Klinički simptomi i tečaj

Ciroza jetre. Kliničke manifestacije ciroze jetre mijenjaju se u velikoj mjeri ovisno o stupnju disfunkcije parenhima, portalnoj hipertenziji, aktivnosti i stadiju cirotičkog procesa.

Prema našim podacima, postneckonska ciroza prema različitim statistikama čini 5-37,5% ukupne ciroze (Kleckner, 1960), 32%. U većini slučajeva (najmanje 79%) postneckična ciroza se javlja kao posljedica različitih varijanti Botkinove bolesti, ali uglavnom nakon teškog i dugotrajnog tijeka ove bolesti, ili nakon ozbiljnog ponavljanja hepatitisa. Izvješća o cirozu postne- crotne jetre različite etiologije su rijetka.

Postne-keratska ciroza javlja uglavnom kod pojedinaca mlade i zrele dobi.

Razvoj ove vrste ciroze odgovara brzom, klinički izraženom napredovanju bolesti. U jednoj trećini slučajeva postneckična ciroza otkrivena je prije kraja šest mjeseci nakon akutnog hepatitisa, a samo u 18% bolesnika ovo je razdoblje dulje od dvije godine. U kliničkoj slici postneckozne ciroze od samog početka pojavljuju se prednosti zatajivanja jetre. Razdoblja pogoršanja (aktivnosti) bolesti u kliničkim manifestacijama podsjećaju na akutni hepatitis. Jedan od najstarijih znakova aktivne postneckozne ciroze je bol u pravoj hipohondriji i epigastričnoj regiji. Obično se javljaju prije drugih znakova pogoršanja. Poremećaji općeg blagostanja, dispeptične manifestacije i anoreksija često se ističu istodobno.

Žutica različitih stupnjeva prati aktivnu fazu postneckične ciroze u 80% slučajeva. Često se pojavljuje i acholska stolica, a ponekad se javlja i playokromija - izlučivanje pretjerane količine žučnih pigmenata. Potonji se objašnjava razdobljima povećane hemolize. Uz pogoršanje bolesti pojavljuje se nova "paukovica", ponekad - svrbež; često krvarenje (često nosa). Tijekom razdoblja progresije, poremećaj jetre se javlja ili se pogoršava.

U 89% slučajeva, u aktivnoj fazi je zabilježena hiperbilirubinemija; čak i uz normalnu razinu bilirubina u plazmi, određuje se povećanje konjugiranih frakcija. Urobilinurija, uvijek se opaža smanjenje indeksa protrombina, rjeđe se krše pokazatelji Quick-Pytel testa i šećera. U pravilu, otkrivaju se biokemijski znakovi pogoršanja cirotičkog procesa.

Eksacerbacije, poglavito klinički nasilne, popraćene su groznicom krivog tipa, koja se ne može objasniti bilo kojim međukorentnim bolestima. S brzim napredovanjem bolesti opaženo je, kao pravilo, remitiranje, a ponekad i užurbano tip groznice. U približno 40% slučajeva, neutrofilna leukocitoza se opaža istodobno s groznicom (od 10 do 18 tisuća u 1 mm3).

Klinički, početna faza postneckične ciroze odgovara povećanoj, gusti jetre. Za postneckičnu cirozu je karakteristična njena neujednačena, neravna površina i neujednačeni rub. U nekim slučajevima, površina jetre ostaje glatka. S brzim napredovanjem bolesti, veličina jetre od samog početka može se smanjiti. Većina bolesnika palpable slezena. Obično nema očitih manifestacija portalne hipertenzije, ali s instrumentalnim pregledom takvi se otkrivaju. Ascites se pojavljuje rijetko i samo u aktivnoj fazi.

Uklanjanjem pogoršanja cirotičkog procesa, ascite svibanj nestati ili smanjiti. To je zbog toga što se pojava slobodne tekućine u trbušnoj šupljini ne uzrokuje toliko mehaničkom opstrukcijom protoka krvi u portalu, jer je povezana s kršenjem brojnih fizioloških mehanizama čiji je cilj zadržavanje konstanta vodenog okoliša u tijelu.

Često se promatra hiperproteinemija. Manifestacije hipersplenizma su rijetke (12%). Najkarakterističnija karakteristika početne faze postneckozne ciroze je dinamička izvedba funkcionalnih uzoraka. Oni se značajno mijenjaju u aktivnoj fazi i gotovo se u potpunosti vraćaju u normalu prijelazom procesa u neaktivnu fazu. Slično tome, stanje bolesti se mijenja.

Stupanj formirane ciroze klinički se razlikuje od početne pojave izraženih znakova portalne hipertenzije (ascite, vidljive venske kolateralne, jednjaka i krvarenja iz njih), promjena tendencije hiperproteinemije hipoproteinemije koja se pojavljuje s pojavom ascitesa. U ovoj fazi, u pravilu, postoje značajne kršenja funkcionalnih uzoraka u aktivnoj fazi, ali njihov oporavak u neaktivnoj fazi ostaje nepotpun. Pokazatelji funkcionalnih testova i dalje su umjereno oštećeni te u odsustvu znakova progresije cirotičkog procesa. U jednoj petini slučajeva opaženo je hipersplenizam: anemija, leukopenija, trombocitopenija.

U završnoj fazi, svi pacijenti su pokazali znakove portalne hipertenzije i, prije svega, ascite. Često je pronađena desna strana hydrothorax. Zbog prisutnosti ascitesa i veličine jetre, potonji su rijetki opipljivi. Uobičajeno je smanjenje napuhivanja jetrenih udaraca. Znakovi općeg prehrambenog poremećaja su karakteristični: iscrpljenost, hipovitaminoza (cheiloza, jezični jezik, hiperkeratoza, suha koža), hipoproteinemija. Hipokromna anemija se nalazi u polovici bolesnika, čiji je razvoj rezultat krvarenja i hipersplenizma. Potonji je tipičan za posljednju fazu post-nekrotične ciroze.

Za razliku od dva prethodna stadija, u završnim kliničkim manifestacijama se ne mijenjaju značajno, ovisno o aktivnosti procesa. U neaktivnoj fazi, blagostanje i funkcija jetre ostaju umanjene u istoj mjeri kao kod aktivne progresije ciroze.

Priroda tijeka postneckozne ciroze je drugačija. Samo takva vrsta ciroze može se razviti naglo. Istodobno, bolest koja počinje s najtežim tijekovima akutnog nekrotizirajućeg hepatitisa (obično s suspendiranim razvojem koma jetre), izravno se razvija u cirozu jetre čiji su klinički i morfološki znakovi otkriveni na 10-30. Danu bolesti. Daljnja progresija bolesti pojavljuje se jednako brzo i obično završava fatalno, bez ikakvog perioda relativne remisije.

Najčešći oblik oblika ciroze govori recesirajući tečaj u obliku zasebnih egzacerbacija - razdoblja aktivnosti, izmjenjujući se s razdobljima različitog trajanja relativne neaktivnosti cirotičkog procesa.

Prema E. M. Tareev (1963, 1964), na temelju post-nekrotične ciroze češće nego u slučaju ciroze različitih morfoloških tipova, javlja se primarni karcinom jetre.

