Liječenje trombocitopenije za cirozu jetre

Kada su oštećene jetre i stanice, oslobađaju određene enzime i druge tvari u krv. Liječnici provjeravaju pacijentovu krv (serum) zbog prisutnosti povišene ili, s druge strane, niske razine jetrenih enzima, proteina i drugih spojeva.

Pojam "testovi funkcije jetre" znači testove koji pokazuju koliko dobro funkcionira jetra. Često se odnosi i na testove koji mjere razinu jetrenih enzima, što može ukazivati ​​na oštećenje jetrenih stanica.

Ispod su imena i kratke značajke nekih jetrenih enzima, čimbenika zgrušavanja krvi i nusprodukata formiranja žuči, čija razina liječnici mjeri za procjenu zdravlja osobe jetre.

Stanice jetre proizvode enzim ALT. Ako su stanice jetre oštećene ili odumiru, razina ALT se povećava. Što je viša razina ALT, više stanica umre u jetri i to je jača upala. Međutim, razina ALT-a nije uvijek dovoljan pokazatelj koliko dobro funkcionira jetra, što samo biopsija jetre može otkriti. Razina ALT-a može ostati niska kada se jetra upali ili raste ožiljak, kao i na stupnju imunološke tolerancije kod djeteta ili u ranim fazama hepatitisa C.

Kao i ALT, enzim AST proizvodi stanice jetre, ali AST se također proizvodi mišićima, pa se razina tog enzima može povećati kod drugih bolesti. Na primjer, AST se često povećava srčanim udarom. U mnogim slučajevima, s upalom jetre, razine ALT i AST povećavaju se jednako. U nekim slučajevima, na primjer, kod alkoholnog hepatitisa, razina AST može biti veća od razine ALT. Kod oštećenja jetre razina AST može biti normalna. AST test nije obavezan za određivanje bolesti jetre.

Alkalna fosfataza je enzim koji nastaje u žučnim kanalima, crijevima, bubrezima, placentama i kostima. Liječnici mjere razinu ovog enzima kako bi se utvrdilo gdje se lezija nalazi u žučnom kanalu ili u jetri. Ako je razina ovog enzima povišena pri relativno normalnim razinama ALT i AST, možemo govoriti o postojanju problema u žučnom kanalu, na primjer, njegovoj opstrukciji. Neke bolesti kostiju također mogu uzrokovati povećanje alkalne fosfataze.

Gamma-glutamil transpeptidaza (GGTP), poput alkalne fosfataze, proizvodi se u žučnim kanalima i može se povećati u bolesti žučnog kanala. Povišene razine GGTP i alkalne fosfataze obično ukazuju na bolest žučnog kanala. Mjerenje razine GGTP je iznimno osjetljiv test, budući da se može povećati u bilo kojoj bolesti jetre. U odsutnosti bolesti jetre, lijekovi mogu uzrokovati povećanje razine GGTP, čak i ako se uzimaju u propisanim dozama. Često je razina GGT povišena kod alkoholičara koji ne pate od bolesti jetre. GGTP norma je 10-34 IU / l za muškarce i 9 do 22 IU / l za žene.

Liječnici također mjere razinu bilirubina, crvenog i žutog pigmenta koji nastaje kada se hemoglobin razgrađuje u umirućim crvenim krvnim stanicama. U normalnim uvjetima, bilirubin je vezan za jetru, a zatim izlazi iz njega s žuči i eliminira iz tijela kroz duodenum. Razina bilirubina u krvi može se povećati prekomjernom proizvodnjom, smanjenom apsorpcijom i vezanjem jetre, kao i smanjenim otpuštanjem iz jetre ili kršenjem prohodnosti žučnih kanala. S povećanom proizvodnjom bilirubina, smanjenom apsorpcijom ili vezanjem jetre, razina nevezanih ili takozvanih slobodnih, bilirubin se prvo povećava. U slučajevima smanjenog izlučivanja iz jetre ili kršenja prohodnosti žučnih kanala, povećava se nivo povezanog ili tzv. Izravnog bilirubina. Različite bolesti jetre mogu uzrokovati povišene razine bilirubina. U slučaju kroničnih bolesti jetre, razine bilirubina su obično stabilne sve dok se ne pojave značajna oštećenja jetre i ciroza. U slučajevima akutne bolesti jetre, razina bilirubina obično se povišena prema težini upalnog procesa. S opstrukcijom žučnih kanala ili njihovih bolesti, paralelno s povećanjem razine bilirubina, razina alkalne fosfataze i GGTP često se povećavaju.

