Poglavlje 7. Steatoza jetre i bezalkoholni Steatohepatitis

"Liver steatosis" je opisni izraz za akumulaciju kapljica masnoća i masnih inkluzija u hepatocitima. Steatosis može biti fokalna ili difuzna.

Bezalkoholni steatohepatitis (NASH) je klinički sindrom steatisa i upale jetre koji se određuje prema rezultatima biopsije jetre nakon isključivanja drugih uzroka bolesti jetre. NASH je, u pravilu, difuzni proces.

Histološke promjene u jetri, slične uzorku alkoholnog hepatitisa, prvi put su opisane 1980. godine. Ludwig et al. u bolesnika koji nisu konzumirali alkohol u količinama koje uzrokuju oštećenje jetre.

Incidencija NASH u bolesnika koji su podvrgnuti biopsiji jetre je oko 7-9% u zapadnim zemljama i 1,2% u Japanu. Alkoholni hepatitis javlja se 10-15 puta češće.

Istraživanje velike skupine bolesnika s cirozom Kriptogena, uključuje procjenu sličnih bolesti i čimbenike rizika, ostavljena da ukazuju na to da u mnogim slučajevima (60-80%), ciroza jetre „nepoznate etiologije” Razvoj protiv nepriznati NASH.

Etiološki čimbenici i čimbenici rizika. Postoje slučajevi primarne i sekundarne jetrene steatoze i NASH (tablica 7.1).

Tablica 7.1. Etiološki čimbenici bezalkoholnog steatohepatitisa

Primarni NASH obično je povezan s endogenim poremećajima metabolizma lipida i ugljikohidrata. Najviši rizik od jetrene steatoze kod osoba s pretilosti, dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu, hipertrigliceridemije.

Sekundarni NASH potiče vanjske utjecaje i razvija se u pozadini određenih metaboličkih poremećaja, uzimanja brojnih lijekova i sindroma malapsorpcije. Primjećeni su slučajevi razvoja NASH na pozadini nedostatka alfa-1-antitripsina.

Oko 42% pacijenata ne prepoznaje čimbenike rizika za razvoj bolesti. Istražuje se uloga nasljedne predispozicije. C282Y heterozigoti su češći kod bolesnika s NASH.

Patogeneza. Patogeneza jetrene steatoze i NASH slabo je poznata. Vjeruje se da je jetra steatosis je pozornica prije razvoja steatohepatitis. Brojni znanstvenici sumnjaju da pretjerano nakupljanje lipida kao takvih može biti uzrok sekundarne upale, budući da izrazena steatoza jetre nije uvijek praćena pojavom hepatitisa.

U sl. 7.1 i 7.2 shematski prikazuju ulogu jetre u metabolizmu lipida.

Sl. 7.1. Sudjelovanje jetre u metabolizmu masti

Sl. 7.2. Glavne faze metabolizma lipida u hepatocitu

Prekomjerna nakupljanja masnoća u tkivu jetre (u hepatocitima i stelatnim stanicama) može biti posljedica:

  • povećan unos slobodnih masnih kiselina (FFA) u jetri;
  • smanjiti brzinu β-oksidacije FFA u mitohondrijima jetre;
  • pojačavaju sintezu masnih kiselina u mitohondrijima jetre;
  • smanjiti sintezu ili izlučivanje lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i izvoz triglicerida u sastavu VLDL.

Vjeruje se da, bez obzira na uzroke steatisa, osnova upalnih nekrotičnih promjena u jetri su univerzalni mehanizmi. Budući da su visoko reaktivni spojevi, FFA služi kao supstrat za peroksidaciju lipida (LPO). KUPA je popraćena oštećenjem mitohondrija, lizosoma, staničnih membrana. POL proizvodi stimuliraju stvaranje kolagena, formiranje Mallory Taurus (agregati citokeratin monomera).

Postoji suprotna hipoteza, prema kojoj upalne promjene inducirane nepoznatim stimulansima uzrokuju disfunkciju hepatocita s razvojem masnih degeneracija.

U NASH-u povećana je aktivnost citokroma P450 2E1 u jetri, koja je praćena stvaranjem aktivnih radikala kisika i povećanjem reakcija POL.

Pretpostavlja se da inicijacija steatonecrosis zahtijeva određeni učinak, što dovodi do formiranja reaktivnih kisikovih vrsta u mitohondrijima.

Primarni NASH. Pacijenti s prekomjernom tjelesnom težinom imaju izraženije zalihe FFA u tijelu, a često i povećani sadržaj FLC u krvnoj plazmi. Osim toga, smanjena osjetljivost perifernih inzulinskog receptora vrlo je tipična za ovu kategoriju bolesnika. Razine krvnog inzulina često su povišene. Inzulin aktivira sintezu FFA i triglicerida (TG), smanjuje brzinu beta-oksidacije FFA u jetri i izlučivanje lipida u krvotok. Dakle, u slučaju sindroma inzulinske rezistencije, sadržaj tjelesne masti može se povećati.

Sekundarni NASH. Mehanizam razvoja steatohepatitisa kao komplikacije produljene ukupne parenteralne prehrane ostaje nepoznat. Možda je multifaktorska u prirodi (tablica 7.2).

Tablica 7.2. Mogući mehanizmi za razvoj jetrene steatoze i steatohepatitisa na pozadini dugotrajne ukupne parenteralne prehrane

Kada malapsorpcijom sindrom patomehanizam značenje nedostatak nutritivni faktori (metionin, kolin, potreban za sintezu lecitin, koji daje finu disperziju lipida u stanici), kao i brzi gubitak težine (Povećava mobilizaciju slobodnih masnih kiselina iz masnih skladišta).

Istraživani su neki mehanizmi razvoja sekundarnih NASH lijekova.

Primjeri uključuju sljedeće.

Koenzim A, katalizator beta-oksidacije FFA, uključen je u metabolizam aspirina i natrij valproata. Uz upotrebu tih lijekova može se razviti "redistributivni nedostatak" koenzima A.

Tetraciklina, pored neodoljivog učinka na beta-oksidaciju FFA, krši izlučivanje TG hepatocita.

Amiodaron inhibira ne samo beta-oksidacije u mitohondrijima (dovodi do nakupljanja peroksidacije lipida supstrata), ali također daje proces prijenosa elektrona u respiratornom lancu, doprinoseći formiranju reaktivnih kisikovih. Stoga, hepatotoksični učinak amiodarona obično nije ograničen na steatosis i izražava se u razvoju NASH. Također se pretpostavlja da je amiodaron (njegovih metabolita?), I trimetoprim / sulfametoksazol blokada lizosomskog katabolizam fosfolipida, što dovodi do razvoja fosfolipidoza.

Estrogeni uzrokuju ultrastrukturne promjene u mitohondrijima, uz suzbijanje beta-oksidacije.

Interferon - alfa blokira transkripciju mitohondrijske DNK.

Genetska predispozicija za razvoj Nash također je povezana s nakupljanjem potencijalno toksičnih masnih kiselina u citoplazmi kao rezultat nedostataka beta-oksidaciju zbog kršenja hvatanje karnitina hepatocitima „namotaja” prijenos masnih kiselina u mitohondrije (toka koji uključuje određeni broj enzima i karnitina), disfunkciju bilo link multienzim kompleks beta-oksidacije. Promjene u strukturi mitohondrijske DNA popraćene su inhibicijom sustava oksidacijske fosforilacije i restauracije NADH i FADH potrebne za beta-oksidaciju.2. U tim slučajevima, u pravilu se razvijaju poremećaji mnogih organa.

Kongenitalni poremećaji sinteze ureje praćeni su akumulacijom amonijaka u jetri, koja inhibira beta-oksidaciju masnih kiselina.

Postoje patogenetski paraleli s morfološkim značajkama jetrene steatoze (tablica 7.3).

Kliničke manifestacije. Većina pacijenata koji pate od jetrenih steatisa i NASH (65% -80%) su žene, a većina njih ima prekomjernu težinu koja je 10-40% više nego idealna. Dijabetes melitus neovisan o inzulinu se nalazi u 25% - 75% pacijenata.

