Hepatički koma

Hepatogeni koma ili encefalopatija jetre odnosi se na skupinu teških bolesti koje uključuju veliko oštećenje parenhima jetre (tj. Funkcionalnog tkiva) i oštećene funkcije središnjeg živčanog sustava, što dovodi do stanja komete.

Uzroci ove bolesti mogu biti hepatitis u teškim oblicima razvoja i s brzim akutnim tijekovima, cirozom jetre, raznim otrovima s otrovnim otrovima i određenim zaraznim bolestima.
Sadržaj

simptomi

Hepatološki koma se postupno razvija: pacijent ima osjećaj neobjašnjive anksioznosti, depresije, apatije, euforije. Postoji usporavanje razmišljanja, dezorijentacije, poremećaja spavanja u obliku aktivnosti noću i neodoljive pospanosti tijekom dana. Shuntova koma karakteriziraju prolazni poremećaji svijesti. Zatim se simptomi pogoršavaju: um postaje zbunjen, pacijent ponekad vreba ili vrišti, reagira na vanjske iritacije (bol na palpiranju jetre). Natezanje mišića lica i udova često se primjećuje trisizam (tonicni grč žvačnih mišića) čeljusti.

U klinici su meningealni simptomi Kerning i Brudzinsky, pozitivni simptom Babinskoga, povećavaju se refleksi o tetivu. Postoje specifični simptomi: od mirisa usta "jetre", žutica (može biti odsutna s opsežnom nekrozom parenhima), ruku tremor.

Hemoragijski sindrom izražava petehijalna (kapilarna, točka) krvarenja u oralnoj sluznici i gastrointestinalnom traktu.

Besplatna tekućina nakuplja se u abdominalnoj šupljini - edematous ascitic syndrome.

Uz opsežnu nekrozu parenhima jetre pojavljuje se jaka bol u pravoj hipohondriji. Disanje Cheyne-Stokes, Kussmaul se razvija.

Stupanj terminala karakterizira zatajenje jetre, uz dodatak infekcije i razvoj sepsa, povećava se razina ukupnog bilirubina. Nakon toga, razvija se stvarna duboka koma. Pacijent postaje nepomičan, uzbuđenje motora prestaje, konvulzije se ponekad opažaju, lice je maski. Učenici se raširili, ne reagiraju na svjetlost.

Postoje lifleksija, kruti vrat. Krvni tlak je oštro smanjen, puls je poput konca, zvukovi srca gluhi, a tahikardija se povećava. Refleksi od rožnice izlaze, dolazi paraliza sfinktera, respiratorno uhićenje.

Klasifikacija tumora jetre po referenci.

razlozi

Stopa pojave patoloških stanja izravno je proporcionalna stupnju oštećenja središnjeg živčanog sustava. Nije zadnja uloga igrati takvi toksini poput amonijaka, aromatskih kiselina, fenolnih derivata. Ove tvari djeluju toksično na mozak, što dovodi do smanjenja troškova energije, oštećenja neurotransmitera i promjena u membranskom potencijalu. A ako postoji kršenje ravnoteže vode i elektrolita, kao i tijekom dehidracije, njihovo djelovanje je poboljšano. Nastajanje amonijaka iz uree provodi se mikroorganizmima u tankom crijevu. Njegov konačni metabolizam uvijek se odvija u jetri i amonijak se ne smije odrediti u krvi.

Hiperaminoakidemija i hiperammonijacija objašnjeni su razvojem anastomoza u bolesnika s povijesti ciroze jetre, što rezultira nemogućnošću stanice jetre da sintetiziraju ureu. Zbog toga je nakupljanje proizvoda razgradnje u tijelu od velike važnosti za razvoj patološkog stanja, što dovodi do metaboličke acidoze, s daljnjim prijelazom na alkalozu. Prema tome, liječnici razvrstavaju uzroke razvoja koma jetre u endogene i egzogene.

Endogeni jetreni koma pojavljuje se kod osoba koje su imale akutni virusni hepatitis ili takozvanu Botkinovu bolest koja uzrokuje nekrozu tkiva jetre. Endogeni uzroci također mogu piti velike količine alkohola, zloupotrebe droga ili pojesti otrovne gljive. Oni također uključuju mehaničke uzroke, kao što su tromboza vene jetre u akutnoj fazi, shistosomiasis, ili pogreška tijekom kirurške ligacije jetrene arterije. Hepatosis trudnica, raka jetre, transfuzija krvi u krvi nespojiva s grupnom pripadnošću i druge su manje uobičajene.

Pacijenti s cirozom jetre pogoršani cirkulacijskim poremećajima u portalnoj veni pate od egzogena hepatičnog koma. Mješoviti hematski koma na etiologiji je relevantan kada se kombinira s tim i drugim čimbenicima.

Prva pomoć

Prije svega, potrebno je utvrditi faktor koji je izazvao razvoj koma jetre, kako bi se eliminirao utjecaj tog faktora.

Infuzijska terapija - 50-100 ml / kg dnevno, uz kontrolu i ispravljanje ravnoteže elektrolita, stanje kiseline-baze.

Otopina glukoze 5-10 g / kg dnevno.

Mjere usmjerene na smanjenje razine amonijaka u krvi: imenovanje hepatoprotektora, lijekova koji smanjuju razinu amonijaka u krvi, sifonski klistiri i ispiranje želuca, imenovanje antibiotika kako bi se smanjila količina proizvodnje i apsorpcija razgradnje proteina iz crijeva.

Extracorporeal detoksikacija (hemosorption, hemodializa) prema indikacijama.

Antikonvulziv, sedativi prema indikacijama.

Za bolesnike s teškom encefalopatijom jetre, koja nije podložna liječenju, transplantacija jetre ostaje jedino učinkovito sredstvo.

liječenje

Liječenje koma jetre provodi se u jedinici intenzivne skrbi i jedinici intenzivne skrbi.

Potrebno je isključiti proteine ​​iz prehrane, kao i otkazati lijekove koji smanjuju funkciju jetre (smirujuće sredstvo, hipnotici, analgetici, hipotiazid, diakarb, hepatotoksični antibiotici).

Kako biste detoksifikirali tijelo, obavite sljedeće aktivnosti:

dnevno ispranog želuca i crijeva;

nekoliko puta dnevno, sadržaj želuca je usisan kroz nasogastričnu cijev;

slabo apsorbirani antibiotici (neomicin, kanamicin, metronidazol) se ubrizgavaju kroz probu u crijevu;

koriste se laksativi (magnezijev sulfat, sorbitol);

laktuloza je propisana da inhibira aktivnost bakterija koje stvaraju amonijak, smanjuju apsorpciju i eliminaciju amonijaka;

Ornitsetil se koristi za vezanje amonijaka u tijelu;

potiče vezanje toksina u enterodezu crijeva;

albumin ima učinak detoksifikacije, također povećava volumen cirkulirajuće krvi, stabilizira hemodinamiku;

Infuzijska terapija pridonosi detoksifikaciji tijela (uz upotrebu otopine glukoze, fiziološke otopine natrijevog klorida, hemodeza, laktosola, trisola).

Kod hepatičnog koma potrebno je osigurati dovoljnu energetsku vrijednost prehrane, potrebnu količinu tekućina, vitamina i koenzima. Pomoću sonde ubrizgava se voćni sokovi (narančasta, šljiva, breskva), glukoza i fiziološka otopina soli. Za parenteralnu prehranu koriste se intralipid, infusolipol, primjenjuju se vitamini (B1, B6, C), koenzimi (riboflavinski mononukleotid, flavinat, piridoksal fosfat, lipoična kiselina).

Kako bi se uklonila hipoglikemija, propisana je otopina glukoze.

Kada se komplikacija jetre često razvija poremećaji elektrolita (hipokalemija, hyponatremija, hipokloremija, hipokalemija) kako bi se uklonila neravnoteža elektrolita, propisati odgovarajuće lijekove.

