Koje su vrste žutice: tablica svih vrsta

Iterična boja kože, sluznica i bjeloočnica ukazuje na razvoj bolesti jetre, stasis žuči ili prisutnost bolesti koje se javljaju s masivnim hemolizmom. Sindrom žutica manifestira se kao posljedica nakupljanja bilirubina u tijelu i djelomičnog povlačenja kroz kožu. U bilo kojoj od gore navedenih bolesti, žutica ukazuje na neravnotežu između količine bilirubina i volumena njegove eliminacije.

Po žutici se misli na kolektivni sindrom koji uključuje širok spektar simptoma. Žućkastost je podijeljena na nekoliko tipova, ovisno o bolesti koja izaziva njezin razvoj. U ovom radu razmatramo vrste žutice, uzroke njihovog razvoja i obilježja.

Vrste žutice

S obzirom na osnovne uzroke patologije, izvode se određene vrste žutica ovisno o patogenezi. Postoje tri glavne vrste:

  • hemolitičke;
  • parenhimske;
  • mehanički.

Etiologija i znakovi koji se primjenjuju na ove vrste žutice navedeni su u nastavku. Tablica u nastavku pomoći će sistematizaciji podataka kako bi ih bolje razumjela.

Svojstva svake vrste žutice

hemolitički

Patogeneza ove vrste patologije temelji se na stvaranju velike količine bilirubina, koje jetra ne može obraditi i ukloniti iz tijela. Dijagnoza ove vrste češća je kod djece kao posljedica sukoba s imunitetom majke. Kada se to dogodi, uništavanje crvenih krvnih stanica beba.

Često se ova vrsta patologije očituje kao posljedica nasljedne anemije, s otrovnim trovanjem i dugotrajnim upalnim procesom. U hemolitičkoj žutici djeluje na živčani sustav, pa je pacijent postaje razdražljiv i ima česte glavobolje.

Djeca imaju posebnu vrstu hemolitičke žutice, koja se naziva nuklearna. Patologija se temelji na značajnom višku količine neizravnog bilirubina u dječjoj krvi. Opće i biokemijske - to su vrste krvnih testova koje će morati proći.

parenhimske

Posebna priprema na bazi prirodnih tvari.

Cijena lijeka

Liječnički pregled

Prvi rezultati se osjete nakon tjedan dana administracije.

Pročitajte više o drogama

Samo 1 puta dnevno, 3 kapi

Upute za uporabu

Čini se kao posljedica oštećenja tkiva jetre kada su zaražene hepatitisom (u akutnom obliku njegovog razvoja), ponekad s toksikozom. Mehanizam žutice ovog tipa s povećanjem količine bilirubina u krvi uzima ga zajedno s urinom. U ovom slučaju, opažaju se karakteristični uporni parenhimski simptomi koji se razvijaju u ciklusu.

Žutica kod zaraznih bolesti na vrhuncu razvoja bolesti karakterizirana je značajnim povećanjem količine bilirubina, što je obilježeno rezultatima krvnih testova. Ali nakon stabilizacije infekcije, količina bilirubina brzo se smanjuje.

Mehanička (opstruktivna žutica)

Uzroci patologije: kolelitijaza, rak žučnjaka ili gušterače. Ponekad se razvija zbog odgođenog kolecistitisa ili kolangitisa. Zbog opstrukcije žučnih kanala u jetri, javlja se stagnacija žuči i trovanje tijela. Hepatska žutica razvija se kao posljedica Botkinove bolesti i dovodi do oštećenja jetre kao rezultat kvarova.

Kada je opstruktivna žutica karakterizirana visokim sadržajem u bilirubinu konjugirane krvi u pacijentu.

Ovaj pokazatelj je dobro definiran kada se obavlja krvna biokemija. Također će se bilirubin odrediti u rezultatima analize urina. Ranije opisane vrste žutica su mnogo rjeđe u usporedbi s mehaničkim. Ova dijagnoza je napravljena, i djeca i odrasli. Pored žute boje kože, rezultat patologije je opća razdražljivost, slabost tijela, mučnina, pa čak i povraćanje.

Žutica koja se javlja kod novorođenčadi

Patofiziologija, kao dio medicine, sadrži informacije o lažnoj žutici. Također možete pročitati da postoji klasifikacija žutica, koja nije znak bolesti jetre ili žučnog kamenca.

Sve vrste žutica koje se javljaju u novorođenčadi uključene su u medicinu na neonatalnom popisu. Znakovi takve patologije pojavljuju se nekoliko dana nakon rođenja i nestanu samostalno u roku od 1-2 tjedna. U osnovi, problem je povezan s nedovoljnim sazrijevanjem organa koji još uvijek ne mogu potpuno obavljati svoje funkcije i ukloniti bilirubin. Takav rezultat često preraste prerane bebe i blizanke koji su rođeni od majki s povišenim šećerom.

Sindrom žutica, koji se znanstveno naziva karotenska žutica, povezan je s načinom dojenja. Ako je puno mrkve, bundeva ili mandarina prisutno u dnevnoj prehrani djeteta, to može uzrokovati da žuta boja žute boje, no bijelo će oči ostati normalno. Takva nijansa pomoći će u ispravnoj dijagnozi.

Također, odvojeno vrijedi ostati kod konjugacije žutice. Njegov razvoj se temelji na smanjenju eliminacije neizravnog bilirubina ili o nemogućnosti njezine interakcije s glukuronskom kiselinom u jetri. Bolest se nasljeđuje u Gilbertovom sindromu ili Crigler-Nayarovom sindromu, a može se razviti i kao posljedica neispravnosti endokrinog sustava. Patologija se često dijagnosticira u preranoj dojenčadi.

Žutica trudnoće javlja se u dojenčadi ako je hormon prenandiol prisutan u majčinom mlijeku. To blokira izlučivanje bilirubina i pridonosi žuljanju kože. Liječenje je jednostavno odbiti dojenje, neko vrijeme sve dok mlijeko ne bude hormona. Dijete je samo privremeno preneseno na umjetnu prehranu.

Kao rezultat toga možemo reći da članak ne navodi sve vrste žutica. Neki od njih smatraju se "mirnim" i prolaze sami bez potrebe za sudjelovanjem liječnika, dok drugi jednostavno otrovaju tijelo.

Preporuča se pratiti osobnu higijenu svakog člana vaše obitelji kako bi se izbjegao intimni kontakt s casual partnerima i da se koriste samo za pranje hrane. Takve jednostavne mjere pomoći će u zaštiti obitelji od infekcije od određenih bolesti jetre i spriječiti razvoj žutice!

Simptomi žutice

Žutica nije bolest nego simptom bolesti jetre, žučnog trakta ili ljudske krvi, koju karakterizira bojenje kože, sclera očiju i sluznice u žutoj boji. Kako liječiti narodnu žuticu, pogledajte ovdje.

Postoje tri tipa žutice: mehanička (s blokiranjem žučnih kanala), hemolitička (s povećanom raspadom crvenih krvnih stanica) ili jetra (pojavljuje se kod hepatitisa ili kroničnog alkoholizma).

simptomi

Sclera i koža postaju žute. Urina postaje tamnosmeđa boja, također može nalikovati čaju ili pivu u boji. Bijelo, blijedo, neobojeno, poput psa. Groznica, zimice. Bol u desnom gornjem abdomenu. Gubitak apetita i / ili težine. Pročitajte više o simptomima hepatitisa B ovdje.

