Hepatitis kod djece

Ostavite komentar 4,492

Virusni hepatitis je skupina bolesti koje utječu na jetrene stanice. Simptomi i tijek bolesti ovise o vrsti virusa koji je ušao u tijelo. Hepatitis kod djece je česta infektivna bolest. Većina djece pate od hepatitisa A zbog navike vuče sve u usta. Opasnost za djetetovo tijelo je prijelaz patologije u kronični oblik. Znakovi hepatitisa kod djece - kršenje jetre, bojenje kože u nijansi žute i opijenosti. Liječenje ovisi o sojevima virusa i stanju imunološkog sustava.

Opće informacije

Hepatitis je zajednička skupina virusnih bolesti koje utječu na jetru. Među djecom, najčešća je skupina virusa A, zajednički naziv - botkinova bolest. Bolest, bez obzira na vrstu virusa, ima negativan učinak na dječje stanice i tkivo jetre. Uloga jetre u tijelu je stvaranje imuniteta i uklanjanje štetnih tvari, a masivna smrt hepatocita uzrokuje disfunkciju jetre. Kronična bolest je jedan od glavnih uzroka smrtnosti dojenčadi.

Načini prodiranja virusa u dječji organizam su fekalno-usmeni i kroz krv. Dijete je zaraženo izravno od bolesne osobe, kontaminiranom krvi ili kontaktom s kućanstvom. Izbijanja Botkinove bolesti nastaju kada virus ulazi u vodoopskrbni sustav. Djeca do jedne godine manje su vjerojatno da će se razboljeti zbog prisutnosti roditeljskog imuniteta. Sezonska se raspodjela razlikuje samo u hepatitisu A. Djeca od 3 do 9 godina češće su zaražena. Hepatitis C u djece često je asimptomatski.

Uzroci hepatitisa kod djece

Patogeni su virusi koji uništavaju stanice jetre. Mehanizam uništavanja svakog virusa je drugačiji. Bolest uzrokovana različitim sojevima razlikuje se od kliničkih manifestacija, načina prijenosa i prirode tečaja. U medicini postoje 8 vrsta virusa - A, B, C, D, E, F, G, SEE, TTV. 75% infekcija javlja se u virusu tipa A, 20% u virusima B i C i drugim tipovima hepatitisa i dalje se proučava.

Infekcija fetusa može se pojaviti tijekom razvoja fetusa.

Izvor bolesti je bolesna osoba ili prijenosnik virusa bez simptoma bolesti. Virusi koji uzrokuju hepatitis kod djeteta, lako se prilagođavaju životu unutar jetre i otporni su na okoliš. Ostati sposoban za 30 minuta kada se zagrije na 60 stupnjeva. Virusi su nestabilni na učinke ultraljubičastog zračenja, temperature iznad 60 stupnjeva i kemijske pripravke. Uzroci izgleda:

  • kontakt djeteta s zaraženom biološkom tekućinom (krv, urina, slina);
  • dojenje;
  • intrauterinska infekcija;
  • presađivanje zaražene jetre;
  • pijenje kontaminirane vode;
  • upotreba higijenskih predmeta u inozemstvu (četkice za zube, setovi za manikuru);
  • loše obrađeni medicinski instrumenti;
  • trovanja s otrovnim tvarima i lijekovima.
Natrag na sadržaj

Vrste bolesti

  • Infekcija s hepatitisom A moguće je kroz hranu.

A ili Botkinova bolest - infekcija se javlja kroz oralni fekalni put kroz vodu i hranu.

  • U serumu ili serumu hepatitis - dijete je zaraženo krvlju ili uterusu. U jednoj trećini djece zaražene hepatitisom B u djetinjstvu, ciroza napreduje. Hepatitis B u djece pojavljuje se zbog krivice odraslih.
  • C je kronični oblik hepatitisa, put prijenosa je također krvni kontakt. Osjetljiva na ovu vrstu virusa djece s imunodeficijencijom i rakom. Ponekad se pojavljuje u latentnom obliku, često se uče o bolesti samo kada koža djeteta postaje žuta.
  • D ili delta tipa - dijete je zaraženo čije su čestice virusnog hepatitisa B već prisutne u tijelu.
  • E - prenosi se fekalno-oralnom rutom. U teškim slučajevima, dovodi do zatajenja jetre. Virus je opasan za žene i fetus tijekom trudnoće.
  • F je novo identificirana vrsta. Infekcija se javlja putem fekalno-oralnog i krvnog kontakta.
  • G - virus prenesen hemocontactom. Pojavljuje se kao komplikacija tipa B i C.
  • SEN i TTV nove su vrste u istraživačkom procesu.
  • Natrag na sadržaj

    Hepatitis C

    • Imunološki sustav samog tijela uništava jetrene stanice u autoimunom hepatitisu.

    Autoimunološki oblik. Razlozi za razvoj ovog oblika nisu precizno proučeni. Vjerojatno se bolest javlja kao komplikacija tipa A, B, C, herpes infekcije ili genetskom predispozicijom. Autoimunski oblik je karakteriziran time što se uništavanje jetre događa pod djelovanjem vlastitih imunoloških stanica.

  • Toksični oblik. To se javlja uslijed jakog trovanja drogom, otrovom, alkoholom, otrovnim biljkama ili gljivama. Moguća komplikacija u obliku koma jetre. Rana detoksikacijska terapija smanjuje rizik od komplikacija.
  • Fetalni oblik. Razlog je intrauterinska infekcija virusima A i B. Rana infekcija često dovodi do smrti novorođenčeta zbog ciroze jetre. Manje od 30% djece živi od 2 godine.
  • Reaktivni oblik. Manifested by kršenja u probavni trakt. Stvara se zbog zaraznih bolesti, plućnih bolesti i poremećaja endokrinog sustava.
  • Kronični oblik. Nastala je zbog neuravnotežene prehrane s nedostatkom proteinske hrane ili kršenja metaboličkih procesa u tijelu. Djeca čije su dijagnoze dokazane kronični hepatitis su registrirane u ambulanti.
  • Fulminantni oblik je najozbiljnija komplikacija, koju karakterizira nekrozna jetra, u 95% slučajeva dovodi do smrti.
  • Natrag na sadržaj

    Razdoblje inkubacije

    Simptomi ovisno o vrsti

    Infektivni hepatitis A

    • Infektivni hepatitis A izaziva povećanje tjelesne temperature na 39 stupnjeva.

    vrućica, s djetetovom temperaturom od 38-39 stupnja;

  • jake povraćanje;
  • glavobolja i bol u peritoneumu;
  • slabost;
  • odbijanje jesti;
  • tamnosmeđi urin;
  • svijetlo izmet;
  • povećanje veličine jetre;
  • žuta koža i očne jabučice;
  • svrbež.
  • Natrag na sadržaj

    Znakovi hepatitisa B

    • slabost;
    • groznica;
    • smanjen apetit;
    • gorak okus u ustima;
    • nadutost;
    • vlažnost kože;
    • obezbojenje urina i izmeta;
    • krvarenja iz nosa;
    • povraćanje i mučnina;
    • bol na desnoj strani.
    Natrag na sadržaj

    Simptomi virusa C

    • temperatura do 39 stupnjeva;
    • povraćanje, mučnina, nedostatak apetita;
    • rastući umor prema večeri;
    • žuta školjka, sluznica i koža;
    • povećana jetra, popraćena teškom boli;
    • bol u zglobovima;
    • tamni urin i svjetlo izmet.
    Natrag na sadržaj

    Dijagnoza bolesti

    Na prvom sastanku s pacijentom liječnik pažljivo pregledava simptome bolesti i temeljito pregledava dijete. Na temelju simptoma, liječnik je epidemiološka povijest, gdje donosi rezultate testova. Prva stvar koju čine za dijete je biokemijski test krvi, koji u hepatitisu bilo kojeg tipa pokazat će povećanje sadržaja bilirubina i jetrenih enzima. Ozbiljnost bolesti karakterizira smanjenje količine protrombina i povećanje sadržaja amonijaka. Ostale dijagnostičke metode:

    • test krvi za prisutnost antitijela na virus;
    • enzimska imunoanaliza koja pokazuje brzinu imunološkog odgovora na bolest;
    • CRC test za prisutnost tragova virusa;
    • Ultrazvučni pregled abdominalne šupljine pomaže u prepoznavanju veličine unutarnjih organa i za procjenu stupnja oštećenja.
    Natrag na sadržaj

    provedeno liječenje

    Djeca s dijagnozom hepatitisa tretiraju se u bolnici. U medicinskom ustanovu djeca su izolirana ovisno o vrsti virusa. Samo blaga forma Botkinove bolesti može se liječiti kod kuće. Akutno razdoblje bolesti zahtijeva usklađivanje s krevetom za odmor. Liječenje hepatitisa uključuje složenu terapiju - simptomatsko liječenje, detoksikaciju, prehranu i lijekove:

    • za smanjenje opijanja - otopina glukoze i fiziološka otopina, Enterosgel, sorbex, aktivirani ugljik;
    • hepatoprotectors koji podržavaju i regeneriraju jetru - Karsil, Essenziale, Silibor, Parzhin, Glyutargin;
    • imunomodulatori - Dekaris, Immunal, Taktivin;
    • koleretički lijekovi - "Hofitol", "Holenzim";
    • antivirusni lijekovi - "Viferon", "Interferon", "Laferobion";
    • kompleksnih vitamina.
    Natrag na sadržaj

    Prognoza i prevencija

    Prognoza za oporavak ovisi o vrsti virusa koji je prouzročio bolest. Djetetu je lakše nositi virusni hepatitis A i B. Uz pravilno liječenje i dijete, oporavak se javlja u roku od 2-4 tjedna. Prenesena bolest stvara imunitet. Bolest uzrokovana virusom tipa B završava u 80% slučajeva bez komplikacija. Nastali simptomi hepatitisa B u djece zahtijevaju hitnu liječenje liječniku. Glavna stvar - kako bi se spriječilo prijelaz bolesti u maligni tijek. U slučaju malignih oblika tipa B, potrebno je postupati pod stalnim promatranjem, jer je takav oblik kobno u 75% slučajeva. Prognoza hepatitisa C u djeteta ovisi o tijeku bolesti. Pravilnom terapijom, akutni oblik liječi se godinu dana. Kronični oblik traje godinama i postaje uzrok ciroze jetre, u većini slučajeva završava smrću.

    Temelj prevencije - higijena. Od djetinjstva, dijete se poučava o važnosti pranja ruku prije jela i opasnosti od stavljanja prljavih ruku u usta. Značajno smanjuje rizik od infekcije planiranog cijepljenja hepatitisa, koji se provodi od prvih dana života. Cjepivo protiv hepatitisa A i B štiti bebu od infekcije i olakšava tijek bolesti. U slučaju da je dijete u bliskom kontaktu s osobom s dijagnozom hepatitisa, trebate se posavjetovati s liječnikom i provjeriti krv za prisutnost tragova virusa. Rana dijagnoza i dobro odabrana terapija pomoći će u izbjegavanju komplikacija.

    Hepatitis C kod djece

    Hepatitis C u djece - difuzni infekcijski inflamatorni oštećenje jetre uzrokovano virusom hepatitisa C. Klinički tijek kroničnog hepatitisa C kod djece često je asimptomatski; Tipični akutni proces karakterizira astenički sindrom, bol u trbuhu, groznica, mučnina, povraćanje, žutica. Dijagnoza hepatitisa C kod djece temelji se na kumulativnim podacima iz pregleda, anamneze, funkcionalnih testova funkcije jetre, seroloških i PCR pregleda i biopsije jetre. Liječenje hepatitisa C kod djece obuhvaća antivirusnu i simptomatsku terapiju, primjenu induciranih interferona i imunomodulatora i prehranu.

    Hepatitis C kod djece

    Hepatitis C kod djece je upalni proces koji se javlja u parenhima jetre kada se inficira virusom hepatitisa C koji ulazi izravno u pacijenta. Hepatitis C kod djece karakterizira sklonost kronicnosti s progresijom na cirozu, zatajenje jetre i maligne novotvorine. U strukturi akutnog virusnog hepatitisa kod djece mlađe od 14 godina, hepatitis C čini oko 1%, a kod kroničnog virusnog hepatitisa čak i do 41%.

    Virus hepatitisa C (HCV) - vrlo opasno RNA virus sposoban dugo vremena (ponekad i za život) ustrajati u ljudskom tijelu zbog visoke genetske varijabilnosti, i sposobnost da se maska ​​lako otići van kontrole imunološkog sustava. Glavni cilj hepatitisa C je hepatocit. Virus hepatitisa C ima izravan utjecaj na citopatogeni stanicama jetre, aktivira autoimune i imunološki citolizu inficiranih stanica, što uzrokuje nekroze i proliferacija čvora parenhima rast vezivnog tkiva (fibroza) jetre. Hepatitis C virusi mogu prodrijeti u tkivo srca, mozga, imunosnih stanica, što uzrokuje teške popratne bolesti (vaskulitis, artritis, polimiozitis, encefalopatija).

    Uzroci hepatitisa C u djece

    Izvor hepatitisa C kod djece je zaražena osoba, najčešće bolesnik s kroničnim oblikom infekcije. Putevi širenja virusnog hepatitisa C u djece su parenteralni i vertikalni (od majke do fetusa). Djeca i adolescenti mogu se zaraziti virusom hepatitisa C izravnim kontaktom s zaraženom krvlju ili njegovim lijekovima. Infekcija hepatitisom C djece može pojaviti u različitim medicinske i kirurške zahvate ubrizgavanje, hemodijaliza, liječenje zuba (ponovna upotreba slabo sterilizirati medicinske alate), presađivanja organa, transfuzije krvi i transfuzije krvnih proizvoda (plazme, fibrinogen, antihemophilic faktor za djecu s hemofilija). Postoji visoka incidencija hepatitisa C među korisnicima lijekova zbog ponovljene uporabe kontaminiranih injekcija prilikom ubrizgavanja lijekova.

    Učestalost perinatalnog prijenosa virusa hepatitisa C (u radu, kada dijete prolazi rodni kanal zaražene majke) iznosi oko 5%. Ako trudnica ima ko-infekciju s HCV i HIV, rizik od infekcije djeteta s virusom hepatitisa C povećava se 3-4 puta.

    Postoji mogućnost prijenosa hepatitisa C u adolescentnoj djeci zbog nepoštivanja pravila i standarda higijene tijekom postupaka povezanih s oštećenjem kože (tetovaže, piercinga tijela); kroz rezove i abrazije pri korištenju zajedničkih sredstava za higijenu (četkice za zube, britve, uređaji za manikuru) tijekom nezaštićenog seksualnog kontakta s nositeljem virusa.

    Klasifikacija hepatitisa C u djece

    Tijekom trajanja tečaja izolirani su akutni (do 6 mjeseci) i kronični (više od 6 mjeseci) hepatitis C u djece. Kronični oblik hepatitisa C kod djece može biti posljedica akutno započete bolesti, ali najčešće se razvija kao prvenstveno kronični proces, ima dugu progresivnu tijek i dovodi do ozbiljnog oštećenja jetre i oštećenja njegovih funkcija.

    Ovisno o prirodi kliničkih manifestacija, akutni hepatitis C kod djece može imati tipične (popraćene žuticom) i atipičnim (aničkim) opcijama. Kod djece prevladava atipični tijek hepatitisa C. Tipični akutni hepatitis C kod djece obično se pojavljuju u blagim i umjerenim oblicima; iznimno rijetko, mogući su teški i zloćudni (fulminantni) oblici bolesti.

    Simptomi hepatitisa C u djece

    Latentno (inkubacijsko) razdoblje za hepatitis C u djece u prosjeku traje 7-8 tjedana. Akutni hepatitis C započinje postupno s razvojem dječjeg asthenovegetativnog sindroma i dispeptičkih poremećaja. U djece je sindrom boli trbuha, ponekad bol u velikim zglobovima, tjelesna temperatura može porasti na subfebrile vrijednosti, obezbojenost stolice i zamračivanje urina. Inkotoksičnost je popraćena mučninom, povraćanjem, glavoboljom.

