Što je subhepatska žutica i kako se nositi s tim

Subhepatic žutica je bolest koja utječe na jetru, koja je povezana s kršenjem žučnih kanala. Ova vrsta žutice karakterizira ono što se obično povezuje s drugim opasnijim bolestima, uključujući onkološke. Stoga se ta bolest najčešće manifestira kod osoba zrele dobi. Subhepatic žutica je liječljiva, postoji mnogo sredstava za borbu protiv ove bolesti, uključujući i narodne.

Što je ova bolest - subhepatic žutica?

Subhepatička ili mehanička žutica je patologija povezana s oštećenim izljevom žuči zbog insolventnosti žučnih kanala. To je obično zbog njihove blokade ili stiskanja. To može biti uzrokovano različitim okolnostima, kao što su tumori, formiranje gallstones ili prisutnost parazita. Subhepatic žutica je popraćena povećanom razinom bilirubina u krvi - jednoj od glavnih sastojaka žuči.

Ova vrsta žutice je opasna jer može dovesti do različitih neugodnih posljedica, poput upale žučnih kanala, hepatitisa ili čak ciroze.

Uzroci nastanka i razvoja bolesti

Subhepatic žutica se obično pojavljuje kod osoba starijih od 40 godina. I za to postoji razumno objašnjenje - uzroci ove vrste žutice su razne bolesti kojima su ljudi ovog doba podložni:

  1. Opstrukcija kanala. Obturiranje ovih putova može se pojaviti zbog procesa stvaranja tumora unutar kanala. Uzrok ove patologije može biti i gallstones koji se javljaju kao posljedica taloženja velikih čestica žučnih i kalcijevih soli na zidovima kanala. Bile kanali mogu biti blokirani od strane parazita čiji životni ciklus prolazi kroz ove organe, na primjer, echinococcus.
  2. Tlak na žučnom kanalu vani. Razne tumorske neoplazme, povećane limfne čvorove mogu staviti pritisak na zidove kanala, zbog čega se sužava i dolazi do kolestaza (staleza žuči).
  3. Atresija žučnog kanala. Atresija je patološka spajanja različitih otvora, kanala i plovila u ljudskom tijelu. Ovo stanje je najčešće kongenitalno, no ponekad se događa kasnije zbog bilo kakvih patologija.

Dakle, subhepatičnu žuticu prethode različite druge bolesti koje su karakteristične za osobe zrele dobi. Uzroci takvih bolesti često mogu biti loše navike i nezdrav stil života.

simptomatologija

Tijek subhepatske žutice popraćen je nizom neugodnih simptoma koji uzrokuju veliku nelagodu:

  1. Gubitak težine. Ovaj simptom je posljedica činjenice da apetit bolesnika dramatično smanjuje u ovoj bolesti. Obično je ovaj fenomen karakterističan za slučaj kada je uzrok blokiranja žučnog kanala maligni tumor.

Simptomi opstruktivne žutice nije teško otkriti u sebi pa stoga, pri prvom znaku ove bolesti, hitno se posavjetujte s liječnikom, osobito ako ste u opasnosti.

Dijagnoza patologije

Kvalificirani liječnik moći će precizno dijagnosticirati "subhepaticnu žuticu" otkrivajući sljedeće simptome:

  1. Povišeni bilirubin u krvi. Bilirubin je tvar koja se nalazi u žuči i njezina je glavna komponenta. Zbog začepljenja žučnog trakta, bilirubin se nakuplja u ljudskim biološkim tekućinama (krvi i urinu), koje liječnik može odrediti prilikom izvođenja opće analize.

Dijagnoza subhepatske žutice provodi se različitim metodama koje zahtijevaju posebne postupke, ali vam omogućuju točno određivanje da li pacijent doista ima tu bolest i koliko je ozbiljan.

Točna dijagnoza je važna točka u imenovanju ispravnog i učinkovitog liječenja.

Tradicionalni tretman

Postoji mnogo načina liječenja opstruktivne žutice, koje su propisane ovisno o ozbiljnosti bolesti. Prije svega, ako se bolest dijagnosticira, trebali biste početi slijediti ispravnu prehranu koja pruža:

  1. Obvezno uključivanje u prehranu zdrave hrane. Dnevni obroci trebali bi uključivati ​​voće, povrće, mliječne proizvode, žitarice, mršavo meso. Trebali bi izbjegavati junk hranu: masno, slatko, začinjeno.
  2. Hranu treba pravilno kuhati. Kada je prehrambena hrana preporučila razne kuhane posude ili steamed. Za večeru možete jesti lagane salate sa svježeg povrća, odjevenog kiselim vrhnjem ili malom količinom biljnog ulja.
  3. Pijenje velike količine tekućine. Preporuča se piti što je moguće više čiste vode, kao i prirodni sokovi ili voćni napici. Izbjegavajte slatko gazirana pića.

Izbornik uzorka za dan s subhepaticnom žuticom

Doručak: ribano kašu od zobene kaše s mlijekom, slab, crni čaj. Ako ste navikli piti slatki čaj, onda ne biste trebali dodati šećer, može se zamijeniti medom.

Drugi doručak: mala jabuka i šalicu kefira. Preporučljivo je jesti zelene jabuke, a ne crvene, a potonje sadrže velike količine ugljikohidrata.

Ručak: lagana kupusna juha, pire krumpir s piletinom pimpom. Najbolje je kuhati meso za mesne kuglice po sebi: kupiti piletinu i prolaziti kroz meso za mljevenje. Tada ćete biti sigurni da su mesne kuglice izrađene od mesa, a ne iz nusproizvoda, koje se obično koriste za kuhanje spremnika.

Vrijeme čaja: piletina i salata od repe. U salatu možete dodati zelenu jabuku, rotkvicu ili krastavac. Kao preljev je bolje koristiti prirodni jogurti s malo masnoća ili sok od limuna.

Večera: mali dio svježeg sira i jedna nezaslađena jabuka. Rezani sir ne smije biti veći od 5% masti.

Preporučljivo je održavati dnevnik hrane i tamo bilježiti dnevni izbornik, računajući broj kalorija, proteina, masti i ugljikohidrata. U svojem izborniku ne možete uključiti proizvode koji sadrže veliku količinu masti. Ova hranjiva tvar najbolje se dobiva od proizvoda biljnog podrijetla: maslinovog ulja, matice. Masti životinjskog podrijetla sadrže masnoće, masnoće (svinjetina, janjetina), moraju biti isključeni iz prehrane. Najbolji izvori proteina: piletina, govedina, riba s niskim sadržajem masti.

Metode liječenja

Kada subhepaticna žutica može biti tijek intravenske primjene vitamina, glukoze, glutaminske kiseline. Također, ako je potrebno, liječnik je propisao tečaj antibiotika, plazmafereza - proces pročišćavanja krvi.

Ako je bolest postigla ozbiljnije oblike, moguće je koristiti operaciju:

  1. Postavljanje odvoda za vraćanje prolaska žuči kroz kanale. Ova operacija je minimalno invazivna pa se može primijeniti na gotovo svakog pacijenta.

Konzervativno liječenje subhepatic žutice uvijek pruža pouzdan, precizan i brz rezultat, tako da imaju veliko povjerenje u pacijente.

Liječenje narodnih lijekova

Postoje mnoge metode alternativne medicine koje mogu sigurno izliječiti subhepatsku žuticu. To uključuje kuhanje decoctions i infuzije:

  • Provedite infuziju. 20 g suhog lišća plantaže potrebno je uliti čašu kipuće vode i inzistirati na pola sata. Nakon napinjanja trebate piti rezultirajuću infuziju u malim gutljajima. Da biste koristili ovaj alat trebali bi biti dnevno sve do potpunog izlječenja.

Izgaranje pelina

Folk lijekovi nemaju sto posto učinkovitosti u liječenju subhepatic žutice, ali oni su izvrsna komplementarna terapija osnovnom liječenju. Prije početka tijeka liječenja infuzijom ili dekocija, morate osigurati da niste alergični na bilo koju od sastavnica narodnog lijeka.