Najčešće se promatra s povećanjem sadržaja krvi bilirubinskog pigmenta.

Diferencijalna dijagnostika

Studija se obično provodi radi diferencijalne dijagnoze žutice. Kada se javlja parenhimalna žutica, dolazi do uništenja jetrenih stanica, izlučivanje izravnog bilirubina u bilijarne kapilare je poremećeno i ulazi izravno u krv, gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Pored toga, smanjuje se sposobnost stanica jetrenih stanica da sintetiziraju bilirubin glukuronide; kao rezultat, količina neizravnog bilirubina u krvi također se povećava.

Uz opstruktivnu žuticu, izlučivanje žuči je oštećeno, što dovodi do oštrog porasta sadržaja izravnog bilirubina u krvi. Koncentracija neizravnog bilirubina blago se povećava u krvi.

U hemolitičkoj žutici sadržaj direktnog bilirubina u krvi se ne mijenja.
Sadržaj neizravnog bilirubina povećava se s hemolitičkom anemijom, pernicioznom anemijom, s neonatalnom žuticom, Gilberta, Crigler-Nayyar, Rotor sindromi. Povećanje koncentracije neizravnog bilirubina u hemolitičkoj anemiji zbog svoje intenzivne tvorbe zbog hemolize crvenih krvnih stanica, a jetra nije u stanju formirati takav velik broj bilirubinskih glukuronida. U tim sindromima, konjugacija neizravnog bilirubina s glukuronskom kiselinom je oštećena.
Referentne vrijednosti ukupne koncentracije serumskog bilirubina su manje od 0,2-1,0 mg / dl (manje od 3,4-17,1 μmol / l).

Povišenje serumske koncentracije bilirubina iznad 17,1 μmol / l zove se hiperbilirubinemija. Ovo stanje može biti posljedica stvaranja bilirubina u količinama koje prelaze sposobnost normalne jetre da ga luči; oštećenje jetre, kršenje izlučivanja bilirubina u normalnim količinama, kao i zbog začepljenja žučnih kanala, što sprečava uklanjanje bilirubina. U svim tim slučajevima, bilirubin se akumulira u krvi i, nakon dostizanja određenih koncentracija, difundira u tkivo, bojajući ih žutim. Ovo stanje se zove žutica. Postoji svijetli oblik žutice (koncentracija bilirubina u krvi do 86 mmol / 1), umjerena (87-159 mmol / 1) i teška (preko 160 mmol / 1).

Ovisno o tome kakav je tip bilirubina prisutan u serumu - nekonjugirana (neizravna) ili konjugirana (izravna) - hiperbilirubinemija klasificirana je kao posthepatitis (nekonjugirana) i regurgitant (konjugirana). U kliničkoj praksi najčešća je podjela žutica u hemolitičku, parenhima i opstruktivnu. Hemolitička i parenhimalna žutica - nekonjugirana, i opstruktivna žutica - konjugirana hiperbilirubinemija. U nekim slučajevima, žutica može biti pomiješana u skladu s patogenezom. Dakle, u slučaju dugotrajnog poremećaja protoka žuči (opstruktivne žutice) kao rezultat sekundarne lezije parenhima jetre, izlučivanje izravnog bilirubina u bilijarne kapilare može biti poremećeno i izravno ulazi u krv; pored toga, smanjuje se sposobnost stanica jetrenih stanica da sintetiziraju glukuronide u obliku bluirubina, zbog čega se povećava i količina neizravnog bilirubina.

Uzroci povećanog bilirubina u krvi

  • Povećanje intenziteta hemolize eritrocita.
  • Poraz parenhima jetre koji krši funkciju bilirubinskih ekskretora.
  • Kršenje izljeva žuči iz žuči u crijevu.
  • Kršenja djelovanja enzimske jedinice, osiguravajući biosintezu bilirubinskih glukuronida.
  • Poremećaj lučenja jetre konjugiranog (izravnog) bilirubina u žuči.

Povećanje intenziteta hemolize uočeno je s hemolitičkom anemijom. Hemoliza se također može pojačati vitaminom B12-anemija nedostatka, malarija, masivna krvarenja u tkivu, plućni infarkti, sindrom poremećaja (nekonjugirana hiperbilirubinemija). Kao rezultat poboljšane hemolize, postoji intenzivno stvaranje slobodnog bilirubina iz Hb u retikuloendotelnim stanicama. Istodobno, jetra ne može formirati tako veliki broj bilirubinskih glukuronida, što dovodi do nakupljanja slobodnog bilirubina (neizravnog) u krvi i tkivu. Međutim, čak i kod značajne hemolize, nekonjugirana hiperbilirubinemija obično je beznačajna (manje od 68,4 μmol / L) zbog velikog kapaciteta jetre za konjugaciju bilirubina. Pored povećanja koncentracije ukupnog bilirubina u hemolitičkoj žutici, uočeno je povećano izlučivanje urobilinogena s urinom i izmetom, jer se stvara u crijevima u velikim količinama.

Najčešći oblik nekonjugirane hiperbilirubinemije je fiziološka žutica u novorođenčadi. Uzroci ove žutice uključuju ubrzanu hemolizu eritrocita i nezrelost sustava apsorpcije jetre, konjugaciju (smanjenu aktivnost uridin difosfat glukuroniltransferaze) i izlučivanje bilirubina. Zbog činjenice da se bilirubin, koji akumulira u krvi, nalazi u nekonjugiranom (slobodnom) stanju, kada njegova koncentracija u krvi prelazi razinu zasićenosti albumina (34.2-42.75 μmol / l), može nadvladati hemato-encefalnu barijeru. To može dovesti do hiperbilirubinemične encefalopatije. Prvi dan nakon rođenja, koncentracija bilirubina se često povećava na 135 μmol / l, u prijevremenu, može doseći vrijednost od 262 μmol / l. Za liječenje takvih žutica, učinkovito je stimulirati sustav konjugiranja bilirubina s fenobarbitalom.

Konkonjugirana hiperbilirubinemija uključuje žuticu uzrokovanu djelovanjem lijekova koji pojačavaju slom (hemolizu) eritrocita, na primjer, acetilsalicilnu kiselinu, tetraciklin itd., Kao i one metabolizirane uz sudjelovanje uridin difosfat glukuronil transferaze.

Kada dođe do parenhimalne žutice, dolazi do uništenja hepatocita, izlučivanje izravnog (konjugiranog) bilirubina u bilijarne kapilare je poremećeno i prolazi izravno u krv, gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Pored toga, smanjuje se sposobnost stanica jetrenih stanica da sintetiziraju bilirubin glukuronide, zbog čega se povećava i količina neizravnog bilirubina. Povećana koncentracija u krvi izravnog bilirubina dovodi do pojave u mokraći zbog filtracije kroz membranu bubrežnih glomerula. Neizravni bilirubin, unatoč porastu koncentracije u krvi, ne ulazi u urin. Poraz hepatocita popraćen je kršenjem njihove sposobnosti uništenja mezotelinogena (urobilinogena) umirenog od tankog crijeva.