Prosječna dob pacijenata u vrijeme dijagnoze NASH je 50 godina.

U većini bolesnika (48-100%), odsutni su simptomi karakteristični za bolesti jetre. U manjem dijelu, neodređenu nelagodu u abdomenu ili težini, bolovi u gornjem desnom kvadrantu abdomena, astenički sindrom. Kada raspršivanjem steatoza može razviti hemoragijskih epizoda, kao i sinkopa, hipotenzija, šok (vjerojatno posredovana djelovanjem oslobođena tijekom upale tumornekrotiziruyuschego faktor).

Kada se promatra u 75% pacijenata otkrila je hepatomegalija. Povećana slezena javlja se u oko 25% slučajeva. Žutica, ascites, "znakovi jetre" rijetko se otkrivaju.

Indeks tjelesne mase djeluje kao jedini neovisni čimbenik za procjenu stupnja masne infiltracije jetre.

Steatohepatitis: simptomi, liječenje i prehrana

Bolesti jetre povezane s metaboličkim masnim tvarima, možda su najčešća hepatološka patologija. Steatohepatitis također pripada ovoj skupini bolesti. Duge promjene u strukturi jetre nastavljaju se tajno i mogu se otkriti samo tijekom pregleda. No, bezalkoholna bolest masnih jetara, u čijoj strukturi je dio steatohepatitisa, zahtijeva kompetentno liječenje, jer se formira vezivno tkivo umjesto umiranja stanice jetre. I njegov izgled može postupno dovesti do stvaranja ciroze. Kada je takva bolest izuzetno važna za promatranje posebne prehrane. O tome ćemo reći u ovom članku. Također razmotrite simptome i liječenje steatohepatitisa.

To je bolest koja se pojavljuje kao posljedica sloma metabolizam masti, može se smatrati jednim od bolesti civiliziranog društva, jer je trećina Amerikanaca i gotovo polovica Europljana, posjetite liječnika, postoje određeni znakovi masne jetre. Bezalkoholni steatohepatitis zabilježen je u 4% stanovnika našeg planeta. Bolest se obično kombinira s drugim bolestima, što ukazuje na poremećeni metabolizam masnoća (hipertenzija, pretilost, dijabetes, ateroskleroza i drugi).

Promjene u jetri nešto sliče alkoholnom steatohepatitisu, ali pacijenti s NAFLD nisu ovisni o pijenju prekomjerne količine alkohola. Prvo, kada NAFLD u stanicama jetre nakuplja masnoće (trigliceride), što dovodi do promjene njegove strukture s razvojem steatosisa. U budućnosti, ti masni naslage oksidiraju i neizbježno uništavaju stanice jetre, uzrokuju upalu, a pacijent razvija steatohepatitis.

simptomi

U mnogim pacijentima tijek steatohepatitisa ne prati kliničke manifestacije. Bolest se detektira samo kod provođenja biokemijskih ispitivanja. Manje pacijenata može iskusiti manje simptome:

  • nelagoda ili bol u malom intenzitetu u pravom hipohondriju, bez jasnog povezivanja s hranom;
  • opća slabost;
  • smanjena učinkovitost;
  • pruritus i žutica (u naprednim fazama).

dijagnostika

U pravilu se pojavljuju prve misli o steatohepatitisu kod liječnika kada otkrije citolizu (povećanje biokemijskog testa krvi ALT i / ili AST) u pacijentu s prekomjernom tjelesnom težinom. Povećanje tih pokazatelja obično ne prelazi utvrđenu laboratorijsku normu za više od 4-5 puta. Za daljnju potvrdu potrebne dijagnoze. Može uključivati:

  • moguća je i druga biokemijska ispitivanja (kod nekih pacijenata, povećanje alkalne fosfataze, bilirubin i / ili gama-glutamil transpeptidaza, glukoza);
  • lipidni profil (karakteriziran povećanjem kolesterola, triglicerida i lipoproteina niske gustoće);
  • Ultrasonografija (ultrazvuk), koji otkriva povećanu echogenicitet jetre i povećanu distalnu prigušenja jeke, au nekim pacijentima i povećanje samog jetre;
  • biopsija malenog fragmenta jetre tkiva iz daljnjeg mikroskopske (histološke procjene) (opaženo distrofične promjene i degeneraciju stanicama jetre, upale, upalne i cirozom znakova).

Treba napomenuti da čak i potpuno odsutnost promjena u laboratorijskim parametrima ne pobija prisutnost patološkog upalnog procesa u jetri.

liječenje

Nažalost, dosad znanstvenici nisu razvili niti jedan režim liječenja koji je u skladu sa strogim kanonima medicine utemeljene na dokazima. Nijedan od postojećih lijekova nije odobren od strane FDA, američke organizacije za liječenje bezalkoholnog steatohepatitisa. Međutim, liječnici se pridržavaju zajedničke strategije u odnosu na ove pacijente. Uključuje nekoliko terapeutskih područja:

  • dijetalna terapija;
  • gepatoprotektory;
  • terapija smanjenja lipida;
  • hipoglikemijska terapija;
  • antioksidansi.

Dijeta terapija

Detaljno je opisana prehrana za masnu hepatocitu (steatosis) jetre u ovom članku. Ovdje govorimo o osnovnim načelima prehrane sa steatohepatitisom. Mnogi bolesnici s steatohepatitisa razlikuju težine, i tako većina njih se preporuča staviti na smanjivanjem kalorija, jer bi se smanjila upala u jetri da biste dobili osloboditi od 10% od osnovne tjelesne težine povećao.

Prehrana nužno mora sadržavati životinjskih proteina (mesa peradi bez kože, govedina, mesa kunića, slatkovodne ribe, bjelančevine jaja, odmašćeni mliječnih proizvoda), t. K. Hranjiva sadržavati lipotropic faktora (holin i metionin), koji ometaju daljnje masne degeneracije jetre.

Ali životinjske masti (masni ovčetina, svinjetina, govedina, vrhnje itd.) Najbolje se zamjenjuju povrćem, uključujući sve vrste biljnih ulja koje su obilne na modernim policama supermarketa.

Masne kiseline sadržane u tim proizvodima (linolenske, arahidonske, linoleinske) ubrzavaju enzime koji razgrađuju masti.

Jednostavni ugljikohidrati (bijeli prahovi, kolači, muffini, slatkiši) bogati su takvom prehranom koja je ograničena, povećavajući kvotu neprobavljivih složenih ugljikohidrata. Povrće, bobičasto voće, lisnatog zelenila, voće, žitarice i mekinje pridonose poboljšanju metabolizma kolesterola.

hepatoprotectors

Kako bi se zaštitile i ojačale stanice jetre i spriječile fibroze, koriste se lijekovi koji pripadaju farmakološkoj skupini hepatoprotektora.

  • sredstva ursodeoksikolne kiseline (Urdoksa, Ursofalk, Ursosan, itd.);
  • silymarin;
  • esencijalnih fosfolipida (Rezalut, Essliver, Gepagard, itd.)
  • ademetionin (Heptor, Heptral i drugi).

Smanjenje lipida i hipoglikemijska terapija

Za borbu protiv smanjenog metabolizma masti, kao i za povećanje osjetljivosti tjelesnih tkiva na inzulin i smanjenje distrofnih promjena u jetrenom tkivu, koriste se:

  • bigvanidi (Buformin, Metformin, Fenformin, itd.);
  • tiazolidindioni (Pioglitazon, Rosiglitazone).

Isti se lijekovi preporučuju u slučaju otkrivanja visokog šećera u krvi ili smanjene tolerancije glukoze.

antioksidansi

Sredstva s antioksidacijskim djelovanjem mogu smanjiti peroksidaciju masnoća i, stoga, borbu protiv procesa upale. Kada steatohepatitis preporučuje:

  • vitamin E;
  • lipoična ili tioktična kiselina.