    Znakovi žutica kod djece s hepatitisom C (žuta boja sklera i kože) ne pojavljuju se uvijek (u 15-40% slučajeva); Iterijsko razdoblje traje od 1 do 3 tjedna i lakše nego s drugim parenteralnim hepatitisom. Akutni tijek hepatitisa C kod djece zabilježen je u 10-20% slučajeva, čiji je česti ishod stvaranje kroničnog oblika bolesti.

    Kronični hepatitis C kod djece dugi niz godina može se pojaviti bez klinički izraženih simptoma, koji se javljaju tijekom slučajnih pregleda. Uz relativno zadovoljavajuće stanje djece i odsutnost pritužbi, kronični hepatitis C očituje hepatomegalija, u 60% slučajeva praćenih splenomegalijom. Jedna trećina djece s kroničnim hepatitisom C ima asteniju, umor i ekstrahepatičke simptome (telangiectasia, kapilare).

    Unatoč minimalnom i niskom stupnju aktivnosti kroničnog hepatitisa C kod djece, opaža se postojana tendencija fibroze jetre (godinu dana nakon infekcije u 50% slučajeva, nakon 5 godina u 87% slučajeva). Čak i uz blagi stupanj fibroze kod djece s kroničnim hepatitisom C postoji opasnost od razvoja ciroze jetre. Komplikacije akutnog hepatitisa C kod djece uključuju hepatocelularno zatajenje, krvarenje, tešku bakterijsku infekciju, zatajenje bubrega.

    Dijagnoza hepatitisa C kod djece

    U dijagnozi hepatitisa C kod djece uzimaju u obzir podatke kliničkog pregleda i epidemiološke povijesti, rezultati biokemijskih, seroloških (ELISA) i PCR studija, probijaju biopsiju jetre.

    Sva djeca s hepatitisom C u serumu pokazala su povećanje aktivnosti jetrenih enzima ALT i ACT, u nekim slučajevima - povećanje razine ukupnog bilirubina (izravna frakcija), smanjenje protrombinskog indeksa, disproteinemija.

    RNA virusa hepatitisa C pojavljuje se u krvnoj plazmi 3-4 dana nakon infekcije (dugo prije stvaranja protutijela). PCR u realnom vremenu najranija je metoda za dijagnosticiranje hepatitisa C kod djece, što omogućuje otkrivanje HCV RNA, određivanje genotipa i koncentracije virusa u krvi (virusni opterećenje). Što je veći virusni opterećenje, to je teže prognoziranje hepatitisa C i infektivniji pacijent. Genotip virusa hepatitisa C pouzdan je prognostički kriterij za daljnji razvoj infekcije, kao i trajanje i učinkovitost antivirusne terapije. Najčešće kod djece s kroničnim oblicima bolesti, razlikuje se genotip 1b virusa hepatitisa C, koji je karakteriziran 90% -tnom kroničnom infekcijom, teškim putem, manjim postotkom uspješnog liječenja.

    Serološki pregled (ELISA) kod djece omogućuje vam da potvrdite prisutnost hepatitis C markera - antitijela na specifične proteine ​​(anti-HCV-jezgre, -NS3, -NS4, -SNS5), odrediti težinu i aktivnost virusne infekcije (anti-HCV IgM), stadiju bolesti, trajanje infekcije (anti-HCV IgG aviditet).

    Hepatitis C u djece mora biti diferenciran od drugih virusnih hepatitisa, prvenstveno hepatitisa B, hemolitičke bolesti, angiohiekektitisa, opstruktivne žutice.

    Liječenje hepatitisa C kod djece

    Opća načela terapije hepatitisa C u djece slična su onima drugih virusnih hepatitisa i uključuju ležaj za odmor, terapeutsku prehranu i simptomatske lijekove.

    Liječenje hepatitisa C u djece ima za cilj sprečavanje kroničnog oblika akutnog oblika infekcije i utjecanje na razvijeni kronični proces. Kod pedijatrijskih bolesnika s kroničnim hepatitisom C, rekombinantni interferon-alfa (IFN-a) pripravci se koriste u obliku rektalnih supozitorija i parenteralnih oblika. Režim liječenja hepatitisa C za dijete odabire se pojedinačno. U liječenju hepatitisa C u djece u dobi od 3 do 17 godina koji nemaju kontraindikacije propisana je monoterapija ili kombinacija rekombinantnih IFN-a lijekova s ​​ribavirinom ili rimantadinom (u djece starijoj od 7 godina). Također označavaju induktore (meglumin akridon acetat) i imunomodulatore (ekstrakti timusne stoke). Trajanje liječenja hepatitisa C u djece ovisi o mnogim čimbenicima i kreće se od 24 do 48 tjedana.

    Prognoza i prevencija hepatitisa C kod djece

    Prognoza virusnog hepatitisa C u djece je promjenjiva. Akutni oblik bolesti u djece može završiti u potpunom oporavku, koji se javlja polako (oko godinu dana) ili rezultira kroničnim procesom koji traje već niz desetljeća i dovodi do razvoja ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma.

    S iznimno teškim i malignim oblicima hepatitisa C, smrt je moguća.

    Nespecifične mjere za sprečavanje virusnog hepatitisa C kod djece uključuju preventivno perinatalno infekcije novorođenčadi, korištenje sterilnih i sterilnih medicinskih sredstava za ponovnu upotrebu, temeljit pregled donora krvi i ispitivanje krvnih pripravaka, osobnu higijenu i borbu protiv ovisnosti o drogama.

    Virusni hepatitis kod djece

    1. TEME: AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS U DJECI.

    Glavna pitanja teme navedena su u udžbeniku. U pripremi za lekciju, potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da je virusni hepatitis skupina potpuno neovisnih virusnih bolesti koje nisu međusobno povezane i neovisne (s izuzetkom hepatotropnih infekcija B i D) jedna od druge. Svi su uzrokovani različitim i nepovezanim virusima. Virus hepatitisa B ima kompleksnu antigensku strukturu. Pozornost treba obratiti na razliku u mehanizmima prijenosa virusa: za hepatitis A i E, to je fekalno-oralni mehanizam, za drugi hepatitis, parenteralno. Mehanizam razvoja citolize u hepatitisu različitih etiologija ima razlike: kod hepatitisa A; E; D citoliza se razvija kao rezultat izravnog citopatskog učinka virusa na hepatocit, a kod hepatitisa B i C imunološki je izravna priroda.

    U pripremi za lekciju potrebno je razumjeti da se tijekom akutnog virusnog hepatitisa razlikuju sljedeća razdoblja: inkubacija, predicterijska, icterična i oporavka, no ovisno o etiologiji imaju svoje osobine tečaja. Obratiti pozornost na suvremenu klasifikaciju virusnog hepatitisa, kriterij za ozbiljnost kao klinički: stupanj intoksikacije, ozbiljnost žutice, hepatomegalije, hemoragijskog sindroma i laboratorija: razina bilirubina, vrijednost PT, sublimi test. Obratiti pažnju na tijek tipičnog (icteric) oblika hepatitisa, kao i znati razlike u kliničkom tijeku aničterijskih, obliteratnih i subkliničkih oblika, kriterijima njihove dijagnoze.