Moguće komplikacije

Subhepatic žutica je opasna bolest, jer može dovesti do sljedećih komplikacija:

  1. Hepatitis. Opasna upalna bolest jetre, u kojoj su stanice ovog organa zamijenjene vezivnim tkivom, što može dovesti do nepovratnih promjena u ljudskom tijelu, ponekad i kobno.
  2. Kolangitis. Ovu bolest karakteriziraju upalni procesi u tkivima i zidovima žučnih kanala. Cholangitis rezultira ulaskom infekcije ili virusa u žučni trakt.

Dakle, subhepatic žutica je stvarno vrlo opasna i zahtijeva pravodobno liječenje kako bi se izbjeglo očitovanje opasnih posljedica.

Subhepatic žutica - bolest koja se razvija zbog insolventnosti žučnih kanala. Razlog za to može biti razne vrste raka, stvaranje žučnih kamenaca, kao i parazitske invazije. Subhepatic žutica ima niz karakterističnih simptoma zbog kojih se može dijagnosticirati. Liječenje ove bolesti može se obaviti i tradicionalnim i narodnim metodama. U svakom slučaju, liječenje bi trebalo biti učinkovito i pravodobno kako bi se izbjegle opasne posljedice.

žutica

Žutica je polietiološki sindrom koji je karakteriziran usijanjem kože, sclera i drugih tkiva zbog pretjerane količine bilirubina u krvi i prekomjerne nakupljanja u tkivima. Ovisno o razlozima povećanja razine bilirubina u krvi, postoje dvije glavne vrste žutice: pravu žuticu i lažnu žuticu (pseudo žuti gel).

Lažna žutica (pseudo-yellowing) je icteric bojanje kože zbog akumulacije karotenoida u njemu s produljenom i obilnom konzumacijom visoko obojenih povrća i voća (mrkve, naranče, bundeve), a također se javljaju tijekom uzimanja određenih lijekova (akrin, pikrinska kiselina i neki drugi lijekovi). Sa pseudo-žutom, razina bilirubina u krvi ne raste i ne nastaju bojenje sluznice (scleras očiju ostaje bijela).

True žutica je simptomski kompleks, koji je karakteriziran bojanjem žutica na koži i sluznici, zbog nakupljanja u krvi i tkivima višak bilirubina. Intenzitet žutice ovisi o opskrbi krvi organa ili tkiva. U početku je otkrivena žuta mrlja sclera, a nešto kasnije, kože. Zbog akumulacije u koži i sluznici, bilirubin u kombinaciji s drugim pigmentima boje ih u svijetlo žutoj boji s crvenkastom bojom. Daljnja oksidacija bilirubina dolazi do biliverdina, a žutica dobiva zelenkastu boju. S produljenim postojanjem žutice, koža postaje crnobijela. Dakle, pregled bolesnika omogućuje vam da odlučite o trajanju žutice, koja je od velike diferencijalne dijagnostičke vrijednosti. U žutici je vrlo važno utvrditi omjer koncentracija izravnog i neizravnog bilirubina.

  • Izravni bilirubin je vodotopljiva frakcija koja daje izravnu reakciju van den Berg (s Ehrlich diazo-reaktivnim) i sastoji se uglavnom od konjugiranog (vezanog) bilirubina (monoglukuronid i diglukuronid).
  • Neizravni bilirubin je frakcija topljiva u mastima koja daje neizravnu Van den Berg reakciju (s Ehrlich diazoreaktivnim nakon prethodne obrade s etanolom ili metanolom) i uglavnom je prikazana nekonjugiranim (nevezanim, slobodnim) bilirubinom.
  • Izravni i neizravni bilirubin zajedno tvore tzv. Ukupni bilirubin. Normalna razina ukupnog bilirubina u serumu je 5-17 μmol / l (0,3-1 mg%).

Ako je tijekom reakcije Van-den-Berg, 80-85% serumskog bilirubina neizravno, smatra se da pacijent ima indirektnu hiperbilirubinemiju. Ako je izravan serum bilirubin veći od 50%, smatra se da je hiperbilirubinemija izravna. Pojava bilirubina u mokraći (bilirubinurija) posljedica je hiperbilirubinemije. Urin s bilirubinurirom ima boju od svijetlo žute do tamno smeđe, kada se miješa, njegova pjena je u boji žute boje. Bilirubinurija se promatra samo s izravnom hiperbilirubinemijom, budući da neizravni bilirubin ne prolazi kroz membrane glomerula.

Ovisno o mehanizmu kršenja metabolizma bilirubina, postoje:

  • nadbubrežne (predpechenochnuyu hemolitičku) žutica, naznačen time, da primarni zaraza eritropoetski sustava i hiperprodukcija bilirubin, u većini slučajeva, povezana s povećanim propadanja eritrocita;
  • hepatski (hepatocelularni, parenhimski) žutica, gdje su prije svega pogođene stanice jetre (hepatociti), a hiperbilirubinemija je povezana s oštećenim metabolizmom i transportom bilirubina unutar jetrenih stanica;
  • subhepatic (posthepatic, obstruktivna, mehanička) žutica, gdje prvenstveno pogođeni primarno extrahepatic žučni kanali i hiperbilirubinemija, uzrokovana je poteškoćama ili blokade extrahepatic bilirubin transport.

Za sve vrste žutica, hiperbilirubinemija je rezultat poremećaja u dinamičkoj ravnoteži između brzine stvaranja i oslobađanja bilirubina.

Suprahepatska žutica

Suprahepatična (prehepatična, hemolitička) žutica razvija se kao posljedica intenzivnog sloma crvenih krvnih stanica (ili njihovih nezrelih prekursora) i pretjerane proizvodnje neizravnog bilirubina. U krvi pacijenata, količina nekonjugiranog bilirubina povećava se na 40-50 μmol / L (3,5-5 mg%). Normalno funkcioniranje jetre ne može metabolizirati sve formirane bilirubine, što je netopljivo u vodi i ne prolazi kroz filtar bubrega. U izmet dramatično povećava sadržaj stercobilinogen, u urinu se određuje urobilinogen.

Intenzivno uništavanje crvenih krvnih stanica. Ovi se fenomeni pojavljuju kada je hiperfunkcija stanica retikuloendotelijalnog sustava (prvenstveno slezena), s primarnim i sekundarnim hipersplenizmom. Tipičan primjer hemolitičke žutice je niz hemolitičkih anemija, uključujući kongenitalne (mikrosferocitozu, itd.).

Imunološka hemolitička anemija razvija se pod utjecajem protutijela na crvene krvne stanice:

  • haptenska anemija - uzrokovana fiksacijom na eritrocite haptena (lijekovi, virusi itd.) koji su strano tijelu s protutijelima nastalim kao odgovor na kombinaciju haptena s tijelom proteina;
  • izoimune anemije - povezane s majčinim ulaskom u tijelo novorođenčeta antitijela koja su usmjerena protiv dječjeg crvenih krvnih zrnaca (ako dijete i majka nisu kompatibilne Rh faktorom, a mnogo rjeđe AB0 antigeni).
  • autoimuna anemija - zbog pojave u tijelu protutijela protiv vlastitih eritrocita;

Kod hemolitičke anemije, stvaranje neizravnog bilirubina je toliko velika da jetra nema vremena pretvoriti ga u vezani (izravni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice također mogu biti razni drugi čimbenici koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, apsorpcija u krv produkata raspada ekstenzivnih hematoma itd. Žutica može biti izraženija kod bolesti jetre s oštećenom funkcijom.

