Heptička encefalopatija - uzroci i znakovi. Simptomi, liječenje i prehrana za hepatoencephalopathy

Jetra je jedan od najvažnijih ljudskih organa. Ako rad ovog prirodnog filtra ne uspije, ozbiljne posljedice javljaju se za cijelo tijelo. Saznajte kako se manifestira encefalopatija jetre - bolest koja može biti čak i fatalna. Ove informacije, ako je potrebno, pomoći će da se brzo identificira bolest.

Heptička encefalopatija - što je to

Ova bolest je često ozbiljna komplikacija jetre (hepatocelularne) insuficijencije, ciroze i hepatitisa. Heptička encefalopatija je kompleks ozbiljnih poremećaja u tijelu koji utječu na mišićne, endokrine i središnje živčane sustave. Takva velika neuspjeh pripisuje se učincima na CNS toksina koji nisu obradeni oboljelom jetrom. Koliko ljudi živi s takvom bolesti ovisi o tome je li bolest otkrivena na vrijeme i je li pacijent primio potrebnu medicinsku njegu. Smrtnost u kasnoj fazi ove patologije doseže 90%.

Faze jetrenih encefalopatija

Potrebno je znati da je u početnim fazama razvoja bolesti takva patologija reverzibilna. Ako ne poduzimate odgovarajuće medicinske mjere, ozbiljnost simptoma raste, pacijent pada u komu i umre. Da bi se pružila adekvatna pomoć nekoj osobi, važno je da liječnik utvrdi koji se stupanj encefalopatije jetre trenutno promatra u pacijenta.

  • Faza I (prodromalnom, precoma I) - smanjena koncentracija pažnje, izraženo monotoniju govora, euforije i razdoblja apatije, poremećaja spavanja (nesanice i abnormalnog dnevna pospanost).
  • Faza II (precoma II) - postoji više ozbiljnih mentalnih i neuroloških promjena: pacijent ima osip djela, postaje agresivan, vidi lepršala tremor (asterixis).
  • Faza III (stupor, koma, plitko) - izraženih poremećaja u mozgu, pacijent se očituje poremećaji svijesti (stupor, na kojoj je kratkotrajno uzbuđenja). Moguće grčeve mišića, škripanje zuba, urinarna inkontinencija. Pojavi se karakteristični miris jetre iz usta.
  • Faza IV (jetrena koma) - u ovoj fazi, pacijent gubi svijest gepatoentsefalopatiey, učenici ne reagiraju na svjetlo, zamahujući tremor nestaje. Postoji rigidnost (povećani tonus) mišića vrata i udova, izražava se žutica.

Heptička encefalopatija - patogeneza

Nema točnog odgovora, što je patogeneza hepatičke encefalopatije. Hepatocelularna insuficijencija se smatra jednim od glavnih čimbenika u razvoju poremećaja u tijelu. Zbog činjenice da jetra prestaje neutralizirati toksine (amonijak, merkaptan, masne kiseline), ove tvari širuju svoje štetne učinke na mozak. Kao komplikacija, encefalopatija s cirozom je uobičajena. Među čimbenicima koji pridonose razvoju bolesti, pojavljuje se i pojava u krvi lažnih neurotransmitera i poremećaj metabolizma gama-aminobutirne kiseline.

Heptička encefalopatija - simptomi

Bolest može biti akutna ili kronična, pa se simptomi ne razlikuju od bolesnika. Uobičajeni znakovi encefalopatije jetre su:

  • poremećaji svijesti - inhibicija, fiksacija oka;
  • poremećaji u ponašanju - razdražljivost, ravnodušnost, bezgrešna euforija;
  • promjene u inteligenciji - odsutnost, zaborav, kršenje pisma;
  • poremećaja spavanja;
  • Pojava jetrena slatko dah (simptom uzrokovane poremećajima metabolizma merkaptana u jetri, međutim, ovi proizvodi početak crijevne flore ključnu izlaz preko respiratornog trakta);
  • trzanje aritmijskih mišića;
  • izmjenično povećava i smanjuje tjelesnu temperaturu.

Liječenje hepatičnog encefalopatija

Početna faza u borbi protiv tako opasne patologije je precizna dijagnoza stanja bolesti. Za imenovanje ispravnog liječenja encefalopatije jetre provodi se cijeli niz studija:

  • potpuna količina krvi (za određivanje leukocitoze, smanjenje broja trombocita, anemije);
  • koagulogram (otkriva DIC);
  • testovi funkcije jetre (pokazuju povećane razine bilirubina);
  • Ultrazvuk jetre i žučnog mjehura;
  • CT bilijarni trakt;
  • Jetrena MRI;
  • biopsija jetre;
  • elektroencefalografija (određuje stupanj promjena u mozgu);
  • ostali laboratorijski testovi čiji će podaci ukazivati ​​na višestruku neuspjeh organa.

Heptička encefalopatija - hitna skrb

Nakon donošenja dijagnoze na temelju podataka istraživanja, važno je osigurati brzu detoksifikaciju tijela. Hitna skrb za encefalopatiju jetre je uklanjanje amonijaka i drugih toksina nastalih u crijevu. Da biste to učinili, pomoću čišćenja klizme i pripravaka laktuloze, povećajte broj praznih mjesta iz izmeta (barem dva puta dnevno). Glavna terapija ima za cilj liječenje uzroka bolesti (hepatocelularna insuficijencija, ciroza), kao i simptomatske lijekove, antibiotike i sedative.

Dijeta za hepatijsku encefalopatiju

Liječenje bolesti je nemoguće bez određene korekcije prehrane. Dijeta za hepatičku encefalopatiju podrazumijeva dugoročno strogo ograničenje uporabe proteinske hrane - ne više od 30-40 g dnevno. U teškim slučajevima, samo dijetna proteina bi trebala biti prisutna u prehrani. Paralelno, za normalizaciju sastava krvi, propisana je primjena pripravaka aminokiselina. Obavezno ograničite unos soli. Bolesnik treba jesti svaka 2 sata, hranu treba konzumirati u tekućem ili otrcanom obliku.

Video: Što je hepatička encefalopatija

Informacije prikazane u članku služe samo u informativne svrhe. Materijali ovog članka ne traže samooblikovanje. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i savjetovati liječenje na temelju individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Razdoblje proširene kliničke slike

ü Slabost, umor,

- gubitak apetita, dispeptički poremećaji (nadutost, slaba tolerancija na alkohol i masnu hranu, mučnina, povraćanje, proljev), osjećaj težine ili dosadne boli u abdomenu, uglavnom u pravom hipokondriju i epigastriumu,

ü groznica subfebrilnog karaktera.

ü zbog hormonalnih poremećaja kod muškaraca, smanjenje spolne funkcije kod žena, menstrualni ciklus je uznemiren.

Objektivna studija otkrila je vanjske simptome ciroze: žutica, palmarske eriteme (svijetle crvene difuzne boje dlanova), vaskularne "zvijezde" (arteriovene anastomoze kože), siromašne dlake u pazuha i stidne, ginekomastija kod muškaraca. Jetra se povećava, ima gustu konzistenciju, šiljastog ruba, malo bolan ili bezbolan pri palpaciji. Često proširena slezena je palpa. Također karakterizira gubitak tjelesne težine, koji se ne može odmah primjetiti na pozadini istodobne akumulacije tekućine. Kasni simptomi povezani s teškim hepatocelularnim zatajivanjem i portalnom hipertenzijom uključuju žuticu, praćenu pruritusom, ascitesom, perifernim edemom (naročito nogama), vanjskim venskim kolateralima - varikoznim venama prednjeg abdominalnog zida (glava meduza). Hepatolenijski sindrom (povećanje jetre i slezene) često prati hipersplenizam, karakteriziran smanjenjem krvi formiranih elemenata (leuko- i trombocitopenija, anemijom) i povećanjem staničnih elemenata u koštanoj srži.

Jedan od najčešćih znakova ciroze je varikozne vene jednjaka, želuca, crijeva, uključujući duodenum 12, krvarenje iz kojih je zbog učestalosti smrti najozbiljnija komplikacija ciroze jetre.

Terminalno razdoblje karakterizira progresija zatajenja jetre, portalne hipertenzije, hepatičke encefalopatije s ishodom u hepatičnom komu. S udaraljkama otkriva se jetra koja se povećava, a ne povećava. Postoji teški hemoragijski sindrom s krvarenjem (jednjaka, želuca, maternice, hemoroide).

Sl. 48. Pojava bolesnika s cirozom jetre.

Komplikacije ciroze. Najozbiljnije komplikacije uključuju: 1) hepatičku encefalopatiju i hepatičnu komu, 2) krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca, crijeva, 3) raka jetre, 4) zaraznih komplikacija: meningitis, endokarditis, peritonitis, pleuris.

