Što je masna hepatoza: ICD kod 10

Razvoj masne hepatoze temelji se na kršenju metaboličkih procesa u ljudskom tijelu. Kao rezultat ove bolesti jetre, zdravo tkivo organa zamijenjeno je masnoćom. U početnoj fazi razvoja masnoće se akumulira u hepatocitima, koji s vremenom dovode do degeneracije jetrenih stanica.

Ako se bolest ne dijagnosticira u ranoj fazi i ne provodi odgovarajuća terapija, javljaju se nepovratne upalne promjene u parenhimu koja dovodi do razvoja nekroze tkiva. Ako masni hepatocid nije liječen, onda se može razviti u cirozu, koja se više ne može liječiti. U članku razmatramo razlog za razvoj bolesti, njegove metode liječenja i klasifikaciju prema ICD-10.

Uzroci masnog hepatosisa i njenog prevalencije

Uzroci razvoja bolesti još nisu dokazani, ali postoje poznati čimbenici koji sigurno mogu izazvati pojavu ove bolesti. To uključuje:

  • punoća;
  • dijabetes melitus;
  • kršenje metaboličkih procesa (lipida);
  • minimalna vježba s hranjivom dnevnom prehranom bogatom mastima.

Većina slučajeva razvoja masnog heptozisa zabilježena je u razvijenim zemljama s višim od prosječnog životnog standarda.

Postoji niz čimbenika povezanih s hormonskim poremećajima, kao što je otpornost na inzulin i prisutnost šećera u krvi. Nemoguće je izostaviti nasljedni čimbenik, također ima veliku ulogu. Ali još uvijek glavni razlog - slaba prehrana, sjedilački način života i prekomjerna težina. Svi uzroci nisu povezani s unosom alkoholnih pića pa se masna hepatoza često nazivaju bezalkoholnim. Ali ako dodate ovisnost o alkoholu iz gore navedenih razloga, masni hepatitis će se razviti nekoliko puta brže.

U medicini je vrlo prikladno koristiti kodiranje bolesti za njihovu sistematizaciju. Još je jednostavnije odrediti dijagnozu kod bolesnika s kodom. Kodovi svih bolesti prikazani su u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ozljedama i različitim zdravstvenim problemima. U ovom trenutku, deseta revizijska opcija.

Sve bolesti jetre prema Međunarodnoj klasifikaciji desete revizije šifrirane su pod šiframa K70-K77. A ako govorimo o masnim hepatocitima, onda prema ICD 10, spada pod kodi K76.0 (masna degeneracija jetre).

Više o simptomima, dijagnozi i liječenju hepatosisa možete saznati iz zasebnih materijala:

Posebna priprema na bazi prirodnih tvari.

ŽIVOTNE BOLESTI (K70-K77)

isključuje:

  • hemochromatosis (E83.1)
  • žutica BDU (R17)
  • Reyeov sindrom (G93.7)
  • virusni hepatitis (B15-B19)
  • Wilsonova bolest (E83.0)

Uključeno: Lijek:

  • idiosinkratska (nepredvidiva) bolest jetre
  • toksična (predvidiva) bolest jetre

Ako je potrebno, utvrdite da otrovna tvar koristi dodatni kod vanjskih uzroka (razred XX).

isključuje:

  • alkoholna bolest jetre (K70.-)
  • Budd-Chiariov sindrom (I82.0)

Uključeni su:

  • jetra:
    • coma NDU
    • encefalopatija NOS
  • hepatitis:
    • fulminantni, koji nisu drugdje razvrstani, s hepatičnom insuficijencijom
    • maligni, koji nisu drugdje razvrstani, s hepatičnom insuficijencijom
  • nekroza jetre (stanica) s zatajivanjem jetre
  • žuta atrofija ili degeneracija jetre

isključuje:

  • alkoholno zatajenje jetre (K70.4)
  • zatajenje jetre, složeno:
    • pobačaj, ektopička ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
    • trudnoće, porođaja i postpartum razdoblja (O26.6)
  • fetalna i novorođena žutica (P55-P59)
  • virusni hepatitis (B15-B19)
  • u kombinaciji s otrovnim oštećenjima jetre (K71.1)

Isključeno: hepatitis (kronični):

  • alkoholno (K70.1)
  • lijek (K71.-)
  • granulomatozni NKDR (K75.3)
  • reaktivna nespecifična (K75.2)
  • virusni (B15-B19)

isključuje:

  • fibrozna alkoholna jetra (K70.2)
  • srčana skleroza jetre (K76.1)
  • ciroza (jetra):
    • alkoholni (K70.3)
    • kongenitalni (P78.3)
  • s toksičnim oštećenjem jetre (K71.7)

isključeni:

  • kronični hepatitis, koji nisu drugdje razvrstani (K73.-)
  • hepatitis:
    • akutni ili subakutni:
      • BDU (B17.9)
      • ne-virusni (K72.0)
    • virusni (B15-B19)
  • otrovna oštećenja jetre (K71.-)

isključuje:

  • alkoholna bolest jetre (K70.-)
  • amiloidna degeneracija jetre (E85.-)
  • cistična bolest jetre (prirođena) (Q44.6)
  • tromboza jetrene vene (I82.0)
  • hepatomegalija BDU (R16.0)
  • portalna venska tromboza (I81)
  • otrovna oštećenja jetre (K71.-)

Unutarnje bolesti / 3. poglavlje. ŽIVOTNE I LIJEČENJE BOLESTI-3

BOLESTI LJUDSKOG I JEDINSTVENOG VANJSKOG SUSTAVA

Biliarna diskinezija.

Masna hepatoza (ZHG) - jetrena steatoza, kronična masna jetra - nezavisna kronična bolest ili sindrom uzrokovan masnom degeneracijom hepatocita s intra- i / ili izvanstaničnim taloženjem masti.

MKB10: K76.0 - Masna degeneracija jetre nije klasificirana u druge rubrike.

ZHG je polietiološka bolest. Često se javlja kao rezultat metaboličkih poremećaja uzrokovanih neuravnoteženom prehranom. Pogotovo ako postoji loša navika ili postoje okolnosti u kojima je cjelokupna dnevna potreba za hranom zadovoljna u gotovo 1 prijemu. U takvim slučajevima, uzimajući u obzir ograničene mogućnosti deponiranja ugljikohidrata i bjelančevina u jetri i drugim organima, postaju lako i beskonačno pohranjene masnoće.

ZHG je često sekundarni sindrom koji prati pretilost, dijabetes melitus, endokrine bolesti, prvenstveno Cushingova bolest, kronični alkoholizam, intoksikacija, uključujući ljekoviti, kronični krvarenje, metabolički X sindrom i mnoge druge bolesti unutarnjih organa.

Kao rezultat prekomjerne nakupljanja masnoća u tkivu jetre, funkcija organa kao dinamičnog depo ugljikohidrata (glikogena) je poremećena na prvom mjestu, što dovodi do destabilizacije mehanizama za održavanje normalne razine glukoze u krvi. Osim toga, metaboličke promjene povezane s produljenom izloženošću etiološkim čimbenicima mogu uzrokovati toksično, pa čak i upalno oštećenje hepatocita, formiranje steatohepatitisa postupnim prijelazom na fibrozu jetre. U mnogim slučajevima etiološki čimbenici koji uzrokuju ZHG mogu doprinijeti formiranju homogenih kolesterolnih kamenaca u žučnjaku.

Pritužbe opće slabosti, smanjene radne sposobnosti, dosadne bolne bolove u pravom hipohondriju i slaba tolerancija alkohola karakteristično su za žene koje žive žene. Mnogi imaju hipoglikemijska stanja u obliku paroksizmne akutne slabosti, znojenja, osjećaja "praznine" u abdomenu, brzo prolazi poslije jela, čak i jednog slatkiša. Većina bolesnika ima tendenciju za zatvora.

Velika većina bolesnika s ZHG-om formirala je prehranu s 1-2 puta dnevno unos hrane. U povijesti mnogih, pijenje velikih količina piva, dugotrajna terapija lijekovima, rad pod toksičnim učincima, razne bolesti unutarnjih organa: dijabetes, metabolički X sindrom, kronični krvarenje, itd.

Objektivni pregled obično privlači pažnju na prekomjernu tjelesnu težinu pacijenta. Perkutorno-definirana veličina jetre povećana. Prednji rub jetre je zaobljen, zbijen, malo osjetljiv.

Simptomi patoloških promjena u drugim organima koje je otkrila GD obično se odnose na bolesti koje dovode do stvaranja masne degeneracije jetre.

Opća analiza krvi i urina: nema abnormalnosti.

Biokemijska analiza krvi: povećani kolesterol, trigliceridi, povećana aktivnost AST i ALT.

Ultrazvučni pregled: povećana jetra s difuznim ili žarišnim neujednačenjem povećanja ehogenosti parenhima jetre, osiromašenosti uzorka tkiva s malim vaskularnim elementima. Portal hipertenzija je odsutan. U pravilu se istodobno otkrivaju znakovi steatoze pankreasa: povećanje volumena žlijezde, difuzno povećana echogenost njezine parenhima u odsutnosti patološke ekspanzije Wirsungovog kanala. Mogu se zabilježiti konkretnosti u žučnjaku, znakovi difuzne, retikularne ili polipozne kolesteroze žučnog mjehura.

Laparoskopsko ispitivanje: povećana jetra, površina je žućkasto-smeđa.

Biopsija jetre: difuzna ili lokalizirana u različitim dijelovima lobula, masna degeneracija jetrenih stanica, ekstrahepatični raspored kapljica masnoća. Uz dugi tijek bolesti, otkrivaju se znakovi steatohepatitisa - stanična upalna infiltracija s dominantnom lokalizacijom u središtu lobula. Ponekad infiltrira hvatanje cijelog segmenta, proširuju se na portalne traktore i periportalnu zonu, što ukazuje na vjerojatnost nastanka fibroze jetre.

Provedeno s alkoholnom jetrenom bolesti, kroničnim hepatitisom.

Za razliku od ZHG, alkoholna bolest jetre karakterizira anamnestičke informacije o dugotrajnom zlouporabu alkohola. U uzorcima biopsije alkoholnoga jetra, pronađen je veliki broj hepatocita koji sadrže Malloryove ćelije - kondenzirani, glatki endoplazmatski retikulum. U njihovoj krvi detektira se marker dugotrajne alkoholizacije - transferin koji ne sadrži sijalne kiseline.

Kronični hepatitis se razlikuje od GHD zbog abnormalnosti u općim i biokemijskim testovima krvi, što ukazuje na prisutnost kroničnog upalnog procesa u jetri, poremećaja proteina i liposintetskih funkcija organa. Identificirani markeri infekcije hepatitisom B, C, D, G. Pouzdano razlikuju ZHG i kronični hepatitis, a dopuštaju rezultate biopsije probijanja jetre.

Opći test krvi.

Biokemijski test krvi: šećer, ukupni protein i njegove frakcije, bilirubin, kolesterol, mokraćna kiselina, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidaza, transferin koji ne sadrži sijalne kiseline.

Imunološka analiza za prisutnost hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvuk trbušnih organa.

Biopsija igle jetre.

Obvezni prijelaz na frakcijsku prehranu - 5-6 obroka dnevno s ravnomjernom raspodjelom kalorija i sastavu komponenata (ugljikohidrata, proteina, masti) hrane. Upotreba životinjskih masti je ograničena. Preporučena jela koja sadrže sir, biljno vlakno. Ako ste skloni zatvoru, kuhani raž ili pšenične mekinje treba konzumirati 1-3 čajne žličice 3-4 puta dnevno uz obroke.

Određen je dnevni unos uravnoteženih multivitamskih preparata kao što su "Troll", "Jungle", "Enomdan" i slično.

Essential-forte, koji sadrži esencijalne fosfolipide i vitamin E, je najučinkovitiji tretman za LH. Za razliku od Essentiale-forte, Essencele ne sadrži vitamin E niti sadrži Essential za parenteralnu primjenu. Essentiale-forte uzeti 2 kapsule 3 puta dnevno uz obroke 1-2 mjeseca.

Drugi lipotopni lijekovi mogu se koristiti za liječenje ZHG:

Legalon - 1-2 tablete 3 puta dnevno.

Lipofarm - 2 tablete 3 puta dnevno.

Lipostabil - 1 kapsula 3 puta dnevno.

Lipoična kiselina - 1 tableta (0,025) 3 puta na dan.

Da biste pratili učinkovitost liječenja, možete koristiti ultrazvuk, otkrivajući tendenciju smanjenja veličine jetre, smanjujući echogenicitet organske parenhima.

Obično je povoljan. Uz isključenje opasnosti, učinkovito liječenje, profilaktičko davanje multivitaminskog pripravka, moguće je potpuno oporavak.

Hepatosis tijekom trudnoće: simptomi i liječenje, učinci na fetus

Razdoblje trudnoće obilježene su ženi ne samo radom nošenja djeteta, već i rizikom od raznih bolesti. Organski sustavi se ne slažu sa svojim funkcijama zbog povećane težine trudnice i stalne konzumacije hranjivih tvari od strane fetusa. Najznačajniji problemi se javljaju kod jetre, a jedan od najčešćih je hepatitis. Ovaj članak će raspravljati o uzrocima ove bolesti, njezinim simptomima, načelima liječenja, dijagnozi i osnovi prevencije.

Što je ova bolest

Hepatosis je akumulacija masnih inkluzija u hepatocitima - jetrenim stanicama i, u nedostatku pravodobnog liječenja, prati degradacija hepatocita. Ne pojavljuju se upalni procesi. Postoji nekoliko vrsta ove patologije, kao što su masnoća i kolestatika. Za svaku vrstu ima svoj kod u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti. Kôd heptozisa prema ICD 10 - K70.