U praksi, dijagnoza hemolitičke žutice je lakša od drugih. U hemolitičkoj žutici, koža dobiva žućkasto-žutu boju, žutica je umjerena, nema pruritusa. U teškim anemijama, bljedilo kože i sluznice određeno je na pozadini žutice. Normalna veličina jetre ili malo povećana. Slezena umjereno povećana. U nekim tipovima sekundarnog hipersplenizma mogu se otkriti teška splenomegalija. Urin ima tamnu boju zbog povećane koncentracije urobilinogena i stercobilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Cal intenzivno tamno smeđa boja, koncentracija stercobilina u njemu je oštro povećana. U krvnim testovima, povećanje razine neizravnog bilirubina, koncentracija izravnog bilbilina nije povišena. Anemija je, u pravilu, umjereno izražena, retikulocitoza je moguća u krvi pacijenata. ESR se lagano povećava. Ispitivanja jetre, kolesterol u krvi unutar normalnih granica. Razine željeza u krvnom serumu su povišene.

Overhepatic žutica razvija se ne samo kao rezultat povećane erythrocyte slomiti, ali i kršenje konjugacije bilirubina u jetri, što dovodi do prekomjerne proizvodnje neizravnih (nekonjugiranih) bilirubina. Tipičan primjer je nasljedna pigmentirana hepatoza.

Pigment gepatozy - benigni (funkcionalna) - hiper bolesti povezane s nasljedne poremećaje metabolizma bilirubina (enzimopaty) manifestira kronične ili isprekidano žuticu bez značajnih promjena primarne strukture i funkcije jetre i bez očite znakove hemolize i kolestaza.

Gilbertov sindrom je najčešći oblik nasljedne pigmentne hepatoze, koji se otkriva u 1-5% populacije i nasljeđuje se na autosomno dominantan način. U Gilbertovom sindromu, funkcija jetre je normalna, razlikuje se od hemolize odsutnosti anemije ili retikulocitoze. Jedino odstupanje od norme je umjereno povećanje krvi nekonjugiranog bilirubina. Sindrom se otkriva kod mladih ljudi, traje, vjerojatno za čitav život, uz nejasne, nespecifične pritužbe.

Sve do nedavno, Eulengracht sindrom je smatran gotovo sinonimom Gilbertovog sindroma, koji se čak nazivao Gilbert-Meulengracht sindromom. Međutim, kasnije je dokazano da su to različiti sindromi s sličnim simptomima. Zajednička za dva sindroma su smanjenje razine bilirubina u imenovanja aktivatora mikrosomalnog jetrenih enzima, dob pojave, s prekidima žutica karakter, razina bilirubina u krvi nije više od 80-100 mol / l nakon nekonjugirani frakcija, klinički znakovi žutice kože i sluznice, dispepsija, astenija. No, s Meulengrachtovim sindromom, postoji samo izolirano smanjenje aktivnosti PDHHT, a hepatocitna membrana, za razliku od Gilbertovog sindroma, aktivno je uključena u napadaj bilirubina. Liječenje je slično liječenju Gilbertovog sindroma, fenobarbital je učinkovit.

Dabin-Johnsonov sindrom - rijetka pigmentna hepatoza s autosomnim dominantnim načinom nasljeđivanja. Kliničke manifestacije obično se javljaju kod muškaraca 20-30 godina. Temelj patogeneze je kršenje izlučivanja pigmenta iz hepatocita, što dovodi do regurgitacije bilirubina. Značaj ovog sindroma je promjena boje jetre: postaje zeleno-siva ili smeđa crna. Histološki, nalazi se tamni pigment koji se nalazi u perificirajućem - melanoza jetre, koja se razvija zbog kršenja adrenalinskog metabolizma. Struktura jetre ostaje normalna. Pigment taloženje također javlja u slezeni. Žutilo pacijenti obično konstantna, povremeno se povećava bez svrbeža ili (rijetko) sa laganim svrbežom, bol u desnoj supkostalna području s periodičnim tipa pojačanje bilijarnog kolike, teške dispepsija, umor, slab apetit, low-grade groznica. U rijetkim slučajevima može doći do asimptomatskog tijeka bolesti. Jetra se obično umjereno povećavaju, ponekad postoji splenomegalija. Često se kombinira sa bolesti žučnog kamenca. Dijagnoza se temelji na detekciji krvi u konjugiranom i nekonjugirani (zbog deconjugation i refluksa bilirubina u krvi) hiper do 100 mmol / l, u urinu - bilirubinuria. U serumu je moguće umjereno povećanje aminotransferaza. Pokazatelji alkalne fosfataze obično se ne mijenjaju, ali je moguće umjereno povećanje. Tipično, kašnjenje ili potpuni nedostatak kontrasta u žučnog mjehura i žučnog kanala u oralnoj ili intravenoznoj kolekistografiji. Promijenjen test bromsulfaleina: karakterizirano kasnim povećanjem krvi u krvi (nakon 2 sata). U mokraći se može povećati sadržaj koproporfirina. Pogoršanje se obično javlja na pozadini trudnoće ili oralnih kontraceptiva. Prognoza je povoljna, bolest ne utječe na životni vijek pacijenata.

Rotorski sindrom je obiteljska pigmentna hepatoza s autosomnim dominantnim načinom nasljeđivanja. Patogeneza je slična onoj u Dabin-Johnsonovom sindromu, ali defekt u izlučivanju bilirubina je manje izražen i nema taloženja tamnog pigmenta. U hepatocitima su znakovi masne degeneracije. Žutica se često pojavljuje u djetinjstvu, može biti kronična ili isprekidana. Razvija se češće kod dječaka tijekom puberteta. Simptomi su slični Dabin-Johnsonovom sindromu. Pacijenti se često žale na umor, bol u pravom hipohondrijumu, gubitak apetita, dispepsija. Jetra se malo povećavaju. U krvi se određuje hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indikatori izravnog i neizravnog bilirubina jednako su povećani). Postoje bilirubinurija. U razdoblju pogoršanja može doći do porasta razine aminotransferaza i alkalne fosfataze. U povišenim razinama koproporfirina u urinu. Test bromsulfalina se mijenja, ali ne postoji ponovljeno kasno povećanje razine boje u krvi, kao u Dabin-Johnsonovom sindromu. U kolecistografiji se žučni mjehur uspoređuje. S biopsijom jetre, akumulacija pigmenta se rijetko nalazi, karakterističnija je malodobna masna distrofija, uglavnom uz kapilarne žile. Prognoza je povoljna.

Crigler-Nayarov sindrom - rijetka pigmentna hepatoza s autosomnim recesivnim načinom nasljeđivanja, karakteriziran žuticom i ozbiljnim oštećenjem živčanog sustava. To se događa jednako često u dječacima i djevojčicama. Hyperbilirubinemia je posljedica poremećaja u jetre bilirubina konjugacijom s glukuronskom kiselinom zbog nedostatka ili znatnu nedostatak enzima uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT). Postoje dvije varijante sindroma:

  • Tip 1 - potpuni odsutnost UDPHT, u vezi s kojim se ne javlja reakcija glukunizacije bilirubina i neizravni bilirubin akumulira u tijelu, uzrokujući ozbiljnu kliničku bolest. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi je iznad 200 μmol / L. Postoji brzo nakupljanje bilirubina u jezgrama sive tvari mozga, uzrokujući njegovu tešku toksičnu štetu. Došlo je do bilirubinske encefalopatije (nuklearne žutice), što je rezultiralo napadajima, opisthotonusom, nistagmom, atetozom, mišićnom hipertenzijom i tjelesnom i mentalnom retardacijom. Prisutnost se javlja u prvim godinama života, a pacijenti češće umiru tijekom prve godine života od nuklearne žutice. Promjene u jetri (biokemijska, histološka) ne otkrivaju. Uzorak s fenobarbitalom ne radi (fenobarbital inducira aktivnost PDHHT, ali zbog nedostatka tog enzima, lijek nema primjensku točku).
  • Tip 2 - UDPHT je prisutan u tijelu, ali u malim količinama (ne više od 20% norme). Manifestacija dolazi malo kasnije - od nekoliko mjeseci do prvih godina. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali manje ozbiljne, budući da je UDPHT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost znatno smanjena. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi ne doseže 200 μmol / l. Ispitivanje s fenobarbitalom pozitivnim. Životni vijek bolesnika s tipom II sindroma dulji je od onih pacijenata s tipom I sindroma i ovisi o ozbiljnosti bolesti. Bilirubin encefalopatija se događa vrlo rijetko (s međukoređenim infekcijama ili pod stresom).

