Sindrom citolize (citolitički sindrom)

Sindrom citolize, citoliza je uobičajena bolest jetre. Ovo ime je generički prirode i opisuje samo nekrotične ili distrofične promjene u organu. Točan naziv određen je uzrocima lezije: alkohola, imuniteta, parazita ili drugih čimbenika. Ovisno o tipu bolesti, oštećene strukture organa regeneriraju se ili terapija lijekom zaustavlja daljnji razgradnju jetre.

Što je to?

Citoliza je proces u kojem je stanica jetre (hepatocit) osjetljiva na negativne učinke čimbenika koji uništavaju njegovu zaštitnu membranu. Nakon toga, aktivni stanični enzimi izlaze i oštećuju strukturu jetre, izazivaju nekrotiziranje i distrofične promjene organa. Zbog različitih čimbenika, bolest se javlja u bilo kojem trenutku u životu. Na primjer, autoimuni u djetinjstvu, i masni ponovni porast - nakon 50 godina.

Kako se pojavljuje citoliza: simptomi i znakovi

Ovisno o stadiju bolesti, stupanj oštećenja struktura, citoliza ne smije dugoročno davati simptome. Posebna ili potpuna destruktivna promjena najčešće se manifestira usijanjem kože i očiju. To izaziva oslobađanje bilirubina u krvi. Stoga je žutica informativan znak metaboličkih poremećaja.

Digestivni poremećaj je karakterističan za citolizu: povećanu kiselinu želučanog soka, belching, težinu nakon jela, gorak okus u ustima nakon jela ili ujutro na prazan želudac. U kasnijim fazama pojavljuju se simptomi povećanja organa i bol u hipohondriju desne strane. Za cjelovitu sliku o tome kako je sustav zahvaćen jetre / žučni mjehur, provedite dijagnozu.

Biokemijska istraživanja

Kada se pojave simptomi bolesti jetre, stručnjaci provode sveobuhvatnu studiju:

  • Indikatori bilirubina i željeza u krvi određuju se markeri citolize hepatocita: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Ovo je glavna dijagnostička metoda. Oznaka markera: 31 g / l za žene i 41 g / l za muškarce, LDH - do 260 U / l. Povećanje signalizira kršenje metabolizma bjelančevina, početak nekrotiziranja strukture jetre. Kako bi se odredili pokazatelji, izvršena je potpuna krvna slika;
  • Histološki pregled. Biopsija uzima dio jetre. Dijagnoza dobiva stanični materijal. Određuje se sadržaj helmi, necrotizacija i stupanj oštećenja hepatocita;
  • MRI i ultrazvuk Jetra i žučni mjehur se vide u različitim izbočenjima. Mogući detalji slike. Dijagnostička metoda pokazuje promjenu veličine i strukture tijela, prisutnost tumora ili crva.

Uzroci i znakovi

Različiti čimbenici izazivaju oštećenje jetre. Najčešće, funkcija organa i snaga ljuske hepatocita pate zbog:

  1. Etil alkohol. Opasna doza od 40 do 80 grama (ovisno o težini osobe i brzini metabolizma);
  2. Nepravilna terapija s samostalno propisanim farmakološkim sredstvima, kombinacija 2-3 lijekova s ​​hepatotoksičnim sposobnostima;
  3. Hepatitis virusi;
  4. helminta infekcije;
  5. Kršenja staničnog i humoralnog imuniteta.

Samo određivanje broja enzima, virusa u krvi, histološki pregled strukture tkiva i etiološki pregled bolesnika određuju uzrok bolesti.

Kronična ili akutna bolest ima simptome: žuticu, nježnost i povećanje jetre, povećanje slezene, poremećaj probavnih procesa.

Alkoholna bolest

Često je krivac patološke citolize hepatocita alkohol. Uz svakodnevnu uporabu, lošem kvalitetu etilnog alkohola ili surogata dolazi do neodgovarajuće reakcije: povećava se aktivnost enzima jetre, smanjuje se gustoća školjkaša hepatocita. To počinje lizu tijela. 40-80 grama čistog etilnog alkohola ima toksični učinak na strukturu tkiva.

Hepatski sindrom dugotrajnog zlostavljanja alkohola možda neće dati simptome. Ali tijekom vremena, gorčina u ustima i ostali probavni poremećaji signaliziraju problem. Sindrom jetrene citolize je pogodan za korekciju lijekova. Hepatociti imaju visoku plastičnost i sposobnost regeneracije. Stoga, uz potpuno napuštanje alkohola i usklađenost s terapijom, liječenje brzo daje pozitivan rezultat u bilo kojem stadiju bolesti.

Autoimuni hepatitis

Kongenitalne osobine imunološkog sustava ponekad izazivaju hepatski sindrom. Hepatocit je uništen staničnim i humoralnim imunitetom zbog neobjašnjivih razloga. Djeca često pate od ovog oblika. Izraženi simptom disfunkcije organa može se primijetiti u prvim danima nakon rođenja. Autoimuna citoliza se brzo razvija. Samo transplantacija jetre može spasiti život i zdravlje.

U ovoj bolesti karakterizira odsutnost lezija žučnog kanala. Žučni mjehur nije povećan, nema patoloških promjena.

lijekovi

Produljeni i nekontrolirani unos lijekova najčešće izaziva citolizu hepatocita. Posebno su opasni nesteroidni protuupalni lijekovi koji se uzimaju nekontrolirano i suprotno preporukama uputama. Također prijetnja izazivanju antibiotika, antifungalnih lijekova. U slučaju kršenja terapije ili samodjelovanja lijeka, ljekovita komponenta ne izaziva iscjeliteljski učinak, već zatajenje jetre. Količina farmakološkog sredstva također je važna za jetru. Upute za bilo koji lijek ukazuju na ograničavajuću dnevnu dozu, čiji višak uzrokuje slom stanica organa.

Žene se stavljaju pod rizik od citolize konzumiranjem hormonskih kontraceptiva bilo kojeg oblika. Oni izazivaju kršenje cirkulacije krvi u jetri i žučni mjehur. Krv postaje gušća, otrovne tvari su gori izlučene, veličina tijela se povećava. Različiti hormonski lijekovi imaju toksični učinak na jetru. Nije bitno ako se koristi za terapijske ili kontracepcijske svrhe.

Posebno pažljivo s liječenjem lijekova treba biti žena tijekom trudnoće. Placenta akumulira lijekove i daje je fetusu. Rezultat su kongenitalne abnormalnosti organa. Kako bi se spriječio ovaj proces u jetri, kako bi se ublažio učinak lijeka, trudnice u prvom tromjesečju, ako je moguće, odbijaju od farmakološke terapije. Ako je to nerealno, liječnik pojedinačno odabire štedljive načine za ispravak zdravlja.

