Bolesti pluća jetre

Bolesti pluća jetre

Profesor Ambalov Jurij Mihajlovič - doktor medicinskih znanosti, voditelj Odjela za infektivne bolesti RostGMU, član RAE, predsjednik Udruge zarazne bolesti Rostov regija, voditelja podružnice Rostov PAE, glavni konzultant Hepatology Centar Rostov na Donu, liječnik, hepatologist više kategorija

Irina Y. Khomenko - Kandidat medicinskih znanosti, voditelj Odjela za infektivne bolesti, broj 4 Općinske zdravstvene ustanove zdravstva; NA Semashko, Rostov na Donu”, voditelj stručnjaka, hepatologist Rostov regija Ministarstvo zdravlja, član ruskog društva za proučavanje jetre (Fortune), zarazne liječnika bolesti, Hepatology više kategorija

Knjiga: "Bolesti jetre" (SD Podymova, 1981)

Bolesti pluća jetre

Tromboza venske vene (pilletromboz)

Tromboza portalne vene može se lokalizirati u različitim odjelima, uključujući i grančaste stijenke.

Tvorba tromba u portalnoj veni potaknut je sporim strujanjem i niskim krvnim tlakom, ventilima, sinusima i ampularnim ekspanzijama u posudi, odsutnosti pulsiranja. Najčešće je piletromboza komplikacija različitih bolesti: ciroza jetre, policitemija, enterokolitis, upala slijepog crijeva, hemoroidi, što dovodi do stvaranja tromba u mesenterickom, hemoroidnom sustavu. Tromboza se promovira novim oblikovanjem jetre, rakom glave gušterače, koja mehanički istiskuje portalnu venu. U nekim slučajevima, uzrok tromboze ostaje nepoznat; idiopatska piletromboza čini 13-61% svih slučajeva portalne venske tromboze [Blyuger AF, 1975].

Klinička slika tromboze portalskih vena je raznovrsna i ovisi o brzini formiranja krvnog ugruška, lokalizaciji, stupnju okluzije vaskularne bolesti, razvoju anastomoze kolateralne.

Akutna tromboza portalne vene češće se promatra u policitemiji, cirozi jetre i nakon splenectomije. Odjednom, bol u trbuhu, mučnina, hematemija, kolaps. Uz sudjelovanje u procesu slezene vene, pojavljuju se bol u lijevom hipohondriumu i akutno povećanje slezene. Već tijekom prvih sati fluid se može nakupiti u trbušnoj šupljini, u nekim slučajevima hemoragičan. Otkrivana je leukocitoza krvi. Ishod je često fatalan.

Kronična piletromboza se razvija duže vrijeme, od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Klinička slika u početnoj fazi određena je bolovima različitih intenziteta u pravom hipohondrijumu, epigastričnom području, u slezeni. Često je početni simptom gastrointestinalno krvarenje. U većini slučajeva, slezena se povećava; proširenje jetre, osim u slučajevima ciroze, je neuobičajeno.

U razvijenom stadiju prevladava krvožilni probavni sustav u kliničkoj slici, često se ponavlja, nastaje splenomegalija, a ponekad dolazi do pucanja slezene. Tromboza povezana s cirozom karakterizira trajna dekompenzacija i progresivna hipertenzija vrata.

Laboratorijski podaci uvelike ovise o stupnju uključenosti u proces jetre. U nekompliciranoj trombozi funkcionalni testovi funkcije jetre se ne mijenjaju. Prognoza je nepovoljna.

Smrt dolazi od gastrointestinalnog krvarenja, intestinalnog infarkta. Razvija se hepatijska kvacija, bubrežni i jetreni neuspjeh.

Dijagnoza. Sumnja se na akutnu pilulu i trombozu kada se portalni hipertenzija odjednom pojavi nakon abdominalne traume, operacija na jetrenom i portalnom sustavu. Kronična piletromboza može se sumnjati u iznenadnom razvoju ascitesa i simptoma portalne hipertenzije u bolesnika s cirozom ili karcinomom jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu su podaci splenoportografii, au odsutnosti slezene - celiacografije. U idiopatskoj trombozi, laparoskopija može biti neophodna za dijagnozu: nepromijenjena jetra je otkrivena s dobro razvijenim kolateralima, ascitesom i povećanom slezenom. U trombozi prostatične vene jasno su otkrivene proširene vene želuca (sl. 93).

Bolesti pluća jetre

Liječenje akutne piletromboze sastoji se u kombiniranoj upotrebi antikoagulanata i fibrinolitika: heparin u dozi od 15 OOO U / dan se primjenjuje intravenozno u kombinaciji s fibrinolizinom za 30 OOO U / dan. Osim toga, preporučuju se indirektni antikoagulanti.

Liječenje kronične portalne tromboze tumorske geneze tumora treba biti kirurško; ako se portalna venska tromboza razvija na pozadini ciroze jetre, onda se provodi konzervativno liječenje.

Tromboflebitis portalne vene

Tromboflebitis portalne vene (akutni pileflebitis) je purulentna lezija portalne vene koja komplicira mnoge upalne bolesti abdominalne šupljine i male zdjelice. Pylephlebitis razvijen s destruktivnim slijepog crijeva, pankreatitis, ulcerativni kolitis, hemoroidi, kolangitis, maligni tumori, endokarditis, sepsu, crijevne tuberkuloze i postpartalnu umbilikalne sepse kod novorođenčadi. Pyleflebitis se širi na cijelu portalnu venu ili obuhvaća svoje pojedinačne dijelove, uz sudjelovanje intrahepatičnih područja portalne vene, nastaju mnogi apscesi jetre.

Klinička slika je iznenadno oštro pogoršanje tijekom bolesti: febrilna groznica pojavljuje se s zimice i zalivši znoj, oštru bol u abdomenu, u 7 bolesnika ikterichnost sclera i blage žutice. Jetra je povećana, bolna na palpaciji, slezena se povećava uključivanjem slezene vene u proces. U krvi, anemija, leukocitoza s pomakom na lijevu stranu, oštro je povećala ESR. Funkcionalni testovi jetre promijenjeni su u manje od polovice bolesnika, s hiperbilirubinemijom, disproteinomemijom, povećanom aktivnošću AJIT-a, ACT-om i ALP-om.

Uz fulminantni tečaj, bolest može trajati nekoliko tjedana i mjeseci s razvojem hepatocelularne insuficijencije i hepatorenalnog sindroma.

Dijagnoza se temelji na kombinaciji boli u pravom hipokondriumu, žutici i septičkoj temperaturi u bolesnika s gnojnim bolestima abdominalne šupljine i malih zdjelica. Diferencijalna dijagnoza provodi se s kolangitisom, septičkim endokarditisom, limfosarkom.

Liječenje: velike doze antibiotika širokog spektra. Raspodjela krvne kulture omogućuje da se uzme u obzir osjetljivost mikroflora u antibiotskoj terapiji, simptomatska terapija je imenovanje lijekova koji poboljšavaju razmjenu jetrenih stanica. Sprečavanje pileflebita sastoji se u pravodobnom otkrivanju i liječenju gnojnih bolesti organa na trbuhu.