Sindrom Lucy-Driscoll je rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. To može biti vrlo teško i dovesti do smrti novorođenčadi. Bolest se javlja kod djece u prvim danima života, ali samo kod onih koji su dojeni. Može se pojaviti teška hiperbilirubinemija, encefalopatija bilirubina. Temelj patološkog procesa je kršenje konjugacije bilirubina, što je uzrokovano prisutnošću inhibitora UDPHT u majčinom mlijeku, stoga prestanak dojenja dovodi do oporavka.

Aagenski sindrom (norveška kolestaza) očituje oštećena funkcija jetre zbog hipoplazije limfnih žila s razvojem kolestaza. Bolest se manifestira češće u novorođenčadi (od rođenja do 28. dana života) ili u djetinjstvu (obično do 10 godina), a kasnije u odrasloj dobi stječe se povremeni tečaj (s periodičnim opadanjem i pogoršanjem).

Bylerov sindrom (zloćudna obiteljska kolestaza) iznimno je rijetka inačica genetski određene hiperbilirubinemije. Razvija se u prvom tjednu života djeteta. U patogenezi formiranja periportalne fibroze i proliferacije žučnih kanala, zbog čega nastaje holestaza. Kršenje protoka žučnih kiselina u 12-dvanaesniku dovodi do smanjene apsorpcije masti, pridonosi steatorrhei, gubitku težine, nedostatku vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E). Bolest se javlja kod teške žutice (bilirubin u krvi doseže 300 μmol / l zbog izravnog), hepatomegalija i splenomegalija. Prognoza je nepovoljna.

Primarna hiperbilirubinemija je vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernom tvorbom ranog obilježenog bilirubina u koštanoj srži. Razlog se smatra preuranjenom destrukcijom u koštanoj srži nezrelih prethodnika eritrocita, tj. neučinkovita eritropoeza. U perifernoj krvi, uništavanje crvenih krvnih stanica događa se normalnom brzinom. Klinički, bolest se manifestira kompenziranom hemolizom.

Hepatična žutica

Jetrena (parenhimske) žutica u različitim lezijama parenhima jetre (akutne i kronične bolesti jetre s nekrozom hepatocita dijela, infektivne mononukleoze, otrovnih lijekova i alkoholna oštećenja jetre), zbog infektivnog ili toksičnog oštećenja stanica jetre i oštećenjem ili potpunog prestanka njihova djelovanja. To je uzrokovano oštećenim metabolizmom, transportom i oduzimanjem bilirubina u hepatocitima i žučnim kanalima (citolitički sindrom).

Parenhimalna žutica također se javlja kada se žuč čuva u najmanjim intrahepatičnim kanalima (intrahepatična kolestaza), kada se razvije klinička slika opstruktivne žutice, ali ne postoji opstrukcija izvan jetre. Ovo stanje se opaža kod nekih vrsta hepatitisa, bilijarne ciroze jetre, kao i opijanja lijekova. Bile pigmenti prodiru kroz limfne žile i krvne kapilare između pogođenih i djelomično umirućih hepatocita, njihov sadržaj u krvi raste. Većina ovog bilirubina daje izravnu reakciju i izlučuje se u mokraći, bojenjem u tamnoj boji. U crijevima se dobiva manje od uobičajene, broj žučnih pigmenata, dakle, u većini slučajeva, izmet svjetla. Urobilinogen, sintetiziran u crijevu, apsorbira se, ali zahvaćene stanice jetre ne mogu ga razbiti u žučne pigmente. Stoga se povećava količina urobilinogena u krvi i urinu.

U akutnom virusnom hepatitisu, izloženosti alkoholu, lijekovima, kemikalijama, trovanju gljiva, sepsi, mononukleozu, leptospiroza, hemochromatosis, postoji produljena potpuna opstrukcija žučnih kanala. Jetra reagira na citolitički ili kolestatički sindrom zbog učinka virusa, otrova, lijekova.

Intrahepatična kolestaza razvija se s hepatitisom različitih etiologija: virusa (virusi A, C, G, citomegalovirus, Epstein-Barr virus), alkohol, lijek, autoimun. U akutnim virusnim hepatitisom početka patološkog razdoblje traje 2-3 tjedna i vidjeti postupni porast žutica (crvenkaste), zbog slabosti, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu.

Jetra utjecati na različite lijekove: psihotropnim (klorpromazin, diazepam), antibakterijska (eritromicin, Nitrofurani, sulfa), antidepresivi (karbamazepin), kod hipoglikemije (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmaline), imunosupresante (ciklosporin A), protiv glista (tiabendazol). Kada prestanete uzimati lijek, oporavak može biti dug - do nekoliko mjeseci ili čak godina, ali u nekim slučajevima oštećenje jetre napreduje s razvojem ciroze (nitrofurana). Intrahepatična kolestaza se opaža kod amiloidoze, tromboze jetrene vene, kongestivnog i šoka jetre.

Zbog razaranja hepatocita smanjuje njihovu funkciju po izdvajanje slobodne (neizravne) bilirubina u krvi, njegovo vezanje na glukuronske kiseline da se dobije u vodi topljivi netoksične glukuronid bilirubin (izravno) i zadnji oslobađanje žučnih kapilara. Kao rezultat toga, sadržaj serumskog bilirubina raste (do 50-200 μmol / l, rjeđe - više). Međutim, u krvi ne dolazi samo sadržaj slobodnog, ali i vezanog bilirubina (bilirubin-glukuronid) - zbog svoje naličje difuzije iz bilijarnih kapilara u krvotok tijekom degeneracije i necrobiosis jetrenih stanica. Tu je icteric bojanje kože, sluznice.

Simptomi parenhimske žutice u velikoj su mjeri određeni njegovom etiologijom. Hepatsku žuticu karakterizira šafran žuta, crvenkasta boja kože ("crvena žutica"). U početku, icteric bojanje se pojavljuje na sclera i meki nepca, a zatim koža je obojena. Izraženo je svrab kože, ali manje izraženo nego kod opstruktivne žutice, budući da zahvaćena jetra proizvodi manje žučnih kiselina, čija nakupina u krvi i tkivima uzrokuje ovaj simptom. Tijekom produljene žutice, koža može dobiti zelenkasto nijansu (zbog transformacije bilirubina deponirane u kožu u biliverdin, koji ima zelenu boju).

Obično u krvi povećava aktivnost aldolaze, aminotransferaze, osobito alanin aminotransferaza, mijenjaju druge uzorke jetre. U urinu dobiva tamnu boju (boju piva) zbog pojave vezanog bilirubina i urobilina u njemu. Izluci se osvjetljavaju ili postaju obojeni zbog smanjenja sadržaja stercobilina u njemu. Omjer količine izlučuju u stolici i sterkobilin urobilinovyh tijela u mokraći (važan laboratorij vrsta kriterija razlikovanja žutica) koja predstavlja stopu od 10: 1-20: 1, uz žuticu i jetre stanica značajno smanjuje, dosegnuvši teške ozljede 1: 1.

Patološke procese u jetri često prate smanjenje protoka žuči u dvanaesniku zbog kršenja njegovog stvaranja, izlučivanja i / ili izlučivanja. Jetra je povećana, bolna na palpaciji. Često se opaža hemoragični sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisutnost potonjeg označava senzibilizaciju imunokompetentnih stanica i aktivnost retikulogistiolimfocitnog sustava. Izražava se hipertermijom, poliartralgijom, splenomegalijom, limfadenopatijom i eritemom nodosom.

Tijek žutice ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju djelovanja štetnog nastupa. U teškim slučajevima može doći do zatajenja jetre. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na serološkim i imunološkim studijama. Biopsija jetkanja i laparoskopija otkrivaju znakove hepatitisa ili ciroze.

