Poremećaj jetre bubrega

Ostavite komentar 4,390

S naprednim stupnjem bolesti jetre ili žuči, pojavljuje se komplikacija kao što je hepatorenal failure. Prije toga, bolest je nazvana hepatorenalni sindrom. U većini slučajeva, odstupanje je povezano s kroničnim bolestima koje ga izazivaju. Poremećaj bubrega i jetre često se javlja nakon operacije u trbušnoj šupljini ili naknadno bubrežnim bolestima. Patologija treba sveobuhvatnu dijagnozu, koja će odrediti potrebne metode liječenja. Ako je pravodobno ne provoditi medicinsku terapiju, tada će doći do neuspjeha bubrega i jetre koji će dovesti do smrtonosnog ishoda.

Uzroci i skupina rizika

U većini slučajeva, razvoj zatajenja bubrega utječe dilatacija i kontrakcija intrarenalnih žila. Kada su ti procesi neuravnoteženi, dolazi do odstupanja. Za izazivanje problema mogu se pojaviti bolesti kardiovaskularnog sustava. Uz pretjeranu uporabu patologije alkohola je moguće. Često se sindrom pojavljuje zbog trovanja, uključujući lijekove. Ljekovita sredstva koja se koriste tijekom anestezije ili anestezije tijekom zubnih postupaka imaju negativan učinak na jetru. Često pacijenti s kroničnim zaraznim bolestima su osjetljiviji na neuspjeh.

Prema statistikama, svake godine oko 2000 ljudi umire od zatajenja jetre i bubrega.

Ako je otkaz kasnije i terapija je odgođena, pojavljuju se brojne komplikacije koje u većini slučajeva nisu podložne liječenju. Bolest je vrlo ozbiljna i obilježena je brzim napredovanjem, što negativno utječe na bubrege i jetru. U ljudi se urin počinje dobro razvijati, pojavljuju se kongestivni procesi. Prvo, jetra je ozlijeđena i gubi neke funkcije, a bubrezi su oštećeni. Tijekom vremena tijelo počinje otrovati otrovnim tvarima.

Obrasci patologije

Akutni neuspjeh

Akutni zatajenje jetre i bubrega obilježen je oštrom napredovanjem i brzim gubitkom funkcije unutarnjih organa. Bolest počinje razvijati u pozadini drugih patologija bubrega i jetre, koje su stekle kronični oblik. Akutni oblik karakterističan je za ovu skupinu bolesnika:

  • Žene na položaju. Kod trudnica nedostatak je povezan s teškom toksikozom.
  • Otrovan. Patologija je uzrokovana općim opijanjem cijelog organizma.

Ako vrijeme ne otkrije akutni zatajenje jetre i bubrega, onda osoba može umrijeti u roku od nekoliko sati ili dana zbog trovanja i neuspjeha unutarnjih organa. Akutna insuficijencija obilježena je svijetlim simptomima, što se očituje različitim znakovima. Kod ljudi raste temperatura, izlučivanje urina je uznemireno.

Kronični oblik

Kronični oblik primjećuje se vrlo rijetko, au pravilu ga prethodi akutna patologija. Hepatitis, ciroza, nedovoljna količina krvi u unutarnjem organu, dugotrajni utjecaj štetnih tvari mogu izazvati bolest. Simptomi kronične insuficijencije mogu se mijenjati. Glavni simptom koji je prisutan u akutnim i kroničnim odstupanjima je hepatička encefalopatija. To utječe na živčani sustav i mozak.

Stage i simptomi

U medicini, sindrom ima 4 stadij naravno, koji se razlikuju po simptomima:

  • Na prvom, početnom stupnju postoje opći znakovi odstupanja. Osoba se žali zbog lošeg apetita, nemirnog sna, lošeg raspoloženja.
  • Sljedeći, drugi stupanj insuficijencije karakterizira teški tijek i živopisni simptomi. Pacijent ima glavobolje i vrtoglavicu, mučninu. Često se javlja nesvjestica i postoji stalna pospanost. Pacijentov govor je uznemiren i neugodan miris iz usta.
  • Treća faza obilježena je komplikacijama koje predstavljaju opasnost za zdravlje i život. Često su liječnici primijetili da je u ovoj fazi bolesti osoba bila vrlo nemirna, vikala, raved. Za treći stupanj neuspjeha karakterizira pojava teške boli.
  • U četvrtoj fazi pacijent pada u komu. Hepatički koma izuzetno je opasno po život i, u pravilu, osoba se ne može ukloniti iz stanja komete. Pacijent prestaje reagirati na bol, nema reakcije učenika na svjetlo.
Komplikacije bubrežnog i zatajenja jetre mogu dovesti do smrti. Natrag na sadržaj

Koje su opasnosti zatajenja bubrega i jetre?

Kako se sindrom razvija, drugi organi gastrointestinalnog trakta, dišnog sustava i druge strukture su oštećeni. Ako se dijagnosticira kronični oblik patologije, tada većina jetrenih tkiva prestaje funkcionirati. Iz tog razloga, pluća i organi gastrointestinalnog trakta uključeni su u obradu otrovnih tvari, što ih brzo i teško ozlijedi. Tijekom vremena dolazi do jetrenog koma, u kojem toksini utječu na mozak. Ako se pojavi edem mozga, tada se takav pacijent ne može ukloniti iz komete i spasiti, jer se smrt odmah događa.

dijagnostika

Da biste identificirali neuspjeh, morate proći sveobuhvatnu dijagnozu. Prvo, liječnik otkriva što su prateće bolesti unutarnjih organa, pojašnjava postoji li ozbiljno trovanje tijela. Tada pacijentu dodjeljuju laboratorijske i instrumentalne studije. U dijagnostici koristeći zajedničke testove urina i krvi, uzoraka jetre i bubrega. Važne dijagnostičke metode su ultrazvučni pregled unutarnjih organa i snimanje magnetske rezonancije.

Liječenje patologije

Prvo liječenje je uklanjanje primarne patologije, što je dovelo do zatajenja jetre i bubrega. Važna je točka izbora lijekova, jer jetra ne može izdržati snažno opterećenje koje lijekovi daju. Pacijentu se snažno preporučuje da se pridržavate prehrani koja ograničava proteine ​​i masti. Propisani su lijekovi protiv hepatitisa i terapija kisikom. Kada je djelomično zahvaćena jetra, prednison se propisuje pacijentu.

Potrebno je ubrizgati intravenoznu glukozu, kalcij, diuretike.

Ako postoji potreba, tada se pomoću peritonealne dijalize ili hemodijalize provodi uz pomoć umjetnog bubrega. U medicini se liječenje patologije pribjegava postupku liječenja hetero-tretmanom, ali u modernoj medicini ova metoda je upitna i vrlo rijetko se koristi. Metoda hemodijalize se koristi kod liječenja koma i opijenosti koja se pojavila kada se pacijent očisti uz pomoć umjetnog bubnjarskog stroja. Ako postoji upala, propisani su slabi antibiotici. Kada pacijent gubi krv, primjenjuje se infuzijska kapljica donora.

Prognoza i prevencija

Prilično je teško predvidjeti situaciju jer patologija prijeti ozbiljnim komplikacijama koje ponekad nepovratno utječu na problem. Nepovoljna prognoza za pacijente koji su oštetili mnoge unutarnje organe. S djelomičnim oštećenjem samo jetre i bubrega, povoljan rezultat je moguć ako se odgovarajuća terapija pravodobno primjenjuje. Točan i pravodoban odabir terapijskih mjera je iznimno važan. Kada se pacijent okrenuo stručnjacima na vrijeme i započeo odgovarajuće liječenje, država bi se doista stabilizirala i izbjegla smrtonosni ishod. U posljednjim fazama neuspjeha, osoba pada u komu, iz kojeg je teško ukloniti ga pa pacijent često umire.

Kako bi se spriječile ozbiljne abnormalnosti i spriječili oštećenje jetre i bubrega, preventivne mjere su važne. Ako postoje simptomi i znakovi kroničnih bolesti, potrebno ih je odmah tretirati i spriječiti komplikacije. Osoba je snažno savjetovana jesti pravilno i rezati, ili čak odustati od alkohola. Trebalo bi biti pravovremeno sprečavanje bolesti kardiovaskularnog sustava.

Neuspjeh bubrega i jetre

Pogoršana ili kronična patologija jetre i žučnog trakta, podrazumijeva takvu bolest kao hepato-bubrežni neuspjeh. Bolest se razvija u oba smjera: od jetre do bubrega, i obrnuto. Ova vrsta nedostatka zahtijeva pravovremenu dijagnozu i liječenje, jer dovodi do neuspjeha unutarnjih organa. Bez određenog tretmana smrt je moguća.

Neuspjeh jetre i bubrega: što je to?

Teška bolest koja dovodi do poremećaja jetre i bubrega razvija se na pozadini akutnih ili kroničnih lezija. Pojava poremećaja u bubrezima, uzrokuje disfunkciju urogenitalnog sustava, u kojem postoji stagnacija urina, zbog uzroka teške opijanja na pozadini propadanja dušičnih urina.

Nedostatnost jetre i bubrega zahtijeva pravovremene terapijske mjere, au nedostatku pravovremenog liječenja, 80% je kobno.

Uzroci manifestacije

Znanstvenici određuju veliki broj čimbenika koji uzrokuju zatajenje bubrega i jetre. Glavni razlog za razvoj patologije je oštećenje krvnih žila jetre ili bubrega. Utvrditi i druge razloge:

  • opijenost tijela;
  • zlostavljanje alkohola;
  • kronična bolest bubrega i jetre;
  • teška hipotermija;
  • patologija kardiovaskularnog sustava.

Sve vrste značajnih kršenja tijela mogu dovesti do poremećaja u funkcioniranju jetre i kritične upale bubrega. U glavnoj liniji je pogođena jetra, nakon čega bubrezi preuzimaju svoje funkcije u uklanjanju štetnih elemenata. Organi su poremećeni biološkom razmjenom, funkcijama jetre i bubrega.

Značajke različitih oblika neuspjeha

Akutni neuspjeh

Akutna insuficijencija se smatra agresivnim oblikom, postoji brzu manifestaciju kliničke slike i značajan gubitak normalne funkcije organa. Akutna patologija razvija se na pozadini drugih bolesti bubrega ili jetre. U opasnosti su trudnice s očitovanjem akutne intoksikacije. Također se može pojaviti zbog akutnog trovanja. Akutni tijek neuspjeha karakterizira izražene simptome i visoka smrtnost, ako se ne pribjegava pravodobnom uklanjanju bolesti.

kroničan

Kronično zatajivanje jetre je rijetka patologija koja se razvija zbog akutnog tijeka bolesti. Manifestira se na pozadini hepatitisa, ciroze, kroničnih poremećaja vaskularnog sustava organa. Simptomi su različiti, klinika se očituje ovisno o primarnom uzroku, ali hepatička encefalopatija se smatra uobičajenim simptomom.

Karakteristični znakovi i simptomi

Zacjeljivanje bubrega jetre podijeljeno je u 4 faze, intenzitet manifestacije simptoma ovisi o pozornici. Faze i mogući razvoj prikazani su u tablici:

Za očitovanje kliničke slike karakterizira:

Nedostatak apetita je jedan od simptoma zatajenja organa.

  • opća slabost;
  • gubitak apetita;
  • bol sindrom;
  • mučnina, povraćanje;
  • temperatura.

Sljedeći simptomi karakteristični su za pogoršanje patologije:

  • bol sindrom povećava;
  • halucinacije;
  • teška opijanja;
  • problemi s mokrenjem;
  • letargija, odgođeni govor.
Natrag na sadržaj

Koje su ozbiljne komplikacije bolesti?

Glavni rizici ove bolesti su:

  • potpun gubitak funkcije jetre i bubrega;
  • nedostatak uključuje druge organe i tjelesne sustave: probavni trakt, središnji živčani sustav;
  • doprinosi razvoju ciroze;
  • teška opijanja cijelog organizma.
Natrag na sadržaj

Dijagnoza zatajenja bubrega i jetre

Dijagnostičke mjere provode se takvim metodama:

  • testovi krvi i urina;
  • testovi jetre i bubrega;
  • ultrazvuk;
  • MRI i CT.

Važno je utvrditi uzrok bolesti kako bi se odredile odgovarajuće terapijske mjere.

Učinkovito liječenje različitim metodama

Terapeutske mjere su uglavnom usmjerene na uklanjanje otrovnih supstanci biološkog propadanja. Upotreba lijeka i postupovnog liječenja. Svi lijekovi propisuju stručnjaci, ovisno o potrebama tijela i ozbiljnosti bolesti. Također vratiti elektrolit, dušik i ravnotežu vode organa.

Metoda lijeka

Lijekovi se koriste za vezanje i izlučivanje toksičnih tvari iz tijela. Liječnici najčešće koriste ove lijekove:

  • „Povidon”;
  • "Enterosorb";
  • "Aminodez".
Za održavanje snage pacijenta propisana otopina glukoze.