Neki pacijenti, pa čak i liječnici, liječe NAFLD (uključujući i steatohepatitis) previše lagano. Ali ova ponekad asimptomatska bolest može imati vrlo strašne posljedice u obliku fibroze i ciroze. Da biste izbjegli takve žalosne rezultate, budite strpljivi i mijenjajte svoju prehranu, povećavajte tjelesnu aktivnost i redovito uzimate sve lijekove koje propisujete liječnici.

Koji liječnik treba kontaktirati

Ako ste zabrinuti zbog težine u pravom hipohondrijumu, gorčini u ustima, neobjašnjive slabosti, trebate kontaktirati terapeuta i proći potrebne testove. Ako otkrijete probleme jetre, bit ćete upućeni gastroenterologu ili hepatologu. Dodatna pomoć u liječenju steatohepatitisa osigurat će nutricionista. Konzultacije s endokrinologom bit će korisne, budući da mnogi bolesnici s ovom bolešću pate od pretilosti i dijabetesa, kao i kardiologa za korekciju poremećaja lipida i hipertenzije.

Obratili smo pozornost na webinar posvećen problemima bolesti jetre povezanih s smanjenim metabolizmom masnoća. Govori gastroenterolog-hepatolog, kandidat medicinskih znanosti A. Karshiev.

ŽIVOTNI STEATOSI I STEEPHEPATITIS

Steatohepatosis i steatohepatitis jedan su od najvažnijih problema modernog hepatologije. Steatosis (masna degeneracija) karakterizira pojava velikih kapljica, rjeđe malih kapljica masnih inkluzija u jetrenom tkivu. Steatohepatitis je izraz koji se koristi za opisivanje patoloških promjena u jetri, karakteriziran razvojem upalne infiltracije na pozadini masnih degeneracija hepatocita. Steatosis i steatohepatitis mogu biti alkoholni i bezalkoholni (NASH).

U većini slučajeva, transformacija masnog tkiva jetre posljedica je produljene izloženosti alkoholu. Bezalkoholni steatohepatitis (NASH) dijagnosticira se na temelju rezultata histološkog pregleda jetrenog tkiva nakon isključivanja drugih uzroka njegove štete. Ovaj patološki proces prvi put je 1980. opisao Ludwig u bolesnika koji nisu koristili etanol pri kritičnim dozama. U razvijenim zemljama omjer učestalosti alkoholnog i bezalkoholnog steatohepatitisa je oko 2,5-3: 1.

Etiologija steatisa i steatohepatitisa. Primarna šteta za alkoholnu bolest jetre je zbog činjenice da je to oksidacija etanola. Stopa degradacije alkohola u jetri do konačnih proizvoda - ugljični dioksid i voda - kod muškaraca je 0,1 g čistog etanola po kg tjelesne težine na sat, a kod žena je 10% manje. Rizik oštećenja jetre povećava se kada muškarci konzumiraju više od 80 g čistog etanola najmanje 5 godina; kritična doza etanola za žene - 20 - 40 g.

Od bezalkoholnih steatisa i steatohepatitisa razlikuju se primarne i sekundarne. Primarna oštećenja jetre uglavnom su povezana s poremećajima metabolizma lipida i ugljikohidrata u bolesnika s pretilosti, šećernom bolešću i hiperlipidemijom. Sekundarni NASH razvija se kao posljedica uzimanja lijekova kao što su amiodaron, glukokortikosteroidi, estrogeni, tetraciklin, nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, ibuprofen itd.), Nifedipin, diltiazem, metotreksat. Osim toga, osnova ove opcije NASH može biti sindrom malapsorpcije, koji je posljedica nametanja stoma ileojunusa, nakon gastroplastije za pretilost, proširene resekcije tankog crijeva; kao i metaboličkih poremećaja koji su se razvili s brzim smanjenjem tjelesne težine, produljenom parenteralnom prehranom koja nije uravnotežena u ugljikohidratima i masnom sadržaju. Uzroci NASH mogu biti različiti mješoviti poremećaji (sindrom pretjeranog bakterijskog rasta protiv pozadine patologije tankog crijeva), abetalipoproteinemija, lipodistrofija ekstremiteta, William-kršćanska bolest, Wilsonova bolest. Međutim, gotovo polovica bolesnika s masnom transformacijom jetre ne prepoznaje svoj etiološki faktor.

Patogeneza alkoholne bolesti jetre proučena je dovoljno detaljno. Uz redovitu potrošnju značajnih količina alkohola, povećava se esterifikacija masnih kiselina, koja određuje povećanu sintezu triglicerida, smeta redoksni potencijal hepatocita, a akumulira se glicero-3-fosfat u jetri. Sinteza masnih kiselina jetre povećava se, a njihova beta-oksidacija hepatocita smanjuje mitohondrije. Hvatanje masnih kiselina iz plazme povećava se zbog povećanja sinteze veznog transportnog proteina. Uključivanje triglicerida u sastav lipoproteina vrlo niske gustoće poremećeno je, što dovodi do njihove akumulacije u jetri. Sve to dovodi do razvoja statekatoze, što je prva faza alkoholnog oštećenja jetre. Suzbijanje sinteze najvažnijeg strukturnog elementa membrane, fosfolipida, pod utjecajem alkohola, dovodi do neorganizacije lipida staničnih membrana, uzrokuje smanjenje njihove fluidnosti, što zauzvrat prati kršenje aktivacije enzima povezanih s membranama. Sljedeći mehanizam za razvoj alkoholnog oštećenja jetre je štetan učinak acetaldehida, što je prvenstveno posljedica njegovog utjecaja na hepatocitne mitohondrije. To uzrokuje kršenje sinteze proteina u jetri, potiskujući lučenje bjelančevina jetre. Drugi čimbenik koji doprinosi pojavi alkoholnog oštećenja jetre predstavlja kršenje neutralizacijske funkcije jetre u odnosu na egzogene toksine, a važan je patogenetski mehanizam za razvoj ove bolesti imuni poremećaji, a acetaldehid osigurava senzibilizaciju T-stanica uz daljnje uključivanje humoralnog imuniteta. Znakovi imunološke reaktivnosti uključuju smanjenje broja T-limfocita i povećanje broja B-limfocita, što dovodi do prevladavanja produktivne faze imunog odgovora.

Patogeneza bezalkoholne steatoze i steatohepatitisa do danas nije dobro poznata. Pretpostavlja se da je temelj ove patologije oksidacijski stres. Akumulacija slobodnih masnih kiselina u jetrenom tkivu aktivira proces lipidne peroksidacije, što dovodi do oštećenja mitohondrija, lizosoma, staničnih membrana. Dobiveni produkti lipidne peroksidacije stimuliraju stvaranje kolagena. Međutim, kod nekih pacijenata, jetrena steatoza ne napreduje do faze sterohepatitisa i fibroze, pa se pretpostavlja da postoje i drugi razvojni mehanizmi NASH-a, koji se trenutno aktivno proučavaju.

Klinička slika. Kod muškaraca češće je otkrivena štetnost alkoholnih oštećenja, dok kod pacijenata s NASH-om žene (60-80%) sredovječnih žena koje imaju prekomjernu tjelesnu težinu i često pate od dijabetesa prevladavaju. Velika većina bolesnika s alkoholnom i bezalkoholnom steatosisom nema kliničke znakove oštećenja jetre, međutim, moguća je bolna bol i osjećaj težine u pravom hipohondriumu, slabost i povećani umor. Kada se gleda u većini slučajeva otkriva hepatomegalija. Progresija masne jetre, razvoj na temelju pozadine upalne infiltracije u pacijenata, kako zloupotrebljavajući etanol, a ne uzimanje alkohola, dovodi do razvoja steatohepatitisa. Za razliku od alkoholnog steatohepatitisa, kojeg karakterizira česta identifikacija "znakova jetre", NASH rijetko prati slično simptome.