Uz cirozu prognozu je loša. Prosječni životni vijek je 3-6 godina, u rijetkim slučajevima - do 10 godina ili više. Gastrointestinalno krvarenje i komplikacija jetre najčešći su uzroci smrti u cirozi jetre.

Krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca je strašna komplikacija ciroze jetre. Klinički se manifestira povraćanjem grimizne boje ili boje "kave", tahikardije, smanjenja krvnog tlaka, bljedila i stanja šoka. Općenito, analiza krvi zbog gubitka krvi smanjuje hemoglobin, crvene krvne stanice, hematokrit. FEGDS se izvodi u terapeutske i dijagnostičke svrhe.

Hitno krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i želuca je kako slijedi:

1) Nazovite liječnika.

2) Popustite, zabranite piti, jedite, razgovarajte, postavite na leđa ili na stranu, okrećući glavu na stranu, stavljajući pladanj ili salvete ispod usta kako bi spriječili aspiraciju povraćanja.

3) Stavite paket leda na područje strijca i epigastriuma kako biste suzili krvne žile i smanjili krvarenje.

4) Kontrolirati krvni tlak, puls, stopu disanja, gubitak krvi.

5) Pripremite sve što vam je potrebno kako biste utvrdili grupu krvi i Rh faktor.

6) Da biste vratili BCC, podesite intravenozno kapanje 5% otopine glukoze, izotonična otopina natrijevog klorida, želatinol, i po potrebi izvršite transfuziju krvi.

7) Naknada za nedostajuće čimbenike zgrušavanja krvi vrši se transfuzijom svježe smrznute plazme i transfuzijom svježe krvi.

8) Kako bi se smanjio protok krvi u sustavu portalne vene, intravenozni vazopresin ubrizgava se pituitrin; nitroglicerina pod jezikom svakih 30 minuta. 0,5 mg 4-5 puta pod kontrolom krvnog tlaka.

9) Prema receptu liječnika, primjenjuju se hemostatička sredstva: intravenski etamzilat12.5%, aminokaproična kiselina 5%, moguće je pranje želuca hladnom aminokaproinskom kiselinom.

10) Da se zaustavi krvarenje od proširenih vene jednjaka, s posebnim Blackmore sondom s napuhanim balonom koristi se tamponada vene s jednjaka jednjaka.

Heptička encefalopatija je sindrom karakteriziran oslabljenom svijesti, inteligencijom i neurološkim abnormalnostima povezanim s dubokim supresijom funkcija jetre. ciroza jetre zbog funkcionalnih poremećaja jetre je prekinuta inaktivacija toksičnih tvari u isto zbog bypass dio krvi kolaterala iz portalnu venu u sistemsku cirkulaciju različitim toksičnih tvari, se apsorbiraju u tankom crijevu, zaobići jetre, bez razbijanje i uzrok metaboličke promjene u središnjem živčanom sustavu. U ulozi toksina su amonijak, masne kiseline, fenol itd.

Kliničke manifestacije jetrene encefalopatije: povreda psihe i ponašanja (pacijent postaje agresivan, brze promjene raspoloženja, promjene osobnosti, zbunjenost, neurednost, pospanost tijekom dana, noću - nesanica), drhtanjem ruku. S napredovanjem procesa - sigurnosnih razloga, su obmane, halucinacije, daha jetre, zatim koma razvija, svijest je odsutan, postoje patološke refleksi disanja rijetka duboko, smanjuje krvni tlak, tahikardiju, anurija.

Hitna skrb za encefalopatiju jetre uključuje mjere usmjerene na smanjenje stvaranja amonijaka i drugih toksičnih proizvoda u crijevima:

1) Smanjenje sadržaja proteina u hrani na 35-40 g / dan.

2) Svrha laktuloze (duphalac): 30-50 ml svaki sat prije pojave proljeva, zatim 15-30 ml 3 puta dnevno (tako da pacijent ima stolicu meke konzistencije 2-4 puta dnevno). Laktuloza je unabsorbable ugljikohidrat koji povećava kiselost intestinalnog sadržaja i inhibira nastanak amonijaka od bakterija i njezinu apsorpciju u crijevima, a također ima i laksativni učinak.

3) svakodnevno čišćenje klizme.

4) receptni antibiotici od strane liječnika za suzbijanje crijevne mikroflore koja proizvodi amonijak.

5) Intravenozno kapanje 5% -tne otopine glukoze, otopine elektrolita do 2.5-3.0 l / dan, za acidozu - 4% otopinu sode; kada je uzbuđen - intravenski neuroleptici potok (diazepam, sibazon).

Dijagnoza ciroze Često je moguće sumnjati na cirozu jetre na temelju povijesti - zloupotreba alkohola, prošli virusni hepatitis. Također se uzima u obzir prijavu i podatke o objektivnim istraživanja: telangiektazija u ramenog obruča i lica, dlana eritem, manifestacije hemoragijski sindroma (krvarenja u sluznicu nosa i desni, subkutano petehija i krvarenja), atrofija skeletnih mišića, žutilo kože i bjeloočnice, povećana gusta jetre s akutnom niži rub, splenomegalija, endokrini poremećaji (kršenje kose, ginekomastija, neplodnost itd.).

Laboratorijski podaci: puni broj krvi: anemija, trombocitopenija, leukopenija, povećana ESR. Biokemijski test krvi: hiperklobulinemija, hipoalbuminemija, povećana aktivnost aminotransferaza (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemija. Krvni test za virusne hepatitis markere.

Instrumentalne metode: Ultrazvuk trbušnih organa omogućuje vam da dobijete informacije o veličini jetre i slezene, stanju jetre i krvnih žila portalnog sustava. Uz pomoć računalnu tomografiju odrediti promjenu veličine i strukture jetre, ascitne tekućine, povećane slezene. Ispitivanje radioizotopnog jetre: smanjenje unosa radioizotopa u jetru, nakupljanje slezene. FEGDS omogućuje otkrivanje proširenih venusa jednjaka, želuca, duodenuma. laparoskopski vidljivi čvorovi na površini jetre. Pomoću biopsije jetre, morfološke studije određuju vrstu ciroze i stupanj njegove aktivnosti.

Liječenje ciroze jetre prvenstveno kako bi se spriječilo daljnje oštećenje jetre, a to je visoko-kaloričnu, visoko kvalitetni dijeta (dijeta h) uspostavlja jasne 5 obroka dnevno tijekom dana, s dovoljno hrane hranjivim tvarima i vitaminima, ali su znakovi encefalopatija proteina u prehrani se smanjuje. Isključeni su alkoholna pića, hepatotoksični lijekovi.

Liječenje lijekovima. Etiropska terapija: kod alkoholične ciroze - liječenje alkoholizma, srčanih - srčanih lijekova, diuretika, virusnih interferona. Patogenetska terapija. Za poboljšanje metabolizma hepatocita imenovani gepatoprotektory (Essentiale u ampule za intravenoznu primjenu, i tableta, legalon, karsil, Silibor, geptral, ornitin, hepatitis), uz prisustvo kolestaza označuju: kolestiramin (za vezivanje žučnih kiselina u crijevima); pripravci ursodeoxycholic kiseline ursosan, ursofalk (izmjenjuju otrovne žučne kiseline za ursodeoksikolnu kiselinu). Kako bi se spriječili simptomi hipovitaminoze, propisani su vitamini topljivi u mastima (A, D, E, K). Kada je anemija propisana dodatkom željeza (tardiferon, sorbifer-durules). U aktivnoj fazi viralne ciroze, propisani su glukokortikosteroidi. Uz proširene vene jednjaka, beta-blokatori (propranolol, atenolol) su dodijeljeni za smanjenje tlaka u portalnoj veni. Kada ascites imenovan diuretike (veroshpiron, furosemid (Lasix), Intravenska 10% otopine albumina potrebno je kontrolirati mokrenje, to ne bi trebao biti veći od 1,5 l / dan - s velikim gubitkom tekućine i elektrolita povećava rizik od encefalopatije Kada se simptomi.. Heptička encefalopatija je propisana lijekom lactulose duphalac, značajno ograničen u prehrani proteina.

Njega njege Medicinska sestra propisuje: pravodobno i pravilno izvršenje liječničkih propisa; pravodobno i pravilno unos pacijenata lijekova; kontrola nuspojava farmakoterapije, kontrola prijenosa hrane od rodbine do pacijenta; kontrola krvnog tlaka, respiratorna brzina, puls, tjelesna težina, dnevna diureza, stolica; profilaksu na leđima; priprema za dodatna istraživanja (laboratorij, instrumentalna). Također provodi razgovore s pacijentima i njihovim rodbini o potrebi praćenja prehrane i prehrane, o važnosti sustavnog lijeka; poučavanje pacijenata o pravilima lijekova, načinu samokontrole.

