Kongenitalni virusni hepatitis

Ostavite komentar 1,209

Poremećaj jetre uzrokovan intrauternim infekcijom fetusa virusima hepatitisa C i B naziva se kongenitalni hepatitis. Novorođenče s hepatitisom dijagnosticirano tijekom prvih 2 mjeseca života. Ovo je vrlo opasna bolest u kojoj postoji porast jetre, kršenje njegove strukture, do nekroze jetrenog tkiva i razvoj ciroze.

Što je to?

Takva bolest je rijetka kod novorođenčadi, ali priroda njegovog tijeka je teška jer infekcija se javlja krvlju ili serumom. Ova bolest povezana je s oštećenjem jetre novorođenčeta virusom hepatitisa. Infekcija se javlja ne samo nakon poroda, već može doći čak i kad je dijete u utrobi. Tada se lezija javlja kroz posteljicu, a fetus razvija upalu jetre, što kasnije dovodi do promjene funkcija organa, sve do potpunog prestanka rada. Ovo je vrlo opasna bolest i hitna je hospitalizacija naznačena kada se prate prvi simptomi.

Uzroci, vrste i rute infekcije

Uzrok ove bolesti je infekcija djeteta ili fetusa s virusom B ili C. Ovisno o uzrocima bolesti, kongenitalni virusni hepatitis u novorođenčadi ima sljedeće tipove:

  • Hepatitis B nije neuobičajen i uzrokuje virus skupine B. Infekcija se javlja od bolesne majke do fetusa tijekom trudnoće, ako majka pada u kasnijim stadijima, kao i tijekom porođaja. Vjerojatnost infekcije je visoka kada žena nosi virus, a tijekom trudnoće patogen ulazi u placentu i zarazi fetus.
  • Kongenitalni hepatitis C uzrokuje skupina C virusa i javlja se mnogo rjeđe. To može biti uzrokovano infekcijom dojenčeta tijekom terapijskih intervencija - transfuzijom krvi i plazme od zaraženog pacijenta, probijanjem, injekcijama s ne sterilnim instrumentima (inficiranim virusom). Hepatitis C u novorođenčadi ima umjeren ili težak tijek. Virusi B i C su opasni jer su vrlo otporni i mogu biti u tijelu dugi niz godina bez da se prikazuju. Vanjski simptomi neće biti prisutni, ali unutarnji proces uništenja jetre napreduje, pa će pacijent biti nositelj takve bolesti, ne znajući za to. Prisutnost virusa B i C u krvi može se potvrditi samo laboratorijskim metodama.
  • Fetalni hepatitis uzrokuje sljedeće bolesti majke: rubinu, piletinu, složenu gripu, citomegalovirus, bakterijske patologije (sifilis), a također uzrokovane parazitima (toksoplazmoza). U slučaju da majka tijekom zloupotrebe alkohola, uzima lijekove, velike doze lijekova, fetus može uzrokovati oštećenje jetre.
Natrag na sadržaj

Simptomi kongenitalnog virusnog hepatitisa

Kod intrauterine infekcije, djeca su rođena s tom patologijom u različitim stupnjevima njegovog razvoja. Simptomi kongenitalne bolesti kod dojenčadi imaju tri karakteristična znaka: opijenost, dehidraciju i kapilarno krvarenje. Primijetili su takve oblike odstupanja protoka:

  • Anicteric - simptomi kod novorođenčadi su blage, tjeskoba, apatija, odbijanje hrane, blijeda koža. Na palpaciji se dijagnosticira povećanje jetre i slezene. Lagana žutost zabilježena je krajem prvog tjedna, ali nakon nekoliko dana prolazi. Da biste odredili prisutnost virusa, možete ispustiti kap po tamnim urinama na pelene i laboratorijskim testovima krvi i urina za jetrene enzime.
  • Predicterijsko razdoblje kongenitalnog hepatitisa prolazi s manifestacijom samo nekoliko simptoma (česte regurgitacije, tjelesna temperatura malo raste) ili nema znakova.
  • Jaundice - događa se akutno. Kod dojenčadi se uočavaju simptomi opijanja, temperatura značajno raste. Djeca su letargična, apatična, često podriguju. Koža i sluznice postanu žute. S kršenjima jetre na koži djeteta pojavljuju se kapilarni krvarenja, hiperemička koža. Na dijelu gastrointestinalnog trakta - dispeptički poremećaji (proljev, nadutost). Dehidracija je u porastu, djeca gube na težini. Na palpiranju dolazi do povećanja jetre i slezene. Utječe na živčani sustav, što uzrokuje encefalopatiju.
Natrag na sadržaj

dijagnostika

  • Obveznim metodama laboratorijske dijagnoze uključuju se cjelovita krvna slika i urin.

Savjetodavni terapeut, gastroenterolog i zarazne bolesti. Prikupit će povijest bolesti, obiteljske, alergološke i epidemiološke analize. Oni će također provoditi palpaciju i udaraljke jetre i trbuha (određivanje veličine organa i nježnosti).

  • Potpuna količina krvi - smanjenje broja leukocita, povećanje broja monocita, smanjenje broja ESR-a. Povišene razine ESR i leukocita potvrđuju fulminantni oblik ili povezanost bakterijske etiologije.
  • Analiza urina otkriva urobilin i žučni pigmenti.
  • Ispitivanje krvi za biokemijske parametre. Test bilirubina (izravno) i timol povećava se kada bolesnik ima icterični oblik. Ako dođe do promjene u odljeva žuči, analiza će povećati aktivnost kolesterola i alkalne fosfataze. Također će se povećati AlT i AST, što potvrđuje tekući proces raspada stanica parenhimije jetre. Oni također otkrivaju smanjenje protrombina i povećanje amonijaka.
  • Serološki testovi krvi (ELISA i ROME) otkrivaju povećanje IgM i IgG, što vam omogućuje praćenje napretka bolesti.
  • Obilježja virusnog hepatitisa.
  • PCR.
  • Ultrazvuk trbušnih organa pomaže odrediti veličinu jetre, njegovu strukturu i promjene koje se pojavljuju u njemu.
  • Natrag na sadržaj

    Liječenje bolesti

    Terapija za djecu s kongenitalnim bolestima jetrene bolesti izvodi se samo stacionarno, gdje se postavljaju ovisno o vrsti patogena. Tako je moguće izbjeći križne infekcije. Potporno liječenje ove bolesti temelji se na hranjenju djeteta s majčinim mlijekom, eliminirajući gubitak tekućine i elektrolita (uvođenje slane otopine). Liječenje je usmjereno na uklanjanje toksina iz tijela (sorbents - "Smekta"), kao i ubrizgavanje glukoze. S izbijeljenim izmetom, parenteralni K, vitamini E ubrizgavaju se u novorođenče, a od D2-3, vitamina D3. Ako je razina izravnog bilirubina visoka, indiciran je fenobarbital. Također se propisuju kratki tečajevi (7-10 dana) glukokortikoida. U virusnom hepatitisu B i C, "Viferon" i "Cycloferon" su propisani. Djeca s kongenitalnim virusnim hepatitisom također su propisana hepatoprotektorima (Essentiale).

    Koja je opasnost od bolesti?