Subhepatic žutica

Subhepatic (postpechenochnaya, opstruktivni, mehanički) žutica na tekuće ograničenja žuči iz žuči u duodenum kao rezultat ukupne ili djelomične opstrukcije žučnog trakta, a karakteriziran visokim sadržajem konjugiranog bilirubina u krvi. Uzrok opstrukcije može biti: kamenje zajedničkog žučnog kanala; rak, cista, apsces u glavi gušterače; stenoza, tumor glavnih papila ili žučnih kanala (metastaze), njihova posttraumatska stezanja (nakon kirurškog zahvata, koliksa s ispuštanjem kamenja); infekcije (paraziti).

Kao posljedica mehaničke opstrukcije glavnih kanala žuha, javlja se djelomična ili potpuna opstrukcija žučnog trakta, što dovodi do razvoja izvanhepatične kolestije. U kolestaza uočeno smanjenje struje cjevasto žuči, jetre izlučivanje vode i / ili organskih aniona (bilirubin, žučne kiseline), nakupljanje žuči u stanicama jetre i žučnih puteva, žučne kašnjenje komponenti u krvi (žučne kiseline, lipide, bilirubina).

U krvnoj plazmi povećava se količina izravnog bilirubina, koja se izlučuje u mokraći i mrlja ga u tamnosmeđi boja (boja piva). Nema žuči u crijevima, stolica je obezbojen zbog nedostatka stercobilina u njima. Ne pojavljuje se stvaranje urobilinogena u crijevima, tako da je odsutan u urinu. Bile kiseline također mogu ući u krv, plazma povećava sadržaj kolesterola, alkalne fosfataze.

Akumulacija žučnih kiselina uzrokuje oštećenje jetrenih stanica i povećanu kolestazu. Toksičnost žučnih kiselina ovisi o stupnju njihove lipofilnosti i hidrofobnosti. Hepatotoksični uključuju hemangoksikolijsku (primarnu žučnu kiselinu, sintetiziranu u jetri iz kolesterola), kao i litokoličnu i deoksikolnu (sekundarne kiseline nastale u crijevima primarnog pod djelovanjem bakterija). Bile kiseline uzrokuju apoptoza hepatocita - programirana smrt stanica. Dugotrajna kolestaza (tijekom mjeseci i godina) dovodi do razvoja bilijarne ciroze.

Klinički simptomi su određeni trajanjem extrahepatične kolestaze. Očituje žutica, neobojene izmet, svrab kože, masti malapsorpcijom, steatorrhea, gubitka težine, hypovitaminosis A, D, E, K, ksantoma, kože hiperpigmentacije, kolelitijaza, formiranje bilijarne ciroze (portalne hipertenzije, zatajenja jetre).

Seks svježe i žutica opažena je s značajnim oštećenjem funkcije izlučivanja jetrenih stanica (više od 80%) i nisu uvijek najstariji znakovi kolestaza. Kut pruritus značajno utječe na kvalitetu života pacijenata (do pokušaja samoubojstva). Vjeruje se da je svrbež kože povezan s odgađanjem žučnih kiselina u koži, nakon čega slijedi iritacija živčanih završetaka dermisa i epidermisa. Izravni odnos između težine pruritusa i razine žučnih kiselina u serumu nije uspostavljen.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do smanjene apsorpcije masti, doprinosi steatorri, gubitku težine, nedostatku vitamina topljivih u mastima (A, D, K, E).

  • Nedostatak vitamina D doprinosi razvoju osteoporoze i osteomalacija (kronična kolestaza) manifestira jake bolove u križima i torakalne, spontane frakture (posebno rubove) s minimalnim traume, frakture kompresijom tijela kralješaka. Patologija koštanog tkiva pogoršana je kršenjem apsorpcije kalcija u crijevima.
  • Nedostatak vitamina K (potreban za sintezu čimbenika zgrušavanja u jetri) manifestira hemoragični sindrom i hipoprotrombinemija, koja se brzo eliminira parenteralnom primjenom vitamina K.
  • Simptomi nedostatka vitamina E (cerebelarna ataksija, periferna polineuropatija, degeneracija mrežnice) prate se uglavnom kod djece. U bolesnika odraslih, sadržaj vitamina E je uvijek smanjen, ali nema specifičnih neuroloških simptoma.
  • S odstranjivanjem rezervi jetre vitamina A, mogu se razviti poremećaji u mračnoj adaptaciji (noćna sljepoća).

Ozbiljnost steatorrhea odgovara razini žutice. Boja izmeta je siguran pokazatelj stupnja opstrukcije žučnog trakta (potpuna, isprekidana, rješavanje).

Duga kolestaza potiče stvaranje kamenja u žučnim traktima (kolelitijaza). U prisutnosti kamenaca ili nakon operacija na žučnih kanala, osobito u bolesnika s jetrenim i crijevnih anastomoze, često se pridružuje bakterija kolangitis (klasične Charcot-a trijadu: bol u desnom gornjem kvadrantu, groznica s zimice, žutica).

Xanthomi kože su česta i karakteristična oznaka kolestaza. To je ravna ili pomalo podignuta iznad formiranja kože meke konzistencije žute boje. Obično se nalaze oko očiju (u području gornjeg kapka - xanthelasma), u palmaričnim nabore, ispod mliječnih žlijezda, na vratu, prsima i leđima. Xantomi u obliku tuberkula mogu se nalaziti na ekstenzorskoj površini velikih zglobova, na području stražnjice. Možda čak i oštećenja živaca, tetive tetive, kostiju. Xantomi su uzrokovani zadržavanjem lipida u tijelu, hiperlipidemijom i taloženjem lipida u koži kao rezultat njihovog oštećenog metabolizma. Ksantomi kože razvijaju se razmjerno stupnju serumskih lipida. Pojava ksantana prethodi produljenom (više od 3 mjeseca) porast razine serumskog kolesterola od više od 11,7 μmol / L (450 mg%). Uklanjanjem uzroka kolestaze i normalizacijom razine kolesterola, ksantomi mogu nestati.

Razina krvne plazme povećava sve komponente žuči, osobito žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugirana) se povećava tijekom prva tri tjedna, a zatim oscilira, održavajući tendenciju povećanja. Kod rješavanja kolestaze postupno se smanjuje, što je povezano s stvaranjem bilalubina (bilirubin vezan za albumin). U perifernoj krvi moguće je pojavljivanje ciljnih eritrocita (zbog akumulacije kolesterola u membranama i povećanja površine stanice). U terminalnoj fazi oštećenja jetre smanjuje se kolesterol u krvi. Povećana aktivnost transaminaze obično nije značajna kao marker kolestaza (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, y-glutamil-transpcptidaza). Istodobno, u akutnoj opstrukciji glavnih kanala, aktivnost AsT, AlT može biti 10 puta veća od norme (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cinka, magnezija, B12).

Rezultati kliničkih i biokemijskih studija s intrahepatičnom i ekstrahepatičkom holestazom mogu biti slični. Ponekad je extrahepatska opstrukcija pogrešna za intrahepatičnu kolestazu i obrnuto.

  • Extrahepatic kolestaza razvija se mehaničkom opstrukcijom glavnih extrahepatičnih ili većih intrahepatičnih kanala.
  • Intrahepatična kolestaza razvija se u odsutnosti opstrukcije glavnih kanala žuči. Svi patološki procesi u jetri (s oštećenjem hepatocita i / ili žučnog kanala) mogu biti popraćeni kolestazom (hepatocelularnom ili cjevastom). U nekim slučajevima poznati su etiološki čimbenici kolestatskog oštećenja jetre (lijekovi, virusi, alkohol), a drugi (ne primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozivni kolangitis).

U korist mehaničke opstrukcije s razvojem žučne hipertenzije, bolovi u trbuhu (s kalkulatorima u kanalu, tumorima), palpabilni žučni mjehur. Groznica i zimica su simptomi holangitisa u bolesnika s konkretnim simptomima u žučnim kanalima ili stezanjima žučnog trakta. Gustoća i tuberoznost jetre za vrijeme palpacije odražavaju daleko napredne promjene ili oštećenje tumora jetre (primarno ili metastazirano).