Klinička slika alkoholnog steatohepatitisa ima jasniju kliničku sliku. Vi svibanj iskusiti akutni alkoholni hepatitis na pozadini steatosis, i često ciroza jetre. Postoje latentni, icterijski, kolestatični i fulminantni oblici akutnog alkoholnog hepatitisa. Latentni oblik, kao što njegov naziv implicira, nema neovisnih simptoma i dijagnosticira porast transaminaza kod pacijenta koji zloupotrebljava alkohol. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija probijanja jetre. Iterični oblik je najčešći. Pacijenti su pokazali slabost, anoreksiju, dosadnu bol u pravom hipohondrijumu, mučninu, povraćanje, proljev, gubitak težine, žuticu, koja nije popraćena pruritusom. Polovica pacijenata ima groznicu, često pogoršanu. Jetra je u svim slučajevima povećana, zbijena, glatka površina, bolna. Možda prisutnost splenomegalije, ascitesa, telangiectasije, palmarske eriteme. Kolestatski oblik se opaža u 5-13% slučajeva i praćen je jakim svrbežom, žuticom, obezbojenjem izmeta i zatamnjenjem urina. Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredovanje simptoma: žutica, hemoragični sindrom, hepatička encefalopatija, zatajenje bubrega. Smrt se obično pojavljuje kod jetrenog koma.

Kronični alkoholni hepatitis nije namijenjen svim znanstvenicima. Prema V.T. Ivashkina (2002), karakteriziraju dugotrajni citolitički i imunološki upalni sindromi, kao i histološki znakovi hepatitisa u odsutnosti cirozne transformacije.

Criroza jetre može se razviti bez prethodnog stadija upale u jetri, a često se dijagnoza uspostavlja tek kada dođu do znakova prve dekompenzacije, tj. pojava ascites, portal hipertenzija, itd. Ascites u bolesnika s alkoholnom cirozom pojavljuje se ranije nego tijekom virusnog procesa. Utvrđivanje etiološke dijagnoze pomaže multiorganna lezija, koja je karakteristična za kronično trovanje etanolom.

NASH, kao i bezalkoholna steatoza geneze, nema izražene kliničke manifestacije. Pacijenti na pregledu drugih patologija (ishemijska srčana bolest, arterijska hipertenzija, dijabetes, kolelitijaza) slučajno otkrivaju hepatomegaliju, u ¼ slučajeva - splenomegalija, što zahtijeva daljnje dijagnostičko pretraživanje.

Dijagnoza. Laboratorijska i instrumentalna studija trebala bi biti usmjerena na isključivanje drugih bolesti jetre, uključujući virusne lezije, autoimune hepatitis, Wilsonovu bolest, hemokromatozu itd. Dijagnoza steatoze i steatohepatitisa prvenstveno se temelji na temeljitoj analizi brojnih čimbenika, uključujući dozu redovito korištenog alkohola najznačajniji je pokazatelj.

Osnova za dijagnozu alkoholnih i bezalkoholnih steatisa je otkrivanje povećane aktivnosti AlAT za 2-3 puta i AsAT za 2-10 puta u usporedbi s normom, bez naznaka prekomjerne potrošnje alkohola i negativnih rezultata istraživanja virusnih hepatitisa. Polovica pacijenata pokazala je povećanje alkalne fosfataze u odsustvu kliničkih znakova kolestaze i normalnih pokazatelja njegovih markera. Ultrazvučni pregled jetre identificira hepato- ili hepatosplenomegaliju, masnu infiltraciju jetre.

Za akutnu alkoholnu hepatitis karakterističnu leukocitozu, povećana ESR. Promjene u crvenoj krvi očituju se makrocitozom. Bilirubin se povećava zbog izravne frakcije, dostižući posebno visoke stope u kolestatičnom obliku. Aktivnost transaminaza obično ne prelazi 6 normi, dok omjer AST / ALT premašuje 2. GGT se opetovano povećava, a razina alkalne fosfataze također raste s kolestatskim oblikom.

Da bi se utvrdila prognoza tijeka alkoholnog hepatitisa, koristi se Maddreyov koeficijent, koji se izračunava pomoću sljedeće formule: 4.6 x (pacijentova PV-PV kontrola) + razina serumskog bilirubina (mg%), gdje je PV protrombinsko vrijeme. U bolesnika s koeficijentom većim od 32, vjerojatnost smrti tijekom trenutne hospitalizacije prelazi 50%.

Vodeća vrijednost u dijagnozi masnih lezija jetre pripada morfološkim metodama dijagnoze. Međutim, bez obzira na informacije o povijesti alkohola, teško je razlikovati alkoholnu i bezalkoholnu steatozu i steatohepatitis na temelju rezultata histološkog pregleda. Sa povišenim indeksom tjelesne mase, više razumna pretpostavka je da pacijent ima NASH.

Histološki pregled ukazuje na masnu degeneraciju hepatocita, intralobularnu upalnu infiltraciju i fibrozu različite težine. Fat-distrofija često ima veliki lik kapljica, koji se uglavnom nalazi u centrolobularnoj zoni. Mnogo manje uobičajena je mala kapljica varijante masne distrofije, u kojoj se nalaze mnoge male lipidne kapljice u hepatocitima; dok se jezgra nalazi u središtu ćelije. Oba male veličine i mješoviti oblik spadaju u prognostički manje povoljne varijante bolesti, često dovodeći do žarišne centrolobularne nekroze, stvaranje Taurus Mallori, upalni infiltrat koji sadrži neutrofile, limfocite, histiocite. Fibrousna transformacija tkiva jetre, često slabo ili umjereno teška, karakterizira pericellularna i perivenularna formacija vlaknastog vezivnog tkiva.

Često, temeljita povijest u identificiranju histološke slike masne distrofije otkriva istovremene učinke alkoholnih i bezalkoholnih čimbenika (lijek, lipid i metabolizam ugljikohidrata) na rizik od razvoja steatoze ili steatohepatitisa, što ukazuje na mješovitu etiologiju.

Liječenje masnih lezija jetre raznih podrijetla uključuje uklanjanje faktora okidača - prestanak alkohola i lijekova; gubitak težine, kompenzaciju dijabetesa, korištenje antioksidansa (lijekovi alfa-tokoferol, beta-karoten, flavonoidi, elementi u tragovima itd.).

Dijeta s steatosisom i steatohepatitisom alkoholnog i bezalkoholnog podrijetla je drugačija. Zlostavljači alkohola smanjili su svoj nutritivni status, pa je stoga od temeljne važnosti imati odgovarajuću opskrbu hranjivim tvarima. Energetska vrijednost prehrane mora biti najmanje 2000 kcal dnevno.

Dijeta za NASH dizajnirana je kako bi postigla postupno smanjenje tjelesne težine kroz prehranu i imenovanje mjerene vježbe. Međutim, drastičan gubitak težine može pridonijeti pogoršanju ozbiljnosti bolesti. Jedno od obećavajućih područja je gastroplastija, dok nametanje aneomastike ileojunal doprinosi progresiji steatoze sve do razvoja ciroze jetre. Normalizacija tjelesne težine dovodi do pozitivne dinamike kliničkih i laboratorijskih parametara.

Osnovni tretman steatohepatosis i steatohepatitis bilo kojeg podrijetla su hepatoprotectors. U nedostatku sindroma kolestaze, poželjno je dodijeliti esencijalne fosfolipide (EPL). Glavni aktivni sastojak EPL smatra se polinezasićenim fosfatidilkolinom. Hepatoprotektivni učinak EPL-a ostvaruje se ugrađivanjem njihovih molekula izravno u strukturu oštećenih hepatocita, što osigurava obnovu funkcije barijere membrane. Brojne studije pokazale su da složeni hepatoprotektivni učinak EPL osigurava normalizaciju funkcije jetre i enzimatsku aktivnost svojih stanica, čime se smanjuje razina potrošnje energije jetre; obnavljanje i očuvanje stanične strukture jetrenih i enzimskih sustava ovisnih o fosfolipidu; transformacija neutralnih masti i kolesterola u oblike koji olakšavaju njihov metabolizam; stabilizacija fizikalno-kemijskih svojstava žuči; normalizacija lipida, detoksifikacije proteina i jetre; usporavajući stvaranje vezivnog tkiva. Posljednjih godina uspostavljen je povoljan učinak EPL-a na metabolizam masti i oksidaciju lipoproteina niske gustoće, što je vrlo vrijedno za liječenje primarnog NASH. Predstavnici ove skupine hepatoprotektora su Essentiale-Forte H, Essliver, Phosphoglive, Eslidine, itd. Ademethionine (Heptral, Heptor) propisuju se kombinacijom sindroma citolize i kolestaze.