    Opasnost od ove bolesti je da ona napreduje brzo i, ako je nepravilno ili kasno liječenje, dovodi do smrti. Također jedna od opasnih komplikacija za život djeteta je nekroza jetrenog tkiva, što dalje dovodi do ciroze. Trajanje bolesti može trajati od 2-4 tjedna do nekoliko mjeseci. To dovodi do razvoja kolestaza. Karakteristični simptomi pogoršanja bolesti su nedostatak vitamina K i vitamina E u tijelu djeteta, rakova i hipoproteinemije. Ove komplikacije su također zabilježene: povećanje pritiska u portalnim venama, stjecanje kroničnog oblika hepatitisa, akutno zatajenje jetre, encefalopatija i razvojno kašnjenje.

    Prevencija i prognoza

    Glavni događaj u prevenciji kongenitalne bolesti je pravodobna dijagnoza. Prvom sumnjom na prisutnost bolesti, dijete mora uvijek biti hospitalizirano za bolničko liječenje. Aktivna prevencija kongenitalnog virusnog hepatitisa provodi se u djece neposredno nakon poroda, kao i kod onih čije majke su nositelji HBsAg antigena. Cijepljenje se provodi tri puta: odmah nakon rođenja, mjesec i šest mjeseci nakon drugog cijepljenja.

    Obavezna stavka u prevenciji bolesti je screening za HIV infekciju, toksoplazmoza, hepatitis B, različite vrste herpesa, rubeole, citomegalovirusa i liječenje žena koje imaju dob od trudnoće. Potrebno je učiniti za sprečavanje cijepljenja seronegativnih žena (s rubelom, hepatitisom B) i parovima za savjetovanje. U antenatalnoj klinici provodi se obvezatan pregled spolno prenosivih bolesti, provodi se screening za identifikaciju HbsAg i TORCH infekcija.

    Prognoza za kongenitalne bolesti je uglavnom pozitivna. Smrtnost posljednjih godina je ispod 1%, ali u novorođenčadi je veća. Najopasniji je teški oblik hepatitisa s brzim razvojem žutice, prekomasa i koma. Loš znak je smanjenje takvih pokazatelja kao AlT i AST tijekom akutnog razdoblja bolesti, što ukazuje na prisutnost brojnih nekroza jetrenih stanica.

    Sažetak Kongenitalni hepatitis kod djece

    "Stvarne regionalne infekcije kod djece"

    Odjeljak 1: "Kongenitalne infekcije kod djece"

    Tema 6: "POVEZANO HEPATITIS U DJECI"

    Intrauterne infekcije fetusa i novorođenčadi su bolesti koje se zaraze zbog vertikalnog prijenosa, tj. od majke u ante ili intrapartum razdoblju. Poznato je da više od 15% djece postaje inficirano u uteri i gotovo 10% tijekom porođaja.

    Problem intrauterine infekcije povezan je s velikim brojem antenatalne patologije, visokom morbiditetu i mortalitetom u prvoj godini života, s teškom kroničnom patologijom, kompleksnošću dijagnoze i terapije.

    Virusne infekcije igraju vrlo značajnu ulogu u kršenju embriogeneze, a one predstavljaju jedan od glavnih egzogenih čimbenika kongenitalne patologije. Štoviše, zahvaljujući virusima, pojmovi endogenih genetskih i egzogenih čimbenika koji uzrokuju iskrivljenje ontogeneze postaju sve međusobno povezani. Zapravo, sposobnost nekih virusa da hereditarno mijenja stanice koje su oštećene zbog integracije virusnih i staničnih genoma ili u vezi s indukcijom epigenomskih abnormalnosti i kromosomskih aberacija već sada omogućuje da govorimo o značaju virusnih genetskih čimbenika u humanoj patologiji.

    Tijekom trudnoće, aktivacija infekcije i primarna infekcija javljaju se mnogo češće nego u populaciji. Aktivacija infekcije javlja se u približno 10% trudnica koje su seropozitivne na herpes virus, au 5-14% citomegalovirusa. Tijekom trudnoće registrirano je 8 puta više antitijela na virus hepatitisa B. Evolucijski prilagođeni mehanizmi fiziološke imunodeficijencije tijekom trudnoće doprinose većoj učestalosti primarne infekcije. Vrhunac primarne infekcije virusnih infekcija u trudnica se javlja u 5-16 tjedana, bakterija - u 2 trimestra. U pravilu, tijekom karakterističnih kliničkih manifestacija trudnoće, IUI ne dovodi do kompliciranog tijeka, ugroženog prestanka, razvoja kasne gestoze, bolesti mokraćnog sustava, spontanog pobačaja, trudnoće koja nije u razvoju, polihidramnija, prijevremenog poroda, abnormalnosti fetusa, prenatalne smrti, rođenje bolesnog djeteta.

    Posebno je važno problem virusnog hepatitisa, neobično raširene zarazne bolesti diljem svijeta.

    Kongenitalni hepatitis je akutna ili kronična upalna-distrofična-proliferativna bolest jetre koja se javlja u uteri ili tijekom poroda. Kliničke manifestacije se manifestiraju odmah nakon rođenja ili u prva dva mjeseca života. Kliničke manifestacije kongenitalnog hepatitisa ovise o obliku i etiološkom faktoru. Postoje primarne bolesti jetre i sekundarne, u kojima je patološki proces sastavni dio temeljne bolesti.

    U etiologiji kongenitalnog hepatitisa, virusa hepatitisa B, citomegalije, herpes simplexa, Epstein-Barr, rubeole ili bakterija vodeće mjesto: u listeruozi, sifilisu, tuberkulozi i protozoama: u toksoplazmozi. Oštećenja jetre u prenatalnom razdoblju također mogu biti uzrokovana lijekovima koje majka poduzima za vrijeme trudnoće, kao i izloženost endogenim metabolijama akumuliraju u jetri kada dijete ima enzimopatiju nasljedne geneze (galaktozemija, cistična fibroza, tirozinoza, a-deficiency1-antitripsina).

    U patogenezi kongenitalnog hepatitisa, ključna je važnost dugotrajne trajne koncentracije patogena u tijelu trudnoće, kao i oštećenja placente i fetalnih membrana s oštećenim fetoplaznim kompleksom, smanjenje humoralnih i staničnih imunoloških čimbenika i nedovoljnu funkciju makrofaga. Uzlazna infekcija iz urogenitalnog područja može imati značajnu ulogu.

    U prisutnosti virusne DNA u krvi majke i, posebno, HBe-antigena, kod novorođenčeta se često razvija kongenitalna HBV infekcija. Prijenos virusa iz majke u fetus ili novorođenče može se javiti parenteralno tijekom porođaja ili u neonatalnom razdoblju. Prilikom probira prisutnosti HBV DNK materijala dobivenih iz umjetnih pobačaja, virusna DNA otkrivena je ne samo u jetri nego iu slezeni, gušterači i fetalnom bubregu, kao iu placentnim tkivima. Prema tome, čini se da virus hepatitisa B može prodrijeti u placentarnu barijeru, što dovodi do razvoja intrauterine HBV infekcije. Fetalna infekcija može se pojaviti u 40% svih slučajeva hepatitisa B majke. Infekcija s HBV u trudnica predstavlja povećan rizik za fetus ako je trudna majka zaražena u trećem tromjesečju trudnoće. Budući da kongenitalni HBV često vodi do cjeloživotne kronične infekcije, napominje se da je, ako je novorođenčad djevojčica, moguće da će, nakon odrastanja i majčine majke, proći HBV infekciju svojoj djeci. Ishod HBV infekcije kod novorođenčeta ovisi o stanju djetetovog imunološkog sustava, razini viremije u majci, ali i genetskoj heterogenosti HBV-a.