Smrt se može pojaviti u bilo kojoj fazi bolesti. Najčešće se smrt vidi kao rezultat teške funkcionalne insuficijencije jetre kod kome. Potonji se često pojavljuju nakon jednjaka i želučanog krvarenja.

Uzroci postneckozne ciroze

Ciroza jetre je patološka transformacija tkiva jetre (parenchyma) kao posljedica pojave vlaknastih čvorova u njemu, veličine koja može varirati od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Posljedica je raznih bolesti koje utječu na jetru, karakterizirane kroničnim tijekovima i stalnom napredovanju.

Ciroza jetrenog poremećaja nastaje s višestrukom masivnom nekrozom jetrenih stanica (hepatocita).

Ona čini više od 30% ukupne ciroze. Struktura jetre podrazumijeva prisustvo ne samo parenhima nego i stroma - omotač ili kapsulu vezivnog tkiva i dijelovi vezivnog tkiva koji razdvajaju jetreno tkivo u lobule. Uz istodobnu nekrozu, sadržaj volumena tkiva prolazi kroz resorpciju (resorpcija), dolazi do kolapsa - stroma se smanjuje. Kao rezultat toga, na površini jetre formiraju se ožiljci i kontrakcije, raste vezivno vlaknasto tkivo, puni prazni prostor. Vlaknasti kompleksi nastali u ovom procesu nazivaju se regenerativni čvorovi. To je CTL, ili ciroza s više bulbola, jer je pogođen velik broj hepatičkih lobula. Promjer čvorova prelazi 3 milimetra i može doseći nekoliko centimetara.

razlozi

Etiološka osnova za razvoj bolesti najčešće je virusni hepatitis B, C, D. Zračna jetra postncrotonske jetre također izaziva toksični i hepatitis induciran lijekom, što rezultira trovanjem tijela s raznih toksičnih spojeva ili predoziranja lijekova. Ova skupina uključuje alkoholni hepatitis - rezultat dugotrajne uporabe alkoholnih pića.

Masivna nekroza može biti posljedica akutne ishemije (poremećaj protoka krvi) i hipoksije koja ga prati (poremećaj kisika u hepatocitima). To se događa u slučajevima tromboze ili šoka (oštar pad sistemskog arterijskog tlaka) povezanog s traumom ili sepsa (prisutnost bakterija u krvi).

simptomi

Kliničku sliku karakterizira brz napredovanje svih simptoma i rani razvoj hepatocelularne insuficijencije i hepatičke encefalopatije. To je zbog brzog iscrpljivanja kompenzacijske funkcije jetre uslijed smanjenja broja aktivnih hepatocita u uvjetima pretjeranog opterećenja. Bliža ciroza manifestira se sljedećim simptomima:

  1. Trajna teška slabost, oštar pad performansi, smanjena tolerancija čak i lagane tjelesne napetosti, promjene raspoloženja od razdražljivosti i anksioznosti do apatije, povećane tjelesne temperature.
  2. Poremećaj spavanja - nesanica, naizmjence s pospanosti.
  3. Pogoršanje ili nedostatak apetita, brz gubitak težine.
  4. Bol u trbuhu u pravom hipohondrijumu i epigastriumu - konstantna ili paroksizmalna, uznemirujuća u bilo koje doba dana.
  5. Žuljevlje kože i sluznice, intenzivan pruritus.
  6. Povećana jetra (hepatomegalija) nakon čega slijedi smanjenje ("taljenje" jetre u slučaju nekroze i zatajenja jetre).
  7. Proširenje potkožnih vena prednjeg abdominalnog zida, ascites (tekućina u trbušnoj šupljini).
  8. Krvarenje iz nosa, desni, esophageal-želučano krvarenje, pojava potkožnih hematoma (modrica) s manjim ozljedama.

Ponekad s ovom vrstom ciroze otkrivaju se postneckične ciste gušterače, što ukazuje na istodobnu leziju čija je etiologija nepoznata. U tom slučaju mogu se pojačati manifestacije opstruktivne žutice.

dijagnostika

Pacijent s sumnjom na post-nekrotičnu ciroznu jetru zahtijeva laboratorijske pretrage i instrumentalne pretrage, uključujući:

  • opća klinička analiza krvi (detekcija anemije, leukocitoza, povećana ESR, eozinofilija);
  • opća klinička analiza urina (detekcija cilindara, bilirubin kristala, povećanje količine proteina);
  • opća klinička analiza izmeta (prisutnost masnoće - steatorrhea i povećana količina dušikovog stvaratelja);
  • biokemijska analiza krvi (smanjena razina ukupnog proteina, visoka razina ALT, AST, alkalna fosfataza, urea);
  • ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija slike trbušnih organa (vizualizacija strukture i veličine jetre, žučnog trakta i krvnih žila);
  • određivanje protutijela (IgM, IgG) virusnom hepatitisu (za diferencijalnu dijagnozu i taktiku liječenja);
  • biopsija jetre (uzimanje komadića jetrenog tkiva pomoću posebne igle pod ultrazvučnom kontrolom).

liječenje

Dijeta je propisana, ako je moguće, otkazuju se svi lijekovi s hepatotoksičnošću.

Prikazani su hepatoprotektori (silymarin, Essentiale, hepaben), ursodeoksikolna kiselina.

Sekundarna bakterijska infekcija zahtijeva imenovanje antibiotika (norfloxacin, trimetoprim). Obavezna je primanja vitamina skupine B i tokoferol acetata (vitamina E) s antioksidativnim svojstvima.

Učinkovitost terapije za ciroze jetre mora se pratiti testovima u redovitim razmacima. Kirurška intervencija se koristi u razvoju komplikacija - krvarenja ili opstruktivne žutice.

Ciroza jetre

Ciroza jetre je kronična progresivna difuzna bolest različitih etiologija. Pokazuje se porazom hepatocita, različitim stupnjevima funkcionalne insuficijencije, fibroze i restrukturiranjem normalne arhitektonske strukture jetre što rezultira formiranjem strukturno abnormalnih regenerativnih čvorova i pojavom portalne hipertenzije. Često, ciroza jetre dovodi do razvoja zatajenja jetre.

etiologija

Iz gore navedenih karakteristika slijedi da je ciroza jetre polietiološka bolest. Najčešće (u 75-80%) primarni uzrok ciroze je virusni agens ili kronično zlostavljanje alkohola.

patogeneza

Utjecaj višestrukih etioloških čimbenika koji dovode do oštećenja hepatocita je početna točka patološkog procesa u cirozi jetre. Znak prijelaza kroničnog hepatitisa na cirozo je formiranje nekroze koraka. To se javlja kao posljedica oštećenja intaktnih hepatocita s oštećenjem parenhima organa.

Ciroza jetre popraćena je stvaranjem pseudo-lobula. Potonji se formiraju u jetri kao rezultat povećane regeneracije hepatocita po vrsti koncentričnog povećanja područja parenhima, koja se očuva nakon smrti dijela stanica. Hepatocitna nekroza prati oslobađanje produkata razgradnje, što dovodi do razvoja upalnog odgovora. Kao rezultat toga, mogu se formirati upalni infiltrati, što dovodi do stvaranja postinusuidnog bloka.