Hepatotropni virusi

Hepatitis se prenosi virusima tipa A, B, C, D, E. Neki ulaze u tijelo ako krše pravila o osobnoj higijeni (ne pranje ruku i proizvoda prije upotrebe), drugi - tijekom nezaštićenog spolnog odnosa ili ne sterilne medicinske, kozmetologije (tetovaža, tetovaža) postupci. Ako postoje znakovi citolize, biopsija jetre točno će identificirati virus.

Antivirusna terapija s modernim farmakološkim sredstvima zaustavlja razvoj bolesti, potiče regeneraciju oštećenih struktura tkiva. Klinička virusna citoliza početnih stadija se daje bržem korekcijom. U slučaju kršenja funkcionalnih sposobnosti organa, valja odmah uzeti testove i započeti liječenje citolize jetre.

lipidi

Tijelo može izazvati bolest nepravilnim metabolizmom masnoća. To se događa iz nekoliko razloga. Pretilost i šećernu bolest neinzulinskog tipa izazivaju kršenje metabolizma masti. Hepatociti počinju zamijeniti masne naslage. Glicerol i masne kiseline, koji su dio lipida, blokiraju enzime tijela, uništavaju zaštitnu membranu stanica. Stoga je zdrava prehrana, kontrola težine i odbijanje nezdrave hrane, transgene masti najbolja prevencija masne degeneracije jetre.

Prisutnost parazita u ljudskom tijelu

Povećana opskrba krvlju na tijelu, visok sadržaj glikogena i glukoze čine jetru najatraktivnije organe za crve. Oštećenje strukture tkiva i izazivanje kršenja može:

  • Ameba. Petištima u obliku jetre klasteri i apscesi. Fenomen izravno uništava strukturu organa i izaziva sindrom cholostaze kod djece i odraslih;
  • Odrasle osobe, echinococcus larve preklapaju se kanaliće žučnog mjehura i uzrokuju hepatičku citolizu. Takvo stanje i kasni stupanj zahtijeva farmakološku terapiju i operaciju;
  • Mikroskopski paraziti Giardia s otrovnim otpadnim proizvodima izazivaju patogenezu i pojavu uništenja hepatocitnih membrana. Smanjenje lokalnog imuniteta stvara povoljno okruženje za prodor virusa i bakterija u jetri. Zbog toga, helminjaska često ide zajedno s upalnim procesima tijela;
  • Ascariasis izaziva uništenje jetrenih stanica, nekroza strukture. Fenomen je praćen cholostazom. Liječenje tijela uključuje farmakološka sredstva i tradicionalnu medicinu.

Kako spriječiti pojavu citolize jetre?

Mnogi čimbenici različite prirode izazivaju patološki proces u jetrenim stanicama. U citološkom sindromu ne otrovati život, trebali biste slijediti određena pravila i propise:

  1. Organizirajte zdravu prehranu. Oštro, pržena, masna hrana uništava hepatocite. Stalnim korištenjem takvih posuda povećava se vjerojatnost citolize jetre. Da bi stanična struktura ostala nepromijenjena, organ je kvalitativno ispunio svoje funkcije, vrijedno je jesti hranu blagom termičkom preradom, uvesti više zelenila i povrća;
  2. Hepatocitna membrana zahtijeva visoko kvalitetne aminokiseline i nezasićene masne kiseline za regeneraciju. Stoga, u izborniku zdrave jetre nalaze se morske ribe masnih sorti, mliječnih proizvoda i maslinovog ulja;
  3. Obavezna terapija detoxima za jetru nakon antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova;
  4. Nemojte zloupotrijebiti alkohol. Etil alkohol i njegove komponente negativno utječu na membranu jetrenih stanica, smanjuju funkcionalnost organa. Stoga se ne biste trebali uključiti u alkohol s niskom kvalitetom. Čaša prirodnog alkoholnog pića neće štetiti jetri, ali dnevna konzumacija piva krši mehanizme zaštite stanica organa;
  5. Slijedite pravila osobne higijene i kontrolu sterilnosti tijekom medicinskih i kozmetičkih postupaka. Kršenje normi ugrožava zdravlje tijela;
  6. Rad jetre neće patiti od parazita, ako redovito provodi prevenciju infekcija kelonom. Tradicionalna medicina predlaže korištenje sjemenki bundeve, orašastog brašna, tinktura od češnjaka kao terapiju. Za razliku od farmakoloških pripravaka, oni ne utječu na permeabilnost stanica, ne izazivaju oštećenja i oštećenja strukture organa.

Kontaktna citoliza i njezine faze

Glavna funkcija prirodnih stanica ubojica je citoliza stanica koje nose znakove transformacije, infekcije ili staničnog stresa, u odsustvu vlastitih MHC-1 molekula. Poznato je da velika uloga u uništavanju stanica (osobito patogenih stanica) igraju mijeloidni leukociti.

U reakciji kontaktne citolize razlikuju se 4 faze:

- prepoznavanje prirodnog ubojice ciljne stanice i stvaranje kontakta s njom;

- aktivacija prirodnih ubojica;

- programiranje smrti ciljnih stanica;

Ukupno kontaktna citoliza traje 1-2 sata.

U 1. stupnju reakcije, između ubojice i ciljne stanice nastaje kontaktna zona (imunosna sinapsa). Unatoč složenosti ovog procesa, to se provodi vrlo brzo - u roku od 1,5-2 minuta. Važna značajka ove faze je njezina ovisnost o ionima MD2 +, koji su neophodni za uspostavljanje kontakata stanica-stanica. Kada se formira sinapsa, adhezijske molekule reagiraju, a potom aktivaciju ili inhibirajuće receptore NK-stanica s njihovim ligandima.

Signali nastali interakcijom receptora aktivacije sa svojim ligandima uključeni su u aktivaciju NK stanica. Rezultat ove aktivacije je izlučivanje ubojne stanice molekula namijenjenih citolizi u mikroskopu između kontaktnih stanica ili ekspresije induciranih membrana stanične smrti.

Programiranje liza sastoji se od isporuke granzima koji sadrže granzime u ciljanu stanicu putem perforin-formirane transmembranske pume ili prijenosa signala ubojice kroz apoptotičke receptore. Nakon ove faze više nije moguće spriječiti smrt ciljne stanice, čak i prekidajući kontakt s stanicom ubojice.

Smrt ciljne stanice koja se javlja u 4. stupnju provodi se prema mehanizmu apoptoze i sastoji se od njenog "naboranja", smanjenja veličine, fragmentacije DNA bez značajnih poremećaja propusnosti membrane. Mrtve stanice brzo prolaze kroz fagocitozu. Istodobno, NK stanice ne samo da zadržavaju svoju životnu sposobnost, već će uskoro ponovno sudjelovati u sličnim djelima citolize (recikliranje).

Treba napomenuti da u većini slučajeva novo izolirane stanice tumora ne postaju meta prirodnih stanica ubojica. To je zbog očuvanja MHC-! Molekula na takvim stanicama. i, eventualno, nedovoljnu ekspresiju molekula stresa. Samo nekoliko umjetno dobivenih tumorskih stanica prolazi kroz citolizu prirodnim ubojicama t Igo. Obično se ljudske eritromieloidne leukemije K562 stanice koriste kao ciljevi za NK stanice.