Povećanje sadržaja urobilinogena u urinu može se promatrati čak iu periodu pred-žutice. Usred virusnog hepatitisa, smanjenje i čak nestanak urobilinogena u mokraći je moguće. To se objašnjava činjenicom da povećana stagnacija žuči u jetrenim stanicama dovodi do smanjenja sekrecije bilirubina, a time i do smanjenja stvaranja urobilinogena u žučnom traktu. Kasnije, kada se funkcija jetrenih stanica počinje oporavljati, žuč se izlučuje u velikim količinama, a sabov urobilinogen pojavljuje se u velikim količinama, što se u takvoj situaciji smatra povoljnim prognostičkim znakom. Sterobilinogen ulazi u sistemsku cirkulaciju i izlučuje bubrege u mokraći u obliku urobilina.

Glavni uzroci parenhimalne žutice uključuju akutni i kronični hepatitis, ciroza, toksične tvari (kloroform, ugljik tetraklorid, paracetamol), masivno širenje raka u jetri, alveolarni echinococcus i mnogobrojni apscesi jetre.

U virusnom hepatitisu stupanj bilirubinemije u određenoj se mjeri korelira s ozbiljnošću bolesti. Prema tome, kod hepatitisa B, u blagom obliku bolesti, sadržaj bilirubina ne premašuje 90 μmol / L (5 mg%), a umjereno teškim, u rasponu od 90-170 μmol / L (510 mg%) s teškim, prelazi 170 μmol / L (iznad 10 mg%). S razvojem jetrenog koma, bilirubin se može povećati na 300 μmol / l i više. Treba imati na umu da stupanj povećanja bilirubina u krvi ne ovisi uvijek o težini patološkog procesa, već može biti posljedica brzine razvoja virusnog hepatitisa i zatajenja jetre.

Nekonugirani tipovi hiperbilirubinemije uključuju niz rijetko nastalih sindroma.

  • Crigler-Nayaratip I sindrom (kongenitalna nehemolitička žutica) povezana je s umanjenom bilirubinskom konjugacijom. Sindrom se temelji na nasljednom nedostatku enzima uridin difosfat-glu-kuroniltransferaze. U istraživanju krvnog seruma otkrivena je visoka koncentracija ukupnog bilirubina (iznad 42,75 μmol / l) zbog neizravnog (slobodnog). Bolest obično završava smrtonosno u prvih 15 mjeseci, samo u vrlo rijetkim slučajevima, može se manifestirati u adolescenciji. Unos fenobarbitala je neučinkovit, a plazmoferezu daje samo privremeni učinak. Fototerapijom, koncentracija bilirubina u serumu može se smanjiti za skoro 50%. Glavna metoda liječenja je transplantacija jetre, koja bi trebala biti učinjena u mladoj dobi, osobito ako fototerapija nije moguća. Nakon transplantacije organa, bilirubin se normalizira, hiperbilirubinemija nestaje, prognoza se poboljšava.
  • Crigler-Nayarov sindrom tipa II je rijetka nasljedna bolest uzrokovana manje ozbiljnim defektom u sustavu konjugiranja bilirubina. Karakterizira ga više benigni tečaj u usporedbi s tipom I. Koncentracija bilirubina u krvnom serumu ne prelazi 42,75 μmol / l, a sav akumulirani bilirubin je posredan. Kako bi se razlikovale vrste I i II Crigler-Nayarovog sindroma, može se procijeniti učinkovitost liječenja fenobarbitalom određivanjem frakcija bilirubin u serumu i sadržaja žučnog pigmenta u žuči. Kod tipa II (za razliku od tipa I), koncentracije ukupnog i nekonjugiranog bilirubina u serumu se smanjuju, dok se sadržaj mono- i diglukuronida u žuči povećava. Treba napomenuti da Crigler-Nayar tip II sindrom nije uvijek dobroćudan, au nekim slučajevima koncentracija ukupnog bilirubina u serumu može biti veća od 450 μmol / l, što zahtijeva fototerapiju u kombinaciji s imenovanjem fenobarbitala.
  • Gilbertova bolest je bolest uzrokovana smanjenjem unosa bilirubina od hepatocita. U takvim bolesnicima smanjena je aktivnost uridin-difosfat glukuronil-transferaze. Gilbertova bolest očituje se povremenim povećanjem koncentracije ukupnog bilirubina u krvi, rijetko veće od 50 μmol / l (17-85 μmol / l); Ta povećanja često su povezana s fizičkim i emocionalnim stresom i raznim bolestima. Istodobno, ne postoje promjene u ostalim pokazateljima funkcije jetre, nema kliničkih znakova patologije jetre. Posebna dijagnostička ispitivanja važna su za dijagnozu ovog sindroma: testiranje na gladovanje (povećanje razine bilirubina protiv gladovanja), testiranje fenobarbitalom (uzimanje fenobarbital inducirajućih jetrenih enzima, uzrokuje smanjenje koncentracije bilirubina u krvi), s nikotinskom kiselinom (intravenozno uvođenje nikotinske kiseline, koja smanjuje osmotsku otpornost eritrocita i time stimulira hemolizu, dovodi do povećanja koncentracije bilirubina). U kliničkoj praksi posljednjih godina blaga hiperbilirubinemija uzrokovana Gilbertovim sindromom često je otkrivena u 2-5% ispitanih osoba.
  • Parenhimski tip žutice (konjugirana hiperbilirubinemija) je Dabin-Johnsonov sindrom - kronična idiopatska žutica. Temelj ovog autosomnog recesivnog sindroma je kršenje lučenja jetre konjugiranog (izravnog) bilirubina u žuči (nedostatak ATP-ovisnog transporta tubula). Bolest se može razviti kod djece i odraslih osoba. U serumu je dugo vremena povećala koncentracija ukupnog i izravnog bilirubina. Djelovanje alkalne fosfataze i sadržaj žučnih kiselina ostaju unutar normalnog raspona. U Dabin-Johnsonovom sindromu također je oštećena sekrecija drugih konjugiranih tvari (estrogeni i indikatorske tvari). To je osnova za dijagnozu ovog sindroma pomoću sulfobromftaleina boje (bromsulfalein test). Kršenje izlučivanja konjugiranog sulfobromftaleina dovodi do činjenice da se vraća u krvnu plazmu, u kojoj postoji sekundarno povećanje njegove koncentracije (120 minuta nakon početka ispitivanja, koncentracija serum sulfo-romfthtina u serumu veća je od 45 minuta).
  • Rotorski sindrom je oblik kronične obiteljske hiperbilirubinemije s povišenom ne konjugiranom frakcijom bilirubina. Sindrom se temelji na kombiniranoj kršenju mehanizama glukuronidacije i transportu vezanog bilirubina kroz staničnu membranu. Tijekom testiranja bromsulfaleina, za razliku od Dabin-Johnsonovog sindroma, ne postoji sekundarno povećanje koncentracije boje u krvi.

U opstruktivnoj žutici (konjugirana hiperbilirubinemija) izlučivanje žuči je poremećeno zbog opstrukcije zajedničkog žučnog kanala kamenom ili tumorom, kao komplikacije hepatitisa, primarne ciroze jetre uz uzimanje lijekova koji uzrokuju kolestaza. Porast tlaka u kapilarama žuči dovodi do povećanja propusnosti ili povrede njihovog integriteta i bilirubina u krvi. S obzirom na činjenicu da je koncentracija bilirubina u žuči 100 puta veća nego u krvi i konjugirana bilirubina, koncentracija direktnog (konjugiranog) bilirubina u krvi se naglo povećava. Povećana je koncentracija neizravnog bilirubina. Opstruktivna žutica obično dovodi do najviše koncentracije bilirubina u krvi (do 800-1000 μmol / l). U izmetu oštro smanjen sadržaj stercobilinogena, potpuna opstrukcija žučnog kanala popraćena je potpunim izostankom žučnih pigmenata u izmetu. Ako koncentracija konjugiranog (izravnog) bilirubina prelazi prag renale (13-30 μmol / l), tada se izlučuje u urinu.