    Glavni sindromi koji se razvijaju u hepatitisu, bez obzira na etiologiju, jesu:

    SYTLIZSKA SINDROM - Glavni sindrom hepatitisa povezan je s oštećenjem jetrenih stanica i povećanjem propusnosti staničnih membrana. To može biti zbog usmjeriti citopatogeni učinak virusa, kada je stanica oštećena u procesu viralne replikacije (kao HAV; IOP) ili biti rezultat imunog mehanizama posredovanih (kao kod HBV), tako da postoji poremećaj strukture stanične membrane, što dovodi do povećanja propusnosti kao membrana hepatocita i intracelularnih organela. Slomljeni sve vrste razmjene :. proteina, ugljikohidrata, masti, pigmenta, itd sindrom klinički citoliza očituje intoksikaciju (slabost, glavobolja, groznica, mučnina, povraćanje, znojenje, slab apetit, mentalni poremećaj, spavanja), žutica, hemoragijski sindrom (krvarenja iz nosa, petehijalni osip, krvarenje). Laboratorij: određen rastom bilirubina (težina citolize, određuje veći rast neizravne frakcije), povećani ALT, sniženi albumin, protrombin.

    Mesenchimalno upalni sindrom povezan je s oštećenjem Kupfferovih stanica, nakupljanjem seroznog eksudata u Diss prostoru, proliferacijom limfoidnih stanica duž portalskih trakata. Uočeno je u svim klinički izraženim hepatitisom, glavne manifestacije su hepatomegalija, težina ili bol u pravom hipohondrijumu. Laboratorij: karakteriziran povećanjem uzorka timola i smanjenjem sublimata, hipergammaglobulinemije i urobilinurije.

    CHOLESTASTAS SYDDROME - promatrana samo u icteric oblika. Povezan je s oštećenom reologijom i izlučivanjem žuči. Manifestacije kolestaza mogu biti manja ili izražena s razvojem kolestatskih oblika bolesti. Klinički manifestira žutica s svrbežom kože, oštećena boja urina i izmet. Laboratorij: povećanje ukupnog bilirubina uglavnom zbog izravne frakcije, povećanja alkalne fosfataze, kolesterola; u mokraći - pojavljivanje žučnih pigmenata i nestanak urobilina, smanjenje ili odsustvo stercobilina u izmetu.

    Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklička infekcija s pretežito fekalnim oralnim mehanizmom infekcije.

    Etiologija. Uzrok je virus hepatitisa A (HAV) - tip enterovirusa 72 koji sadrži RNA, koji pripada obitelji pikornavirusa. HAV je otporan na okoliš: na sobnoj temperaturi može trajati nekoliko tjedana, i na 4 ° C - nekoliko mjeseci. Međutim, može se inaktivirati kuhanjem 5 minuta, autoklavom, ultraljubičastim zračenjem ili izloženosti dezinficijensi. Epidemiologija. Izvor infekcije često asimptomatski bolesnici (subkliničkog i nejasan varijante) čine anicteric i brišu tijek infekcije ili kod pacijenata koji su u inkubacije prodromalnom faza perioda i početne visine bolesti, koji se nalazi u izmetu HAD (HAV).

    Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-usmeni, koji se ostvaruje vodom, hranom i kontakt-domaćin prijenosne putove. Mehanizam je moguće provesti kroz seksualni kontakt s oralnim genitalnim kontaktima.

    Osjetljivost na GA je univerzalna. Najčešće je bolest zabilježena kod djece starijih od 1 godine (osobito u dobi od 3 do 12 godina u organiziranim skupinama) i kod mladih (20-29 godina). Djeca mlađa od jedne godine neosjetljiva su na infekciju zbog očuvanja pasivnog imuniteta koji se prenose od majke.

    HA karakterizira sezonsko povećanje učestalosti u ljetnom-jesenskom razdoblju.

    Patogeneza. HA - akutna ciklička infekcija, karakterizirana jasnom promjenom razdoblja.

    Nakon infekcije, HAV iz crijeva ulazi u krvotok i dalje u jetru, gdje se, nakon fiksacije na receptore hepatocita, prodire u stanice. U fazi primarne replikacije, nije otkrivena nikakva specifična oštećenja hepatocita. Nove generacije virusa se izlučuju u žučne kanalice, a zatim ulaze u crijeva i izlučuju u vanjski okoliš izmetom. Dio čestica virusa prodire u krvotok, uzrokujući razvoj simptoma trovanja prodromalnog perioda. Oštećenja hepatocita, koja nastaju tijekom daljnjeg liječenja HA, nije posljedica virusne replikacije, već imunološkog posredovana citoliza. U razdoblju visine HA, morfološka istraživanja omogućuju prepoznavanje upalnih i necrobiotskih procesa koji se uglavnom pojavljuju u periportalnoj zoni jetrenih lobula i portalskih trakata.

    Akutni HA može se pojaviti u klinički očitovanim varijantama (icteric i anicteric) i inapparent (subklinički), u kojem su klinički simptomi potpuno odsutni. Razdoblje inkubacije je od 2 do 6 tjedana, u prosjeku 20-30 dana.

    Predzheltushny (prodromal) razdoblje. Prodrome je kratak, oštar, traje od 3 do 7 dana. Najkarakterističnije su groznica, često iznad 38oC, zimice, glavobolja, slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu. Postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju. Postoji opstipacija, ponekad i proljev.

    Prilikom ispitivanja probavnog sustava pronalazimo povećanje jetre i osjetljivost tijekom palpacije u pravom hipokondrijumu.

    U perifernoj krvi velikog dijela pacijenata postoji slaba leukopenija, bez promjene u leukocitnoj formuli i ESR pokazateljima.

    Aktivnost aminotransferaza (AlAT i AsAT) u serumu se povećava 5-7 dana prije pojave žutice, poremećaji metabolizma pigmenta pojavljuju se tek na kraju predicterijskog razdoblja. Do kraja predicterijskog razdoblja, urin postaje koncentriran, tamne (boja piva). Postoji obezbojenje izmeta, sclera se pojavljuje podvrstu.

    Žutica se brzo povećava, obično se povećava tijekom tjedna. S pojavom žutica, niz simptoma predicterijskog razdoblja pada i nestaje u znatnom dijelu pacijenata, a slabost i gubitak apetita ostaju najdulji. Ponekad postoji osjećaj težine u pravom hipokondriju.

    Na palpiranju trbuha nalazi se umjerena bol u desnoj hipohondriji. Veličina jetre je povećana, ima glatku površinu, pomalo zadebljanu teksturu. Mlađi pacijent, češće dolazi do povećanja slezene.

    U perifernoj krvi otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita, karakteriziran relativnom limfocitozom, ponekad - monocitozom.

    Karakteristično identifikaciju sve glavne sindrome oštećenja jetre: citolizom, intrahepatičnog kolestaza, poliklonalna gamopatije (mezenhimalnih upalni sindrom) i zatajenje funkcija jetre proteina sintetičkog (s teškim oblika bolesti).

    Hiperbilirubinemija je obično blaga i kratkotrajna. U drugom tjednu žutice, u pravilu, dolazi do smanjenja razine bilirubina, nakon čega slijedi njegova potpuna normalizacija. Naravno, povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAT) i aspartat aminotransferaze (AsAT), koeficijent de Ritis (omjer AsAT i AlAT) je obično manji od 1,0. Perićno razdoblje obično traje 7-15 dana. Bolest se rijetko produlji za više od 1 mjeseca. Teški oblici su rijetki. Opisani su tijek HA kao tip fulminantnog hepatitisa i razvoj aplastične anemije.

    Kod HA je uobičajeno razlikovati blage, umjerene i teške oblike bolesti. Najznačajniji klinički pokazatelj ozbiljnosti bolesti je težina opijenosti. Razina bilirubina do 85 μmol / l karakterizirana je blagim tijekom bolesti od 86 do 170 μmol / l - umjereno teškim i iznad 170 μmol / l - teškim.Pokazatelji citolize slabo se koreliraju s težinom bolesti.Za objektivnu procjenu jačine bolesti treba procijeniti kao razinu bilirubina i težinu opijenosti.

    Razdoblje oporavka obilježeno je brzim nestankom kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa. Od funkcionalnih uzoraka jetre, serumski bilirubin u krvnom serumu normalizira se brže od ostalih, nešto kasnije, pokazatelji AlAT i AST. U nekim slučajevima, međutim, produžen oporavak je opažen s povećanjem ALT aktivnosti u roku od 1-2 mjeseca nakon nestanka svih kliničkih simptoma. Kronični oblici se ne razvijaju.