Kako liječiti sindrom citolize

Citoliza je smrt hepatocita (stanice jetre) na pozadini toksične aktivnosti egzogenih čimbenika ili progresiju žljezdanih bolesti. Patologija se može dijagnosticirati u neonatalnom razdoblju (s autoimunim podrijetlom) iu odrasloj dobi. Poraz hepatocitne membrane popraćen je otpuštanjem enzima koji agresivno djeluju na tkivo organa, što dovodi do nekrotiziranja i distrofnih promjena.

Kliničke manifestacije

Sindrom citolize ne može se manifestirati dugo s kliničkim znakovima. Samo laboratorijskim istraživanjima možemo sumnjati na poremećaj jetre na pozadini promjena u njegovoj izvedbi. S povećanjem broja pogođenih hepatocita pojavljuju se znakovi probavnih poremećaja:

  • gorčina u ustima;
  • tjeskoba na području pravog hipohondrija i želuca, koja se povećava nakon jela;
  • mučnina;
  • nadutosti;
  • proljev ili zatvor.

Uz progresiju bolesti nastaje žutica. To se manifestira subicterijskim (umjerenim žutom) kože i sluznice, svrbeža, obezbojenosti izmeta i zatamnjenja urina. Kada se promijeni veličina jetre, na području svog položaja može doći do bolnih osjeta, intenzitet koji se povećava pokretom i nakon jela.

razlozi

Bez obzira na to koji je uzrok sindroma citolize jetre, kako bi se dobio pozitivan rezultat liječenja, potrebno je najprije ukloniti. Najčešće se opaža disfunkcija žlijezde i smrt hepatocita zbog toksičnog djelovanja alkohola, lijekova, kao i nepravilne prehrane i infekcije tijela.

Alkohol i nezdravu prehranu

Stopa razvoja citolize i zatajenja jetre ovisi o trajanju zlouporabe i dnevnoj količini konzumiranog alkohola. Osim toga, stupanj oštećenja žlijezde je zbog količine enzima u tijelu, koji koristi alkohol.

Najopasnije je koristiti surogate, koji osim toksičnih učinaka uzrokuju opće trovanje kod proizvoda razgradnje. Uz dnevno piće takvih pića, hepatocit postaje osjetljiviji na utjecaj okolnih čimbenika zbog povećanja propusnosti njezine ljuske. To je praćeno smrću žlijezda.

Dugo se vrijeme bolest ne manifestira. Uz pravodobno odbacivanje alkohola i provođenje terapije lijekovima, moguće je usporiti citolizu i vratiti funkciju organa.

Što se tiče hranjivih sastojaka, ovisi o djelovanju cijelog hepatobilijarnog sustava (jetra, bilijarnog trakta). Masna, pržena hrana, dimljeni meso i slatkiši povećavaju opterećenje na žlijezdi, a metabolizam lipida je uznemiren. Stanica jetre pod utjecajem glicerina i masnih kiselina gubi pokrov i enzimsku aktivnost. Ozbiljnost disfunkcije organa ovisi o području zahvaćenog tkiva i broju zdravih hepatocita.

Sindrom citolize u ovom slučaju je posljedica masne degeneracije jetre.

virusi

Bit će to infektivna hepatitis vrsta B i C. Rijetko se vidi da se citoliza jetre javlja u pozadini Botkinove bolesti. S obzirom na različite puteve prijenosa patogenih mikroorganizama, izolirane su prehrambene, transfuzijske i kontaktne metode infekcije. Također, infekcija se može pojaviti vertikalno, kada se patogeni prenose od trudne bebe tijekom poroda, podložno integritetu njegove kože.

Sindrom citolize hepatitisa promatra se u pozadini teškog akutnog hepatitisa ili kroničnog tijeka. Moguće je zaustaviti patološki proces odabirom odgovarajućih antivirusnih lijekova i provođenjem hepatoprotektivne terapije.

Autoimune reakcije

Hepatitis se može razviti zbog disfunkcije imunološkog sustava. U većini slučajeva takve povrede dijagnosticirane su u dojenčadi.

Smrt hepatocita se opaža na pozadini progresije sistemske autoimune bolesti ili kao posljedica izravnog oštećenja jetrenih stanica vlastitim protutijelima.

Ovaj oblik bolesti se razvija vrlo brzo. Uzroci disfunkcije imunih veza nisu potpuno razumljivi. Kako bi pomogla pacijentu, razmatra se pitanje transplantacije organa. Osim toga, propisani su imunosupresivi koji inhibiraju aktivnost imunološkog sustava. Značaj patologije je odsutnost lezija žuči i mokraćnog mjehura.

Parazitske invazije

S obzirom na karakteristike opskrbe krvlju i prehrambene rezerve žlijezde, paraziti su često lokalizirani u jetri. Postoji nekoliko oblika oštećenja organa:

  1. hydatidosa bolesti. Formiranje jedne ili više šupljina, okruženih kapsulom, prati smrt hepatocita. Liječenje se sastoji od kirurškog uklanjanja lezija i uzimanja antiparazitskih lijekova. Takvi lijekovi propisuju se kako bi se spriječilo ponavljanje i infekcija okolnih organa;
  2. giardijaza. Otpadni proizvodi patogenih mikroorganizama imaju toksični učinak na stanice, zbog čega je njihov zid uništen, a promatra se citoliza. Jetra istodobno gube svoju funkciju koja uzrokuje da cijelo tijelo trpi;
  3. Ascariasis ne samo da može dovesti do smrti hepatocita, već i izazvati kolestazu. Razvija se kao posljedica opstrukcije puteva izlučivanja žuči, što uzrokuje stagnaciju žuči i žutice.

lijekovi

Svaki lijek ima specifičan niz kontraindikacija i nuspojava. Oni ovise o sastavu lijeka, dozi koja se uzima i trajanju terapije. Mnogi lijekovi imaju hepatotoksični učinak, što ih čini posebno opasnim za žlijezdu. To uključuje neke antibakterijske, sedativne, analgetičke, antifungalne i nesteroidne protuupalne lijekove.

Kada nekontrolirani unos hepatotoksičnih lijekova povećava rizik od razvoja hepatitisa i citolize jetrenih stanica.

Obično se u pozadini samozaštite u povećanoj dozi opaža lezija žlijezda tijekom dugog vremenskog razdoblja. U odvojeno, treba reći o riziku od zatajenja jetre kod žena koje uzimaju hormonske kontraceptive.