Načela deontologije. U terminalnoj fazi bolesti posebno su važna pitanja deontologije. Potrebno je razgovarati s pacijentom o mogućim posljedicama kršenja prehrane, uporabe alkoholnih pića, ali se ne smije raspravljati o prognozi bolesti. Posebnu pažnju treba obratiti na objašnjenje rada s rodbinom, potrebno ih je podučiti pravilima njege pacijenata, kako bi raspravljali o mogućim komplikacijama.

Heptička encefalopatija

Heptička encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja koji se javljaju ili kao posljedica zatajenja jetre ili kao posljedica poremećajnog protoka krvi.

Uobičajeni patogenetski mehanizmi encefalopatije jetre (PE):

1. akutna ili kronična bolest jetre, popraćena naglašenim smanjenjem funkcije detoksikacije (endogeni PE).

2. Formiranje funkcionalnih ili organskih shuntova između portala i općih sustava cirkulacije krvi, što dovodi do prodiranja toksičnih proizvoda crijevnog podrijetla u mozak (portosustavski PE).

Tri opcije PE (1998):

Tip A: PE povezan s akutnim zatajivanjem jetre (virusi, lijekovi).

Tip B. PE povezan s portosystemic shunting krvi u odsustvu patologije jetre (razvoj portalne hipertenzije extrahepatic genesis, uključujući i kao rezultat tromboza portalna vena).

Tip C: PE povezan s cirozom jetre, portalom hipertenzije i poremećajem lučenja krvi.

Podvrste PE tipa C:

Kliničke manifestacije encefalopatije jetre:

Stupanj hepatičke encefalopatije prikazan je u tablici. 2.1.

Ozbiljnost hepatičke encefalopatije od strane West Haven

Hepatička koma: hitna njega

Hepatički koma je patološko stanje, popraćeno oslabljenom svijesti, poremećaji kretanja različitih stupnjeva.

Hepatički koma je posljednja i najteža faza jetrene encefalopatije. Ovo stanje uzrokovano je toksičnim učincima metaboličkih proizvoda na središnji živčani sustav, ako ih jetra ne koristi u potpunosti ili izravno prolazi iz portalne vene u sistemsku cirkulaciju. PE se može pojaviti zbog raznih razloga, kako bi se razvio u pozadini akutnih ili kroničnih bolesti. Početne faze encefalopatije jetre su reverzibilne i lako se mogu ispraviti, ali teški PE često dovodi do kobnog ishoda, zbog čega je njegova rana dijagnoza vrlo važna.

Uzroci hepatične encefalopatije

PE se javlja kao komplikacija akutnog ili kroničnog zatajenja jetre zbog kroničnih bolesti koje dovode do pojave patoloških poremećaja između sustava portalskih vena i vena cave. Takve bolesti mogu biti virusni, toksični ili alkoholni hepatitis, ciroza jetre. Također se može pojaviti kao komplikacija operacije pomicanja portocavala koja se koristi za liječenje portalne hipertenzije.

Simptomi encefalopatije jetre

PE ima 5 stupnjeva, od 0 do 4.

Stadij 0 ili latentni PE nema simptoma, ali se mogu otkriti jednostavnim dijagnostičkim testovima, kao što je test vezanja brojača koji određuje brzinu procesa razmišljanja i test linearnosti ili labirint, radi preciznosti finih motoričkih vještina.

Prva faza je popraćena poremećajima spavanja, pogoršanjem raspoloženja, razdražljivosti i ponekad do depresije. Glas postaje monoton, pojavljuje se tremor, rukopis se pogoršava. Potonji se jasno vidi kod ljudi koji imaju lijep rukopis, redovito i puno pišu rukom.

Faza 2, naprotiv, karakterizira inhibicija, pospanost, pogoršanje memorije i orijentacija u prostoru. Koordinacija pokreta, hod pacijenta je uznemiren, postaje mu teško govoriti, govor je tih i nečitak. Karakterističan simptom PE je "lepršavajući" tremor ruku (asterixis), vidljiv kada pacijent drži ruke ispred njega ispred njega.

Faza 3: pospanost, amnezija, anksioznost, bijes, paranoja, promjena ponašanja. Ukočenost mišića, povećana ili oslabljena refleksa.

dijagnostika

Psihometrijsko ispitivanje. Važna komponenta dijagnoze PE je točna interpretacija rezultata gore navedenih psihometrijskih testova, koji otkrivaju stupanj poremećaja središnjeg živčanog sustava.

Ispitivanje krvi U bolesnika s PE, povećava se razina amonijaka u krvi.

Analiza cerebrospinalne tekućine. Kada se javlja hepatička encefalopatija, dolazi do povećanja razine proteina i nekih posrednika u cerebrospinalnoj tekućini. Test ima vrijednost za diferencijalnu dijagnozu PE različitih podrijetla.

Elektroencefalografija. Promjene u EEG pojavljuju se u početnim fazama bolesti, ali nisu specifične za hepatičku encefalopatiju, što je uobičajeno za encefalopatije bilo koje geneze.

Snimanje magnetske rezonancije. Ova metoda omogućuje određivanje morfoloških promjena koje se javljaju u tkivu mozga bolesnika s kroničnim oblicima PE.

Kvantificirati ozbiljnost bolesnika i odrediti učinkovitost terapijskih mjera, koristite indeks portosistemske encefalopatije (IPE), koji se izračunava pomoću pet pokazatelja: stanje svijesti, asteroid, vrijeme provođenja veznog testa brojeva, EEG rezultat, razina amonijaka u krvi.

Treba razlikovati PE od druge patologije s sličnim simptomima: ostali metabolički poremećaji, oštećena moždana cirkulacija, posttraumatska patologija mozga.

Prva pomoć

Prije svega, potrebno je utvrditi faktor koji je izazvao razvoj koma jetre, kako bi se eliminirao utjecaj tog faktora.

Infuzijska terapija - 50-100 ml / kg dnevno, uz kontrolu i ispravljanje ravnoteže elektrolita, stanje kiseline-baze.

Otopina glukoze 5-10 g / kg dnevno.

Mjere usmjerene na smanjenje razine amonijaka u krvi: imenovanje hepatoprotektora, lijekova koji smanjuju razinu amonijaka u krvi, sifonski klistiri i ispiranje želuca, imenovanje antibiotika kako bi se smanjila količina proizvodnje i apsorpcija razgradnje proteina iz crijeva.

Extracorporeal detoksikacija (hemosorption, hemodializa) prema indikacijama.

Antikonvulziv, sedativi prema indikacijama.

Za bolesnike s teškom encefalopatijom jetre, koja nije podložna liječenju, transplantacija jetre ostaje jedino učinkovito sredstvo.

pogled

Prognoza je povoljna za blage oblike hepatičke encefalopatije, sve su promjene reverzibilne, dugoročni učinci se ne pojavljuju uz adekvatnu terapiju. Faza 4, stvarna koma, praktički se ne može liječiti, a stopa smrtnosti za ovu patologiju doseže 80%. PE na pozadini kronično progresivnog zatajenja jetre također često dovodi do smrti. U tom smislu, vrlo je važna rana dijagnoza PE-a i imenovanje odgovarajućeg liječenja.

Medinfo.club

Portal o jetri

Što je hepatni koma, znakovi, faze i hitna skrb?

Kako prepoznati hepatičku encefalopatiju i što učiniti ako sumnjate da postoji hepatski koma? Prva pomoć pacijentu u ovom slučaju treba biti osigurana od strane kvalificiranog medicinskog osoblja. Za druge je važno prepoznati simptome tog stanja na vrijeme.

Hepatički koma je posljednja faza zatajenja jetre uslijed izloženosti endogenih i egzogenih toksina u ljudski mozak. Država koja prethodi ovom kritičnom stanju naziva se encefalopatija jetre, koja se manifestira kao sustavna kršenja kognitivnih funkcija, uključujući i nepovratne oštećenja mozga.

razlozi

Hepatska koma je prirodna posljedica encefalopatije. Kod akutnog zatajenja jetre, koma se može javiti unutar jednog dana od nastanka patološkog procesa i reverzibilna, tj. Tijelo se može samostalno oporaviti ako liječnici poduzmu sve potrebne postupke za čišćenje krvi od toksina u vremenu i podržavaju vitalnu aktivnost tijela.

Kronično zatajivanje jetre ne ostavlja nikakve šanse za oporavak: u slučaju pojavljivanja jetrenog koma u kroničnom tipu bolesti, smrt se pojavljuje u 99% slučajeva. Samo transplantacija može spasiti osobu, ali čak iu ovom slučaju postoji vjerojatnost oštećenja mozga uslijed dugotrajnog trovanja.

Oštro pogoršanje stanja pacijenta jetrene encefalopatije potaknuto je alkoholom, osobito kada se kombinira s jakim lijekovima, lijekovima, preoperativnom anestezijom ili čak uzimanje velikih količina hrane bogate proteinima.