Upalni proces u cirozi jetre popraćen je pojačanim stvaranjem kolagenih vlakana. Ova vlakna formiraju septa vezivnog tkiva, gdje se nalaze anastomoze vaskularne. Zahvaljujući tim anastomozama, krv se ispušta iz središnjih vena u sustav portalne vene. Kao rezultat toga, smanjena je opskrba krvlju jetrenim lobulama.

Pored toga, postoji kompresija krvnih žila koja se nalaze u jetri, pod utjecajem širenja vlaknastog tkiva. Sve gore navedene promjene u jetrenom tkivu dovode do razvoja portalne hipertenzije.

Povišena hipertenzija portala dovodi do pojave začaranog kruga u obliku pojave novih žarišta nekroze, područja upale, formiranja više vezivnog tkiva i kao posljedica progresivnog poremećaja u opskrbi krvi hepatocita i novih žarišta nekroze.

Glavni čimbenik u razvoju portalne hipertenzije je sažimanje grana portalnih vena koje se nalaze u jetrenom tkivu vezivnim tkivom. Portal hipertenzija dovodi do nastanka portocavalnog pomicanja, razvoja ascitesa i splenomegalije. Anastomoze portala povezuju bazu portalne vene s sustavnim venskim protjecanjem krvi. Najznačajnija od tih anastomoza je anastomoza koja se nalazi u srčanim područjima želuca i jednjaka.

Najozbiljnija komplikacija portalne hipertenzije krvarenje je od proširenih vena smještenih na ovom području. Razvoj ascitesa povezan je s nekoliko čimbenika: kao rezultat portalne hipertenzije smanjuje se količina albumina sintetiziranih u jetri što dovodi do smanjenja koloidno-osmotskog tlaka plazme; smanjuje se inaktivacija aldosterona u jetri, a njegova proizvodnja je pojačana kao posljedica hipovolemije, što dovodi do hiper aldosteronizma; smanjuje intenzitet bubrežnog protoka krvi, što dovodi do smanjene funkcije bubrega; povećava se limfna produkcija jetre; kao rezultat povećanja osmolarnosti izvan stanica, povećava se produkcija vazopresina i ADH.

Razvoj splenomegalije povezan je s oba portalna hipertenzija i intenzivno formiranje vezivnog tkiva. Osim toga, primijećena je hiperplazija retikulohistiimplementarnih stanica. Splenomegalija se često kombinira s hipersplenizmom. Potonje se očituje anemija, leukopenija, trombocitopenija, koja je povezana s povećanim intenzitetom uništavanja krvnih stanica, kao i njihovim djelomičnim taloženjem u slezeni. Kao posljedica portalne hipertenzije, upijanje crijeva je oštećeno i eksudativna enteropatija se razvija zbog edema crijevne sluznice. Budući da je opskrba krvlju jetrenom tkivu teško pogoršana, funkcija organa je djelomično oštećena, bakteremija, hiperantigemija, razvoj endotok-plave, nedovoljna inaktivacija hormona i drugih bioloških tvari jetre, a količina tvari u zahvaćenom organu smanjuje se u krvi.

Ciroza jetre može biti komplicirana s orokovalom ili hepatocelularnom komom. Lučka koma razvija se kao posljedica "shunt" encefalopatije zbog pomicanja.

Hepatični koma je posljedica hepatocelularnog (hepatocelularnog) nedostatka. U prisutnosti oba razloga mješovita koma razvija.

klasifikacija

Svjetska zdravstvena organizacija preporučila je uporabu klasifikacije temeljene na etiološkim i morfološkim faktorima bolesti.

O etiološkim čimbenicima su sljedeća ciroza:

1) zbog virusnih oštećenja jetre;

2) zbog neishranjenosti;

3) zbog kroničnog alkoholizma;

5) kao rezultat toksičnog ili toksičnog alergijskog hepatitisa;

7) zbog kronične infiltracije jetre s određenim tvarima, a zatim i upalne reakcije (hemochromatosis, Wilson-Konovalov bolest, hepatocerebralna distrofija);

8) na pozadini kroničnih infekcija (tuberkuloza, sifilis, bruceloza);

9) zbog drugih etiologija ili neobjašnjenih razloga.

Morfološki i klinički znakovi razlikuju:

1) mikronodularni ili mali čvor, ciroza (u pravilu odgovara cirozu stanice);

2) makronodularna ili ciroza velikih mjesta (uglavnom odgovara post-nekrotičnoj cirozi);

4) bilijarna ciroza (primarna ili sekundarna).

Postoje i druge klasifikacije, na primjer, prema aktivnosti procesa, prema utvrđenim funkcionalnim poremećajima.

Prema aktivnosti procesa emitiraju.

1) aktivna progresivna ciroza;

Prisutnost funkcionalnih poremećaja razlikuje:

klinika

Klinička slika ovisi o etiologiji bolesti, ozbiljnosti procesa, stupnju disfunkcije organa, o aktivnosti upalnog odgovora, kao i ozbiljnosti portalne hipertenzije. Ciroza jetre popraćena je astenovegetativnim, dispeptskim, citolitičkim sindromima, mezenhimalnim upalnim, kolestatskim, hemoragijskim sindromima i sindromom hipersplenizma.

Bez obzira na etiologiju ciroze, postoje 3 faze njegovog razvoja: početna faza, faza formirane ciroze, stupanj dekompenzacije.

Početnu fazu očituje drugačija kombinacija sindroma karakterističnih za bolest. Sindromi se mogu izraziti u različitim stupnjevima. Dijagnoza ciroze u ovoj fazi može se provesti samo pomoću instrumentalnih metoda istraživanja.

Druga faza karakterizira prisutnost očitih znakova portalne hipertenzije.

Rani simptomi su nadutost, splenomegalija, hipersplenizam, što može biti cjelovita ili djelomična. U ovoj fazi, također je moguće pojavljivanje proširenih vena u jednjaku, srčani dio želuca, hemorrhoidalne vene, vene nosa i maternica patološki promjena. Također se pojavljuje crijevna dispepsija, smanjena tjelesna težina. Ascites se mogu pridružiti.

Postoji promjena izgleda pacijenata. Koža postaje suha, dobiva zemljani ton, pojavljuju se paukove vene, prsti se pojave na bubanjskim štapovima, nokti izgledaju poput naočala, pojavljuje Dupuytren kontraktura, proširuju se vene prednjeg trbušnog zida. Kod muškaraca može se pojaviti ginekomastija, rast kose ženskog uzorka i atrofija testisa. Vrlo često, jetra se povećava, površina je neravna, rub je istaknut. Često se proširena jetra kombinira s povećanom slezenom.

Stadiju dekompenzacije karakterizira opijanje tijela, razvoj žutice i hemoragijskog sindroma. Potonje se očituje krvarenjem, krvarenjem nosa i maternice, krvarenjem iz proširenih vena jednjaka, želuca i crijeva, a pojavljuje se krvarenje desni.

U ovoj fazi su zabilježeni simptomi encefalopatije jetre, koji se pojavljuju u 4 faze.