Od citolize je puna

Hepatska citoliza dovodi do insuficijencije žlijezda različitih stupnjeva. Kada decompensated disfunkcija povećava rizik od komplikacija kao što su:

  • masivno krvarenje iz jednjaka, koje su varikozno modificirane u pozadini portalne hipertenzije;
  • sepsa. Infekcija žučnog trakta popraćena je prodorom patogena u krvotok. Slijedom toga, žarišta se formiraju u unutarnjim organima s razvojem upale pluća, pijelonefritisa ili peritonitisa;
  • koma. Toksična oštećenja središnjeg živčanog sustava dovode do pojave encefalopatije, čije glavne manifestacije predstavlja promjenu psiho-emocionalnog stanja. U prekomatnoj fazi, osoba postaje inhibirana, troma, reflekti i reakcija na okolne podražaje je inhibirana. Coma se očituje zbog nedostatka svijesti, disanja i srčanog djelovanja. Simptomi su uzrokovani oticanje mozga i gladovanja gladovanja stanica.

Smanjenje broja funkcionalnih hepatocita prati kršenje jetre. Tako povećava intoksikacija, smanjuje se protein, povećava krvarenje i opaža se metabolički poremećaji. Osim toga, kompozicija elektrolita krvi se mijenja.

dijagnostika

Da bi se izliječio bolest, potrebno je utvrditi svoj uzrok i ukloniti je. Rezultat liječenja i vjerojatnost relapsa ovise o tome. Uz nastavak akcije provokativnog faktora za oporavak ne može se nadati.

Da bi se ispravna dijagnoza trebala provesti potpuni pregled bolesnika, koji uključuje anamnezu, laboratorijske testove i instrumentalne pretrage.

povijest

Važan dio dijagnoze je anketa bolesnika. Važno je da liječnik zna o:

  1. prisutnost bolesti jetre;
  2. alergijska predispozicija;
  3. popratne bolesti;
  4. prenesene infektivne patologije;
  5. kirurške intervencije i ozljede;
  6. uzimanje hepatotoksičnih lijekova;
  7. zlostavljanje alkohola;
  8. prehrambeni način.

Zahvaljujući detaljnom istraživanju, moguće je sumnjati u bolest i odabrati najučinkovitije instrumentalne studije. Osim toga, liječnik bi trebao znati pacijentove pritužbe, vrijeme njihova pojavljivanja i značajke progresije.

Laboratorijska dijagnoza

Svaki pokazatelj laboratorijske analize ukazuje na određenu disfunkciju jetre. Njegova kvantitativna promjena može se promatrati već u početnoj fazi razvoja, kada su odsutni klinički simptomi bolesti. Obično imenovani:

  • opći klinički krvni test;
  • biokemija. Prikazuje promjene u razini ukupnog bilirubina, njegovih frakcija, alkalne fosfataze, jetrenih enzima i proteina;
  • koagulacije. U pozadini insuficijencije žlijezde promatra se hipookulacija, tj. Povećanje vremena za zaustavljanje krvarenja. To je zbog nedostatka proteina i faktora koagulacije;
  • propisani su virusni hepatitisni markeri za sumnju na štetu infektivnih organa;
  • analiza o traženju parazita.

Laboratorijska metoda je također potrebna za procjenu dinamike. Zahvaljujući redovitoj analizi, moguće je kontrolirati brzinu progresije bolesti i učinkovitost terapije lijekovima.

Instrumentalna dijagnostika

Za snimanje jetre i drugih unutarnjih organa propisano je ultrazvuk, računanje ili snimanje magnetske rezonancije. Ove metode omogućuju vam da postavite veličinu, gustoću, strukturu i granice žlijezde. Osim toga, liječnik otkriva dodatne žarišta, na primjer, einkinokokne ciste ili tumor.

U kontroverznim slučajevima, kao i za potvrdu dijagnoze, naznačena je biopsija jetre. U procesu istraživanja prikupljaju se materijali, koji se šalju za histološku analizu. Imajte na umu da biopsija ima mnoge kontraindikacije i komplikacije, pa se umjesto toga često koristi elastografija. Ne zahtijeva anesteziju i moralnu pripremu pacijenta.

Kako liječiti sindrom citolize

Liječenje bolesti ovisi o stupnju citolize, ozbiljnosti stanja pacijenta i prisutnosti popratnih bolesti. Zadaci terapije:

  1. ukloniti uzrok citolize;
  2. smanjiti toksičnost;
  3. vratiti strukturu hepatocita;
  4. normalizirati funkciju jetre.

Uzrok borbe

Učinkovitost terapije ovisi o kontinuiranom djelovanju čimbenika izazivanja. Da biste uklonili uzrok, liječnik preporučuje:

  1. uzimate antivirusne lijekove ako je citoliza uzrokovana infektivnim hepatitisom. Među najčešće propisanim lijekovima ribavirin i alfa interferoni (viferon);
  2. prestanite uzimati hepatotoksične lijekove (antibiotike, nesteroidne protuupalne ili hormonske lijekove). Ako su potrebni za sprečavanje pogoršanja komorbiditeta, liječnik treba prilagoditi dozu ili zamijeniti lijek;
  3. odustati od alkoholnih pića. Ponekad je potrebna psihijatrijska konzultacija za borbu protiv ovisnosti o alkoholu;
  4. uzeti antiparazitske lijekove (mebendazol);
  5. inicirati imunosupresivnu terapiju za suzbijanje aktivnosti imunološkog sustava i sprečavanje progresije autoimune bolesti;
  6. normalizirati prehrambene režim.

Podrška lijekovima

Zahvaljujući terapiji lijekovima, moguće je zaustaviti citolizu i normalizirati opće stanje bolesnika. Liječnik može propisati:

  • biljnim ili sintetskim hepatoprotektorima (Kars, Hep-merz, Heptral). Potrebni su za jačanje zidova jetrenih stanica i spriječiti njihovu smrt. Dugotrajni lijekovi omogućuju vraćanje oštećenih hepatocita i olakšavaju rad žlijezde;
  • detoksikacijske otopine;
  • sorbenti koji blokiraju apsorpciju toksina u crijevu i ubrzavaju njihovo izlučivanje iz tijela;
  • vitamini;
  • lijekovi koji stimuliraju protok žuči (u odsutnosti bloka žučnog trakta).

Dijeta terapija

Kako bi se smanjio opterećenje hepatocita i olakšalo njihovo funkcioniranje, potrebno je slijediti osnovna načela prehrambene prehrane:

  1. odbijte masnu, prženu hranu, kisele krastavce, dimljene meso i marinadu;
  2. jesti male obroke svaka dva sata;
  3. stroga ograničena sol;
  4. eliminirati pečenje, proizvode od vrhnja i čokoladu;
  5. zabrana hrane koja povećava kiselost;
  6. dnevno piti do dvije litre tekuće (netarbonirana mineralna voda, kompot ili biljni čaj). Kava je zabranjena.

Dijeta treba pripremiti stručnjak u skladu s energetskom vrijednošću proizvoda, kao i potrebama tijela za hranjivim tvarima. Istodobno, potrebno je uzeti u obzir struku pacijenta, životni ritam i povezane bolesti.

Citoliza je ozbiljan patološki proces koji, kako napreduje, dovodi do dekompenziranog zatajenja jetre i poremećaja svih tjelesnih sustava.

Tumačenje biokemijske analize krvi u patologiji jetre. Sindrom citolize. 1. dio.