Pathogenesis of hepatic coma

Još uvijek ne postoji znanstveno utemeljenje procesa koji se javljaju u ljudskom tijelu s pojavom hepatičnog koma. Dokazano je da su astrociti, koji čine 30% ukupne mase mozga, napadnuti toksini. Postoje tri vrlo razumljive teorije koje se koriste kao objašnjenje mehanizma za razvoj kritične države u specijaliziranoj medicinskoj literaturi.

Teorija Jedan: otrovna

Uzrok nastanka encefalopatije jetre, a kasnije - komplikacija jetre, ovdje je količina amonijaka u krvi. Mrtvo i otrovano tkivo jetre ne može obavljati svoje funkcije, osobito - razbiti amonijak, pretvarajući je u ureu. Amonijak prolazi kroz tijelo, troši sve organe, uključujući mozak.

Mehanizam trovanja nije posve razumljiv. Jasno je da ne samo amonijak je uključen u opijenost: kapron, butir, valeric kiselina je također promatrana od štetnih metaboličkih proizvoda. Svaki od njih ima slab otrovni učinak, ali zajedno očito uzrokuju značajne štete.

Amonijak, koji prodire iz kapilara u moždanu stanicu, ulazi u enzimsku reakciju s glutaminom, što rezultira glutamatom. Istovremeno, procesi opskrbe moždanih stanica s energijom uslijed prekida razvrstavanja glukoze su poremećeni.

Teorija dva: teorija lažnih odašiljača

Mozak je ogromna kemijska stanica koja kontrolira sve i kontrolira aminokiselinske spojeve - hormone. Zdrava jetra regulira količinu potrebnih i nepotrebnih hormona i aminokiselina. Kad su vremena teška, aminokiseline koje su potrebne za stvaranje hormona dopamina i norepinefrina nemaju vremena za dostizanje mozga - jetra zahtijeva sve resurse za oporavak. Ali nastaje suvišak aromatskih aminokiselina, koji se obično metaboliziraju - fenilalanin, tirozin, triptofan. Oni su prethodnici lažnih odašiljača (drugim riječima, "odašiljači"). Njihovo uvođenje u velike količine u mozak dovodi do pretvorbe fenilalanina u derivate norepinefrina i dopamina, što zauzvrat dovodi do poremećaja metaboličkih procesa i osiromašivanja energetskog potencijala moždanih stanica.

Teorija tri: poremećaj razmjene GABA

GABA je inhibitorni neurotransmiter, gama-aminomaslačna kiselina. Općenito, ova kiselina je izuzetno važna za tijelo: sudjeluje u procesu metabolizma energije, staničnog disanja, može vratiti izgubljene funkcije živčanih stanica i još mnogo toga. U slučaju hepatičke encefalopatije, proces vezanja s barbituratima i diazepama je poremećen. To dovodi do povećanja količine neuništive GABA u krvnoj plazmi, što također negativno utječe na procese cerebralne katabolizma.

dijagnostika

Moguće je izvući zaključke o prisutnosti hepatičke encefalopatije kod pacijenta samo ako postoji povijest zatajenja jetre i nakon rezultata testova koji ukazuju na to. Slične simptome živaca mogu biti uzrokovane i drugim bolestima. Neurologija je složeni odjel medicine, neizbježno ostavljajući mjesta pogrešci.

Hepatska encefalopatija je dijagnosticirana na temelju prisutnosti simptoma poremećaja živčanog djelovanja, rezultata krvnih pretraga, urina, izmeta, ultrazvuka (CT ili MRI) i s poviješću ili dijagnozom kroničnog zatajenja jetre bilo kojeg podrijetla (virusni, toksični, parazitski, kancerozni itd. ) ili s mogućnošću gutanja velike doze toksičnih tvari.

U posljednjoj fazi, encefalopatija se pretvara u komu. Zanimljivo je da je rezultat akutnog i fulminantnog nedostatka endogen, ili pravi koma, s potpunim zaustavljanjem jetre s posla zbog uništavanja hepatocita (stanični simptom). Egzogeni komični hepatitis, koji je karakteriziran smrću jetre kao rezultat nedostatka opskrbe krvlju zbog vaskularnog križanja, očituje se u završnoj fazi kronične insuficijencije. Mješovita koma kombinira karakteristike endogenih i egzogenih.

Simptomi encefalopatije jetre

Klinički znakovi encefalopatije su različiti, ali sažeti su procesima koji su ih uzrokovali u korteksu.

  • Anksioznost, misli o smrti, samoubojstvo. Nesporedi od nule, iznenadni raspoloženja raspoloženja s velikom amplitudom, dječja osjetljivost su manje promjene.
  • Inhibicija reakcije, specifičan "fiksni" izgled, smanjen prag boli ili lokalni nedostatak osjetljivosti, agresija.
  • Teški poremećaji razmišljanja i koordinacije: zbunjenost, nemogućnost razlikovanja predmeta jednog oblika, gubitka pamćenja, do nedostatka temeljnih znanja o sebi i onima oko njih, kršenje orijentacije u svemiru i vremenu.
  • Nepomoćno mokrenje i odmrzavanje.
  • Snažan tremor. Kada se napetost ispruženih ruku s prstima razmaknute, četka se neprimjetno kreće, kao da "pukne" zrak. Ovaj poremećaj se također naziva asteroid.

Faze bolesti

Heptička encefalopatija uvjetno je podijeljena u četiri faze. Ovisno o slučaju i stupnju trovanja, mogu biti različite trajanja i imati dodatne simptome koji nisu navedeni u ovoj klasifikaciji.

prvo

Faza I karakterizira blage perceptualno oštećenje. Odsutnost, oslabljena pozornost i nemogućnost koncentracije ponekad su nevidljivi. Često postoje poremećaji spavanja - pospanost tijekom dana i nemogućnost spavanja noću, nemirni san, prekinut stalnim buđenjem. Od poremećaja kretanja, blage ataksije, "flapping" tremor (tremor).

Drugi

Početak faze II obilježen je progresivnim motorom i poremećajima koordinacije. Stalna umora, apatije, poremećaji ponašanja i osobnosti, gubitak vremena, povećana asterija (tremor), koja se manifestira u svakodnevnim situacijama, poteškoće u orijentaciji u prostoru. Govor postaje monoton, bez manifestacije intonacije, reakcija na podražaje se smanjuje i usporava. Pojavljuje se pojava povratka primarnih refleksa - na primjer, sisanje i proboscis.

treći

Stadij III prethodi jetrenom komu. Pacijent ima sve znakove zatajenja jetre. Nema apetita, iscrpljenosti. Govor nekoherentan, pacijent ne može kretati u vremenu i prostoru, očiglednim promjenama u ponašanju - agresiji, nekoherentnom govoru, halucinacijama. Spazme, ukočenost mišića, napetost tonike, jetski dah. Manifestacija Gordonovih refleksa (produžetak velikog nožnog prstena i dezformiranje ostalog nožnih prstiju u obliku obožavatelja kada su mišići tele stisnuti) i Zhukovsky (savijanje prstiju ruku pri udaru dlanu)

četvrta

A posljednja, četvrta faza encefalopatije jetra koma.
Encefalopatija jetrene faze IV započinje nakon gubitka svijesti. Lice se sliči voskom, nema reakcije na bolne podražaje, a kada se učenik stimulira svjetlom, opaža se pojava "lutkastih očiju" - oči se odmaknu od zrake svjetlosti. Promatrani piramidalni refleksi Babinsky, Zhukovsky, Gordon. U nekim kliničkim slučajevima ostaju refleksni usisavanje, grabbing, žvakanje, koji se promatraju kod ljudi tijekom razdoblja prenatalnog razvoja.

Harbingeri smrti: dilate učenici, nedostatak svjetlosnog refleksa, klonski konvulzije, relaksiranje sfinktera, respiratorno zaustavljanje. Tako završava tzv terminalno razdoblje.

Predviđanje i očekivano trajanje života

Prognoza u svim slučajevima prijelaza bolesti u oblik enkefalopatije jetre je nepovoljna, pogotovo jer pada u hepatičnu komu. Nažalost, te komplikacije ne prolaze bez traga. Preživljavanje u akutnom tijeku bolesti - 50% od faze I do faze III, samo 2% može se vratiti životu iz četvrtog stupnja. Ti ljudi imaju nepovratne oštećenja mozga.

Nakon prijenosa zatajenja jetre potrebno je dugo razdoblje oporavka funkcije jetre, ako je moguće. Za potpuni oporavak, potrebni su zdrav transplantacijski tkivo iz prikladnog donora i dugoročni postupci oporavka, često do kraja života.

Fulminantna encefalopatija je smrtonosna u 80% slučajeva. U većini slučajeva liječnici jednostavno nemaju vremena za obavljanje potrebne terapije, ili se proces razvija tako brzo da uzrokuje akutnu upalu, unutarnje krvarenje i krvarenje.