Cavernomatoza portalne vene

Cavernomatoza portalne vene - patološko stanje samog vena i omentuma; kada se dogodi, osebujni strukturni elementi podsjećaju na mrežu brojnih malih posuda s malim lumenom, ili se razvija tkivo s kavernoznim angiomom. Većina autora smatra kavernozni rast kao organizirani i recanalizirani krvni ugrušci, na koje se pridružuju novoformirane kolateralne žile. U kongenitalnom obliku bolesti, proces je povezan s prenesenim intrauterinim tromboflebitisom.

Kliničke manifestacije određene su lokalizacijom procesa - od malih segmenata portalne vene do raširene kavernozne formacije, u rasponu od vrata zglobne vene do glavnih grana, pa čak i intrahepatičnih grana. Također lokalizirani proces je opisan samo u slezeni ili mezenteričnoj veni. Uz uključenost malih dijelova portalne vene, bolest se može pojaviti latentno. Često se razvija portal hipertenzija, komplicirana unutarnjim krvarenjem, intestinalnim infarktom ili kobnom komandom jetre. Dijagnoza se temelji na angiografskom pregledu.

Liječenje bolesti je kirurško.

Bolest i Budd-Chiari sindrom

Bolesti, Budd-Chiarijev sindrom, veno-okluzivne primarna bolest jetre s trombozom i zatim okluziju kao i abnormalnosti jetrenih vena što dovodi do oslabljene krvi odljeva iz jetre.

Budd-Chiarijev sindrom, sekundarni poremećaj krvi odljeva iz jetre brojnih patoloških stanja: peritonitis, tumora, perikarditis, tromboza i anomalija iz donje šuplje vene, ciroze th žarišnih lezija jetre je visceralna migraciju tromboflebitis, policitemija. U oba oblika vodeći su simptomi portalne hipertenzije i oštećenja jetre. Nema konsenzusa o preporuci razlikovanja Chiarijeve bolesti od Budd-Chiari sindroma.

Endoflebitis jetrenih vena često se razvija s kongenitalnim anomalijama jetrenih posuda, njegov razvoj potaknut je ozljedama, poremećajima koagulacijskog sustava krvi, porođaju i kirurškim intervencijama.

Anatomski otkrivena proliferacije unutarnje ljuske jetre vene, s početkom u blizini njihovih usta ili u donju šuplju venu u blizini ušća jetrenih vena ponekad Proces počinje na malim intrahepatičkih grane jetrenih vena. Postoje akutni i kronični oblici bolesti.

Akutni oblik počinje iznenada s pojavom intenzivne boli u epigastriumu i pravom hipohondrijom, povraćanjem, a jetra se povećava. S brzim napredovanjem bolesti u roku od nekoliko dana, ascites, koji se ne mogu liječiti diureticima, često se hemoragično, ponekad u kombinaciji s hidrotermaksijom, povećavaju. U završnoj fazi je krvavi povraćanje. Uz uključenost donjeg vena cave pojavljuje se edem donjih ekstremiteta, a potkožne abdominalne vene proširuju. Smrt se pojavljuje s znakovima koma jetre, trombozom mesenterijskih vena s difuznim peritonitisom.

U kroničnom obliku bolesti, endoflebitis jetrenih vena ostaje dugotrajno asimptomatski, često se otkriva samo povećanje jetre, zatim bol u pravom hipohondriju, dolazi do povraćanja. U razvijenom stadiju jetra se povećava, postaje gusta, u nekim slučajevima pojavljuje se splenomegalija, proširene vene u prednjem trbušnom zidu i prsima. U završnoj fazi izražavaju se simptomi portalne hipertenzije: nekontrolirano akumulirajuće ascite, koje zahtijevaju ponavljajuće probadanje, krvarenje iz proširenih vena jednjaka, hemorrhoidnih vena. Mogu se razviti sindrom inferiornog vena cave. Pacijenti umiru od jetrenog koma, mezenterične tromboze.

Dijagnoza. Pouzdana dijagnoza pruža podaci angiografskih istraživanja - niže kumulativne i venohepatografije. Bolest se mora diferencirati sa constriktivnim perikarditisom, tuberkuloznim peritonitisom, cirozom.

Sljedeće opažanje je primjer kroničnog oblika Budd-Chiariove bolesti. Pozornost se usmjeruje na značajne diferencijalne dijagnostičke poteškoće koje su nastale u razlikovanju bolesti od ciroze jetre i policitemije.

Pacijent S., 21 godina, primljen je u bolnicu 30. kolovoza 74, za ispitivanje s pretpostavljanom dijagnozom ciroze jetre.

U lipnju 1972., 5-mjesečna trudnoća bila je komplicirana nefropatijom (edem i hipertenzija) i završila je spontanim pobačajem. Edem je nestao, krvni tlak vratio se u normalu, ali slabost je ostala, umjerena kratkoća daha u mirovanju. U srpnju 1973. godine ozbiljnost u epigastričnom području, mučnina, au listopadu 1973. nastao je ascite; diuretičko liječenje bilo je nedjelotvorno. U studenom 1973. - veljače 1974. u gradskoj bolnici je sumnjiva na ciroza jetre, ali biopsija probijanja otkrila je uzorak kroničnog hepatitisa i fibroze. Prednisone i diuretici na recept nisu donijeli poboljšanja. U srpnju 1974. pojavile su se bolne bolove u epigastričnoj regiji i desnoj hipohondriji.

Pri prijemu je označena iscrpljenost, izražena cijanoza usana. Systolic žubor na vrhu srca, tahikardija do 100 otkucaja / min. Povećane safenične vene abdominalnog zida, pupčana kila. Ascites. Jetra se nalazi 6 cm od podnožja lukobrana, umjereno gusta, rub je istaknut. Slezena ostavlja 6 cm od hipohondrija, umjereno gusta.

Eritrociti 6,1 x 10 ^ 12 g / l, hemoglobin 173 g / l, leukociti 12 x 10 ^ 9 g / l, formula je normalna, ESR 4 mm / h. U funkcionalnoj studiji jetre: bilirubin 41,5 μmol / l (2,4 mg%), reakcija je izravna, ukupni protein iznosi 65 g / l, albumin 45,2%, globulin: a) -6,4%, a2-11, 3%, (3 -12,6%, na - 24,5%). Rizgama pregleda povećanja srca nisu otkriveni, širenje vena ždrijela i želuca nije otkriveno.

Dakle, dijagnoza je ostala nejasna. Neprestani ascites s umjerenim promjenama u testovima funkcije jetre, eritrocitoza nije uklopila u sliku ciroze jetre.

Postojala je pretpostavka policitemije, Budd-Chiari bolesti i tromboze splenicne vene. Vanjska bušenje uklonila je policitemiju. Kada se splenoportografija glavnih žila ne mijenja, intrahepatske grane portalne vene su malo deformirane, ne opaža se jasna slika ciroze. Portal krvotok u normalnom rasponu, intra-splenicni tlak od 30 mm vode. Čl.

Angiografska studija je poduzeta. Cavagrafia je otkrila obliteraciju lumena donje vena cave u području jetrenog segmenta. Na ovoj razini, kao i ispod konfluzije jetrenih vene, pronađene su venske kolateralne (slika 94). Katastar hepatične vene nije uspio.