Što je opasno u trudnoći: posljedice za dijete

Ne smije se podcijeniti utjecaj ove bolesti na trudnici i fetus. Najčešće hepatoza dovodi do takvih komplikacija:

  • kisika i placentalno izgladnjivanje fetusa, praćeno kašnjenjima u njegovom razvoju;
  • generička gušenja djeteta, plućna insuficijencija u postpartum periodu;
  • poticanje prijevremenog rada, najčešće na početku trećeg tromjesečja i kao posljedica preuranjenosti bebe;
  • pojava hematoma, vaskularne mreže na koži fetusa;
  • intrauterini smrt. Većina karakteristika masnog oblika bolesti.

Uzroci razvoja

Glavni uzrok hepatocita je sama trudnoća, odnosno procesi koji ga prate:

  • mijenjanje hormonskih razina. Povećanje koncentracije estrogena u krvi izaziva brzo dobivanje težine, zadebljanje žuči i pogoršanje žučnog trakta;
  • povećanje težine fetusa. Amnionska vreća vrši pritisak na jetru, djelomično se deformira, protok žuča pogoršava i stopa staničnog oporavka se smanjuje;
  • kronične bolesti jetre ili bubrega, osobito - zatajenje jetre;
  • upalnih procesa u trbušnoj šupljini. Nastali zbog ozljeda ili slabo izvedenih kirurških zahvata;
  • hemoroidi. Budući da ova patologija prati smanjenje tonusa krvnih žila crijeva, opadanje krvi u jetri također se pogoršava;
  • genetska predispozicija. Hepatosis se često javlja kod žena čiji bliski srodnici pate od ove bolesti;
  • pogrešna prehrana Bogatstvo masne, pržene hrane, mesnih jela i životinjskih masti loše je za zdravlje jetrenih stanica;
  • hipervitaminoze. Mnoge žene tijekom trudnoće počinju nekontroliranim unosom kompleksa vitamina i time ometaju jetru.

simptomi

Različite vrste patologije karakterizirane su različitim simptomima.

kolestatska

Ovaj oblik hepatosisa karakterizira ulazak velikih količina žuči u krvotok. Njegovi simptomi su:

  • intenzivan svrab. Životinjski pigmentni bilirubin nadražuje živčane receptore, što rezultira svrbežom. Teži se intenziviranju noću. U nekim trudnim ženama, češljanje kože postaje nekontrolirano i oni se ogrebaju do krvi;
  • žutica. Pojavljuje se tri do četiri tjedna nakon svrbež. Pojavljuje se u prosjeku u 20% trudnica. Obiluje ga bojanjem bijelih očiju i kože;
  • suhu kožu, akne i fino nabori;
  • slabost, poremećaj spavanja, apatično stanje, koje prati anoreksija i mučnina;
  • svjetlosne maske. Boja je uznemirena zbog nedovoljne količine žuči u probavnom traktu;
  • tamna boja urina. Pojavljuje se zbog korištenja višak žučnog pigmenta kroz mokraćni sustav;
  • promjena u sastavu krvi. Određuje se pomoću opće analize koja pokazuje porast količine bilirubina, kolesterola, kolestaza.

Masna hepatoza jetre

Nastavlja se u četiri faze gotovo asimptomatskom, ako se ne liječi, pretvara se u cirozu. Nula faza nije izražena, ona se tretira promjenama načina života. simptomi:

  • težina u pravom hipohondriju, zračenje na donji dio leđa, rame, oštricu ramena i lijevu polovicu tijela;
  • gorak okus na korijen jezika, žuta na jeziku i tonzila;
  • poremećaji crijeva, kao što su pretjerani plinovi, poremećaji, mučnina;
  • povećana jetra, izbočena iz hipohondrija, edema susjednih mekih tkiva;
  • rast adipoznog tkiva na unutarnjim organima abdominalne šupljine.

dijagnostika

Izuzetno je teško odrediti ovu bolest tijekom trudnoće zbog povećane maternice i nemogućnosti provođenja takvih postupaka kao što su palpacija i elastometrija. Najčešće se dijagnoza temelji na pokazateljima općeg krvnog testa i pritužbama pacijenata. Ponekad se dodjeljuje dodatni ultrazvuk jetre, analize urina i ispitivanja fundusa. Kolestatski oblik je lakše dijagnosticirati nego masni.

liječenje

Tijekom trudnoće liječenje se provodi podešavanjem prehrane, biljnih pripravaka i rjeđe - s farmaceutskim lijekovima.

lijekovi

Liječenje se provodi u tri smjera - uklanja se simptomi, potiče se opskrba plodnom krvlju na fetus, sprječava se pobačaj.

U ranoj fazi bolesti propisuju se sorbenti, antioksidansi, hepatoprotectors, koleretički lijekovi i lijekovi za smanjenje kiselosti želučanog soka. Ako se hepatoza razvila u teži oblik, tijelo je dodatno detoksikirano, folna kiselina, antipruritic lijekovi i kolestiramin su propisani. U ekstremnim slučajevima, pacijentu je propisana plazmafereza - čisti pročišćavanje krvi.

Folk lijekovi

Uključite biljne dekocije s koleretskim, antioksidativnim i restorativnim učincima. Za izradu dekocija koriste se biljne naknade, pa prije kupnje kolekcije provjerite sastav za prisustvo jakih alergena. Ako sami planirate pripremiti zbirku, upotrijebite sljedeći recept. sastojci:

  • Licorice - 20 g;
  • lišće serije - 15 g;
  • lišće listova - 15 g;
  • lisnati listovi - 10 g;
  • pelin - 10 g;
  • Kamilica - 5 g;
  • linden - 5 g;
  • korijen kalamusa - 5 g

Metoda pripreme:

  1. Pomiješajte i nasjeckajte sve sastojke zbirke.
  2. U lonac za caklinu, stavite 1 l vode u kuhanje.
  3. Dodajte u tavi 15 g zbirke. Pokrijte poklopac lončanicom i napunite kolekciju na laganoj vatri dvadeset minuta.
  4. Uklonite posudu od vrućine, stavite je u sag i ostavite da stoji na sat i pol.
  5. Prosijite juhu kroz gazeću krpu, ulijte je u keramičku posudu. Odvojite 50 ml dva puta dnevno tijekom tri tjedna, a zatim uzmite tjedan pauze i ponovite stazu ako je potrebno.

Druga zbirka s izraženim svojstvima za čišćenje priprema se na sljedeći način.

sastojci:

  • korijen laktoze - 20 g;
  • listovi breskve - 20 g;
  • divlja ruža - 15 g;
  • glog - 15 g;
  • rowan - 15 g;
  • breskva - 10 g;
  • lišća koprive - 10 g;
  • Althea korijen - 10 g;
  • Krunica sv. Ivana - 5

Metoda pripreme:

  1. Pomiješajte i nasjeckajte sve sastojke. Kuhajte 1,5 litara vode, dodajte kipuću vodu 30 g zbirke.
  2. Pokrijte spremnik za vodu i stavite ga na toplo mjesto dva sata.
  3. Procijedite infuziju kroz sito u staklenoj posudi i čvrsto zatvorite za vrijeme skladištenja.
  4. Upotrijebite infuziju dva puta dnevno, 100 ml dva tjedna ili sve dok se simptomi potpuno ne uklone.

dijeta

Medicinska dijeta, nazvana tabličnim brojem 5, omogućuje potpunu isključenost proizvoda koji sadrže životinjske masti, masno meso i brze hrane. Da biste smanjili opterećenje jetre, izbjegavajte sljedeće:

  • dimljeni proizvodi;
  • zaštita;
  • slana hrana;
  • čokolada i ostali slatkiši;
  • kave;
  • alkoholna pića;
  • čaja i čaja.
Jedite što je moguće manje proizvoda koji izazivaju stvaranje plina - bijeli kruh, mahunarke, muffini, gljive.

Dijeta može uključivati:

  • žitarice;
  • kuhano na vodenoj masti i puretini;
  • običan jogurt;
  • svjež sir;
  • jogurt;
  • jogurt;
  • salate od povrća;
  • povrtna gulaš;
  • nagnute juhe.

Jedite i svježe voće, povrće, lisnatog zelenila, s vremena na vrijeme, prepustite se svježim sokovima i smoothie.

Kako su rođenja

U slučaju teške bolesti, hitna dostava propisuje carski rez. Obično pada na 33-37. Tjedan trudnoće. Ako je liječenje hepatosisa uspješno, a komplikacija simptoma se ne opaža, porod se odvija prirodno pod medicinskim nadzorom.

Preventivne mjere

Da biste spriječili razvoj ove bolesti, slijedite ove smjernice:

  • prvo kontrolirati vašu prehranu. Jedite hranu bogatu vlaknima i niske masnoće. Nemojte se oduševiti slatkišima, konzervama, dimljenim mesom;
  • voditi aktivan način života. Registrirajte se u bazenu ili na jogu za trudnice, redovito pohađajte nastavu. Ako to nije moguće, često hodaju na svježem zraku;
  • riješite se loših navika Držite se dnevnog režima kako bi tijelo moglo biti spremno za krevet i proizvoditi enzime da probavlja hranu u pravom trenutku;
  • Izbjegavajte stresne situacije, sukob što je manje moguće. Ako ste zabrinuti zbog uznemirivanja misli o nadolazećem rođenju, razgovarajte s nekim od svojih najmilijih ili dogovorite sastanak s psihologom.
Hepatosis u bilo kojem obliku počinje se razvijati u trudnica u trećem tromjesečju trudnoće. Ova patologija utječe na jetrene stanice i ometa normalno funkcioniranje organa. Postoje simptomi karakteristični za svaku vrstu bolesti.

Pravodobna dijagnoza i nadležna medicinska intervencija pomoći će zaustaviti tijek bolesti i smanjiti njezin utjecaj na dojenčad. Ako vaša jetra funkcionira normalno, podupirati njegov rad pravilnom prehranom i umjerenom vježbom, tako da ćete izbjeći pojavu hepatocita.

Što je masna hepatoza?

Masna hepatoza jetre (ICD kod 10 K70) je bolest u kojoj je više od 5% parenhimalnih tkiva organa zamijenjeno masnim tkivom. Ako količina masnoća prelazi 10% mase jetre, više od polovice njegovih stanica sadrži strane inkluzije.

Što uzrokuje bolest

Glavni uzroci masne hepatoze su hormonalni i metabolički poremećaji. Svojim razvojem pojavljuju se simptomi šećerne bolesti i povećanje količine lipida u krvi. Povećava rizik od patologija kardiovaskularnog sustava. Alkoholna masna hepatoza je karakteristična za osobe koje redovito konzumiraju alkohol. Drugi uzroci bolesti uključuju sljedeće:

  • prekomjerne tjelesne težine;
  • nezdravu prehranu;
  • genetske patologije koje uključuju smanjenje eliminacije uree i oksidaciju masnih kiselina;
  • povećane razine jetrenih enzima;
  • uzimanje određenih lijekova.

Cholestatic hepatoza razvija se na pozadini smanjenja osjetljivosti inzulina u tijelu i metaboličkih poremećaja. Zamjena parenhima tkiva s masnim tkivom događa se kada se velike količine masnih kiselina ingestiraju iz hrane, ili kada je lipoliza ubrzana. Rizična skupina uključuje osobe oboljele od abdomena. To dovodi do razvoja bolesti i povećanja razine triglicerida u krvi. Obično bi ta brojka trebala iznositi 1-1,7 mmol / l. Dugotrajni tijek arterijske hipertenzije ili hiperglikemije (u dijabetesu tipa 2) može doprinijeti oštećenju jetre.

I alkoholna i alkoholna hepatoza jetre razvija se postupno, razlikuje se od vjerojatnosti prijelaza na cirozu. To je masna distrofija koja prethodi razvoju tog životno ugroženog stanja koji zahtijeva transplantaciju organa. Hepatosis 1 stupanj je steatosis - pojava masnih inkluzija u parenhima tkiva jetre. Ako se ne liječi, patološki proces postaje sve teži. Difuzne promjene jetre prema vrsti masnog hepatocisa 2 stupnja nazivaju se steatohepatitisom. Bolest je karakterizirana disfunkcijom tijela. U sljedećoj fazi se javlja fibroza, koja se konačno pretvara u cirozu ili rak jetre.

Ako se u prošlosti kolestatska hepatoza smatralo neopasnom bolešću, tada su proučavane studije dale dokazati povezanost s pojavom kardiovaskularnih patologija i dijabetes melitusa. Steatosis se razvija u dobi od 40-50 godina, ljudi s pretilosti od 3 stupnja su više osjetljivi na njega.

Klinička slika bolesti

U ranim fazama patološki je proces obično asimptomatski. Prvi znakovi pojavljuju se kada su stanice jetre zamijenjene vezivnim tkivima. Glavni simptomi ove bolesti: bol u desnoj hipohondriji, hepatomegalija, osjećaj težine u epigastričnom području. Difuznu kolestatsku hepatocitu otkrivena je tijekom ultrazvuka jetre. Dodatno, dodjeljuje se indirektna elastometrija koja omogućuje procjenu stupnja fibroze bez izvođenja biopsije. Biokemijska analiza krvi odražava promjene značajne za većinu patologija jetre. Cikroza se smatra posljednjom fazom hepatosisa, bez transplantacije jetre može dovesti do smrti bolesne osobe.

Čini se da čimbenici izaziva sljedeće čimbenike:

  • ženski spol;
  • napredna dob;
  • arterijska hipertenzija;
  • povećana alkalna fosfataza;
  • smanjenje broja trombocita.

Kada hepatocis često otkriva metabolizam lipida. Neki stručnjaci vjeruju da je osjetljivost na razvoj ove bolesti određena prisustvom oštećenog PNPLA3 / 148M gena.