Albumin je glavni protein koji se sintetizira jetrom i izlučuje u krv. Nizak albumin ukazuje na neispravnost jetre. U kroničnim bolestima jetre, razine albumina ostaju normalne sve dok se ne pojavi ciroza i značajna oštećenja jetre. Razina albumina je smanjena zbog pothranjenosti, a kod bolesti gastrointestinalnog trakta i bubrega značajno se smanjuje. Protein protrombina je neophodan za zgrušavanje krvi. Kod krvarenja protrombina se transformira u netopljivi protein trombin tijekom kompleksnog lanca reakcija. Kada funkcija jetre značajno smanjena, dolazi do smanjenja sinteze i oslobađanja proteina u krvi koji osiguravaju zgrušavanje krvi.

Vrijeme protrombina je laboratorijski test za zgrušavanje krvi. Razdoblje koagulacije krvi duže je uz nisku koncentraciju u krvi nekih tvari proizvedenih u jetri koje osiguravaju zgrušavanje krvi. Ako u kroničnim bolestima jetre nema kolestaza, vrijeme protrombina obično se ne povećava, osim ako postoji ciroza i značajna oštećenja jetre. U bolesnika s kolestatskim bolestima jetre smanjuje se njihova sposobnost da apsorbiraju vitamin K. Međutim, nedostatak vitamina K može dovesti do povećanja vremena protrombina. U akutnim bolestima jetre, protrombinsko vrijeme može se povećati, a zatim se vratiti u normalu s oporavkom pacijenta.

Trombociti su najmanji krvne stanice (zapravo su fragmenti velikih stanica, megakariocita) koji su uključeni u koagulaciju krvi. Kada se slezena povećava kao posljedica povećanja pritiska u portalnoj veni, što zauzvrat uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju jetre zbog rasta ožiljnog tkiva, trombociti se mogu akumulirati u povećanoj slezeni. U kroničnim bolestima jetre, broj trombocita se smanjuje tek nakon razvoja ciroze. Broj trombocita može biti abnormalan u mnogim slučajevima koji nisu povezani s jetrenom bolesti.

Mnogi liječnici provode alfa-fetoprotein (AFP) test kod djece i odraslih osoba s kroničnim hepatitisom B, a ponekad i kod hepatitisa C, ali to nije test za funkciju jetre. Obično, razina AFP-a proizvedene jetrom mjeri se trudnicama za dijagnosticiranje ili kontrolu fetalnih abnormalnosti ili deformiteta. Međutim, u kroničnom hepatitisu ili bolestima jetre mjeri se razina AFP u uzorcima krvi jer je njegova povišena razina može ukazivati ​​na tumore jetre ili rak. Da bi identificirali i započeli liječenje tumora ili raka jetre na početnom (i najprikladnijem) načinu liječenja, liječnici često obavljaju ultrazvuk i mjere redovitost AFP svakih šest mjeseci ili češće u bolesnika s visokim rizikom, na primjer, koji imaju abnormalne rezultate testova na funkciju jetre ili potvrđena ciroza jetre s hepatitisom B, čak i ako su razine jetrenih enzima normalne i nema znakova oštećenja jetre, ožiljaka ili ciroze. Oni provode ovaj test, jer čak i uz normalne rezultate testova za funkciju jetre, može postojati proces ciroze ili čak tumor karcinoma jetre. Povišene razine AFP-a mogu ukazivati ​​na prisutnost raka ili ciroze.