U kliničkoj praksi određivanje koncentracije bilirubina u serumu koristi se za rješavanje sljedećih problema.

  • Otkrivanje povećanog sadržaja bilirubina u krvi kod onih slučajeva kada se tijekom pregleda žutice pacijenta ne otkrije ili njegova prisutnost nije upitna. Žutica kože pojavljuje se kada sadržaj bilirubina u krvi prelazi 30-35 μmol / l.
  • Objektivna procjena stupnja bilirubinemije.
  • Diferencijalna dijagnoza raznih vrsta žutica.
  • Procjena tijeka bolesti ponovljenim studijama.

Sadržaj bilirubina u krvi može se smanjiti s niskom hemolizom, što se očituje u post-hemoragijskim anemijama i prehrambenoj distrofiji. Smanjenje sadržaja bilirubina nema dijagnostičku vrijednost.

klasifikacija

Ispod je patogenetska klasifikacija žutice, što olakšava uspostavljanje etiologije hiperbilirubinemije.

Uglavnom neizravna hiperbilirubinemija

I. Pretjerano stvaranje bilirubina.

A. Hemoliza (intra- i ekstravaskularna).

B. Nedjelotvorna eritropoeza.

II. Smanjeni napadaj bilirubina u jetri.

III. Poremećaj konjugacije bilirubina.

A. Nedostatak nasljedne glukuronil transferaze

- Gilbertov sindrom (nedostatak svjetla glukuroniltransferaze).

- Crigler-Nayarov sindrom tipa II (umjerena manjak glukuroniltransferaze).

- Crigler-Nayar sindrom tipa I (nema aktivnosti glukuroniltransferaze)

B. Fiziološka žutica novorođenčadi (nedostatak prijelazne glukuronil transferaze, povećano stvaranje neizravnog bilirubina).

Dobivena manjak glukuronil transferaze.

- Uzimanje određenih lijekova (na primjer, kloramfenikol).

- Žutica iz majčinog mlijeka (inhibicija aktivnosti glukuroniltransferaze pomoću pregnandiola i masnih kiselina sadržanih u majčinom mlijeku).

- Porazi parenhima jetre (hepatitis, ciroza).

Uglavnom izravna hiperbilirubinemija

I. Povreda izlučivanja bilirubina u žuči. A. Poremećaji nasljeđivanja.

- Benigna rekurentna intrahepatična chole-

B. stečene povrede.

- Oštećenje parenhima jetre (na primjer, kod hepatitisa uzrokovanog virusom ili lijekom, ciroze jetre).

- Prihvaćanje nekih lijekova (oralni kontraceptivi, i rogen, klorpromazin).

- Alkoholna oštećenja jetre.

- Biliarna ciroza (primarna ili sekundarna).

II. Opstrukcija ekstrahepatičnih žučnih kanala. A. Obturation

- Malformacije žučnog trakta (stenozi, atresija, cista žučnih kanala).

- Helminthiasis (klonorokoza i ostale trematodoze jetre, ascaridoza).

- Maligne neoplazme (kolangiokarcinom, rak bakterija fekalne bradavice).

- Hemobilia (trauma, tumor).

- Primarni sklerozni kolangitis. B. Kompresija.

- Maligne novotvorine (karcinom gušterače, limfom, limfogranulomatoza, metastaze do limfnih čvorova vrata u jetri).

Žutica: liječenje, simptomi, znakovi, uzroci, vrste žutice

Žutica (icterus), tj. Bilirubin bojanje kosti, počinje s povećanjem sadržaja bilirubina u krvi.

Prije toga, žutica je objašnjena samo mehaničkim odgađanjem žuči u extrahepatičnim ili intrahepatičnim kanalima; kasnije je hemolitička žutica postala poznata bez odgađanja protoka žuči. Trenutno, podrijetlo žutice pridaju značajnu važnost i oštećenja jetre.

Pacijenti se rijetko žale na "zaleđivanje" kože, obično ovaj simptom opaža liječnik opće prakse tijekom općeg pregleda. Procjena kliničke slike u kombinaciji s laboratorijskim istraživanjima omogućuju dijagnosticiranje uzroka žutice.

Vrste žutice

Mehanička žutica

Žutica mehanički ili opstruktivna jednostavno kopirati u pokusu na životinjama podvezivanja hepatičnu, ili zajedničkog žučovoda: žučne dalje izdvojiti jetra širi pod visokim ekstrahepatičkom tlakom i intrahepatičkih kanala, gdje se razgrađuje integritet stijenke žučne kapilarnog ulaska abnormalna refluksa u limfne naprijed i krvne komponente žuči. U isto vrijeme u danu se povećava sadržaj bilirubina u krvi, a čak i nakon 2 dana otkriva žuticu vidljivu oku.

Kratkotrajno blokiranje kanala s kamenom, kao i zbog oteklina sluznice može uzrokovati promjenu boje 1-2 dijela izmeta, ali nije popraćeno povećanim udjelom bilirubina u krvi i izraženijoj žutici.

Žutica često događa kada žučni kamenci, karcinom žučnog trakta, a glave pankreasa, kompresija ekstrahepatičkoj bilijarnoj su uvećane limfne čvorove upalnih ili tumora, kao i šiljci i naglo uvećani desni bubreg (posebno s hipernefroma).

Uz opstruktivnu žuticu, sadržaj bilirubina u krvi, uz potpunu dugotrajnu blokadu, doseže najveću vrijednost - 10-20 mg% (pri brzini od 0,2-0,4 mg%). Žutica postaje izuzetno intenzivna, koža uzima crvenu boju (melas icterus) ili zelenu (icterus viridis) zbog oksidacije bilirubina u biliverdin. Krvni bilirubin je jetre, tj. Daje izravnu reakciju s diazoreaktivnim (bez dodavanja alkohola) i lako se izlučuje u urinu; potonji uzima boju crnog piva s svijetlo žutim pjenom i dramatično oboji platno.

Međutim, kašnjenje bilirubina u tijelu ne uzrokuje otrovne učinke. Povećana razina kolesterola u krvi, koja doseže 200-300 mg / god i više (protiv 125-170 mg% u normi) također nije povezana s nekim kliničkim manifestacijama, osim u rijetkim slučajevima stvaranja produljene mehaničke žutice kolesterolskih naslaga na kapcima i drugim područja kože u obliku žutih čvorova - xanthelasma. Akumulacija žučnih kiselina u krvi objašnjava bradikardiju bolesnika s žuticom; kutani svrbež i krvarenje s žuticom, naravno, drugačije, složenijih podrijetla.