Metode liječenja

Ne postoji niti jedan režim liječenja za tu patologiju. Terapija je usmjerena na poboljšanje indikatora koji karakteriziraju brzinu uništavanja jetrenih stanica, uklanjanje upala i zaustavljanje procesa zamjene parenhimskih tkiva masnim tkivima. Potrebno je započeti s promjenama načina života - pregledom prehrane, uvođenjem umjerenog fizičkog napora u dnevnu rutinu, odbijanjem alkohola. Izvođenje posebnih vježbi pridonosi povećanju osjetljivosti tijela na inzulin, eliminira višak težine. Da biste to učinili, dovoljno je 3-4 puta tjedno da pohađaju aerobni trening. Smanjenje tjelesne težine za 10-15% suspendira razvoj masnih hepatocisa. Potrebno je postupno rastvoriti višak težine, nije potrebno izgubiti težinu za više od 1 kg tjedno. Oštar gubitak težine pogoršava ozbiljnost bolesti.

Liječenje lijekom uklanja glavne simptome bolesti, poboljšava opće stanje tijela, štiti stanice jetre od uništenja. Najučinkovitiji su hepatoprotectors, antioxidants i drugs koji povećavaju osjetljivost stanica na inzulin. Ursosan normalizira metaboličke procese i poboljšava stanje tkiva jetre. U identificiranju hepatitisa, u kombinaciji s masnom distrofijom, potrebno je provesti detaljni pregled, koji omogućuje otkrivanje hormonalnih i metaboličkih poremećaja koji su karakteristični za ove bolesti. Za procjenu stupnja fibroze, preporučuje se primjena Fibromax tehnike. To vam omogućuje da procijenite količinu virusa i težinu degeneracije masnoća.

Režim liječenja odabran je ovisno o stupnju disfunkcije jetre i težini oba patološkog procesa. Antivirusna terapija može se propisati neposredno nakon dijagnoze, a liječenje metaboličkog sindroma provodi se nakon njegovog završetka. Ako je virusni opterećenje nizak, etiotropni tretman odgađa sve dok se simptomi masnog hepatocita ne riješe. U prisutnosti drugih bolesti jetre, terapija je usmjerena na očuvanje i obnavljanje tkiva organa koji su pogođeni različitim štetnim čimbenicima. Važan dio liječenja je pridržavanje posebne prehrane.

Prvi korak je smanjenje dnevnog unosa kalorija. Potrebno je ograničiti potrošnju hrane bogate zasićenim masnim kiselinama. Mora ih se zamijeniti hranom koja sadrži polinezasićene masti (ribu, mlijeko, maslinovo ulje). Hranjive tvari koje ulaze u tijelo moraju biti uravnotežene. Proteini životinja bi trebali biti oko 60%. Polinezasićene masne kiseline ulaze u tijelo biljnim uljem i ribljim uljem. Šećer treba predstaviti svježim voćem, mliječnim proizvodima, prirodnim medom. Zimi, preporuča se uzimati multivitaminske pripravke.

Trebate jesti u malim obrocima 5-6 puta dnevno. Kao prevencija, propisuje se 3-4 obroka dnevno s prekidima od najmanje 4-5 sati. Dijeta za hepatocis trebala bi biti usmjerena na smanjenje opterećenja jetre. Potrebno je odbiti masnu, prženu i začinjenu hranu, slatkiše i bogate proizvode. Zabranjeno masno meso, kobasice, začini, marinade. Difuzne promjene jetre prema vrsti hepatocita - životno ugrožavajuću bolest. Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je konzultirati liječnika.

Koliko je opasna masna hepatoza?

Problemi s jetrom uvijek su bili uzrok zabrinutosti za mnoge ljude. Doista, ako ovaj važan organ nije u redu, onda se normalno funkcioniranje cijelog organizma može zaboraviti. Da, i djelatnost same osobe praktički je zaustavljena sve dok ne počne ispravno liječiti njegovu bolest.

Mnogi vjeruju da su problemi jetre rezultat lošeg načina života ili zloupotrebe alkohola. Često je to slučaj, ali još uvijek postoje drugi uzroci koji utječu na pojavu bolesti jetre. Bolesti poput masnog hepatocita također mogu nastati zbog potpuno različitih čimbenika o kojima ćemo pričati.

Što je masna hepatoza?

Masna hepatoza (drugi naziv je bezalkoholni steatohepatitis) podrazumijeva se kao određeni postupak, zbog čega se masni sloj počinje stvarati u jetrenim stanicama. Štoviše, postoji slika kada masne stanice počinju potpuno zamijeniti zdrave jetrene stanice, što je posljedica nakupljanja jednostavnih masti u zdravih stanica organa.

Prema ICD-10, masna hepatoza jetre ima kod K 76 i naziv "masna degeneracija jetre".

Jetra obavlja funkciju obrade raznih toksina, nastalih kao rezultat uporabe alkohola i lijekova. Tijelo okreće sve te sastojke u jednostavne masti, ali svatko je već sklon prehranjivanju masne hrane, tako da postoji višak masnoća u jetrenim stanicama. U ovom se trenutku masne stanice akumuliraju u jetri, što dovodi do pojave bolesti.

Ignorirajući proces liječenja, masne stanice počinju se akumulirati, stvarajući punopravno masno tkivo na površini jetre. Naravno, ovaj sloj masti sprečava tijelo da provodi svoje zaštitne funkcije, ostavljajući tijelo sama s raznim štetnim toksinima i sličnim tvarima.

Opasnost od bolesti kao što je masna hepatoza je mogućnost razvoja u teže bolesti - fibroza i ciroza jetre, a to je neposredna prijetnja ljudskom životu.

Kako bi se to izbjeglo potrebno je hitno dijagnosticirati bolest. Na prvim znakovima bolesti, trebali biste kontaktirati relevantne stručnjake - endokrinologa ili hepatologa. Istodobno, endokrinolog je odgovoran za liječenje uzroka pojave bolesti, a hepatolog izravno liječi samu jetru.

razlozi

Da bi se pravilno oblikovalo režim liječenja, potrebno je točno saznati kakav je uzrok bio nastanak masnog hepatocita. Najčešći čimbenici koji izravno utječu na formiranje masnih stanica, kao i za njihovu zamjenu sa zdravih:

  1. Ako je osobi s dijagnozom bolesti u kojima je poremećen metabolizam masti To uključuje pretilost, dijabetes melitus drugog tipa, i ako osoba ima povišenu razinu lipida u krvi.
  2. Učinci toksina na tijelo. Jetra se dobro bore sa svim vrstama toksina koji ulaze u tijelo zajedno s određenom hranom i alkoholom, ali ako je taj učinak redovan i intenzivan, onda se organi jednostavno prestanu nositi s opterećenjem. Konkretno, ako osoba redovito konzumira alkohol, onda može razviti alkoholni masni hepatocis.
  3. Ako su naselja smještena u blizini mjesta odlaganja radioaktivnog otpada, tada u njegovim stanovnicima postoji visoki rizik od kobne hepatoze.
  4. Pogrešno jelo. Ako osoba jede nepravilno, nema dovoljno proteina u svojoj prehrani, onda to narušava proces metabolizma lipida. Osim toga, ovdje se može pripisati ljubiteljima lijepe figure, koje se iscrpe sa strogom prehranom i gladovanjem. Kao rezultat tih akcija, tijelo je iscrpljeno, što dovodi do pojave bolesti.
  5. Nepravilno funkcioniranje probavnog sustava može biti posljedica pojavljivanja masnog hepatocita.
  6. Antibiotici rješavaju mnoge probleme, ali oni također mogu biti štetni. Pogotovo ako je tijek liječenja dug, a na kraju, nije provedena restaurativna terapija u obliku uzimanja probiotika.
  7. Razne endokrine bolesti, koje se izražavaju u nedostatku tiroksina - hormona štitnjače ili prekomjernog utjecaja kortizola, aldosterona i drugih nadbubrežnih hormona.
  8. Posebna opasnost je masna hepatoza tijekom trudnoće, jer postoji stvarni rizik za fetus. Istodobno, hepatoza se smatra bolestom nasljedne prirode, pa se može prenijeti od majke do djeteta.
    U vrijeme trudnoće u tijelu žene dolazi do povećane formiranja estrogena, što dovodi do pojave kolestaze. Hepatosis se počinje razvijati na pozadini aktivnog izlučivanja žuči u krv. Stručnjaci napominju da se masna hepatoza javlja kod žena koje su imale bilo kakve bolesti jetre prije.

Vrste bolesti

Vrste bolesti se razlikuju u stupnju akumulacije masnih stanica. Do danas postoji nekoliko faza:

  1. Prvi stupanj
    Na tijelu postoji jednokratna ili višestruka nakupina masnih stanica. Na ovu pozadinu može se razviti difuzna masna hepatoza.
  2. Drugi stupanj
    U tom obliku, područje masnih nakupina raste, a vezivno tkivo počinje formirati između stanica.
  3. Treći stupanj
    Orgulje ima izrazito vezivno tkivo koje završava fibroblastima. Također postoji velika nakupina masnoća na jetri.

simptomatologija

Masna hepatoza se ne manifestira odmah, stoga je u ranoj fazi teško dijagnosticirati. Mora proći određena količina vremena prije nego što masne stanice počnu uzimati zdrave jetrene stanice. Simptomatologija je najizraženija u trećem stupnju, ali do tog trenutka bolje je ne donijeti, jer će u ovom slučaju pomoći samo transplantacija zdravih organa.

Evo popisa glavnih simptoma:

  • povraćanje;
  • emetički nagon;
  • zamagljen vid;
  • gušavost;
  • u jetri, osoba počinje osjećati osjećaj težine;
  • mračna sjena kože.

Podmuklost ove bolesti leži u činjenici da ti simptomi nisu jako izraženi, pa ih je osoba često ignorira, s obzirom na to da je samo pojeo nešto krivo. Stoga liječnici savjetuju da ne smiju biti beznačajni za svoje zdravlje, već da se obratite specijalistima čak i uz manje pritužbe i simptome.

dijagnostika

Ako pacijent ode kod stručnjaka s gore navedenim simptomima, liječnik bi trebao narediti jedan od sljedećih pregleda:

  1. Ultrazvučni pregled, koji bi trebao pokazati odjek znakova bolesti.
  2. MRI i kompjutorizirana tomografija jasno će pokazati prisutnost masnih formacija na organu.
  3. Biopsija organa. U ovom se istraživanju uzima uzorak tkiva organa koji se naknadno ispituje za prisutnost masnog tkiva.

U pravilu je dovoljno za pravovremenu dijagnozu ultrazvuka masnog heptozisa. Čak i manje difuzne promjene u jetri mogu biti uzrok zabrinutosti. Da biste ih identificirali, provedite sljedeću dijagnozu:

  • Klinička i biokemijska analiza krvi.
  • Ultrazvuka.
  • Analiza urina
  • Ultrazvučni pregled.

Liječenje

Liječenje masnog hepatocita je kombinacija različitih postupaka, od kojih su mnogi kao lijekovi, kao i specifična prehrana s ciljem odricanja od negativnih navika.

Sada se Lopid, Troglitatasone i Aktigall koriste kao lijekovi za ovu bolest. U principu, sva terapija treba biti zasnovana na sljedećim čimbenicima:

  • Lijekovi, normaliziranje cirkulacije.
  • Raspon inzulina lijekova.
  • Lijekovi za balansiranje lipida.
  • Pravilna prehrana.

U ovom ćete videu vizualno vidjeti što se događa s jetrom tijekom bolesti i kako se nositi s bolestima.

Početna liječenje

Osim tradicionalne medicine, tu je i narodna medicina, koja se također pokazala vrlo učinkovitom u liječenju masnih hepatocita. Mnogi stručnjaci smatraju da je riječ o liječenju narodnih lijekova koji omogućuje da se riješe ove bolesti. Bit ovog tretmana je prihvaćanje raznih vrsta dekocija koje čiste jetru.

Ovdje su neke učinkovite recepte.

  • Metoda 1
    Biljke su vrlo korisne u mnogim bolestima, tako da s hepatocitom trebate uzeti samo jednu žličicu dnevno.
  • Metoda 2
    Pomaže u mentu, koji se može dodati čaju.
  • Metoda 3
    Možete napraviti izvarak od metvice: uzeti 20 grama lišća i sipati ih pola čaše kipuće vode. Izgaranje insistira noć, nakon čega pijemo tri porcije dnevno.
  • Metoda 4
    Dobro pomaže tinkturu divlje ruže: pola litre kipuće vode ulijeva 50 grama divlje ruže. Brod inzistira na dvanaest sati, nakon čega se preporučuje piti tri puta dnevno.
  • Metoda 5
    Ako vam se sviđa čaj, umjesto crne je bolje piti zeleni čaj koji savršeno čisti tijelo od toksina i masti.
  • Metoda 6
    Nakon što se probudite, popijte pola čaše soka od mrkve.

Ako osoba ima povećanu jetru na pozadini masnog hepatocita, tada možete probati sljedeći recept:

  • Uzmi nekoliko limuna, koje smo prethodno oprali.
  • Temeljite ih zajedno s korjenjem u mješalici, ili preskočite mesni mesar.
  • Uzmi pola litre kipuće vode i ulijte rezultirajući želučani limun, a zatim ostavite preko noći.
  • Sutradan, morate narezati bujon, a zatim uzimati tijekom dana neposredno prije obroka.
  • Ne zaboravite da pijenje infuzije može biti samo tri dana za redom.

dijeta

Masna hepatoza je specifična bolest koja se može ukloniti samo ako osoba potpuno promijeni način života. O odbijanju alkohola, već smo rekli, ali je također potrebno normalizirati prehranu, slijedeći odgovarajuću prehranu. Njegova je osnova smanjenje količine masnoća koja ulazi u tijelo, pa biste trebali koristiti kuhanje na pari ili kuhanje.