Koristi se glukozna otopina za održavanje tijela. Koristite terapijske mjere za uklanjanje patogena koji uzrokuje primarna oštećenja bubrega ili jetre. Takva terapija je propisana ovisno o bolesti koja je uzrokovala neuspjeh. Koristi se imunostimulirajuća sredstva, proteinski lijekovi za održavanje tjelesnih funkcija.

Koje će procedure biti potrebne?

U proceduralnom tretmanu uključene su takve manipulacije:

  • Hiperbolna oksigenacija. Stavite pacijenta u komoru sa zasićenim kisikom, kako bi se poboljšala cirkulacija krvi. Zahvaljujući ovom postupku poboljšava se opskrba bubrega i jetre, normalizira se metabolizam proteina u organima.
  • NLO. Metoda ozračivanja krvi pomoću ultraljubičastog zračenja. Povećava se otpornost tijela na patogena. Razina kisika u krvi raste, a njegova se gustoća smanjuje. Pomaže smanjiti upalu u tijelu.
  • Dijaliza. Čišćenje krvi pomoću posebnog aparata. Uklanjanje bioloških proizvoda iz krvi. Koristi se ako su bubrezi izgubili funkcije pročišćavanja krvi.
Natrag na sadržaj

PPP prevenciju i prognozu

Za prevenciju, liječnici preporučuju pravovremeno uklanjanje bolesti bubrega, jetre, kardiovaskularnih bolesti. Odbijanje loših navika, naime alkohol. Također biste se trebali pridržavati pravilne prehrane, odbiti masnu, slanu, začinjenu hranu. Prognoza za zatajenje jetre može biti povoljna ako je bolest otkrivena u ranoj fazi, i nije imala vremena širiti na oba organa. U slučajevima akutnih manifestacija, bez pravodobnog liječenja, prognoza je nepovoljnija. Smrtnost doseže 80%.

Poremećaj jetre bubrega

Ostavite komentar 4,009

Kada su svi metabolički procesi poremećeni u bubrezima, a glavni organ mokraćnog sustava ne ispunjava svoje funkcije, javlja se zatajenje jetre i bubrega. Postoje dvije opcije za pojavu bolesti: u prvom slučaju, prvo, zbog razloga koji će se raspravljati u nastavku, pogođena je jetra, što pridonosi razvoju bubrežne disfunkcije. U drugoj varijanti, situacija je obrnuta - od bubrega do jetre. Bolest je vrlo ozbiljna i zahtijeva brzu medicinsku intervenciju, inače je vjerojatnost smrti vrlo visoka. Statistika kaže da 80% komplikacija ove bolesti završava smrću.

Uzroci nastanka i razvoja bolesti

Poremećaj bubrega jetre može biti uzrokovan različitim uzrocima, ali glavna fiziološka točka gledišta je neravnoteža između suženja i dilatacije bubrežnih žila. S druge strane, može pokrenuti sljedeće čimbenike:

  • opijenost zbog zloupotrebe alkohola;
  • teški otrovanja (gutanje kemijskih para, zmijski otrov, nejestive gljive);
  • ciroza jetre;
  • veliki gubitak krvi;
  • ozbiljni poremećaji kardiovaskularnog sustava;
  • smrzotine;
  • strujni udar.
Upala bubrega dovodi do zatajenja bubrega.

Bilo kakva ozbiljna kršenja ljudskog tijela, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju jetre, akutne upale bubrega, uzimanje kontraindiciranih lijekova također su temeljni uzroci nedostatka. Prije svega, jetra je pogođena i bubrezi preuzmu svoj rad na uklanjanju štetnih tvari. Dakle, u njima su prekršeni elektroliti, voda, dušični i drugi metabolički procesi, tj. Izravne, vitalne funkcije. Bolest može biti i akutna i kronična. U prvom slučaju, najčešće izaziva šok, toksični otrovi, infekcije i akutna bolest bubrega. U drugom kroničnom nefritisu, mehaničkim ili dinamičkim poremećajem prohodnosti mokraćnog trakta, oštećenog endokrinog sustava.

Tipični simptomi bolesti

Znakovi zatajenja jetre izravno ovise o stupnju bolesti otkrivene u pacijenta. Medicinska teorija razlikuje nekoliko stupnjeva bolesti:

  1. Primarni stadij, za koji prevladava će biti patologije koje su uzrokovale bolest (post-infektivne komplikacije, intoksikacija, šok) i DIC (poremećaji zgrušavanja krvi).
  2. U ovoj fazi, kršenje funkcija bubrega izraženo je vrlo jako: razina diureze je oštro smanjena, od 400 mg / dan do odsutnosti mokrenja, funkcije bubrežne samoregulacije su poremećene, nastaju znakovi uremije.
  3. U slučaju uspješne medicinske intervencije, volumen urina koji se izlučuje po danu povećava, ali se održava niska gustoća.
  4. Renalna funkcija je obnovljena i gustoća urina raste.
Mučnina i zatim povraćanje su znakovi zatajenja bubrega.

Simptomi kao što su letargija i pospanost, slabost, gubitak apetita, nagon na mučninu, a zatim povraćanje, nepokretnost, umjerena ili jaka bol u pravom hipohondriju mogu odrediti nastanak zatajenja bubrega jetre, u drugoj fazi boli je intenzivniji, sporiji govor halucinacije. Za ovu fazu, miris acetona koji dolazi iz usta će biti indikativan. To je znak prilično brzog početka jetrenog koma. Potrebno je ozbiljno i brzo liječenje.

Kako prepoznati neuspjeh?

Simptomi bolesti u ranoj fazi ne mogu uvijek pomoći da točno odrede što je u krivu u tijelu. Stoga je potrebno podvrgnuti dijagnostičkom pregledu. Od bolesnika se uzima uzorci krvi i urina, iz kojih je jasno da li su funkcije jetre i bubrega oštećene. A dijagnoza potvrđuje i rezultati snimanja magnetske rezonancije i ultrazvuka unutarnjih organa.

Opasni čimbenici bolesti

Kronično zatajenje jetre je vrlo ozbiljna bolest koja se ne može izliječiti kod kuće bez uporabe lijekova i posebne opreme. Glavni rizici bolesti su sljedeći:

  • neuspjeh organa jetre i bubrega glavnih vitalnih funkcija;
  • sudjelovanje u destruktivnom procesu drugih unutarnjih organa - gastrointestinalni trakt, respiratorni trakt, središnji živčani sustav;
  • zahvaćena jetra i bubrezi ubrzavaju patogene procese "jedni s drugima";
  • stopa smrtnosti je vrlo visoka i varira između 80-90%;
  • u nekoliko preživjelih odgodene bolesti, često se uočava razvoj postneckotne ciroze.
Natrag na sadržaj

Liječenje zatajenja bubrega i jetre

Pacijent s identificiranim simptomima hitno je hospitaliziran u intenzivnoj njezi ili jedinici intenzivnog liječenja. Glavni zadatak liječnika koji je pohađao je uklanjanje uzroka koji doprinose razvoju oštećenja bubrega. Da biste to učinili, potrebno je ukloniti otrovne proizvode iz metabolizma iz krvi, kako bi se normalizirao elektrolit, dušikova ravnoteža vode bubrega. Kombinirana terapija predstavljena je različitim metodama i pripravcima.

Korištenje droga

Njihova svrha - za uklanjanje toksičnih tvari iz probavnih organa, koje tijelo koristi za metaboličke procese zbog neuspjeha jetre i bubrega. Liječnici preporučuju uzimanje lijekova za detoksikaciju - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Ovi lijekovi "vežu" toksine i bezopasno ih uklanjaju iz tijela kroz crijeva, što pomaže vratiti rad zahvaćenih bubrega i jetre.

Provođenje hiperbarične oksigenacije

U tom slučaju pacijent se postavlja u posebnu komoru pod tlakom u kojoj se kisik isporučuje na tijelo pod visokim tlakom. Zahvaljujući njoj, protok krvi u jetri normalizira, regulacija metaboličkih procesa izgubljenih zbog oštećenja organa se razvija, sinteza proteina i drugih enzima je obnovljena. Osim toga, kisik aktivira mozak, pridonoseći razvoju imunoloških funkcija.

Poticanje tijela pomoću UV zračenja

Ultraljubičasto ozračivanje krvi povećava otpornost na patogene. Prednosti ovog postupka su visoka zasićenost kisika u krvi, smanjenje njegove gustoće, obnavljanje energetskih funkcija, detoksikacija. Sve to pomaže u smanjenju upale mokraćnog sustava i regulaciji njihovih neposrednih funkcija.

Upotreba umjetnog bubrenja

Periodična hemodijaliza zajedno s drugim terapijskim postupcima značajno povećava šanse za oporavak pacijenta. Zadatak medicinske opreme je zamjena funkcije bubrega izlučivanja. Uspjeh događaja ovisi o stupnju bolesti, tijekom kojeg je takav tretman bio propisan - ranije, to je učinkovitiji rezultat.

Dodatne mjere

Vrlo je važno u fazi liječenja održavati ravnotežu vode. Tijelo bi trebalo primiti količinu tekućine koja je jednaka onoj koja je izvedena iz njega. I u ovom slučaju ne govorimo samo o urinu, već io povraćanju. Trebali biste uzimati vitamine, često propisane glukoze i proteinske lijekove. U ekstremnim slučajevima pacijent prolazi kroz transplantaciju jetre. Statistike pokazuju da oko 70% ljudi produžuje život 5 godina nakon transplantacije.

PPN prevenciju i prognozu

Učinkovite mjere za sprečavanje razvoja bolesti bit će:

  • pravodobno liječenje kroničnih i akutnih bolesti unutarnjih organa;
  • prevencija kardiovaskularnih bolesti;
  • umjerena uporaba alkohola;
  • Obvezno konzultacije sa svojim liječnikom o uzimanju lijekova, osobito antibiotika;
  • odgovarajuća prehrana;
  • osobna higijena;
  • cijepljenje protiv hepatitisa;
  • vremenski simptomi.

Ako se otkriće bubrega i jetre otkrije u ranoj fazi razvoja, prije oštećenja drugih unutarnjih organa, postoje vrlo velike šanse za uspješnu borbu protiv bolesti. Vrijedi obratiti pažnju na činjenicu da samo liječnik može propisati tijek liječenja na pojedinačnoj osnovi, uzimajući u obzir uzroke razvoja, osjetljivost na lijekove i stupanj bolesti. Samo-lijek ne pomaže, već samo pogoršava situaciju.

Glavne metode liječenja zatajenja jetre i bubrega

Svi sustavi u tijelu su u tijesnoj suradnji pa liječnici često identificiraju kombinirane patologije. To uključuje zatajenje bubrega i jetre. Ova bolest je popraćena istodobnim oštećenjem hepatocita i nefrona. Klinički znakovi uključuju teške opijene, intenzivnu bol i hemodinamske poremećaje. Razlozi koji mogu izazvati pojavu poremećaja uključuju trovanje, ovisnost o alkoholu, virusne bolesti. Liječenje hepatorenalnog sindroma je smanjeno kako bi se eliminirao utjecaj etioloških čimbenika. Terapija je podrška i ima za cilj ubrzati proces ozdravljenja.

Uzroci patologije

U medicini je uobičajeno izdvojiti niz čimbenika koji doprinose nastanku zatajenja bubrega i jetre. Istovremeno, slijed poremećaja tih organa može varirati. U nekim slučajevima, prvi koji trpe nefone, koji je popraćen oštećenjem hepatocita, au nekim bolestima patologija se stvara u suprotnom smjeru. Glavni uzroci poremećaja su:

  1. Teške opijenosti, poput trovanja hranom ili zlouporabe alkohola. Proizvodi metabolizma mogu uzrokovati ozbiljne oštećenja sustava za filtriranje bubrega. U nekim slučajevima postoji aktivna smrt stanica jetre, što dovodi do pojave karakterističnih simptoma. Slične lezije dijagnosticiraju nepravilno doziranje lijekova, kao i pozadinu kemoterapijskog liječenja raka.
  2. Opsežan gubitak krvi uvijek prati brzi pad krvnog tlaka. U takvim slučajevima, akutni poremećaji bubrega i jetre javljaju se zbog lezija nefrona. Ove strukture su iznimno osjetljive na takve razlike, a također pate od smanjenja opskrbe kisikom. Ako nastaje hemoragični sindrom, zbog čega se crvene krvne stanice uništavaju, jetra, koja ne može iskoristiti takav broj crvenih krvnih stanica, također može biti prvo oštećena.
  3. Poremećaji kardiovaskularnog sustava. Nedostatak kisika i hranjivih tvari koje ulaze u tkiva mogu dovesti do razvoja opasnih komplikacija. U terminalnim fazama neuspjeha funkcije srčanih struktura zapaženo je uključivanje jetre, bubrega i pluća u patološki proces. U nekim bolestima srca, što dovodi do potrebe za ponovnom oživljavanjem, također je zabilježen razvoj takvih posljedica.
  4. Ozbiljne opekline ili smrzotine. Smrt stanica i mišića kože dovodi do značajne opijenosti tijela. Osim toga, hemodinamika je također oštećena, što samo otežava tijek bolesti.
  5. Lezije hepatocita i nefrona. Smrt stanica jetre ili bubrega prati i razvoj karakterističnih kliničkih znakova. Ovi organi su usko međusobno povezani, stoga, u nedostatku liječenja jedne patologije, često postoje neispravnosti u susjednom sustavu.