Ako postoji alkoholna i bezalkoholna steatoza i sindrom steatohepatitisa s izraženim sindromom kolestaze, preporučljivo je koristiti pripravke ursodeoksikolnih kiselina (Ursofalk, Ursosan, Ursodex) u dozi od 12-15 mg / kg / dan. u roku od 12 mjeseci

Razvoj simptoma akutnog alkoholnog hepatitisa zahtijeva imenovanje glukokortikosteroida u dozama koje su odgovarajuće ozbiljnosti stanja pacijenta.

U bolesnika s NASH-om, koji proizlaze iz nametanja ileojejunalnog anastomoze, devizni tečaj metronidazola ima pozitivan učinak. Mehanizam njegovog djelovanja je zbog suzbijanja viška bakterijskog rasta u tankom crijevu. Kod primarnog NASH metronidazola se ne smije koristiti.

Prognoza. Tečaj jetrene steatoze je obično relativno benigni. U slučaju atomizirane steatoze, stopa progresije jetre je veća, prognoza je teža.

Brojne su studije pokazale da se nakon 3,5 godine progresije u fazu ciroze kod alkoholnog hepatitisa nalazi u 38-50% slučajeva, dok u NASH-u 15% (s čimbenicima rizika kao što su starost, pretilost, dijabetes, omjer AST / ALAT je veći od 1). Stopa napredovanja vlaknaste transformacije tkiva jetre veća je kombinacijom steatosisa i steatohepatitisa bilo kojeg podrijetla virusnog hepatitisa C. Ti pacijenti trebaju pažljivo praćenje s obaveznom histološkom procjenom procesne aktivnosti i potrebom za antivirusnom terapijom.

Jetrena steatosisa (bezalkoholna bolest masnih kiselina, bezalkoholni steatohepatitis)

Jetrena steatosisa (bezalkoholna bolest masnih kiselina, bezalkoholni steatohepatitis)

Nealkoholnog steatohepatitisa, masne jetre - opisni izraz koji se koristi za otkrivanje akumulacije masnih kapi u stanicama jetre i sadrži kompleks određenim simptomima karakteriziraju nakupljanje masti i upala jetrenog tkiva.

Najčešće je taj proces difuzan, tj. pokriva cijelu jetru, ali može postojati lokalna detekcija procesa (lipomi) - ultrazvučnim pregledom abdominalne šupljine (ultrazvukom). U prisutnosti bezalkoholnog steatohepatitisa može se napraviti dijagnoza - degeneracija masnih stanica, kronični hepatitis nespecificirane etiologije, neodređena ciroza jetre. Prevalencija bezalkoholne bolesti masnih kiselina je između 10 i 40%.

Rizične skupine za jetra

  • Pacijenti s metaboličkim sindromom (dijabetes tipa 2, pretilost, povećani kolesterol i trigliceridi).
  • Pacijenti s dijabetesom tipa 2 (u 70-100% slučajeva).
  • Pacijenti s pretilošću (u 30-100% slučajeva).
  • Pacijenti s povišenim kolesterolom i trigliceridima (u 20-90%).
  • Pacijenti s dijabetesom i pretilosti (u 50% steatohepatitis je otkriven, u 19-20% slučajeva - ciroza jetre).

Češće su pogođene bolesnice u dobi od 40 do 60 godina, no kod djece s normalnom tjelesnom težinom, kod 2,6 milijuna djece u gojaznoj dobi otkrivena je bezalkoholna masna bolest - u 22,5-52,8%.

Ovisno o spolu, bolest prevladava kod žena - 53-85%. Prva faza - masna hepatoza - 5 puta je češća kod muškaraca, a steatohepatitis je 3 puta češće kod žena.

Uzroci bezalkoholnog steatohepatitisa

  • uzimanje određenih lijekova (hormoni (glukokortikosteroidi), estrogeni, nefidipin, metotreksat,
  • aspirin, diltiazem i drugi)
  • poremećaja prehrane (posta, brzo mršavljenje, dijeta s niskim udjelom proteina)
  • kirurške intervencije (želudac i intestinalna operacija)
  • vanjsko izlaganje otrovnim tvarima (organska otapala, fosfor, otrovne gljive)
  • crijevne bolesti (upalne bolesti, slabije apsorpcije, prekomjerni rast bakterija u crijevima)
  • inzulinska rezistencija je smanjenje biološkog odgovora na jedan ili više učinaka inzulina.

Razvoj otpornosti na inzulin doprinosi nasljedni faktor - predispozicija za dijabetes, otkrivanje dijabetesa u uže obitelji, kao i pretjerano visoko-kaloričnu hranu i niske tjelesne aktivnosti. Ove sami faktori doprinose povećanju pretilosti i nakupljanje masnoća u tkivu jetre. Oko 42% pacijenata ne prepoznaje čimbenike rizika za razvoj bolesti.

Simptomi bezalkoholne bolesti masnih kiselina

Većina pacijenata nema pritužbi. Nemir i težina u abdomenu, slabost, umor, težina u pravom hipohondriumu, mučnina, belching, gubitak apetita može se pojaviti.

Na pregledu je otkriveno povećanje veličine jetre. Često se sumnja na bezalkoholnu bolest masnih jetara dijagnosticira tijekom ultrazvučnog pregleda abdominalne šupljine ili biokemijskog testa krvi.

Dijagnoza bezalkoholne bolesti masnih kiselina

U biokemijskoj analizi krvi dolazi do povećanja jetrenih enzima ALT i AST do 4 normi, alkalne fosfataze do 2 norme.

S ultrazvukom (SAD), informacijski sadržaj metode se smanjuje kod bolesnika s pretilošću.

Kompjutirana tomografija (CT) - omogućuje vam točno određivanje stupnja steatosisa, osjetljivost i specifičnost metode je 93-100%.

Magnetna rezonancija (MRI) - daje holističku sliku organa u bilo kojoj projekciji, ima visoku suglasnost s podacima histološkog pregleda.

Elastografija jetre - ima veću točnost u izraženim fazama oštećenja jetre (fibroza).

Prognoza za bezalkoholnu bolest masnih kiselina

S progresijom bezalkoholne bolesti masnih kiselina, postoji veći rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, ateroskleroze, metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa 2.

Općenito, bezalkoholna bolest masnih kiselina karakterizira benigni tečaj. Razvoj ciroze zabilježen je samo u 5% slučajeva. Na prognozu bolesti utječu čimbenici kao što su prisustvo komorbiditeta, prvenstveno pretilost, dijabetes, dislipidemija, arterijska hipertenzija i adekvatna korekcija metaboličkih poremećaja.

Liječenje jetrene steatoze

  • gubitak težine, promjene u načinu života (prehrana i vježbanje)
  • liječenje metaboličkog sindroma
  • uporaba hepatoprotektora
  • obnavljanje intestinalne mikroflore
  • korekcija metabolizma lipida.

Kada liječnik i pacijent rade zajedno, liječenje jetrene steatoze je uspješno. GUTA-CLINIC ima svoju veliku dijagnostičku bazu za otkrivanje bezalkoholne bolesti masnih kiselina u bilo kojoj fazi. Koristimo stručnu opremu od vodećih svjetskih proizvođača - vodećih proizvođača medicinskih proizvoda. Visoko kvalificirani liječnici GUTA-CLINIC, kandidati i liječnici medicinskih znanosti, koristeći opsežno kliničko iskustvo, imenovat će individualnu shemu za liječenje steatosisa jetre i pomoći vam u održavanju zdravlja!