Akutna hepatička encefalopatija je reverzibilna, čak iu slučaju prijelaza na hepatičnu komu. Unatoč šteti zdravlju, pravodobno uklanjanje krvi od toksina, postupci kemijske terapije i rehabilitacije pomoći će u rješavanju katastrofalnih posljedica.

Kronična encefalopatija u potpunosti uništava jetrene stanice i manifestira se samo u posljednjim fazama kada liječnici više ne mogu pomoći. Jedino rješenje je transplantacija jetre.

liječenje

Ne postoji specifičan tretman za hepatičku encefalopatiju i hepatičnu komu. Liječenje je simptomatsko i ovisi o etiologiji početnog zatajenja jetre.

Kada se otkriju prvi simptomi, liječenje se odvija u tri faze:

  1. Uklanjanje čimbenika koji su prouzročili pogoršanje.
  2. Terapija detoksifikacijom (infuzijska terapija otopinama koja vezuju amonijak, plazmoferezu, dijetu, čišćenje crijeva, vitaminizaciju itd.)
  3. Upotreba lijekova za poticanje oslobađanja neurotransmitera.

Liječenje encefalopatije ovdje je usmjereno na liječenje jetre. Pacijenti koji pokazuju drugu i treću fazu bolesti nalaze se na hitnom popisu čekanja za transplantaciju jetre.

prevencija

Sprečavanje encefalopatije jetre temelji se na nekoliko načela:

  1. Ako sumnjate na bolest jetre, nemojte sami lijekirati, ali idite liječniku, obavezno se prijavite za ultrazvuk i dajte opći i biokemijski test krvi kako bi razjasnili razinu bilirubina.
  2. Uz potvrđenu dijagnozu zatajenja jetre bilo kojeg oblika i geneze, strogo slijedite savjete liječnika.
  3. Izbjegavajte piti alkohol na bilo koji način!
  4. Nemojte koristiti lijekove.
  5. Slijedite preporučenu prehranu.
  6. Treba ispitati jednom tromjesečju za korekciju liječenja.

Heptička encefalopatija i hepatička koma nisu samostalne bolesti i ne nastaju ispočetka. Trebate se boriti za svoj život s glavnim izvorom problema koji su uzrokovali zatajenje jetre.

Koji liječnik treba kontaktirati?

U slučaju bolesti jetre trebate se obratiti hepatologu, gastroenterologu ili terapeutu. U slučaju sumnje na hepatičnu encefalopatiju, mora se nazvati hitna pomoć.

Heptička encefalopatija u praksi hitnog liječnika

Koji klinički simptomi omogućuju dijagnosticiranje PE? Koje su manifestacije neuroloških poremećaja u različitim fazama razvoja PE? Koje su značajke razvoja PE u alkoholizmu? Koje bi pogreške trebale izbjegavati liječnik pri liječenju PE?

Koji klinički simptomi omogućuju dijagnosticiranje PE?
Koje su manifestacije neuroloških poremećaja u različitim fazama razvoja PE?
Koje su značajke razvoja PE u alkoholizmu?
Koje bi pogreške trebale izbjegavati liječnik pri liječenju PE?

Etiologija i patogeneza

Heptička encefalopatija (PE) je potencijalno reverzibilni poremećaj nervne i mentalne aktivnosti koji se javlja u bilo kojoj bolesti jetre koja se javlja s nedostatkom hepatocelularne funkcije. U većini slučajeva, PE komplicira terminalnu fazu kronične difuzne bolesti jetre ili akutnog nekrotizirajućeg (fulminantnog) hepatitisa. Utvrđeno je da u slučaju oštećenja jetre bilo koje etiologije PE može dovesti do razvoja koma i postati neposredni uzrok smrti pacijenta (vidi tablicu 1).

Patogeneza PE nije potpuno uspostavljena. Vjeruje se da je razvoj PE posljedica kombiniranog djelovanja na središnji živčani sustav nekoliko mehanizama čija je aktivnost inicirana i održavana naglašenim oštećenjem hepatičnog uklanjanja toksina i metabolita (vidi sliku 1). Najznačajniji za razvoj PE-a uzeti u obzir:

  • brzo povećanje povećanja koncentracije amonijaka u plazmi;
  • povećanje koncentracije u plazmi i neravnoteža između sinteze i katabolizma neurotransmitera i njihovih prethodnika u CNS-u.

Klinički simptomi i dijagnoza PE. Tip i količina višak "toksičnih" metabolita koji cirkuliraju u plazmi i središnji živčani sustav, u različitim stupnjevima, koreliraju s različitim simptomima PE, koji uključuju:

  • poremećaj svijesti;
  • promjena osobnosti;
  • poremećaj inteligencije;
  • neuroloških poremećaja (vidi tablicu 2).

Mehanizam razvoja PE

Rani znakovi oštećene svijesti (PS) u PE uključuju smanjenje spontanih pokreta, fiksni pogled, letargija, apatija. Zbog oštećenja svijesti kod PE, u načelu je pospanost i inverzija normalnog ritma spavanja i budnosti karakteristični. Istovremeno, pogoršanje i prijelaz pospanosti na koga se može dogoditi u vrlo kratkom vremenu. Da bi se odredio stupanj NA, često se koristi Glasgowova ljestvica (vidi tablicu 2). Međutim, u kliničkoj praksi, kako bi se procijenila dubina NA, tijekom PE je korištena jednostavnija kvalitativna skala prema kojoj:

  • za stupanj I NA, prigušenje, euforija i anksioznost su karakteristični;
  • faza II karakterizira pospanost, dezorijentacija, promjene osobnosti i neodgovarajuće ponašanje;
  • u fazi III, NA razvija stupor, hipersomniju i zbrku, ali pacijent može obavljati jednostavne naredbe i artikulirati riječi;
  • u fazi IV, pacijent pada u komu i kontakt s njim je nemoguć.

Neurološki poremećaji u PE kao cjelini nisu specifični i mogu se razviti i kod uremije, teškog dišnog i zatajenja srca. Međutim, jedan od najčešćih patognomonskih neuroloških simptoma PE je razvoj "pljeskanja" tremor (asterixis), čiji je znak nesposobnost pacijenta da održi fiksnu držanje. Najizraženija hiperkineza mišića ekstremiteta, zadržavajući konstantno držanje i njeno smanjenje tijekom kretanja, omogućuje nam da razlikujemo asterixis od tremor u delirima i neuroencefalopatiji.

Najpouzdaniji način utvrđivanja stupnja oštećenja inteligencije u PE je provođenje testova vezanja na broj (Reitan test). Promjene u osobnosti i inteligenciji u PE najteže su dijagnosticirati, jer se uvijek preklapaju s ustavnim, prethodno stečenim kršenjima i uvijek zahtijevaju procjenu dinamike. Najveće teškoće u kliničkoj praksi otkrivene su u diferencijalnoj dijagnostici PE i poremećajima ličnosti u kroničnom zlouporabu alkohola (toksična ili alkoholna encefalopatija koja ne utječe izravno na ishod akutnog PE, već određuje rizik od delirija na pozadini sindroma povlačenja alkohola). Važno je da se kod alkoholizma akutni PE može razviti u bilo kojem od kliničko-morfoloških oblika bolesti alkoholnoga jetra (vidi sliku 2).

PE u bolesnika s alkoholizmom općenito ima iste karakteristične znakove kao u ostalim slučajevima, ali često imaju mišićnu krutost, hiperrefleksu i klonove stopala. Delirij alkohola se razlikuje od "čistog" PE dugotrajnom motornom stimulacijom, povećanom aktivnošću autonomnog živčanog sustava, nesanicom, zastrašujućim halucinacijama i brzim tremorima (vidi tablicu 3). Često postoji teška anoreksija, uz mučninu i povraćanje.

  • mamurluk
  • Poremećaji spavanja
  • Inverzija ritma sna
  • Nerazgovjetan govor, disfazija
  • "Slamming" tremor (izražen u mirovanju i minimalan tijekom pokreta)
  • zbunjenost
  • Povećani mišićni ton dubokih refleksa tetive
  • Povećana apetita
  • Povećana aktivnost VNS-a
  • Motor i mentalno uzbuđenje
  • nesanica
  • halucinacije
  • Tremor, nestaje na odmoru i raste tijekom kretanja
  • anoreksija

Karakteristična značajka PE je varijabilnost kliničke slike. Lako je dijagnosticirati PE, na primjer, kod bolesnika s cirozom jetre,

s masivnim gastrointestinalnim krvarenjem ili sepsa, pri ispitivanju konfuzije i pljeskanja tremor. U slučaju kada nije moguće utvrditi očigledne razloge za pogoršanje stanja, a nema ni znakova ciroze, nemoguće je prepoznati nastanak PE-a ako se ne daju važni suptilni znakovi sindroma. U ovom slučaju, podaci o anamnezi dobiveni od članova obitelji koji su primijetili promjene u stanju ili ponašanju bolesnika, mogu biti od velike važnosti.