Bolesti pluća jetre

Pacijent je operiran; superponirana splenorenska anastomoza. Postoperativno razdoblje komplicirano je komplikacijom jetre, od kojega pacijent nije mogao biti uklonjen.

Istraživanje autopsije otkrilo je endoflebitis jetrenih vena s njihovom uklanjanjem, kao i uništavanje dijela donje vena cave pri skučenju jetrenih vena.

U gore navedenom opažanju, samo posebna angiografska studija omogućila nam je isključivanje pretpostavljene dijagnoze ciroze jetre i dobivanje pouzdanih kriterija za Budd-Chiari bolest u terminalnoj fazi s trombozom inferiornog vena cave.

U iznimnim slučajevima, bolest može trajati nekoliko godina, praćena recidivima i opozivima, s formiranjem ciroze jetre, čistom žutosti kože i sluznice, a odstupanja funkcionalnih uzoraka jetre otkrivena su.

Liječenje. U nedostatku zatajenja jetre, indicirano je kirurško liječenje - nametanje vaskularnih anastomoza (portocaval, splenorenal), prijenos slezene u pleuralnu šupljinu, limfo-vena anastomoza. U slučaju stenoze inferiornog vena cave ili njegove membranske fuzije, trans-atrijska membranotomija, ekspanzija stenomskog područja ili zaobilaznica vena cave s desnim atrijom. Konzervativni tretman sastoji se od propisivanja lijekova koji poboljšavaju razmjenu jetrenih stanica, diuretika i antagonista aldosterona. Prema indikacijama propisane su antikoagulansi i steroidni hormoni.

Veno-okluzivna bolest

Veno-okluzivna bolest javlja se zbog akutnog začepljenja malih i srednjih grana jetrenih žila, koja okuplja svoju kliniku i patogenezu Budd-Chiarijevom bolesti.

MF Mirochnikov, N. Ismailov (1948.) i MN Khanin (1948.) prvi su puta dali jasne kliničke i morfološke karakteristike ove bolesti, kasnije njegova nosološka neovisnost dokazuju radovi G. Brass i sur. (1954-1959). Etiologija bolesti povezana je s izlaganjem brojnim hepatotoksičnim alkaloidima biljaka roda Senetio Crotolaria, Heliotropium lasicarpum. U Sovjetskom Savezu najčešće uzrokuje venskih okluzivnih bolesti alkaloidni heliotropi. Heliotrope puzave raste u Uzbekistanskim, Tadžikistanskim, Kazahstanskim, Kirgistancima i armenskim SSR-om Azerbejdžana, na jugoistoku RSFSR-a, na Krasnodarskom teritoriju iu inozemstvu u Afganistanu, Iranu, Indiji i Arabiji. Najveći broj opisa veno-okluzivne bolesti u stranoj literaturi odnosi se na djecu na područjima Jamajke, Južne Afrike, Australije, Izraela i Egipta, a neki slučajevi opisani su u odraslima u Americi, u Europi pod nazivom "uništavanje endoflebitisa".

Morfološka studija otkriva povećanje jetre, ovisno o trajanju i obilježjima procesa. Površina jetre često je neravna ili naborana, na rezu - otprilike-muškatni oraščić. Povremeno, vene na portalskom sustavu blokirane su na površini rezova. U vaskularnom zidu intertrabekularnih kapilara određuje se subendotelni edem, nakon čega slijedi kolagenizacija. Eritrociti se akumuliraju u lumenu izmijenjenih kapilara, koji se pretvaraju u "hialinske" masive i, zatvarajući plovila, poremetiti normalnu cirkulaciju krvi u jetri. Središnje vene također podliježu oštrim promjenama, u većim slučajevima oni izgube strukturu. Razorne promjene započinju središnjim dijelom hepatičkih lobula. Necrobiotičke promjene postupno se proširile na periferiju. U završnoj fazi, nekroza bilježi više od polovice parenhima jetre, hipertrofira se i binuclear stanice pojavljuju na periferiji lobula. U kroničnom tijeku bolesti, centralno-zonskih fibroza, zadebljanja zidova jetrene vene i nekroza jetrenih stanica razvijaju se.

Klinička slika: bol u epigastričnom području i desni hipokondrij često je dosadno, rjeđe paroksizmalna. Povećajte bol doprinose fizičkom radu, hodanju, jahanju. Istodobno, pojavljuju se dispeptički poremećaji u obliku mučnine, povraćanja hrane s mješavinom sluzi, u nekim slučajevima postoji krvava povraćanje. Znak u povijesti pojave dispeptičkih poremećaja nakon jela gorke kruha od velike je važnosti za dijagnozu. Temperatura je često povišena do subfebrile i febrilnih brojeva. Postoji oštra slabost, pacijent gubi težinu. Glavni simptom veno-okluzivne bolesti je hepatomegalija s oštećenom funkcijom jetre. Asciti u ovoj bolesti su vrlo česti simptomi, ali nisu obvezni. Pred-atzitsko razdoblje traje od dva tjedna do mjesec dana. Ascite je obično masivan, bez perifernog edema. Pojavljuje ikterichnost sclera, ponekad i žuticu. Pacijent može umrijeti s simptomima hepatocelularne insuficijencije, eventualno formiranjem ciroze s portalnom hipertenzijom. Oko 1/3 pacijenata oporavlja se u 4-6 tjedana [Ismailov N., 1948].

Dijagnosticiranje veno-okluzivne bolesti je uvijek teško. Značajno je značenje masovnih bolesti u upotrebi gorkih kruha, brašna, izrezati iz istog izvora. Prepoznavanje izoliranih slučajeva bolesti doživljava značajne poteškoće.

Simptomatsko liječenje, s razvojem portalne hipertenzije, koristi se kirurško liječenje.

Sindrom Cruveiller-Baumgarten

Ovaj sindrom je uzrokovan ne-otvaranjem pupčane vene i prati oštar rasprostranjenost trbušnih vena u obliku "glave meduze", jake venske buke koja se čuje u pupku, porta hipertenzije.

Trenutno se ispituje postojanje neovisne bolesti s kongenitalnom anomalijom sustava portalnih vena, jetre i očuvane pupčane vene. Obično, sindrom Creuvelier-Baumgarten razvija se po drugi put kod bolesnika s cirozom jetre tijekom intrahepatičnog blokiranja i recanalizacije pupkovine. Također se može primijetiti kod endoflebitisa jetrenih žila s procesom koji se širi na donju venu cavu, au tim slučajevima razvija i ciroza jetre.

Klinička slika boli u desnom gornjem kvadrantu, dispeptički poremećaji, nadutost. Česti krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, melena.

Glavni simptomi su dramatična ekspanzija vene u trbušnu stijenku u obliku "glave meduza", buka u pupakovom području na pozadini oštre portalne hipertenzije u bolesnika s mikronodularnom cirozom jetre. Istodobno se pojavljuju ogromni ascites i snažno povećana slezena. Venska buka u pupku dosegne znatan intenzitet, naziva se "đavoljinom bukom". Na fonogramu je definiran kao nediferenciran, koji nije povezan s ciklusima aktivnosti srca, s maksimalnim u visokom frekvencijskom području. Ove značajke omogućuju razlikovanje buke koja se čuje u sindromu Cruveiller-Baumgarten iz buke srčanih defekata i arteriovenske anastomoze između portalne vene i jetrene arterije. Pokazatelji funkcionalnih testova ovise o jačini ciroze jetre.