Objavljeno u časopisu:
"Praksa pedijatra" lipanj 2017

M.G. Ipatova 1, 2 Ph.D., Yu.G. Mukhina 1 MD, Profesor, P.V. Shumilov 1 MD, prof

1 Rusko nacionalno istraživačko medicinsko sveučilište. N.I. Pirogov
Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

2 Dječja gradska klinička bolnica broj 13 imenovana. N.F. Filatova, Moskva

Ključne riječi: jetra, sindrom citolize, alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, hepatoprotektivni lijekovi

U članku se opisuju biokemijski laboratorijski parametri i njihovo kliničko značenje kod bolesti jetre koje se javljaju s sindromom citolize. Posebna se pozornost posvećuje mehanizmu djelovanja hepatoprotektivnih lijekova koji se koriste u citolitičkom sindromu.

Sl. 1. Uloga jetre u metabolizmu.

Skraćenice: HDL - lipoproteini visoke gustoće; VLDL - lipoproteini vrlo niske gustoće; RES retikulo-endotelni sustav; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD - flavinadenedinukleotid.

Jetra je središnji organ kemijske homeostaze tijela, gdje se stvara jedinstvena razmjena i energetski bazen za metabolizam gotovo svih klasa tvari [1]. Glavne funkcije jetre uključuju: metaboličku, depozitnu, barijeru, ekskretor, homeostazu i detoksifikaciju [2]. Jetra mogu neutralizirati i egzogene strane tvari s toksičnim svojstvima, i endogenim se sintetizirati.

Tablica 2. Uzroci povećane razine aminotransferaza

Uzroci jetre

Extrahepatični uzroci

• virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

• Kronične infekcije i parazitski
bolesti (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

• bezalkoholni steatohepatitis

• Autoimune bolesti jetre

• Zlostavljanje alkohola

• lijekove
(statini, neki antibiotici, antifungali, nesteroidni
protuupalnih lijekova
glukokortikosteroidi, ostali)

• Metabolička bolest jetre
(galaktozemija, fruktozemia, glikogenoza,
nedostatak alfa-antitripsina,
aminokisopatije, kršenje ciklusa ureje, kršenje oksidacije masnih kiselina, mitohondrijska hepatopatija, neke lizosomalne bolesti (bolest
Gaucherova bolest, Niemann-Pickova bolest, nedostatak kiselih lipaza, itd.), Cistična fibroza, Shwachman-Diamondov sindrom, hemokromatoza, Wilsonova bolest itd.

• kongenitalne i stečene nedostatke
posude u sustavu portalne vene (bolest
Budd-Chiari i drugi.)

• ciroza

• tumori jetre

• Patologija srca (akutni srčani udar
miokardij, miokarditis)

• Povećana tjelesna aktivnost

Nasljedni poremećaji mišića
metabolizam

• Stečene mišićne bolesti

• Traume i nekrozu mišića

• celijakija

• Hipertireoza

• Teške opekline

• Hemoliza crvenih krvnih stanica

• Povreda ravnoteže između kiselina i baze

• Sepsis

Biti između portala i velikih krugova cirkulacije krvi, jetra provodi funkciju velikog biofiltera. Kroz portalnu venu ulazi više od 70% krvi, a ostatak krvi ulazi kroz jetrenu arteriju. Većina tvari apsorbiranih u probavnom traktu (osim lipida, koje se pretežno prenose kroz limfni sustav) prolaze kroz portalnu venu do jetre [2]. Dakle, jetra djeluje kao primarni regulator sadržaja krvi tvari koje ulaze u tijelo s hranom (Slika 1).

Velik broj funkcija hepatocita dovodi do činjenice da su u patološkim uvjetima biokemijske konstante jetre poremećeni, što odražava promjene u mnogim vrstama metabolizma. Stoga standardni biokemijski test krvi uključuje određivanje različitih parametara koji odražavaju stanje proteina, ugljikohidrata, metabolizma lipida i minerala, kao i aktivnosti nekih ključnih enzima.

Koncentracija enzima u stanicama je mnogo veća nego u krvnoj plazmi; normalno je samo mali dio detektiran u krvi. Najčešći uzroci povišene razine serumskih enzima su: izravno oštećenje staničnih membrana, osobito virusi i kemijski spojevi, hipoksija i ishemija tkiva. Ponekad se aktivnost enzima povećava kao rezultat njihove povećane sinteze u tkivima. Određivanje aktivnosti tih ili drugih enzima u serumu omogućuje nam da prosudimo prirodu i dubinu oštećenja različitih komponenti hepatocita [3, 4].

Enzimi, ovisno o njihovoj lokalizaciji, mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

1) univerzalno zajednički enzimi čija je aktivnost otkrivena ne samo u jetri nego iu drugim organima - amino transferazu, fruktoza-1-6-difosfat aldolaza;

2) enzimi specifični za jetre (organski specifični); njihova je aktivnost isključivo ili najviša u jetri. To uključuje kolinesterazu, ornitin karbamil transferazu, sorbitol dehidrogenazu, itd.;

3) stanice-specifični jetreni enzimi prvenstveno se nazivaju hepatociti,
Kupfferove stanice ili epitelne tubule (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

4) organski specifični enzimi su markeri određenih organela
hepatocita: mitohondrijska (glutamat-hidrogenaza, sukcinat dehidrogenaza, citokrom oksidaza), lizosomna (kisela fosfataza, deoksiribonukleaza, ribonukleaza), mikrosomna (glukoza-6-fosfataza).

Specifičnost enzima i njihova dijagnostička vrijednost prikazani su u tablici 1 [5].

Na temelju gore navedenog, slijedi da u većini slučajeva odstupanja u aktivnosti serumskih enzima iz "norme" nisu specifična i mogu biti uzrokovana različitim razlozima. Stoga je nužno biti vrlo oprezan pri tumačenju ovih odstupanja, uspoređujući ih s kliničkom slikom bolesti i podacima iz drugih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja [5, 6].

U vezi s primjenom različitih metoda istraživanja enzima i mjernih jedinica njihove aktivnosti u kliničkim laboratorijima, svaki put je poželjno da se dobiju rezultati analize, kako bi se razjasnilo metodom i u kojim se jedinicama mjeri aktivnost enzima te usporedbom dobivene vrijednosti s "normom" usvojenim u ovom laboratoriju,

Posebno mjesto zauzima makroenzim - rijetko i izuzetno teško za stanje diferencijalne dijagnoze u kojoj dolazi do integracije molekula enzima s imunoglobulinima ili ne-proteinskim tvarima. Opisana su klinička opažanja makro-CK-emia, makro-LDH-eemija, makro-AST, g-GGT-eemija, makroamilazemija. Makroenzimemija je teško dijagnosticirati i diferencijalno dijagnosticirati i dovesti do invazivnih metoda ispitivanja i nerazumnog liječenja.