Aktivno liječenje jetrenog koma:

razmjena transfuzije krvi;

hemostorpcija je prijenos krvi pomoću posebnih tvari za filtriranje (sorbents) koje apsorbiraju otrovne tvari koje cirkuliraju u krvi pacijenata s hepatičnom komom;

limfosorpcija - limfni prolaz kroz sorbente;

plazmaferezu - uklanjanje plazme bolesnika i njegovu zamjenu donatorskom plazmom;

hemodijaliza (metoda pročišćavanja krvi izvanstanične stanice) i peritonealna dijaliza.

S neučinkovitosti navedenih aktivnosti, neki pacijenti prolaze kroz transplantaciju jetre.

28. Pružanje hitne skrbi za hepatičnu komu

Hitna njega: kisik - 5-6 l / min, 80-100 ml 40% -tne glukoze s prijelazom na infuziju 5% -tne otopine glukoze ili slane otopine na 20-30 ml / kg (u slučaju zatajenja srca, obujam treba prepoloviti); dodajte 100 mg tiaminskog klorida (25-50 mg / amp.), 10.000 IU heparina, 800 mg kalijevog klorida (4% 20 ml) u kapaljku. Uvesti furosemid - 1-2 mg / kg u mlazu. Krvni tlak se održava uvođenjem zhidkostey.Gospitalizatsiya: u gastroenterologiju, infekcije operacije ili toksikološki granu, ovisno o uzroku kome na nosila, pacijent se okrene natrag od položaja na položaju polubokovoe.

29. Pružanje brige za anemicnu komu

Hitna pomoć: 1) transfuzija krvi 400-500 ml ili maska ​​crvenih krvnih stanica 250-300 ml; 2) udisanje kisikom; 3) 1 ml 10% otopine kofeina ispod kože, 2 ml 20% otopine kamfora ispod kože, 1 ml 25% -tne otopine cordiamina intramuskularno; 4) vitamin B12 300-500 Y intramuskularno; 5) Campolone 8-12 ml intramuskularno.

30. Pružanje hitne njege za autoimune hemolitičke krize u bolesnika s kroničnom limfatičkom leukemijom

U svim oblicima hemolitičke anemije tijekom hemolitičke krize izrazili potrebu za hitnim mjerama usmjerenim na neutralizaciju i uklanjanje toksičnih tvari iz tijela, sprječava bubrežne jedinicu, poboljšanje hemodinamike i mikrocirkulaciju, ugrožena kao posljedica grča perifernih krvnih žila, ih začepljenja i strome elemenata microembolisms. U tu svrhu, masivni hemoliza primijeniti intravenski 5% otopinu glukoze, Ringerovu otopinu ili izotonične otopine od 500 ml otopine natrijevog gemodez, polyglukin reopoligljukin i 400 ml na dan, 10% na 100 ml otopine albumina. Kako bi se spriječio stvaranje hematin hidroklorida u bubrežnim tubulama, alkalne otopine se daju intravenozno (90 ml 8,4% -tne otopine natrijevog bikarbonata, 50-100 ml 2-4% -tne otopine natrijevog bikarbonata sve dok se ne pojavi alkalni pH 7,5-8),

Oni propisuju kardiovaskularne lijekove prema indikacijama (kofein, korazol, itd.), Kao i lijekovi koji stimuliraju diurezu (intravenozno, 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina, 2-4 ml 2% -tne otopine lasixa, 1-1, 5 g / kg manitola u 10-20% otopini). Potonji se ne smiju koristiti za anuriju kako bi se izbjegla hipervolemija i dehidracija tkiva.

U odsustvu učinka i povećanja zatajenja bubrega, hemodijaliza je prikazana pomoću umjetnog bubrenja.

U slučajevima teške anemije, transfuzije crvenih krvnih stanica, oprane i odmrznute crvene krvne stanice, svaka 150-300 ml, odabrana pojedinačno za indirektni Coombsov test, proizvedeni su.

U procesu hemolize može se razviti simptom hiperkoagulacije s trombozom. U tim slučajevima, upotreba heparina prema shemi.

Pacijenti s stečenim hemolitičkim anemijom (osobito imunološka geneza) propisani su kortikosteroidi (prednizon pri brzini od 1-1,5 mg po 1 kg tjelesne težine oralno ili parenteralno, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze ili hidrokortizon, približno 150-200 mg intramuskularno). Uz glukokortikoide, merkaptopurin i azatioprin (imuran), 50-150 mg (1-3 tablete) dnevno tijekom 2-3 tjedna pod kontrolom parametara krvi mogu se koristiti za ublažavanje imunološkog sukoba.

Kada Marchiafava-Micheli bolest tijekom izražena krize hemolitička prikazano anaboličkih hormona (ili methandrostenolone Nerobolum) 20-40 mg na dan, retabolil 1 ml (0,05 g) je bio intramuskularno, antioksidanse (tokoferol-acetat 1 ml otopine 10-30%, Aevitum 2 ml, 2 puta dnevno intramuskularno). Kao transfuzijske eritrocita sadržaji preporučene težine 7-9 dana period skladištenja (u kojoj inaktiviranog properdin i smanjuje rizik od hemolizirajućeg pojačanje) ili eritrociti, ispere se tri puta s izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Novac pomaže ukloniti properdin i trombina kao i leukocite i trombocite imaju antigena svojstva. U trombocita komplikacija propisati antikoagulansi. Kortikosteroidi se ne prikazuju.

Bolesnici s hemolitičkom anemijom zbog mogućnosti razvoja na temelju hemolize i čestih hemosideroza hemotransfuzije, preporučuje se da intramuskularna injekcija deferoksamina (desferola) je lijek koji se popravlja na višak željezne pohrane i uklanja ih, 500-1500 mg 1-2 puta na dan.

U slučaju Minkowski-Chauffardove bolesti i autoimune hemolitičke anemije, splenectomija daje dobar učinak.

Taktike i hitna pomoć za komu u prethospitalnoj fazi

Coma je najznačajniji stupanj patološke inhibicije središnjeg živčanog sustava, karakteriziran dubokim gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa vanjskim podražajima i poremećajem u regulaciji životnih funkcija tijela.

Coma razvija iz raznih razloga, koji se mogu kombinirati u četiri skupine:

  • intrakranijalni procesi (vaskularni, upalni, volumeni itd.);
  • hipoksičke stanja: sa somatskom patologijom; krši tkivo disanje (hipoksija tkiva); oko kada napetost kisika u zraku udahne;
  • metabolički poremećaji;
  • opijenost.

Treba imati na umu da pomaganje pacijentu u bilo kojoj komi počinje s osnovnim aktivnostima:

  • obnova gornje prohodnosti dišnih putova (VDP);
  • procjena spontanog disanja i obnove adekvatne ventilacije pluća;
  • prevencija ozljeda leđne moždine u vratnoj kralježnici;
  • hemodinamička procjena i njegova stabilizacija;
  • osiguravanje pouzdanog venskog pristupa;
  • reljef konvulzija;
  • olakšanje povraćanja;
  • normalizacija tjelesne temperature.

Razmotriti kliničke protokole s najčešćim tipovima koma koji se javljaju u prethospitalnoj fazi.

Alkoholna koma

Kada trovanja alkoholom emitiraju primarnu komu (razvija se u prvih minuta ili sati nakon pijenja zbog narkotičkog učinka) i sekundarne komete (razvija se na visini egzotoksičnog šoka i višestrukog zatajenja organa). Nema jedinstvenog patognomonskog simptoma alkoholne komete!

Komotno stanje trovanja etanolom, kao i svaka druga koma, može imati 3 faze: površno, duboko, iza.

Svi bolesnici u alkoholnoj komi obavljaju: EKG studiju (za isključenje infarkta miokarda i srčanih aritmija); glukometar (kako bi se isključila hipoglikemija i dijabetička kom), termometrija.