Evo popisa svega što liječnici preporučuju da potpuno napuste:

  • maslinovo meso;
  • meso i ribu koja sadrži velike masti;
  • češnjak i luk;
  • mahunarke;
  • gljiva;
  • rajčice;
  • sve vrste konzerviranih proizvoda;
  • rotkvica;
  • masno kiselo vrhnje i sir;
  • dimljeno meso i kiseli krastavci;
  • Sva gazirana pića, kava i kakao bi trebali biti izbrisani iz izbornika. Možete ih zamijeniti zelenim čajem bez šećera.

Što se tiče dopuštenih proizvoda, postoji i nekoliko njih:

  • povrće u bilo kojem obliku, osim gulaš i pečena;
  • mliječna juha;
  • juhe i juhu bez mesa;
  • sirovi sir;
  • pečena omotnica;
  • jedan kuhano jaje po danu.
  • low-fat mliječni proizvodi;
  • razne vrste kaše od riže, zobi, heljde, krupice i sl.;
  • sve zelje trebaju biti uključene u dijetu: peršin, kopar, itd. Oni pomažu ukloniti višak masti iz tijela i vrlo su učinkoviti u preventivne svrhe;
  • još uvijek trebaju jesti slijedeće proizvode: riža, sjemenke marelica, lubenica, bundeva, pivski kvasac itd.
  • Suho voće također treba biti uključeno u vaš dnevni obrok: oko 25 grama dnevno.

Upozorenje! Morate shvatiti da sami uzimanje lijekova neće dati pravi rezultat. Samo složena terapija koja se temelji na strogoj prehrani pomoći će uklanjanju akumuliranih toksina i masti iz tijela.

Preventivne mjere koje ćete naučiti iz ovog videozapisa.

Masna hepatoza nije bolest koja se ne može izliječiti. Ako ga ne pokrenete do ekstremne faze, kada samo transplantacija jetre može pomoći, tada se možete riješiti ovog problema s uobičajenim narodnim lijekovima i pravilnom prehranom. Naravno, morat ćete napustiti uobičajena jela i užitke, ali sada kada se pojavi pitanje zdravlja, onda bi se druge točke trebale odgoditi na sekundarni plan.

Liječenje masnog hepatocita jetre

Glavni razlog pojavljivanja masne hepatoze jetre je poremećaj u radu metaboličkih procesa. Kada se bolest aktivira, zdrave jetrene stanice zamjenjuju se masnim tkivom. Bolest može biti upalna ili neupalna u prirodi, ali u svakom slučaju, bolest koja ima očitovanje temeljnih uzroka mora biti podvrgnuta odgovarajućem liječenju.

Liječenje hepatocita jetre jetre s lijekovima

Kada dijagnosticira masne hepatoze, pacijent mora započeti pravodobno liječenje medicinskim lijekovima, koje liječnik propisuje u svakom slučaju samo pojedinačno.

Opća je osnova terapije koja ima za cilj eliminirati korijene uzroke nastale bolesti, kao i ukloniti faktore koji su izazvali manifestaciju masnih hepatocita u jetri. Potrebno je propisati terapiju usmjerenu na normalizaciju unutarnjih metaboličkih procesa, kao i vraćanje funkcija unutarnjeg organa. Pacijent je dužan provesti terapiju trovanja, usmjerenu na čišćenje jetre od štetnih kemikalija i opasnih tvari.

Koje su lijekove naznačene za pacijente s hepatocenom masnom jetrenom?

  • Skupina lijekova koja ima za cilj zaštitu i obnavljanje glavnih funkcija jetre - Phosphogliv, Essentiale;
  • Sulfo-aminokiseline, stabiliziranje internih procesa, - Metionin, Dibikor;
  • Fitopreparacije - Carsil, Liv 52.

Najučinkovitiji tretman za masne hepatoze.

Bilo koja, čak i najučinkovitiji lijek za neugodne masne hepatoze, propisana je pacijentima samo na pojedinačnoj osnovi. Ali važno je zapamtiti da je kvalitativno liječenje takve bolesti nemoguće bez ispunjavanja važnih uvjeta koji se primjenjuju na sve bolesnike s ovom bolešću:

  • potpunu eliminaciju iz svakodnevnog života svih čimbenika koji su izazvali bolest na aktivnost;
  • pažljivi ispravak uobičajene prehrane, kao i pridržavanje samo zdravog načina života;
  • prijam propisanih lijekova koji su aktivno usmjereni na normalizaciju metabolizma, kao i zaštitu i pročišćavanje jetre od štetnih čimbenika.

Metformin s masnim hepatocitom jetre

U slučaju masnog hepatocita jetre, koji nije izazvan čimbenikom zlouporabe tekućina koje sadrže alkohol, često se propisuje pacijentu Metformin. Ovaj lijek djeluje kao normalizator metaboličkih procesa i branitelj unutarnjeg organa od negativnih štetnih čimbenika.

Uz metformin, lijekovi poput Pioglitazona ili Rosiglitazone mogu biti propisani pacijentima.

Je li moguće potpuno izliječiti hepatocenuksa u jetri?

Većina pacijenata je uvjerena da masna hepatoza nije podvrgnuta potpunom oporavku. Ali takvo je mišljenje duboko pogrešno. Ovaj proces u jetri je reverzibilan. Ako dodijelite ispravni tijek liječenja masnog hepatocita, možete se riješiti zauvijek.

Daljnu ulogu ovdje ima i daljnja bitna aktivnost osobe koja je izliječena iz bolesti koja se nalazi ispod nje. Potonje mora redovito pratiti liječnik, kao i pridržavati se redovitih primjena pravila zdrave i zdrave prehrane.

Masna hepatoza - kod prema MKB 10

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, masna hepatocita jetre (masna degeneracija jetre) klasificirana je pod oznakom 76.0.

Sve fotografije snimljene su iz besplatnog izvora Yandex Slike

Poglavlje 6. Bolesti jetre

E80.4. Gilbertov sindrom.

Gilbert sindrom - pigment steatoza (jednostavno obitelj cholehemia, konstituirajući hyperbilirubinemia, idiopatska nekonjugirani hyperbilirubinemia, porodične non-hemolitički žutica) s autosomno dominantno načinu nasljeđivanja koje karakterizira intermitentne umjereno povećanje sadržaja nevezanog (neizravne) bilirubin. Sindrom je prvi put opisao francuski liječnici A.N. Gilberta i P. Lereboulleta 1901

Ovo je najčešći oblik nasljedne pigmentirane hepatoze, koji se otkriva u 2-5% populacije. Među bijelcima, prevalencija sindroma je 2-5%, među Mongoloidima - 3%, među Negroidima - 36%. Bolest se manifestira u adolescenciji i javlja se gotovo tijekom cijelog života. Češće je kod muškaraca.

Etiologija i patogeneza

Sindrom je uzrokovan mutacijom u UGT1A1 gena koji kodira enzim uridindifosfatglyukuroniltransferazu (UDFGT). U patogenezi sindroma nalaze se slijedeće veze:

• kršenje hvatanja bilirubina mikrosomima vaskularnog pola hepatocita;

• poremećaj prijenosa bilirubina putem glutation-8-transferaze, koji donosi nekonjugirani bilirubin na hepatocitne mikrosome;

• inferiornost enzimskog mikrosoma UDVHT, s kojim je bilirubin konjugiran s glukuronskim i drugim kiselinama.

U Gilbert sindrom UDFGT aktivnost je smanjena samo 10-30% u usporedbi s normalnim, glavni značaj prekida snimanje bilirubin hepatocitima, koja je povezana s anomalija permeabilnosti membrane i unutarstanični transport defekt proteina.

Izmjena bilirubina sastoji se od transporta u krvnoj plazmi, hvatanja jetrom, konjugacije, izlučivanja žuči (Slika 6-1).

Svaki dan u ljudskom tijelu, proizveden oko 250-300 mg nekonjugirani bilirubin: 70-80% tog iznosa - rezultat dnevnog propadanja eritrocita hemoglobina; 20-30% načinjen od hem proteina u koštanoj srži i jetri. Tijekom dana, zdrava osoba otapa oko 1% cirkulirajućih crvenih krvnih stanica.

Bilirubin, koji je formiran u stanicama retikuloendotelijuma, je toksični spoj. Naziva se nekonjugiranim, neizravnim ili slobodnim, nevezanim bilirubinom (zbog specifičnosti reakcije u njegovom određivanju), topljiv u vodi. Zato je u krvnoj plazmi prisutan u obliku spoja s albuminom. Albumin-bilirubin kompleks sprečava ulazak bilirubina kroz glomerularnu membranu u urin.

Trenutnim indirektni bilirubin krv ulazi u jetru, gdje je ovaj oblik bilirubina prevesti u manje toksične obliku - izravnog (povezane), konjugirani bilirubin. Obje frakcije čine ukupni bilirubin.

U jetri, nekonjugirani bilirubin se odvoji od albumina na mikrovilijskoj razini hepato-

Sl. 6-1. Razmjena i ubrizgavanje bilirubina

cytes, hvatajući ga s intrahepatic protein. Konjugacija bilirubina sa stvaranjem mono- i diglukuronida (konjugirani bilirubin) daje UDPHT.

Izolacija bilirubina u žuči je konačna faza zamjene pigmenta i javlja se kroz citoplazmatske membrane hepatocita.

Žučne konjugirani bilirubin formiranje makromolekularni kompleks s kolesterola, fosfolipida i žučnih soli. Daljnji žučne ulaska u duodenum i tanko crijevo gdje se pretvara u urobilinogen, dio koji se apsorbira kroz stijenku crijeva ulazi u portalnu venu i protok krvi prenosi se u jetri (enterohepatičku cirkulaciju), koji je potpuno uništen.

Glavna količina urobilinogena iz tankog crijeva ulazi u debelo crijevo, gdje se, pod djelovanjem bakterija, pretvara u stercobilinogen i izlučuje se u izmet. Količina fekalne stercobilina i stercobilina varira od 47 do 276 mg / dan, ovisno o tjelesnoj težini i spolu.

Manje od 2% bilirubina izlučuje se u urinu kao urobilin.

Jednostavno žutilo, uključujući ikterichnost bjeloočnice - glavni simptom bolesti. U nekim slučajevima postoji bojenje kože (Sl. 6-2, kao i), posebno stopalima, dlanovima, u nasolabial trokut ispod pazuha.

Sl. 6-2. Gilbertov sindrom: pacijent - sudionik u natjecanju ljepote; b - ultrazvuk: nema promjena; in - macrodrug jetre s akumulacijom lipofuscina

Pacijenti trebaju biti ispitani na dnevnom svjetlu. S električnim svjetlom, boja kože je iskrivljena i može se pogrešno protumačiti.

Žutilo kože i sluznice vidljive biti dobro vidljiva kada razina bilirubina u serumu dostigne 43-50 mol / l i gore.

Žulja i hiperbilirubinemija su povremene prirode, pa su ti simptomi rijetko trajni. Stres (na primjer, tijekom pregleda ili kada postoji puno tjelesne napetosti koja se javlja tijekom dizanja utega) pridonosi pojavi žutice i povećava ictericity of sclera. Simptomi su poboljšani raznim operacijama, katarhalnim bolestima, nepravilnom prehranom, postom, alkoholom i određenim vrstama lijekova. Ukupni bilirubin u Gilbertovom sindromu kreće se od 21 do 51 μmol / l i povremeno se podiže na 85-140 μmol / l.

U polovici slučajeva uočene su dispeptične pritužbe: nadutost, poremećena stolica, mučnina, belching, nedostatak apetita. Pojava žutice može biti popraćena nelagodom u jetri i slabosti.

Sindrom je povezan s displazijom vezivnog tkiva (naročito često u tipu sindroma Marfan i Ehlers-Danlos).

Dijagnoza bolesti uključuje testiranje.

Test za sadržaj bilirubina u krvnom serumu, koji se povećava na pozadini posta. Pacijent prima prehranu 2 dana, energetska vrijednost koja ne prelazi 400 kcal / dan. Izvršite određivanje razine bilirubina u krvnom serumu na prazan želudac i nakon 48 sati. Uzorak je pozitivan ako je njegov porast

Test s fenobarbitalom - razina bilirubina se smanjuje uzimanjem fenobarbita inducirajući konjugirane jetrene enzime.

Ispitivanje nikotinskom kiselinom - intravenska primjena lijeka uzrokuje povećanje razine bilirubina smanjenjem osmotskog otpornosti eritrocita.

Rezultat analize stolice za stercobilin je obično negativan.

Hepatici, osobito, razine AST, ALT, alkalne fosfataze i drugi enzimi, u pravilu, su unutar normalnog raspona ili malo povišeni. Može doći do porasta ukupnog proteina i disproteinemije; protrombinsko vrijeme - unutar normalnih granica. Označavači hepatitisa B, C i D su odsutni.

Molekularna dijagnostika uključuje DNA analizu PDHGT gena.

Upotreba ultrazvuka trbušnih organa za određivanje veličine i stanja parenhima jetre (Sl. 6-2, b); dimenzije, oblik, debljinu stijenke, moguće kamenje u žučnim kanalima i žučnim kanalima.

Ako postoje naznake za isključenje kroničnog hepatitisa (CG) i ciroze jetre, provodi se biopsija perkutane jetre s morfološkom procjenom biopsije.

Morfološke promjene u jetrenim hepatocitima masnom naznačen i njihovo akumuliranje u žućkasto-smeđeg lipofuscin pigment, često u sredini režnjeva duž kapilare žuč (Sl. 6-2, c).

Diferencijalna dijagnoza uključuje sve vrste hiper (tablica. 6-1), hemolitička anemija, prirođene cirozu jetre i hepatitisa, Bilijarna atrezija poteza ili tanko crijevo, itd

Tablica 6-1. Diferencijalna dijagnoza nasljedne hepatoze

Pacijenti obično ne trebaju poseban tretman jer Gilbertov sindrom nije bolest nego pojedinačna, genetski određena značajka organizma. Glavna je važnost poštivanje načina studiranja, rada, odmora, prehrane.