U bolesnika s akutnim PE bez znakova kronične portalne hipertenzije (proširene vene prednje abdominalne stijenke, edematous ascitic syndrome, splenomegalija, bolesti jetre ili povijest alkoholizma), dijagnoza na prethospitalnoj fazi je osobito teška. U tim se slučajevima treba temeljiti, prvo, na temeljitoj medicinskoj povijesti, ako je moguće; drugo, na analizu učinkovitosti standardne nespecifične terapije koma. Diferencijalna dijagnoza u bolesnika bez ciroze treba provesti s brojnim bolestima koje dovode do iznenadnog i ozbiljnog oštećenja svijesti (vidi tablicu 4).

U bolesnika s cirozom jetre i aktivnim portosustavskim prebacivanjem, najvažnije dijagnostičko pitanje je i određivanje uzroka koji su doveli do razvoja PE (vidjeti tablicu 5).

U većini slučajeva bilo koji od gore navedenih čimbenika izravno suprimira funkcije središnjeg živčanog sustava ili smanjuje njihovu neizravnu depresivnu funkciju jetre, povećavajući koncentraciju proizvoda koji sadrže dušik u crijevima i količinom protoka krvi, zaobilazeći jetru kroz portal anastomoze.

Laboratorijski podaci zauzimaju prilično skromno mjesto u dijagnozi PE-a. Poznato je da niti funkcionalni testovi jetre niti povećana koncentracija amonijaka u plazmi izravno ne koreliraju s težinom oštećene svijesti.

PE liječenje

Obrada PE ima tri osnovna cilja:

  • otkrivanje i neposredno uklanjanje čimbenika koji izazivaju PE;
  • smanjenje količine amonijaka i drugih toksina nastalih u crijevu tijekom probave i aktivnosti mikrobne flore;
  • normalizacija metabolizma neurotransmitera.

Shematski, tretiranje PE (stupnja III i IV) prikazano je u tablici 6.

  • Održavanje kaloričnog unosa na 2000 kcal / danu
  • Održavanje ravnoteže vode i elektrolita:
    • kontrola hipovolemije: za korekciju hipovolemije pod kontrolom CVP, za uvođenje 5% ili 10% otopine glukoze ili albumina, a ne izotonična otopina;
    • korekciju hipokalemije na razinu iznad 3,5 mmol / 1;
    • diuretik povlačenje.
  • Održavanje glukoze u krvi iznad 3,5 mmol / l
  • Intestinalno čišćenje: visoki klice s magnezijevim sulfatom 50% ili laktuloza svakih 12 sati, pražnjenje crijeva najmanje dva puta dnevno
  • Intestinalna dekontaminacija: neomicin (4 g / dan sedam dana)
  • Prevencija stresnih ulkusa: ranitidin 150 mg svakih 12 sati
  • Vitamin K intravenski 10 mg / dan
  • Na pozadini respiratornog zatajenja: mehanička ventilacija
  • Uz otekline mozga: 20% manitol (0,5 g / kg tjelesne težine) intravenozno
  • Izbjegavajte propisivanje sedativa i opijata.
  • Protein-free dijeta (ne više od 50 / dan)

Volumen terapeutskih mjera za PE je među standardnim i klinički provjerenim algoritmima hitne skrbi, budući da učinkovitost liječenja ovisi izravno o najranijem mogućem početku terapije. U tom smislu, farmakoterapija PE izravno se odnosi na pretpostavku hitne medicinske skrbi. Ipak, u praksi se pokazalo da pacijenti s PE-om, kako u prehospitalnoj fazi tako iu bolnici, često ne dobivaju adekvatan tretman. Štoviše, u mnogim slučajevima pacijenti su propisani farmakoterapijom, što može izazvati pogoršanje stanja svijesti i poremećaja vegetativnih funkcija. Najčešće pogreške u postupku uključuju:

  • nedovoljna infuzija koncentriranih otopina glukoze koja, pored aktivnosti koje nose energiju, također imaju svijetli osmotski učinak, što je važno u slučaju prijetećeg edema mozga;
  • nerazumna i nekontrolirana primjena izotoničnih i drugih nekoncentriranih poliionskih otopina, što podrazumijeva izravnu prijetnju razvoju cerebralnog i plućnog edema;
  • podcjenjivanje važnosti planirane uporabe osmotskih laksativa i hitnog čišćenja crijeva s visokim osmotskim klistvom (učinkovito smanjuje apsorpciju amonijaka u crijevima i njegovu bakterijsku kontaminaciju, pomažu pri smanjenju tlaka u portalu);
  • podcjenjivanje opasnosti od diuretske terapije, masivne laparocenteze i imenovanje sedativa u odnosu na produbljivanje PE.

Jedan od najznačajnijih razloga neodgovarajućeg liječenja često je često nezadovoljavajuća dijagnoza PE-a. Paradoksalno, danas, na svim razinama zdravstvene zaštite na pozadini postojećih dokumenata koji reguliraju medicinsku aktivnost, identifikacija i precizna kvalifikacija PE kao životno ugrožavajuće komplikacije osnovne bolesti jetre uglavnom su izgubili praktično značenje. Na primjer, u alkoholiziranoj bolesti jetre, u praksi SMP-a i u bolnici, PE se često ne dijagnosticira, jer je uključen u rijetko korištene nazive "akutna ili subakutna insuficijencija jetre", "akutni hepatitis", "akutno trovanja alkoholom" ili "stanje povlačenja". U velikoj većini slučajeva, pri otkrivanju bolesti alkoholnog oboljenja s oslabljenom svjesnošću, u praksi se dijagnosticira ona koja odgovara rubrikama K.70.0 - K.70.2, što ni u kojem slučaju s PE ne odražava stvarno stanje (vidi tablicu 7). Osim toga, izraz "PE" u dijagnozi često zamjenjuje izrazom "toksična (alkoholna) encefalopatija", što podrazumijeva podcjenjivanje ozbiljnosti stanja pacijenta i rizika od smrti i kasnijeg početka specifičnog liječenja.

Kada se PE otkrije na prethospitalnoj pozornici, bolesnici s III. I IV. Fazama oštećenja svijesti trebaju biti odmah hospitalizirani u jedinici intenzivne skrbi.

PE prognoza

Prognoza PE u potpunosti ovisi o ozbiljnosti hepatocelularne insuficijencije i vrijeme početka liječenja. U bolesnika s cirozom u bolesnika s relativno netaknutom funkcijom parenhima i intenzivne kolateralne cirkulacije, prognoza je bolja, au bolesnika s akutnim hepatitisom je još gore. Prognoza se značajno poboljšava ako je moguće brzo ukloniti čimbenike koji dovode do pogoršanja PE: infekcije, predoziranja diuretika ili gubitka krvi. Međutim, najučinkovitiji način poboljšanja prognoze je najtočnija dijagnoza i rano započinjanje PE liječenja.

književnost
  1. Mayer K.-P. Hepatitis i posljedice hepatitisa. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock W., Dooley J... Bolest jetre. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003. Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M.M., Wilkinson M.L. BMJ 1999. Svibanj; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002. kolovoz; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K.J., Kowalczyk-Ziomek G.I., Konecki J.J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B.M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D.J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Što je encefalopatija jetre?

Ostavite komentar 5,522

Strašna i teška posljedica funkcionalnog zatajenja jetre je hepatička encefalopatija. Precomu karakterizira otrovno trovanja mozga s oštećenjem središnjeg živčanog sustava i endokrinog sustava. Istodobno se osobnost mijenja, intelekt se smanjuje, duboko se deprimira u pozadini neuroloških poremećaja. Dijagnirano na osnovi biokemije uzoraka jetre, ultrazvuka, MRI, CT, elektroencefalografija. Liječenje je složeno i uključuje dijetu, depresiju infekcije, čišćenje crijeva sa supresijom patogene flore, liječenje simptomatskim lijekovima. U ekstremnim slučajevima, presađivanje jetre.

Što je to?

Heptička encefalopatija je rijetka komplikacija mnogih bolesti jetre, ali 80% slučajeva dovodi do smrti pacijenta. Patologija pripada grupi upalnih bolesti koje se javljaju u pozadini oslabljene funkcije filtracije jetre. Stoga je zabranjeno uklanjanje sindroma boli, živčanog napetosti i drugih kliničkih značajki bolesti lijekovima.

Ako je pojava jetrene encefalopatije povezana s akutnim zatajivanjem organa, daljnji hepatologi isključuju mogućnost ciroze. U pozadini kroničnih lezija jetrenog tkiva, komplikacija se javlja češće. Unatoč djelomičnoj reverzibilnosti, neuropsihijatrijski sindrom uvelike smanjuje društvenu aktivnost i performanse pacijenta.