Pacijenti koji pate od ciroze imaju 18% šanse da razviju simptome hepatorenalnog sindroma unutar 1 godine. Nakon duljeg vremenskog razdoblja ta brojka doseže 39%. Prema statistikama, to je fibrozna degeneracija jetrenog tkiva koja je među najčešćim čimbenicima koji doprinose razvoju bolesti. Na pozadini ciroze, pacijentima se dijagnosticira tubularna nekroza, kao i akutna prerenalna insuficijencija. To ukazuje na sudjelovanje u patogenezi i kardiovaskularnom sustavu.

Glavna studija korištena za predviđanje budućeg tijeka i ishoda hepatorenalnog sindroma je Dopplerova sonografija. Ova metoda se koristi za procjenu bubrežnog protoka krvi i omogućuje dijagnosticiranje vazokonstrikcije u ranoj fazi njenog formiranja. Sužavanje plovila koje tvore aparat za filtriranje nefrona smatra se glavnim uzrokom pojavljivanja karakterističnih simptoma i daljnjem napredovanju patologije. Za prognozu bolesti vrlo je važan sastav elektrolita u krvi, osiguravajući normalnu hemodinamiku. Smanjenje koncentracije natrija i smanjenje osmolalnosti u plazmi se smatra jednim od glavnih uzroka razlika u krvnom tlaku.

Akutni oblik

Najčešća etiologija ovog problema je trovanja. Uvjeti koji dovode do gubitka velikih količina krvi također dovode do ovog poremećaja. Akutno zatajenje jetre na pozadini predoziranja lijekova ili uporabu otrova različitih podrijetla može uzrokovati oštećenje bubrežne parenhima. Akutna bolest se također dijagnosticira u trudnica zbog teške toksične promjene.

Kronični oblik

Ovakvom vrstom problema, u pravilu, traži se produljena izloženost štetnim čimbenicima. U tom slučaju patologija može biti asimptomatska. Kronično zatajenje bubrega i jetre promatrano je u pozadini virusnog hepatitisa, ciroze i poremećaja cirkulacije zbog oštećenja kardiovaskularnog sustava.

Faze i glavne značajke

Poremećaj teži napredovati. U ovom slučaju, bolest se razvija u fazama:

  1. U prvoj fazi bubrežne i jetrene insuficijencije tijelo može nadoknaditi poremećaje. U nekim slučajevima, kliničke manifestacije bolesti su odsutne. Neki bolesnici se žale na opću slabost, slabost i slabu toleranciju vježbanja.
  2. U drugoj fazi razvoja patologije pojavljuju se prvi specifični simptomi zatajenja bubrega i jetre. Zdravlje pacijenata postupno se pogoršava. Postoji bol u pravom hipohondriju povezanom s smrću hepatocita. Na dijelu izlučenog sustava zabilježeno je povećanje, a zatim i postupno smanjenje dnevnog volumena urina. Obilježje je promjena boje vidljivih sluznica. Postaju blijedi ili žućkasti. Pacijenti također imaju osebujan loš dah, koji je povezan s akumulacijom amonijaka spojeva u krvi.
  3. Treća faza razvoja patologije povezana je s pogoršanjem prognoze. Neprepravljive promjene nastaju u strukturi zahvaćenih organa. Zabilježeno je stvaranje jakog sindroma boli, nastaje ascites. Pacijenti pate od povraćanja, proljeva, oligurije i dehidracije. Istrošenost se povećava, praćena promjenom mentalnog stanja osobe. Često postoje simptomi encefalopatije, što dovodi do razvoja napadaja.
  4. Ako zatajenje bubrega i jetre ostaje bez liječenja, bolest se pretvara u terminalnu fazu. Posljednja faza je povezana s velikom vjerojatnošću smrti. Čak i boravak pacijenta u jedinicu intenzivnog liječenja i intenzivnu njegu ne daje uvijek odgovarajuće rezultate. Sindrom boli se povećava, a osoba pada u komu. U dnevnoj količini urina smanjuje se do potpune odsutnosti. Smanjuje se krvni tlak, zbog čega je djelovanje srca inhibirano, hipoksija se povećava u mozgu.

Suvremene dijagnostičke metode

Da bi potvrdili prisutnost bolesti, liječnici prikupljaju anamnezu, pregledavaju pacijenta i izvode trbušne palpate. Krvni testovi će biti potrebni za procjenu funkcije bubrega i jetre. Rezultati laboratorijskih testova pokazali su značajnu precijenjenu koncentraciju enzima u citoplazmi hepatocita, što indirektno ukazuje na njihovu smrt. Sadržaj uree i kreatinina povećava se - pokazatelji metabolizma bjelančevina, što ukazuje na povredu sposobnosti filtriranja bubrega. U kasnijim fazama razvoja anemije. Izračunavanje ultrazvuka, računanja i magnetske rezonancije koristi se za vizualnu procjenu strukture jetre i sustava izlučivanja.

Liječenje i prevencija

Borba protiv hepatorenalnog sindroma svodi se na uklanjanje uzroka bolesti. Ostatak terapije samo je podrška. Svrha je obnavljanja cirkulirajućeg volumena krvi zahvaljujući zadržavanju kapljica, smanjenju intenziteta opijanja i ubrzavanju regeneracije jetrenih stanica. U tu svrhu koriste se elektrolitske otopine, hepatoprotectors i vitamini. Važan uvjet za oporavak je adekvatno ublažavanje boli. U kasnoj fazi razvoja bubrežnog i jetrenog neuspjeha, hemodializa je opravdana.

Prevencija poremećaja je smanjena na pravodobno liječenje patologija koje mogu dovesti do problema. Preporuča se odreći se loših navika, normalizirati prehranu i podupirati prirodni rad imuniteta.

Opasne posljedice

U nedostatku intenzivne njege, bolest je kobna. Međutim, čak i uz medicinsku njegu, postoji veliki rizik od komplikacija. I probavni trakt i kardiovaskularni sustav često su uključeni u patološki proces. Mogu se pridružiti sekundarne infekcije. Da biste spriječili razvoj opasnih posljedica u slučaju simptoma, preporučljivo je konzultirati liječnika.

Liječnički pregled

Boris, 36 godina, Samara

Zbog odgođenog virusnog hepatitisa razvio se hepatocelularni neuspjeh. Za smještaj u jedinici intenzivnog liječenja bilo je potrebno hospitalizacija. Dva tjedna su morali potrošiti pod kapaljkama. Bio sam pricked od bolova, antibiotika i hepatoprotectors. Bolest je zaustavljena, dok su liječnici otpustili za ambulantno liječenje.

Svetlana, 29 godina, Sankt Peterburg

Moj muž na pozadini ovisnosti o alkoholu poremetio je rad jetre. Također su zahvaćeni bubrezi, razvio je hepatorenalni sindrom. Supružnik je odveden u bolnicu, gdje su napravljeni kapaljke, dijaliza, lijekovi za liječenje apstinencije. Pušten je iz bolnice tek nakon tri tjedna. Sada suprug nastavlja propisani tretman, a također posjećuje i psihoterapeuta.

Poremećaj jetre bubrega

Poremećaj bubrega jetre je simptom koji nastaje tijekom naprednih stadija žuči i patologija jetre. U prošlosti se ta bolest naziva i "hepatorenalni sindrom". Uglavnom, neuspjeh se razvija na pozadini kroničnih bolesti, iako nije neuobičajeno da se ona pojavljuje kao posljedica kirurških zahvata na trbušnim organima ili akutnoj renalnoj patologiji. Patološko stanje treba pravodobno liječenje: ako ne obratite pažnju na bolest, razvit će se zatajenje jetre i bubrega, što dovodi do smrti pacijenta.

Zašto se bolest razvija?

Glavni razlog pojavljivanja bubrežne i jetrene neuspjeha su problemi s plovilima koja prolaze kroz bubrege. Ako su procesi njihove ekspanzije i kontrakcije neujednačeni, mogu početi razne abnormalnosti u funkcioniranju organa koji se razvijaju u bolesti.

Ostali razlozi:

  1. Drugi mogući uzrok je kardiovaskularna bolest koja utječe na vjerojatnost bolesti i potrošnju alkoholnih pića - u svim količinama.
  2. Ponekad se sindrom razvija nakon trovanja kemikalijama, lijekovima itd. Naročito, lijekovi iz kategorije anestetika koji se koriste u kirurgiji ili stomatologiji imaju depresivan učinak na jetru.
  3. Također je zabilježeno da su bolesnici s kroničnim zaraznim bolestima izloženi riziku. U prosjeku, prema statistikama, do 2 tisuće ljudi godišnje umire od ovog sindroma.

Ako je bolest otkrivena prekasno, ili je liječenje odgođeno dugo, može uzrokovati brojne ozbiljne komplikacije, u nekim slučajevima neizlječive. Strogost patologije brzo se povećava, brzo napreduje, sve depresivno djeluje na jetru i bubrege. Porast urina pacijenta pogoršava i počinje stagnacija. U budućnosti, jetra pati, njegova se funkcija pogoršava, zatim se patologija proteže do bubrega.

Oblici bolesti

Neuspjeh se može pojaviti u dva oblika:

  1. Kronična.
  2. Akutna.

Akutni oblici bubrega i jetre propadaju s brzim porastom simptoma i brzom inhibicijom funkcije zahvaćenih organa. Često ovaj neuspjeh postaje posljedica drugih bolesti bubrega i jetre koje su prošle u kroničnu fazu.

Akutni oblik najčešće se promatra:

  • osoba s raznim otrovima, kao rezultat općeg poraza tijela s otrovnim tvarima (trovanje droga, kemikalija, alkoholna opijanja itd.);
  • trudnice. Takav fenomen kao toksikoza trudnica, što može dovesti do nedostatnosti, široko je poznato.

U nedostatku adekvatne terapije i kasnog otkrivanja bolesti, osoba može umrijeti nekoliko sati nakon početka bolesti, rjeđe pacijenti mogu živjeti nekoliko dana: velika opijenost i neuspjeh unutarnjih sustava tijela se razvijaju. U akutnoj insuficijenciji, simptomi se pojavljuju brzo i vedro, a posebno mokrenje oštro se pogoršava i temperatura se povećava.

Kronična insuficijencija: opaža se mnogo rjeđe, akutni oblik češće se dozvoljava u njemu. To može izazvati bolest jetre (ciroza, hepatitis, smanjen protok krvi u organima), kronično trovanja.

Ova se sorta manifestira s nizom simptoma, uglavnom hepatičnom encefalopatijom. Ovo je vrlo opasna komplikacija koja utječe na mozak pacijenta i živčani sustav.

Faze razvoja bolesti i njezinih simptoma

Sindrom hepatitisa neuspjeha bubrega podijeljen je u četiri faze, od kojih svaka ima svoj skup simptoma:

  1. Osnovna. Od pacijenta postoje pritužbe na kvar, depresiju, poremećaje spavanja i apetit.
  2. Druga faza - sa svijetlim simptomima i ozbiljnom kliničkom slikom. Pacijent ima bolove i vrtoglavicu, mučninu, često se događa nesvjestica. Osoba se neprestano uvlači u san, počinje mirisati, može postojati poremećaj govora.
  3. Treća faza. Na njemu dolazi do raznih teških komplikacija. Pacijenti mogu postati deluzionalni, zabrinuti, vrištati i žuriti. Postoje snažne boli.
  4. Četvrti stupanj je komična, takozvana hepatička koma. Vrlo je opasno i teško liječiti, uklanjanje pacijenta iz takvog koma gotovo je nemoguće. Osoba u toj državi ne reagira na svjetlost, uzrokujući bol i ne uzrokuje nikakve reakcije.

Bolest, kako napreduje, bilježi probavni trakt i respiratorne organe, druga tkiva i sustave. U kroničnom sindromu, jetra gotovo potpuno gubi svoju funkciju, a tijelo aktivira kompenzacijski mehanizam: ulogu filtara preuzimaju želučani, crijeva i druge komponente gastrointestinalnog trakta, pluća. Performanse neobičnih funkcija koje brzo izlučuju njihova tkiva, postupno bolesnik razvija stanje hepatičnog koma.

Liječenje i dijagnoza

Niz opsežnih dijagnostičkih postupaka potrebni su za određivanje sindroma nedostatka. Prije svega, stručnjak mora otkriti postoje li patologije unutarnjih organa ili ozbiljne trovanja u pacijentovoj medicinskoj povijesti.