Dijagnoza potvrđuju podaci splenoportografije i kavagrafije. Prognoza je nepovoljna, uzrok smrti je krvarenje, hepatocelularna insuficijencija.

Liječenje Cruveiller-Baumgartenovog sindroma sličan je liječenju ciroze s teškom portalnom hipertenzijom.

Kako dijagnosticirati i liječiti Budd-Chiari sindrom (tromboza jetrene vene)

Prvo spominjanje bolesti, koje se razvilo s opstrukcijom jetrenih vena, zabilježeno je 1845. godine. To je opisao engleski G. Budd. Godine 1899. austrijski H. Chiari istraživao je više od 10 bolesnika u istom sindromu. Imena istraživača stvorila su osnovu za naziv ove teške patologije. Badda-Chiari bolest je bolest uzrokovana blokiranjem jetre i portalnih žila. Rijetka bolest (javlja se u jednoj osobi od 100 tisuća), što dovodi do neispravnosti jetre zbog poteškoća u krvarenju i očitovanja znakova visokog pritiska u portalnoj veni.

Razlozi koji dovode do začepljenja protoka krvi su:

  • Endoflebitis jetrenih žila, izravno uzrokujući njihovu trombozu, obliteraciju i blokadu. Razvija se nakon ozljede trbušne šupljine, bolesti hemokoagulacijskog sustava, složene trudnoće ili poroda, te kirurških zahvata.
  • Kongenitalni poremećaji strukture jetrenih žila.

Patologija, koja se manifestira istim simptomima, ali koja se temelji na opstrukciji protoka krvi iz jetre posredovane prirode (tj. Ne uzrokovana oštećenjem i trombozom jetrenih vena), smatra se Budd-Chiariovim sindromom. Do sada su znanstvenici raspravljali o praktičnoj potrebi razdvajanja koncepta bolesti od sindroma.

Budd-Chiariov sindrom može se razviti zbog slijedećih patologija:

  • upala u abdomenu ili u vrećici srca;
  • tumori abdominalne regije (jetra, bubrezi, adrenalni tumori, Williamsov tumor);
  • kongenitalno smanjenje lumena inferiornog vena cave ili njegovo sužavanje zbog tromboze;
  • membranska zaraza inferiornog vena cave (izuzetno rijetka patologija koja se nalazi u populaciji Japana i Afrike);
  • ciroza;
  • kongenitalni defekti jetre;
  • hemokoagulacijske bolesti (mijeloproliferativne bolesti, policitemija, vaskulitis);
  • dugotrajno korištenje kontracepcijskih lijekova;
  • postoperativni mehanički blokovi;
  • zaraznih bolesti (tuberkuloza, ehinokokoza, amebiasis, sifilis).

Često su ove patologije praćene proširenom proširenjem jednjaka, nakupljanjem transudata u trbušnoj šupljini ili cirozi. U četvrtini bolesnika ostaje neobjašnjivo zbog onoga što je razvio ovaj simptom kompleks. Ovo se stanje naziva idiopatski sindrom. Postoje slučajevi kada je sindrom izazvan u novorođenčadi postavljanjem katetera u donju venu cavu.

Klinički tijek bolesti

Bolest pogađa i žene i muškarce. Starost većine slučajeva je oko 45 godina.

Klinička slika u razvoju ima brojne simptome karakteristične za jetru i portalnu vensku hipertenziju:

  • dosadna, bolna bol u desnoj polovici trbuha;
  • ascites;
  • povećanje volumena jetre i slezene;
  • površina jetre je meka i osjetljiva na dodir;
  • žućkanje kože;
  • mučnina i povraćanje;
  • smanjena funkcija koagulacije krvi;
  • oštećenja mozga.

Ozbiljnost simptoma varira ovisno o trajanju bolesti, stupnju blokade jetre i portalnih vena, masivnosti tromboze, razini vazokonstrikcije.

Budd-Chiariov sindrom je podijeljen u 3 tipa prema mjestu suženja venske posude:

  • Tip 1 - začepljenje donjeg vena cave i sekundarna začepljenja jetrenog vena;
  • Tip 2 - blokiranje velikih jetrenih vena;
  • Tip 3 - začepljenje malih venskih žila u jetri.

Tijek bolesti je podijeljen na akutno (trajanje manje od mjesec dana) i kronično:

  • Akutni oblik opažen je u 5-20% pacijenata. Uzrok akutnog razvoja bolesti je tromboembolija jetrenih vena ili donja vena cava. Karakterizira ga značajna bol u području projiciranja jetre i iznad pupka, brzog povećanja veličine jetre, povraćanja, žutosti kože. U roku od nekoliko dana moguće je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Često praćeni trombozom portalne vene i kao posljedica edema donjih ekstremiteta, dilatacija vaskularne venske mreže abdomena (simptom "glave meduza"). Masivno krvarenje nastaje, tekućina se nakuplja u šupljini sličnoj prtljažnici koja okružuje pluća. Diuretski lijekovi brzo postaju neučinkoviti. Često završava smrću pacijenta u manje od tjedan dana.
  • U većini, Budd-Chiari sindrom razvija se kao kronična patologija. Kronični oblik se razvija zbog tromboze i fibroze jetrenih posuda nakon bilo kakvih upalnih procesa. U početnim fazama bolesti se ne manifestira, osim povećanja veličine jetre. Samo s dalekosežnim oblikom, bol u jetri, počinje se osjećati mučnina. Često dolazi do povraćanja s krvlju. Nakon podnošenja pritužbi tijekom pregleda, već su otkriveni hepatomegalija, splenomegalija, ciroza i proširena varijanta portalne vene i venska mreža prednje površine tijela.

Posljednja faza razvoja Budd-Chiari sindroma je: nepovratna dilatacija donjeg i portalnog vena, praćena krvarenjem, zatajenjem jetre, blokiranjem peritoneuma i krvnim ugrušcima i trombozom ugruška. Pacijenti s ascitesom mogu razviti peritonitis. Ako je uzrok sindroma bio membranska fuzija posude, tada se u 30-45% slučajeva može očekivati ​​formiranje hepatocelularnog karcinoma.

Dijagnoza bolesti

Da bi se razjasnila dijagnoza, pored pritužbi na pacijente i kliničkih znakova, potrebno je provesti niz studija koje će pomoći u određivanju vrste i strukture vene jetre i portalne vene, otkrivanje krvnih ugrušaka ili uskih lumena krvnih žila jetre, određivanje stupnja poremećaja protoka krvi.