Medicinska pomoć za alkoholnu komu

Svi pacijenti:

  • obnova propusnosti VDP: evakuacija sluzi i / ili povraćanja iz usne šupljine, uz hipersaliviranje i bronhorea - atropin 0,1% 0,5 ml iV;
  • terapija kisikom (kisik 40-60%);
  • prevencija povraćanja i regurgitacije (davanje pacijentu stabilnu bočnu poziciju, uzimanje Cellica, metoklopramid (cerik) 0,5% 2-4 ml ili ondansetron (zofran) 0,2% 4 ml i / v;
  • osigurati pouzdan venski pristup;
  • zagrijavanje pacijenta (ako je potrebno);
  • kateterizacija mokraćnog mjehura (s akutnim zadržavanjem mokraće).

Za površnu komu:

  • sonde s ispiranjem želuca (u stabilnom bočnom položaju!) s toplom vodom za čišćenje vode za ispiranje ukupnog volumena od 10-12 l (najranije rano ispiranje želuca najučinkovitija je metoda!);
  • detoksikacijska terapija: dextran 40 (reopolyglukin) 400 ml ili reamberin 1,5% 400 ml i / ili poliionske otopine (Ringerova otopina ili njegova modifikacija) i glukoza 5% w / w u ukupnom volumenu od najmanje 1000 ml;
  • metanološka terapija: tiamin klorid (Vit.Bl) 5% 2 ml IV, nalokson 0,04% 1 ml IV, natrijev tiosulfat 30% 10 ml IV, citoflavin 10 ml IV;
  • s hipoglikemijom - glukozom 40% 60 ml (nakon prethodne injekcije vitamina B1 5% 2 ml).

S dubokom i izvan koma:

  • Obnova VDP-a (koristi se cijev "Combitube" ili laringealna maska), uz prijetnju respiratornog zaustavljanja - HVL, s apnejom - ALV;
  • Ispitivanje ispiranja želuca (nakon trahealne intubacije);
  • detoksifikaciju i metaboličku terapiju, kao s površnom komom;
  • hemodinamska korekcija: tijekom kolapsa mezaton 1% 1 ml u sastavu infuzijskih otopina, za relaksaciju poremećaja srčanog ritma - kalij-magnezij asparaginata polako 250 ml i / v.

Prilikom vraćanja svijesti na umjerenu zapanjujuću pozornost, isključujući druge razloge za razvoj komete, ostavite pacijenta kod kuće pod nadzorom rođaka, ako pacijent živi sam, a to je imovina nakon 2 sata.

S dubokom i izvan koma - svi pacijenti su hospitalizirani.

Za površnu komu:

  • bolesnici s javnih mjesta koji, nakon pružanja pomoći, ne mogu samostalno kretati, podliježu hospitalizaciji;
  • bolesnici s javnih mjesta koji se nakon pružanja pomoći mogu samostalno kretati - prenesu policajcima;
  • pacijenti koji su kod kuće, koji nakon pružanja pomoći ostaju na razini dubokih zadivljenja, stupca ili komete, trebaju biti dostavljeni u bolnicu.

U slučaju neuspjeha - imovina u zdravstvenim ustanovama.

Hyperglycemic ketoacidotic coma

Hiperglikemička ketoacidoza koma razvija se kao posljedica apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, nakon čega slijedi stvaranje u pacijentovom tijelu višak ketonskih tijela i razvoj acidoze.

Referentne dijagnostičke značajke: postupni početak, miris acetona u izdahnutom zraku, Kussmaulovo disanje, razine glukoze u krvi veće od 30 mmol / l.

Medicinska njega za ketoacidnu kavu

  1. Obnova VDP-a, evakuacije sluzi i / ili povraćanja iz usne šupljine.
  2. Kisik terapija (kisik 40-60%).
  3. Pružanje pouzdanog venskog pristupa.
  4. Infuzija 0,9% -tne otopine natrijevog klorida brzinom od 1000 ml tijekom prvog sata nakon početka liječenja (provođenje infuzije ne smije odgoditi hospitalizaciju pacijenta).
  5. Hospitalizacija na nosilima. U slučaju neuspjeha - imovina u zdravstvenim ustanovama.

Hyperglycemic hyperosmolar coma

Hyperosmolarni koma razvija se kao posljedica nedovoljne kompenzacije dijabetesa melitusa, glikozije s razvojem osmotskog diureza i dehidracije.

Potpora dijagnostičkim znakovima: postupno razvijanje kome, dehidracija, neurološki simptomi (konvulzivni sindrom, paraliza, povećana tjelesna temperatura središnjeg geneza) i visoka glikemija (30-200 mmol / l).

Medicinska skrb za hiperosmolarni kom

  1. Obnova VDP-a, evakuacije sluzi i / ili povraćanja iz usne šupljine.
  2. Kisik terapija (kisik 40-60%).
  3. Pružanje pouzdanog venskog pristupa.
  4. Infuzija 0,9% -tne otopine natrijevog klorida brzinom od 1000 ml tijekom prvog sata nakon početka liječenja (provođenje infuzije ne smije odgoditi hospitalizaciju pacijenta).
  5. Hospitalizacija na nosilima. U slučaju neuspjeha - imovina u zdravstvenim ustanovama.

Hipoglikemična koma

Hipoglikemija se klinički očituje smanjenjem razine glukoze u krvi na 2.8 mmol / l ili više.

Potpora dijagnostičkim znakovima: brzom razvoju kome, ozbiljnom vlagom kože, hipertoničnosti mišića, kloniranim tonusnim konvulzijama.

  • treba li sumnjati na hipoglikemiju bilo kakvu promjenu ponašanja pacijenta s dijabetesom (neotmotivirane ili neodgovarajuće radnje, zbunjenost);
  • nakon relaksacije hipoglikemijskog koma, kontrola EKG-a (za isključivanje infarkta miokarda) i pažljivi neurološki pregled (isključujući moždani udar) su obvezni;
  • u svakom slučaju hipoglikemije, potrebno je isključiti trovanje inzulinom ili oralnim antidijabetičkim lijekovima.

Medicinska pomoć za hipoglikemijsku komu

  1. Pružanje pouzdanog venskog pristupa.
  2. Thiamin klorid (Vit.Bl) 5% 2 ml IV (primjena tiamina je osobito važna kod bolesnika koji zloupotrebljavaju alkohol).
  3. Glukoza 40% 60 ml IV (brzina primjene ne smije biti veća od 10 ml / min).
  4. Ako se pacijentova svijest ne oporavi unutar 5-10 minuta i / ili da razina glukoze u krvi ostaje ispod 5.5 mmol / l - ponovo uvesti 40-60 ml otopine glukoze od 40% (ukupna doza 40% -tne otopine glukoze ne više od 120 ml) !).
  5. Nedostatak oporavka svijesti kod pacijenta, unatoč normalizaciji razine glukoze u krvi, može ukazivati ​​na razvoj cerebralne kože (zbog cerebralnog edema na pozadini produljene hipoglikemije):
  6. obnavljanje propusnosti VDP-a, evakuacija sluzi i / ili povraćanja iz usne šupljine, terapija kisikom (kisik 40-60%);
  7. manitol 20% 200 ml i.v. tijekom 10 minuta, magnezijev sulfat 25% 10 ml, deksametazon 8 mg (0.4% 2 ml) i.v.

U oralnom trovanju s hipoglikemijskim lijekovima - ispiranje želuca s naknadnim unošenjem enterosorbenta (aktivnog ugljena ili polifenola) brzinom od 1 g po 1 kg težine pacijenta i pri traženju liječničke pomoći 6-8 sati nakon trovanja s laksativom soli (magnezijev sulfat 25 % 50 ml).

Nakon obnove jasne svijesti i glikemije, ostavite pacijenta kod kuće, prenesite imovinu u zdravstvenu ustanovu.

Indikacije za hospitalizaciju:

  • ako pacijent živi sam;
  • ponavljanje hipoglikemične komete tijekom dana;
  • trovanje s hipoglikemijskim sredstvima;
  • razvoj cerebralne kože (nedostatak oporavka svijesti kod pacijenta, usprkos normalizaciji razine glukoze u krvi).

U slučaju neispunjenja imovine u zdravstvenim ustanovama.