Alkoholna pića i masna hrana su iznimno nepoželjni, ne preporučuju se fizički preopterećenja (profesionalni sportovi), insolacija, duge stanke između obroka i ograničenje tekućine.

Komponente terapije i prevencija egzacerbacija Gilbertovog sindroma:

• isključivanje čimbenika koji izazivaju (infekcije, tjelesno i duševno stres, upotreba hepatotoksičnih lijekova i alkohola);

Epizoda žutice može se riješiti bez upotrebe lijekova.

Ako bilirubin razini do 50 mol / l, a uz lošeg zdravlja, mogu se dobiti kratki tijek fenobarbitala (1,5-2,0 mg / kg, odnosno 30-200 mg / dan u 2 podijeljenim dozama za 2-4 tjedna). Phenobarbital (luminal *) je dio takvih lijekova kao što su Corvalol *, Barboval *, Valocordin *, pa ponekad preferiraju korištenje ovih lijekova (20-30-40 kapi 3 puta dnevno tijekom 1 tjedna),

iako se učinak takvog liječenja promatra samo u malom broju bolesnika. Pomoću enzima induciraju monooksidaznoy hepatocita sustav osim fenobarbital, iz ziksorin (flumetsinol *) dodijeljena doza adolescenti 0.4- 0.6 g (4-6 kapsula) 1 put tjedno, ili 0.1 g 3 puta dnevno unutar 2-4 tjedna Pod utjecajem ovih lijekova razina bilirubina u krvi se smanjuje, dispeptički simptomi nestaju, ali tijekom liječenja pojavljuju se letargija, pospanost i ataksija. U takvim slučajevima, ti lijekovi su propisani u minimalnim dozama prije spavanja, što vam omogućuje da ih odvojite dugo.

Zbog činjenice da značajan dio pacijenata razvija kolecistitis i žučne kamence, preporučuje se uzimanje koleretskih infuzija, periodično provođenje tubula od sorbitola (ksilitola), Karlovy Vary soli itd. (Essentiale *), silibinin (Karsil *), ekstrakt ekstrakta mlijeka čičaka (legalon 70 *), ekstrakt lišća artičoke (hofitol *), Liv 52 *; koleretika: cholagol *, kolenzim *, allohol *, berberin *, holosas *; vitaminska terapija, osobito vitamini skupine B.

Uklanjanje konjugiranog bilirubina moguće je uz pomoć poboljšane diureze, uporabe aktivnog ugljika, adsorpcije bilirubina u crijevu.

Termička fizioterapija na području jetre je kontraindicirana.

Kroz fototerapiju postiže se uništavanje bilirubina u tkivu, čime se oslobađaju periferni receptori koji mogu vezati nove dijelove bilirubina, sprečavajući njegov prodor kroz krvno-moždanu barijeru.

Prevencija uključuje pridržavanje rada, prehrane, odmora. Izbjegavajte znatno fizičko naprezanje, ograničavanje tekućine, gladovanje i hiperinzulat. Korištenje alkohola, hepatotoksičnih lijekova je neprihvatljivo.

Gilbertov sindrom nije razlog za odbijanje cijepljenja.

Obavezna rehabilitacija kroničnih infekcija i liječenje postojeće patologije žuči.

Prognoza je povoljna. Hiperbilirubinemija i dalje postoji za život, ali ne prati progresivne promjene u jetri i povećanje smrtnosti. Kada se životno osiguranje, takvi ljudi klasificiraju kao normalni rizik. U liječenju fenobarbita, razina bilirubina je smanjena na normalne vrijednosti. Možda je razvoj upala u žučnom sustavu, JCB, psihosomatski poremećaji.

Roditelji djece oboljelih od ovog sindroma trebaju se obratiti genetičaru prije planiranja druge trudnoće.

Isto treba učiniti ako rodbini parova koji planiraju imati djecu dijagnosticiraju ovaj sindrom.

DEGENERACIJA FATIJALNIH ŽIVOTA

K76.0. Masna degeneracija jetre.

Gepatozy (masne jetre, nealkoholnog steatohepatitisa) - skupina bolesti jetre koje se temelje na poremećaj metabolizma u hepatocitima i razvijaju u stanicama jetre degenerativne promjene, upalne pojave odsutni ili slabovyrazheny.

Posljednjih godina došlo je do značajnog porasta učestalosti degeneracije masne jetre, uglavnom zbog povećanja prevalencije pretilosti. Među pacijentima koji su podvrgnuti biopsiji jetre, otkrivaju se približno 7-9% slučajeva hepatosisa u zapadnim zemljama i 1-2% u Japanu.

Etiologija i patogeneza

Uzroci bolesti su pretilost, dijabetes melitus, dislipidemija, brzo gubitak težine, nedostatak proteina u prehrani, kongenitalni nedostaci β-oksidacije masnih kiselina, nedostatak α-1-antitripsina, učinci toksičnih tvari za jetru, uključujući alkohol, itd. Hepatosis može biti kao nezavisna bolest i manifestacija drugih bolesti.

Prekomjerna nakupina masnoća u jetrenom tkivu (u hepatocitima i Ito stanicama) može biti posljedica prve izloženosti (slika 6-3, a, d) - zasićena lipidima, jednostavnim ugljikohidratima i visoko kaloričnom hranom:

• povećanje unosa slobodnih masnih kiselina u jetru;

• smanjenje brzine β-oksidacije slobodnih masnih kiselina u mitohondrijama jetre;

• povećana sinteza masnih kiselina u mitohondrijima jetre;

• smanjenje sinteze ili izlučivanja lipoproteina vrlo niske gustoće i izvoza triglicerida u njihovom sastavu.

Rezultat kršenja prehrane su inzulinska rezistencija i masna infiltracija jetre.

Drugi utjecaj (vidi sliku 6-3, d) podrazumijeva kršenje uklanjanja lipida iz jetre, što se događa kada se smanji broj tvari koje su uključene u njihovo preradu (protein, lipotropni čimbenici). Oštećeno je stvaranje fosfolipida iz masti, β-lipoproteina i lecitina. U patogenezi, faktor nekroze tumora - a, endotoksin, imunološki čimbenici su važni. Vjeruje se da, bez obzira na uzroke steatisa, osnova upalnih nekrotičnih promjena u jetri su univerzalni mehanizmi. Budući da su visoko reaktivni spojevi, slobodne masne kiseline služe kao supstrat za lipidnu peroksidaciju. Formirani slobodni radikali uzrokuju uništavanje lipida, proteinskih komponenti membrana, receptora jetre, itd., Uzrokujući daljnje promjene u jetri.

Postoje pigmentne i masne hepatoze. Najčešće, pojam "hepatoza" znači masnu hepatocirus (steatosis), budući da je pigmentna hepatoza puno manje uobičajena i tretirana odvojeno (vidi "Rijetke sindrome"), osim Gilbertovog sindroma.

Klinička slika i dijagnoza

U početnim fazama simptomi su minimalni. U pravilu, tok bolesti je skriven, samo povećanje aktivnosti hepatičnih transaminaza i hepatomegalije. U mnogim pacijentima, abnormalna funkcija jetre otkrivena je slučajno tijekom pregleda drugih bolesti. Postoji minimalna ili umjereno izražena aktivnost upale u jetri, otkrivena tijekom biokemijskih istraživanja krvnog seruma. Međutim, bez liječenja može se promatrati prijelaz na cirozu jetre, a fenomeni zatajenja jetre postupno se povećavaju.

Steatoza često čine zaključak liječnika dijagnostici, na osnovu karakterističnih obilježja: jedinstven povećanje jetre, difuzno povećanje njegove echogenicity (ponekad izraženo) zadržavajući svoju homogenost, iako je napredovanje procesa postoji karakterističan zrnatost parenhim, što ukazuje na početak razvoja steatohepatitisa i hepatitis (Sl. 6-3, b).

Prema morfološkim istraživanjima, steatohepatitis je prekomjerna akumulacija triglicerida u jetri, koja je popraćena oštećenjem staničnih membrana i drugih organela hepatocita, upalnim procesom, fibrozom do ciroze jetre (Sl. 6-3, c).

Sl. 6-3. Funkcije i bolesti jetre: a - sudjelovanje jetre u metabolizmu lipida; b - ultrazvuk: hepatomegalija i povećana ehogenost jetre; in - makropreparacija: jetrena steatoza; g - postavljena formacija patologije jetre

Dijeta terapija je trajna i sigurna metoda liječenja masne jetre.

Kako bi se normalizirala oksidacija masnih kiselina u mitohondrijima, poboljšati transport triglicerida iz jetre, smanjiti procese peroksidacije lipida, propisati lijekove koji poboljšavaju metabolizam lipida - hepatoprotectors, vitamin B12, folna kiselina, tioktična kiselina (lipoična kiselina *) itd.

Temelj primarne prevencije je zdrav stil života i zdrava prehrana (Sl. 6-4). Preporuča se dovoljno fizičke aktivnosti.

Sl. 6-4. Piramida hrane u masnoj jetri

Kliničko promatranje opisano je dolje (vidjeti "Prevencija kroničnog hepatitisa").

Uz isključenje uzročnih čimbenika i pravodobno liječenje, oporavak je moguć, međutim, hepatoza se može pretvoriti u kronični hepatitis i ciroza (vidi sliku 6-3, d).

K73. Kronični hepatitis.

Kronični hepatitis je skupina bolesti praćeni razvojem difuznog upalnog procesa u jetri, koji traje više od 6 mjeseci, potvrđenim biokemijskim pokazateljima, rezultatima morfološke studije jetre, kao i specifičnim markerima u krvnom serumu.

Prevalencija kroničnog hepatitisa nije precizno utvrđena zbog velikog broja izbrisanih i asimptomatskih oblika, nedostatka populacijskih istraživanja. Kronični virus hepatitis (CVH) uzrokovan postojanjem virusa hepatitisa B (29,2%), C (33,3%), kroničnog hepatitisa B + C (16,7%), rjeđe B + D (4,1% %), D + G (ne više od 2%). Hepatitis nepoznate etiologije otkriva se u 16,7% slučajeva.

Moderna klasifikacija hepatitisa prikazana je u tablici. 6-2. S obzirom na etiologiju sljedećih tipova hepatitisa.

• Specifični virusni hepatitis. Glavni oblici takvog hepatitisa su hepatitis A, B i C. Hepatitis D je manje uobičajen u svijetu. Hepatitis E ostaje glavni problem u zemljama u razvoju. Također su opisani i drugi hepatitis virusi (G, TTV, itd.), Ali njihovo kliničko značenje je malo.

• Nespecifični virusni hepatitis uzrokuje skupina virusa koji mogu utjecati na jetru i druge organe. Na primjer, virus infekcije mononukleoze (Epstein-Barr virus), selektivno pogađa stanice retikuloendotelnog sustava (klinički manifestira kao angina, hypersplenism, hepatitis, itd). Adenovirus uzrokuje faryngokonjunktivnu groznicu, akutnu upalu pluća i hepatitis. Herpes simplex virus - infekcija indikatora AIDS-a.

• Hepatitis - manifestacija etiološki neovisne bolesti (s leptospiroza, pseudotuberkulozom).

• Hepatitis povezan s uporabom lijekova - toksično-alergijski i medicinski hepatitis. Alkoholni hepatitis je kombinirana lezija s acetaldehidom i neki drugi faktor.

• Nespecifični reaktivni hepatitis - reakcija jetrenih stanica na patologiju susjednih organa: gušterača, žučni mjehur, duodenum. Reaktivni hepatitis razvija se u bolesnika s kroničnim pankreatitisom, YAB duodenumom.

• Među autoimunim oblicima kroničnog hepatitisa identificirano je 3 tipa bolesti (vidjeti Tablicu 6-2).

• Brojne rijetke bolesti jetre mogu imati kliničke i histološke značajke kroničnog upornog hepatitisa:

- primarna bilijarna ciroza;

- primarni sklerozirajući kolangitis;

Stadij fibroze utvrđuje se na temelju patološkog morfološkog ispitivanja uzoraka biopsije jetre (tablica 6-3), približno prema ultrazvučnim podacima (tablica 6-4).

Tablica 6-2. Klasifikacija kroničnog hepatitisa (International Expert Group, Los Angeles, 1994)

* Postavljanje na rezultatima histološki pregled jetrenog tkiva i provizorno - stupnjem aktivnosti ALT i AST (1,5-2 normi - minimum, pravila 2-5 - niska, 5 do 10 standardi - fer, iznad 10 normi - teška). ** Utemeljena je na temelju morfološke studije jetre i približno prema ultrazvučnom podacima.

Tablica 6-3. Indeks histološke aktivnosti hepatitisa B u točkama (Knodell R..J Et al., 1994)

Napomena: 1-3 boda - minimalni stupanj aktivnosti kroničnog hepatitisa; 4-8 - kronični hepatitis umjerene težine; 9-12 bodova - umjereni kronični hepatitis; 13-18 bodova - teški kronični hepatitis.

Tablica 6-4. Ultrazvučni kriteriji za faze fibroze jetre kod djece s kroničnim hepatitisom

Mješoviti hepatitis ustanovljen je kao glavna dijagnoza u prisutnosti simultane replikacije 2 vrste virusa i više. Kada se replicira jedan i integrira druge, uspostavlja se glavni hepatitis i popratni.

Kronični virusni hepatitis

B18. Kronični virusni hepatitis.

818,0. Virusni hepatitis B kronični s D-agensom.

818,1. Virusni hepatitis B kroničan bez D-agensa.

818,2. Virusni hepatitis C je kroničan.

818,8. Kronični drugi virusni hepatitis.