Uzroci i mehanizam razvoja hepatičke encefalopatije još nisu istraženi, što objašnjava visoku stopu smrtnosti. Posljedično, prognoza je razočaravajuća, a koliko pacijenata s jetrenim encefalitisom živi ovisi o pravodobnosti poduzimanja terapijskih mjera.

klasifikacija

Heptička encefalopatija podijeljena je u nekoliko tipova, prema određenim faktorima patofiziologije procesa koji se odvijaju:

  • U obliku encefalitis je:
  1. akutni;
  2. kronični.
  • Specifični oblici neuropsihijatrijskog sindroma:
Neuropsihijatrijski sindrom jetre može paralizirati pacijenta i poremetiti metabolizam bakra u tijelu.
  1. latentna ili minimalna;
  2. simptomatski izražen;
  3. periodičan.
  • Posebni oblici neuropsihijatrijskog sindroma:
  1. hepatocerebral-degenerativno (s kršenjem razmjene bakra i njenim taloženjem u drugim organima);
  2. parcijalna paraliza.
Natrag na sadržaj

razlozi

Čimbenici koji izazivaju pojavu hepatičke encefalopatije su višestruki. Patofiziologija se sažima u klasifikaciji, što podrazumijeva podjelu svih čimbenika izazivanja u tri tipa:

  • Tip A, kada hepatična encefalopatija javlja u pozadini akutnog zatajenja jetre. Uzroci ovog oblika bolesti su sljedeći:
  1. virusna upala jetre (hepatitis) s funkcionalnim oštećenjem;
  2. upalni proces uzrokovan alkoholizmom;
  3. karcinom jetre;
  4. trovanja drogom, toksinima, lijekovima, sedativi.
Encefalopatija jetre proizlazi iz hepatitisa, raka, ciroze jetre, ili trovanja bilo kojim.
  • Tip B, kada nema patologija u pozadini jetre, ali neurološki simptomi povezani s intoksicijom krvi kod crijevnih patogena i njihov učinak na neurone razvijaju se i napreduju. Root uzroci stanja:
  1. brzog rasta i podjele intestinalne mikroflore;
  2. prekomjerno konzumiranje proteinske hrane (meso, jaja, mlijeko, itd.).
  • Tip C, koji je posljedica ciroze jetre i njegovih komplikacija.

Pokretni mehanizmi patofiziologije razvoja hepatičke encefalopatije su:

  1. krvarenje u probavnom traktu;
  2. kronična opstipacija;
  3. višak proteina u tijelu;
  4. infekcije;
  5. ciroza i druga oštećenja jetre;
  6. alkoholizam;
  7. kirurgija i učinak opće anestezije;
  8. predoziranje lijekom;
  9. prisutnost parazita u tijelu;
  10. bubrežno funkcioniranje;
  11. trovanje otrovom, kemikalijama, toksinima;
  12. opekline, ozljede;
  13. upalnih bolesti dišnih ili probavnih organa.

Što se događa

Postoje tri službene teorije encefalitisa:

  • toksični;
  • lzheneyrotransmitternaya;
  • razmjene (s oštećenim metabolizmom butinskih kiselina).

Mehanizam razvoja hepatičke encefalopatije uzrokovan je:

  • smanjenje funkcije barijere i neutralizacije organa;
  • depresija mozga parenhima jetre kroz krvotok ili na pozadini stvaranja anastomoza portala i vena cave;
  • povećanje razine amonijaka i fenola na pozadini aktivnog života enzima Proteus i štapića patogena u crijevima, što uzrokuje jak miris iz usta;
  • kršenje metaboličkih procesa.

Zajedno, ti čimbenici izazivaju masovnu opijenost koja se javlja na sljedeći način:

Kada je zatajenje jetre, tijelo se ne briše od toksina i do trovanja.

  • amonijak nastao kao posljedica reprodukcije crijevne flore ulazi u jetru i opći krvotok kroz portalnu venu i pretvara se u ureu (u slučaju ciroze, toksin ulazi u krv kroz portocavale anastomoze)
  • u bubrezima se nalazi akumulacija amonijaka na pozadini metaboličkih i metaboličkih poremećaja s razvojem hipokalimije koja izaziva hepatičnu komu;
  • amonijak ulazi u mozak kroz arterije koji se kreću iz zone s visokim pH u zonu s niskom vrijednošću, uzrokujući stvarnu neravnotežu i teške opijenosti;
  • istodobno se povećava razina fenola i aromatskih spojeva koji sadrže sumpor u njihovom lancu (ove tvari uglavnom se akumuliraju u cerebrospinalnoj tekućini);
  • s nedostatkom koenzima, i postoji akumulacija masnih kiselina s niskom molekularnom težinom (ove kiseline imaju teški toksični učinak na mozak).

Posljedično, patogeneza i ishod prekomase povezani su s takvim mehanizmima:

  • oštar porast amonijaka u plazmi;
  • povećanje koncentracije u plazmi kršenje ravnoteže između proizvodnje i energetskog metabolizma endogenih supstanci (neurotransmitera) koji prenose živčane impulse u središnjem živčanom sustavu.
Natrag na sadržaj

simptomi

U klinici encefalopatije jetre, specifične manifestacije su neurološki i psihički poremećaji, koji imaju različit intenzitet u određenim oblicima precoma.

akutan

Klinička slika iznenada se razvija i ima sljedeće značajke:

  • Trajanje - od 2 sata do nekoliko dana;
  • težak tečaj;
  • hepatični koma se javlja brzo;
  • Uzroci formiranja su akutni virusni, lijekovi i otrovni hepatitis.
Akutna plućna encefalopatija dovodi do komete.

Razlikuje najnepimističniju prognozu zbog brzine pogoršanja oštećenja i velikog broja smrti. Koliko dugo možete živjeti s takvom dijagnozom određuje pravodobnost dijagnoze poremećaja. Etiologija - trovanje, akutni hepatitis, itd.

subakutni

  • spor razvoj;
  • Traje - od 14 dana;
  • recidivirajući tečaj (bez pogoršanja, pacijent se osjeća relativno dobro).
Natrag na sadržaj

kroničan

  • uzrok je ciroza jetre koja je komplicirana portalnom hipertenzijom;
  • simptomi - promjene raspoloženja, zbunjenost, smanjenje intelektualnih sposobnosti, mišićna atonija; Parkinsonova tipa tremor.
Natrag na sadržaj

Faze jetrenih encefalopatija

Hepatološki koma razvija se u četiri faze, od kojih svaka karakterizira određeni skup simptoma. Tablica kliničkih manifestacija patologije u fazama:

Coma jetre ima svoje simptome u fazama.

Tablica Glasgowove ljestvice, koja je dizajnirana za procjenu oštećenja svijesti:

Tablica stanja pacijenta s komandom jetre, Glasgowova ljestvica.

Važno je! Neurologija encefalopatije jetre prouzročena je metaboličkim nedostatkom, pa su u većini slučajeva procesi prolazni, reverzibilni, ako se mjere poduzmu pravodobno. Međutim, ishodi će biti neadekvatni zbog preostalih psiho-emocionalnih poremećaja.

Stage I

Glavni simptomi ove faze jetrene encefalopatije su:

  • slabost;
  • migrena;
  • kronična mučnina i gorak okus u ustima;
  • odbijanje jesti;
  • konstantna buka i tinitus;
  • spontane štucanje;
  • crne točkice pred očima.

Ljudi mogu odgovoriti na postavljena pitanja, ali teško ih je koncentrirati, tako da ponavljaju riječi. U pozadini privremene i prostorne dezorijentacije, pacijenti su uznemireni zbog nesanice tijekom noći i pospanosti tijekom dana.

Prva faza encefalopatije jetre utječe na um osobe.

Specifične manifestacije encefalopatije u fazi I:

  • probirljivost;
  • pretjerano uzbuđenje i euforiju;
  • nestabilnost raspoloženja;
  • pretraživanja izmišljenih stvari;
  • nerazumljive radnje.

Teško je da bolesna osoba riješi jednostavne zadatke, kako bi koordinirala njihovo kretanje. Njegov rukopis mijenja. Kao što progresija razvija nosebleeds i potkožna krvarenja.

Faza II

Simptomi ponašanja kod ljudi:

  • tuga i apatija;
  • inhibicija pokreta i reakcija;
  • pada u stupor;
  • kronično pospanost;
  • anksioznost i beznadnost;
  • lagana ludilo;
  • deluzije i halucinacije;
  • nerazumna agresija i želja za bježanjem.

Bolesni ljudi povremeno:

Druga faza encefalopatije jetre izaziva gubitak svijesti kod pacijenta, zabludu u razumu.

  • izgubiti svijest ili se osjećati zbunjeno;
  • dezorijentiran u svemiru i vremenu;
  • osjetiti trzanje mišića lica, grčeve udova.
  • refleksna slabost tetiva i učenika;
  • brz ritam disanja;
  • intenzivna žutica;
  • uvredljivim dahom.
Natrag na sadržaj

Stadij III

Promjene u ponašanju:

  • blaga forma gluposti;
  • nasilne napadaje s halucinacijama i deluzije.