Lijek (opijat) koma

Opiat koma - koma razvila kao rezultat uvođenja toksičnih doza opijuma pripravaka ili lijekova koji oponašaju djelovanje opijuma.

Podupiranje dijagnostičkih znakova: teški akutni respiratorni poremećaji (učestalost pokreta dišnog sustava manja od 10 za 1 minutu, ukupna cijanoza), koma, označena mioza. Prva dva znaka određuju težinu trovanja, pojavu drugih opasnih simptoma i komplikacija.

U dijagnozi narkotičke komete potrebno je uzeti u obzir mlađe dob pacijenta (13-25 godina), podatke o anamnezi i okolišu, prisutnost tragova intravenske injekcije na ekstremitetima ("put ovisnika").

Medicinska skrb o opijatnoj komi

Odmah osigurajte obnovu propusnosti VDP-a, započnite pomoćnu ventilaciju pluća AMBU vrećom, apnejom, mehaničkom ventilacijom pomoću kisika na 100% (to vam omogućuje brzo smanjenje hipoksije tkiva i sprječavanje oštećenja cerebralnog korteksa!).

Terapija protuotrovima: nalokson 0,04% 2 ml i / v svake 2-3 minute dok se ne obnovi disanje i svijest. Ako je nemoguće u uvođenju naloksona, lijek se ubrizgava u korijen jezika. Prije uvođenja naloksona pacijent mora biti fiksiran, jer kada ostavlja dugotrajnu komu i produženu tešku hipoksiju, moguće je razvoj agitacije i agresivnosti!

Ako pacijent nema učinak buđenja nakon prve IV injekcije od 2 ml naloksona, treba postaviti dijagnozu "narkotične kome" ili predložiti popratnu patologiju - TBI, trovanje smjesom lijekova, hipoksička encefalopatija, hipoglikemijsko stanje.

Kako bi se ispravila arterijska hipotenzija i acidoza (u slučaju produljene, teške hipoksije i komete):

  • osigurati pouzdan venski pristup;
  • infuzijska terapija: poliionska otopina (Ringerova otopina ili njegova modifikacija) 400-800 ml / in.

Ako se razvije klinička smrt, CPR se provodi, tijekom kojeg se posebna pažnja posvećuje odgovarajućoj ventilaciji pluća.

Svi pacijenti koji su u komi kod lijeka u vrijeme dolaska SMP brigade hospitalizirani su. Povraćanje narkotične komete može se javiti za 1-2 sata, osobito u slučaju trovanja lijekovima s dugim djelovanjem. U slučaju neuspjeha - imovina u zdravstvenim ustanovama.

Hepatički koma

Hepatički koma je terminalna manifestacija zatajenja jetre koja se razvija kao posljedica difuznih oštećenja jetre i oštrog kršenja njegovih osnovnih funkcija.

Postoje 3 faze u razvoju komplikacije jetre: precoma I, precoma II i same hepatičke koma.

Prekoma I karakterizira: usporavanje razmišljanja pacijenta; smanjena pozornost; spor, ponekad zbunjeni govor.

Precoma II (ugrožavanje hepatičkog koma) karakterizira duboka depresija svijesti: pacijenti mogu obavljati samo jednostavne naredbe (otvorene oči, pokazujući jezik itd.).

Sam hepatski koma karakterizira: nedostatak svijesti, intenzivna žutost kože, sclera i oralna sluznica. Često je izražen edematous ascitic sindrom. Izražen hemoragični sindrom (više hemoragija na koži, krvarenje iz nosa i desni). Tjelesna temperatura 39-40 ° C, snižavanje krvnog tlaka, disanje prema tipu Cheyne-Stokes ili Kussmaul.

Medicinska pomoć za hepatičnu komu

Kod hepatičnog koma na pozadini kroničnih bolesti jetre (ciroza, onkopatologija itd.), Kada je koma kraj bolesti, patogena medicinska terapija nije potrebna u fazi SMP-a, potreba za simptomatskom terapijom određuje se pojedinačno.

Sa hepatičnom komom na pozadini akutne bolesti jetre:

  • sa zasićenjem krvi s kisikom manjim od 90%: obnavljanje permeabilnosti dišnih putova (uvođenje Combitube cijevi ili laringealne maske), kisika (kisik 40-60%); s prijetnjom zatajenja dišnog sustava - potpomognuta ventilacija;
  • s AD sustavom manjim od 90 mm Hg. Umjetnost: infuzija vazopresorova (mezaton ili dopamin);
  • detoksikacija i metabolička terapija: glukoza 5% 400 ml ili reamberin 1,5% 400 ml i.v. ili tioktična kiselina (tiolepta, berlition) 600 mg w / v kapanje; piridoksin (vit B6) 5% 5 ml IV; askorbinska kiselina (Vit. C) 5% 5-10 ml IV;
  • s razvojem akutnog zatajenja jetre na pozadini akutnog virusnog hepatitisa: prednisona 90-120 mg (3% 3-4 ml) IV ili drugih glukokortikoidnih lijekova u ekvivalentnim dozama;
  • kako bi se smanjio moždani edem: manitol 20% 200 ml i / d 10 minuta, deksametazon 8 mg (0.4% 2 ml) i / v;
  • s razvojem plućnog edema: furosemid (lasix) 1% 4-8 ml / v.

Hospitalizacija u specijaliziranoj bolnici (zarazna, toksikološka) podložna je pacijentima s razvojem zatajivanja jetre na pozadini akutne bolesti jetre (akutni virusni ili toksični hepatitis). U slučaju neuspjeha - imovina u zdravstvenim ustanovama.

Hepatička koma: hitna njega

Hepatički koma je patološko stanje, popraćeno oslabljenom svijesti, poremećaji kretanja različitih stupnjeva.

Hepatički koma je posljednja i najteža faza jetrene encefalopatije. Ovo stanje uzrokovano je toksičnim učincima metaboličkih proizvoda na središnji živčani sustav, ako ih jetra ne koristi u potpunosti ili izravno prolazi iz portalne vene u sistemsku cirkulaciju. PE se može pojaviti zbog raznih razloga, kako bi se razvio u pozadini akutnih ili kroničnih bolesti. Početne faze encefalopatije jetre su reverzibilne i lako se mogu ispraviti, ali teški PE često dovodi do kobnog ishoda, zbog čega je njegova rana dijagnoza vrlo važna.

Uzroci hepatične encefalopatije

PE se javlja kao komplikacija akutnog ili kroničnog zatajenja jetre zbog kroničnih bolesti koje dovode do pojave patoloških poremećaja između sustava portalskih vena i vena cave. Takve bolesti mogu biti virusni, toksični ili alkoholni hepatitis, ciroza jetre. Također se može pojaviti kao komplikacija operacije pomicanja portocavala koja se koristi za liječenje portalne hipertenzije.

Simptomi encefalopatije jetre

PE ima 5 stupnjeva, od 0 do 4.

Stadij 0 ili latentni PE nema simptoma, ali se mogu otkriti jednostavnim dijagnostičkim testovima, kao što je test vezanja brojača koji određuje brzinu procesa razmišljanja i test linearnosti ili labirint, radi preciznosti finih motoričkih vještina.

Prva faza je popraćena poremećajima spavanja, pogoršanjem raspoloženja, razdražljivosti i ponekad do depresije. Glas postaje monoton, pojavljuje se tremor, rukopis se pogoršava. Potonji se jasno vidi kod ljudi koji imaju lijep rukopis, redovito i puno pišu rukom.

Faza 2, naprotiv, karakterizira inhibicija, pospanost, pogoršanje memorije i orijentacija u prostoru. Koordinacija pokreta, hod pacijenta je uznemiren, postaje mu teško govoriti, govor je tih i nečitak. Karakterističan simptom PE je "lepršavajući" tremor ruku (asterixis), vidljiv kada pacijent drži ruke ispred njega ispred njega.

Faza 3: pospanost, amnezija, anksioznost, bijes, paranoja, promjena ponašanja. Ukočenost mišića, povećana ili oslabljena refleksa.

dijagnostika

Psihometrijsko ispitivanje. Važna komponenta dijagnoze PE je točna interpretacija rezultata gore navedenih psihometrijskih testova, koji otkrivaju stupanj poremećaja središnjeg živčanog sustava.