Ako ultrazvučni pregled otkriva karakteristični simptom mehaničke blokade žučnog trakta - super-zid proširenja žučnih kanala (bilijarna hipertenzija) - prikazuje se kolangiografija. Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija je metoda izbora. Ako je nemoguće, koristi se perkutana transhepatska kolangiografija. Obje metode omogućuju istodobnu odvodnju žučnog trakta tijekom njihove opstrukcije, ali s endoskopskim pristupom, postoji manja učestalost komplikacija. S endoskopskom retrogradnom kolangiopankreatografijom može se izvesti sfinkterotomija (za uklanjanje kalkula). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može se potvrditi biopsijom jetre, koja se provodi samo nakon isključenja opstruktivne extrahepatičke kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarne peritonitis). Ako se sumnja na primarni karcinom jetre, α-fetoprotein se detektira u krvnoj plazmi.

Posljedice hiperbilirubinemije

U većini slučajeva, hiperbilirubinemija ne uzrokuje teške poremećaje. Prekomjerno nakupljanje bilirubina u koži uzrokuje njezino bojenje, ali za razliku od žučnih kiselina, čija se razina također povećava s kolestazom, bilirubin ne uzrokuje svrbež kože. Međutim, indirektni bilirubin, ako nije povezan s albuminom, može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru.

Pod određenim uvjetima (npr neonatalne žutice, sindroma, Crigler-Najjar I tip I i ​​II tip) razine indirektnog bilirubina mogu prelaziti 340 pmol / L (20 mg%), kao rezultat toga prodire u mozak, zbog čega bilirubin encefalopatiju (kernicterus ) i trajne neurološke poremećaje. Rizik od kernicterus povećava uvjete popraćeno visokim razinama neizravne bilirubin, osobito kada se hemoliza, hipoalbuminemiju, acidoza, kao i na visokim razinama u krvi tvari koje se natječu s bilirubina za vezna mjesta sa albumina (masne kiseline, neki lijekovi).

Da biste smanjili razinu neizravnog bilirubina u krvi, morate eliminirati ove čimbenike ili stimulirati njegov izlučivanje u žuči.

Osnovna načela liječenja

Budući da je žutica sindrom koji prati različite bolesti, treba liječiti simptomatično, usredotočujući se na liječenje osnovne bolesti.

Etiropska terapija. Ako je poznato da uzrokuju žuticu, a zatim održao etiotropic tretman: tretman virusnih hepatitisa, uklanjanje kamena, odstranjivanja tumora, otkazivanja hepatotoksičnih lijekovi dehelminthization, kirurški, endoskopska žuč odvodnje oporavak (balon dilatacija strikture, endoproteze, biliodigestive anastomoze).

Dijeta. Ograničavanje potrošnje neutralnih masti (do 40 g dnevno sa steatorrheom), trigliceridi s prosječnom duljinom lanca (do 40 g dnevno).

Enzimski pripravci. Propisan je Creon, što je zlatni standard ove skupine lijekova.

Vitamini topivi u mastima.

  • Unutar propisati vitamine: K - 10 mg / dan, A - 25 tisuća IU / dan, D - 400-4000 IU / dan.

  • Intramuskularna injekcija vitamina: K - 10 mg mjesečno, A - 100 tisuća ME 3 puta mjesečno, D - 100 tisuća ME mjesečno.
  • U slučaju hipovitaminoze D, supstitucijska terapija propisana je doza od 50 tisuća ME intravenozno 3 puta tjedno ili 100 tisuća ME intramuskularno jednom mjesečno (moguća je upotreba viših doza). Ako se razina vitamina D u serumu ne kontrolira, parenteralni način davanja je poželjno za oralnu primjenu. S teškim bolovima u kostima je propisano sporim intravenoznim kalcijem (kalcijev glukonat 15 mg / kg nekoliko dana) i, ako je potrebno, ponavljajuće tečajeve. Vitamini su indicirani za prevenciju hipovitaminoze i osteodistrofije jetre sa žuticom i produljenom holestazom. Potrebno je uzeti dodatke kalcija za 1,5 g dnevno, ostati u raspršenim zračenjima sunčeve svjetlosti za sintezu vitamina D.
  • Gepatoprotektsiya. Ursodeoksikolna kiselina (UDCA) je lijek izbora za ne-opstruktivnu kolestazu u mnogim slučajevima. To je 0,1-5,0% od ukupnog bazena žučnih kiselina, netoksičnih. Kada se tretira s ursofalk, Ursosan, udjeli konstitutivnih dijelova žuca pomaknuti se prema oštroj prevlasti UDCA nad drugim žučnim kiselinama. Djelovanje ursodeoksikolna kiselina:

    • ima membranski stabilizacijski i hepatoprotektivni učinak, štiti hepatocite od utjecaja štetnih čimbenika;
    • posjeduje imunomodulatorsku aktivnost;
    • smanjuje ozbiljnost imunopatoloških reakcija u jetri;
    • smanjuje stvaranje citotoksičnih T-limfocita;
    • smanjuje koncentraciju žučnih kiselina koje su otrovne za hepatocite (kolina, litokolična, deoksikolička i sl.);
    • inhibira apsorpciju lipofilnih žučnih kiselina u crijevu (očigledno zbog konkurentnog mehanizma), povećava njihovu frakcijsku cirkulaciju tijekom hepato-intestinalne cirkulacije;
    • izaziva kolereza s visokim sadržajem bikarbonata, što dovodi do povećanja prolaska žuči i potiče izlučivanje toksičnih žučnih kiselina kroz crijeva;
    • zamjenjujući nepolarne žučne kiseline, UDCA čini netoksične miješane micele;
    • smanjenjem sinteze kolesterola u jetri i apsorpcije u crijevu, udca smanjuje lithogenic žuči, smanjuje indeks kolata kolesterola pomaže otopiti kolesterola kamenje i sprječava nastajanje novih.

    UDCA se apsorbira u tankom crijevu zbog pasivne difuzije, a u ileumu - aktivnim transportom. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi nakon oralne primjene je postignuta za 0.5-1 h, 96-99% je vezano za plazma proteine. Terapeutski učinak lijeka ovisi o koncentraciji UDCA u žuči. Oko 50-70% od doze koja je izlučena u žuči u crijevu je djelomično metabolizira lithocholic kiselina, koja spada pod enterohepatičke cirkulacije u jetri i retransformiruetsya heno- i udca. Optimalna doza UDCA je 10-15 mg / kg dnevno. Lijek se uzima dugo.

    Liječenje svrbežne kože. Koristite fenobarbital i rifampicin vrlo pažljivo kako bi se postigao učinak i uzimajući u obzir toksično i sedativno djelovanje. Kada je svrbež, kolestiramin, kolesterol, vezanje pruritogeneze u crijevnom lumenu su učinkoviti. Lijekovi se propisuju u kratkom tečaju u minimalnim dozama, s obzirom na moguće pogoršanje apsorpcije vitamina topljivih u mastima. Postoji antagonista opioida izvedbi (naltreksona, nalokson), serotonin receptora (ondansetron), antagonisti histaminskog H1-receptora (terfenadin) i S-adenozil-L-metionin (geptrala) koji sudjeluje u detoksikaciju toksičnih tvari i poboljšava cistein, taurin, glutation. S vatrenim svrbežom, koriste se plazmafereza, fototerapija (ultraljubičasto zračenje).

    Liječenje nasljednih pigmentiranih hepatocita. Ovisno o sindromu, koriste se razne metode liječenja.