    Karakteristična značajka HBV infekcije kod novorođenčadi je učestalost infekcije i visoki stupanj kroničnosti. Gotovo 90% majki koje su pozitivne za HBe antigen prenosi HBV na svoje novorođenče, a 80-85% njih potječe od kroničnog hepatitisa B. Negativno za HBe antigen i antitijela na HBe-antigen majki infekcije, od kojih su većina HBV-pozitivni, 10-12% novorođenčadi postaju kronični nosači infekcije. Nasuprot tome, dojenčad rođene majke koje su pozitivne za antitijela na HBe-antigen, a posebno ako su negativne za HBV DNA, rijetko su zaražene, a većina njih trpi infekciju u akutnom obliku. Uočeno je da kod majki HBs-anti-gena i antitijela na HBe-antigen, novorođenčad može tolerirati akutni hepatitis u teškom obliku s teškom žuticom. Dojenčad majki s infekcijom s HBV i majkama s akutnim hepatitisom B koji su zaraženi u kasnim fazama trudnoće rođeni su negativni za HBs antigen. Njihova antigenemija razvija se u dobi od 1 do 3 mjeseca. Neke bebe pate od akutnog hepatitisa B. Većina novorođenčadi koja postaju nositelji infekcije su asimptomatska, a povećanje razine ALT u njima varira. Biopsija jetre obično odgovara postojanoj kroničnoj infekciji. Pretvorba u kronični hepatitis B nakon godina ili mnogo godina, kod nekih pacijenata - u odrasloj dobi, može na kraju imati ozbiljne posljedice u obliku ciroze jetre ili hepatom. Značajke hepatitisa B u novorođenčadi su neuobičajeno produljenje razdoblja inkubacije infekcije i češće teške komplikacije. Kronični i posebno akutni hepatitis B u trudnoći povećavaju rizik od pobačaja: spontani pobačaji i prijevremeni porod. Tijek trudnoće u hepatitisu B karakterizira povećana učestalost toksične i morbidnosti.

    Kongenitalni virusni hepatitis B

    Neki autori pripisuju prevalenciju infekcije HB virusom, visokom razinom HBsAg prijevoza, već u ranom djetinjstvu u pojedinim regijama svijeta i našoj zemlji, uz primjenu intrauterine HBV infekcije.

    Intrauterin infekcija je 1% // U hiper endemskim područjima, ona predstavlja do 40% slučajeva. Učestalost intrauterine HBV infekcije izravno ovisi o koncentraciji HBsAg, a posebno prisutnosti HBeAg u krvi majke. U HBeAg-pozitivnim majkama vjerojatnost zaraze djeteta je 70-90%, au HBeAg-negativnim majkama - manje od 10%. U slučajevima kada je dijete rođeno iz HBe-antigennegative majke, 10-20% djece postaje zaraženo, ali oni imaju visok rizik od razvoja fulminantnog oblika hepatitisa nakon 3-4 mjeseca. nakon rođenja. Infekcija HBV-om u trudnica predstavlja povećani rizik za fetus ako je trudna majka zaražena u trećem tromjesečju trudnoće (rizik za potomstvo iznosi 25-76%).

    Ishod HBV infekcije kod novorođenčeta ovisi o stanju djetetovog imunološkog sustava, razini viremije u majci, ali i genetskoj heterogenosti HBV-a. Kongenitalni HBV često dovodi do trajne kronične infekcije, a ako je novorođenčad bila djevojčica, onda je moguće da će proći HBV infekciju svojoj djeci. U nekim regijama svijeta vjeruje se da je kongenitalni hepatitis B jedan od glavnih izvora održavanja visoke učestalosti kronične infekcije. Procjenjuje se da je do utrobe zaraženo do 23% nositelja HBs antigena u Aziji i do 8% u Africi. Sjedinjene Države 20-30% kroničnih nosača infekcije također pripadaju kategoriji osoba zaraženih u utero ili u predškolskoj dobi.

    Virus hepatitisa B može prijeći placentarnu barijeru. To se potvrđuje i identifikacijom HBV DNA iz materijala dobivenih tijekom umjetnih pobačaja: u jetri, slezeni, gušterači i bubrezima fetusa, kao iu tkivima posteljice. Transplacentalna pertarda HBV je relativno mala (manje od 5%). Infekcija novorođenčadi u većini slučajeva javlja se tijekom poroda s oštećenjem kože, sluznica, kontakta s kontaminiranom amnionskom tekućinom i krvlju, te kao posljedica infuzije majke i fetusa kroz pupčanu venu zbog rupture malih posuda placente. Dojenje također može dovesti do infekcije virusom. Značajne razlike u učestalosti infekcije djece koje su dobile dojenje ili umjetne, nisu identificirane.

    Intrauterna infekcija virusom HBV se pojavljuje pretežno (90%) kao trajna infekcija niske simptoma s nastankom primarnog kroničnog hepatitisa B i rjeđe (5-10%) kao očita akutna ciklična infekcija. Kronični kongenitalni hepatitis B je asimptomatski ili s minimalnim kliničkim manifestacijama, umjerenim porastom razine transaminaza i blagim histološkim promjenama. Karakteriziran dugotrajnim očuvanjem sindroma citolize i viremije, integraciju virusne DNA s genomom stanice domaćina. Nepovoljni ishod kroničnog kongenitalnog hepatitisa B je moguć, a opisan je slučaj kroničnog kongenitalnog HBsAg-negativnog hepatitisa B s ishodom ciroze 6-godišnjeg djeteta s dugom odsutnosti klinički značajnih simptoma bolesti. Visoki kongenitalni hepatitis B povezan je s visokim rizikom od komplikacija u odrasloj dobi (ciroza i karcinom primarne jetre). Kronični hepatitis i fulminantni oblik ubrzano napreduju tijekom mutacije B virusa u pred-zoni genoma.

    Dijagnoza kongenitalnog hepatitisa B potvrđena je otkrivanjem markera HB-virusne infekcije (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, količine HBc). Specifične značajke promjena markerskog spektra kod kongenitalnog viralnog hepatitisa B omogućuju uočavanje početaka serokonverzije u akutnim oblicima u prvoj godini života i njegove odsutnosti s dugotrajnom dugotrajnom antigenemijom u kroničnim oblicima postupka.