818,9. Virusni hepatitis je kroničan, neodređen. Više od 70% uzroka kroničnog hepatitisa su hepatotropni virusi B, C i D. U svijetu postoje 350 do 400 milijuna ljudi zaraženo hepatitisom B, a svake godine oko milijun ljudi umre od infekcije povezane s virusom hepatitisa B (HBV) bolesti, Prevalencija infekcije HBV u različitim zemljama kreće se od 0,1 do 20%. Rizik od akutne infekcije HBV postaje kronično smanjen s dobi: s perinatalnom infekcijom doseže 90%, s infekcijom u dobi od 1-5 godina - 25-35%, i infekcijom s odraslima - manje od 10%.

Etiologija i patogeneza

Mehanizam stvaranja, dijagnoza hepatitisa B i C prikazani su na sl. 6-5. Virusni hepatitis B (8 glavnih genotipova - AH) detektira se u krvi i drugim biološkim tekućinama (sjeme, slina, nasofaringealna sluz), prenose se na četiri glavna načina:

• perinatalni (od majke do djeteta u prenatalnom razdoblju i kod rada);

• parenteralno (kroz krv);

• horizontalna (s bliskim kontaktom s kućanstvom ili putem zaraženih zajedničkih predmeta, uglavnom promatranih u ranom djetinjstvu).

U djece glavni put prijenosa virusnog hepatitisa B je perinatalan. Ako je trudnica nosač virusnog hepatitisa B (a, štoviše, HBeAg je pozitivan), vjerojatnost infekcije novorođenčeta s razvojem nosača virusa iznosi 90%. Kao odrasli, 25% ove djece umire od kroničnog zatajenja jetre ili raka jetre. Iako se u majčinom mlijeku nalaze HBsAg, HBeAg i DNK virusnog hepatitisa, vrsta hranjenja ne utječe na rizik prijenosa virusnog hepatitisa B. Drugi čimbenici rizika za hepatitis B uključuju:

- transfuzija krvi i / ili njegovih sastojaka;

- ubrizgavanje lijekova, tetovaža, piercinga i drugih invazivnih postupaka na koži;

- neprobojan prodoran seks, osobito analni i vaginalni seks;

- rad u zdravstvenim ustanovama;

U područjima s niskom endemičnosti infekcije HBV, najčešća je pojava kod adolescenata i mladih ljudi. Najčešći prijenosni putevi virusnog hepatitisa B u tim skupinama su seksualni i parenteralni (s nesigurnim injekcijama lijekova, posebice ponovnom upotrebom jednokratnih štrcaljki).

Smatra se da kronični hepatitis B (CHB) predstavlja primarnu kroničnu bolest ili bolest koja se javlja nakon istrošenog ili subkliničkog oblika akutne infekcije.

- početnu ili imunološku toleranciju;

- imunološki odgovor (replicativni), nastavljajući s naglašenom kliničkom i laboratorijskom aktivnošću;

DNK virusa hepatitisa B (HBV DNA) ne uzrokuje citolizu. Oštećenja hepatocita povezana su s imunim odgovorima koji se javljaju kao odgovor na cirkulirajuće virusne i jetrene antigene. U 2 faze virus replikacija izraženih antigena: (Sl. 6-5 a) HBsAg (površine), HBcAg, (nuklearno), HBeAg, imunološki odgovor je izraženiji, što uzrokuje masivni nekrozu parenhima jetre i daljnje mutacije virusa.

Replikacija virusa hepatitisa B također je moguća izvan stanica jetrenih stanica koštane srži, mononuklearnih stanica, štitnjače i žlijezda slinovnica, što uzrokuje extrahepatične manifestacije bolesti.

Putevi prijenosa kroničnog hepatitisa C (CHC) slični su onima u CHB. Za razliku od viralnog hepatitisa B, virus RNA hepatitis C ima izravan hepatotoksični učinak. Kao rezultat toga, replikacija virusa i njegova upornost u tijelu povezani su s aktivnošću i progresijom hepatitisa. Zanimljivo je da virusni hepatitis C može blokirati apoptozu (programiranu smrt) stanica koje su ga pogođene kako bi dugo ostale u ljudskom tijelu. Apoptoza je normalni proces koji olakšava tijelo "istrošenih" ili bolesnih stanica. Protein koji je kodiran u genomu virusnog hepatitisa C, poznat kao NS5A, blokira otvaranje kalijevih kanala u jetrenim stanicama, štiteći svoje "skloništa" od prirodne smrti i dugotrajno zadržavaju u ljudskom tijelu. Životni ciklus virusnog hepatitisa C prikazan je na slici. 6-5, b.

Sl. 6-5. Kronični hepatitis C i B: dijagnoza hepatitisa C i B i dinamika seroloških markera hepatitisa B; b - životni ciklus hepatitisa C virusa

Rizik uzročnik kroničnog hepatitisa D (HGO) je čestica koja sadrži RNA, čija vanjska ljuska predstavlja HBsAg. U središtu čestice je antigen virusa hepatitisa D. Delta virus se može umnožiti u jetrenim stanicama samo u prisutnosti virusnog hepatitisa B, budući da se njegovi proteini koriste za izlazak iz stanice čestice delta virusa. Bolest prolazi istodobno s virusnim hepatitisom B, poput superinfekcije zavojnice.

Klinička slika kroničnog hepatitisa je slaba i nespecifična. Asimptomatski tečaj opažen je u 25% bolesnika. Formiranje hCG često odvija u ishod akutnog hepatitisa, javlja se u obliku atipični (neuspio, anicteric, subclinical) obliku i rijetko - ako očituju (ikteričan) oblici akutnog hepatitisa. Akutna faza hepatitisa i nastanak kliničkih simptoma kroničnog oblika bolesti podijeljeni su 5 godina ili više.

Kliničke manifestacije kroničnog hepatitisa ovise o dobi djeteta u vrijeme infekcije, težini morfološkog

promjene u jetri, faza zaraznog procesa (replikacija, integracija), premorbidna pozadina. U djece, za razliku od odraslih, kolestatska varijanta kroničnog hepatitisa je rijetka; u prisutnosti kolestaze, potrebno je isključiti kongenitalne abnormalnosti unutar ili izvanhepatičnih prolaza, nedostatak a-1-antitripsina, cistična fibroza. Glavni sindromi bolesti navedeni su u tablici. 6-5.

Tablica 6-5. Glavni sindrom kroničnog virusnog hepatitisa

Ekstrahepatičkom manifestacije povezane s ekstrahepatičkom replikaciju virusa, češće u kroničnim hepatitisom C, može se pojaviti ponavljajućeg dermatitis, hemoragijski vaskulitis, glomerulonefritis, artropatija, tiroiditis, Sjogrenov sindrom, pancreatopathy. Extrahepaticne manifestacije najčešće se razvijaju u pubertetu, djevojke razvijaju endokrine poremećaje, dječaci razvijaju glomerulonefritis i druge bolesti.

Extrahepatijske manifestacije uključuju vaskularne promjene (Tablica 6-6, Sl. 6-6). U djece, oni su mnogo rjeđi, njihova prisutnost zahtijeva opsežno proučavanje funkcija jetre.

Tablica 6-6. Vaskularne izvanhepatične manifestacije u kroničnom hepatitisu

Sl. 6-6. Vaskularne ekstrahepatske manifestacije u kroničnom hepatitisu: a-telangiectasia; b - kapilare; in - palmar eritema

Specifične metode. Pomoću enzimski vezanog imunosorbenskog testa (ELISA) otkriveni su glavni markeri CG, koristeći lančanu reakciju polimeraze (PCR), detektira se DNA ili RNA virus (Tablica 6-7, Slika 6-5, a).

Tablica 6-7. Marker dijagnoza kroničnog hepatitisa B i C

Serološki markeri virusnog hepatitisa B koriste se za utvrđivanje dijagnoze i stadija bolesti.

Antigeni su prikazani gore (vidi sliku 6-5, a). Protutijela na površinski antigen virusa (anti-HBsAg) pojavljuju se u krvi nakon 3-6 mjeseci i traju dugi niz godina ili, možda, doživotno. Njihovo otkrivanje ukazuje na prethodnu infekciju ili na prethodno cijepljenje.

Nuklearni antigen (HBcAg) u krvi obično ne cirkulira, ali protutijela na nju pojavljuju se u ranoj fazi bolesti, njihov titar brzo dostigne maksimum, a zatim postupno smanjuje (ali ne i potpuno nestaje). Prvo, pojavljuju se protutijela IgM klase (anti-HBcAg IgM), a zatim se pojavljuje IgG. Antigen E (HBeAg) pojavljuje se u krvi kratko vrijeme u nastanku bolesti, što je popraćeno produkcijom protutijela (anti-HBe).

Kronična infekcija HBV je karakterizirana prisutnošću HBsAg i anti-HBcAg IgG u krvi.

U CHC, osim viremije (HCV RNA), otkrivena su antitijela klasa IgM i IgG. Izvan pogoršanja RNA, CHC i anti-HCV IgM nisu otkriveni, ali protutijela IgG klase ostaju prisutna (vidi Tablicu 6-7).

Nespecifične metode uključuju biokemijske, imunološke i instrumentalne studije.

Biokemijski testovi ne sadrže podatke o etiologiji bolesti, već odražavaju prirodu oštećenja jetre i stanje njegove funkcije. To uključuje:

• povećana razina jetrenih enzima: s CG, povećanje ALT-a je izraženije od AST, koji je povezan s različitim lokalizacijom enzima (ALT - u citoplazmi, AST - u mitohondrijima), s cirozom, naprotiv, AST aktivnost prevladava iznad razine ALT; povećanje takvih enzima kao laktat dehidrogenaza, γ-glutamil-transpcptidaza,

• smanjenje metabolizma masti i pigmenata: povećanje izravne frakcije bilirubina, ukupnog kolesterola, β-lipoproteina, alkalne fosfataze, aktivnosti 5-nukleotidaze;

• kršenje sinteze proteinske sinteze jetre: smanjenje ukupnog proteina, povećanje timolskog testa, smanjenje sublimacijskog uzorka, smanjenje razine protrombina, trajna disproteinemija zbog povećanja frakcija globulina, naročito y-globulinima i smanjenja albumina.

Biokemijski sindromi koji odražavaju pogoršanu funkciju jetre prikazani su u Poglavlju 1 (vidjeti Tablicu 1-8, promjene u frakcijama proteina - Sl. 1-16, b).

Imunološka ispitivanja. Karakterizirane nižim razinama T-supresora, povećane razine serumskih imunoglobulina.

Instrumentalne metode. Ultrazvuk jetre je obvezna metoda istraživanja kroničnog hepatitisa, jer omogućuje vizualizaciju jetre, određivanje njegove veličine, identificiranje ciroze jetre i portalne hipertenzije. Čak i uz asimptomatsku bolest uz pomoć ove metode, moguće je otkriti povećanje jetre, promjenu ehogenosti parenhima. Može se upotrijebiti reohepatografija, probijanje biopsije jetre.

Danas je biopsija jetre zlatni standard za dijagnosticiranje bolesti jetre (Sl. 6-7, a). U postupku biopsije pomoću posebne igle dobije se komad jetre promjera od oko 1 mm. Postupak se provodi pod lokalnom ili općom anestezijom i pod kontrolom ultrazvuka, jer je potrebno kontrolirati tijek igle, što vam omogućuje da sigurno manipulirajte.

Stupanj aktivnosti CG često se procjenjuje koristeći polukvantitativni indeks histološkog djelovanja, poznat i kao Knodellov sustav, definiran u točkama (vidi Tablicu 6-3). Histologija biopsije (uzorak tkiva) jetre vam omogućuje da donosite odluku o potrebi i taktici antivirusne terapije.

Morfološki pregled uzoraka biopsije jetre već u prvim mjesecima života djeteta s primarnim kroničnim hepatitisom otkriva znakove dugotrajnih upala, kao i progresivnu fibrozu formiranjem ciroze.

Sl. 6-7. Dijagnoza kroničnog hepatitisa: a - tehnika biopsije; histološka slika: b - CHB (hematoksilin eozin bojenje; χ 400); u - CHC (x 400).

HBV je karakteriziran nekrozom (Sl. 6-7, b); patognomonički znak kroničnog hepatitisa C - vakuolizaciju hepatocitnih jezgri, takozvani mutno staklasti hepatociti, kao i njihova zgusnuta nekroza (Sl. 6-7, c).

Diferencijalna dijagnostika se provodi s nasljednim bolestima (glikogenoza, lipidoza, a-1-antitripsin nedostatak, Gilbertov sindrom i druga pigmentirana hepatoza); parazitski (opisthorchosis, echinococcosis), izmjenjivi (Wilson-Konovalov bolest) itd. U provjeri bolesti pomoću ultrazvuka podataka jetre, esophagogastroduodenoscopy, CT i druge posebne metode istraživanja.

U fazi replikacije (egzacerbacije) hospitalizacija u specijaliziranom odjelu, prikazani su bedreni odmor, stroga dijeta.

Osnovna terapija uključuje imenovanje antivirusnih lijekova. Indikacije za njegovu svrhu:

• prisutnost markera aktivne replikacije hepatitisa;

• Razina ALT je više od 2-3 puta veća od normalne;

• odsutnost kolestaze i znakova ciroze s dekompenzacijom;

• odsutnost teških popratnih bolesti u fazi dekompenzacije;

• odsutnost autoimunih bolesti, imunodeficijencija, mješoviti hepatitis.

Induktori interferona karakteriziraju niska toksičnost i odsutnost nuspojava, za razliku od pripravaka interferona, zahvaljujući njihovoj uporabi, moguće je značajno povećati očekivano trajanje života kod djece i odraslih (Sl. 6-8).