Ispitivanje krvi U bolesnika s PE, povećava se razina amonijaka u krvi.

Analiza cerebrospinalne tekućine. Kada se javlja hepatička encefalopatija, dolazi do povećanja razine proteina i nekih posrednika u cerebrospinalnoj tekućini. Test ima vrijednost za diferencijalnu dijagnozu PE različitih podrijetla.

Elektroencefalografija. Promjene u EEG pojavljuju se u početnim fazama bolesti, ali nisu specifične za hepatičku encefalopatiju, što je uobičajeno za encefalopatije bilo koje geneze.

Snimanje magnetske rezonancije. Ova metoda omogućuje određivanje morfoloških promjena koje se javljaju u tkivu mozga bolesnika s kroničnim oblicima PE.

Kvantificirati ozbiljnost bolesnika i odrediti učinkovitost terapijskih mjera, koristite indeks portosistemske encefalopatije (IPE), koji se izračunava pomoću pet pokazatelja: stanje svijesti, asteroid, vrijeme provođenja veznog testa brojeva, EEG rezultat, razina amonijaka u krvi.

Treba razlikovati PE od druge patologije s sličnim simptomima: ostali metabolički poremećaji, oštećena moždana cirkulacija, posttraumatska patologija mozga.

Prva pomoć

Prije svega, potrebno je utvrditi faktor koji je izazvao razvoj koma jetre, kako bi se eliminirao utjecaj tog faktora.

Infuzijska terapija - 50-100 ml / kg dnevno, uz kontrolu i ispravljanje ravnoteže elektrolita, stanje kiseline-baze.

Otopina glukoze 5-10 g / kg dnevno.

Mjere usmjerene na smanjenje razine amonijaka u krvi: imenovanje hepatoprotektora, lijekova koji smanjuju razinu amonijaka u krvi, sifonski klistiri i ispiranje želuca, imenovanje antibiotika kako bi se smanjila količina proizvodnje i apsorpcija razgradnje proteina iz crijeva.

Extracorporeal detoksikacija (hemosorption, hemodializa) prema indikacijama.

Antikonvulziv, sedativi prema indikacijama.

Za bolesnike s teškom encefalopatijom jetre, koja nije podložna liječenju, transplantacija jetre ostaje jedino učinkovito sredstvo.

pogled

Prognoza je povoljna za blage oblike hepatičke encefalopatije, sve su promjene reverzibilne, dugoročni učinci se ne pojavljuju uz adekvatnu terapiju. Faza 4, stvarna koma, praktički se ne može liječiti, a stopa smrtnosti za ovu patologiju doseže 80%. PE na pozadini kronično progresivnog zatajenja jetre također često dovodi do smrti. U tom smislu, vrlo je važna rana dijagnoza PE-a i imenovanje odgovarajućeg liječenja.

Hepatički koma

Hepatični koma javlja se s izraženom insuficijencijom jetre kod bolesnika s hepatitisom, cirozom i akutnom atrofijom jetre. Bez obzira na etiologiju jetrene kome se temelji na metaboličkih poremećaja, smanjena antitoksičan funkciju jetre i nakupljanje amonijaka u tijelu, fenoli, tiramina i tserebrotoksicheskih proizvoda, poremećaji elektrolita. Postoje endogeni, miješani i egzogeni komati jetre. Endogena koma dolazi kod virusnog hepatitisa, toksične distrofije jetre, kao i zamjene tkiva jetre s tumorom ili ožiljnim tkivom u cirozu jetre.

Egzogeni hematski koma (portal-hepatski ili "koa jetre onesposobljeni") češća je od endogenih. Razvija se u kroničnim bolestima jetre (ciroza s sindromom portalne hipertenzije, stanje nakon primjene portocaval anastomoze).

Mješovita koma obilježena je kombinacijom nekroze jetrenih stanica i smanjenom biokemijskom sastavu krvi. Endogena koma razvija brzo i najteže. Postoji slabost, često se razvija psihomotorna uznemirenost, naizmjenično pospanost. Jetra je povećana i bolna na palpaciji. Promatrana žutica, svrbež kože, dispeptički hemoragijski poremećaji. Učestalost i dubina disanja raste, ritam je poremećen (disanje Kussmaul i Cheyne-Stokes). Često ima miris jetre iz usta. Temperatura tijela raste. Često postoje nazalni, krvarenje u trbuhu i maternici. Pojavljuju se mišićna hipertenzija, fascikulacija mišića, patološki refleksi, prošireni učenici, a zatim mišićna atonija. Krvni tlak se smanjuje.

Egzogena koma se postupno razvija i ne doseže duboke faze. Uzbuđenje nije tipično, respiratorni poremećaji i jetreni miris su odsutni. Postoje znakovi hipertenzije u portalnoj veni, ascite. Kada se miješaju koma, postoje simptomi endogenih i egzogenih koma.

Zabilježene su sljedeće promjene u laboratorijskim podatcima: bilirubinemija, azotemija, smanjenje razine protrombina, glukoze i kolesterola, ponekad - povećanje razine transferaza, alkalne fosfataze, sedimentni uzorci jetre. U njemu se pojavljuje urin bolesnika tamno žute boje, urobilina, žučnih kiselina. Izmet često su obezbojen.

Hitna skrb se provodi u jedinici intenzivnog liječenja ili u jedinici intenzivne njege. Namijenjen je poboljšanju funkcionalnog stanja jetre, smanjenju opijenosti, vraćanju ravnoteže vode i elektrolita i poboljšanju metabolizma proteina. Injekcionira se odmah intravenozno 500 ml 5% -tne otopine glukoze s 20-30 ml otopine panangina ili 1,5 g kalijevog klorida s 10-12 IU inzulina. Kako bi se smanjili nekrotični procesi u jetri, propisane su velike doze prednisona (200-1000 mg dnevno). Za poboljšanje funkcionalne sposobnosti jetre daje 10 ml otopine 1% intramuskularno nikotinske kiseline ili intravenozno, 3 ml otopine 1% riboflavina intravenozno, 4 - 5 ml otopine 5% piridoksin-hidroklorida, 5 ml otopine 5% tiamina klorida, 500-1000 mcg cijanokobalamin. Za borbu protiv acidoze 500-800 ml 4% -tne otopine natrijevog bikarbonata injicira se kap po kap u 4-8 g glutaminske kiseline. Kako bi smanjili toksičnost odrediti neokompensan (400 - 800 ml intravenozno), isključeni iz prehrane proteini daju klistir, gemosorbtsiyuo provedena u posljednjih nekoliko godina, lijekove koji se koriste u plasmapheresis umbilikalne vene kroz kateter. Kada su uzbuđeni i konvulzije, sibazon ili seduxen (0.02 g svaki) intramuskularno ili intravenozno, prikazana je lumbalna punkcija. Transplantacija jetre može spasiti život volontera.

Što je hepatni koma i algoritam za hitnu skrb za to?

Patologije jetre danas dolaze na jedno od prvih mjesta u prevalenciji među stanovnicima naše zemlje. Najveća opasnost je komplikacija mnogih patologija, kao što je hepatička koma. Da biste razumjeli što je to i koliko je opasna patologija, potrebno je razvrstati uzroke njene pojave, mehanizam razvoja, saznati može li se bolest izliječiti i kako povećati očekivano trajanje života pacijenata s tom dijagnozom

Specifičnost patologije

Coma je posljednja faza zatajivanja jetre. Zapravo, koma je patološka koma povezana s potpunom inhibicijom jetre. Karakterizira ga pogoršanje stanja, nesvjestica, oštećenje disanja, cirkulacija krvi, smanjenje ljudskog života. U većini slučajeva konačni ishod patologije je koban.

razlozi

Hepatološki koma nije neovisna bolest, već postaje posljedica napredovanja postojeće bolesti. Također izazivaju pojavu bolesti koja može oštetiti tijelo.