    • U liječenju tipa 1 Criggler-Nayar sindroma, koriste se fototerapija, krvarenje, transfuzijska izmjena, albumin, plazfaza, transplantacija jetre i genetski inženjering. Phenobarbital je neučinkovit. Fototerapija doprinosi uništavanju bilirubina u tkivima. Česte sesije fototerapije (do 16 sati na dan) mogu produžiti život pacijenata - metoda je učinkovita u 50% slučajeva, može se izvesti na ambulantnoj osnovi. Međutim, čak i uz dobar učinak fototerapije, nuklearne žutice mogu se razviti tijekom prva dva desetljeća života. Stoga se fototerapija treba smatrati pripremanjem za transplantaciju jetre. Transplantacija jetre u osnovi poboljšava prognozu bolesti, jer pomaže normalizaciji razmjene bilirubina. Krvarenje krvi, transfuzijska izmjena, plazmafereza, koji se koriste za smanjenje razine bilirubina u krvi, manje su učinkoviti.
    • U tipu 2 Criggler-Nayar sindroma fenobarbital i fototerapija su vrlo učinkoviti.
    • Liječenje Dabin-Johnsonovog sindroma i Rotor sindroma nije razvijeno.
    • Glavni tretman za Gilbertov sindrom i Mailengrachtov sindrom je fenobarbital. Njegova učinkovitost je objašnjena činjenicom da lijek inducira aktivnost PDHHT, potiče proliferaciju glatkog endoplazmatskog retikuluma, povećanje bazena Y i Z liganda. Nedostaci fenobarbitala su sedativni učinak, iskrivljenje metabolizma lijekova koji se izlučuju u obliku glukuronida, poticanje metabolizma steroidnih hormona. Fluucinol (zixorin) također ima svojstvo induciranja aktivnosti UDPHT. Također propisane lijekove i tstrarginina.

    Mehanička (subhepatska) žutica;

    Sinonimi: subhepatic žutica, extrahepatic kolestaza.

    Mehanička žutica je stanje koje se razvija kada postoje prepreke u protoku žuči iz žučnih kanala u duodenum.

    Uzroci opstruktivne žutice

    Etiološki čimbenici: obturiranje jetrenih i zajedničkih žučnih kanala iznutra s kamenjem, tumorima, parazitima; tumori gušterače, žučni mjehur, velika duodenalna papila; cista i kronična upala gušterače; limfogranulomatoza, postoperativno sužavanje zajedničkog žučnog kanala; atresija (hipoplazije) žučnog trakta. Najčešći uzrok opstruktivne žutice je neoplazme (osobito karcinom glave gušterače) i bolest žučnog kamenca.

    Simptomi opstruktivne žutice

    Klinički žutica manifestira bol lokaliziran u gornjem dijelu trbuha segmentu, dispeptičnih poremećaji, gubitak težine, vrućica, svrbež, steatorrhea, tamno masline, ili zelenkaste kože pigmentacija. Pruritus sa žuticom tumora često se javlja davno prije pojavljivanja žutice, vrlo je uporan, ne reagira na terapiju. U opstrukcijskoj žutici koju uzrokuje tumor u perampularnoj zoni, može se otkriti porast žučnog mjehura (Courvosierov simptom). Jetra je povećana, elastična ili gusta konzistencija, nodularnost organa ponekad se promatra tijekom malignih procesa. Slezena je rijetko palpa. Splenomegalija se može pojaviti kod karcinoma gušterače uslijed blokiranja splenicne vene.

    Hyperbilirubinemia - visoka zbog povećanja u serum bilirubinom je uglavnom zbog znatno poboljšati aktivnost alkalne fosfataze, gama-glutamil, s duljim trajanjem žutice i povećane aktivnosti razvija glyutamikoalaninovoy glyutaminoasparaginovoy transaminaze Dysproteinemia. Izlučivanje tijela urobilina s izmetom i urinom je smanjeno ili odsutno, promatrana je bilirubinurija. Opstruktivna žutica može biti komplicirana razvojem hepatorenalnog sindroma.

    Dijagnoza opstruktivne žutice

    Dijagnoza se temelji na prisutnosti kliničkog i biokemijskog sindroma kolestije. Za razliku od parenhimske (hepatocelularne) žutice, sindrom citolize je mnogo manje izražen.

    Najveće teškoće proizlaze iz diferencijacije intrahezije i ekstrahepatične kolestacijske žutice. Poznata vrijednost ima podatke anamneze. Prisutnost endokrinih bolesti, uzimanje aminazina, steroida i drugih lijekova, svrbež kože, godinama prije žutice, karakteristična je za intrahepatičnu kolestazu. Odlučujuća važnost pripada instrumentalnim metodama - perkutanoj koleriografiji i duodenoskopiji, a zatim retrogradnom kolangiopankreatografijom.

    Liječenje opstruktivne žutice

    Kirurško liječenje. Prognoza određuje temeljna bolest.

    Žutica se zove bojenje kože, sluznica i sclera žute boje zbog nakupljanja bilirubina u tkivima, čija se razina povećava u krvi. Žutica je klinički sindrom karakterističan za niz bolesti unutarnjih organa. Ovisno o razlozima povećanja razine bilirubina u krvi, postoje tri glavne vrste žutica: hemolitička, opstruktivna, parenhima (hepatična).

    Hemolitička (adhepatska) žutica proizlazi iz jakog raspada crvenih krvnih stanica i pretjerane proizvodnje neizravnog bilirubina. Postupak se javlja kada je hiperfunkcija stanica retikuloendotelijalnog sustava, naročito slezena, u primarnom i sekundarnom hipersplenickom sindromu (vidi "Slezenu"). Štoviše, stvaranje neizravnog bilirubina je tako velika da jetra nema vremena da ga pretvori u vezani (izravni) bilirubin. Hemolitička žutica također može biti uzrokovana raznim supstancama koje se apsorbiraju u krvotok i doprinose razvoju hemolize: hemolitički otrovi, proizvodi propadanja opsežnih hematoma.

    Hepatska (parenhima) žutica razvija se kao posljedica oštećenja hepatocita, čija sposobnost vezanja neizravnog bilirubina u krvi i pretvaranja u izravni (bilirubinglyukuronid) se smanjuje. Formirani izravni bilirubin samo djelomično ulaze u kapilarne žile, a većina se vraća u krvotok. Najčešći uzroci jetre žutice su virusni hepatitis, žutica leptospirozu (Weil-ove bolesti), ciroza jetre, kolangitis, trovanje neke vrste otrova (ugljik tetraklorid, tetrakloretan, arsen, fosfor spoja i slično. D.).

    Obstruktivna, mehanička ili subhepatska, žutica se razvija kao rezultat djelomične ili potpune opstrukcije žučnog trakta, kršenja prolaska žuči u crijevu. Opstruktivna žutica često je uzrokovana kolektoolitikom, stezanjem kanala, stenozom glavne duodenalne papige, tumora gušterače i žučnog trakta.

    Diferencijalna dijagnoza. U praksi je najlakše dijagnosticirati hemolitičku žuticu. Uz diferencijalnu dijagnozu jetre i opstruktivne žutice, vrlo su značajne poteškoće.

    U hemolitičkoj žutici, koža stječe umjereno izraženu boju limun žute boje, bez pruritusa. Ako se pojavi anemija, postoji slabost kože i sluznice protiv pozadine žutice. Normalna veličina jetre ili malo povećana; slezena umjereno povećana. U nekim tipovima sekundarnog hipersplenickog sindroma (vidi "Slezenu") ponekad postoji izražena splenomegalija. Urin ima tamnu boju (povećanu koncentraciju urobilinogena i stercobilinogena), reakcija urina na bilirubin je negativna. Izmet je intenzivno obojen tamnosmeđi, koncentracija stercobilina oštro je povećana.

    Krvni testovi pokazuju povišene razine neizravnog bilirubina, izravan bilirubin nije povišen; umjerena anemija, retikulocitoza, malo povećana brzina sedimentacije eritrocita. Ispitivanja jetre, kolesterol u krvi unutar normalnih granica. Razine željeza u krvnom serumu su povišene.

    U hepatičkoj žutici, sintezi imaju šafran-žutu boju s rubinskom sjenom. Pruritus se izražava blago. Takva priroda žutice zabilježena je samo u ranoj fazi razvoja, a nakon 3-4 tjedna ili više crijeva kože stječu žućkasto-zelenu boju zbog akumulacije biliverdina u tkivima. Jetra je povećana i zbijena, bolna na palpaciji (s virusnim hepatitisom, kolangitisom), u nekim slučajevima (s cirozom jetre), smanjuje se i bezbolna je na palpiranju. Slaba u većini pacijenata dostupna palpacija, njegovo povećanje eliminira opstruktivnu prirodu žutice.