S produljenom mehaničkom žuticom, vjerojatno zbog uništenja jetrenih stanica, stvaranje žučnih kiselina naglo se smanjuje, a svrbež može nastaviti s istom silom, često čineći najvažniju žalbu takvih bolesnika (odgođeni bilirubin bez odgađanja žučnih kiselina ponekad se naziva disocijacijom žutice). Krvarenje sa žuticom je trenutno objašnjeno, kao što je gore spomenuto, zbog nedostatka protrombina u krvi, samo rijetko postoji nedostatak fibrinogena; može se utjecati na vaskularni zid. Bile kiseline se mogu detektirati u urinu kemijskim reakcijama i sposobnošću žučnih kiselina da smanji površinsku napetost tekućina (povećava se broj kapi po jedinici volumena); savršene metode za određivanje sadržaja žučnih kiselina u krvi teže. Prisutnost žučnih kiselina u krvi također je povezana s izravnom reakcijom bilirubina, iako se ovo pitanje ne može smatrati definitivno razjasniti.

Uz potpunu opstruktivnu žuticu, žuč uopće ne ulazi u duodenum, zbog čega je sok od duodenuma bezbojan; čak i uz uvođenje otopine sulfatne magnezije kroz duodenalnu probavu u duodenum, refleks ne radi, a žučna žučna mjehur ne ulazi u sondu, stoga povraćanje ne može sadržavati žuči.

Sterkobilin (urobilin izmet) u izmetom potpunosti odsutnih, zbog toga što je dostava prestaje crijeva bilirubin, iz kojeg se formira urobilin se u slijepom crijevu kao posljedica crijevnih bakterija (samo u rijetkim slučajevima, kao što je stomatitisa kao posljedica primjenjuje često prethodno tretiraju u jetri bolesnika kalomel kada je poremećen integritet krvnih žila ili kao posljedica krvarenja unutar gastrointestinalnog trakta, izmet može sadržavati tragove urobilina zbog bilirubina koji ulazi u crijevu zajedno s krvlju ili i proizvodi upale).

Urobilin je odsutan u mokraći s potpunom opstrukcijskom žuticom, ali detektiraju se žučni pigmenti i žučne kiseline (za određivanje urobilina u mokraći takvih bolesnika, potrebno je precipitirati mokraćni žučni pigment - bilirubin).

Tijekom perioda oporavka žučnog kanala, urin može sadržavati višak urobilina, koji se stvara u crijevima iz bilirubina, koji je prethodno bio zadržan u tkivima.
U slučaju nepotpune ili povremene blokade kanala, urin sadrži, uz bilirubin, povećanu količinu urobilina.

Mehanička žutica obično nije praćena kršenjem brojnih funkcija inherentnih samoj stanici jetre. Međutim, s produljenom, višekratnom stagnacijom žuči, jetrene stanice su oštećene i njihova se funkcionalna insuficijencija razvija.

Kada je opstruktivna žutica komplicirana intrahepatičnom infekcijom, gnojni kolangitis razvija se s malim apscesima oko žučnih kanala i difuzne intrahepatske skleroze.

Hepatski i suprakomandivni oblik žutice

Kada jetre ili parenhimsko, žutica formiraju velike ekstrahepatičkom žučnih kanali prohodan, iako na visini žučnjaka bolesti prazan i dvanaesniku sok sadrži žuči i nakon davanja magnezijevim sulfatom (mokraćnog mjehura odsutnosti refleksa). U krvi, sadržaj bilirubina je pored jetre (izravno u odnosu na reakciju s diazoreaktivnim sredstvom), tj. Koji je prošao hepatičnu stanicu ili je u krvi istodobno s žučnim kiselinama.

Urin se općenito mijenja, kao kod mehaničke žutice, tj. Sadrži bilirubin i žučne kiseline. Međutim, obično sadrži (samo ne na vrhuncu bolesti) i urobilin, koji dugo se ne pojavljuje u mokraći s potpunom opstrukcijskom žuticom. Količina kolesterola u krvi se povećava u blagim slučajevima i smanjuje se u teže, kao i općenito s teškim oštećenjem jetre i kaheksičkim uvjetima. Pacijenti se žale na svrbež, slabost. Boja zdanja često je tipična šafrana-žuta s crvenkastom bojom - žutica rubina ili narančaste boje.

Suptilniji mehanizam žutice s lezijama jetre je teško.

Stariji autori vjeruju da u tim slučajevima postoji funkcionalno oštećenje žučne struje kao rezultat gubitka sposobnosti stanice jetre da luče žuči u smjeru žučnih kanala i njegovog izravnog ulaska u krvne žile. Istraživanje je podržalo i suvremeni autori, prepoznavajući slabiju sposobnost jetrenih elemenata da oslobode žučni pigment iz krvi. Međutim, ta se gledišta čini malo opravdanja.

Većina trajne promjene u jetri u težim slučajevima, parenhimske nekroze žutica reducira u središnje prečke režnja koja ometa normalnu omjer, normalan barijeru između kapilara i limfnih žučnih kanala i dopušta obrnuto prijelaza žuči od stanica jetre u krv preko limfe. U blažim slučajevima, nekroza se ne otkriva, ali kršenje integriteta jetrenih greda pojavljuje se u obliku odstupanja ("nekomplicirati") pojedinačnih stanica.

Početne promjene žuticke hepatije svedene su na povećanu prohodnost zidova jetrenih kapilara pod djelovanjem raznih otrova (općeg zaraznog, crijevnog). Velika količina plazme bogate proteinima teče u limfne pukotine, što dovodi do "gušenja" jetrenih stanica (tekućina bogata proteinom slabi kisik u stanice), do njihovog mehaničkog odvajanja, uglavnom do kompresije kapilarne žlijezde na mjestu izlaza iz zrake, koja time mehanički potiče izopačeni protok žuči u krv. Zasićena plazma namakanje intersticijalnog jetrenog tkiva stvara pretpostavke za proklijanje vezivnim tkivom ove tekućine bogate proteinima. Dakle, tumačenje ovog oblika žutice kao primarne lezije samo jetrenih stanica, žutica "hepatocelularna" ili "parenhima" u užem smislu riječi nije uvijek opravdano, a sudjelovanje mesenchima, strome i krvnih žila bi trebalo biti prihvaćeno za hepatski žuticu. Istodobno, pogrešno je pridaje veliku važnost tzv. Serozne upale u podrijetlu svih znakova difuznog hepatitisa; s jedne strane, ozbiljan edem je banalni fenomen promatran i kod intersticijalnog hepatitisa koji ne dovodi do razvoja žutice; s druge strane, on svibanj biti odsutan u tipičnom parenhima hepatitis.

U nekim slučajevima dugotrajne jetrene žutice, pronađeni su žučni trombi i upalne promjene u zidu malih intrahepatičnih žučnih kanala. U tim je slučajevima ideja hepatocanalikularne prirode jetrene žutice opravdana.

Stoga se u bolesnika s tim oblikom žutice, hranjive galaktosurije, povećanog urinarnog izlučivanja aminokiselina, pozitivna fuchsino-sullemska reakcija, nedovoljna sinteza hippurinske kiseline nakon natrijevog benzoata itd. izrečena urobilinuria, ako čak i malo žuč ulazi u crijeva.

U slučajevima gdje se pojavljuju ozbiljni oblici jetrene žutice s značajnom nekrozom jetre, cjelovita slika fatalne kolemije može se rano razviti.