Uobičajene komplikacije ciroze jetre: vrste i liječenje patologija

Patološki procesi koji se javljaju u tijelu s cirozom, dovode do postupnog uništavanja jetre i okolnog tkiva. Ciraoza jetre smatra se neizlječivom bolesti, a na toplinskoj (posljednjoj) pozornici ne pridaju se manje ozbiljne komplikacije.

Liječenje u takvim slučajevima ima za cilj održavanje osnovnih funkcija tijela, kao i uklanjanje povezanih patologija. Koje su komplikacije ciroze, kao i glavni simptomi takvih bolesti - sve informacije o ovoj temi navedene su u ovom članku.

Vrste komplikacija ciroze

Oštećena funkcija jetre dovodi do postupnog trovanja tijela metaboličkim proizvodima, stoga svi organi i sustavi potpore životu pate od ove bolesti u različitim stupnjevima. Potporna terapija u takvim slučajevima usmjerena je na ranu dijagnozu i liječenje takvih komplikacija.

Hipertenzija portala i njegovo liječenje

Uobičajena komplikacija, pa čak i znak pojave ciroze, smatra se takvim stanjem.

Portal hipertenzija karakterizira povećani pritisak portalne vene. Ako se normalne vrijednosti mijenjaju u rasponu od 6 do 7 mm Hg, onda s oštećenjem jetre ta vrijednost može dosegnuti 12 mm Hg i više. To je zbog smanjene normalne cirkulacije krvi u plućima i arterijama trbušne šupljine.

Kako se liječi hipertenzija portala:

  • Uzimanje diuretskih i antihipertenzivnih lijekova.
  • Hormonska terapija koja regulira elastičnost zidova krvnih žila.
  • Uklanjanje grčeva glatkih mišića trbušne šupljine.
  • Poticanje crijeva.
  • Hemostatički lijekovi.
  • Antibakterijska terapija za sprečavanje razvoja infekcija.

Liječenje bi trebalo biti sveobuhvatno, usmjereno ne samo na otklanjanje uzroka, već i na sprečavanje razvoja povezanih simptoma. Hitno se provode operacije za vraćanje cjelovitosti plovila kod pucanja i unutarnjeg krvarenja.

Planirana operacija uključuje intestinalni tamponad, kao i operaciju premošćivanja posuda za uklanjanje ugrušaka i inkluzija krvi.

GI krvarenje

Jedna od najčešćih komplikacija je unutarnje krvarenje probavnog trakta. Može biti uzrokovano perforacijom zidova krvnih žila, povišenim krvnim tlakom i mehaničkim poticajima (kašalj, povraćanje).

Smrtnost od unutarnjeg krvarenja u bolesnika s cirozom je oko 50% slučajeva. Pojava takvih problema obično prethodi sljedećim simptomima.

Kako se očituje:

  • Poremećaji probavnog trakta.
  • Često povraćanje s krvi.
  • Krv je također prisutna u izmetu (provodi se odgovarajuća analiza).
  • Laboratorijski test krvi pokazuje razvoj anemije.

Čak i ako se brzo poduzmu mjere za uklanjanje probijanja plovila, rizik ponovne obrade ostaje prilično visok. To je najčešće zahvaćeno starijim bolesnicima, jer se smanjuje elastičnost njihovih posuda.

vodena bolest

Pacijenti s cirozom jetre često dijagnosticiraju ascite. Postoji čak i prihvaćen stupanj označavanja stupnja bolesti, u kojem se ascite smatra usporednim komplikacijama. Ovo stanje karakterizira nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini i može biti uzrokovano drugim bolestima unutarnjih organa.

upala trbušne maramice

Ova se patologija očituje kao posljedica infekcije unutar trbušne regije. Pod povoljnim uvjetima, bakterije počinju aktivno razmnožavati, vodeći tijelo u kritično stanje.

Peritonitis je znak za hitnu operaciju, kao i daljnju terapiju antibioticima.