Prvu fazu karakterizira mali tremor, promjene rukopisa, smanjena pažnja i poremećaj spavanja. U drugoj fazi je zabilježen poremećaj govora, ponašanje postaje neadekvatno, amnezija i dezorijentacija mogu se razviti tijekom vremena. U trećoj fazi pojavljuju se patološke reflekse, razvijanje delirija i pretjerano stanje. Četvrta faza je najteža i karakterizira razvoj stupca i komete.

Mala čvor (portal) ciroza

Ovaj oblik ciroze je najčešći i čini 40% svih slučajeva ciroze jetre.

U početnoj fazi bolesti pritužbe mogu biti odsutne. Druga faza karakterizira pojava dispeptičkih i asteno-vegetativnih sindroma. Dyspeptic sindrom manifestira smanjen apetit, oštećenje tolerancije na masnu hranu, mučninu, povraćanje i proljev. Asteno vegetativni sindrom karakterizira slabost, povećani umor i smanjenje performansi. Najčešći simptom ciroze malih mjesta je osjećaj težine u pravom hipohondriju. Možda pojava boli u istom području. Treću fazu bolesti očituje povećanje trbuha zbog ascitesa, edema donjih ekstremiteta. Često se zapaža krvarenje od varikoznih vena gornjeg probavnog trakta. U rijetkim slučajevima razvija se žutica. Manifestacije jetrene encefalopatije su moguće. Ova vrsta ciroze jetre može se razviti kao posljedica zloupotrebe alkohola, prethodnog virusnog hepatitisa itd.

Na pregledu postoje ozbiljne paukove vene, hiperemija dlanova, koža može biti pigmentirana zbog taloženja melanina, na pozadini povećanja sadržaja estrogena i steroidnih hormona u krvi.

Vrlo često postoji icteric sclera. Tijekom pregleda moguće je odrediti Dupuytrenovu kontrakturu, atrofiju testisa kod muškaraca, atrofiju mišića, povećanu parotidnu žlijezdu.

U prvoj fazi bolesti s palpiranjem, često se opaža povećanje veličine jetre, njegova dosljednost postaje prilično gusta, njezin je rub oštri. Više od polovice pacijenata ima povećanu slezenu.

Druga i treća faza karakterizira pojava žutice, tjelesna težina je značajno smanjena, zabilježeno je širenje prednjeg trbušnog zida i prsnog koša. Također razviti ascites i donji dio edema. Slezena u tim fazama povećava se više od jetre.

Općenito, krvni test označava anemiju, što može biti posljedica krvarenja ili hipersplenizma.

Početnu fazu karakterizira hiperproteinemija i povećanje sadržaja bilirubina.

U drugom koraku je navedeno dosta izraženu Dysproteinemia (smanjena količina albumina je povećana količina y-globulin) i protrombinskog kolesterola smanjena, povećane količine bilirubina, transaminaze povećava. U slučaju kroničnog alkoholizma ima visok sadržaj IgA.

Ispitivanje rendgenskim pregledom, kao i esophagogastroscopy, označavalo je varikozne vene jednjaka i želuca. Rectoskopija se izvodi za otkrivanje varikoznih hemorrhoidnih vena. Skeniranje radionuklida koristi se za određivanje strukture jetre.

Da bi potvrdili dijagnozu "ciroze", utvrdili su svoj morfološki tip i aktivnost procesa, koristili su laparoskopiju i ciljanu biopsiju. U slučaju alkoholne ciroze, masnih degeneracija jetrenih stanica, prisutnost pseudo-lobula, opsežan razvoj fibroze, prisutnost tijela Mallori otkrivena je.

Krupnouzlovoj (postncrotic ciroza jetre)

U većini slučajeva, bolest ima virusnu etiologiju, koju karakterizira brz napredovanje.

Klinička slika je izražen simptom zatajenja jetre, koji se manifestira prije simptoma portalne hipertenzije.

Klinička faza pogoršanja bolesti slična je akutnoj fazi viralnog hepatitisa. Karakteristične manifestacije su dispeptički, citolitički, asthenovegetativni sindromi, vrućica i žutica.

Glavni simptomi CTL-a su žutica, bol u desnoj hipohondriji, groznica, progresivna slabost i dispeptički poremećaji. Stupanj ozbiljnosti

sindromi podataka ovisi o razdoblju bolesti (egzacerbacija ili remisija).

Tijekom remisije sindromi mogu biti vrlo slabo izraženi, ali ne i potpuno nestati. Ako je ovaj oblik ciroze rezultat kroničnog aktivnog hepatitisa, tada će pritužbe biti vrlo različite, što je posljedica multiorganizama lezije.

Početni stupanj bolesti karakterizira izraženije simptome nego u cirozi jetre u portalu. S progresijom bolesti i nastupom druge faze, pojavi žutice, kao i drugih znakova "jetre". Ako je patološki proces vrlo aktivan, tada je razvoj polyserozitisa moguć, ali ascites je najstrašniji simptom.

Objektivna studija pokazala je značajno povećanje jetre i slezene, koja u razdoblju pogoršanja postaje bolna.

Kada biokemijska analiza je pokazala povećanje u razinama u krvi bilirubin, kolesterol i smanjena protrombin, Dysproteinemia navedeno (broj y-globulin povećana količina albumina) se reducira, povećana razina aminotransferaza, kao i LDG4 LDG5.

Općenito, krvne pretrage određene su anemijom, trombocitopenijom i leukopenijom, što je znak hipersplenizma. Detekcija markera virusne infekcije ukazuje na virusnu prirodu bolesti.

Da bi se utvrdila prisutnost varikoznih hemorrhoidnih vena, vene jednjaka i želuca su rektoromanoskopija, esophagogastroscopy i rendgenski pregled.

Za određivanje vrste ciroze jetre provodi se stupanj aktivnosti procesa, laparoskopija i ciljanu biopsiju. Struktura jetre određena je radionuklidnim skeniranjem.

Biliarna ciroza

Postoje primarne (istinske) i sekundarne bilijarne ciroze. Uzroci bilijarne ciroze je kronični holestatični hepatitis (kasne faze). Etiologija bolesti može biti virusna, može se razviti uz korištenje hepatotoksičnih lijekova, kao i zbog endokrinih poremećaja. U nekim slučajevima, etiologija je nepoznata.

Primarna bilijarna ciroza se javlja kao posljedica intrahepatične kolestaze (za razliku od sekundarne, koja se javlja kod dugotrajne extrahepatične kolestaze).

Kliničku sliku bilijarne ciroze karakterizira dominantnost holestatskog sindroma. Sindrom portalne hipertenzije, kao i sindrom hepatocelularne insuficijencije, manifestira se prilično kasno i karakterizira lagana ozbiljnost.

Glavne pritužbe na kolestazu su pruritus, krvarenje, dispeptički poremećaji, žutica i bol kostiju. Pored gore navedenih pritužbi, karakterizira i sekundarna bilijarna ciroza, također i vrućica i napadi bilijarne kolike.

Na općem pregledu zapaženo je i cisterijsko bojenje kože i vidljive sluznice, hiperpigmentacija kože i višestruki tragovi grebanja. Na kapcima, potplati, stražnjici i koljenima, promatrani su ksantomi i xanthelasmi, kao i krvarenja različite težine.