    Često, hepatična žutica zbog ciroze jetre uzrokuje simptome portalne hipertenzije (esophageal varices, hemorrhoidal krvarenje, dilatacija potkožnih vena prednjeg abdominalnog zida). Boja izmeta je nešto lakša od normalne. Kada kolestatički hepatitis, uz žuticu, izmet acholich; urin postaje tamno smeđe boje.

    U krvnim testovima određuje se povećanje ESR, povećana razina izravnog i neizravnog bilirubina, normalnog kolesterola. Razina željeza u serumu je normalna ili malo povišena, smanjena je koncentracija protrombina. Razina transaminaza u krvi je povišena, naročito u slučaju jetrene žutice uzrokovane virusnim hepatitisom. Važno obilježje jetrene žutice značajno je povećanje fruktoza-bisfosfat-aldolaze (do 10-12 U), dok je s opstruktivnom žuticom ovaj pokazatelj neznatno povećan. Također se povećava alkalna krvna fosfataza, posebno u virusnom hepatitisu.

    U urinu je zabilježen oštar porast odgovora na urobilin i urobilinogen. Bilirubinurija je povremena. U teškim lezijama parenhimije jetre, nema bilirubinurije. Funkcionalni testovi jetre imaju važnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost samo u ranoj fazi žutice. U opstrukcijskoj žutici koja traje više od 4 tjedna zbog sekundarne štete hepatocita, funkcionalna se ispitivanja mijenjaju na isti način kao kod žutice jetre.

    Uz opstruktivnu žuticu, integoti dobivaju žućkasto-zelenu boju, te s okluzivnim tumorima karakterističnu zemljani ton. U slučaju dugotrajne opstruktivne žutice, koža postaje crnobronska.

    Kod kolelitijaze, na početku se pojavljuje karakteristična paroksizmalna bol kao što je hepatikus kolike, ponekad se pojavljuje žutica na pozadini akutnog kolecistitisa, s tumorima pancreatoduodenalne zone bez prethodne boli. Pruritus je osobito izražen kod žutice uzrokovane tumorom, s vrlo visokom razinom bilirubinemije. Jetra se u većini slučajeva ne povećava ili lagano povećava. U polovici pacijenata s tumorima pancreatoduodenalne zone otkriva se pozitivan simptom Courvosiera. Slezena s opstruktivnom žuticom nije povećana, nije opipljiva, periferni limfni čvorovi također nisu povećani. Izmet ima svijetlu boju, i uz potpunu opstrukciju žučnog trakta (često uzrokovanu tumorom) - aolsko. Urin postaje pivo tamno obojeno.

    Krvni testovi pokazuju povećanje ESR-a, leukocitoze (s akutnim kolecistitisom u kombinaciji s kolektoolitijazom). Koncentracija izravnog i neizravnog bilirubina u krvi oštro se povećava, osobito kada se pojavljuju okluzivni tumori pancreatoduodenalne zone.

    S kolektoolitijazom, naročito s tzv. Računom ventila, bilirubinemija ima prijelazni oblik, bilirubinurija i urobilinurija - isprekidani. Za tumore koji uzrokuju potpunu opstrukciju žučnog trakta, urobilinurija je odsutna sa sačuvanom bilirubinurija. Razina kolesterola u krvi je povišena, koncentracija željeza u serumu je normalna ili čak neznatno smanjena. Transaminaze u krvi su umjereno povećane, a kod produljene žutice mogu se povećati. Razina alkalne fosfataze značajno se povećava, posebno u slučaju žutica tumorske prirode. Fruktoza bisfosfat-aldolaza malo se povećao, koncentracija protrombina u krvi je smanjena.

    Značajke kliničkog tijeka određenog tipa žutice zbog prirode bolesti koja je uzrokovala žuticu. Ova činjenica stvara dodatne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi žutice. Pored gore navedenih kliničkih i laboratorijskih metoda, dijagnostika žutice ima važnu ulogu u rendgenskoj (uključujući angiografiji), endoskopskoj, radiološkoj, ultrazvučnoj i računalnoj tomografiji. Oni pružaju vrijedne informacije neophodne za diferencijalnu dijagnozu različitih vrsta žutica.

    U kliničkoj praksi kirurg se najčešće bavi opstruktivnom žuticom, rjeđe s jetrenom žuticom uzrokovanom kolestatičkim hepatitisom, holangitisom.

    Liječenje. U preoperativnom razdoblju tijekom pregleda bolesnika potrebno je provesti skup mjera za normalizaciju pogoršanih tjelesnih funkcija, uklanjanje kolangitisa, poremećaja koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi. Pažljiva preoperativna priprema bolesnika s žuticom omogućava vam da obavite operaciju u sigurnijem okruženju, smanjite učestalost postoperativnih komplikacija.

    Opstruktivna žutica je apsolutna naznaka za operaciju. Čekanje je vrlo opasno, jer dovodi do dubokog oštećenja parenhima jetre i pogoršane funkcije, pogoršanja prognoze nakon operacije uslijed infekcije (purulentni kolangitis) i mogućnosti krvarenja uslijed nedostatka resorpcije vitamina K. Pojavljuje se purulentni kolangitis. Čak i kod ranih kirurških intervencija smrtnost doseže 5-15% ili više.

    Operacije korištene u opstruktivnoj žutici su različite i ovise o uzroku i razini prepreke za protok žuči.

    Kolecekotomija s odvodom kanala je indicirana za žuticu uzrokovanu kolektoolititisom. Kod zaboravljenih kalkova, choledochis češće pribjegava njihovom endoskopskom retrogradnom uklanjanju. Ekstrakcija kalkulacije kroz drenažu T-a uz pomoć Dor-mia petlje, ispiranje kanala kroz drenažu s otopinama žučnih kiselina, heparina, itd. Također se koriste.

    Transduodenalni papilosfinktomotomija je indiciran tijekom stenoznog papilita, kalkulaciju stranog u terminalnom dijelu zajedničkog žučnog kanala. Trenutno, endoskopska papilosfinktomeracija obično se izvodi za ekstrakciju kalkula i vraćanje duktalne prohodnosti.

    Biliodigestivne anastomoze formiraju se za ispuštanje žuči iz žučnih kanala u tankog crijeva s benignim oboljenjima (stenozi, tubularna produljena stenoza, ozlijeđeni kanali). U neoperabilnim tumorima žučnih kanala, nametanje anastomoze je palijativna intervencija.

    Cholecystoenterostomy se provodi u slučaju prohodnosti cističnog kanala s neoperabilnim tumorima koji prekrivaju lumen distalnog dijela zajedničkog žučnog kanala. Dno mjehura je povezano s petljom jejunuma ili duodenuma koji je isključen duž Rouxa.

    Choledochitis ili hepaticoduodenostomy je indiciran za tumore koji prekrivaju lumen distalnog zajedničkog žučnog kanala, ožiljke i cjevaste stenoze njegovog terminalnog dijela u kroničnom pankreatitisu. U ovoj operaciji, zajednički žuč ili zajednički jetreni kanal povezan je s anastomozom s Roux-disabling petom jejunuma.


    Više Članaka O Jetri

    Kolecistitis

    Krvni test za HBsAG: što to znači, dekodiranje rezultata

    Vrlo često, prilikom posjete klinici, ili prije hospitalizacije, treba se nositi s činjenicom da je uz opći test krvi, razne biokemijske studije, HIV i sifilis testove propisan krvni test za HBsAG.
    Kolecistitis

    Dijeta nakon uklanjanja žučnjaka

    Žučni mjehur je uključen u proces digestiranja hrane. Oblik organske kruške, smješten ispod jetre. Glavne funkcije su nakupljanje (taloženje) i izlučivanje tekućine izlučene jetrom.