    Anicteric izvedba ima isto klinički (osim žutice) i biokemijske (osim sindrom intrahepatičnog kolestaza) karakteristike s manje omamljenog i manje ozbiljnosti trajanja bolesti.

    Podklinske i neparapative mogućnosti. U epidemijskim žarištima, bolesnici s tim oblikom infekcije čine prosječno 30% ukupnog broja zaraženih. U predškolskim grupama za djecu do 70% slučajeva. Postoji obrnut odnos: što je mlađi pacijent, to se češće javljaju aničterijski oblici bolesti. Tako je u dobi od 2 godine - 90% bolest anicteric oblika

    Podklinička varijanta karakterizira potpuni odsutnost kliničkih manifestacija u prisutnosti sindroma citolize i gammopatije. Neparna varijanta karakterizira odsutnost kliničkih manifestacija i biokemijskih sindroma oštećenja jetre. Dijagnoza se može utvrditi samo posebnim laboratorijskim pregledom s identifikacijom markera HA.

    LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

    Za rano otkrivanje izvora infekcije koristi se definicija HA antigena (AgVGA) u fecesu. Anti-HAV IgM pojavljuje se u krvi čak i tijekom faze inkubacije, 3-5 dana prije pojave prvih simptoma i nastavljaju cirkulirati kroz kliničko razdoblje bolesti, a kasnije i za 4-6 mjeseci.

    Otkrivanje anti-HAV IgM nedvosmisleno upućuje na infekciju virusom HA i koristi se za dijagnosticiranje bolesti i utvrđivanje izvora infekcije u žarištima.

    Anti-HAV IgG klasa pojavljuje se u krvi pacijenata od 3-4 tjedna bolesti i ukazuje na kraj procesa aktivne infekcije, njihov titar se povećava i doseže maksimum nakon 3-6 mjeseci. Anti-HAVIgGlong (dugi niz godina).

    2) Preostali učinci:

    a) produženi oporavak (1-3 mjeseca);

    b) hepatomegaliju posthepatitisa (hepatosplenomegaly);

    c) posthepatitis hyperbilirubinemia (manifestacija Gilbertovog sindroma).

    VIRALNA GEPA TIT E

    Etiologija. Virus hepatitisa E (HEV) pripada neklasificiranim virusima (u prošlosti se nazivaju kalicivi-rus). HEV sliči calicivirusi njihova „goli” (zbog odsutnosti vanjske ljuske) icosahedral proteinskim omotačem, kao i niza fizičkih, kemijskih i bioloških svojstava, koji, međutim, nije dovoljno da se to pretvorilo u obitelji. Virusni genom je jednolančana RNA. Veličina virusa je 27-34 nm.

    Epidemiologija. Izvor infekcije su pacijenti s akutnim oblikom HU. Mehanizam prijenosa je fekalno-usmeni. Od prometnih putova voda zauzima vodeće mjesto, kada je čimbenik prijenosa zagađen HEV pitkom vodom, najčešće iz otvorenih izvora vode. Prijevozne rute za hranu i kontakt-kućanstvo nisu isključene. HEV se pojavljuje češće u obliku epidemije i izbijanja, ali je opisan i sporadični morbiditet. Najčešća infekcija zabilježena je u azijskim zemljama (Turkmenistan, Afganistan, Indija), gdje postoje visoko endemska područja, u Africi, Južnoj Americi, a mnogo manje u Sjevernoj Americi i Europi. Osjetljivost na HEV je univerzalna, ali bolest se najčešće bilježi u dobnoj skupini od 15 do 29 godina.

    Patogeneza HU nije dobro razumjela. Većina istraživača vjeruje da je citopatski učinak virusa ključan za patogenezu. Sudjelovanje imunoloških mehanizama u necrobiotskim promjenama u jetrenom tkivu nije isključeno.

    LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS.

    Bolest se odlikuje inicijalnom proizvodnjom protutijela virusu IgM virusa HE (anti-HEV IgM), a zatim i anti-HEV IgG.

    Općenito, klinički simptomi GE-a slični su onima HA, ali imaju veću učestalost umjerenih i teških oblika. CGU također nije obilježen kronizacijom.

    Razdoblje inkubacije je u prosjeku oko 40 dana, (od 2 do 8 tjedana).

    Precizno razdoblje. Bolest počinje postupno, postoji slabost, gubitak apetita, ponekad mučnina, povraćanje, bol u pravom hipohondriju i epigastričnom području, koji ponekad dosežuznačajan intenzitet i u nekim slučajevima simptom bolesti.Rastuće temperature su rijetke. Nakon otkrivanja žutice, zdravlje se ne poboljšava. Jedan od vodećih simptoma je bol u pravoj hipohondriji, koja traje prosječno 6 dana.

    Vlažnost kože povećava se za 2-3, ponekad 10 dana, dostižući značajan intenzitet. Zabilježeno je hepatomegalije, u 25% bolesnika - splenomegalija.

    Trajanje simptoma trovanja je obično 3-6 dana, slabost traje dugo. Žutica ostaje 1-3 tjedna, u prosjeku 14 dana. U nekim pacijentima, žutost postojanja traje duže vrijeme - 4-6 tjedana, s razvojem kolestatskog oblika CGU.

    HU se obično pojavljuje u blagim i umjerenim oblicima, najteže u trudnica. Biokemijski parametri praktički se malo razlikuju od onih u HA.

    U žena je zapažen ozbiljan HE, uglavnom u trećem tromjesečju trudnoće, u ranoj postpartum periodu i u laktaciji. Pogoršanje se javlja češće na 4-6 dana icterijskog razdoblja.

    Hemoglobinurija, koja ukazuje na prisutnost hemolize eritrocita, posebni je simptom identificiran u HEV. Hemoglobinurija se opaža kod bolesnika s teškim oblikom i gotovo u svim slučajevima zatajenja jetre. Još jedna ozbiljna komplikacija u tijeku bolesti je hemoragični sindrom, koji se očituje gastrointestinalnim, maternicom i drugim krvarenjem.

    Smrtnost u bolesnika s GE je 0,4%, ali među trudnicama je mnogo veća i varira od 3 do 20%.

    On se može pojaviti u obliku subkliničkih i neparnih oblika.

    Dijagnoza GE je uspostavljena na osnovi istih kriterija kao što je GA, laboratorijska potvrda - detekcija anti-WHEIg.

    VIRUSKA HEPA TITLE B

    Etiologija. Uzročnik, virus hepatitisa B (HBV), pripada obitelji hepadnavirusa, virusa koji sadrže DNA koji inficiraju stanice jetre. HBV virioni s promjerom od 42-45 nm ("pune" Dane čestice) imaju vanjsku lipoproteinsku omotnicu, unutarnju omotnicu i nukleokapsid. Potonji uključuje DNA, enzim DNA polimeraze i nekoliko proteina: HBcAg, HBeAg i HBxAg. Prvi od njih, nuklearni ("core") antigen, posjeduje aktivnost proteinske kinaze koja je neophodna za fosforilaciju proteina i visoku imunogenost s kojom je odgovarajući imuni odgovor tijela povezan s cikličkim tijekovima akutnog hepatitisa B. Drugi antigen, HBeAg, povezan je s HBcAg i marker je aktivne virusne replikacije i visoke aktivnosti DNA polimeraze. HBxAg - aktivira ekspresiju svih virusnih gena i poboljšava sintezu virusnih proteina. Ima posebnu ulogu u razvoju primarnog hepatocarcinom. Vanjsku ljusku virusa predstavlja HBsAg ("australski antigen"). Pre S1 i pre S2 proteini nalaze se u zoni koja prethodi S-antigenu. Ovi proteini su odgovorni za vezanje i prodiranje virusa u jetrene stanice. HBV ima mutacijsku varijabilnost, s kojom se mogu povezati neki slučajevi acikličkog tijeka bolesti. Dakle, osim normalne "divlje" HBV varijante, postoje i mutantni oblici: "Senegal" varijanta, u kojoj je očuvana proizvodnja HBsAg, no antitijela na HBcAg nisu otkrivena; HBVe (-), u kojem HBeAg nije detektiran, itd.