    Postoje četiri glavne opcije morfoloških promjena u jetri u intrauterini virusni hepatitis B:

    1) najčešće su minimalne ili umjerene promjene, karakterizirane povećanom ekstramedularnom hematopoezijom, distrofne promjene u citoplazmi hepatocita s umjereno izraženim nuklearnim polimorfizmom, rijetko pojedinačne inkluzije, blago izražene upalne promjene u zidovima jetrenih vena;

    2) divovski stanični hepatitis, karakteriziran pojavom multinukleiranih stanica, nekoliko puta veće od normalnog hepatocita, u obliku procesnih simpložnih struktura, ponekad s binuklearnim lancem jezgri. Može postojati žarišni nuklearni polimorfizam s nejasnim malim svijetlim inkluzijama. U njihovoj citoplazmi, kao iu drugim, manje promijenjenim hepatocitima, sadrže brojne inkluzije, glikogene i fino zrnate žučne pigmente. Pored toga, postoji discomplexion hepatičkih greda, flebitis hepatskih vena, kolestaza, proliferacija kolangiola s limfohistiocitnom infiltracijom oko njih. Zabilježena je i kolagenacija stroma izražena u različitim stupnjevima. Takve promjene, koje se često spominju pojmom "gigantni stanični hepatitis novorođenčeta", mogu se primijetiti kod starije djece. Jedna promatranja ove vrste upućuju na to da je mehanizam stvaranja golemih stanica u tim promatranjima povezan s imunim defektom;

    3) hepatitis, nalik akutnom virusnom hepatitisu kod odraslih osoba. U 7% slučajeva intrauterinog hepatitisa može se pojaviti u akutnom obliku s masivnom ili submapsivnom hepatičkom nekrozom.

    4) hepatitis, sličan kroničnom virusnom hepatitisu kod odraslih, s dekompenziranjem hepatičkih greda i označenom fibrozom oko središnjih vena i na području portalskih trakta, slično kao kod odraslih hepatitisa. Rijetko se uočava ovaj oblik hepatitisa kod dojenčadi posljednjih godina.

    Vrlo karakteristična za intrauterini hepatitis izražena je kolestaza, što često dovodi do razvoja bilijarne ciroze. Oštećenje stanica jetre popraćeno je oštećenjem krvi i limfne cirkulacije u jetri, oštećenju permeabilnosti kapilarnih zidova žuči i nastanku žučnih trombi u njima, stvarajući intrahepatičnu opstrukciju prolaska žuči (kolestatske komponente), što također pridonosi otečenju periputnih prostora.

    Promjene u posteljici su karakteristične za kongenitalni hepatitis: kalcifikacija, pseudo-infarkt, žućkasto-ružičasto bojanje ekstracentričnih membrana. Mikroskopski određene su endovaskularnosti velikih i malih posuda decidualne membrane i stem villi. Tipično su promjene u jezgrama decidualnih stanica, u kojima se određuju okrugle blijede oksifilne inkluzije različitih veličina. Često se identificiraju velike multinuklearne decidualne stanice. Hepatitis antigeni nalaze se u posteljici.

    Liječenje bolesnika s kongenitalnim hepatitisom B temelji se na patogenetskoj i etiotropskoj terapiji.

    U znatnoj citolizom prekršaju i protein-sintetički, detoksikacije funkcija jetre patomehanizam terapija izvedena primjenom intravenske detoksikacija sredstva (polyionic otopina pufera, 5% -tna otopina glukoze), proteinske pripravke (10-20% albumin, plazma, faktori zgrušavanja), aminokiselinske rješenja parenteralna prehrana (alvezina, aminofuzin, hepasteril).

    U svrhu olakšanja simptoma kolestaza, različitih adsorbensi skupine (kolestiramin, polifepam, polysorb, enterosgel), derivate ursodeoxycholic kiseline - ursofalk, ursosan ima antiholestatičkim djelovanje utječe na sastav žuči i izlučivanje apsorpcije kolesterola, stabilizaciju stanične membrane.

    Hepatoprotectors s antioksidativnim djelovanjem koriste se samo u bolesnika s upalnom aktivnošću i hiperfermentemijom.

    Važno je prevencija gastrointestinalnih poremećaja i intestinalna auto-opijanja. U tom smislu potrebno je kontrolirati pravilnost stolice i, ukoliko je to naznačeno, propisivanje enzima, eubiotika, laksativa i fitopreparacije.

    Etiropska terapija provodi se u bolesnika s kongenitalnim hepatitisom B bez znakova ciroze jetre i bez bakterijskih, gljivičnih infekcija. Trebalo bi početi što je ranije moguće od trenutka dijagnoze. Kao antivirusni lijek se koristi "Viferon-1". Prednost ovog lijeka je njegova sigurnost, nedostatak nuspojava i mogućnost korištenja u maloj djeci, uključujući i prvu godinu života. Kada viferonoterapiya postoji velika učestalost primarne remisije (81,8%), usporediva s intronom A.

    "Viferon-1" se primjenjuje po rektumu 2 puta s intervalom od 12 sati dnevno 10 dana, a zatim 3 puta tjedno 6 mjeseci.

    Kriterij za odabir pacijenata za imenovanje antivirusnih lijekova je prisutnost markera virusne replikacije (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) i stupanj aktivnosti procesa od minimalne do umjerene. Procjena učinkovitosti lijekova provodi se u skladu s kriterijima koje preporučuje Europska skupina za proučavanje jetre (Euroher, 1996).

    Procjena učinkovitosti lijekova provodi se u skladu s kriterijima preporučenim od Europske skupine za proučavanje jetre (Euroher, 1996), koji uzima u obzir:

    Primarna remisija - normalizacija razine ALAT tijekom liječenja, potvrđena dvjema uzastopnim analizama u trajanju od jednog mjeseca.

    Stabilna remisija - normalna razina ALAT tijekom prvih 6 mjeseci nakon tretmana.

    Nema remisije ili slučajevima bijega u kojima je 3 mjeseca nakon početka terapije odsutan pozitivna dinamika ALAT ili je zabilježen porast ALAT tijekom liječenja.

    Profilakcinacija cjepiva virusnog hepatitisa B

    Sljedeća rekombinantna cjepiva su korištena: domaći (NPK Kombiotech LTD) i stranci: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgija), Euvaks (Južna Koreja), HB-VAX II Merk-Sharp Dome (SAD), Eberbovac Eber Biotek Kuba).

    Da bi se stvorio trajni imunitet, potrebno je davati cjepivo tri puta tijekom sheme od 0, 1, 6 mjeseci. Kod ubrzanog režima cijepljenja (shema 0, 1,2, 6-12) zabilježena je ranija formacija zaštitne razine protutijela, a kada se koriste režimi s duljim intervalom između druge i treće injekcije, titar je veći. Djeca rođena od majki HBsAg nositelja su cijepljena prema shemi od 0, 1, 2, 12 mjeseci. Preporučljivo je kombinirati cijepljenje s uvođenjem specifičnog hiperimunog imunoglobulina. Neki autori predlažu da se HBsAg nositelji isporučuju s carskim rezom. Učinkovitost prevencije kreće se od 61, 7% do 98%.

    Kongenitalni hepatitis C

    Intrauterna infekcija djeteta ili "vertikalni" prijenos hepatitisa C virusa (HCV) od trudnice do nerođenog djeteta stvarni je problem pedijatrije. U prosjeku, prevalencija protutijela na HCV kod trudnica iznosi 1% i varira od 0,5% do 2,4% u različitim geografskim područjima. Oko 60% trudnica s pozitivnim anti-HCV testom može otkriti HCV RNA.