  1. Ispitivanje krvi Opća analiza i biokemijska studija akutnog ili kroničnog oblika sindroma pokazat će povećanje broja leukocita, smanjenje sadržaja proteina u krvi i neravnoteža te ubrzani ESR. Tromboza jetrene vene karakterizirana je povećanjem sadržaja proteina i serumskog albumina. Istraživanje koagulograma otkriva povećanje vremena protrombina tijekom 15-20 sekundi.
  2. Ultrazvuk jetre, radiografije, računalne tomografije ili snimanja magnetske rezonancije pokazat će promjenu veličine tijela, neuspjeh cirkulacije krvi. Budd-Chiariov sindrom određen je atrofijom ekstremnih dijelova jetre i povećanjem središnjih. Svaki drugi pacijent je vizualiziran obrastao rep.
  3. Doppler ultrazvuk. Točno određuje prisutnost tromboze i vizualizira mjesto krvnih ugrušaka u plućima.
  4. Cavraphy i venohepatografija s kontrastnim sredstvom pokazat će konture venske mreže, prisutnost sužavanja ili blokade krvnih žila. Često se koristi tijekom operacija.
  5. Perkutana biopsija jetre otkriva umirujuće stanice jetre, vensku krvnu stanicu i trombozu u području granica terminalnih vena.

Prije utvrđivanja dijagnoze, potrebno je isključiti veno-okluzivnu bolest (razvija se nakon transplantacije koštane srži, kemoterapije) i srčane insuficijencije desne ventrikularne vrste.

Pacijenti moraju nužno biti pod nadzorom gastroenterologa i kirurga.

Liječenje i prevencija bolesti

Liječenje lijekom ima za cilj smanjenje težine simptoma bolesti. Primijenite sljedeće skupine lijekova:

  • gepatoprotektory;
  • poticanje metaboličkih procesa;
  • diuretike;
  • steroide;
  • lijekovi koji utječu na zgrušavanje krvi i apsorbirati krvne ugruške.

U slučaju varikozne dilatacije jednjaka, žlijezda želuca i crijeva, lijekovi iz skupine beta-blokatora propisani su kako bi isključili krvarenje od njih.

Konzervativno liječenje Budd-Chiari sindroma ima palijativni karakter. Ako ne obavljate operaciju, stopa smrtnosti od ove bolesti doseže 90% u roku od dvije godine.

Glavni tretman ove bolesti je kirurški. Vrsta operacije ovisi o poticanju razvoja bolesti:

  • nametanje anastomoza na zahvaćene vene;
  • transatrijska membranotomija;
  • venske protetike;
  • dilatacija suženih površina plovila;
  • pomicanje portalne vene;
  • presađivanje jetre.

Kako bi se eliminirao takvo izuzetno stanje kao ascites, koristi se metoda laparocenteze, tijekom kojeg se tekućina uklanja malim urezima na abdominalnoj stijenci. Također pozitivan i trajan učinak ima transplantaciju jetre i preusmjeravanje između portala i jetrene vene.

Prevencija egzacerbacija zahtijeva stalnu uporabu antikoagulantnih lijekova i cjeloživotno pridržavanje prehrane.

pogled

Akutni Budd-Chiariov sindrom akutnog tečaja obično je teška i često završava kobnom komandom jetrenog tipa. Kronični oblik bolesti s odgovarajućim liječenjem omogućuje vam zadovoljavajuću kvalitetu života za 55% bolesnika od 10 godina ili više. Transplantacija jetre povećava broj preživjelih pacijenata za do 70% u 5 godina praćenja. Uz nepovoljan tijek bolesti, smrt dolazi zbog razvoja zatajenja jetre i ascitesa.

Prognoza života ovisi o uzrocima razvoja sindroma, započeo je vrijeme liječenja. Izrađena je posebna formula za izračunavanje prognostičkog indeksa. Prognoza se smatra povoljnim ako je rezultat manji od 5.4.

Bolesti jetre: uzroci, tipovi, simptomi i prevencija

Zdravo stanje najveće žlijezde ljudskog tijela - jetra - ključ je punog života i dobrog raspoloženja. Nije ni čudo da su Francuzi nazvali ovo tijelo "žlijezda raspoloženja". Nažalost, trenutno 30% odrasle populacije u svijetu pate od bolesti jetre. Najčešći od njih su hepatitis, hepatitis, fibroza i ciroza. Zašto se ove i druge bolesti pojavljuju i kako se mogu otkriti na vrijeme? O ovom i ne samo ovom članku.

Uzroci bolesti jetre

Prije nego što razgovaramo o uzrocima bolesti jetre, razumijmo što čini ovaj organ.

Jetra je velika probavna žlijezda, smještena u gornjem desnom dijelu trbušne šupljine pod dijafragmom. Obavlja niz fizioloških funkcija:

metabolički (uključen je u metabolizam proteina, masti, ugljikohidrata, hormona, vitamina, elemenata u tragovima);

sekretor (oblikuje žuči i izlučuje ga u crijevni lumen, tvari obrađene jetrom se izlučuju u krv);

detoksikacija (proces otrovnih spojeva u siguran oblik ili ih uništava) i drugima.

Zbog svojih funkcionalnih i morfoloških svojstava, jetra je sklona velikom broju različitih bolesti. Njihovi su razlozi, prema istraživačima, podijeljeni u četiri glavne skupine:

Virusi i bakterije. Virusne bolesti uključuju hepatitis tipa A, B, C, D i druge. Oni izazivaju akutne i kronične upalne procese. U 57% slučajeva hepatitis prolazi u ciroze. Uzroci bakterijskih infekcija obično su echinococcus, alveococcus i roundworm, kao i leptospira, uzročnici leptospiroze. Bolesti se također javljaju u akutnom ili kroničnom obliku iu obliku cistične transformacije jetre.

Kršenje metabolizma masti. U tom slučaju, sadržaj lipida (masti) u stanicama jetre povećava, uzrokujući povećanje veličine željeza i gubitak sposobnosti da funkcionira normalno. To dovodi do razvoja bolesti poput masnog hepatocita (jetre steatosis) i zatim ciroze. Kršenje metabolizma masti u jetri u Rusiji utječe na oko 27% stanovništva.

Zlostavljanje alkohola. Sustavna abnormalna konzumacija alkoholnih pića ima štetan učinak na jetrene stanice, koje s vremenom mogu uzrokovati cirozu. Istraživači su razvili relativno sigurnu dnevnu dozu pića koja sadrže etanol: manje od 30 ml votke, rakija, viskija, 150 ml vina ili 250 ml piva dnevno za žene i 60 ml votke (rakija, viskija), 300 ml vina ili 500 ml piva dnevno za muškarce.

Toksični porazni lijekovi. Pojavljuje se kao posljedica nekontroliranog unosa lijekova, što dovodi do promjena u jetrenom tkivu i poremećaja normalnog funkcioniranja. Postoji akutni i kronični oblik toksičnih lezija. Kronične bolesti nastaju zbog konstantnog gutanja doza otrovne tvari. Mogu biti godinama asimptomatski.

U zasebnoj skupini postoje mnogi drugi, manje uobičajeni uzroci zbog kojih dolazi do procesa uništavanja jetrenih stanica. To uključuje: trovanje parama teških metala i kemijskih spojeva, stres, trbušne traume, genetsku predispoziciju.

Pod utjecajem navedenih čimbenika počinju različite promjene u jetri, što u konačnici dovodi do disfunkcije organa.

Glavne bolesti ljudske jetre

Sve bolesti jetre mogu se podijeliti u nekoliko tipova: virusne (hepatitis B, C, D), bakterijske i parazitske prirode (tuberkuloza, apsces, alveokokoza, ehinokokoza, ascarija), hepatos (alkoholna i bezalkoholna bolest masnih kiselina), tumor (cista,, sarkom, karcinom), vaskularnom (trombozom, hipertenzijom), nasljednim (hipoplazijom, hemokromatozom, pigmentarnim hepatocitima), traumatskim ozljedama i drugima.