Hepatična encefalopatija i koma

Jedna od najgorih posljedica ciroze može se nazvati encefalopatija jetre i koma. Ti su uvjeti usko povezani, jer u ovom slučaju kršenja utječu na središnji živčani sustav. Pacijent ima poremećaje u ponašanju, općenito pogoršanje, kao i motoričke i govorne funkcije.

Bolest se javlja u pozadini toksičnog trovanja stanica mozga razgradnim proizvodima.

Kršenja su nepovratna i često je prognoza razočaravajuća. Ekstremni stupanj encefalopatije jetra koma, u kojoj je stopa smrtnosti gotovo sto posto.

Sekundarna infekcija

Manifestacije jetrenih bolesti su najčešće kronične prirode, tako da su česti slučajevi recidiva simptoma. Sekundarna infekcija javlja se u pozadini progresivne infekcije, osobito u slučaju dijagnoze peritonitisa.

Upalni proces može se proširiti na srčani mišić, bubrege i pluća. U posljednjem slučaju pneumonija nije neuobičajena. Liječenje ovisi o uzrocima bolesti, nužno uključuje antibiotsku terapiju, a po potrebi i operaciju.

anemija

Smanjeni hemoglobin često je povezan s unutarnjim krvarenjem. U tom slučaju propisuje se hitan postupak i primjena odgovarajućih lijekova.

U nekim slučajevima, samo kirurška intervencija (uklanjanje vaskularne rupture), kao i transfuzije krvi, može spasiti pacijenta.

Tromboza venske vene

Bolesti bubrega često dovode do infekcije glavne abdominalne vene. Tromboza može biti komplikacija bilo koje disfunkcije unutarnjih organa, ali se najčešće manifestira u cirozi.

sindroma

Često jedna od manifestacija bolesti može se nazvati istodobnim simptomima. Jetra obavlja mnoge nezamjenjive funkcije u našem tijelu, stoga se poremećaj njenog djelovanja može očitovati na različite načine.

Znakovi problema s jetrom:

  • Hemoragijski sindrom podrazumijeva kršenje zgrušavanja krvi, što se najčešće očituje u koži i sluznici. U pacijenata se modrice koje nisu vidjele dugo vremena primjećene čak i nakon manjeg izlaganja.
  • Hepatorenalni sindrom karakterizira snažno otkazivanje bubrega na pozadini disfunkcije jetre i krvožilnog sustava. S ovom bolesti, normalna cirkulacija bubrega je poremećena, pa je prognoza prilično razočaravajuća.
  • Hepatopulmonarni sindrom manifestira se kao patološki proces u plućima. Liječenje je vrlo teško, jer osim toksičnog poraza, tijelo počinje osjećati manjak kisika.

hypersplenism

Sindrom smanjenja broja određenih krvnih enzima zove se hipersplenizam. Nedostatak se može pojaviti ne samo zbog nedovoljne proizvodnje bolesne jetre, već i zbog uništavanja krvnih komponenti.

Mehanizmi pojavljivanja ove bolesti još nisu dovoljno proučeni, naglašena je ovisnost o pojavi portalne hipertenzije (povećanje pritiska u portalnoj veni i povezanim arterijama).

Za liječenje koristite posebne lijekove za povećanje broja bijelih krvnih stanica, crvenih krvnih stanica i trombocita. U nekim slučajevima, jedina ispravna mogućnost liječenja je transfuzija krvi davatelja ili njegovih komponenti.

trombocitopenija

Ovo stanje je uzrokovano nedostatkom krvnih pločica, što smanjuje njegovu koagulabilnost i negativno utječe na hematopoetsku funkciju.

Često bolest ima autoimunološki karakter, ali se javlja i kod oštećenja jetre. Liječenje također uključuje uvođenje krvnih komponenti, kao i uklanjanje uzroka ovog stanja.

onkologija

Ciroza jetre može uzrokovati degeneraciju stanica i stvaranje tumora. Bolesnik se žali na oštar gubitak težine, gubitak apetita i bol u desnom trbuhu.