Pitanja su ostala
autoru?

Pravila za obradu zahtjeva
putem Interneta

Prije postavljanja pitanja pročitajte pravila o davanju savjeta od strane liječnika GUTA-CLINIC-a putem interneta.

1. Želite li dobiti stručne savjete? Upotrijebite interno pretraživanje web-lokacije - možda vam je odgovor na vašu web-lokaciju već odgovor koji će vam pomoći da razjasnimo situaciju. Pokušajte formulirati zahtjev što je jasnije i jednostavnije - više je izgleda da ćete naći upravo ono što trebate.

2. Liječnici "GUTA-CLINIC" zadržavaju pravo da ne komentiraju imenovanje drugih liječnika. Sva pitanja o propisanom liječenju trebaju se obratiti samo stručnjaku, gdje se nadzire.

3. Čak i ako vrlo točno opišete simptome i pritužbe, stručnjak vam neće dijagnosticirati na internetu. Konzultacije liječnika opće su prirode i ni u kojem slučaju ne otkazuju potrebu za posjetom liječniku. Bez laboratorijske dijagnostike i instrumentalnog pregleda, dijagnoza je jednostavno nemoguća.

4. Rezultati nekih studija koji zahtijevaju vizualnu procjenu (na primjer, rendgenski snimak, ehokardiogram itd.) Ne mogu se dešifrirati putem Interneta. Bolje je konzultirati liječnika i ponijeti sa sobom svu potrebnu dokumentaciju.

5. GUTA-CLINIC liječnici ne daju nikakve preporuke ili propise za uzimanje lijekova na Internetu, jer odabir terapije provodi se tek nakon dijagnoze i dijagnoze. Odabir terapije lijekovima uzima u obzir mnoge kriterije: visinu, težinu, dob i spol pacijenta, komorbiditet, lijek, individualnu toleranciju određenih lijekova. Dođite na konzultacije - rado ćemo vam pomoći da budete pregledani, razjasniti dijagnozu i propisati odgovarajuću terapiju.

6. Ne preporučujemo prehrambene dodatke i sve posebne lijekove koji koriste stabljike, placentne stanice itd. "Čudotvorni lijekovi." Pitanje učinkovitosti i provedbe tih sredstava ostaje kontroverzno. Lijekovi za lijekove propisuju se na temelju specifičnog svjedočenja pacijenta i terapeutsko svojstva samih lijekova, a ne od visokih imena i troškova.

7. Nemojte duplicirati isto pitanje - budite sigurni, svakako ćemo primiti Vašu poruku i pokušati odgovoriti što je prije moguće.

8. Ako vaša situacija ne pati od kašnjenja, bolje je ne čekati odgovor stručnjaka, ali se služiti sastankom s našim liječnicima.

Bezalkoholna steatoza jetre, dijagnoza, terapijski pristupi

Promišljena faktori rizika za alkoholne bolesti masne jetre, primarni i ftorichnaya oblik bolesti, pristupi dijagnostici steatozom i fibroze jetre, opća načela njege bolesnika, uključujući i prehrane terapije, utjecaj na metaboličke sndrom

Analizirani su faktori koji nisu alcoholis masne bolesti rizika razvoja jetre, kao i primarni i sekundarni oblici bolesti, pristupi dijagnostiku masnom hepatis i fibroze, opća načela liječenja ishrane, uključujući liječenje metaboličkog sindroma, zapravo, gastroprotectors primjenu.

Bezalkoholnih masne jetre (bezalkoholno bolesti masne jetre (NAFLD), masne jetre, masna jetra, masna infiltracija) - primarna bolest jetre, ili sindroma stvara znatnom akumulacijom masti (triglicerida) uglavnom u jetri. Ako uzmemo u obzir ovu nosologija s kvantitativno je „ulje” bi trebao biti najmanje 5-10%, težinski, jetre ili više od 5% hepatocita mora sadržavati lipida (histološki) [1].

Ako ne ometa tijeku bolesti, u 12-14% NAFLD pretvara u steatohepatitisa, 5-10% slučajeva - u fibroze, fibroze kod 0-5% prelazi u ciroza; u 13% steatohepatitisa odmah transformira u cirozi [2].

Ti podaci omogućuju razumijevanje zašto je ovaj problem danas od općeg interesa, ako je etiologija i patogeneza jasna, bit će jasno kako se najučinkovitije liječiti ova zajednička patologija. Već je jasno da se u nekim bolesnicima može pokazati da je bolest, a dijelom simptom ili sindrom.

Priznati čimbenici rizika za razvoj NAFLD-a su:

  • pretilosti;
  • dijabetes tipa 2;
  • post (drastično mršavljenje> 1,5 kg / tjedan);
  • parenteralna prehrana;
  • prisutnost ileocekalne anastomoze;
  • viška bakterijskog rasta u crijevima;
  • Mnogi lijekovi (kortikosteroidi, antiaritmijski lijekovi, antineoplastično, nesteroidni protuupalni lijekovi, sintetskih estrogena, neki antibiotici i mnogi drugi) [3-5].

Te faktore rizika za masne jetre pokazuju da se veliki dio njih su komponente metaboličkog sindroma (MS), koji je skup povezanih faktora (hiperinzulinemije s otpornosti na inzulin - tipa 2 dijabetesa (dijabetes tip 2), visceralna pretilost, aterogenih dislipidemije, arterijska hipertenzija, mikroalbuminurija, hiperkoagulabilnost, hiperuricemija, giht, NAFLD). MS je osnova patogenezi mnogih kardiovaskularnih bolesti i ukazuje blizak odnos sa svojim masne jetre. Tako, raspon bolesti masne jetre koja čini znatno širi i uključuje ne samo steatohepatitis, fibrozu, cirozu, ali i arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, infarkta miokarda i zatajenja srca. Barem, ako je izravna veza ovih uvjeta potrebna su daljnja istraživanja dokaze, njihov međusobni utjecaj je bez sumnje [6].

Epidemiološki razlikuju: primarni (metabolički) i sekundarni NAFLD. Primarni oblik uključuje većinu stanja koja se razvijaju u različitim metaboličkim poremećajima (gore navedene). Sekundarni oblik NAFLD uključuje uvjete koji nastaju: prehrambeni poremećaji (prejedanje, post, parenteralna prehrana, trofološka insuficijencija - kwashiorkor); učinci lijekova i odnosi koji se provode na razini metabolizma jetre; hepatotropni otrovi; sindrom povećanog bakterijskog crijeva; bolesti tankog crijeva, popraćene slabim probavnim sindromom; resekcija tankog crijeva, cistokrvna fistula, funkcionalna insuficijencija gušterače; bolesti jetre, uključujući genetski određenu, akutnu masnu bolest trudnica i ostalih [7-9].

Ako liječnik (istraživač) ima morfološki materijal (biopsiju jetre), morfološki se razlikuju tri stupnja steatosisa:

  • 1. stupanj - masne infiltracije 66% hepatocita u vidnom polju.

Navodeći morfološku klasifikaciju, moramo navesti da su ovi podaci uvjetovani, budući da proces nikad nije uniformno difuzan, au svakom pojedinom trenutku smatramo ograničeni fragment tkiva i sigurni smo da ćemo dobiti isti većina ne, i, konačno, treći stupanj masne infiltracije jetre mora biti popraćen funkcionalnim zatajivanjem jetre (barem za bilo koju od komponenti: sintetička funkcija, funkcija detoksikacija, bilijarna funkcija aktivnost itd.), što praktički nije karakteristično za NAFLD.

Gornji materijal pokazuje čimbenike i metaboličke stanja koja mogu biti uključena u razvoj NAFLD-a, a teorija "dva udara" predložena je kao suvremeni model patogeneze:

prvi je razvoj masne distrofije;
drugi je steatohepatitis.