Palpacija je otkrila zadebljanje, hrapavost i suhoću kože. Nakon duljeg kolestazi pojaviti subperiosteal osteomalacije i razvoj neoplazmi, koji se manifestira deformacija distalnih falangi što bataka i bolnih senzacija kada pokolachivanii kosti. Proširivanje jetre može doseći ogromne vrijednosti. Slezena se malo povećava. Kasni stupnjevi bolesti manifestiraju se proširenih vena prsa i prednjeg trbušnog zida. S razvojem portalne hipertenzije pojavljuju se ascites, čija težina pokazuje aktivnost procesa.

Povećanje količine vezanog bilirubina, ukupnih lipida, fosfolipida, kolesterola, γ-globulina, β-lipoproteina je zabilježeno u krvi, a aktivnost alkalne fosfataze povećana je u krvnom serumu. Pored toga, postoji porast ESR-a, kao i titar IgG, IgM.

U svrhu otkrivanja vene varikoze, upotrebljavaju se fluoroskopija i esophagogastroscopy.

Röntgensko ispitivanje kostiju može otkriti znakove osteomalaze, najčešće lokalizirane u kostima zdjelice i škapule. Da bi se isključila prisutnost tumorskog procesa, moguća je angiografija jetre. Da bi se odredila aktivnost procesa i njegov morfološki tip, obavlja se histološki pregled biopsije jetre.

Primarna bilijarna ciroza karakterizira prisutnost takvih znakova kao što su uništenje interlobularnih žučnih kanala, njihovo odsustvo u više od polovice portalskih trakta, znakovi kolestaze lokalizirani su na periferiji lobula. Zabilježena su infiltracija, ekspanzija i fibroza polja portala.

Sekundarna bilijarna ciroza je karakteriziran sljedećim značajkama: intrahepatičkih žučnih putova, proširena na periferiji jetre lobules postoje područja nekroze uz tvorbu žučnih „jezera”, neki dijelovi tijela ostaju normalno lobularni strukture.

Diferencijalna dijagnoza

Prije svega, ciroza jetre treba razlikovati od kroničnog hepatitisa. Cirroza ima neke kliničke simptome. U ovoj bolesti kao rezultat morfološkim studijama navedeno kršenja arhitektonske jetru, što je obično popraćeno patološkim promjenama krvožilnog organa sustava, što dovodi do portalne hipertenzije i njenih posljedica, kao što su ascitesa, slezene varikozne vene jednjaka, srčane dio želuca, prednju trbušnu stijenku i grudi,

Također, ciroza je popraćena teškom disfunkcijom jetre, razvojem zatajivanja jetre uslijed distrofnih promjena u svom tkivu.

Također, ciroza jetre mora biti diferencirana od primarnog raka, constriktivnog perikarditisa, benigne zloćudne mijeloze, alveolarne ehinokokoze, amiloidoze i hemokromatoze.

liječenje

Terapijska taktika ovisi o kliničkoj slici bolesti, stupnju ozbiljnosti funkcionalnih poremećaja organa, kao io aktivnosti i prirodi patološkog procesa. Terapeutske mjere u slučaju aktivne ciroze u potpunosti ponavljaju one s kroničnim aktivnim hepatitisom, koji je povezan s sličnim znakovima djelovanja procesa u tim bolestima.

Glavna metoda liječenja je imunosupresivna terapija.

Ova vrsta terapije daje izražen pozitivan učinak u aktivnoj fazi. Uz smanjenje aktivnosti procesa, učinkovitost imunosupresivne terapije se smanjuje.

Morate se pridržavati režima, prehrane, uklanjanja alkohola i radnih opasnosti.

U fazi kompenzacije ciroze, moguće je izvesti jednostavne vrste rada. Rad ne bi trebao biti povezan s dugim prisilnim položajem, pacijent treba izbjegavati izloženost visokim ili niskim temperaturama, kao i značajnim fluktuacijama. U slučaju razvoja portalne hipertenzije kako bi se smanjio rizik od povećanog intraabdominalnog tlaka, potrebno je izbjeći fizičko naprezanje.

Kada se pojavi stupanj dekompenzacije, neophodno je provoditi bolničko liječenje i imenovanje ležaja. U skladu s prehranom, potrebno je ograničiti količinu soli. To je potpuno isključeno u slučaju ascitesa. Također je potrebno kontrolirati količinu bjelančevine koja se jede, što bi trebalo oštro smanjiti kada se pojave simptomi zatajenja jetre.

U slučaju ciroze jetre, nemoguće je provesti cijepljenje, razne fizioterapeutske postupke, a uporaba psihotropnih i hipnotičkih lijekova koji imaju hepatotoksični učinak također je zabranjena.

Propisana je terapija vitaminom i enzimski pripravci. U fazi subkompensacije provodi se terapija detoksikacija koja uključuje intravensku primjenu glukoze ili hemodeza. Prikazana je upotreba Essentiala 3 puta dnevno, 2 kapsule 3 mjeseca. U slučaju razvoja hipoalbuminemije koriste se anabolički steroidi.

U slučaju pojave dekompenzacije i pojave znakova portalne hipertenzije, lijekovi za liječenje edema-ascitic sindroma dodaju se gore navedenim propisima. Ovi lijekovi su spironolakton ili veroshpiron. Doza lijekova u prvom tjednu iznosi 200 mg dnevno. Tada se doziranje smanjuje na 150 mg dnevno. Doza održavanja lijeka je 75-100 mg dnevno.

Potporna terapija s verochpyronom nastavit će se nekoliko mjeseci. Ako dnevna diureza ostaje ispod optimalnih vrijednosti, diuretika je indicirana u maloj dozi.

U svrhu terapije portalne hipertenzije, koriste se lijekovi koji uzrokuju smanjenje tlaka u portalnoj veni: duže djelujući nitrati, kao i propranolol, što uzrokuje smanjenje brzine otkucaja srca. Liječenje takvim lijekovima može se provesti nekoliko godina i potrebno je u slučaju povijesti krvarenja iz jednjaka.

Za liječenje ascites koristi se 20% otopina albumina. U slučaju neučinkovitosti liječenja aspiracija, primjenjuje se abdominalna paracenteza. U slučaju dekompenzirane portalne hipertenzije, koja nije podložna terapiji lijekovima, provodi se kirurško liječenje.

Komplikacije ciroze

Komplikacije ciroze jetre mogu krvariti iz proširenih venusa jednjaka i kardijalne podjele želuca, spontane peritonitis, portalne venske tromboze, hepatorenalnog sindroma i velikog zatajenja jetre.

Krvarenje iz varikoznih vena

- nastaje uslijed portalne hipertenzije koja se javlja tijekom ciroze jetre. Krvarenje se može pojaviti kao posljedica povećanog venskog pritiska i pod utjecajem peptičkog faktora. Venozni tlak može se povećati tijekom vježbanja ili prehrambenog stresa, s spontanim portalnim hipertenzivnim krizama. Učinak peptičkog čimbenika zabilježen je kada se javlja gastroezofagealni refluks, što se često prati kod proširenih vena donje trećine jednjaka.