Moguće je dijagnosticirati rak zbog rezultata biopsije tkiva, prognoza je iznimno nepovoljna.

Simptomi i uobičajeni problemi s kojima se susreću bolesnici s cirozom opisani su u našem članku.

Videozapis pokazuje konferenciju o cirozi i njezinim komplikacijama:

Anemija i hemoragični sindrom u cirozi jetre: uzroci i kliničke manifestacije

Nedavno je ciroza jetre (CP) vrlo hitan socijalni i medicinski problem. To je zbog porasta učestalosti i smrtnosti od komplikacija ciroze jetre.

Cirroza u velikom broju slučajeva karakterizira nepovratna oštećenja jetre. U izuzetno rijetkim slučajevima iu ranoj fazi ciroze, djelomična obnova funkcija jetre je moguća nakon uklanjanja uzroka bolesti. To je moguće, na primjer, kod sekundarne bilijarne ciroze jetre, nakon uklanjanja uzroka kršenja protoka žuči.

Kliničke manifestacije ciroze

Pojava i težina manifestacija ciroze izravno ovisi o stupnju oštećenja jetre.

Ako se CP otkrije u fazi ranih simptoma, vjerojatnost uspješnog liječenja i poboljšanje kvalitete života pacijenta je prilično visoka. Kasni simptomi ukazuju na dekompenzirani CP, kada su se već dogodile duboke i nepovratne promjene u parenhimu jetre.

S dekompenzacijom tijeka bolesti gotovo su pogođene sve funkcije jetre, što se manifestira u različitim simptomima i sindromima. Najzadobitniji od njih su: razvoj portalne hipertenzije i / ili zatajenja jetre.

Ali ne manje važni su poremećaji u sastavu takve vitalne komponente ljudskog tijela kao i krv i poremećaji u funkcioniranju cirkulacijskog sustava.

U CP-u postoje dva vodeća sindroma koji karakteriziraju poremećaje u krvnom sustavu: hemoragični i anemični.

Prije nego što uzmemo u obzir uzroke i manifestacije ovih sindroma, nužno je razjasniti ulogu jetre u normalnom procesu koagulacije krvi.

Uloga jetre u procesu zgrušavanja krvi

Proces koagulacije krvi je jedan od najvažnijih veza u hemostatičkom sustavu. Sustav hemostaze obavlja sljedeće funkcije:

  • Održavajte krv u tekućem stanju.
  • "Popravak" krvnih žila (tromboza) u slučaju njihove štete.
  • Otpuštanje krvnih ugrušaka koji su ispunili svoju ulogu.

Kako se krvarenje zaustavlja?

Nakon ozljeda posude dolazi do suženja refleksa. Posebne krvne stanice - pločice - počinju "staviti" na kvar. Formirao je tzv. Primarni ugrušak krvi.

Zatim dolazi aktivacija brojnih čimbenika zgrušavanja krvi. Njihovo sudjelovanje pokreće lanac prilično složenih i brojnih transformacija i reakcija, što rezultira stvaranjem gustijeg "sekundarnog" tromba.

Nakon vraćanja integriteta posude aktivira se antikoagulacijski sustav krvi (fibrinoliza) i resorbira se tromb.

Koje su faktori koagulacije?

Do sada su poznati 13 čimbenika zgrušavanja krvi (sadržani u plazmi) i 22 - trombocita (nalaze se u pločicama). Također, faktori koagulacije krvi nalaze se u crvenim krvnim stanicama, leukocitima itd.

Od posebnog su interesa čimbenici zgrušavanja krvi u plazmi. Prema međunarodnoj klasifikaciji oni su označeni rimskim brojevima. Po strukturi, većina njih su proteini. I što je najvažnije, gotovo su svi sintetizirani u jetri, s izuzetkom dva: III i IV. Za sintezu mnogih od njih je potrebna prisutnost vitamina K iz hrane.

Što još to čini jetra?

Mnogi fibrinolitički proteini sintetiziraju se u jetri, koji su odgovorni za procese "stanjivanja" krvi, resorpciju "nepotrebnih" krvnih ugrušaka itd.