Hemolitički oblik žutice

U hemolitičnom obliku žutice, razgradnja crvenih krvnih stanica povećava se uglavnom u slezeni, s izvanhepatičkom formom bilirubina; oslobađanje bilirubina od jetre čak je povišeno prema normi, žučni kanali su prohodni, stanice jetre izlučuju žuč u normalnom smjeru, njihova funkcija u odnosu na druge strane metabolizma ne trpi.

Možete razgovarati o nekom kašnjenju bilirubina u krvi zbog prekomjerne tvorbe, unatoč povećanoj sekreciji u crijevima. Duodenični sok sadrži višak bilirubina, kao i izmet, - povećanu količinu stercobilin (urobilina) -peruklonske stolice. Hemolitički bilirubin akumulira u krvi, dajući indirektnu reakciju s diazoreaktivnim i, očigledno, povezanim s velikom proteinskom molekulom, zašto bilirubin s hemolitičkom žuticom ne prolazi u urinu. Ovo posljednje može ovisiti, međutim, o odsutnosti zadržavanja žučne kiseline u krvi; urin sadrži u izobilju urobilin, s obilnom tvorbom potonjeg u crijevu (tzv. "urobilin žutica" ili acholuric, tj. bez žuči, bez bilirubina u mokraći). Ne odvija se kašnjenje žučnih kiselina i kolesterola u krvi, a sadržaj bilirubina u pravilu je mali, zašto je boja zdjelice samo žuta limuna.

U bolesnika se ne opaža svrab i kolemijska pojava, glikogena, bjelančevina, barijera (sintetička) funkcija jetre nije uznemirena. U osnovi, sama jetra se malo promijenila; čak i uz dugotrajno postojanje hemolitičke žutice, nekroza ili ciroza se ne razvijaju. Slezena umjesto jetre obično privlači pažnju liječnika: povećava se i povećava hemolitičku funkciju. Istina, hemolitička žutica može biti komplicirana mehaničkom ili hepatičnom žuticom, no te komplikacije se oštro promatraju i ne smanjuju praktično značenje gore opisane hemolitičke žutice.

Hemolitička žutica je usko povezana s krvnim bolestima, povećanom slomom crvenih krvnih stanica, zašto su klinički oblici u kojima se ta vrsta žutice opažaju navedeni u odjeljku bolesti krvi.

Akutna žutica

Žutica je žuta pigmentacija sklera i kože uzrokovane taloženjem bilirubina u tkivima. Uobičajeno, bilirubinsko bojenje postaje vidljivo u oku kad njegova koncentracija prelazi 60 μmol / L. Sadržaj bilirubina i krvi se povećava uslijed intenziviranja procesa njegovog stvaranja ili smanjenjem izlučivanja hepatobiliara.

Obavljanje kliničke procjene bolesnika s novo razvijenom žuticom, potrebno je odgovoriti na četiri pitanja:

  1. Kakvu žuticu?
  2. Koji je uzrok ili bolest koja je uzrokovala?
  3. Ako je žutica posljedica bolesti jetre, je li akutna lezija ili pogoršanje kronične bolesti jetre?
  4. Postoje li znakovi zatajenja jetre?

Na temelju povijesti, pregleda i rutinske biokemijske analize, obično je moguće podijeliti pacijente s žuticom u tri skupine. U svakoj skupini, uzroci dotične države mogu biti vrlo različiti.

Povreda formiranja bilirubina, njezina razmjena (suprahepatična žutica)

U ovom slučaju, asimptomatska hiperbilirubinemija obično se detektira s manjim fizičkim podacima i normalnom transaminaznom aktivnošću [aspartateinotransaminaza (ACT), alanin aminotransferaza (ALT)] i markerima kolestaze [AP i γ-glutamil transpeptidaza (GGT)].

Bolesti jetre (žutica jetre)

U kroničnoj bolesti jetre može se pojaviti žutica zajedno s ostalim znakovima dekompenzacije.

Ovisno o uzroku oštećenja jetre, mogućnosti promjene biokemijskih parametara funkcije jetre mogu biti različite. Dakle, ALT aktivnost koja prelazi 1000 U / l (U je jedinica djelovanja) nije karakteristična za alkoholnu jetrenu bolest (čak i alkoholni hepatitis) ili autoimune patologije jetre (na primjer, autoimuni hepatitis), podrazumijeva akutni oštećenje virusnih organa (hepatitis A, B i sur.), Ischemia (vjerojatno nedavna epizoda duboke hipotenzije) ili ljekoviti učinak (na primjer, paracetamol).

Bez poznavanja uzroka akutne žutice, klinički je teško razlikovati akutno stanje od pogoršanja kroničnog procesa. Povećanje aktivnosti jetrenih enzima ne može se smatrati pokazateljem smanjene funkcije jetre, povećanje koncentracije bilirubina, smanjenje broja albumina i povećanje PV su pouzdani kriteriji. Visoka aktivnost alkalne fosfataze i GGT u odsutnosti širenja bilijarnog stabla ukazuje na intrahepatičnu kolestazu. Postoji mnogo mogućih razloga.

Opstrukcija žučnog trakta (opstruktivna žutica)

Žutica je često popraćena svrbežom kože - akumulacija žučnih kiselina u koži ima izražen iritirajući učinak. Bolovi u trbuhu i mučnina mogu izazvati kamenje u žučnim kanalima, a povećanje žutice bez boli ponekad je znak opstrukcije zbog malignog rasta. Anamneza je rijetko indikativna.

U klasičnoj verziji povećana je aktivnost alkalne fosfataze i GGT kod pacijenata sa stankom u žučnom traktu, ali ako je to popraćeno značajnim povećanjem aktivnosti transaminaze, onda je najvjerojatnije opstrukcija žučnoga stabla s kamenjem (kolektokolitija).

Žutica bez mijenjanja boje urina

Obiluje ga odsutnost bilirubina u mokraći. Promatrano s hemolitičkom anemijom (anamnestički podaci, povećanje urobilinogena u mokraći, splenomegalija, retikulocitoza itd.) Ili kongenitalnih poremećaja konjugacije (Gilbertov sindrom, zapažen u 2% ljudi). U bolesnika s Gilbertovim sindromom, gladovanje (potrošnja manje od 400 kalorija) tijekom 48-72 sata povećava koncentraciju nekonjugiranog bilirubina u krvi (bilirubin rijetko povećava za više od 80 μmol / l).

Uzroci žutice

  • Virusni hepatitis
  • Alkoholni hepatitis i ciroza
  • Ljekoviti hepatitis (na primjer, u slučaju predoziranja paracetamolom)
  • Krajnje faze ciroze (alkoholna, s kroničnim virusnim hepatitisom, hemokromatoza, Wilsonova bolest, kriptogena ciroza itd.)
  • Hemolitička anemija
  • Gilbertov sindrom
  • Opstrukcija žučnog trakta (kamena ili kao rezultat kompresije izvana)
  • Extrahepatic kolestaza, učinci hepatitisa
  • Autoimuni hepatitis
  • Ishemijski hepatitis
  • sepsa

Napomena: U odraslih se rijetko primjećuju hepatitis i žutica uzrokovana virusom Alstine-Barr i CMV.