Krvarenje se može pojaviti iznenada, što se u većini slučajeva može primijetiti. U nekim slučajevima, pojavu krvarenja prethodi pojavljivanje osjeta gori, težine i pucanja iza strijca. Ovo razdoblje se naziva prodromal. Kada se krvarenje obično opaža povraćanje crvene krvi. U slučaju krvarenja iz proširenih vena želuca, povraćanje se mijenja i pojavljuje se na površini kave. Promjena izgleda povraćanja posljedica je činjenice da krv reagira s klorovodičnom kiselinom, koja je dio želučanog soka. To čini klorovodični hematin. Dan nakon početka krvarenja pojavljuju se prozirne stolice.

Ako je gubitak krvi dostatno izražen, zatim kratkoća daha, tahikardija se pridružuje, krvni pritisak se smanjuje, bljedilo koža, žeđ se opaža, pojavljuje se hladni znoj. Krvarenje se može ponoviti. Pored toga, može se razviti hemoragični šok koji često dovodi do bržeg razvoja svih simptoma hepatičke encefalopatije i smrti.

Zaustavljanje krvarenja uključuje niz terapijskih mjera. Da bi se smanjio pritisak u portalnoj veni, izvršena je intravenozna infuzija vazopresina razrijeđena u 100-200 ml 5% otopine glukoze.

Za popunjavanje cirkulirajućeg volumena krvi potrebno je ponavljanje transfuzije krvi od donora. Volumen jednom unesenog krvi čini 100-200 ml. Intravenska aminokaproinska kiselina i kalcij klorid se također primjenjuju intravenozno. Da bi se zaustavilo krvarenje, jednjak se naliježe s balonskom sondom, a koristi se želučana hipotermija.

Ako ovaj događaj ne donosi pozitivan učinak, onda se posvetite kirurškom tretmanu, koji je vezivanje vene varikoznih. Potrebno je spriječiti razvoj post-hemoragične komete. U tu se svrhu uklanja krv iz crijeva s klistirima koji sadrže magnezijev sulfat. Količina ubrizganog lijeka temelji se na 10 g po 1 litre vode. Također se obavlja ispiranje želuca. Istodobno, njegov sadržaj se ispušta pomoću sonde. Unutar uzimaju se antibiotici: ampicilin, kanamicin ili polimiksin M. Za nadopunu količine izgubljene tekućine obavlja se intravenska infuzija poliglukina (do 2 litre dnevno).

Spontani peritonitis je komplikacija ascitesa koja se javlja tijekom ciroze jetre. Pojava takve komplikacije povezana je s čestim razvojem sekundarne imunodeficijencije i time povećanjem osjetljivosti na različite zarazne agense. U većini slučajeva, uzročnik spontane peritonitis je Escherichia coli. U rijetkim slučajevima mogu uzrokovati druge crijevne bakterije, streptokoke ili stafilokok.

Klinička slika spontane peritonitis je ojačati simptome ciroze u fazi dekompenzacije, bol u trbuhu nesigurnog mjesta, intenzitet koji se stalno povećava, kao i povećanje tjelesne temperature.

Dijagnostički kriterij za spontani peritonitis je povećanje broja leukocita u asciteskoj tekućini više od 250 u 1 mm 3. Također je zabilježen pad količine proteina (manje od 10 g / l). Ako postoji povećanje količine proteina u ascitesnoj tekućini, to ukazuje na razvoj sekundarnog bakterijskog peritonitisa. Ova se komplikacija razvija u cirozu jetre zbog dodavanja akutnog kolecistitisa, perforacije šupljeg organa i upala slijepog crijeva. Vjerojatnost spontane peritonitis povećava nakon što pate od krvarenja iz vene jednjaka ili želuca. Da bi se potvrdila dijagnoza spontane peritonitis, obavlja se dijagnostička punkcija.

Liječenje ove komplikacije provodi se pomoću fluokinolona ili cefalosporinskih antibiotika.

Tromboza venske vene (pilletromboz)

- Može se lokalizirati u različitim granama, ali u većini slučajeva utječe na splenicnu venu. Piletromboza može nastati akutno.

Simptomi akutne piletromboze su iznenadna bol u trbuhu, mučnina, povraćanje krvi, sniženje krvnog tlaka, brzo progresivni ascites, koji mogu biti hemoragijski u prirodi, kao i povećanje veličine slezene. U većini slučajeva, ova komplikacija ciroze jetre je fatalna. Piletromboz se može pojaviti u kroničnom obliku. Klinička slika u isto vrijeme pokazuje jačanje simptoma portalne hipertenzije. Osim toga, zabilježeni su znakovi pridruženog subhepatičkog bloka. Ovaj blok klinički se očituje ponovnim krvarenjem iz jednjaka ili želuca. Također se može pojaviti intestinalni infarkt ili intestinalno krvarenje. Postoji prilično izražen porast veličine slezene. Simptomi zatajivanja jetre postupno napreduju. Ako se ovi simptomi pridruže simptomima purulentnog pileflebita, kao i višestrukim apscesima jetre, to ukazuje na dodavanje infekcije.

Za dijagnozu piletromboze, koriste se ultrazvuk portalne vene i njenih grana, splenoportografija i radionuklidne metode.

- Obično komplicira tijek aktivne ciroze jetre. Ovaj sindrom je razvoj akutnog zatajenja bubrega. Čimbenik koji izaziva, u pravilu, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, što dovodi do oštrog smanjenja volumena krvi koja cirkulira.

Prekomjerna upotreba diuretika i nepotrebno velike doze nesteroidnih protuupalnih lijekova također mogu izazvati razvoj hepatorenalnog sindroma. Uz cirozu jetre povećava se količina dušikovog oksida u krvi, koja ima vazodilatni učinak. Kada je u izobilju, krv se taloži u ekspandiranim krvnim žilama trbušne šupljine, što uzrokuje smanjenje intenziteta protoka krvi u bubrezima, tj. Njihovoj hipoperfuziji. Istodobno, smanjuje se intenzitet glomerularne filtracije, što uzrokuje povećanje razine kreatinina u krvi, oliguriju i značajno smanjenje izlučivanja natrija u mokraći. Budući da je natrij osmotski aktivna tvar, količina fluida koja se oslobađa smanjuje se s njom, što dovodi do napredovanja ascitesa. U ovom slučaju, ascites nije prikladan za uobičajenu terapiju lijekovima. Razvijanje akutnog zatajenja bubrega je reverzibilno u slučaju da se svi hemodinamski parametri normaliziraju i povećava intenzitet bubrežnog protoka krvi.

Istovremeno, akutno zatajenje bubrega može uzrokovati napredovanje patoloških procesa na dijelu jetre i povećati simptome zatajenja jetre.

Veliko zatajenje jetre se obično kombinira s povećanim manifestacijama hepatičke encefalopatije. U pravilu veliko zatajenje jetre karakterizira povećanje simptoma žutice, hemoragijskog sindroma i smanjenje funkcionalne aktivnosti jetre što se očituje smanjenjem razine albumina, prokoagulanata i kolinesteraze u krvi. Obično ova komplikacija završava razvojem endogenog hepatičkog koma. Mogu se pojaviti simptomi glavne encefalopatije portocavala. Istodobno, razina amonijaka u krvi dramatično se povećava. Klinički ne postoji progresivno povećanje simptoma žutice i hemoragijskog sindroma.