Uzrok komu može biti:

virusni hepatitis bilo kojeg tipa;

  • zatajenje jetre;
  • ciroza;
  • mononukleoza;
  • leptospiroza;
  • ospice;
  • herpesa;
  • jetreni apsces;
  • infekcija jetre;
  • toksična oštećenja, opijenost tijela s otrovnim komponentama.
  • Glavni čimbenici patogeneze:

    1. Hipoglikemija. Glikogeneza i glikogenoliza su oštećene.
    2. Acidoza. Posebno, s metaboličkim oblikom patologije. Uz progresiju, također se opažaju vrste kisele i respiratorne kiseline.
    3. Višak iona u krvi pacijenta i u stanicama organa.
    4. Otrovanje tijela (opijenost) s metaboličkim proizvodima proteina i lipida, kao i komponenti bilirubina.
    5. Poremećaj mikrocirkulacije (organsko tkivo, centralno). Najčešće se javlja na pozadini zatajivanja srca.

  • Neuspjeh tipa poliorgan. Funkcije respiratornog organa i srčanog mišića su pogoršane. Zatim, postoji kršenje kardiovasomotorskog centra, što izaziva pojavu hipoksije, prestanak srca i disanje, kao rezultat - smrt pacijenta.
  • Čimbenici u razvoju patologije:

    • zatajenje jetre;
    • raspad bjelančevina koji dolaze iz hrane (amonijak predstavlja posebnu prijetnju);
    • anastomoza (filtriranje kroz jetru kroz toksične, štetne komponente koje kasnije ulaze u krvotok).

    manifestacije

    Simptomi se mogu razlikovati ovisno o uzroku, koji su utjecali na početak komete jetre. Patologija je također karakterizirana zajedničkim simptomima:

    • nestabilno psiho-emocionalno stanje;
    • poremećaj spavanja;
    • osjećaj povećanog umora, dnevnu pospanost;
    • konvulzije;
    • žutost kože, sluznice, sclera očiju;
    • ascites (akumulacija tekućine u trbušnoj regiji);
    • modrica;
    • unutarnje krvarenje;
    • bol u jetri;
    • zimice;
    • groznica;
    • visoka vrućica;
    • brzo srce, često se pretvara u sporu brzinu otkucaja srca;
    • kritično nizak krvni tlak;
    • tremor ruku i nogu.

    Koma s cirozom

    Hepatički koma je česta posljedica progresije ciroze. Pojavljuje se u teškom stadiju patologije, koju karakterizira kritična kršenja jetre (posebice nemogućnost sinteze proteina i neutralizaciju toksičnih tvari koje ulaze u ljudsko tijelo).

    Prvi signali početne faze patologije na pozadini ciroze:

    povećanje veličine slezene, jetre;

  • osip kože;
  • tendencija krvarenja;
  • smanjen kolesterol;
  • poremećaji krvarenja;
  • visoke stope bilirubina;
  • povišene vrijednosti trombocita;
  • visoki sadržaj amonijaka u krvi;
  • dezorijentacija;
  • depresija;
  • delusionalno stanje;
  • nekontrolirana kretanja ruku, nogu, tijela.
  • Postupno se stanje bolesnika pogoršava. To može pridonijeti ne samo prirodnim negativnim procesima koji se javljaju u tijelu, već i štetnim vanjskim faktorima (pretjerana konzumacija proteinske hrane, konzumacija alkohola, pojava zarazne bolesti). Postoje novi simptomi:

    • nesvjesticu;
    • nedostatak reakcije na vanjske podražaje, osobito na jarko svjetlo;
    • atrofija mišića, tako da lice sliči maski;
    • respiratorni neuspjeh i smrt.

    Vrste i faze razvoja

    Postoje dvije vrste koma:

    Shunt. Također se naziva zaobilazna koma. Uzrok patologije je kritična opijenost tijela s metaboličkim proizvodima i supstancama egzogene prirode koju jetra uklanja iz tijela tijekom normalnog funkcioniranja.

    U zadnjoj fazi zatajenja jetre, te štetne ne neutraliziraju jetra, ulaze u krvotok, zbog čega dolazi do velikog opijanja organizma.

  • Vrste hepatocelularnog zatajivanja

    Parenhima. Često se ta vrsta koma naziva hepatocelularna. Uz gubitak glavne mase jetre (zbog uklanjanja, nekroze, ozbiljnih ozljeda) dolazi do intoksikacije.

    Iz tog razloga, postoji prestanak djelovanja preostalog dijela tijela. Jetra u potpunosti gubi osnovne sposobnosti kao glavni filtar ljudskog tijela.

    Coma ima nekoliko faza razvoja:

    Predkoma. Pacijentica doživljava živčanu napetost, emocionalnu nestabilnost, oštru promjenu raspoloženja, koju ne izazivaju vanjski, vanjski čimbenici. Država se mijenja od potpune apatije do jake agresije. Također se primjećuje nesanica i dnevna pospanost.

    Pacijentu je teško usredotočiti se, koncentrirati, zamagljena svijest, mentalna aktivnost je teško. Ovo stanje popraćeno je vrtoglavicom, glavoboljom, štucanjem, mučninom, povraćanjem, povećanim znojenjem i tremorima za ruke i noge.

    Menacing stadij komete. Stanje pacijenta pogoršava, svi povezani simptomi početne faze se pojačavaju. Pacijent je emocionalno nestabilan, pretjerano agresivan, stalno doživljava nervozu, tjeskobu, osjećaj neosnovanog straha.

    Druga faza patologije

    Mentalna aktivnost je gotovo potpuno atrofirana, pokreti tijela i udova su neutemeljeni, bez svrhe, kaotični. Često se događa dezorijentacija, ne samo u okolišu, već iu vremenu. Prag bolova je smanjen.

  • Duboka koma. Bolesnik ne može osjetiti nikakve emocije, ne reagira na okolne podražaje. Proces razmišljanja potpuno je zaustavljen. Krvotoka se usporava, gotovo bez otkucaja srca. Nestabilno disanje. Krvni tlak dostiže kritično niske granice, vizija je oštećena, atrofija mišića i nema refleksa.
  • Često, prva 2 faza patologije pogrešna su za mentalne poremećaje. To uvelike komplicira ispravnu dijagnozu. Ponekad, blizu bolesnika, primijetivši karakteristične simptome, početi samozdraviti - davati antidepresive, psihostimulante. Takvo pseudo-liječenje samo pogoršava stanje bolesnika.

    Izbor metode liječenja

    Coma je određena krvnim testom za biokemiju. Glavni znakovi patologije:

    • kritični višak bilirubina;
    • značajno povećanje sadržaja dušika;
    • niske razine lipida;
    • smanjena glukoza i protrombin.

    Također se analiziraju urina i izmet. Uz bolest su zabilježene povišene urobiline i žučne kiseline.

    U slučaju izvanredne situacije kod kuće, hitna pomoć se sastoji od sljedećih aktivnosti:

    1. Zakrenite žrtvu na lijevoj strani kako biste olakšali njegovo disanje.
    2. Nazovite hitnu pomoć što je prije moguće. Nemojte dotaknuti pacijenta sve dok liječnici ne dođu, nemojte mijenjati njegov položaj.
    3. Liječnici hospitaliziraju pacijenta u bolnici.
    4. Glukoza i Panangin se intravenozno injektiraju, što pridonosi revitalizaciji mozga i obnovi cirkulacije krvi.
    5. Uvođenje fizičkog rješenja s inzulinom kako bi se uklonilo katatonsko stanje pacijenta.
    6. Tijekom prvih 24 sata, prednisolon se aktivno primjenjuje pacijentu kako bi neutralizirao amonijak i uklonio toksine iz tijela.
    7. Riboflavin, piridoksin, tiamin i nikotinska kiselina se primjenjuju za vraćanje funkcije jetre.