Također treba napomenuti da je većina čimbenika sustava koagulacije i fibrinolize u neaktivnom stanju u krvnoj plazmi. Da bi ispunili svoju funkciju, moraju biti aktivirani nekim biokemijskim reakcijama. Nakon toga, jetra također obavlja funkciju korištenja, uklanjajući aktivirane čimbenike i komplekse i druge krajnje proizvode tromboze i trombolize iz krvi.

Zašto se pojave poremećaji zgrušavanja krvi u CP?

Mehanizmi razvoja hemoragijskog sindroma, kao posljedica poremećaja koagulacije u CP, vrlo su raznoliki i složeni. Radi lakšeg razumijevanja tih procesa, oni se mogu podijeliti u tri uvjetne skupine.

Smanjena sinteza koagulacijskog faktora krvi

S dekompenziranim oblikom CP, kao rezultat zamjene velikog područja funkcionalnih stanica jetre (hepatocita) s vlaknastim tkivom, oštro je kršenje svih njegovih funkcija. U isto vrijeme, sintetička (proizvodnja) funkcija jetre pati.

Smanjuje se koncentracija svih faktora koagulacije sintetiziranih jetrom. U početku se smanjuje razina onih faktora čiji je "životni vijek" najmanji, na primjer, faktora VII. Zatim dolazi do smanjenja koncentracije II, IX, X faktora. Nadalje, u teškom zatajenju jetre, sinteza čimbenika I, V i XIII je smanjena.

Također treba napomenuti da kod CP-a često postoje kršenja mehanizama izlučivanja žuči.

To zauzvrat uzrokuje kršenje procesa probave i apsorpcije vitamina, elemenata u tragovima i ostalih hranjivih tvari iz dolazne hrane. Takve promjene uzrokuju nedostatak vitamina K u tijelu i smanjenu sintezu faktora koagulacije II, VII, IX i X.

Povećani unos koagulacijskih čimbenika

Posebne tromboplastične tvari se izlučuju iz oštećenih stanica jetre u krv. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost i pojavljuje se opasno stanje - diseminirana intravaskularna koagulacija krvi (DIC), stjecanje kroničnog tijeka. U tom stanju, masovna tvorba trombocita dolazi u pluća i aktivira se fibrinoliza, što je popraćeno povećanom potrošnjom koagulacijskih čimbenika I, II, V, VII, IX - XI.

Smanjenje broja i promjena funkcionalnih svojstava trombocita

S razvojem CP, posebno njezinog dekompenziranog oblika, dolazi do smanjenja razine trombocita - trombocitopenije. Najčešći uzrok tome je diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) i manifestacije hipersplenizma, u kojima se trombociti akumuliraju u povećanoj slezeni.

Uz progresiju bolesti, pojavljuju se i kvalitativne promjene u trombocitima, što utječe na njihovu sposobnost skupljanja (držati se zajedno) tijekom stvaranja primarnog krvnog ugruška.

U odvojeno valja napomenuti da kod zlostavljača alkohola dolazi i do smanjenja broja trombocita u krvi, čak iu odsutnosti znakova dekompenzacije CP.

Međutim, odstupanjem od alkohola tijekom 1-2 tjedna, broj trombocita se vraća u normalne vrijednosti, što se ne događa s gore navedenim kršenjima.

Hemoragijski sindrom

Napadljiv primjer kršenja koordinacije procesa koagulacije i fibrinolize u CP je hemoragijski sindrom (stari naziv je hemoragična dijaza). Njegove manifestacije su vrlo različite, ali dominantni simptom krvarenje. Intenzitet krvarenja može biti različit - od mikroskopskih veličina i apsolutno asimptomatskih do opsežnog, masivnog, opasnog po život.

Manifestacije hemoragijskog sindroma

Klinička slika je zbog povećanog krvarenja. Manifestacije toga mogu biti vrlo različite.