    Virus je iznimno otporan na različite fizičke i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature, višestruko smrzavanje i odmrzavanje, ultraljubičasto zračenje, dugotrajno izlaganje kiselim uvjetima. Inaktivira se vrenjem, autoklavom (120 ° C 45 minuta), sterilizacijom na suhu toplinu (180 ° C nakon 60 minuta), djelovanjem dezinficijensa.

    Epidemiologija. Glavni izvori infekcije kod HBV-a su osobe s asimptomatskim i klinički teškim akutnim i kroničnim oblicima bolesti, uključujući ciroza jetre, u kojem je virus prisutan u krvi i raznim biosubstratima - sline, urinu, sjemenu, vaginalne sekrecije, menstrualnu krv itd. Najviše epidemiološki važni su pacijenti s kroničnim hepatitisom. Za infekciju je potrebno dovoljno 10 -7 ml cijepljene krvi. Broj ljudi zaraženih HBV-om - izvor zaraze je ogroman. Samo nositelji virusa, prema WHO-u, više od 350 milijuna ljudi.

    Glavni mehanizam prijenosa je hemoperculated (krvni kontakt). Putevi prijenosa mogu biti prirodni, zbog čega je HBV konzerviran u prirodi i umjetno. Prirodni načini prijenosa uključuju: 1) spolni odnos - tijekom spolnog odnosa, osobito homoseksualnog; 2) okomito - od majke (s asimptomatskom ili očitom infekcijom) do fetusa (dijete), infekcija se javlja češće tijekom porođaja. Postoji izravna korelacija između aktivnosti replikacije virusa i rizika prijenosa djetetu. Dakle, kod HBeAg-pozitivnih majki, vjerojatnost zaraze djeteta iznosi 70-90%, a kod HBeAg-negativnih - manje od 10%; 3) domaća parenteralna infekcija kroz britve, četkice za zube, pranje rublja itd. Ruta umjetnog prijenosa - parenteralno - ostvaruje se kada virus prodire kroz oštećenu kožu, sluznice tijekom terapijskih i dijagnostičkih manipulacija (injekcije, operacije, transfuzije krvi i njeni pripravci, endoskopski postupci itd.). Posebno je velika opasnost od infekcije među ovisnicima o drogama koji ponovno koriste neinfektivne igle i šprice za parenteralnu primjenu lijekova.

    Osjetljivost ljudi na HBV je visoka. Najosjetljivije djece prve godine života. Sezonalnost GW-a nije izražena. Liječnici razvijaju dugotrajni, eventualno cjeloživotni imunitet.

    Patogeneza. Od mjesta HBV injekcije hematogeno dopire do jetre, gdje se virusi repliciraju u hepatocitima. Postoje također informacije o izvanhepatičkoj reprodukciji HBV u stanicama CMF koštane srži, krvi, limfnim čvorovima, slezeni.

    Shematski, HBV replikacija u stanicama jetre javlja se kako slijedi: genom HBV prodire u jezgru hepatocita, gdje je DNA-ovisna RNA polimeraza sintetizirana pomoću pregnenog (RNA) virusa. Nakon toga, pregenomi i DNA polimeraza (revertaza) virusa, pakirani u kapsid, prenose se u citoplazmu hepatocita, gdje je pregenome transkribiran da bi stvorio novi minus lanac DNA. Nakon uništenja pregenoma, minus-lanac DNK služi kao matrica za stvaranje plus-lanca DNA. Potonji, zatvoren u kapsidu i vanjskom omotaču, ostavlja hepatocit. HBV nema citotoksičnost. Citoliza hepatocita, uklanjanje virusa i kao posljedica toga, ishod akutnog hepatitisa B ovisi o imunološkom odgovoru tijela: proizvodnji endogenog interferona, reakciji prirodnih stanica ubojice, citotoksičnih T-limfocita, stanica ubojstva ovisnih o antitijelima; reakcije makrofaga i antitijela na HBV antigene i jetrene specifične lipoproteine ​​i broj promijenjenih struktura tkiva jetre. Posljedica toga je razvoj necrobiotskih i upalnih promjena u parenhima jetre. Kao posljedica patoloških promjena u jetrenom tkivu pojavljuju se citolitički, mezenhimalni i kolestatički sindromi.

    Morfološka istraživanja otkrivaju distrofne promjene hepatocita, zonski nekroza, aktivaciju i proliferaciju zvjezdanih endotelnih stanica (Kupfferove stanice); u teškim slučajevima, podmazujuća i masivna nekroza jetre, koja je, poput zajedničke "mostićne" i multilobularne nekroze, često patološki supstrat jetrenog koma.

    U patogenezi HB, osim replikacijskog, također je izoliran i integrativni oblik tijeka infekcije. Kada se to dogodi, integracija cijelog viralnog genoma u genom stanice domaćina ili njegovog fragmenta, koji je odgovoran, na primjer, za sintezu HBsAg. Potonji dovodi do prisutnosti u krvi samo HBsAg.

    Integracija HBV genoma u hepatocitni genom jedan je od mehanizama odgovornog za razvoj perzistentnih (acikličkih) oblika HBV i primarnog hepatocelularnog karcinoma.

    U genezi progresivnih oblika hepatitisa B, imunopatološke reakcije uzrokovane limfocitnim senzitizacijom lipoproteinima hepatičnih membrana, mitohondrijskih i drugih autoantigena, kao i superinfekcije s drugim hepatotropnim virusima (D, C, itd.) Od velike su važnosti.

    LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERS

    HBsAg se detektira iu akutnoj i kroničnoj HBV infekciji, pojavljuje se u kasnom razdoblju inkubacije. Označava trajnu HBV infekciju.

    HBeAg- se kruži u kombinaciji s HBsAg u bolesnika s HBV ili CHB, što ukazuje na aktivnu HBV replikaciju i visoku infektivnost seruma. Produljeno očuvanje na OGV može biti prognostički kriterij za kronizaciju procesa.

    Anti-HBc IgM klasa (rana antitijela na HBV jezgreni antigen) određena je u 100% bolesnika s akutnim hepatitisom B, u 30-50% kod kroničnog hepatitisa B. Oni odražavaju aktivnost replikacije HBV i proces infekcije, traju 4-6 mjeseci nakon akutne infekcije i ukazuju na aktivnost CHB.

    Anti-HBe-detektirano bilo u bolesnika s HB u akutnom razdoblju zajedno s HBsAg i anti-HBcIgM, ili u oporavku s anti-HBs i anti-HBc, kao i kod bolesnika s CHB.

    Anti-HBc klasa IgG - pojavljuju se kod bolesnika s AHB u razdoblju ranog oporavka i traju za životom, a također se nalaze u svim oblicima HS.

    Anti-HBs-antitijela na površinski antigen HBV ukazuju na prisutnost imunosti na virus. Oni su otkriveni u razdoblju kasnijeg oporavka kod bolesnika nakon AHB i traju za život ili nakon imunizacije s cjepivom.

    HBV-DNA označava virusnu replikaciju, otkrivena je tijekom akutnog i kroničnog procesa.

    Razdoblje inkubacije: minimalno - 6 tjedana, najviše - 6 mjeseci, u prosjeku - 60-120 dana.

    Predzheltushny period. Karakterizira ga produljeni produžetak (prosječno 8-14 dana). Bolest počinje postupno. Pacijenti se žale na smanjenje apetita, do potpune anoreksije, slabosti, mučnine, često povraćanja, zatvora, izmjeničnog proljeva. Često se brinu zbog osjećaja težine, ponekad epigastrične boli u pravom hipokondriju. U 20-30% bolesnika postoji imunokompleksni sindrom: artralgija, svrbež kože i razni osipi. Može se pojaviti akrodermatitis i druge ekstrahepatijske manifestacije povezane s HBV infekcijom: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do kraja prodroma, može se detektirati hepato- i splenomegalija, povećava se aktivnost indikatora enzima (alAT, AsAT) u krvnom serumu. U perifernoj krvi većine bolesnika postoji slaba leukopenija, bez značajnih promjena u leukocitnoj formuli. U nekim pacijentima, prodromni fenomeni mogu biti potpuno odsutni.