Osnova za otkrivanje makroenzimije je identifikacija razlika u makroenzim molekuli iz molekule običnog enzima. Neke od tih metoda su izravne, tj. Omogućuju izravno otkrivanje prisutnosti u krvi enzimskog kompleksa koji ima mnogo višu molekulsku masu od molekule normalnog enzima. Izravna metoda temelji se na odvajanju proteina sirutke molekularnom težinom. Druge metode su neizravne, jer se detekcija makroenzima u krvi ne provodi identificiranjem samog kompleksa enzima, već se temelji na identifikaciji bilo koje od svojstava makroenzima. Izravni testovi imaju veću dijagnostičku vrijednost i uzrokuju manje tehničkih i dijagnostičkih pogrešaka.

U nekim situacijama povećanje enzima je fiziološko: razina alkalne fosfataze povećava se kod adolescenata tijekom razdoblja istezanja (razdoblje ubrzanja rasta), kod zdravih žena tijekom trećeg trimestra trudnoće (zbog placente). Međutim, vrlo je visoka aktivnost alkalne fosfataze promatrana kod žena s pre-amplebijom koja je povezana s oslabljenom cirkulacijom posteljice [7].

Od velike važnosti u dijagnozi bolesti jetre imaju anamnestičke podatke i kliničku sliku bolesti. Od anamneze treba pokušati saznati o čimbenicima rizika za bolesti jetre, s posebnim osvrtom na obiteljsku povijest, lijekove, vitamine, biljne dodatke, lijekove, alkohol, transfuziju krvnih pripravaka, patološke rezultate testova jetre u prošlosti i simptome bolesti jetre. Klinički pregled omogućuje dijagnosticiranje do 50-60% patoloških stanja. Detaljnija diferencijalna dijagnoza temelji se na imunokemijskim metodama. Dopuštaju detalju prirode virusne i parazitske infekcije, odrediti lokalizaciju neoplastičnog procesa, odrediti etiologiju autoimune bolesti, razjasniti vrstu kršenja nasljednih metaboličkih bolesti.

Kada patologija jetre u biokemijskoj analizi krvi dodijeli 4 sindrom:

• sindrom hepatocelularnog zatajivanja

• Mesenekijalni upalni sindrom.
U ovom ćemo članku detaljno analizirati
indikatori karakteristični za sindrom citolize.

Sindrom citolize je sindrom koji nastaje zbog slabije propusnosti staničnih membrana, dezintegracije membranskih struktura ili nekroze hepatocita uz pristup plazmi enzima (ALT, AST, LDH, aldolaza itd.).

Aminotransferaza: aspartat aminotransferaza i alanin aminotransferaza

Referentne vrijednosti: u novorođenčadi do 1 mjesec. - manje od 80 U / l; od 2 mjeseca do 12 mjeseci - manje od 70 U / l, od 1 do 14 godina - manje od 45 U / l, za žene - manje od 35 U / l, za muškarce - manje od 50 U / l.

U kliničkoj praksi, naširoko se koristi simultano određivanje razine dvije transaminaze - aspartat aminotransferaze (ATT) i alanin aminotransferaze (ALT) u krvnom serumu.

Enzimi ALT i AST nalaze se u gotovo svim stanicama ljudskog tijela. Međutim, najviša razina enzima ALT se nalazi u jetri, tako da razina ovog enzima služi kao specifični marker oštećenja jetre. Zauzvrat, AST uz jetru (u redoslijedu smanjenja koncentracije) nalazi se u srcu i skeletnim mišićima, bubrezima, gušterači, plućima, leukocitima i eritrocitima [6, 7, 8].

U jetri, ALT prisutan je samo u citoplazmi hepatocita, a AST je prisutan u citoplazmi i mitohondrijima. Više od 80% hepatičnog AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

Uobičajeno, konstantna koncentracija trans-aminaza u plazmi odražava ravnotežu između njihova otpuštanja zbog fiziološke apoptoze starih hepatocita i eliminacije. Omjer AST / ALT sinteze u jetri je 2,5 / 1. Međutim, s normalnom obnavom hepatocita, razine AST i ALT u plazmi su gotovo jednake (30-40 U / l) uslijed kraćeg poluživota AST (18 sati u odnosu na 36 sati za ALT).

U bolesti jetre, aktivnost ALT je prvi i najznačajniji porast u odnosu na AST. Na primjer, kod akutnog hepatitisa, bez obzira na njegovu etiologiju, aktivnost aminotransferaza povećava se kod svih pacijenata, međutim, prevladava razina ALT-a koja se nalazi u citoplazmi, zbog brzog izlaska iz stanice i prijama u krvotok. Dakle, razina ALT-a se procjenjuje na biokemijskoj aktivnosti bolesti jetre. Povećanje pokazatelja za 1,5-5 puta od gornje granice norme ukazuje na nisku aktivnost procesa, 6-10 puta umjerenu aktivnost i više od 10 puta visoku biokemijsku aktivnost. Povećana transaminazna aktivnost duže od 6 mjeseci je biokemijski znak kroničnog hepatitisa [6, 7].

Neki lijekovi (na primjer, valproinska kiselina) metabolizirani su u hepatocitnim mitohondrijama [9], stoga samo izolirano povećanje AST može biti rani laboratorijski marker hepatotoksičnosti.

Uz patologiju jetre, AST je jedan od najranijih markera oštećenja srčanog mišića (povećava se kod 93-98% bolesnika s infarktom miokarda na 2-20 norma); njegova specifičnost nije visoka. Razina ACT u serumu povećava se 6-8 sati nakon početka boli, vrh pada na 18-24 sata, aktivnost se smanjuje do normalnih vrijednosti u 4-5 dana. Povećanje enzimske aktivnosti u dinamici može ukazivati ​​na širenje središta nekroze, uključivanje drugih organa i tkiva, kao što je jetra, u patološkom procesu [7].

Prekomjerna intenzivna mišićna vježba također može prouzročiti prijelazno povećanje razina virusa u serumu. Myopatije, dermatomyositis i druge bolesti mišićnog tkiva uzrokuju porast transaminaza, uglavnom zbog AST.

U akutnom pankreatitisu i hemolitičkoj anemiji opažena je umjereno povećanje aktivnosti AST (2-5 puta gornja granica normalnog).

U latentnim oblicima ciroze, obično se ne opaža povećanje aktivnosti enzima. U aktivnim oblicima ciroze, u 74-77% slučajeva otkriva se postojan, neznatan porast aminotransferaza, au pravilu AST aktivnost nad ALT dominira dva ili više puta.

Smanjenje aktivnosti ALT i AST javlja se kada postoji nedostatak piridoksina (vitamina B6), u slučaju bubrežne insuficijencije i trudnoće.

Sljedeći su hepatički i ekstrahepatični uzroci povećane aktivnosti serumskih aminotransferaza (Tablica 2).

Pored procjene razine transaminaza, koeficijent de Ritis se naširoko koristi u kliničkoj praksi - omjer AST prema ALT (AST / ALT). Obično je vrijednost ovog koeficijenta 0,8-1,33. Treba napomenuti da je izračun koeficijenta de Ritis poželjno samo onda kad je AST i / ili ALT izvan referentnih vrijednosti.