Nakon toga provodi se niz instrumentalnih i laboratorijskih ispitivanja:

  • prikupljanje urina;
  • dijagnoza uzoraka krvi;
  • uzorci tkiva bubrega i jetre;
  • Ultrazvučna dijagnoza i MRI.

Nakon utvrđivanja dijagnoze i podrijetla bolesti odabrana je odgovarajuća terapija.

Glavni zadatak liječnika je uklanjanje temeljne bolesti koja je uzrokovala bubrežne i hepatičke komplikacije. Važno je odabrati pravu skupinu lijekova i njihovu dozu, jer oslabljena jetra ne može izdržati prekomjerno opterećenje lijekom. Dijeta također igra važnu ulogu: pacijentica je propisana dijetom sa smanjenim udjelom masti i proteina. Dodatno propisani lijekovi, hepatoprotectors i postupci terapije kisikom. Ako organ djelomično zadržava svoje funkcije, prednisolon se može propisati.

Obvezni element terapije - uvođenje intravenoznog kalcija, diuretika, glukoze. Za uklanjanje krvi toksina i proizvoda razgradnje, hemodijaliza se može izvesti na umjetnom bubrežnom aparatu ili peritonejskoj dijalizi. Ponekad se ponekad upotrebljava i toplotno zagrijavanje, no danas se smatra zastarjelim i sumnjivim te se koristi samo u izuzetnim slučajevima.

Za suzbijanje opijenosti i komatozne bolesti koristi se gore spomenuta hemodijaliza. U prisutnosti upale pozadine, pacijentu su propisane i lagani antibiotici. Ako neuspjeh bude popraćen značajnim gubitkom krvi, nedostatak krvi se nadopunjuje uz pomoć donora.

Prognoza za bolesti

Predviđanje tijeka bolesti i rezultati njegovog liječenja je teško, jer je raspon ozbiljnih komplikacija koje mogu postati kobne je veliko. Za bolesnike kojima je bolest prouzročila veliko oštećenje unutarnjih organa, ishod će najvjerojatnije biti nepovoljan. Ako su jetra / bubrezi djelomično oštećeni, oporavak je moguće uz pravodobno i odgovarajuće liječenje.

Vaš liječnik treba odabrati prave lijekove i medicinske postupke, kao i započeti proces liječenja na vrijeme. Ako je pacijent pravovremeno zatražio pomoć, tada u većini slučajeva ostaje mogućnost stabilizacije stanja, spašavanja života pacijenta i vraćanja normalnog ritma života. Ako se liječenje već dogodilo u završnoj fazi, kada se stanje prekomatoze ili koma razvilo, tretman je vjerojatno neučinkovit i pacijent će umrijeti.

Kao i kod bilo koje bolesti, najbolji tretman je prevencija.

Glavne preventivne metode:

  • odbijanje alkohola;
  • poštivanje ispravnog načina dana;
  • zdrava prehrana;
  • držanje stane;
  • mjere za prevenciju kardiovaskularnih patologija, koje su među glavnim razlozima pojavljivanja sindroma koji se razmatraju u članku.

Poremećaj jetre i bubrega

Bolest kao što je hepato-renalna insuficijencija (PPN) nije ništa više od komplikacije uzrokovane traumom ili pogoršanjem bolesti jetre ili žučnog trakta.

Opis bolesti

Često se javlja PPN na pozadini kronične bolesti. Razlozi mogu biti i:

Naši čitatelji preporučuju

Naš redovni čitatelj je riješio probleme bubrega učinkovitom metodom. Provjerila je samu sebe - rezultat je 100% - potpuni reljef od boli i problemi s mokrenjem. Ovo je prirodni biljni lijek. Provjerili smo način i odlučili vam ga preporučiti. Rezultat je brz. UČINKOVITO NAČIN.

  • kirurške intervencije u probavnom traktu;
  • bolesti bubrega;
  • tuberkuloze;
  • dijabetes melitus;
  • urolitijaze;
  • bubri;
  • kongenitalne abnormalnosti;
  • pijelonefritis i drugi

Poremećaj jetre bubrega je vrlo težak i brzo napredujući uvjet koji zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju, jer se komplikacije ne mogu izbjeći.

Znakovi

Simptomi zatajenja jetre i bubrega u bolesnika manifestiraju se na različite načine. Na mnoge načine to utječe na stadij bolesti.

Prema teoriji, postoje četiri stupnja PPN sindroma:

  1. Prvu fazu karakteriziraju opći znakovi patologije koja je teško prepoznati, naime: nesanica, depresija i gubitak apetita.
  2. Drugi stupanj zatajenja bubrega i jetre obilježen je živahnijim simptomima, koji se izražavaju smanjenjem diureze (mokrenja) do potpune odsutnosti i smanjene funkcije bubrega. Pacijentica se žali na redovne glavobolje, slabost i stalno pospanost, oštećenje govora.
  3. Treću fazu bolesti karakterizira pojava teške boli i slijedeće simptome: poremećaj spavanja, velika anksioznost, delirij. Ovo stanje je opasno za ljudsko zdravlje i život.
  4. U četvrtoj fazi pacijent pada u komu. Pacijent je u reanimaciji. Hepatički koma je vrlo opasna za osobu i često završava u smrti pacijenta. Tijekom tog razdoblja pacijent više ne osjeća bol, a njegovi učenici ne reagiraju na svjetlost.

uzroci

Korijenski uzroci PPN mogu biti različiti, ali s fiziološkog stajališta to je neravnoteža između suženja i širenja krvnih žila u bubrezima. Ova neravnoteža izaziva sljedeće bolesti i čimbenike:

  • ozbiljno trovanja;
  • ciroza jetre;
  • alkohola u alkoholu;
  • veliki gubitak krvi;
  • kardiovaskularne bolesti;
  • ozbiljne smrzotine.

Također, upala bubrega dovodi do zatajenja bubrega i jetre.

Razvoj PPN može dovesti do poremećaja unutarnjih organa koji, na ovaj ili onaj način, utječu na funkcioniranje jetre i bubrega. Čak i uzimanje pogrešnih lijekova može dovesti do razvoja ovog sindroma.

S razvojem bolesti najprije pod negativnim učinkom ulazi u jetru. Bubrezi počinju djelovati s dvostrukom silom, zamjenjujući rad jetre. To dovodi do poremećaja različitih procesa u tijelu: elektrolit, voda, izmjena itd.

Postoje dvije vrste bolesti: akutne i kronične. Prvi je uzrok, u prvom slučaju, šok, gutanje toksičnih otrova u tijelo, infekcije. Prisutnost nefritisa, poremećaja urinarnog ili endokrinog sustava dovoljna je za razvoj kroničnog PPN.

Dijagnostičke metode

Test urina i krvi

Važni podaci u dijagnozi PPN sindroma daju rezultate analize urina. Mogu naznačiti:

  • drobljenje tkiva u prisutnosti kristala mioglobina;
  • trovanje s sulfonamidima;
  • hemolitički šok.

Od posebne su važnosti odstupanja od norme, ukazujući na prošla trovanja i ozbiljne bolesti unutarnjih organa.

Također, informativni krvni test za sadržaj kreatinina, uree i drugih tvari.

Jedna od metoda za dijagnosticiranje PPN sindroma je ultrazvučni pregled abdominalne šupljine. Pomaže vizualizirati jetru i procijeniti njegovo stanje. Kada dijagnosticira bolest ultrazvukom, liječnik skreće pozornost na:

  • veličina tijela;
  • struktura (zrna, prisutnost patologija);
  • stanje sustava žuči;
  • krvne žile rade.

Također, važno je procijeniti stanje slezene, kao i kod PPN-a može se povećati.

Metode liječenja

Za početak se uspostavlja primarna patologija koja je dovela do pojave sindroma PPN. Nadležni izbor lijekova i poštivanje preporuka za njihovu administraciju vrlo je važan. Pogođena jetra ne može izdržati snažno opterećenje liječenja lijekovima, što dovodi do prijetnje životu.


Obično se bolesniku propisuje dijeta koja ograničava unos proteina i masti. Dobar učinak je opažen pri uzimanju hepatoprotektivnih lijekova i terapije kisikom.

Ako jetra nije potpuno zahvaćena, Prednisone je propisano pacijentu.

U sindromu jetre i bubrežne insuficijencije, propisane su injekcije glukoze, kalcija i diuretika.

U nekim slučajevima potrebno je provoditi peritonealnu dijalizu s umjetnim bubrezima.

Za liječenje bolesti, neki liječnici pribjegavaju metodi heteroterapije. Međutim, metoda je izuzetno rijetka i izaziva sumnju u njegovu učinkovitost.

U četvrtoj fazi, kada pacijent padne u komu, koristi se hemodijaliza (pročišćavanje krvi). U prisutnosti upale, propisani su ne-jaki antibiotici, au slučaju gubitka krvi, transfuzija.

Jedna od učinkovitih metoda za liječenje zatajenja bubrega i jetre je ultraljubičasto zračenje. Ova tehnika pomaže povećati otpornost na utjecaj patogenih tvari na tijelo. Prednosti ovog postupka: zasićenje kisikom u krvi, detoksikacija. Sve to zajedno utječe na usporavanje upalnog procesa u organima mokraćnog sustava i stabilizaciji njihovog rada.

Prilikom primjene metode hiperbarične oksigenacije pacijent se postavlja u posebnu tlačnu komoru gdje je tijelo zasićeno kisikom. To pridonosi normalizaciji protoka krvi u pacijentovom tijelu, kao i stabilizaciji metaboličkog procesa i obnavljanju sinteze proteina. Također, oksigenacija aktivira određene dijelove mozga, što pridonosi povećanom imunitetu.

prevencija

Da bi se smanjio rizik od razvoja bubrežnih i jetrenih neuspjeha, treba slijediti sljedeće smjernice:

  1. Pravodobno liječiti kronične i akutne bolesti unutarnjih organa.
  2. Posjetite svog liječnika redovito kako biste pratili razvoj kardiovaskularnih bolesti.
  3. Umjereno, ali bolje eliminirati uporabu alkohola.
  4. Prije uzimanja lijekova, osobito antibiotika, svakako se posavjetujte s liječnikom.
  5. Slijedite načela pravilne prehrane i redovito ispunite nedostatak korisnih enzima u tijelu.
  6. Slijedite pravila higijene.
  7. Redovito cijepljenje za hepatitis.
  8. Pažljivo pratite simptome vašeg tijela.

Ako identificirate bolest u prvoj fazi razvoja, onda postoji velika vjerojatnost uspješnog liječenja.

Nemojte sami lijekirati. Odgovorni savjet možete dati samo liječniku, temeljenom na karakteristikama vašeg tijela i procesu bolesti. Prognoza za sebe nije najugodnija.

Što prijeti bolestima

Aktivni razvoj sindroma PPN negativno utječe na organe gastrointestinalnog trakta, kao i na rad respiratornog trakta. U slučaju kroničnog oblika bolesti, gotovo sva tkiva jetre prestaju raditi. To dovodi do činjenice da obrada toksičnih tvari koje ulaze u tijelo, povezuju pluća i organe gastrointestinalnog trakta. Vrlo brzo ih nosi. Posljedica toga je hepatička koma, koja nosi utjecaj toksina na mozak. Nadalje, postoji visok rizik od razvoja cerebralnog edema, koji je koban.

Poražavanje teške bubrežne bolesti je moguće!

Ako vam se prvi put poznaju sljedeći simptomi:

  • trajna bol u leđima;
  • poteškoće s mokrenjem;
  • kršenje krvnog tlaka.

Jedini način je operacija? Pričekajte i ne postupajte radikalnim metodama. Lijek je bolest je moguće! Slijedite vezu i saznajte kako specijalist preporuča liječenje.

Akutno zatajenje bubrega i jetre. Endogeni intoksikacijski sindrom Penza 2003

Sastavio: Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Melnikov VL, viši predavač Matrosov MG

AKUTNO VRIJEME I HEPATICNA NEUSUFFICIENCA

NEDOSTAJNOST AKUTNE KIGNE

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je patološki sindrom koji se temelji na akutnoj leziji nefronu, a kasnije oštećuje njegove glavne funkcije (mokraćnog i mokraćnog sustava), a karakterizira azotemija, smanjena KHS i metabolizam vode i elektrolita.

Razvrstavanje odvodnika (E.A. Tareev, 1983)

1. Na mjestu nastanka "štete":

2. Prema etiopatogenezi:

• Shock bubrega - traumatska, hemoragični, gemotrans-fuzijski, bakterijski, anafilaktički, kardiogenog, opekline, operativno šok, električni nesreća, babinju sepse, pobačaja, prijevremenog odvajanje posteljice, abnormalan placenta previa, eklampsija u radnoj afibrinogenemia, oslabljen krvarenje, dehidracija i et al.

• Otrovni bubreg - rezultat trovanja egzogenom yadamg

• Akutni infektivni bubreg.