    Mogućnost intrauterinog prijenosa virusa hepatitisa C danas potvrđuju mnoge studije. HCV od majke do djeteta može se prenijeti transplacentally i intranatally. Vertikalni prijenos zaraženih majki relativno je manje važan nego kod hepatitisa B. Prijenos HCV od majke do djeteta u različitim studijama procjenjuje se na 5 do 33%. Taj se pokazatelj razlikuje po zemljopisnom području. Perinatalni prijenos virusa iz majke na dijete prema istraživanju 308 djece u NIIDI, rođenih majkama s HCV infekcijom, otkriveno je u 7,5% slučajeva. Rizik infekcije djece majki s kroničnom infekcijom HCV-om smatra se nisko.

    Ako majka također ima virusnu RNA u krvi zajedno s anti-HCV-om, vjerojatnost zaraze djeteta povećava se više od 2 puta. Intrauterinski put infekcije uglavnom se ostvaruje visokim virusnim opterećenjem majke (HCV-PHK u krvi> 106-107 kopija / ml) i doseže 36%. Uz udruživanje HS-a s infekcijom HIV-om rizik od infekcije djeteta je 18% i veći. Nije bilo povezanosti genotipa HCV majke s učestalošću infekcije djeteta.

    Transplacentalni prijenos HCV je vrlo rijedak. Infekcija fetusa je vjerojatnije ako se majka razbolije s akutnim hepatitisom C u posljednjem tromjesečju trudnoće. Infekcija djece najvjerojatnije je u porođaju ili u prvim mjesecima života djeteta kada postoji bliski kontakt između majke i djeteta. Intranatalna infekcija javlja češće pri rođenju djeteta kroz rođendanski kanal (14-32%), u usporedbi s isporukom carskog dijela prije rupture membrana (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Faktor rizika za intranatalnu infekciju dugo je bezvodni period.

    Podaci o literaturi o otkrivanju HCV-PHK u majčinom mlijeku su kontradiktorni. Prema većini studija, hepatitis C RNA nije otkrivena u majčinom mlijeku. Moguća koncentracija HCV u majčinom mlijeku je znatno niža nego u krvi. Rizik od prijenosa HCV iz dojenja izgleda vrlo nizak. Postoji dokaz povećanja rizika od infekcije djeteta s povećanjem dojenja majke s HCV-om.

    U kroničnim oblicima hepatitisa C u majci može se povećati učestalost sindroma usporenog razvoja fetusa i prijevremenog poroda.

    Intrauterna HCV infekcija dolazi uglavnom u aničkom i subkliničkom obliku, vjerojatnost nastanka primarnog kroničnog hepatitisa je visoka. Dječja dobrobit nije bila uznemirena, roditelji se nisu žalili. Žutica se ne opaža. U biokemijskoj analizi krvi, 2-5 puta povećanje razine ALT-a i ACT-a zabilježeno je s normalnim sadržajem bilirubina. Zahvaljujući biokemijskoj analizi krvi, 2-5 puta viša razina ALT-a i ACT-a bilježi se s normalnim bilirubinskim sadržajem. Anti-HCV se uvijek detektira u serumu, a većina njih pokazuje HCV RNA. Kada ultrazvučno skeniranje određuje heterogenost jetrenog tkiva uz odjeke od 1/3 do 1 /2 od maksimuma u 50-70% bolesnika. Bez etiotropnog liječenja, kongenitalni hepatitis C ima krhki karakter očuvanja kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti i kontinuirane HCV replikacije. Kod intrauterine infekcije u novorođenčadi može se razviti seronegativna kronična hepatitis C infekcija, postoje zapažanja prolazne viremije.

    Opisani akutni hepatitis, kao varijanta intrauterine HCV infekcije, koja je nastavila s povećanjem aktivnosti ALT i ACT na 4-10 normi, hiperbilirubinemije, detekcije anti-HCV i HCV RNA, s dugotrajnim naravno i ishodom u oporavku.

    Dijagnoza intrauterinog hepatitisa C izuzetno je odgovorna jer određuje taktiku pacijenta. Kod infekcija HCV-om, izuzetno je teško razlikovati prolazno prenošenje maternalnih antitijela i intrauterinih infekcija. U HS, otkrivanje IgM anti-HCV ne može služiti kao marker akutne infekcije. Odsutnost markera koji zahtijeva ulogu "zlatnog standarda" u akutnom hepatitisu C određuje potrebu za sveobuhvatnom procjenom podataka nadzora pacijenta.

    Majčinska antitijela na virus hepatitisa C cirkuliraju u djetetovoj krvi prvih 12-15 (ponekad 18) mjeseci. Da bi se potvrdila činjenica intrauterine infekcije, potrebni su sljedeći uvjeti: 1) antitijela na HCV trebaju cirkulirati u djetetovoj krvi duže od 18 mjeseci; 2) u dobi od 3 do 6 mjeseci, virus RNA hepatitisa C trebao bi biti određen dva puta; 3) genotip virusa mora biti isti za majku i dijete.

    Za dijagnosticiranje intrauterinog hepatitisa C, za utvrđivanje prirode tijeka bolesti (završetak ili nastavak infektivnog procesa) predložene su metode za određivanje antitijela na protein strukturne jezgre i nestrukturnih proteina NS3, NS4 i NS5, kao i avidnosti protutijela.

    - U akutnoj fazi bolesti, otkrivaju se samo antitijela na ko-proteinu IgM klase i IgG, a tijekom ranog perioda oporavka antitijela na nestrukturalne proteine, uglavnom NS4, otkrivena su u niskom titru. Indeks avidnosti kod svih bolesnika s akutnim HCV je nizak.

    - Kod bolesnika s CHC, zabilježeni su visoki titri protutijela na sve skupine proteina, osim IgM na jezgru proteina. Što je otkriveno kod manje od polovice djece. Indeks avidnosti kod svih bolesnika s kroničnim hepatitisom C je iznad 60%

    - Otkrivanje niskotarifnih antitijela, kao i otkrivanje RNA kod djece starijih od jedne godine, rođene majkama s HCV-om, potvrđuje činjenicu njihove infekcije.

    - Prisutnost vrlo oporenih antitijela, uklj. i antitijela na srce, NS3, NS4, NS5 u djece prve godine života, svjedoče u prilog prijelaznom prijevozu majčinih protutijela. Dokaz o tome je postupno smanjenje njihove koncentracije do potpunog nestanka. Naprotiv. Povećanje njihove koncentracije upućuje na stalnu antigenu iritaciju i proizvodnju vlastitih protutijela, što znači tekuću infekciju.

    Djeca rođena majkama s različitim oblicima HCV, uključujući i majke nosača anti-HCV treba ispitati u razdoblju od 1-3 mjeseca. S definicijom ALT; anti-HCV; RNA-HCV ili aviditivna antitijela. Registracija PHK-HCV i niskopravnih antitijela u prvim mjesecima života omogućava otkrivanje perinatalne infekcije i početak tijeka liječenja. Ako se otkriju samo anti-HCV i / ili visoko angažirana antitijela koja su majke, vrijeme ponovnog ispitivanja ovisi o trajanju dojenja:

    - s kratkotrajnim dojenjem (do 3 mjeseca) - za 12 mjeseci. život

    - s produljenim dojenjem (više od 6 mjeseci) - za 14-18 mjeseci. života.

    Kod djece koja nisu zaražena HS virusom, očuvanje anti-HCV u ovoj dobi zabilježeno je u manje od 0,8% slučajeva. Budući da ta djeca ostaju u središtu CHC-a (ili "nosača" anti-HCV-a), njihovo daljnje promatranje se nastavlja jednom godišnje.