Takve kožne manifestacije hemoragičnog sindroma poput osipa razlikuju se raznolikošću čak iu istom pacijentu. Osip je malen, ima izgled petehaka (promjera do 3 mm). Također, osip može biti u obliku većih mjesta - ekchymosis ili hemorrhages (hemorrhages ili modrice). Zagušavanje, pak, ponekad može postati prilično velika.

Najčešće se osip pojavljuje u obliku petehaka i ekchymoze, s veličinom elemenata do 1 cm.

Boja elemenata osipa može biti drugačija: ljubičasto-crveno, plavo, ljubičasto, itd. Kada pritisnete, osip ne nestane.

Ostale manifestacije

Osip se često prati boli u zglobovima i mišićima, trbuhu, groznici i drugim manifestacijama. Često se pojava osipa popravi vidljivim krvarenjem u obliku krvarenja desni, nosnog, maternice, iz proširenih vena rektuma i jednjaka itd.

dijagnostika

Dijagnoza hemoragijskih komplikacija ciroze jetre ustanovljena je na temelju karakterističnih kliničkih manifestacija i specifičnih promjena u krvnim testovima.

  • U laboratorijskim je istraživanjima otkriveno smanjenje razine trombocita u krvi.
  • Također se istražuje vrijeme zgrušavanja krvi (povećava) i trajanje krvarenja (produženo).
  • Obavezno proučite koagulogram i odredite glavne čimbenike koagulacije.

Ponekad je potrebno ponovno ispitati koagulogram kratko vrijeme: brzo smanjenje broja čimbenika zgrušavanja ukazuje na koagulopatiju kao jedan od uzroka DIC i hemoragičnih sindroma.

Također, prema indikacijama, provode i druge testove: vrijeme trombina i protrombina, određivanje aktivnosti koagulacijskih čimbenika, proučavanje funkcije trombocita itd.

Anemični sindrom

Anemija (anemija) je prilično čest simptom kronične bolesti jetre i ciroze. Što je anemija?

Anemija je stanje u kojem se smanjuje razina hemoglobina i / ili crvenih krvnih stanica (hematokrit) u usporedbi s normalnim razinama.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo i dio je crvenih krvnih stanica (crvene krvne kugle). Glavna funkcija hemoglobina je prijenos kisika u tkivo. S padom razine, koja se javlja tijekom razvoja anemije, započinje hipoksija (gladovanje kisika) tkiva.

Manifestacije anemije

Kliničke manifestacije anemije ovise o uzroku. Međutim, postoje zajednički simptomi koji se javljaju kod svih vrsta anemije:

  • Blijeda koža i sluznice.
  • Povećan umor.
  • Slabost.
  • Nesanica, lupanje srca itd.

Za svaku vrstu anemije, postoje i njihove karakteristike. S anemijom nedostatka željeza, promatrana je suha koža, krhkost i promjena oblika čavala. Hemolitička anemija obično prati žuticu. S anemijom uzrokovanom nedostatkom folne kiseline postoji stomatitis (upala sluznice usta), glositis (upala jezika), trnci u rukama i stopalima itd.

dijagnostika

Dijagnoza je uspostavljena u proučavanju periferne krvi. Da biste to učinili, često je dovoljno da prođe čitav krvni broj (OAK), a ako je potrebno, provode se i druge studije.

Opći test krvi

U KLA-u otkriva se smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Određuje se hematokrit - omjer krvnih stanica (eritrociti, leukociti, itd.) U plazmu. Izračunava se indikator boja (CP) - sadržaj hemoglobina u eritrocita.

Također u KLA moguće je odrediti veličinu eritrocita - normocita, mikrocita (smanjenje) ili makrocita (povećanje). Ponekad postoje kvalitativne promjene u crvenim krvnim stanicama:

  • promjene u veličini (anizocitoza);
  • oblike (poikilocitoza);
  • stupanj bojenja (anizochromija);
  • pojava "mladih" oblika - retikulociti itd.