U pretilosti, osobito visceralnom, povećava se unos slobodnih masnih kiselina (FFA) u jetru i razvija jetra (prvi moždani udar). Pod otpornošću na inzulin, lipoliza u masnom tkivu se povećava, a višak FFA ulazi u jetru. Kao rezultat toga, količina masnih kiselina u hepatocitu dramatično se povećava, stvaranje masnih degeneracija hepatocita. Istodobno ili uzastopno razvija se oksidativni stres - "drugi udarac" s formiranjem upalne reakcije i razvojem steatohepatitisa. To je uglavnom zbog činjenice da je funkcionalna sposobnost mitohondrijima osiromašenog aktiviranog mikrosomalnog peroksidaciju lipida u sustavu citokrom, što dovodi do stvaranja reaktivnih kisikovih i povećanje proizvodnje proupalnih citokine sa formiranjem upale u uništavanje jetre hepatociti zbog TNF-alfa1 citotoksičnih učinaka - jedan od glavnih induktora apoptoze [10, 11]. Sljedeće faze razvoja patologije jetre i njihov intenzitet (fibroza, ciroza) ovise o postojanju čimbenika formiranja steatosisa i nedostatku učinkovite farmakoterapije.

Dijagnoza NAFLD-a i njegovih stanja napredovanja (jetrena steatoza, steatohepatitis, fibroza, ciroza)

Masna degeneracija jetre je formalni morfološki koncept, i čini se da bi se dijagnoza trebala svesti na biopsiju jetre. Međutim, međunarodna gastroenterološka udruženja nisu prihvatila takvu odluku i raspravlja se o tom pitanju. To je zbog činjenice da je masna distrofija dinamički koncept (može se aktivirati ili proći obrnuti razvoj, može biti relativno difuzni i žarišni). Bioptat uvijek predstavlja ograničeno područje, a interpretacija podataka uvijek je dosta uvjetovana. Ako prepoznate biopsiju kao obvezni dijagnostički kriterij, onda bi to trebalo biti dosta često; sama biopsija je puna komplikacija, a metoda istraživanja ne bi smjela biti opasnija od same bolesti. Nedostatak odluke biopsije nije negativan čimbenik, naročito s obzirom da je danas jetra stomatoza kliničko-morfološki koncept s prisutnošću mnogih čimbenika uključenih u patogenezu.

Iz podataka prikazanih gore pokazuju da dijagnoza može početi u različitim fazama bolesti: steatozom je steatohepatitisa → → → fibroza, ciroza i dijagnostički algoritam treba uključivati ​​metode određivanja ne samo steatozu, ali njegov korak.

Dakle, u fazi steatoze jetre, glavni simptom je hepatomegalija (slučajno otkrivena ili tijekom praćenja). Biokemijski profil (aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaze (ALT), alkalne fosfataze (ALP), gammaglutamiltranspeptidaza (GGT), kolesterol, bilirubin) postavlja naznačen time, da prisutnost ili odsutnost steatohepatitisa. S porastom razine transaminaza potrebno je provesti virološke studije (koje potvrđuju ili odbacuju virusne oblike hepatitisa), kao i dijagnosticiraju druge oblike hepatitisa: autoimunog, bilijarnog, primarnog sklerozirajućeg kolangitisa. Ultrazvučna studija ne samo da uspostavlja povećanje veličine jetre i slezene nego i znakove portalne hipertenzije (prema promjeru splenicne vene i veličini slezene). Manje piće (a možda i poznata) je procjena masne jetre, koji se sastoji u mjerenju „usporavanje pol”, u kojima se dinamika u različitim vremenskim intervalima za suca stupanj masne degeneracije (sl.) (Postupak ultrazvuk je opisano [12]).

Rani modeli ultrazvučnih uređaja procjenjivali su denzitometrijske parametre (prema dinamici kojih je bilo moguće procijeniti dinamiku i stupanj steatoze). Trenutno se denzitometrijski parametri dobivaju pomoću računalne tomografije jetre. S obzirom na patogenezu NAFLD-a, procijenite ukupni pregled, antropometrijske pokazatelje (određivanje tjelesne težine i opsega struka - OT). Budući da MS zauzima značajno mjesto u stvaranju steatisa, u dijagnozi je potrebno procijeniti: abdominalnu pretilost - OD> 102 cm muškaraca,> 88 cm u žena; trigliceridi> 150 mg / dL; lipoproteini visoke gustoće (HDL): 130/85 mm Hg. Članak; indeks tjelesne mase (BMI)> 25 kg / m 2; postigna glikemija> 110 mg / dL; glikemija 2 sata nakon punjenja glukoze 110-126 mg / dL; Dijabetes tipa 2, inzulinska rezistencija.

Gore navedeni podaci preporučuju WHO i Američka udruga kliničkih endokrinologa. Važan dijagnostički aspekt je i uspostavljanje fibroze i njegov stupanj. Unatoč činjenici da je fibroza također morfološki koncept, ona se određuje različitim izračunatim pokazateljima. S naše točke gledišta, diskriminativna Bonacinijeva skala za prebrojavanje, koja određuje indeks fibroze (IF), prikladna je metoda koja odgovara stadijima fibroze. Proveli smo komparativnu studiju izračunatog IF indeksa s rezultatima biopsija. Ti su pokazatelji prikazani u tablici. 1 i 2.

Praktična vrijednost IF:

1) IF, određeno diskriminativnim skalom brojenja, značajno je povezano s fazom fibroze jetre prema biopsiji punkcije;
2) Da se ispita IF omogućava visoki stupanj vjerojatnosti procjene fibroze fazi i koristi se za nadzor dinamičkog intenziteta fibrozoobrazovaniya u bolesnika s kroničnim hepatitisom C, a drugi jetrenih NAFLD difuzne bolesti, uključujući za procjenu učinkovitosti terapije [13].

I konačno, ako se obavlja biopsija jetre, onda se obično propisuje u slučaju diferencijalne dijagnostike formiranja tumora, uključujući žarišni oblik steatosisa. Istodobno se u tkivu jetre ovih bolesnika detektira:

  • masna jetra (velika kapljica, mala kapa, mješovita);
  • centrolobularni (rijetko portal i periportal) upalne infiltracije neutrofilima, limfocitima, histiocitima;
  • fibroze (perihepatocelularni, perinzulozni i perivenularni) različite težine.

Dijagnoza NAFLD-a (jetrena steatoza) formulirana je na temelju kombinacije sljedećih simptoma i odredbi:

  • pretilosti;
  • MS;
  • sindrom malapsorpcije (kao posljedica nametanja ileojejunalne anastomoze, stoma žučnog pankreasa, proširene resekcije tankog crijeva);
  • dugo (više od dva tjedna parenteralne prehrane).

Dijagnoza također uključuje isključivanje glavnih nosikih nosoloških oblika:

  • alkoholna oštećenja jetre;
  • virusna oštećenja (B, C, D, TTV);
  • Wilson - Konovalov bolest (razina krvnih cululoplazmija je ispitana);
  • bolesti kongenitalnog nedostatka alfa-antitripsina);
  • gemahromatoza;
  • autoimuni hepatitis;
  • hepatitisa droga (povijest lijeka i ukidanje mogućeg lijeka koji tvori lipoproteine ​​srednje gustoće (LTP)).

Dakle, dijagnoza se formira određivanjem hepatomegalije, određivanjem patogenih čimbenika koji pridonose steatozu i isključujući druge difuzne oblike oštećenja jetre.

Načela liječenja

Budući da je glavni čimbenik u razvoju bezalkoholne jetrene steatoze prekomjerna tjelesna težina (MT), smanjenje MT je temeljni uvjet za liječenje bolesnika s NAFLD, što se postiže promjenama načina života, uključujući prehrambene aktivnosti i fizičku aktivnost, uključujući u smanjenju MT je odsutan [14]. Dijeta bi trebala biti hipokalorična - 25 mg / kg dnevno uz ograničavanje životinjskih masti (30-90 g / dan) i smanjenje ugljikohidrata (osobito brzo apsorbirano) - 150 mg / dan. Masti trebaju biti pretežno polinezasićene, koje se nalaze u ribi, maticama; Važno je konzumirati najmanje 15 grama vlakana od voća i povrća, kao i hrane bogate vitaminom A.