    Etiropska terapija perinatalnog hepatitisa C provodi se interferonom-a2b u supozitorijima ("Viferon") u dnevnoj dozi od 3 milijuna IU / m2 3 puta tjedno. Učinkovitost i trajanje tečaja u velikoj mjeri ovise o vremenu početka liječenja. Što je ranije bilo započeto, terapija je bila uspješnija i kraća. Kod djece s HCV + RNA na početku liječenja u prvih 2-4 mjeseca. trajanje životnog ciklusa bilo je ograničeno na 6 mjeseci, a učinkovitost terapije bila je 67-80%, što je 2 puta veće od onih kojima je lijek propisan nakon 7 mjeseci. života. Nakon 3-4 mjeseca nakon nestanka HCV RNA u pacijenata, anti-HCV u serumu također nije više utvrđen.

    Uchaikin V.F., Nisevich N. N., Shamsheva O.V. Zarazne bolesti i profilaksa cjepiva kod djece. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 str.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infektivna imunologija. Priručnik / Yu.V. Lobzin. - SPb: Foliant, 2006. - 175 str.

    Intrauterne infekcije i patologija novorođenčadi / K.V. Orašasti plodovi. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 str.

    Bondarenko A.L. Virusni hepatitis u adolescenata. - Kirov, 2002. - 372 str.

    Kongenitalne infekcije. Udžbenik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 str.

    Denisov M.Yu. Bolesti probavnog sustava kod djece: udžbenik. - Rostov-na-Don, 2005. - 608 str.

    Zarazne bolesti u djece / ed. Odgovarajuća članica RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 str.

    Zarazne bolesti kod djece. Priručnik pitanja i odgovora. - Rostov n / a, 2002. - 800 str.

    Orekhov K.V. Na metodologiju dijagnoze u pedijatriji. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 str.

    Racionalna farmakoterapija bolesti djetinjstva u 2 tone. / A.A.Baranov, NN. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza i liječenje infekcija djetinjstva: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - St. Petersburg., 2007. - 384 str.

    Kongenitalni hepatitis kod djece

    Kongenitalni hepatitis kod djece je skupina heterogenih bolesti koje proizlaze iz intrauterinskih učinaka patogenih čimbenika na fetalnu jetru. Klinički, takve patologije mogu se očitovati kao kolestatični sindrom, hepatosplenomegalija, odgođeni psihofizički razvoj, neurološki simptomi. Laboratorijska dijagnostika temelji se na određivanju razine AlAT, AsAT, bilirubina, alkalne fosfataze, HBs-HBe-HBc-antigena, RSK, PCR, ELISA. Glavni tretman je etiotropna terapija, dijeta i voda te korekcija ravnoteže elektrolita. Ako je potrebno, provodi se patogenetska farmakoterapija, kirurška korekcija ili transplantacija jetre.

    Kongenitalni hepatitis kod djece

    Kongenitalni hepatitis kod djece je polietiološka skupina akutnih ili kroničnih upalnih, distrofičnih i proliferativnih bolesti jetre, koja se javljaju u prenatalnom razdoblju ili tijekom porođaja. Ukupna učestalost svih oblika je 1: 5 000-10 000. Od svih novorođenčadi, oko 15% zaraženo je transplacentnim i 10% - izravno tijekom porođaja. Vjerojatnost razvijanja kongenitalnog hepatitisa kod djece ovisi o etiološkom faktoru. U akutnom virusnom hepatitisu B, to je do 90%, kod HCV infekcije, oko 5%. Prognostski povoljni oblici kongenitalnog hepatitisa kod djece smatraju se holestatičnim, nepovoljnim - s teškom hepatocelularnom insuficijencijom. U drugom slučaju smrtnost u prvoj godini života doseže 40%.

    Uzroci kongenitalnog hepatitisa kod djece

    Vodeća uloga u etiologiji kongenitalnog hepatitisa kod djece igraju virusne infekcije iz skupine TORCH: citomegalovirus, virusi hepatitisa B i humani herpes simplex, Epstein-Barr virusi, ECHO, rubeola. Također, razvoj ove skupine patologija može uzrokovati prijenos bakterijskih i parazitskih bolesti tijekom trudnoće: sifilis, listerioza, tuberkuloza, toksoplazmoza. Čimbenici rizika za majku uključuju nekontrolirani unos lijekova s ​​hepatotoksičnim svojstvima, uporabu alkohola, duhan, droga. Na djetetovoj strani, nasljedne fermentopatije: cistična fibroza, galaktozemija, a1-antitripsin i nedostatak tirozina mogu izazvati razvoj kongenitalnog hepatitisa kod djece. Vrlo često, točna etiologija ne može se utvrditi. U ovom slučaju, ustanovljena je dijagnoza idiopatskog kongenitalnog hepatitisa.

    Mehanizam infekcije kod kongenitalnog hepatitisa kod djece temelji se na transplacentalnom (vertikalnom) prijenosu virusnih ili infektivnih sredstava od majke do djeteta ili njihove intranatalne aspiracije uz amnionsku tekućinu. Češće se infekcija javlja kroz kontakt kože i sluznice djeteta s zaraženim rodnim kanalom. Razvoj kongenitalnog hepatitisa u prenatalnom razdoblju obično se javlja u trećem tromjesečju. Rizik od zaraze djetetom u prvoj polovici trudnoće s akutnim hepatitisom B ili C je do 10%. Utjecaj TORCH infekcija na fetus u I-II tromjesečju može dovesti do spontanog pobačaja.

    Patogeneza kongenitalnog hepatitisa kod djece, pored strukturnih promjena u hepatocitima (balon ili vacuolarna degeneracija itd.) Je kolestatički sindrom. Njegova glavna morfološka manifestacija je citoplazmatska imbibicija s žučnim pigmentima i stvaranje žučnih trombi u početnim dijelovima intrahepatičnih kanala. Također, kod kongenitalnog hepatitisa kod djece moguća je hipo- ili apatija extrahepatičnog žučnog sustava, što dodatno otežava kolestazu.

    Simptomi kongenitalnog hepatitisa kod djece

    Vrijeme simptoma kongenitalnog hepatitisa kod djece, kao i klinička svojstva ovise o etiologiji. Idiopatski oblik se razvija tijekom prvih 2-10 dana života djeteta. Glavne manifestacije su žutica sclera, sluznice i kože. Intenzitet može varirati nekoliko dana, nakon čega koža postaje zelenkasta. Također, idiopatski kongenitalni hepatitis kod djece može biti popraćen kršenjem općeg stanja (letargija, apatije), nedostatka tjelesne težine i njenog sporog povećanja, hepatosplenomegalije različite težine, povećanja trbuha, ascitesa, čestih povraćanja. Od prvog dana urin postaje tamni ili "cigla" u boji, nakon 2-3 tjedna postaje acholijev izmet. U teškim slučajevima kongenitalnog hepatitisa kod djece, opaženi su neurološki poremećaji - smanjenje tonova refleksa, flacidna pareza i uznemirena djelovanja gutanja i sisanja. Manje uobičajene su konvulzije i meningealni simptomi. Trajanje bolesti se kreće od 14 dana do 3 mjeseca. Kongenitalni hepatitis uzrokovan HBV virusom ima sličnu kliničku sliku, ali debitira na 2-3 mjeseca starosti.