Specifičnosti kliničke slike:

  • smrdljivi miris iz usta;
  • smanjenje volumena jetre;
  • oštar intenzitet žutice;
  • maska ​​poput lica;
  • intenziviranje krvarenja (hemoragijska dijaza).
Pacijent treće faze patologije jetrene encefalopatije pati od halucinacija.

Neurološke poremećaje karakteriziraju:

  • oštar porast refleksnih napetosti;
  • konvulzije različitih zona ekstremiteta;
  • učenici koji ne reagiraju na svjetlo.
Natrag na sadržaj

Stadij IV

Hepatska koma dolazi s brzim žongliranjem mišića i potpunim nedostatkom refleksa. U početnim fazama svijest se može vratiti, reakcija na stimulaciju boli može se održavati, ali učenici se stalno sužavaju, pojavljuje se tahikna (više od 20 udisaja u minuti). U završnoj fazi, znakovi koma jetre su sljedeći:

  • duboki san pretvara se u smrt;
  • smanjenje refleksa i učinkovitost sustava u tijelu;
  • odsutnost boli, auditivne, svjetlosne reakcije.
Natrag na sadržaj

komplikacije

Hepatična encefalopatija stadija I i faza II je reverzibilna u promjenama koje se javljaju i liječenje se provodi bez ikakve posljedice. Preživljavanje u fazi III i IV ne prelazi 40%.

Pogoršanje bolesti encefalopatije jetre ugrožava krvarenje mozga i unutarnjih organa.

  • oticanje mozga;
  • akutna disfunkcija bubrega;
  • gnojno-septička infekcija;
  • krvarenje u unutarnjim organima;
  • aspiracijska upala pluća;
  • akutne upale gušterače.
Natrag na sadržaj

dijagnostika

Dijagnoza je moguća samo kod provođenja sveobuhvatne dijagnoze, koja uključuje:

  • Ispitivanje, procjena pritužbi pacijenata.
  • Anamneza, određivanje patogeneze, etiologije i koliko je pacijent bolestan.
  • Provođenje laboratorijskih testova za dijagnosticiranje poremećaja u krvi, metabolizmu i metabolizmu:
  1. krvne pretrage, izmet urina - općenito;
  2. biokemijski pregled krvi;
  3. određivanje amonijaka.
  • Provodeći psihometrijsko ispitivanje (osjetljivost - do 80%) primjenom dvije taktike za procjenu funkcije mozga pacijenata za otkrivanje latentnih (minimalnih) oblika encefalitis:
  1. test kognitivnog odgovora;
  2. test preciznosti motiliteta.
  • Elektroencefalografija (osjetljivost - 30%) - za procjenu stupnja oštećenja mozga.
  • Tehnika pobuđenih moždanih potencijala (točnost - 80%).
  • Magnetna rezonancijska spektroskopija je najučinkovitija za hepatičku encefalopatiju. Tehnika je osjetljiva na minimalni oblik precoma.
Natrag na sadržaj

Prva pomoć

Ako se pojavljuje komplikacija jetre, prije no što stigne hitna pomoć, pacijentu treba dati pre-bolničku njegu. Postupno djelovanje:

Prije dolaska pacijenta u nuždi s komatom jetre mora se oživjeti, osigurati vodu i dati mir.

  1. provjerite vrijeme od početka napada i obavezno obavijestite liječnika koliko dugo traje poremećaj;
  2. stavi bolesnika na svoju stranu;
  3. osigurati protok svježeg zraka;
  4. pobrinite se da se pacijent ne ozlijedi;
  5. kada se povraća, odmah očistite usnu šupljinu;
  6. dajte puno vode.

Ako imate iskustva u pružanju hitne njege, u akutnoj se fazi preporučuje ukloniti uzbuđenje:

  • ubrizgati 2 ml 1% Dimedrola kada je prekomjerno upaljen;
  • ubrizgati "Cordiamin" i "Mezaton" u vaskularnu insuficijenciju.
Natrag na sadržaj

liječenje

Da bi se utvrdio stupanj oštećenja središnjeg živčanog sustava, mozak i propisati liječenje u skladu s kauzalnim čimbenicima može biti hepatolog, gastroenterolog i kirurg. Osnove terapije encefalopatije uklanjanje uzročnih čimbenika, kao što su:

Uklanjanje posljedica bolničkih liječnika u komuni jetre.

  • zaustaviti krvarenje u probavnom traktu;
  • supresija infekcije;
  • zaustavljanje rasta mikroflore;
  • isključivanje lijekova protiv bolova, sedativa;
  • smanjenje toksičnog učinka amonijaka i njegovih proizvoda razgradnje na tijelu.

Da bi se postigli ti ciljevi primjenjuju se nekoliko metoda, u skladu s stupnjem oštećenja.

lijekovi

Terapija lijekovima temelji se na korištenju:

  • čišćenje klistera, laksativni lijekovi koji smanjuju apsorpciju toksina;
  • enzimska sredstva koja povećavaju kiselost u crijevima;
  • laktuloza s uvođenjem sonde za smanjenje sinteze amonijaka u crijevu;
  • antibiotici za suzbijanje patogene flore;
  • antagonisti, na primjer Flumazenil, koji pokazuju učinkovitost kod trovanja s barbituratima i benzodiazepinima;
  • aminokiseline, stabilizirajući krv.
Natrag na sadržaj

antibiotici

Propisani su sljedeći lijekovi:

  • "Neomicin" - uklanjanje intestinalne opstrukcije i suzbijanje patogena;
  • "Vankomicin" - za liječenje otpornih oblika patologije;
  • "Metronidazol" (s neučinkovitosti terapije laktulozom);
  • "Rifaksimin" - inhibira patogenu floru u crijevima i ublažava neugodne simptome, bez sustavnog nuspojava.
Natrag na sadržaj

disaharidi

Liječenje koma jetre počinje uvođenjem laktuloze intravenozno u dnevnoj dozi od 60-120 ml. Ovaj neapsorbirajući disaharidni lijek daje:

  • omekšavanje stolice;
  • brzo vezanje i uklanjanje toksina iz odjela kolonije;
  • razgradnja masnih kiselina kratkog lanca.

Lactulose s drugim lijekovima

Lactulose netoksičnost dopušta upotrebu s Neomycinom ili Metronidazolom, što omogućuje povećanje učinkovitosti antibakterijske terapije. Takav kompleks radi samo u crijevnom okolišu s pH manje od 5.

operacija

Postoji nekoliko kirurških tehnika koje se koriste za liječenje encefalopatije:

  1. Portocaval preusmjeravanje - omogućuje smanjenje tlaka u portalnoj veni jetre i smanjuje napredovanje temeljne patologije koja sprečava pojavu portalne hipertenzije i osigurava stabilnu opskrbu krvlju tkiva organa.
  2. Transplantacija organa izvodi se u vrijeme dijagnoze - "uporni encefalopatija na pozadini velikih i nepovratnih oštećenja jetre".

dijeta

U slučaju teških oblika encefalopatije preporuča se smanjiti količinu proteina ubrizganih u tijelo na 25 g dnevno, ali ne i dugo. U fazi poboljšanja, pacijent može jesti 40 grama proteina svaka 3 dana. Istodobno se provodi parenteralna primjena lijekova i primjenjuju se aminokiseline i laksativi.

pogled

Kada se otkriju kršenja:

  • na 0. ili 1. stupnju žive dugo, stopa preživljavanja je 100%;
  • na drugoj fazi - 60-75%;
  • na 3-4. - 30%.
Slučaj komete jetre daje vrlo malu šansu za preživljavanje.

Ljekovita koma, kao krajnja točka razvoja patologije, omogućuje vam da živite s dijagnozom samo u 10-20% slučajeva.

prevencija

Kako bi se spriječila razvoj bolesti, preporučuju se sljedeće preporuke:

  • liječenje osnovne patologije, kao što je ciroza, hepatitis, itd.;
  • isključenje štetnih čimbenika koji uzrokuju oslabljenu svijest;
  • održavanje hranjive prehrane s potrebnom dozom kalorija dnevno;
  • uzimanje laktuloze i postavljanje fosfatnih klistera.

Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

Laparoskopija (uklanjanje) žučnih kamenaca

Bolest Gallstone je prilično uobičajena patologija hepatobilijarnog sustava povezana s kršenjem metabolizma kolesterola ili bilirubina i stvaranja žučnih kamenaca.
Kolecistitis

Dijeta za cirozu jetre, hepatitis C, ascites: jelovnici i jela

Ciroza jetre je bolest koja dugoročno ne može pokazivati ​​simptome, ali se aktivno razvija. Dakle, u ranoj fazi ove bolesti, mnogi ljudi nisu ni svjesni toga.