Obratite posebnu pozornost na najčešće i najopasnije bolesti.

Virusni hepatitis

Upalne bolesti jetre koje imaju drugačije podrijetlo. Hepatitis A je podijeljen u skupine: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitis A pati od 28% svih patologa, hepatitisa B - 18%, hepatitisa C - 25%, postoji mješoviti hepatitis. Sve skupine karakterizirane su citolizom - uništavanjem jetrenih stanica. Hepatitis A ili Botkinova bolest prenose se pretežno kontaminiranom hranom i vodom, za koju se također naziva i "neopranjena bolesna ruka". Karakterizira ga intoksikacija, povećana jetra i slezena, abnormalne funkcije jetre, a ponekad i žutica. Ova bolest ima samo akutni oblik. Hepatitis B iz akutnog oblika postaje kroničan ako je virus prisutan u tijelu tijekom više od 6 mjeseci. Kronični virusni hepatitis B je opasna bolest koja može dovesti do ozbiljnih posljedica, pa čak i smrti. Prenosi se krvlju i drugim biološkim tekućinama. Hepatitis C je najteži oblik bolesti. U većini slučajeva postaje kronično. Oko 20% bolesnika s kroničnim hepatitisom C kasnije pati od ciroze i raka jetre. Nema cjepiva za ovu bolest. Druge grupe hepatitisa su mnogo manje uobičajene.

steatoza

Bolest, koja se temelji na metaboličkim poremećajima u hepatocitima. Bolest počinje s akumulacijom masti u stanicama jetre. To dovodi do neuspjeha u njihovom normalnom radu, prekomjerne nakupljanja slobodnih radikala u jetri, a zatim - do upale. Kao rezultat razvoja bolesti, stanice žlijezda počinju umrijeti (nekroza tkiva), vezivno tkivo aktivno se formira na njihovom mjestu, a jetra prestaje funkcionirati normalno. Postoje akutne, kronične, holestatske, masne hepatoze alkohola i bezalkoholnog karaktera i hepatoza trudnica. Potonji pati od 0,2-1% budućih majki. Masna hepatoza se nalazi u 65% ljudi s povećanom tjelesnom masom, te akutnim i kroničnim - u 35%. S pravodobnim i pravilnim tretmanom, možete se riješiti bolesti, inače može ići u kroničnu fazu i dovesti do ciroze.

Ciroza jetre

Kronična upalna bolest. Posljednja faza fibroze. Tijekom ciroze stanice jetre umiru, a vezivno tkivo zauzima svoje mjesto. Postupno, tijelo prestaje funkcionirati normalno, što dovodi do različitih ozbiljnih posljedica. Glavni uzrok bolesti je kronični virusni hepatitis i zlouporabu alkohola, kao i posljedice drugih patologija žlijezde. Ciroza često prati komplikacije: krvarenje iz proširenih vena jednjaka, tromboze, peritonitis i druge. Bolest je nepovratna. Liječenje lijekom i dijeta (tablica broj 5) pomažu pacijentu da održava stabilno stanje.

Tumori jetre su benigni i maligni. Benigni uključuju ciste, hemangiome, nodularnu hiperplaziju. Rusija je na petom mjestu u broju zabilježenog raka jetre. Rizik od dobivanja raka ove žlijezde povećava se s godinama. Prosječna starost bolesnika je 55-60 godina. Postoji primarni i sekundarni karcinom jetre. Primarno - kada je izvor tumora u samoj jetri, sekundarni - kada je tumor u ovom organu posljedica širenja metastaza iz drugih organa. Druga vrsta raka je mnogo češća. Uzroci primarnog raka mogu biti hepatitis B i C, kao i ciroza. U bolesnika s rakom jetre, preživljavanje od 5 godina je oko 20%. Kako bi se spriječio rak jetre, preporuča se da se suzdržite od prekomjernog korištenja alkohola, anaboličkih steroida, toksičnih lijekova, da biste vodili zdrav stil života.

Kako biste se zaštitili od teških posljedica bolesti jetre, trebali biste biti svjesni simptoma bolesti. To će vam pomoći u vremenu da se podvrgne dijagnostičkim postupcima i po potrebi započeti liječenje.

Simptomi i znakovi bolesti jetre

Primarni simptomi patologije jetre slični su česti simptomi prehrane: umor, slabost. Značajka je bol ili težina u pravom hipohondriju, što ukazuje na to da se tijelo povećava. Mogu se pojaviti uznemirujući simptomi: gorak okus u ustima, žgaravica, mučnina i povraćanje. Ponekad su bolesti povezane žutom ili bljeduljom kože, pojavom alergija i svrbeža. Osim toga, kada je jetra oštećena, živčani sustav pati, što se može manifestirati kao izgled razdražljivosti kod pacijenta.

To su uobičajeni simptomi bolesti jetre. Sada neka odredimo one koje osobito karakteriziraju neke bolesti:

Simptomi hepatosisa. Hepatosis, ili steatosis, jetre je gotovo asimptomatski. Neugodnost i težina u pravom hipohondriju mogu se otkriti. Promjene postaju vidljive na ultrazvuku.

Simptomi hepatitisa. Na gore navedene simptome, možete dodati zamjetno smanjenje apetita, probavnih problema i povećanje sadržaja takvih enzima kao alanin i aspartat aminotransferaza, prema biokemijskom testu krvi. Oni upućuju na uništavanje hepatocita pod utjecajem upale.

Simptomi ciroze: slabost, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, povećano stvaranje plina (nadutost), proljev.

Simptomi raka. Ova bolest popraćena je povećanjem veličine trbuha, nosa, anemije, edema, groznice (od 37,5 do 39 stupnjeva). U 50% slučajeva, pacijenti se žale na bolove u lumbalnoj regiji koja se javljaju tijekom dugotrajnog hodanja i fizičkog napora.

Ovisno o bolesti, mehanizam njegova podrijetla i razvoja u tijelu razlikuje se.

Razvoj bolesti

Većina patologija u početku nema simptome, samo uz snažno pogoršanje stanja, zapažaju se znakovi određenih bolesti. Ako liječenje nije pokrenuto za vrijeme, tada bolest može ući u nepovratnu fazu, koja će u najgorem slučaju dovesti do smrti.

Virusni hepatitis s neučinkovitim tretmanom ili potpunom odsutnošću rijetko završava s oporavkom, najčešće postaju kronični (eventualno s komplikacijama), što dovodi do ciroze. Potonji, zauzvrat, dovodi do uništenja hepatocita.

Kada "zanemaren" hepatoza u tijelu ometa metabolizam ugljikohidrata, proteina, enzima, masti, hormona i vitamina. "Pokrenuta" bolest izuzetno negativno utječe na rad svih tijela sustava, što može dovesti do hepatitisa, fibroze i ciroze jetre.

Najčešće, bolesti koje su dugo zanemarivane, teško je liječiti lijekovima. Da ne biste doveli do toga, ozbiljno biste trebali uzimati vaše zdravlje, vodeći računa o prevenciji bolesti.