    Prvi simptomi bakterijskog kongenitalnog hepatitisa kod djece se javljaju 2-3 dana nakon poroda. U pravilu se opaža subfebrilna ili febrilna tjelesna temperatura, proljev i povećana jetra. Često se razvija pneumonija i zarazno-toksični šok, pojavljuju se znakovi encefalitis. Ovisno o uzročniku, opaža se karakteristična klinička svojstva. Krvarenje, mikrocefalija ili hydrocephalus, lezije mrežnice, pluća i bubrega karakteristične su za CMV. Uz rubelu, postoji nejedinstvo arterijskog kanala, oštećenje leće i unutarnjeg uha. Toksoplazmatski kongenitalni hepatitis u djece popraćen je osipom kože, hidro-i mikrocefalijom, chorioretinitisom. Kada herpes virusni hepatitis, uz ostale simptome, javljaju se osip na koži, sluznici usta i konjunktive, kao i hemoragični sindrom i DIC. Kada bolest syphilitic etiologije stvara specifičan osip na koži i sluznici, otkriva periostitis.

    Dijagnoza i liječenje kongenitalnog hepatitisa kod djece

    Dijagnoza kongenitalnog hepatitisa kod djece uključuje prikupljanje anamneze, objektivno ispitivanje djeteta, laboratorijske pretrage i instrumentalne metode istraživanja. Anamnestički podaci pružaju priliku za utvrđivanje u kojem dobu se pojavljuju prvi znakovi bolesti i što su bili. Oni također mogu ukazivati ​​na moguće etiološke čimbenike. Na fizikalnom pregledu pedijatar pažljivo pregledava sve kože i vidljive sluznice za žuticu i osip. Procjenjuje se veličina jetre i slezene, veličina trbuha i određuju se mogući neurološki poremećaji.

    Kada su kod kongenitalnog hepatitisa u djece zabilježene nespecifične promjene u laboratorijskim testovima. Najpoznatije su hepatijske transaminaze - AlAT i AsAT, čija je razina značajno povećana. Također je zabilježen porast razine bilirubina (izravne i neizravne frakcije), alkalna fosfataza. U proučavanju izmet može otkriti odsutnost žuči (Acholia), u urinu određuje prisutnost urobilina. U dijagnozi kongenitalnog hepatitisa kod djece, iznimno su važne virološke i imunološke studije, koje mogu utvrditi etiologiju bolesti. Među njima su definicija HBs-HBe-HBc antigena u krvi, Ig M i G ELISA, bakterijske kulture krvi i cerebrospinalne tekućine, PCR i RSK.

    Među instrumentalnim metodama istraživanja kod kongenitalnog hepatitisa kod djece, ultrazvuk i biopsija mogu biti informativni. Ultrazvuk ispituje strukturne promjene u parenhimu jetre, žučnog mjehura i žučnog trakta. Biopsija bušenja jetre koristi se za potvrđivanje dijagnoze na pozadini neodređenosti kliničke slike i laboratorijskih rezultata. Prema citološkom pregledu tkiva jetre kod djece s kongenitalnim hepatitisom, fibrozom, sklerozom ili nekrozom hepatičnih acinija, može se otkriti prisutnost divovskih stanica, limfocitna i plasmacitna infiltracija i citoplazmatska imbibicija s žučnim pigmentima.

    Specifično etiotropno liječenje kongenitalnog hepatitisa kod djece provodi se u skladu s njihovom etiologijom. U idiopatskim oblicima koristi se samo patogenetska i simptomatska terapija. Ispravlja se prehrana djeteta, s potvrdom akutne patologije majke, dok se u drugim slučajevima prikazuje prijenos na umjetne smjese - dojenje, normalizacija vode i ravnoteže elektrolita. Mješavine koje se koriste u ovoj djeci trebaju biti bogate trigliceridima, kalcijem, fosforom, cinkom i vitaminima topljivim u vodi. Ako je prisutan kolestatički sindrom, vitamini A i E također su uključeni u dječju prehranu. Osim hranjive korekcije, mogu se propisati hepatoprotectors, choleretic, glukokortikosteroidi i interferoni, ovisno o kliničkoj situaciji. U prisutnosti strukturnih abnormalnosti ili atresije žučnog trakta, izvršena je kirurška korekcija. U teškim slučajevima kongenitalnog hepatitisa kod djece, naznačena je transplantacija jetre.

    Prognoza i prevencija kongenitalnog hepatitisa kod djece

    Prognoza za kongenitalni hepatitis kod djece ovisi o etiologiji, težini djetetova stanja i učinkovitosti liječenja. Stopa smrtnosti u prvoj godini života iznosi 25-40%. To uglavnom uključuje oblike koje su popraćene teškom hepatocelularnom insuficijencijom. Još 35-40% djece čini kronične bolesti jetre i različite komplikacije. Najčešći među njima su kolestatični sindromi, sindromi nedostatka vitamina D, E i K, ciroza jetre i fibroza kronični hepatitis, portalna hipertenzija i akutni zatajenje jetre, encefalopatija i usporavanje tjelesnog razvoja.

    Specifična profilaksa kod kongenitalnog hepatitisa kod djece provodi se kada su HBs antigeni otkriveni u krvi majke ili je potvrđena dijagnoza akutnog hepatitisa. Takva djeca su cijepljena imunoglobulinskim donorima i rekombinantnim cjepivima prvog dana njihova života. Kod 1 i 6 mjeseci, indicirano je re-cijepljenje bez imunoglobulina. Nespecifične profilaktičke mjere uključuju kontrolu donacije krvi i medicinske opreme koja se koristi, antenatalnu zaštitu fetusa, redovite posjete antenatalnim klinikama i odgovarajuće preglede tijekom trudnoće.

    Što učiniti u kongenitalnom (fetalnom) obliku hepatitisa u dojenčadi?

    Najčešće, hepatitis kod novorođenčadi je virusni. Virusni hepatitis ima druga imena, na primjer Botkinova bolest, transfuzijska ili serumska hepatitis, zarazna žutica. Bolest nije potpuno razumljiva i kombinacija virusnih bolesti jetre.

    I oba kongenitalna i stečena virusna hepatitisa uglavnom imaju slične simptome:

    1. Kršenje jetre, njegovo povećanje.
    2. Pojava znakova opijenosti.
    3. Žuljanjem kože i sluznice.

    Pored toga, dijete može imati i druge simptome bolesti, koje se manifestiraju kroz groznicu, abdominalnu distancu, nisku tjelesnu masu, čestu regurgitaciju itd.

    Uzroci patologije kod novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života

    Patogeni mogu biti sljedeći mikroorganizmi:

    1. Toxoplasma. To su najjednostavniji mikrobi koji uzrokuju bolesti kod djece.
    2. Virusi. Cytomegalovirus i herpes simplex virus tipa 1 i 2, virus rubeole, virusi koji dovode do hepatitisa C, D, B, rijetko A, adenovirus ili coxsa virus, virus humane imunodeficijencije koji dovodi do razvoja HIV infekcije, virusa varicella zoster, mononukleoze.
    3. Bakterije koje uzrokuju bakterijski hepatitis, često kao posljedica prodora blijedog treponema u tijelo.