Sl. 6-8. Kronični hepatitis (tečaj i liječenje): a - antivirusno liječenje djece i odraslih osoba s kroničnim virusnim hepatitisom B i C i godinama života; b - prirodni tijek hepatitis B

Pripravci interferona kontraindicirani su u psihozama, epidemijskom sindromu, teškom neutrofalitisu i trombocitopeniji, autoimunim bolestima (AIG, tiroiditisu, itd.), Dekompenziranoj cirotičnoj jetri i bolesti bubrega i bolesti srca u fazi dekompenzacije.

Interferon-a-2b (referon *, roferon *, neuroferon *) - liofilizat za pripremu oralne suspenzije - propisan je 30 minuta prije jela, 1-2 ml hlađene kuhane vode se dodaje u bočicu prije uporabe. Injekcije lijeka primjenjuju se s CHB-om u dozi od 5 milijuna IU / m2, a CHC - 3 milijuna IU / m2 površine tijela tri puta tjedno (1 puta s intervalom od 72 sata) s / c ili V / m. Izračunata doza interferona početno se primjenjuje unutar 3 mjeseca. Nakon tog razdoblja provesti kontrolnu studiju (RNA ili DNA virusa, aktivnost). Ako u tim pokazateljima nema jasnog pozitivnog trenda (nestanak RNA, DNA virusa iz krvi, smanjenje ALT-a), bolje je prekinuti liječenje pomoću ove sheme ili prebaciti na kombiniranu terapiju. Ali ako dođe do smanjenja aktivnosti ALT-a, pada koncentracije RNA, DNA virusa u krvi, liječenje prema odabranoj shemi nastavlja se još 3 mjeseca, nakon čega slijedi kontrola

laboratorijska istraživanja. Uz pozitivan trend u kroničnom hepatitisu C, liječenje se i dalje nastavlja kroz 3 mjeseca za konsolidaciju rezultata liječenja. Dakle, tijek liječenja kroničnog hepatitisa B je 6 mjeseci, za kronični hepatitis C - 9-12 mjeseci.

U pedijatrijskoj praksi koristi se Viferon (kombinacija α-interferona s membranskim stabilizatorima), koji je dostupan u rektalnim supozitorijima. Doze za djecu: do 3 godine - 1 milijuna IU, starijih od 3 godine - 2 milijuna IU 2 puta dnevno u intervalima od 12 sati 3 puta tjedno. U bolesnika liječenih programskim protokolom koristeći Viferon, učinkovitost liječenja procjenjuje se u skladu s gore navedenim načelima. Ako u ovoj kategoriji bolesnika s kontrolnom studijom 3 mjeseca nakon početka terapije nema pozitivnog učinka, Viferon se može zamijeniti s referonom *, Roferonom *.

Induktor a-interferona meglumin akridon acetata (cikloferon *) primjenjuje se s CG 6-10 mg / kg dnevno, 10 injekcija dnevno, a zatim 3 puta tjedno tijekom 3 mjeseca kao složena terapija.

Djeca starija od 7 godina propisana su djeci mlađoj od 7 godina u tabletama od 0,125 oralno nakon jela, prvih 2 dana dnevno, zatim 125 mg svaki drugi dan - 20 tableta, a zatim 125 mg 1 puta tjedno tijekom 10-20 tjedana. Tijek liječenja za CHA - 2-3 tjedna, s CHB - 3-4 tjedna.

U slučaju CHB na pozadini virusne replikacije, lamivudin antivirusne kemoterapije (zeffix, epivir *) preporučuje se u oralnoj otopini i tabletama. Dozirana na 3 mg / kg dnevno za djecu od 3 mjeseca, ali ne više od 100 mg oralno jednom dnevno u trajanju od 9-12 mjeseci. Tablete 100 mg 1 puta dnevno propisane su adolescentima (16 godina i starijima) usta, bez obzira na obrok.

Općenito, interferonska terapija djelotvorna je u 40% bolesnika s kroničnim hepatitisom B i 35% bolesnika s kroničnim hepatitisom C, ali u 10-30% bolesnika nakon završetka liječenja moguće je ponoviti bolest.

U teškom obliku kroničnog hepatitisa C propisani su glukokortikoidi: prednizon ili metilprednizolon u tabletama od 0,001; 0,0025 i 0,005 mg na 1-2 mg / kg dnevno u 2 podijeljene doze bez dnevnog ritma. Nakon postizanja remisije, doza se smanjuje za 5-10 mg do doza održavanja od 0,3-0,6 mg / kg dnevno: 10-15 mg / dan prednizolona ili 8-12 mg / dan metilprednizolona.

Kriteriji za učinkovitost liječenja:

• biokemijsko - najosnovnije određivanje razine ALT-a, a tijekom liječenja aktivnost ALT-a treba odrediti tijekom cijelog tečaja i još 6 mjeseci nakon prekida, a zatim svakih 3-6 mjeseci 3 godine;

• virologija - određivanje RNA, DNA virusa PCR-om;

• histološka - najsigurnija za procjenu učinkovitosti liječenja, ali u praksi nije uvijek ostvariva, osobito u pedijatriji.

Biokemijska remisija na kraju liječenja uključuje normalizaciju razine enzima neposredno nakon završetka terapije; potpuna remisija - normalizacija razina AST i ALT i nestanak RNA, DNA virusa odmah nakon liječenja; stabilna biokemijska remisija - održavanje normalne vrijednosti transaminaza 6 mjeseci ili više nakon prekida terapije; stabilna kompletna remisija - očuvanje normalne razine AST i ALT i odsutnost RNA, DNA virusa 6 mjeseci nakon tretmana.

U slučaju postizanja stabilne potpune remisije, preporučljivo je nastaviti pratiti pacijenta barem 2 godine s učestalošću od 1 svakih šest mjeseci. U fazi remisije (faza integracije HVG) obično se ne provodi antivirusna terapija, a liječenje se sastoji od organiziranja prehrane, režima, povezivanja probiotika, enzima, biljnih lijekova i laksativa kako bi se spriječila gastrointestinalna disfunkcija i intestinalna autointoksikacija.

Popratna terapija je simptomatska i patogenetski tretman.

Kako bi se olakšala kolestaza, pripravci ursodeoksikolnih kiselina (Ursosan *, Urdox *, Ursofalk *) koriste se kao monoterapija u neprepremnoj fazi hepatitisa, u replikacijskoj fazi u kombinaciji s interferonima do 6-12 mjeseci pri 10 mg / kg jednom dnevno prije spavanja.

Hepatoprotectors sa sposobnošću zaštite hepatocita propisuju se u tečajevima do 1,5-2 mjeseca. Ponovljeni tečaj - nakon 3-6 mjeseci prema indikacijama.

Ekstrakt lišća artičoke (hofitol *) je biljna medicina koja ima hepatoprotektivne i koleretske učinke. Hofitol * propisan je za djecu stariju od 6 godina za 1-2 tablete ili 1/4 tsp. oralna otopina 3 puta dnevno prije jela, adolescenata - 2-3 tablete ili 0,5-1 tsp. otopina 3 puta dnevno, tečaj - 10-20 dana. Otopina za intramuskularnu ili intravensku sporu primjenu - 100 mg (1 ampula) tijekom 8-15 dana; prosječne doze mogu biti znatno povećane, osobito kod pacijenata koji boluju od pacijenata.

Hepatoprotector "Liv 52 *" je kompleks biološki aktivnih tvari biljnog podrijetla; Propisuje se djeci starijoj od 6 godina, 1-2 tablete 2-3 puta dnevno, adolescenti - 2-3 tablete 2-3 puta dnevno.

Ademethionine (Heptral *) je hepatoprotektor koji ima koleretski i kolekinetički učinak, kao i neki antidepresivni učinak. Djeca se propisuju s oprezom iznutra, u / m, in / in. S intenzivnom skrbi u Zagrebu

prva 2-3 tjedna liječenja - 400-800 mg / dan polako ili in / m; prašak se otopi samo u posebnom priključenom otapalu (otopina L-lizina). Za terapiju održavanja - 800-1600 mg dnevno usmeno između obroka, bez žvakanja, po mogućnosti u jutro.

Glavne preventivne mjere trebale bi biti usmjerene na sprečavanje infekcije virusima hepatitisa, stoga je potrebno rano otkrivanje bolesnika s bijelim oblicima bolesti i njihovo adekvatno liječenje. Nositelji HBsAg zahtijevaju redovito (barem jedno vrijeme u 6 mjeseci) praćenje biokemijskih i viroloških pokazatelja kako bi se spriječilo aktivacija i replikacija virusa.

Za cijepljenje protiv hepatitisa B koriste se rekombinantna cjepiva: "Biovac B *", "Endzheriks B *", "Evuks B *", "Shanvak-B *" i dr. RD za novorođenče i djecu mlađu od 10 godina - 10 mcg (0, 5 ml suspenzije), za djecu stariju od 10 godina - 20 μg (1 ml suspenzije).

Preporučuju se novorođenčadi rođeni majkama koji su nositelji hepatitisa B, zajedno s cjepivom, primjenjivati ​​hepatitis B imunoglobulin, a lijekovi se trebaju davati na različitim mjestima. U skladu s pravilima koja postoje u Ruskoj Federaciji, cijepljenje ove kategorije djece provodi se četiri puta prema shemi: 0 (na dan rođenja) -1-2-12 mjeseci života. Protiv hepatitisa B sigurno cijepljene adolescenti u dobi od 11 do 13 godina prema istom uzorku.

Zdravstveni djelatnici i osobe izložene riziku od zaraze hepatitisom B široko su cijepljene. Cijepljenje postupno smanjuje razinu infekcije ruskog stanovništva virusom hepatitisa B.

Cjepivo protiv hepatitisa C još nije razvijeno, pa je stoga prevencija hepatitisa C izgrađena na suzbijanju svih mogućnosti parenteralne (uključujući transfuzije) infekcije.

Kliničko promatranje je opisano niže.

Vjerojatnost potpunog oporavka je zanemariva. U kroničnom hepatitisu B pojavljuje se dugotrajna upornost uzročnika virusa, moguće u kombinaciji s aktivnim patološkim procesom. U prosjeku, nakon 30 godina, 30% bolesnika s kroničnim aktivnim hepatitisom B razvija cirozu jetre. U roku od 5 godina, oko jedan od četvata bolesnika s cirozom uzrokovanim hepatitisom B javlja se s dekompenziranom funkcijom jetre, a još 5-10% pacijenata razvija rak jetre (vidi sliku 6-8). Bez liječenja, oko 15% bolesnika s cirozom umre unutar 5 godina. U 1-1,5% slučajeva nastaje ciroza, au preostalih 89% postoji produljena remisija s nosačem HBsAg. S ΧΓD, prognoza je nepovoljna: u 20-25% slučajeva, proces teče u cirozu jetre; ne dolazi do oslobađanja od patogena. CHC protječe polako, nježno, bez zaustavljanja viremija dugi niz godina, s periodičnim povećanjem aktivnosti transaminaze i s naglašenom sklonosti fibrozi. Kako napreduje proces, razvija se ciroza i hepatocelularni karcinom.

K75.4. Autoimuni hepatitis.

AHI je progresivna hepatocelularna upala jetre nepoznate etiologije, koju karakterizira prisutnost periportalnog hepatitisa, učestalo povezivanje s drugim autoimunim bolestima, povećana koncentracija imunoglobulina (hipergammaglobulinemija) i prisutnost autoantitijela u krvi.

Kao i druge autoimune bolesti, AIH je češći kod žena, s ukupnom incidencijom od oko 15-20 slučajeva na 100.000 stanovnika. U djetinjstvu, udio AIG u kroničnom hepatitisu iznosi od 1,2 do 8,6%, u dobi od 6-10 godina. Omjer djevojčica i dječaka je 3-7: 1.

Etiologija i patogeneza

U srcu patogenetskog mehanizma razvoja AIH je kongenitalni defekt membranskih receptora HLA. Pacijenti imaju nedostatak funkcije T-supresora povezanog s HLA haplotipom, što rezultira nekontroliranom sintezom B-limfocita IgG klasa antitijela koja uništavaju membrane normalnih hepatocita i razviju patološke imune odgovore na vlastite hepatocite. Često proces uključuje ne samo jetru, već i velike žlijezde vanjske i unutarnje sekrecije, uključujući gušteraču, štitnjaču i žlijezde slinovnice. Kao glavni čimbenik patogeneze AIH, smatra se genetska predispozicija (imunoreaktivnost na autoantigene) koja, međutim, nije sama po sebi dovoljna. Vjeruje se da postupak zahtijeva aktivirajuće agense (aktivira), među kojima se razmatraju virusi (Epstein-Barr, ospice, hepatitis A i C) i neki lijekovi (na primjer, preparati interferona) i nepovoljni ekološki čimbenici.

Sl. 6-9. Patogeneza AIH

Patogeneza AIH je prikazana na sl. 6-9. Mehanizam efektora oštećenja hepatocita vjerojatno je više povezan s reakcijom autoantitijela na hepatocit-specifične hepatocite antigene, a ne s izravnom citotoksičnost T stanica.

Trenutačno postoje 3 vrste AIG-a:

- Tip 1 je klasična varijanta, ona čini 90% svih slučajeva bolesti. Otkriva antitijela za glatke mišićne stanice (Smooth Muscle Antibody - SMA) i nuklearne antigene (specifične za jetru

proteina - antinuklearna antitijela - ANA) u titrama od više od 1:80 u adolescenata i više od 1:20 u djece;

- tip 2 je oko 3-4% svih slučajeva AIG-a, većina pacijenata je djeca od 2 do 14 godina. Otkrivena su protutijela na mikrosomima jetre i bubrega (jetreni bubrežni mikrosomi - LKM-1);

- Tip 3 je karakteriziran prisutnošću protutijela na topivi antigen jetre (Topljiv jetreni antigen - SLA) i pankreatični antigen jetre (LP).

Neke značajke AIG-a uzevši u obzir vrste prikazane su u tablici. 6-8.