3. Svršavanje:

• Početno razdoblje (razdoblje početnog djelovanja čimbenika).

• Razdoblje oligo-, anurije (uremija).

• Periodi diurezije:

1. Faza početne diureze (diureza više od 500 ml dnevno).

2. Faza poliurije (diureza više od 1800 ml dnevno).

3. razdoblje oporavka (od nestanka hiperosertne i normalizacije diureze).

4. Po težini:

• Ja stupanj - lako: povećanje sadržaja kreatinina crocs u 2-3 puta

• 11 stupnjeva - umjereno, povećanje sadržaja kreatinina ina u krvi 4-5 puta.

• 111 stupanj - teški, povećanje sadržaja kreatinina u krvi više od 6 puta.

Napomena. 1. Količina urina je 500-100 ml / 24 h - smatra se oligurijom, manjim od 100 ml / 24 h - anurijom. 2. Uzrok anurije je uništavanje i nekroza podrumske membrane bubrežnih tubula.

1. Prerenalni oblik

Klinički prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega, kao i drugih oblika, očituje se u četiri uzastopna sindroma: dispneja, povraćanje, teška opijanja, očiti simptomi oštećenja CNS-a u obliku smanjenja (depresije) svijesti i OSSN-a.

Glavni uzrok prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega je smanjenje perifernog protoka krvi. U početnim fazama klinika se određuje oblikom i prirodom osnovne bolesti. Ako kršenje opskrbe bubrega u krvi (ali ne i potpuni prekid!) Traje najviše 1-2 sata, morfološka struktura je blago oštećena, a funkcionalne promjene prolazne, međutim, tlak filtracije u glomeruli i, posljedično tome, filtriranje također naglo padne. Ako se bubrežni protok krvi ne oporavi za jedan do dva sata, ozbiljne morfološke promjene počinju se stvarati u bubrezima. Klinički to se očituje smanjenjem diureze (manje od 25 ml / h) i istovremenom supresijom sposobnosti koncentracije bubrega (gustoća urina smanjuje se na 1,005-1,008). Nakon otprilike 10-12 sati, azotemija počinje povećavati u krvnoj plazmi (sadržaj uree može doseći 16,7-20,0 mmol / l) i hiperkalemija. U tom razdoblju, čak i ako se krvni tlak obnovi normalnim vrijednostima, azotemija i hiperkalijemija će ostati. To je loš prognostički znak koji ukazuje na morfološku štetu cijevnog epitela i prijelazu prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega na bubrege.

Pojava višak oksidiranih produkata u tijelu pridonosi formiranju metaboličke acidoze, koja se u početnim stadijima bolesti nadoknađuje respiratornom alkalozom uz pomoć kratkog daha.

Akumulacija uree i kreatinina u uvjetima povećane katabolizma proteina i neizbježnih u takvoj situaciji, kršenje stanja voda-elektrolita povećava metaboličku acidozu, s kojom se tijelo više ne može nositi uz pomoć nadoknađujuće respiratorne alkaloze, dolazi do povraćanja.

Gore navedene patološke promjene naposljetku stvaraju ozbiljnu opijenost koja se manifestira simptomima oštećenja CNS-a u obliku smanjenja razine inhibicije razine svijesti i drugih sindroma endogenih intoksikacija. Postoji glavobolja, razdražljivost, anksioznost, koja se izmjenjuje s depresijom svijesti različitih težine, zatim delirija i koma. Dostupna dielektrolitemija u kombinaciji s kumulativnim suviškom srednjih molekula i smanjenjem razina proteina u plazmi doprinose formiranju edema. To također pridonosi poboljšanom oslobađanju endogene vode kao rezultat povećane katabolizma proteina.

Auskulacijska napomena gluhoća srčanih tonova, prolazna funkcionalna sistolička šum, tahikardija, aritmija; Krvni tlak prvo se smanjuje, potom nastaje trajna arterijska hipertenzija. Što je razdoblje anurije duže, to su izraženije i izraženije simptomi zatajenja srca.

Konačno, patološke promjene (dekompenzirana metabolička acidoza, dielektrolitemija i sindrom intoksikacije mogu uzrokovati akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju s naknadnim razvojem alveolarnog plućnog edema i asistola.

Prognoza za bilo koji oblik akutnog zatajenja bubrega uvelike ovisi o trajanju oligoanurne faze bolesti. Za svjetle oblike akutnog zatajenja bubrega, karakteristično je smanjenje diureze na 150-200 ml / 24 h tijekom 2-3 dana. U teškim oblicima akutnog otkazivanja bubrega oligurija ostaje 10-15 dana. Ako pacijent u tom razdoblju ne dobije liječenje dijalizom, on umre. S redovitim liječenjem dijalizom može se razmišljati o razvoju bilateralne kortikalne nekroze ako anurija traje više od 5-6 tjedana.

Oporavak započinje razdobljem oporavka diureze koja teče u dvije faze: početna faza diureze (diureza više od 500 ml dnevno) s prijelazom na poliurijsku fazu s diurezijom od 1.8 do 5-7 l / 24 h, ali s niskom gustoćom urina, budući da koncentracijska sposobnost bubrega još nije obnovljena, međutim, značajno smanjenje koncentracije dušikovih troske, Na +, Cl -, K + je zabilježeno u krvnoj plazmi. Do kraja poliuronske faze, sadržaj dušičnih šljaka, ravnoteže vode i elektrolita i normalizirani su, simptomi opijanja i oštećenja središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava nestaju. Od nestanka hiperazotemije, tijek bolesti smatra se razdobljem oporavka.

2. Oblik bubrega

Kao što je gore spomenuto, bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega javlja se izravnim oštećenjem bubrega, međutim, u početnoj fazi bolesti, klinička slika obično se određuje simptomima glavne bolesti. Na primjer, u slučaju teškog trovanja s octenom kiselinom, već u idućih 12 sati pacijent će nesumnjivo razviti renalni oblik akutnog zatajenja bubrega, ali u početnom razdoblju bolest će se očitovati kao jak sindrom boli, akutna kardiovaskularna insuficijencija, hemoliza, itd. I samo blago smanjenje satne diureze ukazuje na prisutnost nastalog oštećenja bubrega. Trajanje tog razdoblja (početno), ovisno o faktoru oštećivanja - od nekoliko sati do 1-3 dana.

Trajanje narednog razdoblja bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega (oligo ili anurije) izravno ovisi o veličini morfološkog oštećenja bazalne membrane renalnih tubula i traje prosječno 10-15 dana.

Na početku razdoblja oligo-anurije, simptomi osnovne bolesti, u pravilu, potječu ili se lijekovi zaustave. Ultrazvuk u ovom trenutku određen je povećanjem veličine bubrega zbog oteklina parenhima. Pokušaj palpacije bubrega tijekom tog razdoblja može biti opasno zbog mogućih mehaničkih oštećenja bubrega. Krv povećava sadržaj dušikovih troska - koncentracija uree može se povećati na 55 mmol / l ili više (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Ako anurija nije razvijena, oliguriju se karakterizira smanjenje relativne gustoće urina na 1,005-1,008 kao rezultat inhibicije funkcije koncentracije bubrega. Urin postaje mutna, dok je boja mesa blato (loš prognostički znak), talog sadrži proteina, eritrocita, leukocita, epitelnih stanica, hijalina i zrnati cilindara, kao i specifičnu edukaciju lezija, na primjer trovanje salicilata - njihovih kristala. Stresno stanje uzrokuje bolju katabolizaciju tkiva, koja je praćena oslobađanjem velikih količina endogene vode, nakon čega slijedi stvaranje hipotonične hiperhidracije.

Ako se razvije anuria, razina kalija počinje brzo porasti u krvnoj plazmi, ali ponekad njegove promjene koncentracije su manje izražene zbog smanjenja hematokrita, povezane s kašnjenjem i stvaranjem endogene vode. Anurija duže od 15 dana je loš prognostički znak i ukazuje na potpunu nekrozu podzemne membrane bubrežnih tubula.

Opće stanje pacijenata i dalje se pogoršava, ali već zbog nastupa i razvoja nespecifičnih znakova akutnog zatajenja bubrega (APN): dispneja, povraćanje, teška opijanja, očituje se simptomi oštećenja CNS-a u obliku smanjenja (depresije) svijesti i OSSN-a.

Uz povraćanje, želučani sadržaj izlučuje dušične proizvode koji imaju štetan učinak na sluznicu želuca i crijeva, što dovodi do povećanja propusnosti, formiranja čira i mogućeg pojave krvarenja od njih.

Laboratorijski podaci. Za bubrežne oblik odvodnika karakterističnog smanjenja broja eritrocita do 2 • 12. listopada / l ili manje, smanjenje hematokrit 20%, povećanje leukocita na 20-30 • 10 9 / L pomaknut ulijevo i brzo povećanje koncentracije uree u krvi (do 55, i više mmol / 1). Povećava se koncentracija elektrolita (Na +, K +, Cl-, fosfata, Mg2 +, Ca2 +), kao i organskih i anorganskih kiselina u krvnoj plazmi. Neizbježna metabolička acidoza u početnim stadijima bolesti ima karakter kompenziranog ili subkompensiranog zbog respiratorne alkaloze. Budući da se puferski sustavi iscrpe, gubitak krvi iz erozivnih čira na gastrointestinalnom traktu je iscrpljen, a opijanje s trulim proizvodima u crijevima postaje opojno, a metabolička acidoza postaje dekompenzirana.

Ako bolesnik umre tijekom oligo ANURIJOM, bolest prelazi u III između OPN - oporavak diureza pak podijeljen u fazi inicijalne uzetog urina (diureza više od 500 ml na dan), faze poliurija (diureza više od 1800 ml na dan), te u razdoblju oporavak (od nestanka hiperazotemije). Faza početne diureze traje 4-5 dana. U vrijeme njegovog prelaska u fazu poliurija postupno vraćena u koncentraciji sposobnost bubrega, dnevne diureze normalizira na normalne vrijednosti (1800 ml dnevno), razina dušičnih proizvoda u krvnoj plazmi počinje značajno smanjiti, ali je gustoća urina je niska, a veliki gubitak elektrolita dovesti do pojave hipokalemija,

Faza poliurije obično se razvija do kraja 4-5 dana. Diuresis se naglo povećava i doseže 8-10 l / dan ili više. Relativna gustoća urina, niska. To je popraćeno velikim gubitkom vode i elektrolita, osobito kalijem, koji je ispunjen rizikom od dehidracije ili pojava fatalnih poremećaja ritma. S obnovom koncentracije sposobnosti bubrega, relativna gustoća urina povećava, a diureza smanjuje.

Vrijeme oporavka započinje kada diureza dosegne 2-3 l / dan, a relativna gustoća urina iznosi 1.015-1.017. Ovaj proces je dug, a ponekad traje i nekoliko godina. Do trenutka prestanka, eliminiraju se znakovi kršenja određenih funkcija bubrega i drugih vitalnih organa i sustava.

3. Postrenalni oblik

Postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega (subrenal, izlučivanje) razvija se na pozadini bolesti koje uzrokuju blokadu mokraćnog trakta. U početnom razdoblju akutnog zatajenja bubrega, to uzrokuje prevalenciju simptoma osnovne bolesti, na primjer, u slučaju adenoma prostate, anuriju će prethoditi dugo razdoblje teškoće uriniranja. To, očigledno, prilagođava tijelo urotičnoj opijenosti, pa čak i bez odsutnosti mokraće nekoliko dana stanje pacijenta ostaje relativno zadovoljavajuće. Izgovorene klinički znak postrenal oblik OPN stječe tijekom oligo-anurija 4-6 dana protiv pozadina od trovanja uremijske pojaviti hemodinamski poremećaj vode i elektrolita, acido-bazne ravnoteže, i tako dalje. E. ublažavanje urinarne blokade puteva palijativne ili radikalnim metodama prilično brzo uklanja znakove OPN.

U tipičnom ostvarenju, razdoblje oporavka diureze prilično brzo (u roku od nekoliko dana), faza poliurije je umjerena i kratka (2-3 l / dan). Ako se u dnevnoj mokraći promatra velika količina elektrolita (Na +, K +, Cl -) u laboratorijskoj studiji, a sadržaj uree ispod normalnog, to ukazuje na tubularnu insuficijenciju.

Pod određenim okolnostima postrenalni odvodnik može postati prerenal ili bubrežni.

Prijelaz na prerenalni oblik je moguć ako poliurijska faza bude popraćena velikom diurezom, a gubitak velikih količina vode i elektrolita može dovesti do značajnog smanjenja perifernog protoka krvi, stoga poliurijska faza, kao i sve ostale faze akutnog zatajenja bubrega, zahtijeva stalno praćenje i pravilno liječenje.