    Najčešće djeca imaju virusne patologije povezane s tipovima B i C. Najčešći uzrok je infekcija hepatitisom B, koju dijete uzima od bolesne majke ako je nositelj e-antigena (HBeAg). Ako je samo površinski antigen (HBsAg) prisutan u ženskom tijelu, rizik zaraze djeteta je znatno niži. Hepatitis C se prenosi od majke do djeteta u 5% slučajeva ako žena nije dobila cjepivo unaprijed.

    Simptomatske manifestacije

    Da bi se bolest manifestirala u novorođenčadi, ovisno o uzročniku, zbog čega se pojavila žutica (najčešće intrauterina). Patologija se razvija u trenutku kada se javlja upala u oštećenju jetre ili žučnog kanala. Posljedica toga je poremećaj protoka žuči i eliminacije žučnih kiselina, povećava se izlučivanje žučnih kiselina u krvi, kao i pigmentni bilirubin, povećava razina jetrenih enzima i alkalna fosfataza. Taj se proces naziva kolestaza.

    Povećanje jetre i slezene, kao i hemoragijske promjene, ukazuju na hepatitis u novorođenčadi. Hepatitis C manifestira se različitim simptomima. U mnogim dojenčadi ta bolest se uopće ne očituje. U nekim se slučajevima manifestira kronična upala jetre.

    Glavne manifestacije i znakovi hepatitisa:

    1. Žutljivost kože.
    2. Aktivnost enzima jetrene aktivnosti.
    3. Osjećate se loše.

    U rijetkim slučajevima, bolest je munja brzo.

    Kongenitalni hepatitis C dugotrajno djeci uopće se ne manifestira. Samo 1/4 novorođenčadi ima žućkastu boju kože. Poremećaj jetre nije tako izražen kao kod hepatitisa B. Ali kod hepatitisa C u novorođenčadi je, u 85% slučajeva, kronično.

    Ako započnete s postupkom liječenja na vrijeme, bilo koja vrsta patologije lako se uklanja. Izgubljena funkcija jetre potpuno je obnovljena. U nedostatku adekvatne terapije, dijete može razviti komplikacije sljedeće prirode:

    • kronični tijek bolesti;
    • ciroza jetre;
    • rak organa u obliku hepatocelularnog karcinoma.

    Klasifikacija bolesti

    Ako se hepatitis u dojenčadi razvio 2-3 mjeseca nakon rođenja, naziva se neonatalna ili perinatalna. Često u medicini možete naći termin fetalni hepatitis, koji u osnovi znači istu stvar.

    Postoje 3 glavne vrste neonatalnog hepatitisa:

    1. Giant cell. To je kongenitalno i karakterizira intrahepatična kolestaza.
    2. Postnatalni. Razvija se zbog intrauterine infekcije. Slične bolesti su listerioza, digitalna računala, toksoplazmoza i drugi.
    3. Hepatska lezija je toksično-septična. Pojavljuje se u sepsi i drugim zaraznim bolestima.

    Neonatalni hepatitis detektira se prema karakterističnim znakovima, nakon čega se dijete dodatno pregledava i provodi odgovarajuća dijagnoza.

    Načela liječenja

    Najčešće, liječnik ne propisuje specifičan tretman. Kao i svaka virusna bolest, ona naposljetku odlazi samostalno. Materijalna prehrana treba malo promijeniti, motorička aktivnost bebe je malo ograničena.

    Zabranjeno je liječenje djece s aspirinom ili lijekovima koji sadrže acetaminofen. Funkcija jetre već je oštećena, a prijem tih sredstava može uzrokovati toksično trovanje.

    Ako je dijete prisiljeno uzimati lijekove za liječenje drugih bolesti, liječnik treba razmotriti dozu u vezi s tom bolesti. Lijekovi koji eliminiraju oblike B i C postoje, ali češće nisu namijenjeni maloj djeci. Pedijatar ih ne može propisati, samo ako žutica postane kronično stanje, razmotrit će se pitanje korištenja lijekova za malu djecu.

    U pravilu, djeca su kod kuće liječenje. U ekstremnom slučaju, kada bolest prati povraćanje i nedostatak apetita, postoji opasnost od dehidracije, dojenčad se može hospitalizirati.

    Nakon oporavka, neka djeca imaju ožiljke na cirozi jetre. Ali smrtni slučajevi su izuzetno rijetki. Kada virus hepatitisa A ne dovodi do posljedica. Oblik B je mnogo opasniji, pa liječnici preporučuju da se unaprijed cijepaju protiv ove vrste virusa. Također postoji i cjepivo protiv hepatitisa. U drugim slučajevima, liječenje svih tipova je sličan, u pravilu, bebe se preporučuju za upotrebu interferonskih preparata za jačanje tjelesne obrane.

    Kongenitalni hepatitis C i njegovo liječenje

    Osnova liječenja hepatitisa C su antivirusni i hepatoprotektor.

    Hepatoprotektori uključuju sljedeće lijekove:

    Lijekovi koji se bore protiv virusa podijeljeni su u one koji se mogu koristiti za dojenčad i one koji nisu. Najčešće, novorođenče preporučuje se Viferon. To vam omogućuje da zaustavite kronizaciju virusnog procesa. Ovaj lijek proizveden je u obliku svijeća, koji su umetnuti u anus djeteta. Također za novorođenče je vrlo važna dijeta.

    U tom razdoblju beba je dojena, pa majka treba zadržati dijetu. Sljedeći proizvodi isključeni su iz prehrane:

    • alkoholna pića;
    • masna jela;
    • pržena hrana;
    • bojanje hrane;
    • hrana s poboljšivačem okusa, itd.

    Trenutačno nema cijepljenja protiv hepatitisa C. To je zbog brzog genetskog varijabiliteta virusa i karakteristika njegove mutacije. Ljudsko tijelo, osobito malo dijete, u kratkom vremenu ne može proizvesti protutijela koja mogu prevladati virus hepatitisa C.

    Prevencija bolesti

    Ovisno o vrsti patologije, liječenje će se propisati. Neonatalne vrste prolaze same. Trebat će samo terapija održavanja s vitaminima i antivirusnim lijekovima. Prevencija je cijepljenje bolesnih majki, posebno ako su nositelji hepatitisa C.

    Hepatitis kod beba upušta se na antenatalni način, tj. Od bolesne majke do djeteta. Stoga, preventivne mjere trebale bi uključivati ​​promicanje zdravlja žena čak i prije planiranja trudnoće.


    Više Članaka O Jetri

    Cholestasia

    Magnetna rezonancija snimanja jetre

    Ostavite komentar 2.964Bolesti jetre su različite patologije koje utječu na tkiva organa, ometaju rad i negativno utječu na opće zdravlje neke osobe. MRI jetre je moderna, bezbolna i sigurna metoda za dijagnosticiranje bolesti koje utječu na ovaj organ.
    Cholestasia

    Dijeta za masne hepatoze

    Masna hepatoza je bolest jetre i karakterizira masna distrofija jetrenih stanica (nakupljanje lipida u jetrenim stanicama).Uzroci razvoja bolesti su poremećaji u prehrani, lijekovi, ovisnost o alkoholu, opijenost i prekomjernu težinu.