Nekoliko čimbenika može izazvati pojavu hepatične žutice: krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, infekcija, spontani peritonitis, konzumiranje alkohola, uklanjanje dovoljno velike količine tekućine tijekom paracenteze, velike količine proteina, unos masivnih doza diuretika itd. Neuspjeh je karakteriziran kroničnim putem. U ovom slučaju kliničke manifestacije ove komplikacije polako rastu.

Ponekad postoji valoviti tijek zatajenja jetre.

Prva faza hepatičke encefalopatije može potrajati dosta dugo. I uz adekvatnu terapiju, encefalopatija se može preokrenuti. Ponekad neuspjeh jetre može se desiti na vidjelo. Istodobno, klinička slika hepatičke encefalopatije karakterizira brzom progresijom. U akutnoj encefalopatiji jetre potrebno je smanjiti količinu proteina potrošenu na 20-30 g dnevno. Tada se svaka 3 dana količina proteina povećava za 10 g. Ovo povećanje količine proteina nastavlja se sve dok ne dosegne 1 g po 1 kg tjelesne težine, što je fiziološka norma. Ograničavanje količine proteina dulje vrijeme dovodi do katabolizma endogenih proteina. Prednost se daje proteina biljaka. Ako je bolesnik nesvjestan, onda je uvođenje proteina proizvedeno parenteralno.

Da bi se smanjila količina iona amonijaka u krvi, koristi se laktuloza, doza koja je uzimana enteralno iznosi 30-120 ml dnevno, a pri propisivanju klistera - 300 ml. Antibakterijski pripravci propisani su da utječu na patološku floru koja se nalazi u crijevu. To također dovodi do smanjenja količine amonijaka. Ako encefalopatija jetre nije moguće liječiti i napreduje brzo, tada se transplantacija jetre izvodi kad god je to moguće.

Ciroza poremećaja

Kada dođe do distrofije ili upale u jetri, rođena je fatalna bolest - ciroza jetre.

Ova bolest izaziva stvaranje čvorišne regeneracije, degeneracija, uvelike mijenja vaskularni sustav jetre.

Sve ove patologije u razvoju dovode do stanične smrti, koja se eventualno razvija u nekrozu organa.

Iako se lijek napreduje u svom razvoju, ova patologija ostaje glavni problem za mnoge ljude koji su ga pogođeni.

Ciroza jetre, sposobna za uzimanje različitih oblika bolesti, ali konačni je rezultat koban ako se nepravilno liječi ili kasno dijagnosticira.

Patologija jetrenog organa u nekim je slučajevima uzrokovana virusima i infektivnim mikroorganizmima, što omogućuje otkrivanje mikroskopa za njegovo otkrivanje.

Ako se, međutim, uzrok može identificirati bez posebnih mikroskopa, tada je to potrebno makroprepariranje.

Uzroci i vrste ciroze

Prema statistikama, bolest je najčešće uzrokovana muškim spolom, a kod žena je omjer oko 1: 3 bolesnika.

Glavni prag povratka bolesti je pretežno ljudi nakon 40 godina. Istina, postoje iznimke nakon što boluje od hepatitisa B, C, C. Koji je razlog takve ozbiljne bolesti?

Kao takvi, uzroci i čimbenici ciroze su dovoljna količina i svi uzrokuju nepopravljivu štetu cjelokupnom zdravlju i samoj jetri.

I dalje možete odabrati glavne vrste i uzroke:

  • zarazne bolesti;
  • alkoholizam;
  • pušenje;
  • opojne droge;
  • nedostatak pravilne i zdrave prehrane;
  • porazima samog organa parazitima koji žive u samom jetrenom organu (helmintičke lezije).

Također, pojava cirkuloze bolesti od organa u drogi s drogama, trovanja toksinima iz upotrebe hrane loše kvalitete, povreda ljudskog endokrinskog sustava je povećana.

Koje vrste ciroze postoje? Postoje četiri vrste patologije jetre:

  1. Ciroza jetre jetre.
  2. Ciroza jetre postnokracije (makronodularno).
  3. Biliarna ciroza tijela (ponekad primarna i sekundarna).
  4. Makro-mikronodularna ciroza.

Simptomatologija i dijagnoza ciroze

Simptomatologija bolesti ovisi o stupnju razvoja ciroze i općeg stanja jetre.

Bolest se može pojaviti iu remisiji s postupnim povećanjem lezije i očitim znakovima patologije.

U početnoj fazi, ciroza jetre prolazi prema načelu kroničnog hepatitisa, glatko se pretvara u distrofni izgled ili odmah u završnu fazu.

Ovisno o jednoj od četiri vrste patologije jetre, klinički tijek bolesti ima svoje vlastite razlike i simptome.

U posljednjoj fazi, razlike u simptomima i kliničkoj slici potpuno nestaju, što ih kombinira u jedan zajednički simptom ciroze jetre.

Ciroza poremećaja (mikronodularna ciroza)

Ova vrsta ciroze jetre obično se javlja kod starijih osoba i dovodi do oštećenja krvi u samom oštećenom tijelu.

S cirozom stanice raste pritisak u plućima, što izaziva i značajno povećava jetru. Postupno se razvija, patologija u konačnoj varijanti pridaje se hepatitisnim oblicima A, B, C.

Simptomi ove vrste ciroze:

  • opća slabost;
  • dosadna bol u pravom hipohondriju;
  • brzo mršavljenja;
  • nervoza;
  • nedostatak sna;
  • lagana segmentacija na tijelu, bljedilo.

Često može postojati proljev, pojava boli nakon što jede hranu, vodu, fizičke učinke na pacijentovo tijelo.

Tu su i vaskularne "zvijezde" na tijelu pogođene osobe. Povećava trbuh.

To je zbog velike prisutnosti vodenog sadržaja u crijevima. Disanje postaje čest, pojavljuje se kratkoća daha.

Uz ovaj razvoj ciroze, postoje krvarenje u probavnom traktu, koje daju proširene vene jednjaka i želuca.

Za dijagnozu se koriste ultrazvuk, biopsija jetre, krvne i urinske laboratorijske pretrage.

Postneckotna (makronodularna) ciroza

U ovoj vrsti ciroze simptomi patologije su sljedeći:

  • smanjenje težine;
  • loše opće stanje tijela, slabost, letargija;
  • bol u pravom hipohondriju;
  • emetik potiče s teškim povraćanjem;
  • bol u zglobnim zavojima;
  • povećana tjelesna temperatura.

U početnoj fazi bolesti ovog tipa, moguće je pratiti funkcionalni neuspjeh jetre.

Za dijagnosticiranje ciroze, ultrazvuk se koristi za određivanje stanja jetre (povećana, smanjena), jetra ima očigledne znakove zbijanja, rubovi su oštri.

Istodobna patologija - povećana slezena. Također, na koži se pojavljuju "pauk vene".

Bilirubin, velika količina alamin-aminotransferaze, prevladava u krvi pacijenata, dolazi do strukturalne promjene u ljudskom proteinu.