Prevencija bolesti jetre

Preventivne mjere za izbjegavanje patologija jetre svode se na sljedeća jednostavna pravila:

izbjegavanje pretjerane konzumacije alkohola;

prestanak pušenja;

poštivanje normi zdrave prehrane;

aktivni životni stil;

osobna higijena;

nedostatak psihološkog stresa, konstantan stres.

Međutim, sve te mjere ne mogu jamčiti zdravlje jetre: previše negativnih čimbenika okoliša utječe na organ. Zato liječnici odlaze na imenovanje posebnih lijekova koji povećavaju zaštitna svojstva jetre - hepatoprotectors.

Pripreme za vraćanje funkcija jetre

Lijekovi namijenjeni za vraćanje funkcije jetre, nazvanih hepatoprotectors. Njihov sastav može uključivati ​​takve aktivne tvari kao esencijalne fosfolipide, glicirizinsku kiselinu, ursodeoksikolnu kiselinu, ademetionin, ekstrakt mlijeka čička, tioktičnu kiselinu. Posebna pozornost treba posvetiti kombinaciji esencijalnih fosfolipida i glicirizinske kiseline, koja se razlikuje po kliničkoj učinkovitosti i povoljnom sigurnosnom profilu. Prema Popisu vitalnih i esencijalnih lijekova za medicinsku uporabu odobren od strane Vlade Ruske Federacije, ova kombinacija (jedina) je uključena u odjeljak "Pripravci za liječenje bolesti jetre". Recimo nekoliko riječi o učincima tih komponenti.

Više od 30 kliničkih ispitivanja potvrdilo je da glycyrrhizic kiselina ima protuupalno, antioksidativno i anti-fibrozno djelovanje i djelotvorno je u liječenju alkoholnih i bezalkoholnih masnih bolesti. U najvećoj bazi podataka medicinskih informacija - PubMed - postoji više od 1.400 publikacija, koje detaljno govore o jedinstvenim svojstvima ove aktivne komponente. Glycyrrhizic kiselina je uključena u preporuke Udruge Azije za Pacifiku za studiju jetre (APASL) i odobrena je za medicinsku uporabu od strane Europske medicinske agencije (EMA). Osnovni fosfolipidi mogu vratiti strukturu jetre i njegovih funkcija, osiguravajući citoprotektivni učinak i smanjujući rizik od fibroze i ciroze jetre. Kombinacija fosfolipida s glicirizinskom kiselinom poboljšava učinkovitost potonjeg.

Vaskularne lezije jetre

Vaskularne bolesti jetre mogu biti uzrokovane oštećenjem različitih dijelova svog krvožilnog sustava: kapilare (sinusoidi), arterijalnog kreveta (od razine velikih arterija do arteriola), plovila sustava portalskih vena (od velikih grana do venula) i venskog sustava (od središnje do jetrene vene),

Patologija mikrovaskulature ima karakter difuzne lezije parenhima, dok je uključivanje velikih krvnih debla ograničeno.

Predavanje obuhvaća samo bolesti plućnih portalnih sustava i jetrene vene. Glavni fokus je na trombozi.

Bolest portalnog venskog sustava

To uključuje razvoj intrahepaticnog portocaval fistula i opstrukciju portalne vene i njegovih grana.

U pozadini portalne hipertenzije često se razvijaju intrahepatični portokvalni fistulovi. Kongenitalne fistule su iznimno rijetke. Kada se veliki volumen krvi prebaci (preko 60%) iz sustava portalskih vena, može doći do enkefalopatije.

Smanjenje protoka krvi kroz portalni sustav vena može dovesti do nodularnog restrukturiranja jetre, nalik na višestruku žarišnu nodalnu regenerativnu hiperplaziju.

Preporučljivo je razlikovati opstrukciju glavnoga donjeg dijela portalne vene i opstrukcije njegovih grana. Razvoj potonjeg može potaknuti četiri različita čimbenika, od kojih su prva dva najčešća:

  1. kronična bolest jetre, uz upalu upale i fibrozu;
  2. shistosomiasis, komplicirano embolizacijom grana portalnih vena s parazitnim jajašcima i opstrukcijom granuloma i rastova vezivnog tkiva;
  3. nedovoljno proučavano stanje u kojemu se vjeruje da se primarna obliteracija portalnih vena razvija ("ne-cirotična portalna hipertenzija", "jetra ciroza jetre", "idiopatska portalna hipertenzija");
  4. kongenitalna fibroza jetre, nasljeđena na autosomni recesivni način.

Ometanje velikih jetrenih vena može biti uzrokovano njihovim upalnim komprimiranjem, na primjer, u slučaju pankreatitisa, kompresije i rasta jetre, žučnih kanala i gušterače kod tumora. To su najčešći uzroci slabog protoka krvi u portalu.

Alternativni mehanizam je tromboza, što je označeno pojmovima.

"pileflebitis" - u akutnoj fazi i "cavernoma" - u kroničnom.

Prema modernim pogledima, venska tromboza je zbrojni rezultat kongenitalnih ili stečenih prokoagulantnih poremećaja i djelovanja lokalnih čimbenika.

Popis kongenitalnih poremećaja koagulacije uključuje nedostatak inhibitora prirodne koagulacije, faktora II i V, dok stečeni poremećaji uključuju mijeloproliferativne bolesti, antifosfolipidni sindrom, paroksizmalnu noćnu hemoglobinuriju; oni također prate upalne i onkološke bolesti i obilježavaju se oralnim kontraceptivima, trudnoćom, hiperhomocisteinemijom.

Za otkrivanje mijeloproliferativne bolesti, posebne tehnike mogu biti potrebne. U 60% pacijenata s trombozom vena unutarnjih organa zapaža se hiperkagulacija, u 25% je od iznimne važnosti utjecaj lokalnih čimbenika. Kombinacija uzročnih čimbenika u trombozi portalne vene nalazi se 30 puta češće nego u odsutnosti. U 20% slučajeva razvoj tromboze ne nalazi iscrpno objašnjenje.

U našem iskustvu, mijeloproliferativne bolesti i nedostatak proteina S vodeći su etiološki faktori tromboze u sustavu portalne vene. Svaka od njih je otkrivena u oko četvrtine bolesnika.

Opskrba crijeva crijeva iznad razine tromboze portalne vene (uz krvotok) ostaje zadovoljavajuća dok god protječe krv kroz lužne posude crijeva. Ako su trombozirani, razvija se intestinalna ishemija. To je vjerojatno zbog nedostatka vaskularnih kolaterala.

Posljedica ishemije može biti nekroza crijeva s razvojem peritonitis, višestrukim zatajenjem organa, te u četvrtini slučajeva - smrću čak i nakon resekcije nekrotičnog dijela crijeva.

Nasuprot tome, ispod razine tromboze, ne postoji klinički značajno oštećenje funkcije jetre, budući da se njegovo opskrba krvlju održava zbog povećanja protoka krvi kroz arteriju jetre (zbog širenja njegovih grana) i razvoja portalnih kolaterala (koji očito čine tzv. Špilju). Protok krvi održava se porastom perfuzijskog tlaka.

Kliničke manifestacije oslabljenog venskog protoka krvi tijekom 90-ih promijenile su se. Udio bolesnika s bolovima u trbuhu je porastao, dok je udio bolesnika s krvarenjem jednjaka smanjen. To se može objasniti povećanjem učinkovitosti rane dijagnoze kroz poboljšane tehnike snimanja.