Novorođena žutica

Novorođena žutica je fiziološko ili patološko stanje uzrokovano hiperbilirubinemijom i očituje se icterijskim bojenjem kože i vidljivim sluznicama u djece u prvim danima njihovog života. Novorođenčanu žuticu karakterizira povećanje koncentracije bilirubina u krvi, anemije, ictericity kože, sluznice i sclera očiju, hepato- i splenomegalija, u teškim slučajevima - bilirubin encefalopatiju. Dijagnoza neonatalne žutice temelji se na vizualnoj procjeni stupnja žutice na Cramerovoj ljestvici; određivanje nivoa crvenih krvnih stanica, bilirubina, jetrenih enzima, krvne grupe majke i djeteta itd. Liječenje žutice kod novorođenčadi uključuje dojenje, infuzijsku terapiju, fototerapiju, zamjenu transfuzije krvi.

Novorođena žutica

Neonatalna žutica je neonatalni sindrom karakteriziran vidljivim iterijskim bojanjem kože, sclera i sluznice zbog povećanja razine bilirubina u djetetovoj krvi. Prema promatranjima, u prvom tjednu života, žutica novorođenčadi razvija se u 60% punopravnih i 80% preranih beba. U pedijatriji je najčešća fiziološka žutica novorođenčadi, koja čini 60-70% svih slučajeva sindroma. Novorođenčad žutica razvija se kada se bilirubin poveća iznad 80-90 μmol / L u punom trajanju i više od 120 μmol / L u prijevremenim novorođenčadi. Produljena ili teška hiperbilirubinemija ima neurotoksični učinak, tj. Uzrokuje oštećenje mozga. Stupanj toksičnih učinaka bilirubina ovisi uglavnom o koncentraciji u krvi i trajanju hiperbilirubinemije.

Razvrstavanje i uzroci žutice u novorođenčadi

Prije svega, neonatalna žutica može biti fiziološka i patološka. Prema podrijetlu žutica novorođenčadi podijeljena je na nasljedni i stečena. Na temelju laboratorijskih kriterija, tj. Povećava se jedna ili druga bilirubinska frakcija, hiperbilirubinemija se razlikuje od prevlasti izravnog (vezanog) bilirubina i hiperbilirubinemije s prevalencijom neizravnog (nepovezanog) bilirubina.

Žutica konjugacije novorođenčeta uključuje slučajeve hiperbilirubinemije, što je rezultat smanjenog uklanjanja bilirubina hepatocitima:

  • Fiziološka (prolazna) žutica punoljetnih novorođenčadi
  • Žutica preranog dojenčadi
  • Nasljedna žutica povezana s sindromima Gilberta, Crigler-Nayyar tipa I i II itd.
  • Žutica s endokrinom patologijom (hipotireoza kod djece, dijabetes kod majke)
  • Žutica kod novorođenčadi s asfiksijom i traumom porođaja
  • Pregnanova žutica dojenih beba
  • Medicinska žutica novorođenčadi, zbog imenovanja kloramfenikola, salicilata, sulfonamida, kinina, velikih doza vitamina K itd.

Hemolitička žutica novorođenčadi karakterizira povećana razina bilirubina uslijed povećane destrukcije (hemolize) eritrocita djeteta. Ova vrsta hiperbilirubinemije uključuje:

Mehanička (opstruktivna) žutica novorođenčadi uzrokovana je kršenjem ispuštanja bilirubina sa žučom duž žučnih kanala i crijeva. Oni se mogu pojaviti kod defekata (atrezija, hipoplazije) i intrahepatičkog ekstrahepatičkom kanala Intrauterina kolelitijaza, kompresije od žučnih kanala izvan infiltracije ili tumora začepljenja žučnih vodova unutar žučnog sindroma kondenzacije, piloričkog stenoze, intestinalne opstrukcije i tako dalje.

Žutica pomiješa podrijetla (parenhimske) javljaju u novorođenčadi s fetalnim hepatitisa uzrokovanih virusnim infekcijama (toksoplazmoza, cytomegaly, listerioze, herpes, virusni hepatitis A, B, D), toksični i septički oštećenja jetre kod sepse, nasljedni poremećaj metabolizma (cistična fibroza, galaktozemije ).

Simptomi novorođene žutice

Fiziološka žutica novorođenčadi

Prolazna žutica je granična situacija neonatalnog razdoblja. Neposredno nakon poroda, višak crvenih krvnih stanica, u kojima je prisutan fetalni hemoglobin, uništava se stvaranjem slobodnog bilirubina. Zbog privremene nezrelosti jetrenog enzima glukuroniltransferaze i sterilnosti crijeva, vezanje slobodnog bilirubina i njegovo izlučivanje iz tijela novorođenčeta s izmetom i urinom se smanjuje. To dovodi do akumulacije višak volumena bilirubina u potkožnom masnom tkivu i bojenje kože i sluznica u žutoj boji.

Fiziološka žutica novorođenčadi se razvija 2-3 dana nakon rođenja, doseže maksimum od 4-5 dana. Najveća koncentracija neizravnih bilirubina prosječno iznosi 77-120 μmol / 1; urina i izmet imaju normalnu boju; jetra i slezena nisu povećane.

Kod prijelazne žutice novorođenčadi, blaga razina žilavosti kože ne proteže se ispod pupkovine i otkriva se samo s dovoljnom prirodnom svjetlošću. S fiziološkom žuticom, dobrobit novorođenčeta obično nije uznemirena, međutim, može se pojaviti značajna hiperbilirubinemija, usporena sisa, letargija, pospanost i povraćanje.

U zdravih novorođenčadi pojava fiziološke žutice povezana je s privremenom nezrelosti enzimskih sustava jetre, stoga se ne smatra patološkim stanjem. Prilikom promatranja djeteta, organiziranja pravilnog hranjenja i brižljivosti, manifestacije žutice potječu od sebe 2 tjedna novorođenčadi.

Žutica preuranjenih novorođenčadi karakterizira raniji početak (1-2 dana), vrhunac manifestacija za 7 dana i padanje tri tjedna djetetovog života. Koncentracija neizravnog bilirubina u krvi prerano višoj (137-171 mmol / l), njegovo povećanje i smanjenje javlja se sporije. Zbog duljeg sazrijevanja enzimskih sustava jetre u preuranjenim bebama, stvara se rizik od razvoja jezgre žutica i bilirubinskih opijanja.

Nasljedna žutica

Najčešći oblik nasljedne konjugativne žutice u novorođenčadi je ustavna hiperbilirubinemija (Gilbertov sindrom). Ovaj sindrom javlja se u populaciji koja ima učestalost od 2-6%; naslijedili na autosomno dominantan način. U srcu Gilbertovog sindroma je defekt u aktivnosti enzimskih sustava jetre (glukuroniltransferaza) i, kao rezultat toga, kršenje hvatanja bilirubina hepatocitima. Novorođena žutica s ustavnom hiperbilirubinemijom javlja se bez anemije i splenomegalije, uz neznatno povećanje neizravnog bilirubina.

Nasljedna žutica kod novorođenčadi s Crigler-Nayarovim sindromom povezana je s vrlo niskom aktivnošću glukuronil transferaze (tip II) ili njegovom odsutnosti (tip I). U sindromu tipa I, žutica novorođenčadi se razvija već u prvim danima života i stalno raste; hiperbilirubinemija doseže 428 μmol / l i više. Tipični razvoj nuklearne žutice, mogući kobni ishod. Tip II sindrom, u pravilu, ima benigni tečaj: neonatalna hiperbilirubinemija iznosi 257-376 μmol / l; jezična žutica je rijetka.