Ova vrsta bolesti jetre razvija vrlo brzo i progresivno. Simptomi u progresivnom razvoju bolesti:

  • ozbiljno povećan pritisak u venama;
  • povećanje trbuha;
  • akumulacija tekućine u crijevima i abdomenu;
  • abnormalna funkcija jetre (zatajenje jetre);
  • pojava jetrenog organa koma.

Biliarna ciroza - primarna

Ova patologija je visoko razvijena kod žena. Prvi simptom njegove manifestacije je teški pruritus, nakon čega se nakon kratkog vremena pojavljuje hepatitis.

Pacijenti pokazuju znakove grebanja, zadebljanja na prstima i prstima. Povećani organi slezene i jetre, što stvara neugodno stanje.

U vrijeme razvoja ove patologije znatno se mijenja oblik kosti (kostur, rebra), gubitak zuba.

U posljednjoj fazi ove patologije pojavljuju se venske "zvijezde", trbuh povećava, tekućina se pojavljuje u peritoneumu.

Za dijagnostiku se upotrebljava prikupljanje krvi i urina. U krvi žrtve povećao je razinu lipida, kolesterola, bilirubina.

Biliarna ciroza - sekundarna

Ova vrsta ciroze javlja se u pozadini periodičke pojave začepljenja krvnih žila u žučnom traktu, što izaziva, osim pojave ciroze, napad akutnog pankreatitisa.

Više osjetljiv na ovu bolest žene. S ovom patologijom, osoba se osjeća normalno, ima dobru radnu sposobnost.

Simptomi u ovom razvoju ciroze:

  • svrbež;
  • povećana temperatura;
  • zimice; konvulzije.

Kršeći protok žuči u crijevima, bolest izaziva pojavu hepatitisa. Proširena jetrena slezena.

Kršenje u metabolizmu tijela dovodi do osobe koja je pogođena ovom bolešću na snažan gubitak težine.

Izrada predviđanja za tu patologiju može se reći da će samo ispravna dijagnoza i pravodobno liječenje dati priliku za oporavak.

Ozbiljne komplikacije

Najozbiljnije komplikacije ciroze jetre dvije su patologije:

  • zatajenje jetre;
  • koma jetre;
  • karcinom jetre;
  • krvarenje želuca.

Ako promatramo postotak, onda će smrt doći kada dođe do neuspjeha jetre u 15% svih slučajeva, s krvarenjem 13-25%, i od koma do 75%.

Dostupnost jetre

Neuspjeh je nezavisna bolest i ima tri vrste:

Koji su simptomi zatajenja jetre?

  • mučnina i povraćanje;
  • nedostatak apetita;
  • nadutost;
  • ne percipirajući masnu hranu;
  • teška slabost;
  • umor tijela;
  • oštra nedostatka daha;
  • glavobolje.

Hepatički koma

Coma jetra također ima tri faze:

  1. Prva faza. Psiho-emocionalna nestabilnost, zbunjena ljudska svijest. Sve to izaziva jaka opijenost tijela.
  2. Druga faza. Toksini imaju snažan učinak na ljudski mozak, što dovodi do gubitka pamćenja.
  3. Treća faza. Potpuni gubitak svijesti.

Terapija ciroze jetre

Ispravna raspodjela odmora i opterećenja od velike je važnosti u sprečavanju razvoja egzacerbacije ciroze.

Također, potrebna vam je terapeutska hrana za prehranu koju imenuje nutricionist ili liječnik.

Obnova ćelija oštećenog organa donijet će odmor u krevetu, kao u sklonoj poziciji, protok krvi kroz jetru povećava, što stvara dobre uvjete za samoiscjeljenje.

Kako bi se smanjio središte upale i smanjio vlaknasto tkivo, hormonsko liječenje se primjenjuje na odjel, prema izraženim simptomima prema posebnoj shemi.

Kortikosteroidni tretman se koristi za bilijarne ciroze i hepatitis. Imunološki depresivi se koriste za zaustavljanje reakcije antitijelo-antigena.

Liječenje ciroze jetre postavlja glavne zadaće. Kako zaustaviti širenje smrtonosne bolesti i degeneraciju tkiva za vraćanje tijela očituje se poremećajima, olakšavanja pritiska iz vene kolateralna cirkulacija, preventivne mjere za ublažavanje komplikacija.

U doba jetrenih terapija, dijeta ima posebnu i glavnu ulogu. Žrtva je propisana potrebna prehrambena tablica s visokom kalorijskom hranom.

Smetnje takve hrane vraćaju stanice oštećenog organa u kratkom vremenu.

U vrijeme rizika od encefalopatije ili zatajenja jetre žrtve se prenose u hranu smanjenom sastavu proteina. Uz ascites, edem, postoji potpuno zabrana korištenja soli.

Postoje određene preporuke:

  • unos hrane trebao bi se dogoditi 4-5 puta dnevno;
  • obavljanje fizičkih vježbi bez teških opterećenja;
  • hodanje na svježem zraku;
  • plivanje.

Što se tiče liječenja za ciroze jetre, prvenstveno ublažava simptome koji su povezani s metaboličkim poremećajima.

Korištenje hepatoprotectora (ortonina, ursodeoxycholic kiselina) pomoći će vratiti želju jetre u borbi protiv bolesti i kobne patologije.

Također se koristi sredstvo za promicanje izlučivanja amonijaka, toksina, kao i lijekova koji poboljšavaju crijevnu floru i okoliš (laktoza).

Anketa - što učiniti

Da biste započeli dijagnozu i pregledali ih, morate slijediti niz pravila i uvjeta:

  • ukupno zabrana uporabe alkoholnih pića;
  • prije dijagnostičkih mjera, potrebno je potpuno zaustaviti upotrebu drugih lijekova;
  • Nemojte samorigirajte ovu patologiju.

Samo ispunjavanjem zahtjeva liječnika, može li se razvoj patološke jetre zaustaviti na vrijeme.

Dijagnoza utvrđuje gastroenterolog ili hepatolog na temelju dobivenih rezultata i kliničke slike bolesti.

Kada se skuplja kompletna krvna slika za cirozu jetre, također se može primijetiti anemija pluća, leukocitopenija i trombocitopenija.

Biokemijska analiza krvi otkriva snažnu aktivnost jetrenih enzima (ALT, AST, alkalni fosfati).

Da biste poboljšali dijagnostičke mjere i točniju dijagnozu, primijenite peritonealni ultrazvuk. Tijekom ovog događaja, posebna se pažnja posvećuje veličini unutarnjeg organa.

Za potpuniju i konačnu dijagnozu provodi se biopsija jetre, što omogućuje otkrivanje uzroka ciroze jetre.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Korist ili štetu

Dijeta za žučni mjehur - detaljan opis, savjeti i primjeri izbornika.Dijeta za bolesti žučnog mjehura - opis i opća načelaŽučni mjehur je vrsta pohrane žuči. Potrebno je da tijelo obradi hranu, nepredviñenu u kvaliteti i količini.
Ciroza

Liječenje jetre sa zobi

Liječenje jetreJetra je organ koji obavlja niz važnih funkcija u tijelu: sinteza supstanci potrebnih za vitalnu aktivnost, sudjelovanje u procesu probave, posebice konverzija različitih tvari u glukozu, čišćenje tijela nepotrebnih tvari, toksina.