    Daljnji tretman se provodi u bolnici uz pomoć terapije lijekovima:

    • Za detoksifikaciju i vraćanje tijela uvedeni su: Lipoična kiselina, glukoza, vitamini.
    • Da bi se izbjegla infekcija, bolesnik je propisao antibiotike (azitromicin, Amikacin).
    • Pripreme za uništavanje bakterija koje doprinose akumulaciji dušika (Vancomycin, Metronidazole).
    • Da bi se uklonio tijelo toksina, bolesnik je propisan Duphalac.
    • Prednizolon, ornitin, glutaminska kiselina prikazani su u jetri radi uklanjanja suvišnog amonijaka, sprječavaju nekrotični razvoj jetre.

    Hepatički koma je patologija opasna zbog ozbiljnih posljedica. Zapravo, koma nema komplikacija, međutim, cijela vitalna aktivnost organizma je poremećena. Patologija izaziva nepovratne štete, znatno pogoršava stanje bolesnika. Izuzetno visoki rizik od smrti.

    Što se tiče preživljavanja, to izravno ovisi o vremenu dijagnoze i kompetentno propisanom liječenju. Potpuno oporavak nakon bolesti je krajnje sumnjiv i praktički se ne pojavljuje u medicinskoj praksi.

    Vjerojatnost oporavka života pacijenta u fazi prednjega odbora iznosi oko 20%, u drugoj fazi nije veća od 10%.

    Pacijenti u dubokoj komi rijetko izlaze iz njega. To je moguće samo u 1% svih registriranih kliničkih slučajeva. Šanse za preživljavanje povećavaju se transplantacijom donorske jetre.

    Preventivne mjere vezane uz bolest ne postoje. Možete samo pokušati spriječiti pojavu bolesti jetre kroz zaustavljanje pušenja, pijenje alkoholnih pića i masne, pržene hrane.

    Specijalističke recenzije

    Hepatološki koma često se raspravlja među liječnicima. Slijedi nekoliko komentara stručnjaka za patologiju:

    Martynov AK, liječnik: "Bolest je vješto maskirana, prilično često njegovi prvi simptomi se percipiraju kao slom živčanog sustava, neuspjeh psiho-emocionalnog stanja neke osobe. To prvenstveno pokazuje disorientiranost, a pacijent gubi ne samo osjećaj stvarnosti prostora i vremena, već također ima poteškoća u definiranju vlastite osobnosti.

    Apatija, depresija, agresija, promjene raspoloženja su svi karakteristični simptomi poremećaja živčanog sustava. Kad se pojave takvi znakovi, bolesnikovi rodbina usmjeravaju ga na neurologa, psihologa, psihoterapeuta za liječenje.

    U međuvremenu, tijelo i dalje uništava stvarni uzrok tog stanja - komu jetre. Nije uvijek moguće utvrditi ispravnu dijagnozu. Štoviše, u identificiranju patologije u 15% slučajeva, nije moguće utvrditi uzrok njene pojave. "

    Filatova E.N., liječnik: "Kava komfora je globalna opasnost koja može pogoditi osobu u bilo kojoj dobi. Prema statistikama i kliničkim podacima, u skupini s posebnim rizikom - odraslim osobama preko 40 godina. Ali najgore je što u istoj skupini ima djece do 10 godina.

    Učinkovita metoda spašavanja ljudskog života u patologiji je transplantacija organa donatora. No takva je operacija izuzetno opasna za dijete, a u ovom slučaju teško je pronaći prikladan donator. Kao rezultat toga, dječje tijelo ne može se nositi s takvim opterećenjem. Nažalost, u ovom trenutku još ne postoji najdrubljivija i pouzdanija, učinkovita metoda za liječenje patologije. "

    Hepatički koma je strašna prijetnja jetri. Vrlo je teško obraniti se protiv nje, jer je to jedna od rijetkih bolesti koje je teško spriječiti preventivnim mjerama.

    Najbolja opcija je uvijek biti pozoran na vaše zdravlje, pratiti kvalitetu hrane, riješiti se loših navika, uzeti vremena da barem minimiziraju tjelesno naprezanje i šetnje u zraku, što će vam pomoći u jačanju tijela. Možda su ti jednostavni savjeti kako bi se izbjegla smrt zbog ove bolesti.

    Algoritam hitne skrbi za hepatičnu komu.

    1. Odmaranje ležaja.

    2. Prepoznajte i uklonite provokativne čimbenike, osobito one infekcije. Bez čekanja na rezultate bacanalize, započnite intravensku injekciju ciprofloksacina 1 g 2 puta dnevno - kako biste suzili amonijsku floru u crijevu.

    3. Oštro ograničiti protein u prehrani (dnevni unos proteina od 20-40 g) i sol (ne dodavati sol hrani).

    4. Lactulose (Duphalac, Normaza) 30-120 ml / dan ili klistir s laktulozom (kako bi se smanjilo stvaranje amonijaka u crijevima).

    5. Neutralizacija amonijaka u jetri - Ornitin-aspartat (Gepa-Mertz) 20-40 g / SUT.

    6. Kod krvarenja - svježa smrznuta plazma.

    7. Kontrola diureze, uzorci jetre, elektroliti, ravnoteža kiselina-baze.

    8. U terminalnom stanju, plućna kardiopulmonalna reanimacija.

    Ispitni broj ulaznice 16

    6. Situacijski zadatak Pacijent od 62 godine žali se na boli u koljenu i desnoj zglobovima kuka, naročito kada hoda niz ulicu, spuštajući se i penjući se na stube, oticanje zglobova koljena. Na pregledu: varijabilnost deformiteta zglobova koljena, njihovo oticanje, bol na palpiranju duž zglobnog prostora, ograničenje savijanja i produžetak zglobova koljena, ograničenje otmice i rotacije u desnoj zdjelici, longitudinalnoj i poprečnoj platypodiji.

    6. Koja je vaša preliminarna dijagnoza?

    7. Opišite mehanički ritam boli.

    8. Koje su promjene rendgenskih zraka karakteristične za ovu bolest?

    9. Dajte preporuke za liječenje. Koje su metode visoke tehnike liječenja ove bolesti?

    10. Napišite meloksikam.

    Tumači eokokardiografiju br. 2.

    Odredite veličinu jetre Kurlov.

    Algoritam koji pomaže kod napada bronhijalne astme.

    Zaštita povijesti bolesti.

    BENCHMARK ODGOVORA NA ULAZNICA broj 16

    Situacijski zadatak.

    5. Osteoartritis koljena i desnih zglobova kuka. Sinovitis zglobova koljena. Kombinirani ravni nogovi. Stupanj FN II.

    6. Za mehanički ritam boli, oni su karakteristični kada su učvršćeni na bol u zglobovima, bol se pogoršava večer, oni prolaze u mirovanju. Može doći do "početnih" boli kada se bolesniku daju samo prvi koraci s poteškoćama.

    7. R-znakovi osteoartroze: sužavanje zglobnog prostora, subchondralna osteoskleroza, osteofitoza.

    8. Preporuke za liječenje:

    · Ograničavanje opterećenja na bolnim zglobovima.

    · Pješačka štap (uzmi štap u lijevoj ruci).

    · NSAID u obliku masti, gelova, kreme, per os (nimesulid, meloksikam).

    · Chondroprotectors (glukozamin sulfat, kondroitin, hijaluronska kiselina) po os, intraartikularno.

    Endoprostetika, artroskopska kirurgija.

    5. Rp: Tab. Meloxicami 0.015 N. 20

    D.S. Unutar 1 tableta

    Jednom dnevno nakon jela.

    Broj ekokardiograma 2.

    EchoCG je karakteristična za hipertrofnu kardiomiopatiju s opstrukcijom puteva odvoda od lijeve klijetke: asimetričnu hipertrofiju MZhP, hipokinezija MZHP, povećanje tlaka gradijenta na aortalni ventil, smanjenje ejekcijske frakcije, plućna hipertenzija.

    Određivanje veličine jetre Kurlov.