U novorođenčadi, omjer AST / ALT obično prelazi 3,0, ali do petog dana života smanjuje se na 2,0 i niže.

U lezijama jetre s uništenjem hepatocita, ALT se pretežno povećava, koeficijent de Rytis smanjuje se na 0.2-0.5. U srčanu patologiju prevladava AST razina, a koeficijent de Rytis raste. Međutim, za točnu diferencijalnu dijagnozu taj je koeficijent neprikladan, kao što je često kod alkoholnog oštećenja jetre, bezalkoholnog steatohepatitisa, ciroze jetre, također prevladava porast AST-a, a koeficijent de Rytis iznosi 2,0-4,0 ili više. Vrijednost ovog koeficijenta iznad norme često se opaža opstrukcijskom žuticom, kolecistitom, kada su apsolutne vrijednosti ALT i AST male.

1. U akutnom virusnom i kroničnom hepatitisu, osobito u ranoj fazi, ALT aktivnost je veća od AST (koeficijent de Rytis je manji od 1,0). Teška oštećenja parenhima jetre mogu promijeniti taj omjer.

2. Kod alkoholnog hepatitisa i ciroze, aktivnost AST je često veća od ALT (koeficijent de Ritis je veći od 1,0).

3. U akutnom MI, aktivnost AST je veća od ALT (de Rytis koeficijent je veći od 1,5).

Laktat dehidrogenaza

Referentne vrijednosti LDH za novorođenčad - do 600 U / l u djece od 1 do 12 godina, aktivnost LDH je 115 - 300 U / l, za djecu mlađu od 12 godina i odraslih LDH stopa je do 230 U / l.

Laktat dehidrogenaza (LDH), enzim koji sadrži glikolitički cink koji reverzibilno katalizira oksidaciju L-laktata u piruvat, široko se distribuira u ljudskom tijelu. Najveća LDH aktivnost nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu već iu značajnim količinama u crvenim krvnim stanicama, pa se serum za istraživanje ne bi trebao osloboditi hemolize [7].

Tijekom elektroforeze ili kromatografije, moguće je detektirati 5 LDH izoenzima koji se razlikuju po njihovim fizikalno-kemijskim svojstvima. Dva izoenzima su najvažnija - LDG1 i LDG5. LDG1 frakcija aktivnije katalizira reverznu reakciju pretvorbe laktata u piruvat. To je više lokalizirano u srcu mišića i nekim drugim tkivima koji normalno funkcioniraju pod aerobnim uvjetima. U tom smislu, miokardijalne stanice s bogatim mitohondrijskim sustavom, oksidiraju u ciklusu trikarboksilnih kiselina, ne samo piruvat, nastale kao rezultat procesa glikolize koji se javlja u njima, nego i laktata, koji se formira u drugim tkivima. LDH5 frakcija učinkovitije katalizira izravnu redukciju reakcije piruvata u laktat. To je lokalizirano uglavnom u jetri, u skeletnom mišiću. Potonji su često prisiljeni djelovati u anaerobnim uvjetima (s značajnim fizičkim poteškoćama i naglim zamorom). Dobiveni laktat iz krvotoka ulazi u jetru, u kojem se upotrebljava za proces glukoneogeneze (rescinteza glukoze), kao i srca i druga tkiva, gdje se pretvara u piruvat i sudjeluje u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebsov ciklus). Svako oštećenje stanica tkiva koje sadrže veliku količinu LDH (srce, skeletni mišić, jetra, crvene krvne stanice) dovodi do povećanja aktivnosti LDH i njegovih izoenzima u krvnom serumu. Najčešći uzroci povećane aktivnosti LDH su:

1. Bolest srca (akutni infarkt miokarda, miokarditis, kongestivno zatajenje srca); u tim slučajevima obično prevladava povećanje aktivnosti LDG1 i / ili LDG2.

2. Oštećenje jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza jetre, tumori jetre i metastaze), kada se izoenzim LDG5, LDG2, LDG4 povećava pretežno.

3. Oštećenja koštanog mišića, upalne i degenerativne bolesti
skeletni mišić (uglavnom povećanje izoenzima LDG1, LDG2, LDG3).

4. Krvne bolesti povezane s razgradnjom krvnih stanica: akutna leukemija, hemolitička anemija, B12 deficijentna anemija, anemija srpastih stanica, kao i bolesti i patološka stanja uz uništavanje trombocita (masivna transfuzija krvi, plućna embolija, šok i sl.). U tim se slučajevima može prevladati povećanje aktivnosti LDG2, LDG3.

5. Akutni pankreatitis.

6. Bolest pluća (upala pluća, itd.)

7. Infarkt bubrega.

8. Tumori (povišene razine LDH promatrane su u 27% slučajeva tumora u I. stadiju i 55% metastazirajućih seminomusa).

Treba imati na umu da mnoge bolesti srca, skeletnih mišića, jetre i krvi mogu biti popraćene porastom ukupne LDH aktivnosti u serumu bez izrazitog prevladavanja bilo kojeg od njegovih izoenzima.

Tablica 3. Učinkovitost hepatoprotektora u sindromu citolize (prema S.V. Morozov i sur., 2011 i N.B.Gubergrits, 2012) [10]

Citoliza (sindrom citolize)

Jetra je ogroman orgulje bez živčanih završetaka, stoga saznajemo o njezinim bolestima kao posljednju stvar. Bolest ovog organa uključuje jetrenu citolizu.

Što je to

Glavna značajka citolize je da se s ovim sindromom povećava propusnost staničnih membrana hepatocita. To može biti i manje kršenje integriteta membrane jetrenih stanica i njihovo ozbiljno uništenje.

Prema reviziji ICD 10, sindrom citolize jetre naziva se kronični neodređeni hepatitis (K 73.9) ili upalna neodređena bolest jetre, tj. K 75.9. Ova bolest se također naziva nespecifični hepatitis.

U sindromu citolize, aktivnost jetrenih enzima kao što je aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza i drugi povećava se u krvi. Također, citoliza povećava sadržaj vitamina B12 i željeza u krvi. Istodobno, ne samo ljuske hepatocita nego i njihove organele se mijenjaju. Spoj hepatociti ulaze u tijelo, a voda i natrij ulaze u stanice.

uzroci

Proces kao što je citoliza može biti pokrenut zbog različitih patoloških čimbenika. Ovdje su najčešći.

Svi znaju da je etanol snažan hepatropski otrov. Razaranje staničnih membrana može započeti u dozi od 40 do 80 ml. čistog etanola. Također ovisi o dozi dnevno i učestalosti pića koja sadrže etanol, spol i količinu enzima u tijelu koji procesiraju alkohol.

Važno je znati: oštećenje jetre s zlouporabom etanola je reverzibilno, ako prestanete konzumirati alkohol i izvršiti liječenje organa.