Prijelaz iz bubrega mogući oblik s produljenim povećanje tlaka vnutrikanaltsevoy pozadini narushennog istjecanje urina, što uzrokuje oštećenje bubrega mikrocirkulacije i uzrokuje stvaranje organskog kanaltsievoy bubrega, stoga brzo obnavljanje urinarne funkcije je važna u prevenciji ireverzibilnih promjena u bubrezima.

Opća načela za prevenciju i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Sprječavanje akutnog zatajenja bubrega u prisutnosti čimbenika rizika za oštećenje bubrega uključuje sljedeće odredbe:

• brza rehidracija pod kontrolom CVP-a i satne diureze;

• uklanjanje vaskularnog spazma;

• normalizacija poremećenih reoloških svojstava krvi;

• povećanje kontraktilnosti miokarda;

• rehabilitaciju mogućih izvora endogenog opijanja (na primjer, žarišta gnojnih infekcija).

Sa očuvanom funkcijom bubrega, prevencija akutnog zatajenja bubrega treba započeti primjenom osmodiuretmusa (na primjer, manitol, manitol, sorbitol), koji su prethodno testirali njihovu učinkovitost. Da bi se to postiglo, smjesa od 200 ml 20% -tne otopine manitola i

Injektirano je 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida u 5-15 minuta. Uzorak se smatra pozitivnim (pozitivan uzorak manitola) ako se povećava izlazna vrijednost urina od 30-40 ml / h u odnosu na početnu vrijednost. U budućnosti, za liječenje se koristi u / u uvođenju manitola bez otopine natrijevog klorida brzinom od 1-2 g / kg / 24 sata

U pozadini primjene osmodiuretika dolazi do povećanja glomerularne filtracije, koja ubrzava protok primarnog urina kroz tubul, smanjuje koncentraciju urina u distalnom tubulu, smanjuje reapsorpciju toksičnih tvari, smanjuje propadanje nefrona.

Napomena. 1. Uvođenje osmodiuretike treba prethoditi puferiranjem unutarnjeg okoliša uslijed infuzije otopine natrij bikarbonata.

2. Hipertonna otopina glukoze (40%) i uree u ovoj situaciji se ne koriste jer prodiru u krvno-moždanu barijeru, akumuliraju se u tkivu, pridonoseći formiranju hiperhidracije, posebice mozga.

S negativnim testom manitola (uzorak se smatra negativnim ako nema povećanja izlaznog urina za 30-40 ml / h u odnosu na početnu vrijednost), daljnja upotreba manitola je kontraindicirana zbog neizbježnog povećanja osmotskog krvnog tlaka i to može uzrokovati povećanje BCC-a zbog prijelaza tekućine iz intersticijuma u krvotok, nakon čega slijedi razvoj alveolarnog plućnog edema. U ovom slučaju, kao i u prisustvu početnog AHF, prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega provodi se s saluretikom, na primjer, furosemidom (Lasix).

Počnite s uvođenjem 160-200 mg ili čak 250-300 mg s naglaskom na brzinu uriniranja. Preko 2 ml / min, s maksimalnim učinkom takve doze u prva 3 sata, neuspjeh progresivnog povećanja megadoza saluretika u razmacima od 2-3 sata čini nam da priznajemo razvoj bubrežne insolventnosti. U takvim slučajevima, potrebno je kretati od stimuliranja terapije do potpore do trenutka morfološkog vraćanja bubrežne parenhima. Naknadno liječenje treba izvesti ekstrakorporalnim metodama.

E. A. Nechaev i sur. (1993), u liječenju akutnog zatajenja bubrega na pozadini SDS, nakon primanja negativnog testa manitola, preporuča se primijeniti furosemid (lasix) u početnoj dozi od 100-200 mg. Ako se diureza ne obnovi unutar 1 sata, 400-600 mg furosemida se ubrizgava u kapanje po 100 ml izotonične otopine tijekom slijedećeg sata. Nedostatak urina i nakon toga upućuje na prisutnost nastalog razdoblja anurije OPN.

Daljnje uvođenje furosemida je nepraktično. Naknadno liječenje treba izvesti ekstrakorporalnim metodama.

Treba naglasiti da su oba osmodiuretika i saluretika najučinkovitiji za eliminaciju hipovolemije.

Načela sprječavanja prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega

1. Učinkovito ublažavanje boli (za ozljede, opekline, šok).

2. Restauracija BCC-a postiže se transfuzijom krvi iz konzervi, dekstranom male molekulske mase, otopinama glukoze (s masivnim gubitkom krvi).

3. Ispravak kršenja ravnoteže vode i elektrolita.

4. Povećana kontraktilnost miokarda (s infarktom miokarda, kardiogeni šok), kao i uklanjanjem srčanih aritmija.

5. Uklanjanje hipoksične hipoksije obnavljanjem dišnih puteva, inhalacijom kisika kroz masku aparata anestezije ili ventilatora.

6. Ispravljanje metaboličke acidoze.

Načela prevencije bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

1. U slučaju oštećenja bubrega egzogenih i endogenih nefrotoksičnih otrova, intenzivna terapija treba biti usmjerena na zaustavljanje ili ograničavanje djelovanja štetnog faktora.

2. U slučaju trovanja s otrovnim tvarima egzogenog porijekla, uvođenje antidota i tekućina u velikoj količini se vrši prije razvoja oligoanurije.

3. U slučaju sindroma dugotrajnog drobljenja tkiva, provodi se temeljita kirurška terapija, drenaža, izrezivanje nekrotičnog tkiva i sl., Koriste se velike doze antibiotika, hemodilacija, prisilna diureza, hemodijaliza, itd.

4. Za teške infekcije - intenzivna antibiotska terapija, uvođenje tekućina.

5. transfuzijom krvi bez skupine, septičkim abortusima, trovanjem hemolitičkim otrovom (intravaskularnom hemolizom) - davanjem otopina natrij bikarbonata, glukoze i dekstrana.

S transfuzijom ne-grupne krvi i trovanja hemolitičkim otrovima, HEMOSORPCIJA NIJE DOPUŠTENA jer postoji velika vjerojatnost ponovljene hemolitičke krize.

6. U svim slučajevima kada su te bolesti popraćene razvojem šoka, hemodinamske obnove.

Načela prevencije i liječenja postrenalnih oblika akutnog zatajenja bubrega

1. Preventivno liječenje bolesti organa urogenitalnog sustava koji mogu uzrokovati kršenje uriniranog protoka.

2. U oligoanuriji volumen tekućina za ubrizgavanje mora biti jednak zbroju nevidljivog (400 - 800 ml / dan znojenja) i vidljivih (povraćanje, proljev, urin). Kod provođenja infuzijske terapije potrebno je razmotriti vrijednost CVP-a i prisutnost zatajenja srca. U anuriji su prikazane hipertonične otopine glukoze (400 ml 10%, 15%, 20% ili 40% otopine) s inzulinom (1 IU po 3-4 g krute tvari glukoze) bez elektrolita, osobito K + i CI. Ova rješenja (glukoza) osiguravaju energiju tijelu i sprečavaju katabolizam proteina i masti. Korištenje anaboličkih hormona (retabolil, nerobol itd.) I vitaminskih pripravaka, osobito askorbinske kiseline, u velikim količinama (do 2-2,5 g / dan) također ima ograničavajuće djelovanje na katabolizam proteina.

3. Jedan od patogenetskih trenutaka akutnog zatajenja bubrega je renalna vaskularna tromboza. Za vraćanje mikrocirkulacije u bubreg, koristi se fibrinolizin (od 20.000 do 40.000-60000 IU) s heparinom (10.000 IU svakih 20.000 IU fibrinolizina), streptaza ili streptokinaza (1.500.000-200.000.000 IU).

Zaključak. Bez obzira na oblik akutnog zatajenja bubrega, program intenzivnog liječenja trebao bi se usredotočiti na sprečavanje glavnih poremećaja koji mogu dovesti do smrti pacijenta:

• overhydracija koja uzrokuje oticanje mozga i pluća;

• arterijska hipertenzija i hiperkalemija, što dovodi do poremećaja aktivnosti srca, dok se ne zaustavi;

• teške kršenja sindroma štitnjače, koje su popraćene bilo ograničenim naponom ventilacije pluća (non-respiratorna acidoza), ili njegovo supresija (hipokloremična alkaloza);

• hypercatabolism s debilitating protein breakdown;

• generalizaciju oportunističkih, posebice, urinarnih infekcija u nedostatku dovoljnog protoka urina u mokraćnom sustavu.

Napomena. U bolesnika s ARF-om, otpornost na infekciju značajno je smanjena, stoga je strogo pridržavanje higijenskog režima, potrebno je poštivati ​​zahtjeve asepsije i antisepsije. Kada se anurija, antibiotici moraju pažljivo koristiti. Njihovu dozu treba smanjiti ili se razmak između primjene lijeka treba povećati. Najniža nefrotoksičnost ima širok spektar lijekova u smanjenoj dozi.

SPECIJALIZIRANA MEDICINSKA POMOĆ

S neučinkovitosti konzervativnih metoda liječenja, in vitro metode liječenja akutnog zatajenja bubrega se trenutno koriste za uklanjanje dušikovih troske i suvišnih elektrolita. To uključuje hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodičnu filtraciju, kombinaciju ultrafiltracije s hemosorptionom itd.

Smatra se da pacijenti sa sljedećim laboratorijskim parametrima zahtijevaju neposrednu izvantjelesnu operaciju:

koncentracija ureje iznosi 55 mmol / l s povećanjem od više od 5 mmol / l dnevno;

hiperkalemija veća od 6.7 mmol / l krvne plazme;

smanjenje razine standardnog plazma bikarbonata na 8-10 mmol / l ili BE više od -16 mmol / l krvi;

KIM u rasponu od 2-3,5 i koncentracije natrija u dnevnoj količini urina 30 ± 2,5 mmol / 1 i više.

Napomena. 1. Indeks koncentracije ureje (CIM) određuje se omjerom koncentracije ureje u uzorcima urina / plazme uzetih u isto vrijeme (U / P). Kod normalne funkcije bubrega, CMI je jednak 20, indeks od 10 ili manje ukazuje na insolventnost.

2. Vrsta, slijed i trajanje ekstrakorporalnog liječenja akutnog zatajenja bubrega određuje se ovisno o stupnju bolesti i laboratorijskim i instrumentalnim parametrima.

Akutno zatajenje jetre

Akutno zatajenje jetre (OpeN) je patološki sindrom koji se temelji na akutnoj leziji hepatocita, čime se kasnije krše njihove glavne funkcije (stvaranje proteina, detoksikacija, proizvodnja čimbenika zgrušavanja krvi, regulacija ASF-a itd.).

Etiologija. Akutno zatajenje jetre (Aperna) može se pojaviti u pozadini sljedećih bolesti:

1. Uzrokuje oštećenje parenhima jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza, primarni i metastatski tumori jetre, ehinokokoza, leptospiroza, žuta groznica).

2. Komplikirana kolestaza (kolektiolitika, stezanje žučnog trakta, tumori jetrenog ili zajedničkog žučnog kanala, gušterača, ligacija ili oštećenje žučnih kanala tijekom operacije itd.).

3. Otrovanja s hepatotropnim otrovima (klorirani i aromatski ugljikovodici - kloroform, dikloroetan, etilni alkohol, fenoli, aldehidi, biljni toksini, na primjer, toadstool) i lijekovi (lijekovi, aminazin, itd.).

4. Bolesti jetrenih posuda (tromboza portalne vene).

5. Bolesti drugih organa i sustava (endokrine, kardiovaskularne, zarazne, difuzne bolesti vezivnog tkiva).

6. Ekstremni učinci na tijelo (ozljede, opekotine, ozbiljne kirurške intervencije, sindrom porazbe).

Patogeneza. Ovisno o uzroku pojavljivanja, razlikuju se endogeni, egzogeni i miješani oblici operacije.

Temelj endogene hepatocelularne forme OpeN je masivna nekroza jetre, koja proizlazi iz izravnog oštećenja parenhima. To se stanje može dogoditi pod djelovanjem sljedećih čimbenika:

1. Hepatotoksični i cerebrotoxic učinci metabolita (triptofan, tirozin, metionin, maslačna kiselina).

2. Pojava lažnih medijatora koji zamjenjuju biogene amine (norepinefrin, dopamin), što dovodi do poremećaja interakcije neurona.

3. Otpuštanje i aktiviranje lizosomskih enzima (osobito hidrolaza).

4. Cerebralni edem tijekom produljenog koma.

5. Kršenje vodene soli i ravnoteže između kiselina i baze, što rezultira zadržavanjem tekućine u izvanstaničnom prostoru i smanjenjem bcc.

6. Pojava koagulopatije (DIC).

7. Prilog poremećaja bubrega (ARF), pluća (sindrom distresa).

Egzogeni (portocaval) oblik OpeN razvija se u bolesnika s cirozom jetre. U normalnim uvjetima, 80% endogenog amonijaka metabolizira jetra. Kod ciroze ovaj je proces poremećen, što dovodi do oštećenja centralnog živčanog sustava.