    Period u pravilu je dug, karakteriziran težinom i upornosti kliničkih simptoma bolesti, koje često imaju tendenciju povećanja. Žutica doseže maksimum 2-3 tjedna ili kasnije. Žalbe slabosti, anoreksije, mučnine, povraćanja i dalje postoje: njihova ozbiljnost ovisi o ozbiljnosti bolesti. Povećana je veličina jetre. Postoji bol na njezinoj palpaciji u pravom hipokondriju.

    U perifernoj krvi u akutnom razdoblju otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita. Relativna limfocitoza je karakteristična. Ponekad se pronađe plazmatska i monocitna reakcija. ESR u akutnom razdoblju se smanjuje na 2-4 mm / sat, u razdoblju smanjenja žutice može se povećati na 18-24 mm / sat, nakon čega se vraća u normalu.

    Hiperbilirubinemija - teška i postojana, često u 2-3 tjedna žutice, razina bilirubina u krvi je veća od prve. Promatrao je sve sindrome jetre.

    Kršenje sinteze sinteze proteina jetre je važan pokazatelj ozbiljnosti bolesti. U teškim oblicima također je zabilježeno značajno smanjenje B-lipoproteina. Thymol test s HB unutar normalnih granica ili malo povišen.

    Češće, UHV se javlja u umjerenom obliku, moguće je razviti kao pluća, uklj. aničkim i teškim oblicima. Fulminantni tijek AH rijetko se opaža (1%).

    Razdoblje oporavka je duže nego kod hepatitisa A. Postoji sporo nestanak kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti.

    2. Preostali učinci:

    a) produljena oporavka;

    b) hepatomegaliju posthepatitisa (hepatosplenomegaly);

    c) posthepatitis hyperbilirubinemia (manifestacija Gilbertovog sindroma);

    Simptomi i liječenje hepatitisa kod djece

    Oštećenje jetre kod djeteta može se razviti kao rezultat različitih uzroka. Opasnost od takvog stanja je da može dovesti do razvoja brojnih komplikacija.

    Što je to?

    Poremećaj jetrenih stanica ili hepatocita kao rezultat raznih čimbenika izazivanja naziva se hepatitis. U većini slučajeva, različiti podtipovi virusa dovode do razvoja ovog stanja kod beba. Takvi oblici bolesti nazivaju se virusni hepatitis. Najčešće se nalaze u dječjoj praksi.

    Broj beba koji pate od hepatitisa raste svake godine. U Americi, povećanje učestalosti do 400 000 novih slučajeva godišnje. Među najčešćim opcijama zabilježene u djece u Rusiji su hepatitis B i A. Oni se nalaze u velikoj većini slučajeva. Hepatitis C je zabilježen mnogo rjeđe.

    Znanstvenici izlučuju nekoliko vrsta virusa koji imaju razoran učinak na jetrene stanice. Pozivaju se uz pomoć latiničnih slova - A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Razlikuju se ne samo u specifičnim razlikama u staničnoj strukturi, nego također imaju različita svojstva.

    Jednom u djetetovo tijelo, hepatitis virusi, zajedno s krvlju, ulaze u stanice jetre, gdje se počinju aktivno proliferirati i izvršiti njihov destruktivni i toksični učinak.

    Jetra izvodi više od 40 različitih funkcija u tijelu. To je glavno tijelo u kojem se odvija detoksikacija (neutralizacija) toksičnih metaboličkih proizvoda. Ona također provodi funkciju prepreke, čime se osigurava zaštita unutarnjeg okoliša tijela od ulaska stranih mikroorganizama. U jetri se također sintetiziraju važni hormoni i biološki aktivne tvari koje su uključene u većinu kemijskih reakcija koje su vrlo potrebne za život.

    Dolazeći u dječje tijelo, hepatitis virusi imaju štetan učinak na jetrene stanice. U slučaju akutnog tijeka - dijete ima vrlo svijetle kliničke simptome. U kroničnom obliku manifestacije bolesti može se izbrisati ili izraziti blago. U tom slučaju, za utvrđivanje ispravne dijagnoze potrebne su dodatne dijagnostičke metode.

    Kako se prenosi?

    Virus hepatitisa vrlo je dobro očuvan u vanjskom okruženju. Dugo se mogu nalaziti u uvjetima hladne temperature i umrijeti samo s dovoljno dugom obradom, koja se provodi kod zagrijavanja iznad 60 stupnjeva.

    Važno je napomenuti da je većina podtipova hepatitisa vrlo osjetljiva na ultraljubičasto zračenje.

    Dijete može postati zaraženo na različite načine:

    • Izravan kontakt s tjelesnim tekućinama koje sadrže viruse. To uključuje: urin, slinu, krv. Virusi ulaze u krv kroz različite microdamage. Oni su male veličine i dobro se šire kroz krvotok.
    • Urođeno. Ova metoda infekcije naziva se i fetalna. U tom slučaju virusi hepatitisa prenose se bebi od majke. Također, dijete može postati zaraženo ocu ako je već bio bolestan prije začeća. Mikroorganizmi prolaze kroz posteljicu na različite načine. Na primjer, virus hepatitisa C mnogo je teži proći kroz hemato-placentu barijeru od podtipa B.
    • Dojenjem. Globalne studije potvrđuju činjenicu da neke vrste virusa hepatitisa vrlo lako dođu do mliječnih žlijezda. Oni su u mogućnosti prodrijeti u majčino mlijeko. Ako majka koja boluje od hepatitisa, osobito u aktivnom obliku, dijete može postati zaraženo.
    • Kroz piće. Izvor infekcije u ovom slučaju je voda slabe kvalitete. Obično sadrži ogromnu koncentraciju virusa. Ova metoda je najvjerojatnije za hepatitis A. Također se ovaj oblik zove Botkinova bolest. Hepatitis A također može postati zaražen djetetom koji se pliva u ribnjaku kada slučajno proguta vodu iz njega dok plivaju.
    • Zbog kršenja osobne higijene. Korištenje drugih proizvoda za osobnu higijenu povećava vjerojatnost zaraze mnogo puta. Inozemna četkica za zube, ručnik ili spužva može dovesti do infekcije hepatitisa kod djeteta.
    • Tijekom medicinskih zahvata. Naravno, ovo je prilično rijetko. Međutim, ipak, slučajevi infekcije kroz krv nakon kirurških intervencija ili čak pri izvođenju jednostavnih mjera ubrizgavanja bilježe se godišnje. Najčešće ova varijanta infekcije dovodi do pojave virusnog hepatitisa B ili C u djeteta.
    • Nakon transplantacije jetre. U nekim situacijama, s različitim teškim kongenitalnim ili stečenim bolestima, potrebno je zamijeniti oštećeno tkivo novom. Za to, liječnici koriste transplantaciju jetre od donatora. Prije izvođenja ovog postupka provodi se cijeli niz potrebnih testova koji bi trebali spriječiti moguću infekciju hepatitisa. Međutim, postoje slučajevi kada se virusi nalaze u krvi nakon transplantacije jetre kod djeteta.
    • Nakon trovanja s otrovnim tvarima. Jetra, koja obavlja neutralizacijsku funkciju, mora eliminirati sve opasne sastojke iz tijela. Neke toksične tvari imaju destruktivan i destruktivan učinak na jetrene stanice. Tipično, takvi akutni uvjeti razvijaju se prilično brzo. To dovodi do gotovo potpune blokade jetre i značajnih kršenja u svom radu.
    • Kao rezultat nezaštićenog spola. Ovaj oblik infekcije vrlo je često zabilježen kod adolescenata. Nedostatak informacija i zanemarivanje najjednostavnijih kontracepcijskih sredstava dovodi do velikog broja slučajeva hepatitisa B ili C infekcije.
    • Prljavim rukama. Nakon igara na ulici, djeca često zaboravljaju oprati ruke. Čestice prljavštine ili zemlje mogu sadržavati veliki broj različitih virusa, uključujući hepatitis. Kada jedete, dijete stavlja infekciju u vaše tijelo. Virus vrlo brzo ulazi u slinu, a zatim u krv.