Žutica s endokrinom patologijom

Obično se javlja kod djece s kongenitalnim hipotireozom zbog nedostatka hormona štitnjače koji ometaju sazrijevanje enzima glukuronoziltransferaze, proces konjugacije i izlučivanje bilirubina. Žutica s hipotireozom otkrivena je u 50-70% novorođenčadi; se manifestira 2-3. dan života i traje do 3-5 mjeseci. Osim žutice, novorođenčadi pokazuju letargija, pastoznost, hipotenziju, bradikardiju, grubi glas, zatvor.

Rana žutica može se pojaviti kod novorođenčadi čije majke pate od dijabetesa zbog hipoglikemije i acidoze. Ona se manifestira s produljenim sindromom žutica i indirektnom hiperbilirubinemijom.

Žutica kod novorođenčadi s asfiksijom i traumom porođaja

Fetalna hipoksija i neonatalna asfiksija usporavaju formiranje enzimskih sustava, što rezultira hiperbilirubinemijom i nuklearnom žuticom. Različite ozljede rađanja (cefalohemoma, intraventrikularno krvarenje) mogu biti izvor formiranja neizravnog bilirubina i njegovog pojačane penetracije u krv s razvojem žutica bojenja kože i sluznice. Ozbiljnost novorođenčeta žutice ovisi o jačini sindroma hipoksičnog asfiksa i razini hiperbilirubinemije.

Trudna žutica

Aries sindrom, ili žutica dojene djece, razvija se u 1-2% novorođenčadi. Može se dogoditi u prvom tjednu života djeteta (ranoj žutici) ili na dan 7-14 (kasna žutica novorođenčadi) i traje 4-6 tjedana. Među mogućim uzrocima trudne žutice u novorođenčadi prisutnost je u mlijeku majčinih estrogena koji sprječavaju vezanje bilirubina; Nestabilni dojenje u majke i relativne pothranjenosti djeteta, uzrokujući reapsorpcija bilirubina u crijevu i ulazak u krvotok i drugi. Smatra se da čimbenici žutica rizika u novorođenčadi koja su dojena su kasno (nakon 12 sati trajanja) ispuštanje mekonij, kompresije, kašnjenje pupčanu vrpcu, stimulaciju rada. Tijek ove vrste žutice u novorođenčadi je uvijek dobroćudan.

Nuklearna žutica i encefalopatija bilirubina

S progresivnim povećanjem koncentracije neizravnog bilirubina u krvi može se održati proboj kroz krvno-moždanu barijeru i taloženje u cerebralnom bazalne jezgre (nuklearna neonatalna žutica) koji čini razvoj opasno stanje - kernicterus.

U prvoj fazi klinike dominiraju znakovi bilirubinske opijanja: letargija, apatija, pospanost djeteta, monoton plač, lutanje, potamnjenje, povraćanje. Uskoro djeca, klasični simptomi kernicterus, u pratnji ukočenost vrata, mišićni spazam tijela, periodično uzbude, veliki ispupčen fontanelle, blijedi i drugih refleksa sisanja, nistagmus, bradikardija, grč. Tijekom tog razdoblja, koje traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana, dolazi do nepovratne štete na središnji živčani sustav. Tijekom sljedećih 2-3 mjeseca života u stanju djece, promatra se varljiva poboljšanja, ali već u 3-5 mjeseci života dijagnosticiraju se neurološke komplikacije: cerebralna paraliza, mentalna retardacija, gluhoća itd.

Dijagnoza žutice novorođenčadi

Žutica je otkrivena čak i na dječjem boravku u porodničkoj bolnici od strane neonatologa ili pedijatara prilikom posjete novorođenčadi ubrzo nakon izbijanja.

Za vizualnu procjenu stupnja žutice u novorođenčadi koristi se Kramerova ljestvica.

  • Ja stupanj - žutost lica i vrata (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grade II - žutost se širi na razinu pupka (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grade III - žutost se proteže do razine koljena (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grade IV - žutost se odnosi na lice, torzo, udove, osim dlanova i potplata (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - ukupna žutost (bilirubin 400 μmol / l)

Potrebni laboratorijski testovi za početnu dijagnozu žutice novorođenčadi su: bilirubin i njegove frakcije, kompletna krvna slika, tip krvi djeteta i majke, Coombsov test, PET, analiza urina, testovi funkcije jetre. Ako se sumnja na hipotireozu, potrebno je utvrditi hormone štitnjače T3, T4, TSH u krvi. Identifikacija intrauterinskih infekcija provodi se pomoću ELISA i PCR.

Unutar dijagnostičkih mehaničkih žutica održan ultrazvuk jetre i žučnih vodova, MR-biligrafiju, EGD, trbušni običan radiografija, savjetovanje, dječji kirurg i dijete gastroenterolog.

Liječenje žutice novorođenčadi

Kako bi spriječili žuticu i smanjili stupanj hiperbilirubinemije, svi novorođenčadi trebaju raniji početak (od prvog sata života) i redovito dojenje. U novorođenčadi s neonatalnom žuticom frekvencija preporučene dojenja iznosi 8-12 puta dnevno bez noćnog odmora. Potrebno je povećati dnevni volumen tekućine za 10-20% u usporedbi s fiziološkom potrebom djeteta, uzimajući enterosorbens. Kada oralna hidratacija nije moguća, provodi se infuzijska terapija: glukoza u kapima, nat. otopina, askorbinska kiselina, kokarboxilaza, vitamini skupine B. Kako bi se povećala konjugacija bilirubina novorođenčadi s žuticom, može se primijeniti fenobarbital.

Najučinkovitiji način liječenja neizravne hiperbilirubinemije je kontinuirana ili povremena fototerapija koja potiče prijenos neizravnog bilirubina u oblik topljiv u vodi. Komplikacije fototerapije mogu biti hipertermija, dehidracija, opekotine, alergijske reakcije.

Kod hemolitičke žutice novorođenčadi, zamjenska transfuzija krvi, hemosoraba, zamjena plazme je indicirana. Sve abnormalne žutice novorođenčadi zahtijevaju hitno liječenje osnovne bolesti.

Prognoza neonatalne žutice

Prolazna žutica novorođenčadi u većini slučajeva prolazi bez komplikacija. Međutim, kršenje mehanizama prilagodbe može dovesti do prijelaza fiziološke žutice novorođenčeta u patološko stanje. Promatranja i dokazi sugeriraju da nema korelacije između cijepljenja protiv virusnog hepatitisa B i žutice novorođenčadi. Kritična hiperbilirubinemija može dovesti do razvoja nuklearne žutice i njenih komplikacija.

Djeca s patološkim oblicima neonatalne žutice podliježu promatranju od strane pedijatrijskog pedijatara i pedijatrijskog neurologa.


Više Članaka O Jetri

Ciroza

Snažan osjećaj u jetri

Spaljivanje u jetri je opasni simptom mnogih bolesti. Orgulje se nalazi na desnoj strani i obično ne izlazi izvan obalne arke. Međutim, s pojavom boli u pravom hipohondriju, nije potrebno žuriti da uzimate lijekove za jetru.
Ciroza

Magnesia cijev

Tubage - postupak za čišćenje jetre. Ovo tijelo je vrsta filtera. Stoga često dobiva štetne tvari, toksine. Neki od njih izvedeni su samostalno, a neki se akumuliraju, što s vremenom može dovesti do ozbiljnih problema.