Mješoviti oblik OPAN obično se javlja s dominantom endogenih čimbenika.

Funkcionalni i metabolički poremećaji u HEPA

Kršenje metabolizma bjelančevina koje nastaje kada OpeN dovodi do hipoproteinemije. To uzrokuje smanjenje onkotskog tlaka s naknadnim razvojem intersticijskog edema i ascitesa.

Stvoren je intrahepatični vaskularni blok koji povećava pritisak u sustavu portalskih vena, što ubrzava pojavu ascitesa i edema, a hipoproteinemija pojačava taj proces.

Razvoj OPAN-a prati stvaranje portocavalnih anastomoza, što smanjuje protok toksina u jetri, ali istodobno smanjenje protoka krvi kroz hepatocit povećava svoju hipoksiju i stvara pretpostavke za povećanje koncentracije amonijaka u sistemskoj cirkulaciji.

Intersticijski plućni edem uzrokuje povećanje venske krvi zaobići kroz pluća, što dovodi do povećane hipoksije svih organa i sustava, osobito jetre. Hipoksija se povećava zbog alveolarno-kapilarnih poremećaja.

Noa difuzija na pozadini razvoja sindroma plućne nevolje. Na kraju se formira hemska hipoksija.

Hemijska hipoksija popraćena je hipotoksičnom hipoksijom zbog poremećaja stvaranja tricarboksilnih kiselina u jetri, osiguravajući proces biološke oksidacije. Posljedica toga je smanjenje sinteze uree iz amonijaka. Njegova razina u krvi prelazi normalno 5-6 puta.

Cerebrotoksični učinak metabolita (triptofan, tirozin, metionin, maslačna kiselina), zajedno s amonijem, uzrokuje razvoj encefalopatije, a hipoksija, hipoproteinemija, hipoglikemija, hipovolemija i hipotenzija ubrzavaju početak.

Visoke koncentracije amonijaka iritiraju respiratorni centar i povećavaju kratkoću daha, što se čini kompenzatorom na pozadini hipoksije. Hiperventilacija dovodi do hipokapnije, respiratorne alkaloze, koja se često kombinira s metaboličkom alkalozom. Potonji nastaje u ranim stadijima zatajenja jetre zbog hipokalemije ili smanjuju alkalizacija urina, pogoršano na dugi aspiracije sadržaja želuca ili nekontrolirano uvođenje metala. Alkaloza pogoršava disocijaciju oksihemoglobina, smanjuje razinu moždanog krvotoka i perifernu perfuziju tkiva.

Na pozadini OPA u krvnoj plazmi povećava se razina aldosterona zbog svoje slabe destrukcije u jetri, što uzrokuje zadržavanje vode u tijelu i povećava edem.

Kršenje funkcije stvaranja bjelančevina hepatocita dramatično smanjuje proizvodnju čimbenika zgrušavanja krvi, što stvara pretpostavke za početak hemoragije i trombohemoragijskog sindroma.

Kao rezultat ugljikohidratnog metabolizma u jetri glikogen trgovinama su iscrpljeni, dakle, nije u mogućnosti pružiti glavni metabolizam energije. Prekinula je energetsku ravnotežu i metabolizam tkiva. Osim toga, u teškim oblicima Otvoreno gotovo uvijek je komplicirana nefropatije, te, ako je prisutan u plazmi povišene razine endogenog inzulina (obično 40% inzulina je uništen u bubrezima), koji često uzrokuje hipoglikemijski stanje. Osim toga, jetra ne tvori specifičan faktor koji olakšava upotrebu kisika od strane mozga, a hipoksija mozga aktivira anaerobnu glikolizu.

S brzom napredovanjem OPA može doći do poremećaja protoka krvi u hipofize (do svoje nekroze), što uzrokuje sekundarni dijabetes insipidus i, unatoč prisutnosti ARF, umjesto oligurije promatra se poliurij.

Zaključak. OPAN je popraćen kršenjem glavnih metoda metabolizma, kao i hipoksičnom, cirkulacijskom, hemijskom i histokoksičnom hipoksijom. Karakterizira ga poraz.

pluća (hipertenzija u malom krugu, intersticijski i alveolarni edem, preusmjeravanje), srce (aritmije, hipotenzija), crijeva (erozija, krvarenje) i bubrega (ARF).

Klinika. Otvoreno sindrom počinje pojavljivati ​​u tserebrotoksicheskogo djelovanja metabolita koji uzrokuju smanjenje (inhibicije) svijesti: je letargija, apatija, glavobolja, apetit nestaje. Moguće uzbuđenje motora i govora, agresivnost, nesanica tijekom noći i pospanost tijekom dana. Daljnje povećanje opijenosti može izazvati komu. Iz usta se javlja specifični "miris mirisa", zbog oslobađanja metil merkapton. Postoji ikterichnost bjeloočnicu i kože, znaci sindroma hemoragijski razvija: nosebleeds, krvarenje u spojnici, bjeloočnice, kože i sluznice. Na gornjoj polovici tijela pojavljuju se područja eritema u obliku zvjezdanih angioma (u području strijca, čela, vrha nosa i jugularnog ureza). Pojavljuju se i povećavaju dispepsi i tahikardija, povećava se tjelesna temperatura. Tongue crimson, bez plaka, bradavice izravnavaju. Jetra je bolna, ponekad ne proširena; slezena je gotovo uvijek opipljiva. Oligurija. Za komu se karakterizira isprekidano, rijetko, bučno disanje tipa Kussmaul; tahikardija, hipotenzija, visoka tjelesna temperatura, oligurija ili anurija.

Ovisno o kliničkim i laboratorijskim podacima, postoje tri razine toksične hepatopatije.

Laboratorijska dijagnoza. Potvrda prisustva OPAN-a je proučavanje funkcija jetre, bubrega, KHS, metabolizma vode i elektrolita, sustava koagulacije krvi, itd.

Načela liječenja OpeN:

1. Normalizacija glavnih vitalnih procesa.

2. Provoditi nadomjesnu terapiju koja ima za cilj obnavljanje izgubljenih ili oslabljenih tjelesnih funkcija.

Ova podjela je uvjetovana, međutim, omogućuje shematiziranje taktike liječenja.

1. Normalizacija glavnih vitalnih procesa

Prije svega, potrebno je zaustaviti nekrozu hepatocita. U tu svrhu se uklanja ili smanjuje učinak hepatotoksičnih čimbenika: opijenost, krvarenje, hipovolemija, hipoksija.

1. Krvarenje se zaustavlja kirurškim ili konzervativnim postupkom prema općeprihvaćenim indikacijama i tehnikama.

2. Hipovolemija se uklanja uvođenjem tekućine u tijelo pod kontrolom CVP-a i satnim diurezom.

3. Hipoksija se zaustavlja normalizacijom funkcija pluća i krvotoka jetrenog krvi. Potonji se postiže uklanjanjem hipovolemije i pareze crijeva, poboljšanjem kontraktilne funkcije miokarda. Edem hepatocita uklanja se povećanjem onkotskog i osmotskog tlaka krvne plazme. U tu svrhu svakodnevno ubrizgava u / u sorbitol (do 1 g / kg), reopolyglucin (do 400 ml / dan). Poboljšana broj perfuzija postići hepatocita pripravci ksantin: aminofilin (10 mL 2,4% -tne otopine 3-4 puta / dan), simpatolitičkim (droperidol pentamin), ali bez naglog smanjenja krvnog tlaka. Učinkovitost kisika jetre može poboljšati hiperbaričnoj oksigenacije i lijekovima koji bi poboljšali iskorištenje kisika po stanicama jetre (pangamic kiselina, citokrom C, cocarboxylase, lipoična kiselina, koenzim A i gutimine difosfopiridindinukleotid) te se smanjuju potrošnju (barbiturata, oksobutirat natrij).

4. Otrovanje se smanjuje s eliminacijom crijevne pareze i čišćenjem od proizvoda poluživota proteina, kao i ograničavanjem unosa proteina ili imenovanjem hrane bez proteina.

5. Sljedeća faza intenzivne terapije je poboljšanje energetskih procesa uvođenjem lako probavljivih ugljikohidrata (glukoze ne manje od 5 g / kg / dan), koji potiskuju proteinske katabolizam i normaliziraju smanjenu energiju.

6. Primjena vitamina s hepatotropnim učinkom (S)1, 6) i lijekova kao što su Essentiale koji sadrže fosfolipide, nezasićene masne kiseline i razne vitamine.

7. Ako se otopine aminokiselina koriste u kompleksnoj infuzijskoj terapiji, ne smiju sadržavati fenilalanin, tirozin, triptofan, metionin. Njihovo uvođenje dovodi do povećanog metabolizma aminokiselina i razvoja encefalopatije.

8. Kako bi se smanjio protok toksičnih proizvoda od crijeva do jetre, crijevna mikroflora je potisnuta. U tu se svrhu unese unutra, otopina laktuloze (sinonima Normase) do 60-120 g, u klistirima; mehanizam djelovanja: smanjuje pH izmeta i povećava transport amonijaka iz krvi u crijevni lumen; gentamicin sulfat, neomicin ili kanamicin (2-8 g dnevno); Trichopol (0,5 g 3 puta na dan).

9. U slučaju teških kršenja funkcije stvaranja uree jetre, potrebno je intravenozno injektirati / kapati otopinu argininskog klorida brzinom od 300-500 mg / kg / dan.

2. Izvođenje zamjenske terapije

s ciljem obnove izgubljene

ili oštećene tjelesne funkcije

1. Hipoproteinemija je zaustavljena upotrebom albumina (5-10% otopine od 200-400 ml dnevno polako, kapanje, IV).

2. Za korekciju hemoragijskog sindroma koristi se vikasol (1% otopina, 5-10 ml dnevno, u ulju); svježa smrznuta plazma (200 ml IV kaplje, polako); (5% -tna otopina 100-400 ml i.v. ili oralno 10-15 g dnevno).

3. Funkcija detoksifikacije zamijenjena je korištenjem hemodeza (200-400 ml dnevno u kapanju, polako). U početnim fazama bolesti prikazana je hemo-limfna sorpcija.

4. Ispravljanje metabolizma vode i elektrolita i kontaminacije bazom kiseline provodi se prema općeprihvaćenim načelima.

5. Od početnih stadija liječenja, provodi se preventivno liječenje akutnog zatajenja bubrega.

SPECIJALIZIRANA MEDICINSKA POMOĆ

Vrste specijalizirane skrbi korištene u liječenju akutnog zatajenja bubrega i jetre dijele se na metode konzervativne i aktivne terapije detoksikacija.

Konzervativna terapija uključuje:

• korištenje oralnih lijekova;

• ispravljanje poremećaja sustava hemostaze; hiperbarična oksigenacija;

• ultraljubičasto zračenje.

Metode aktivne detoksikacije tijela uključuju:

• uvođenje lijekova kroz pupčanu venu;

Endolimfatska primjena lijeka;

• upotreba suspenzije alogena hepatocita.

Vrste metoda specijalizirane medicinske skrbi, njihov slijed i trajanje određuju se ovisno o ozbiljnosti bolesti i laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Nažalost, stopa smrtnosti za HAPP ostaje izuzetno visoka (60-80%) pa se nastavlja razvoj novih tretmana. To uključuje perfuciju pacijenta, posipano kroz hetero-jetru i kadaverovu homoprefes, transplantaciju jetre, razmjenu transfuzije krvi, cirkulaciju, itd.

Endogeni intoksikacijski sindrom

Endogeni intoksikacijski sindrom (SEI) definira se kao patološko stanje, bazirano na oštećenju organa i tjelesnih sustava uzrokovanih nakupljanjem endogenih toksina u tkivima i biološkim tekućinama.

Endotoksini su tvari koje imaju toksični učinak na tijelo. Oni mogu biti prirodni otpadni proizvodi tijela, koji se pojavljuju u velikim količinama u biološkim medijima pod različitim patološkim uvjetima, kao i očigledno agresivne komponente.

Endotoksemija je definirana kao patološko stanje, temeljeno na akumulaciji endotoksina izravno u krvi.

Endotoksikoza treba shvatiti kao ekstremni stupanj SEI, uzrokujući kritično stanje tijela. Potonji karakterizira činjenica da tijelo ne može neovisno nadoknaditi poremećaje nastale kod homeostaze.

OPĆI PITACI SYNDROME ENDOGENE INTOXIKACIJE

Etiologija. SEI se nalazi u upalnim bolestima (peritonitis, kolecistitis, pankreatitis, itd.), Ozbiljne ozljede (sindrom sudara), neke bolesti (dijabetes, tireotoksična gušavost), razna otrovanja itd.

Patogeneza. Što može ujediniti ove nosološke oblike, vrlo udaljene u etiologiji? U određenoj fazi bolesti, uz udruživanje nepovoljnih čimbenika, bit će:

1. Toksičnost, 2. Hipoksija tkiva i 3. Inhibicija funkcije vlastitih detoksikacijskih i zaštitnih sustava.

Glavna komponenta ove patološke kaskade je toksemija.