    Perkutorno se određuje prema granici apsolutne duljacije jetre u tri reda. Donja granica u vodoravnom položaju pacijenta s normostenskim oblikom prsa prolazi: uzduž srednje klavikularne linije - duž donjeg ruba pravog obalnog luka, uz desnu pararnu liniju - 2 cm ispod ruba obalne arke, duž prednje i srednje linije - 5-6 cm ispod ruba procesa xipoida. Granica lijevog režnja jetre određena je u cm duž lijevog obodnog luka do dosadnog udarnog zvuka. Dimenzije jetrene tjeskobe između gornje i donje granice su: duž desne središnje clavikularne linije 9-11 cm, duž prednje središnje linije - 7-9 cm i 5-6 cm - projekcija lijevog jetrenog režnja.

    9. Algoritam hitne pomoći tijekom napada bronhijalne astme:

    1. Inhalacije agonista b2 - kratkog djelovanja putem inhalatora aerosola s odmjerenim dozama s razmaknicom, poželjno putem raspršivača (2 ml / 2,5 mg salbutamola, berota ili beroduala). U nedostatku učinka ponovite inhalacije do 3 puta na sat.

    2. Prednizolon 30-60 mg (ili deksametazon 4-8 mg) IV.

    3. Otopina aminofilina 2,4% - 10 ml i.v.

    4. Ako zarobljavanje nije zaustavljeno - hospitalizacija.

    ISPITNI TICKET broj 17

    1. Situacijski zadatak 42-godišnji pacijent bio je pozvan na hitnu medicinsku skrb u vezi s pritužbama s izrazitom slabosti, vrtoglavicom, manjkom daha, uz najmanji napor. Prije otprilike 3 tjedna pretrpio je ARVI. Prije 5 dana pojavila se niska razina tjelesne temperature, stalna bol iza strijca, olakšana u uspravnom položaju i nakon uzimanja analgina. Posljednja dva dana boli su se smanjila, ali je u pravom hipohondriju došlo do osjećaja težine, otekline nogu. Jutros, dok pokušava izaći iz kreveta, došlo je do kratkog gubitka svijesti. Objektivno: stanje umjerene težine, u umu. Vesikularno disanje, nema šištanja. NPV 22 u 1 min. Nagnute su vene na vratu. Apikalni impuls nije definiran. Zvuci srca su gluhi. Otkucaji srca 128 u 1 min., Ritmička. HELL 110/90 mm RT. Art., Nadražujući sistolički krvni tlak se smanjuje za 20 mm Hg. Čl. Jetra +4 cm, bolno na palpaciji. Pastos slaže. Na ECG: sinus tahikardija, amplituda ventrikularnih kompleksa u svim vodi se smanjuje, T val u svim vodi se zaglađuje.

    1. Kakvu bolest mogu razmišljati?

    2. Kakva je komplikacija razvijena?

    3. Dajte karakteristiku krvnog tlaka i impulsa.

    4. Je li liječenje ove bolesti planirano? Što je hitno liječenje naznačeno?

    5. Napišite prednizon.

    Procijenite rezultate traheobronoskopije. Koja su bolest ove promjene tipične?

    Palpate limfne čvorove.

    Algoritam koji pomaže astmatičnom statusu.

    Zaštita povijesti bolesti.

    BENCHMARK ODGOVORA NA ULAZNICA broj 17

    Situacijski zadatak.

    1. akutni virusni exudativni perikarditis.

    2. Tamponada srca.

    3. Paradoksalni puls.

    4. GKS (prednizon 20-40 mg / dan), diuretici (furosemid, veroshpiron). Za indikacije nužde - pericardial punkture.

    5. Rp: Prednizoloni 0,005

    D.t.d.N. 50 u tabuli.

    S. Unutar 6 tabl. po danu (4 + 2 + 0).

    2. Traheobronoskopija:

    Umjerena hiperemija sluznice bronhijalnog stabla, istrošeni vaskularni uzorak, glatkoća hrskavičnih polukrutina, zadebljanje šupljina segmentalnih bronha, prisutnost sluznice lučenja Takve promjene karakteriziraju sliku endobronchitisa s umjerenim stupnjem upale.

    Palpacija perifernih limfnih čvorova.

    Na palpiranju limfnih čvorova potrebno je napomenuti njihovu veličinu (u centimetrima ili usporedbi s poznatim objektima), dosljednost, osjetljivost i međusobni odnos između sebe i okolnog tkiva. Palpacija limfnih čvorova vrši se duž m. sternoclaidomastoideus, okcipitalni mišići, u submandibularnim, axillary, cubital i inguinal regijama.

    4. Algoritam hitne skrbi u astmatičnom statusu:

    Faza I - naknada:

    I. Terapija nebulizatora:

    1. B2 agonisti - berotec 10 kapi, salbutamol 2.5 mg ili berodualna 20 kapi. kroz nebulizator svakih 20 minuta. Prvi sat, a zatim nakon 1 sat, a zatim svakih 4 sata.

    2. GKS - budesonid (pulmicore) 1-2 mg 2 puta dnevno.

    3. Mucolytics - Lasolvan 2 ml 2 puta.

    II. Infuzijska terapija (do 2 l / dan)

    III. GKS sistemski - prednisone 60 mg 2 puta dnevno u kapi.

    IV. Eufilin 2,4% - 10 ml 2 puta dnevno u kapi.

    VI. Kontrola PSV.

    Faza II - subkompenziranje:

    I. Terapija nebulizatorima je ista.

    II. Infuzijska terapija - 2 - 2,5 litre.

    III. Prednizolon 60 mg 3-4 puta dnevno u kapi.

    IV. Eufilin 2,4% - 10 ml 2 puta dnevno u kapi.

    VI. Kontrola PSV.

    VII. Uz povećanje znakova hipoksije (precoma) - cordiamin 2 ml i.v., sulfat magnezija 25% - 10 ml i.v.

    Faza III - hipoksička koma:

    I. IVL sa sankcioniranjem bronhijalnog stabla kroz endotrahealnu cijev.

    II. Terapija nebulizatora u istom volumenu kroz konturu IVL.

    III. Udvostručiti dozu GCS.

    IV. Nastavite primjenjivati ​​bronhodilatatore, heparin, cordiamin, terapiju kisikom, prema indikacijama - srčanim glikozidima. Ispraviti metaboličke poremećaje.

    U nedostatku nebulizatora, prednison se propisuje intravenozno u kapi i a / m: u fazi I - 180 - 240 mg / dan, stupanj II - 240 - 360 mg / dan, u stadiju III - 720 mg / dan. i još mnogo toga.

    ISPITNI TICKET broj 18

    1. Situacijski zadatak 33-godišnji pacijent je primljen u hitnu službu u terapijskoj bolnici s pritužbama na bolove u lumbalnom području, glavobolju, zimice i česte mokrenje. Tri dana. Slični simptomi su zabilježeni prije 3 godine nakon hipotermije. Objektivno: tjelesna temperatura iznosi 38,2 °, koža je blijeda, vlažna, jezik je obložen bijelim cvjetanjem. Vesikularno disanje, nema šištanja. Zvuci srca su ritmički, prigušeni, otkucaji srca 92 u 1 min., HELL 140/90 mm Hg. Čl. Simptom 12 rubova (+) na obje strane.

    1. Preliminarna dijagnoza?

    2. Bolesti s kojima je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu?

    3. Taktni dužnosnik terapeuta?

    4. Plan pregleda i liječenja? Kakav spa tretman može se preporučiti pacijentu nakon relaksacije pogoršanja?


    Više Članaka O Jetri

    Cista

    Kronični kolecistitis: uzroci, simptomi i liječenje

    Kronični kolecistitis je najčešća kronična bolest koja utječe na žučni sustav i žučni mjehur. Upala utječe na zidove žučnog mjehura, u kojima se ponekad formira kamenje, a pojavljuju se motoričko tonicni poremećaji bilijarnog (bilijarnog) sustava.
    Cista

    Kako dobiti kvotu za operaciju i liječenje 2018. godine

    Liječenje određenih bolesti je tako složeno i skupe da građani ne mogu platiti i organizirati samostalno. No, svaki građanin Ruske Federacije jamči od države, zabilježen u glavnom zakonu.