U jetri, kao u crijevima, mogu živjeti i paraziti. Oni ne samo da oštećuju strukturu tkiva nego otpuštaju toksine tijekom života i nakon smrti. To su paraziti koji mogu uzrokovati citolizu kod djece. Najčešće, sljedeći paraziti jetre uzrokuju citolizu:

Nažalost, neki od njih su hepatoxic. Za zaustavljanje uništavanja stanica u slučaju uzimanja takvih sredstava može odbiti lijekove. Ukupno, poznato je više od tisuću agenata koji oštećuju jedan od najvećih organa u našem tijelu.

  1. lijekovi za gljivice;
  2. određene vrste antibiotika (na primjer, tetraciklin);
  3. nesteroidni protuupalni lijekovi;
  4. neke laksative;
  5. psihotropnih lijekova i neuroleptika;
  6. antimetabolite;
  7. antidepresive;
  8. antikonvulzivi;
  9. tamoksifen;
  10. lijekovi protiv tuberkuloze;
  11. glukokortikoide;
  12. ceftriakson;
  13. spolnih hormona (steroida).

Rizik od oštećenja stanica raste s popratnim bolestima jetre, upotrebom triju lijekova i više istodobno tijekom trudnoće i starosti.

  • Poremećaji metabolizma lipida

Čimbenici rizika ovdje mogu biti težine, metabolički sindrom, dijabetes, dislipidemija i arterijska hipertenzija.

  • Autoimuna oštećenja jetre

Često uzrok citolize u maloj djeci.

Također, virusni hepatitis, ciroza, nezdrava ishrana, izgladnjivanje, tumori u organu i metastaze, šok itd. Mogu biti odgovorni za citolizu.

simptomi

Poput većine bolesti jetre, citoliza se kasni. Simptomi obično nisu vrlo izraženi. Prije svega, trebate obratiti pažnju na žute bijele oči i kožu (emisija bilirubina, žutica je kriva ovdje).

Također karakterizira probavni poremećaji, uključujući dispepsiju, povećanu kiselost i težinu u želucu, gorčinu nakon jela u ustima ili na prazan želudac.

Može biti i astenija, endokrini poremećaji (posebno povezani sa seksualnom sferom), hemoragična dijaza, problemi s kožom i poremećaji rasta kose, edem.

U kasnijim fazama citolize povećava se jetra (hepatomegalija). To je popraćeno boli u organu. Također se opaža kvar stanica jetre.

Važno je znati: tijekom krvnih testova u njemu se ne otkriva bilirubin, već i željezo, aldolaza i povećana količina albumina. Također tijekom citolize smanjuje se zgrušavanje.

U ovom ćete videozapisu reći o simptomima oštećenja jetre.

dijagnostika

Istraživanja s simptomima citolize trebala bi biti složena. Ovo je potpuna količina krvi koja usmjerava pažnju na markere uništavanja hepatocita (LDH, AlAt, AsAt). LDH nije više od 260 jedinica po litri, kao i 41 g / l za muškarce i 31 za žene. Također se proučava količina željeza i bilirubina u krvi.

Za histološko ispitivanje uzima se komad organa. Uz pomoć biopsije određuje postoje li paraziti u jetri, bilo da postoji oštećenje jetrenih stanica i njegovo necrotiziranje.

Ultrazvuk i MRI se izvode tijekom dijagnoze. Važno je uzeti u obzir žučni mjehur i jetru u različitim izbočenjima, kao i detalje slike. Ove metode omogućuju vam da odredite kako se struktura tijela i veličine mijenjaju, da li u njoj postoje paraziti i neoplazmi.

Tradicionalni tretman

Gastroenterolozi i terapeuti bave se liječenjem citolitičkog sindroma. Važno je ovdje razumjeti da citoliza nije toliko bolest nego proces uzrokovan drugim bolestima jetre ili destruktivnim čimbenicima. Prva stvar koju treba učiniti jest eliminirati bolest ili faktor koji je izazvao citolizu. Dakle, liječenje može početi s uklanjanjem alkohola, droga ili prehrane.

Pročitajte više o dijetama u ovom odjeljku.

  • Među lijekovima za citolizu, hepatoprotectors ili cytoprotectors su najpopularniji. To uključuje esencijalne fosfolipide, ursodeoksikolnu kiselinu, silymarin, admetionin.
  • Također je moguće imenovanje lijekova L-ornitin-L-aspartat, pentoksifilin, itd.

Osim toga, mogu se upotrijebiti detoksični pripravci. No, bitni su fosfolipidi koji se prepoznaju kao standard za liječenje, na primjer Essentiale. Najvažnija stvar, kao u liječenju drugih bolesti, nije prepisati lijekove za sebe.

prevencija

  • Pravilna prehrana

Hepatociti uništavaju ne samo alkohol, već i masnu hranu, začinjeno, slatkiše, pržene i masne. Pretpostavimo da će dijeta uvijek biti povrća i jela s minimalnom toplinskom obradom. Masti su također potrebne za stanične membrane, ali neka bude morska masna riba, mlijeko i mliječni proizvodi. Ne manje je potrebno i voće, kao i spore ugljikohidrate.

  • Čišćenje jetre

Nakon antibiotika i NSAID-a, neophodno je provesti program čišćenja jetre sa sorbentima i povrćem. Također, bez iznimke, proći testove za prisutnost parazita (a ne samo u jetri), kao i sprečavanje parazitoze, a to je bolje s narodnim lijekovima. Jedite češnjak, pinjolje (ovdje, također, postoje masti potrebne za membrane hepatocita) i sjemenke bundeve.

  • Ograničenje alkohola

Naravno, budite oprezni s alkoholom, osobito niske kvalitete. Ako je malo vina ili čak piva dobro za živce, krv i trbuh, tada njihove velike doze oslabljuju najveći organ tijela i membrane njegovih stanica. Jednako je važno pratiti sterilnost svih medicinskih i kozmetičkih postupaka koje obavljate, kao i pratiti osobnu higijenu.

Jetra se daje jednom za život, stoga svaki patološki proces u njemu odmah utječe na cijelu kvalitetu života i tijela. Vodite računa o tome od štetnih tvari, zaštitite i očistite, a citoliza neće biti tako loša za vas, kao i druge bolesti jetre.


Više Članaka O Jetri

Hepatitis

Liječenje pankreatitisa i kolecistitisa

Pankreatitis i kolecistitis, koji utječu na gušteraču i žučnjak, često idu ruku pod ruku zbog sličnosti simptoma i uzroka koji ih izazivaju. Zajednička bolest pankreatitisa i kolecistitisa je važna za liječenje u isto vrijeme - to je uspjeh terapije.
Hepatitis

Pitanja računalnih ispitivanja u broju lekcije 28 o oštećenju jetrenih funkcija. žutica

Računalna ispitna pitanja na satu broj 28 "Poremećaj jetre. žutica "Je li istina da je zatajenje jetre popraćeno hiperglikemijom i povećanom glukoneogenezom?