1. toksemija

Toksiemija uzrokuje prekomjerno nakupljanje endotoksina u tijelu. S. A. Simbirtsev i N. A. Belyakov (1994) klasificiraju endotoksine u sljedeće skupine:

• proizvodi prirodnog metabolizma u visokim koncentracijama;

• aktivirani enzimi koji mogu oštetiti tkivo;

• upalni posrednici i druge biološki aktivne tvari (BAS);

• klasa srednje molekularnih tvari različitih vrsta;

• heterogene u sastavu sastojaka ne-održivih tkiva;

• agresivne komponente komplementa;

• bakterijske toksine (egzo i endotoksini).

Endotoksini uzrokuju uništavanje proteina i lipida stanica, blokirajući sintetske i oksidacijske procese. Posebna pozornost treba posvetiti biološki aktivnim tvarima (BAS) i srednjim molekulama (CM).

Postoje jasne korelacije između koncentracije u krvi i tkiva produkata kaskikrein-kininskog kaskada, biogenih amina i stupnja strukturnih oštećenja u mnogim akutnim procesima. U svim slučajevima, povećanje aktivnosti upalnih posrednika kombinira se sa povećanjem težine oštećenja organa i sustava.

Endotoksini imaju izravan i neizravni učinak na strukturu stanica, samih stanica, na sustave i organe (daleki učinak).

Prema djelovanju na razini staničnih struktura, endotoksini se mogu klasificirati kako slijedi (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• imati citolitički učinak;

• aktivatora lizosomskih enzima;

• blokatori mitohondrijske energije;

• inicijatori procesa slobodnih radikala;

• inhibitori ribosomske sinteze;

• sposoban utjecati na različite stanične formacije.

Udaljeni učinak endotoksina izražava se u leziji mikrocirkulacijskog sustava, koji se promatra i u obliku izoliranih ekstravagonalnih i intravaskularnih poremećaja i kombiniranih promjena. Ekstravaskularne promjene uključuju disregulaciju perifernog vaskularnog tona, među intravaskularnim promjenama, glavno mjesto se daje kršenjima reološkoga stanja krvi, transkapilarnog i transmembranskog metabolizma.

Na razini interorganskih i intersticijskih učinaka (dalekih oštećenja), djelovanje endotoksina je odbijeno kako slijedi (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivatora komplementa i bijelih krvnih stanica;

• aktivatora kallikrein-kinin sustava;

• aktivatora koagulacije i fibrinolize;

• tvari koje mijenjaju ton glatkih mišića;

• utječu na propusnost vaskularne stijenke.

Ova podjela u skupine nosi element konvencionalnosti, budući da nema jasne granice između svojstava djelovanja endotoksina, kada iste tvari izazivaju kaskadne reakcije i štetni učinak strukture tkiva provodi se sinergističkim utjecajem istodobno aktivacijom zaštitnih mehanizama.

Zaključak. Razvoj procesa intoksikacije može se predstaviti kao ulazak endotoksina iz mjesta stvaranja (žarište upale, imunološki sustav, jetra kao izvor sinteze patoloških proteina) u krvotok. Kroz krv ulaze u organe fiksacije i biotransformacije (jetra, imunološki sustav, pluća), organi izlučivanja patoloških tvari (jetra, bubrezi, gastrointestinalni trakt, pluća, koža), kao i organi i tkiva taloženja patoloških tvari (masno tkivo,, endokrini organi, limfoidno tkivo). U različitim patološkim uvjetima, kada se količina prirodnih produkata vitalne aktivnosti tijela, koja se pojavila u velikim količinama u biološkim medijima, kao i očigledno agresivne komponente prelazi mogućnosti njihove biotransformacije, razvija se SEI.

2. hipoksija tkiva

Hipoksija tkiva uzrokuju endotoksini koji krše procese apsorpcije kisika na razini tkiva. Integrirani pokazatelj za procjenu jačine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (p O2).

3. Inhibicija funkcije vlastitih detoksikacijskih i zaštitnih sustava tijela

Neophodna veza na razvoj i transformaciju EIS-a u višestruko zatajenje organa je:

Inhibicija (smanjenje) funkcije organa i sustava prirodne detoksikacije.

To uključuje:

• razvoj nedovoljne detoksikacije, ekskretornih i sintetičkih funkcija jetre;

• funkcija izlučivanja bubrega;

• funkcija ne-respiratornog pluća.

2. Inhibicija (smanjenje) obrambenih sustava tijela. To uključuje:

• sekundarni imunološki neuspjeh;

• inhibicija sustava prirodnog otpora:

• inhibicija antioksidacijske zaštite.

Razmatranje patogeneze SEI u svjetlu međusobne povezanosti i uvjetovanosti različitih veza ima važan praktičan značaj u dokazivanju metoda liječenja.

Karakteristične manifestacije SEI su simptomi smanjenja (depresije) razine svijesti u svim njihovim rasponima od jasnog do potpunog isključivanja. Postojeći poremećaji svijesti popraćeni su slabostima, mišićima i glavoboljama, mučninom, povraćanjem, suhom sluznicom, tahikardijom, tahirom ili bradypneom, hipo ili hipertermijom. U početnim fazama razvoja SEI kliničke manifestacije ne odražavaju u potpunosti stupanj EI, ali nakon toga postoji jasna povezanost između kliničkih manifestacija i laboratorijskih podataka (vidi tablicu 1, 2).

Kliničke manifestacije SEI također su kršenja kapilarne perfuzije, reološka svojstva krvi, ravnoteže vode i elektrolita u tkivima; poremećaja vaskularnog tonusa i nedostatka BCC (s naprednom SEI - teškom hipotenzijom); poremećaji zgrušavanja krvi (tromboza, DIC); kardiodepressiya; sindrom respiratornog distresa; hipoksije tkiva, uništavanju tkiva i kao posljedica kooperativnog djelovanja nepovoljnih stanja, oštećenja organa (npr. akutnog bubrega) ili višestrukog zatajenja organa.

Kliničke manifestacije SEI imaju mnogo zajedničkih sa stanjima šoka i u teškim slučajevima oni određuju uzorak endotoksičnog šoka. Gotovo sve žestoke intoksikacije povezane s traumom, ishemijom, opekotinama itd. Imaju izrazitu endotoksemijsku komponentu, tj. Prate ih pojavom bakterijskih endotoksina u krvi, čak iu odsutnosti dijagnoze bakteremije.

Kriteriji i dijagnoza endogene opijanja

Procjena ozbiljnosti SEI temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima. Potonje uključuju slijedeće istraživačke skupine:

1. Hematološko:

• NBT-test (odražava aktivaciju sustava peroksidaze neutro

• lizosomalno-kationsko ispitivanje (određivanje granulocitnih kationskih proteina);

• degenerativne promjene leukocita (toksigena granularnost, Knyazkov-Dele inkluzije, Amato žitarice, nuklearna hipersegmentacija itd.);

• inhibicija migracije i spontane lize leukocita;

Hemolitička stabilnost eritrocita;

• sposobnost transporta supstancija niske i srednje molekularne težine (VNSM).

2. Biokemijski i biofizički:

• tvari prosječne molekularne težine (VSMM) u biološkim tekućinama i oligopeptskim frakcijama (OD);

• komponente lipidne peroksidacije (POL) i antioksidacijskog sustava (AOS);

• kemiluminescencija bioloških tekućina i homogenata;

• paramagnetna rezonancija elektrona (EPR): nuklearna magnetska rezonancija (NMR);

• zasićene ugljikovodike u izdahnutom zraku;

• komponente upalnih medijatora (biogenih amina, kallikrein-kinin sustava, nekih klasa prostaglandina (PG), itd.;

• metaboliti koji karakteriziraju vrste metabolizma i funkcije vitalnih organa.

3. Mikrobiološki i imunološki:

• bakterijski toksini (Limonus test - određivanje bakterijskih lipopolisaharida (LPS), imunološke metode za detekciju bakterijskih antigena);

• dinamika mikroflora usne šupljine, ždrijela i kože;

• identifikacija komponenti komplementa;

• cjelovita procjena ozbiljnosti imunosupresije;

4. Kriteriji za izračun:

• indeks intoksikacije leukocita (LII);

• klinički i laboratorijski indeksi (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva itd.).

5. Biološko ispitivanje

U posljednjih nekoliko godina opće prihvaćeni biokemijski marker prisutnosti i procjene težine SEI je određivanje srednjih molekula. Trenutno se koncept biokemijskog "supstrata" formira kao mjera tijela metaboličkog odgovora na agresivni faktor. To su tvari male i srednje molekularne mase (VNSMM) i oligopeptida (OP).

Napomena. 1. VNSMM su neproteinske tvari bilo koje prirode: urea, kreatinin, mokraćna kiselina, glukoza, mliječne i druge organske kiseline, aminokiseline, masne kiseline, kolesterol, fosfolipidi i njihovi derivati, proizvodi oksidacije slobodnih radikala, u tijelu iznad normalnih koncentracija. VNSMM se može podijeliti u dva bazena: catabolic i anabolic. I koncentracija i raspodjela VNSMM se održavaju u normalnim uvjetima u tijelu na stalnoj i individualnoj razini.

Sinonimi VNSMM su pojmovi: srednje molekule, tvari srednje molekularne mase, tvari niske i srednje molekularne težine.

2. OP su peptidi molekulske mase ne više od 10 KD. OP se sastoji od najmanje dva bazena: regulatorni (RP) i ne-regulatorni (NP) peptidi. RP - tkivni hormoni koji igraju važnu ulogu u procesu života, čija koncentracija u krvi je strogo kontrolirana. NP-i imaju nekoliko vrsta obrazovanja, a glavni su ekstracelularni (u krvi) procesi anorganske proteolize, tj. Peptidi s nereguliranim razinama (bakterijski, opekotini, intestinalni toksini) i unutarstanični procesi (proizvodi autolize, ishemije, hipoksije organa) i nepredvidivih svojstava.

Vrijednosti nekih kliničkih i biokemijskih parametara, najčešće korištene za procjenu stupnja endogenog opijanja, prikazane su u tablici. 1 i 2.

Opća načela detoksifikacije na SEI

Opća načela detoksifikacije temelje se na zaustavljanju glavnih veza patogeneze SEI. Vodeća vrijednost pripada efekantnim (usmjerenim na izlučivanje) metode korekcije. Načela aktivne detoksikacije temelje se na stimulaciji i / ili modeliranju fizioloških procesa detoksikacije. Biološka detoksikacija temelji se na tri glavna mehanizma:

Prva od njih je biološka transformacija toksičnih tvari u jetri. Sustav monoamin oksidaze jetre igra vodeću ulogu u njegovoj provedbi, a temelj njezina funkcioniranja je proces oksidacije i djelovanje BAS-enzima. Ovaj mehanizam modeliran je operacijama poput oksigenacije krvi, fotomodifikacije krvi, perfuzije kroz xenoorganske organe, sekcije organa i staničnih suspenzija.

Drugi biološki mehanizam detoksikacije je razrjeđivanje i vezanje toksičnih tvari. In vivo, to se postiže procesima autohemodilutiona i funkcioniranja imunološkog sustava koji prepoznaje i veže strane tvari uz pomoć mehanizama sorpcije. Ovaj mehanizam je modeliran kompleksom sorpcijskih tehnika: hemo- i plazma-sorpcija, limfna, sorpcija sorte, itd.

Treći važan mehanizam detoksifikacije je eliminacija (uklanjanje) toksičnih tvari. To je osigurano funkcioniranjem bubrega, jetre, pluća, gastrointestinalnog trakta, kože. Ovaj mehanizam modeliran je tijekom plazme i citopereze, hemodijalize, hemo i ultrafiltracije, transfuzijske izmjene i sl.

U nastavku je prikazana klasifikacija intra- i ekstrakorporalnih metoda eksterne terapije, ovisno o njihovom modeliranju bioloških procesa detoksikacije.

1. Biotransformacija toksičnih tvari:

• neizravna elektrokemijska oksidacija krvi;

• perfuziju kroz xeno-orgulje i stanične suspenzije;


Više Članaka O Jetri

Cista

Koji sir je prikladan za prehranu?

Sir je ukusna poslastica i zdrav dodatak dnevnoj prehrani. Samo imajte na umu da nije svaka sorta pogodna za uporabu u razdoblju aktivnog gubitka težine. Predstavljamo TOP-7 sireve za one koji se dijete ili boje dobiti nekoliko dodatnih kilograma.
Cista

Simptomi i liječenje bilijarne kolike

Jedna od komplikacija bolesti žučnog kamenca je žučni kolik. To je uzrokovano blokiranjem žučnih kanala s malim kamenom ili fragmentom kamenca. Ovo stanje je opasno po život, jer dovodi do nedostatka funkcije jetre i opijenosti tijela.