nekontroliranog) ascitesom, tkiva prijetnji želuca rupture, respiratornih i zatajenja srca zbog ascitesa izvesti fino igle paracentezom ekstrakcijom 3-4 litara ascitesa tekućine. Uklanjanje velikih količina je kontraindicirano zbog gubitka elektrolita i proteina, što dovodi do zatajenja jetre.

Konzervativno liječenje portalne hipertenzije također uključuje uzimanje lijekova koji smanjuju pritisak na portal. U tu svrhu, produljeni nitrati se koriste u konvencionalnim terapijskim dozama i p-blokatora u dozama koje smanjuju broj otkucaja srca u mirovanju za 25%. Takav tretman se provodi dulje vrijeme (mjeseci, godine), to je obavezno za pacijente koji imaju povijest krvarenja iz proširenih vena jednjaka.

Terapija lijekovima za ascites uključuje, pored gore navedenog, uvođenje proteinskih lijekova: nativnu koncentriranu plazmu i 20% otopinu albumina. Oni doprinose povećanju koloidnog osmotskog tlaka sadržaja plazme i albumina.

Za dekompresiju sustava portala prikazana je operacija - nametanje portocaval vaskularnih anastomoza, taktika uključuje nametanje intrahepatičnog štapa. Indikacije za operaciju - varikozne vene jednjaka u bolesnika koji prolaze kroz krvarenje, kao i visoki portalni hipertenzija. Kirurško liječenje (splenectomija) također se provodi u bolesnika s prisustvom sindroma hipersplenizma.

U bilijarnoj cirozi, liječenje kolestaza provodi se slično kao u kroničnom kolestatičkom hepatitisu (vidi gore).

Borba protiv komplikacija uključuje sljedeće aktivnosti.

• Zaustavljanje krvarenja jednjaka i želuca uključuje:

- transfuzija svježe pripremljene krvi frakcionirano u volumenu od 100-200 ml, ako je potrebno, ponovno kapanje;

- parenteralna primjena menadiona natrij bisulfita (vicasol *), kalcijev klorid, aminokaproična kiselina;

- intravensku primjenu pituitrina * 9 ili vazopresina * u 100-200 ml 5% otopine glukoze * (lijek smanjuje pritisak u portalnoj veni);

- opstruktivno povezivanje jednjaka s balonskom sondom, želučanu hipotermiju; u odsustvu učinka, obavlja se endoskopska skleroza vena, opsežna operacija ligacije transabdominalnih vena prati vrlo visoka smrtnost;

- za prevenciju post-hemoragične kome, uklanjanje krvi iz crijeva u svrhu: osmotske laksative, preventivne

dutum na bazi laktoze (duphalac *), ispiranje želuca i ispuštanje sadržaja kroz sondu;

- antibiotici, ne apsorbira se u crijevu (kanamicin, streptomicina) u (antibiotici inhibira crijevnu mikrofloru, značajno smanjenje bakterijskog intracolonic proteolizu da nastane amonijak, indol, skatol, itd);

- parenteralno davanje tekućine (uključujući poliglukin *) do 2 l / dan.

Borba protiv krvarenja jednjaka i želuca ne prestaje uvijek uspješno, unatoč cijelom kompleksu mjera, u 20-40% slučajeva dolazi do smrti.

• Liječenje koma jetre zahtijeva uvođenje svih lijekova intravenozno:

- za neutralizaciju amonijaka i drugih metabolita već u krvi - glutaminska kiselina, ornitin;

- za poboljšanje razmjene jetrenih stanica - Essentiale *, vitamina skupine B * i C *, tioktičke (lipoične) kiseline, kalijskih pripravaka, koji se primjenjuju intravenski (do 2-3 litre dnevno) u 5% -tnoj otopini glukoze;

- kontinuirano kontroliranje elektrolit ravnoteže, kiselina-baza stanje i odmah regulira uzimanje elektrolita i tampon smjese: razvoj metaboličke acidoze primjenjuje 200- 600 ml 4% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata, a kada je izražen metaboličke alkalozu davati nadomjestke kalija do 10 g / danu;

- antibiotici (monomitsin *, kanamicin, streptomicin) primjenjuju se kroz želučanu cjevčicu kako bi suzbio vitalnu aktivnost crijevne mikroflore.

Međutim, unatoč intenzivnom liječenju, jetra koma s cirozom jetre najčešće završava smrću. Prevencija komete se svodi na provedbu terapijskih mjera za sprečavanje razvoja gastrointestinalnog krvarenja, infekcija, opijenosti; oprez je potreban u imenovanju diuretika, sedativa i hipnotičkih lijekova.

Faktori lošom prognozom jetrene encefalopatije uključuju: kontinuirano gastrointestinalnog krvarenja, visok stupanj portalne hipertenzije ( „rezistentne” ascites, varikozitete jednjaka III-IV stupanj), trajanje ciroze tijekom 5 godina, težine ciroza P i nema pozitivnog kliničkog učinak u prvom tjednu liječenja.

Formirana ciroza je nepovratan stanje, ali uzročna terapija, ispravan način života, uspješan utjecaj na aktivnost procesa, komplet terapijskih mjera može pomoći osigurati da se ciroza jetre za dugo vremena je nadoknađena. Iskustvo u primjeni inhibitora lijekova fibrogeneze (kolhicina) se nakuplja.

Mjere sprečavanja uključuju uklanjanje ili ograničavanje etioloških čimbenika (smanjenje potrošnje alkohola, cijepljenje hepatitisa B, smanjenje rizika od hepatitisa C), pravodobno prepoznavanje i liječenje kroničnog hepatitisa i masne jetre. U prisutnosti ciroze potrebno je provoditi aktivnosti usmjerene na zaustavljanje napredovanja procesa i sprečavanje komplikacija.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Oporavak jetre

Jetra obavlja mnoge funkcije u tijelu. Njezine odgovornosti uključuju sintezu proteina, kolesterola i određenih hormona i enzima, izlučivanje žuči, pretvaranje u glukozu različitih tvari, skladištenje glukoze i nekih elemenata u tragovima i vitamina.
Ciroza

Kako piti Essentiale Forte: tijek liječenja

Za vraćanje i zaštitu jetre od štetnih utjecaja vanjskih čimbenika, a osobito od destruktivnog djelovanja etanola, stvoreni su veliki broj lijekova. Hepatoprotectors imaju dugu i čvrsto utemeljenu u medicinskoj praksi, prema mišljenju liječnika, sredstva s biljnim fosfolipidima koje čine sastav pokazuju osobito dobar učinak.