Osim prehrane, potrebno je najmanje 30 minuta dnevne aerobne vježbe (plivanje, hodanje, gimnazija). Sama fizička aktivnost smanjuje otpornost na inzulin i poboljšava kvalitetu života [15].

Druga važna komponenta terapije jest utjecaj na metabolički sindrom i inzulinska rezistencija. Od lijekova usmjerenih na njegovu korekciju, najviše studira metformin [16, 17]. Pokazano je da liječenje metforminom dovodi do poboljšanja u laboratorijskim i morfološkim pokazateljima upalne aktivnosti u jetri. U tipu 2 DM koriste se senzitizatori inzulina, dok meta-analiza nije pokazala prednosti njihovog učinka na inzulinsku rezistenciju [18].

Treća komponenta terapije kako bi se uklonili uporabu hepatotoksičnih lijekova i lijekova koji izazivaju oštećenje jetre (najkarakterističnije supstrata ovog oštećenja jetre i masnom je steatohepatitisa). U tom smislu, važno je prikupiti povijest lijeka i odbijanje lijeka (lijekova) koje oštećuju jetru.

Budući sindrom bakterijski rast (ARIS) igra važnu ulogu u formiranju masne jetre, potrebno je za dijagnosticiranje i provesti korekciju (pripravci s antibakterijskim djelovanjem - po mogućnosti ne apsorbira, probiotika, regulatori motiliteta, jetre štitnici) i izbor terapije ovisi o početnom patologije formiranje SIBR.

Danas nije sasvim točno pitanje upotrebe jetrenih zaštitnika. Postoje djela koja pokazuju njihovu nisku učinkovitost, postoje radovi koji pokazuju njihovu visoku učinkovitost. Čini se da njihova uporaba ne uzima u obzir fazu NAFLD-a. Ako postoje znakovi steatohepatitisa, fibroze, ciroze jetre, njihova uporaba čini se razumnim. Želio bih prezentirati analitičke podatke na temelju kojih, ovisno o broju čimbenika uključenih u patogenezu NAFLD-a, moguće je odabrati hepatoprotektor (Tablica 3).

Vidi iz tablice (najviše koristi zaštitnici uveo, po želji se može proširiti uvođenjem druge zaštitnike) da udca pripreme (Ursosan) akt o maksimalnom broju patogenetskih linkova oštećenja jetre.

Želimo predstaviti rezultate liječenja bolesnika s NAFLD-om s Ursosanom. Proučeno je 30 pacijenata (15 od njih su bili utemeljeni na pretilosti, 15 - MS, žene su bile 20, muškarci su 10 godina, dob od 30 do 65 godina (srednja dob 45 ± 6,0 godina).

Kriteriji odabira bili su: povećanje razine AST - 2-4 puta; ALT - 2-3 puta; BMI> 31,1 kg / m 2 za muškarce i BMI> 32,3 kg / m 2 za žene. Pacijenti su primili Ursosan u dozi od 13-15 mg / kg tjelesne težine dnevno; 15 bolesnika tijekom 2 mjeseca, 15 bolesnika je nastavilo uzimati lijek do 6 mjeseci. Rezultati liječenja prikazani su u tablici. 4-6.

Kriteriji isključenja bili su: virusna priroda bolesti; istodobna patologija u fazi dekompenzacije; uzimanje lijekova koji mogu potencijalno oblikovati (održavati) masnu jetru.

Druga skupina nastavila je primati Ursosan u istoj dozi tijekom 6 mjeseci (s normalnim biokemijskim indeksima). Istodobno, apetit se stabilizirao, tjelesna težina se postupno smanjivala (1 kg / mjesec). Prema podacima ultrazvuka, struktura i veličina jetre nisu se značajno mijenjale, nastavljena je dinamika "stupnja raspadanja" (tablica 6).

Dakle, naše znanje se upotreba jetrenih zaštitnike u bolesnika s masne jetre do steatohepatitis korak učinkovito, što je rezultiralo u normalizaciji biokemijskih parametara i smanjuje masne jetre (prema SAD-u - smanjenje „nakon prigušenja” signala), koja je u cjelini važan razlozi njihovog korištenja.

književnost

  1. Morrison Y. A. i sur., Metformin za gubitak težine kod pedijatrijskih bolesnika koji uzimaju psihotropne lijekove // ​​Am. Y Psihijatrija. 2002. vol. 159, str. 655-657.
  2. Op. by: Shchekina MI Bezalkoholna bolest masnih bolesti // Cous. Med. V. 11, br. 8, str. 37-39.
  3. Isakov V. A. Statini i jetra: prijatelji ili neprijatelji // Klinička gastroenterologija i hepatologija. Rusko izdanje. V. 1, br. 5, 372-374.
  4. Diche A.M. NaSH: klupa do kreveta - lesoni iz aminalnih modela. Prezentacija na Session Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn u ime UDCA / NASH studijske grupe. Ursodeoksikolna kiselina za skupljanje nonalcocholic steatohepatitisa: randomizirana, placebo-kontrolirana // probna gastroenterologija. 2003, 124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina O., Korneeva O. N. Bezalkoholna bolest masnih jetara i kardiovaskularni rizik: utjecaj ženskog spola // Farmateka. 2010, br. 15, str. 28-33.
  7. Shchekina MI Bezalkoholna bolest masnih jetrica // Konz. Med. V. 11, br. 8, 37-39.
  8. Buyever AO, Bogomolov P. O. Bezalkoholna bolest masnih jetara: razlozi za patogenetiku // Kliničke perspektive gastroenterologije i hepatologije. 2000, br. 1, 3-8.
  9. Saveliev V. S. Lipid distress syndrome u operaciji. Zbornik radova 8. otvorene sjednice Ruske akademije medicinskih znanosti. M.S. 56-57.
  10. M. Carieiro de Mura, bezalkoholni steatohepatitis // Kliničke perspektive gastroenterologije, hepatologije. 2001, br. 3, str. 12-15.
  11. Augulo P. Bezalkoholna bolest masnih jetara // New Engl. Y Med. 2002, vol. 346, str. 1221-1231.
  12. Sokolov L. K., Minushkin O. N. i suradnici: Klinička i instrumentalna dijagnoza bolesti hepatopankreato-duodenalnog područja. M., 1987, str. 30-39.
  13. Minushkin O. N. i dr. Mogućnosti kliničke i laboratorijske procjene fibroze jetre. U knjizi: Odabrani problemi kliničke medicine. T. III. M., 2005, str. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Gubitak težine u tjelesnoj težini za žene. prehrambeno obrazovanje // S. Afr. Med. Y. 1990., 78, 15-18.
  15. Hickman Yg et al., Rezultat vrijeđanja, inzulina posta i kvaliteta života, Gut. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianesi E. i sur. U usporedbi s vitaminom E ili propisanom prehranom u nealkoholnoj bolesti jetrenih masnih kiselina // Am. G. gastroenterol. 2005, vol. 100, br. 5 b, t, 1082-1090.
  17. Uygun A. i sur. Metformin u liječenju pacijenata s nealkoholnim steatogepatitisom // Phormacol Ther. 2004, sv. 19, br. 5, str. 537-544.
  18. Augelico F. i sur. Lijekovi poboljšavaju inzulinsku otpornost na nealkoholičnu bolest jetre i / ili alkoholički steatogepatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, prof

FSBI UNMTS Ured predsjednika Ruske Federacije, Moskva


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Krvni test za hepatitis B

Ostavite komentar 14.045Da ne biste postali taoci ikterijskih bolesti, trebate sustavno uzeti test za hepatitis B. Uključuje laboratorijske krvne testove za prisutnost virusnih biljega i antitijela na njih.
Ciroza

Terapijska prehrana za hepatitis B

Ostavite komentar 3,615Jedan od uvjeta za uspješno oporavak smatra se dijeta za hepatitis B u odraslih i djece. Ovaj oblik bolesti je jedan od najčešćih i teških među drugim vrstama žutice.