Prepoznavanje tromboze je olakšano korištenjem spiralne računalne tomografije i ultrazvučnog skeniranja. Gastrointestinalno krvarenje i rekurentna tromboza glavne su kliničke manifestacije tromboze portalskih vena, u nekim slučajevima uzrokuju smrtonosni ishod.

Suvremene metode upravljanja pacijenata s portalnom hipertenzijom uz korištenje farmakoloških ili endoskopskih metoda pokazale su svoju učinkovitost u liječenju i prevenciji gastrointestinalnog krvarenja. Istovremeno, antikoagulantna terapija se smatra sigurnom i učinkovitom metodom sprečavanja ponovnog pojavljivanja tromboze. Također pomaže vratiti protok krvi u ranim fazama tromboze.

Pogoršani protok krvi u jetrenim žilama

Poremećaji ovog tipa obično se razvijaju zbog opstrukcije jetrenih vena. Izraz "kršenje venskog odljeva iz jetre" preporučuje se da se prednost pojmu "Budd-Chiariov sindrom" odnosi na opstrukciju jetrenih venula, vene ili terminalni dio donje vena cave.

Ometanje, ograničeno porastom jetrene venule, može se razviti jednim ili dva mehanizma: kao nonthrombotic occlusion (veno-okluzivna bolest) i kao tromboza.

Veno-okluzivna bolest obično je uzrokovana izlaganjem otrovnim čimbenicima:

  • priprema za transplantaciju koštane srži pomoću kemoterapije i terapije zračenjem;
  • imunosupresivna terapija s azatioprinom i kortikosteroidima nakon transplantacije;
  • uzimanje nekih biljnih alkaloida.

Tromboza jetrenih venula razvija vrlo rijetko.

Ometanje velikih vena jetre može uzrokovati mehaničku kompresiju, uključujući upalnu infiltraciju (na primjer, amoebičnim apscesom jetre), klijanje malignim tumorom, invaziju ehinokoka. Međutim, najčešći uzrok kršenja protoka krvi kroz jetrene vene je tromboza.

Postoje tri vrste tromboze, ovisno o stadiju na kojoj je otkriven svježi tromb, lokalno vlaknasto suženje, potpunu obliteraciju vena.

Trenutno ustanovljeni kauzalni čimbenici za trombozu jetrene vene slični su onima u trombozama portalne vene, iako je u tim uvjetima njihova učestalost drugačija. Od velike važnosti su mijeloproliferativne bolesti, nedostatak proteina C, faktor V i antifosfolipidni sindrom. Lokalni čimbenici se rijetko otkrivaju. Upotreba oralnih kontraceptiva i trudnoće mogu pogoršati utjecaj skrivenog uzročnika.

Ometanje jetrenih žila može imati dvije posljedice:

  1. povećanje tlaka u sinusoidima uzrokuje razvoj sindroma portalne hipertenzije, povećanje limfne proizvodnje, što dovodi do nakupljanja proteinskih bogatih asciteskih tekućina u trbušnoj šupljini i razvoja kolaterala, čija je funkcija zaobilaženje stlačene jetrene vene i očuvanje perfuzije jetre;
  2. iznenadna kršenja protoka krvi kroz jetrene vene dovode do razvoja ishemijske nekroze i zatajenja jetre.

Neravna poremećaji jetrene perfuzije mogu objasniti razvoj aktivne regeneracije jetre u područjima s podržanom razinom perfuzije. Ta okolnost dovodi do njegove velike transformacije.

Tromboza jetrene vene može imati dugo asimptomatski tijek. Nema jasne korelacije između ozbiljnosti kliničkih i patoloških promjena. Akutne kliničke manifestacije obično uzrokuju akutni poremećaji cirkulacije koji se preklapaju s postojećim kroničnim bolestima.

Postoje tri glavne opcije za kliničke manifestacije kršenja protoka krvi kroz vene jetre:

  1. akutni - uključuje pojavu boli u gornjem dijelu trbuha, povećanje jetre, razina serumske aktivnosti aminotransferaze, smanjenje aktivnosti koagulacijskog sustava, smanjenje funkcije bubrega;
  2. kronični - javlja se najčešće, manifestira se kao kronična bolest jetre u fazi dekompenzacije;
  3. asimptomatska - tromboza jetrene vene otkriva slučajno.

Povećanje broja pacijenata s asimptomatskim tečajem očigledno je povezano s poboljšanjem metoda dijagnostičke slike i razumijevanjem suštine bolesti. Tijekom tijeka bolesti može doći do potpune spontane remisije s mogućnošću ponovnog pojavljivanja, ili se bolest kontinuirano napreduje.

U polovici pacijenata, stopa preživljavanja od 10 godina je više od 90%, u ostatku stopa smrtnosti u roku od 10 godina iznosi 50%; većina smrti zabilježenih u prvih 12-18 mjeseci od pojave simptoma.

Prognoza bolesnika s trombozom jetrene vene obično se određuje pomoću istodobne tromboze portalskih vena. Od ostalih (neovisnih) čimbenika koji određuju prognozu, dob i stupanj disfunkcije jetre prema Childe-Pugh klasifikaciji su važni.

Zbog činjenice da ova patologija nije uobičajena, učinkovitost različitih metoda liječenja tromboze jetrene vene zahtijeva daljnje proučavanje. Logično je da takvi pacijenti propisuju antikoagulanse.

Također treba istražiti značajke simptomatske terapije krvarenja, portalne hipertenzije i ascitesa. U bolesnika s klinički očitom obliku bolesti, potrebno je pokušati vratiti krv kroz vene kroz konzervativne metode liječenja, kao što je perkutana angioplastika sa stentnim smještajem (za neproširenu stenozu jetrenih vena ili inferiornu venu cavu).

Do danas nije dokazana učinkovitost i sigurnost vraćanja venskog protoka krvi pomoću trombolitičkih sredstava za svježu trombozu.

Kao mjera koja olakšava manifestaciju kliničkih simptoma, u nedostatku hepatičke insuficijencije može se predložiti pomicanje portocavala. Međutim, malo je vjerojatno da ova intervencija može produljiti život bolesnika.

Određene nade povezane su s tako relativno novom metodom liječenja, kao transjugularni portosustavski šum (TIPS). Prema preliminarnim procjenama, transplantacija jetre u najtežim slučajevima može povećati 10-godišnju stopu preživljavanja pacijenata s 50 na 70%.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Ljudska jetra

LIVER STRUKTURALjudska jetra se nalazi ispod membrane, zauzima desno subkostalno, epigastrično i dio lijevog potkontinentalnog područja.Ljudska jetra ima mekanu teksturu, ali gustu strukturu zbog obloga vezivnog tkiva koja se zove glissonska kapsula, i mnoštvo particija vezivnog tkiva koje se nalaze duboko u organ.
Ciroza

Hepatitis kod djece

Ostavite komentar 4,492Virusni hepatitis je skupina bolesti koje utječu na jetrene stanice. Simptomi i tijek bolesti ovise o vrsti virusa koji je ušao u tijelo. Hepatitis kod djece je česta infektivna bolest.