Ostale dijagnostičke metode

Da bi se točno odredilo uzrok anemije, moguće je provesti specifične metode istraživanja: razine željeza u serumu, folne kiseline, B12, transferina, feritina itd.

Ponekad se provodi biokemijski krvni test - određivanje razine bilirubina, aktivnost hepatičnih transaminaza itd.

Uzroci anemije s CP

Uz cirozu jetre, anemija se može razviti zbog nekoliko uzroka. U bolesnika s CP, ti uzroci mogu biti kombinirani, a anemija stječe obilježja polietiološke (multifaktorske) bolesti. Svi su ujedinjeni, kao što je gore spomenuto, smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Razmislite o glavnim čimbenicima u razvoju anemičnog sindroma i specifičnim dijagnostičkim kriterijima za svaki od njih.

Anemija zbog hipervolemije

Hipervolemija ili povećanje volumena cirkulirajuće plazme prilično je česta pojava u cirozi jetre. Istodobno, razvija se takozvana anemija razrjeđivanja.

Ako tijek takve anemije nije kompliciran drugim uzrocima, laboratorijska dijagnoza otkriva samo smanjenje hematokrita.

Hemolitička anemija

Ova vrsta anemije često se događa s CP i ponekad je asimptomatska. S opsežnom hemolizom (eritrocitna raspad) dolazi do hemolitičke žutice. U krvnim testovima određuju se retikulociti, koncentracija bilirubina povećava zbog svoje indirektne frakcije i aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH).

Hemolitička anemija u CP se gotovo uvijek kombinira s povećanom slezenom i manifestacijama hepatolienalnog sindroma.

Mikrositička anemija

Druga imena za ovu vrstu anemije su nedostatak željeza, hipokromni. Razvija se kao posljedica akutnog ili kroničnog gubitka krvi. Pacijenti s CP često imaju krvarenje iz proširenih vena jednjaka ili rektuma, kao manifestacije portalne hipertenzije. Dugoročni, ali relativno mali gubitak krvi može se pojaviti s čirevima gastrointestinalnog trakta, nazalnim krvarenjem itd.

U KLA detektira se mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza i smanjenje CP. Mogu se otkriti retikulociti.

U biokemijskim istraživanjima krvi, smanjenje željeza u serumu, feritina i drugih znakova nedostatka željeza.

Anemija makrocita

Ova vrsta anemije u CP formirana je zbog metaboličkog poremećaja vitamina B12 i / ili folne kiseline.

Nedostatak folne kiseline često se pojavljuje kod zlostavljača alkohola. Ako ste odustali od alkohola nekoliko mjeseci, manifestacije takve anemije nestaju.

U analizi krvi, makrocitoze, anizocitoze, poikilocitoze, povećanja srednjeg volumena eritrocita i specifičnih promjena - detektira se hipertegmentacija neutrofila (tip leukocita). Definirani su i megaloblasti - velike stanice koje su rani prekursori eritrocita u procesu stvaranja krvi. U teškim slučajevima otkriva se smanjenje sadržaja svih krvnih stanica - pancitopenija.

U biokemijskim analizama otkriven je pad razine folne kiseline i / ili vitamina B12.

Zaključno, važno je napomenuti da samo liječnik treba procijeniti rezultate istraživanja i utvrditi dijagnozu.


Više Članaka O Jetri

Cholestasia

Deformacija žučnog mjehura

Žučni mjehur je organ probavnog trakta koji je odgovoran za sakupljanje žuči iz jetre. Opskrbljuje duodenum s žuči da probavlja hranu. Orgulje ima oblik vrećice (uski na jednom kraju, širok na drugoj strani), koji se nalazi između desnih i kvadratnih režnja jetre na svojoj visceralnoj površini.
Cholestasia

Dijeta za zdravu i očišćenu jetru

Jetra se smatra toksikološkim središtem tijela, pomaže tijelu da ukloni otpadne tvari, neutralizira toksine, lijekove, otrove, konzervanse i druge "kemije". Ovaj "tvrdi radnik" radi bez odmora ili vikenda, filtrirajući krv svake minute.