    Važno je napomenuti da nosač infekcije može biti bilo koja osoba koja ima hepatitis viruse u svojoj krvi.

    U nekim slučajevima dijagnoza ih ne može otkriti. Međutim, to ne znači da nema više virusa u tijelu. Često, za otkrivanje kroničnih oblika bolesti potrebno je proširiti skup dijagnostičkih mjera.

    Rizik prijenosa hepatitisa je prilično visok. Hepatitis A je češći kod beba u dobi od 3 do 12 godina. Kongenitalne inačice bolesti najčešće su uzrokovane virusima podtipka C. Hepatitis B je otkriven kod djece školske dobi i adolescenata u velikom broju slučajeva. Preostali podtipovi virusa uzrokuju vrlo rijetko hepatitis kod beba.

    Svaki hepatitis se javlja s različitim stupnjevima simptoma. Više ovisi o podtipovima virusa koji uzrokuju bolest. Ova okolnost također određuje koliko će bolest biti u određenoj bebi.

    Najozbiljnija varijanta bolesti je fulminantna. Karakterizira ga potpuna smrt stanica jetre (nekroza). Ovo stanje je nepovratno i pogoršava prognozu. Može se pojaviti u svakoj fazi bolesti. U slučaju fulminantnog tečaja može se otkriti velik broj antitijela, što je posljedica autoimunih oštećenja jetrenog tkiva.

    Najčešće je ovaj opasni oblik hepatitisa registriran u djece prvog mjeseca života.

    To je zbog nesavršenosti strukture i rada imunološkog sustava u takvim bebama. Imunitet kod dojenčadi nije u mogućnosti nositi se s toksičnim i destruktivnim učinkom virusa na jetrene stanice. S razvojem fulminantnog tijeka hepatitisa, liječnici obično otkrivaju veliki broj prilično velikih žarišta uništene jetre.

    Nespecifični reaktivni hepatitis karakteriziraju difuzne distrofične promjene u jetrenom tkivu. Ovaj oblik bolesti pojavljuje se, u pravilu, zbog kroničnih bolesti unutarnjih organa. Obično se takve varijante bolesti manifestiraju pojavom manjih simptoma. Najčešći od njih su: brzo napajanje, kršenje okusa i apetit, neka suha koža. U teškim slučajevima može se razviti žutica.

    Različiti klinički oblici bolesti zahtijevaju poseban tretman. Za svaki oblik bolesti to je drugačije. U nekim je slučajevima liječenje bolesti još uvijek nesavršeno. To se može reći uglavnom o hepatitisu C. Znanstvenici iz cijelog svijeta rade svaki dan kako bi stvorili nove učinkovite lijekove koji bi doveli do potpunog oporavka od ove bolesti. Takva poteškoća u odabiru liječenja čini hepatitis C blizu herpesu tipa 6, od kojeg nije pronađena specifična terapija.

    Razdoblje inkubacije

    Vrijeme od početka ulaska patogena u krv prije početka prvog kliničkog simptoma može biti različito. Više ovisi o podtipu virusa i njegovim infektivnim svojstvima.

    Različite vrste hepatitisa karakterizirane su različitim trajanjem razdoblja inkubacije:

    1. Opcija A - od 8 do 49 dana. U većini slučajeva - dva tjedna.
    2. Opcija B - od 51 do 180 dana. U ogromnom broju djece, prvi znakovi hepatitisa B pojavljuju se, prosječno, 3 mjeseca nakon što patogeni ulaze u krv.
    3. Opcija C - od 1,5 do 2 mjeseca. U nekim situacijama razdoblje inkubacije može biti od dva tjedna do šest mjeseci.
    4. Opcija D - obično u prvom tjednu nakon prodora patogena u krv. U nekim slučajevima pojavljivanje prvih simptoma može se razviti nakon 2-3 mjeseca od trenutka početne infekcije.
    5. Opcija E - od 20 dana do 1,5 mjeseci.
    6. Opcija F - nikad se ne sastaje zasebno. Djeca se mogu zaraziti samo kad su zaražena virusima A, B i C. U kombinaciji s tim virusima, njihova inkubacija može se skratiti nekoliko puta.
    7. Opcija G - uglavnom od dva tjedna do mjeseca. U nekim bebama, prvi simptomi pojavljuju se tek nakon 35-45 dana.

    simptomatologija

    Ove bolesti karakteriziraju stepenasto pojavljivanje kliničkih znakova.

    Ozbiljnost simptoma u bebi izravno ovisi o početnim podacima. U slabijoj djeci s komorbiditetima, tijek bolesti može biti prilično teška i simptomi se očituju sasvim jasno.

    U razvoju bolesti nekoliko se faza sukcesivno zamjenjuje:

    • Predzheltushny period. Može se manifestirati u nekoliko oblika: katarhalni, gastritski, asthenovegetativni ili reumatološki. Za hepatitis A, obično traje otprilike tjedan dana. Preostali oblici, koji su karakterizirani hematogenim infekcijom, javljaju se s razvojem simptoma tijekom 2-3 tjedna.
    • Razdoblje žutice. Karakterizira ga pojava najspecifičnijeg markera bolesti jetre - žutiranje vidljivih sluznica i kože. Botkinova bolest karakterizira postupno povećanje žutice i njezin brzi nestajanje. Drugi oblici hepatitisa prate relativno dugo razdoblje.
    • Oporavak ili prijelaz u kronični oblik. Ishod bolesti ovisi o mnogim podacima, uključujući i karakteristike virusa koji su uzrokovali bolest. Velika većina slučajeva Botkinove bolesti dovodi do potpunog oporavka. Da bi se postigao apsolutni nestanak virusa hepatitisa B i C, vrlo je teško. To zahtijeva intenzivan tijek liječenja, koji može potrajati nekoliko mjeseci ili čak godina.

    Predicterijsko razdoblje može se odvijati na različite načine. Katarhalni oblik popraćen je pojavljivanjem svih simptoma, koji bi također mogli nastupiti s nekom prehladom. To uključuje: kašalj bez ispljuvka, noktiju s tekućinom i vodenim iscjetkom iz nosa, povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih ili febrilnih brojeva, povećanje opće slabosti i brzog umora te dolazak glavobolje.

    Vrlo često u dojenčadi tijekom tog razdoblja, liječnici čine pogrešnu dijagnozu, uzimajući u obzir ove kliničke znakove kao manifestacije akutne respiratorne bolesti ili gripe.

    Identificiranje bolesti pomaže samo laboratorijskim testovima koji lako pokazuju uzročnik infekcije. Međutim, ovo je razdoblje dosta dugo bez ispravne dijagnoze.

    Za gastritis ili dispeptic forme karakterizirane pojavom nepovoljnih simptoma organa gastrointestinalnog trakta. Dijete može osjetiti nelagodu i bol u epigastriumu. Dječak često ima štucanje, žali se na mučninu ili povraćanje. U pravilu, tijekom ovog perioda, apetit bolesnog djeteta smanjuje se. Neispravna dijagnoza vodi liječnika na činjenicu da oni čine pogrešnu dijagnozu, što znači da beba ima jednostavne trovanja hranom.


    Više Članaka O Jetri

    Ciroza

    Steatosis jetre - što je to i koji lijekovi se koriste za liječenje?

    Jetra je najveća žlijezda tijela, koja obavlja mnoge vitalne funkcije, tako da je najmanji zatajenje organa iznimno negativno za ljudsko zdravlje.
    Ciroza

    Zavoj žučnog mjehura: simptomi, uzroci, liječenje i prognozu

    U zdravom stanju, žučni mjehur ima oblik kruške. Međutim, iz jednog ili drugog razloga, postoji promjena u obliku, koja se u medicinskoj praksi zove "zavoj žučnog mjehura".