Tablica 6-8. Razvrstavanje i značajke tipa AIG

Bolest u 50-65% slučajeva karakterizira iznenadno pojavljivanje simptoma sličnih onima virusnog hepatitisa. U nekim slučajevima počinje postupno i manifestira se umorom, anoreksijom i žuticom. Drugi simptomi uključuju vrućicu, artralgiju, vitiligo (pigmentacijski poremećaj koji rezultira nestankom melaninskog pigmenta u određenim područjima kože) i nosa. Jetra prolazi 3-5 cm od ruba obalne arke i zbijen je, ima splenomegalija, abdomen se povećava po veličini (Sl. 6-10, a). U pravilu se otkrivaju ekstrahepatični znakovi kronične bolesti jetre: paukove vene, telangiectasias, erythema palmar. Neki bolesnici imaju cushingoid izgled: acne, hirsutism i ružičasta strii na bedrima i abdomen; 67% dijagnosticira druge autoimune bolesti: Hashimoto tiroiditis, reumatoidni artritis itd.

Dijagnoza se temelji na otkrivanju sindroma citolize, kolestaze, hipergammaglobulinemije, povećanja koncentracije IgG, hipoproteinemije, oštrog povećanja ESR, što je potvrđeno otkrivanjem autoantitijela protiv hepatocita.

Sindrom hipersplenizma, njezini znakovi su karakteristični:

• pancitopenija (smanjenje broja svih krvnih stanica): anemija, leukopenija, neutropenija, limfopenija, trombocitopenija (s oštrim stupnjem težine, pojavljuje se sindrom krvarenja);

• kompenzacijska hiperplazija koštane srži.

U dijagnozi apsolutnog značaja instrumentalne metode istraživanja (skeniranje, biopsija jetre, itd.).

Morfološke promjene u jetri s AIH su karakteristične, ali nespecifične. CG, u pravilu, prelazi u multilobularnu cirozu (Sl. 6-10, b); karakterizira visok stupanj aktivnosti: periportal

nekroza, porto-portal ili centroportal nekroza mosta, rjeđe - portal ili lobularni hepatitis, uglavnom limfocitna infiltracija s velikim brojem plazma stanica, stvaranje utičnica (slika 6-10, c).

Sl. 6-10. AIG: a - dijete s posljedicom ciroze jetre; b - makropreparacija: makronodularna ciroza; c - mikroskopski uzorak: histološka slika (hematoksilin-eozinska mrlja, χ 400)

Diferencijalna dijagnostika se provodi s CHB, kolecistitis, Wilson-Konovalov bolest, lijek inducirani hepatitis, a-1-antitripsin nedostatak, itd.

Dodijelite određeni i vjerojatan AIG. Prvu opciju karakterizira prisutnost gore navedenih pokazatelja, uključujući povećanje titara autoantitijela. Osim toga, u serumu nema viralnih biljega, oštećenja žučnih kanala, taloženja bakra u jetrenom tkivu, indikacije transfuzije krvi i upotreba hepatotoksičnih lijekova.

Vjerojatna opcija AIG-a opravdana je kada postojeći simptomi omogućuju razmišljanje o AIG-u, ali nisu dovoljni za dijagnozu.

Temelj je imunosupresivna terapija. Propisani prednizon, azatioprin ili njihove kombinacije, koji omogućuju postizanje kliničke, biokemijske i histološke remisije u 65% pacijenata u roku od 3 godine. Liječenje se nastavlja najmanje 2 godine kako bi se postiglo remisije za sve kriterije.

Prednizolon se propisuje u dozi od 2 mg / kg (maksimalna doza iznosi 60 mg / dan) s postupnim smanjenjem od 5-10 mg svakih 2 tjedna uz tjednu kontrolu biokemijskih parametara. U odsutnosti normalizacije transaminaza, azitiprin se dodatno propisuje početnom dozom od 0,5 mg / kg (maksimalna doza od 2 mg / kg).

Nakon godinu dana od početka remisije, poželjno je otkazati imunosupresivnu terapiju, ali samo nakon biopsije kontrolne buci jetre. Morfološka studija trebala bi ukazivati ​​na odsutnost ili minimalnu aktivnost upalnih promjena.

Uz nedjelotvornost glukokortikoid terapija koristi ciklosporin (Neoral sandimmum *) za unos u prvoj godini života, koji se proizvodi u otopini od 100 mg u 50 ml bočici, kapsule 10, 25, 50 i 100 mg,

propisati lijek u dozi od 2-6 mg / kg dnevno (ne više od 15 mg / m2 tjedno). Ciklofosfamid (ciklofosfamid *) propisan je intravenozno u kapi u dozi od 10-12 mg / kg 1 puta u 2 tjedna, a zatim u tabletama od 0,05 g 15 mg / kg 1 puta u 3-4 tjedna, doza je veća od 200 mg / kg.

Primarna otpornost na liječenje opažena je u 5-14% pacijenata. Oni su prvenstveno podvrgnuti konzultacijama u centrima transplantacije jetre.

Primarna profilaksa nije razvijena, sekundarna je u ranoj dijagnozi, praćenju pacijenata (opisanih u nastavku) i dugotrajnoj imunosupresivnoj terapiji.

Bolest bez liječenja kontinuirano napreduje i nema spontanu remisiju - formira se ciroza jetre. Kod AIG tipa 1, glukokortikoidi su češće učinkoviti i prognoza je relativno povoljna: u mnogim je slučajevima moguće postići produljenu kliničku remisiju. U AIH tipu 2, bolest se obično brzo napreduje do ciroze. Tip 3 nije klinički dobro definiran, a njen tečaj nije proučavan.

S neučinkovitosti imunosupresivne terapije, transplantacija jetre je indicirana pacijentima, nakon čega je stopa preživljavanja od 5 godina više od 90%.

K71. Ljekoviti hepatitis.

Lijek hepatitisa je toksično oštećenje jetre, uključujući idiosinkratsku (nepredvidljivu) i toksičnu (predvidivu) bolest jetre izazvanu drogom povezana s uzimanjem hepatotoksičnih lijekova i otrovnih tvari.

Etiologija i patogeneza

Jetra igra važnu ulogu u metabolizmu ksenobiotika (strane tvari). Grupa enzima koji se nalaze u endoplazmatskom retikulumu jetre, poznat kao "citokrom P450", najvažnija je obitelj enzima metabolizma u jetri. Citokrom P450 upija oko 90% toksičnih i lijekova.

Često, jetra postaje meta za njihove štetne učinke. Odredite izravne i neizravne vrste oštećenja jetre.

Izravni tip oštećenja jetre ovisi o dozi lijeka i to je posljedica djelovanja lijeka na stanice jetre i njegove organele. Za lijekove koji imaju obvezni hepatotoksični učinak ovisni o dozi uključuju paracetamol i antimetabolite, što dovodi do nekroze hepatocita. Tetraciklin, merkaptopurin, azatioprin, androgeni, estrogeni, itd. Također mogu uzrokovati izravno oštećenje jetre.

Neizravno vrsta oštećenja jetre, ne ovisi o dozi lijekova promatra, to odražava određenu vrstu tijela djeteta kao manifestaciju reakcija preosjetljivosti na lijek tijekom primanja Nitrofurani, rifampicin, diazepam, meprobamat, itd...

Jetra je uključena u metabolizam različitih ksenobiotika putem biotransformacijskih procesa, podijeljenih u dvije faze.

• Prva faza su oksidacijske reakcije koje se odvijaju uz sudjelovanje citokroma P450. Tijekom ove faze mogu nastati aktivni metaboliti, od kojih neki imaju hepatotoksično svojstvo.

• Druga faza tijekom koje se javlja konjugacija prethodno nastalih metabolita s glutationom, sulfatom ili glukuronidom, što rezultira stvaranjem netoksičnih hidrofilnih spojeva koji se uklanjaju iz jetre u krv ili žuči.

Posebno mjesto među toksičnim oštećenjima jetre je lijek ili lijek, hepatitis. Njihova formacija se javlja češće kao posljedica nekontrolirane uporabe lijekova (Sl. 6-11, a). Gotovo svaki lijek može uzrokovati oštećenje jetre i razvoj hepatitisa različite težine.

Toksini se mogu podijeliti na domaće i industrijske. Izdvojiti indurstrijske otrove organske prirode (ugljik tetraklorid, klorirani, naftalen trinitrotoluen, trikloretilen, itd), metala i nemetala (bakar, berilij, arsen, fosfor), insekticidi (dichlorodiphenyltrichloroethane - DDT, malation, itd).

Sl. 6-11. Lijek hepatitisa: a - stvaranje hepatitisa i hepatitisa nekroze; b - histološka slika hepatitisa lijeka nakon liječenja akutne leukemije (hematoksilin-eozinska mrlja, χ 400)

Posebno teški oblici poraza hepatocita se razvijaju u slučaju trovanja s takvim tvarima kao što su paracetamol, toadstool otrova, bijeli fosfor, ugljik tetraklorid, svi industrijski otrovi.

Tipični oblici oštećenja jetre s hepatotoksičnim učincima lijekova prikazani su u tablici.

Tablica 6-9. Najčešći hepatotoksični učinci lijekova

Reakcije lijekova mogu biti prolazne, kronični hepatitis se neprikladno opaža. Funkcionalni testovi jetre mogu se normalizirati za nekoliko tjedana (do 2 mjeseca) nakon prekida lijekova, ali s kolestatičkim hepatitisom, ovo razdoblje može se povećati na 6 mjeseci. Žutica uvijek označava ozbiljnije oštećenje jetre, može dovesti do akutnog zatajenja jetre.

Osnova za dijagnozu ljekovitih lezija jetre je pažljivo prikupljena povijest uporabljenih lijekova propisanih ili korištena kao samo-liječenje. Tipično, vremenski razmak između uzimanja lijeka i početka bolesti varira od 4 dana do 8 tjedana.

Biopsija može biti naznačena ako se sumnja na prethodnu patologiju jetre ili u odsutnosti normalizacije krvnih biokemijskih parametara (testovi funkcije jetre) nakon prekida lijeka.

Uočeno diskompleksatsiya jetre grede, teški protein (i precizniji balon) degeneracija hepatocita, jezgre polimorfizam hepatocita, distrofične promjene i necrobiotic u jezgrama hepatocitima (Sl. 6-11, b).

Mogućnost toksičnih učinaka lijekova treba razmotriti u diferencijalnoj dijagnozi zatajenja jetre, žutica. Potrebno je uklanjanje drugih uzroka: virusni hepatitis, bolesti žučnih kanala itd. U rijetkim slučajevima potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku s kongenitalnim metaboličkim bolestima koji mogu uzrokovati oštećenje jetre, glikogenozu tipa I (Gyrkeova bolest),

Tip III (Cory bolest), tip IV (Andersenova bolest), tip VI (bolest bilja). Ove bolesti uzrokuju prekomjerno nakupljanje glikogena u jetrenim stanicama. Kronična ozljeda jetre geneza lijek treba razlikovati od lipidoses: Gaucherovom bolesti (na bazi nalazi u akumulaciji dušičnih retikulogistiotsitarnyh stanica cerebrozida) i Pickove bolesti Nimana- (proizlaze zbog nakupljanja fosfolipida u stanice retikuloendotelnog sustava, uglavnom sfingomijelin). Također je potrebno izuzeti galakto i fruktozemiju.

Obvezno i ​​glavni uvjet za liječenje je potpuno odbacivanje uporabe hepatotoksičnog lijeka.

Hrana bogata proteinima (2 g / kg dnevno) s visokom kalorikom (90-100 kcal / kg dnevno) i ugljikohidratima pomaže vratiti funkcionalno stanje jetre. U terapeutske svrhe, preporučuje se esencijalne fosfolipide s membranskim stabilizatorima i hepatoprotektivnim učincima, kao i inhibitore lipidne peroksidacije. Također je propisana i tioktična kiselina.

lotu (lipoična kiselina *, lipamid *), što smanjuje toksične učinke lijekova zbog antioksidacijskog učinka; za djecu stariju od 12 godina - flavonoidni silibinin (Karsil *) kod 5 mg / kg u 3 doze (ne žvakati pilule, uzimati nakon obroka s puno vode).

Prognoza ovisi o brzini ukidanja lijeka koji je prouzročio oštećenje jetre. Tipično, kliničke manifestacije i promjene biokemijskih parametara normaliziraju se u roku od nekoliko dana, rijetko tjedana.

Prognoza je uvijek ozbiljna kada se stvori slika kroničnog oštećenja jetre s hepatocelularnom insuficijencijom.

Prevencija kroničnog hepatitisa

Primarna profilaksa nije razvijena, sekundarna se sastoji u ranom prepoznavanju i adekvatnom liječenju djece s akutnim virusnim hepatitisom.

Rasprostranjeno uvođenje cijepljenja protiv hepatitisa A i B riješiti će problem ne samo akutnog nego i kroničnog hepatitisa.

K71.7. Otrovno oštećenje jetre s fibrozom i cirozom jetre.

K74-. Fibroza i ciroza jetre kriptogeni. K74.3. Primarna bilijarna ciroza. K74.4. Sekundarna ciroza jetre. K74.5. Bilaarna ciroza, nespecificirana. K74.6. Ostala i neodređena ciroza. P78.3. Cirroza je srodna.

Ciroza jetre je kronična progresivna bolest karakterizirana distrofijom i nekrozom parenhimije jetre, praćeno njegovom čvornom regeneracijom, difuznom proliferacijom vezivnog tkiva. To je kasna faza različitih bolesti jetre i drugih organa, u kojima je poremećena struktura jetre, a funkcije jetre nisu u potpunosti izvedene, zbog čega se razvija jetra.

Potrebno je razlikovati cirozu jetre od fibroze. Fibroza - žarišna proliferacija vezivnog tkiva u različitim lezijama jetre: apscesi, infiltrati, granulomi itd.

U ekonomski razvijenim zemljama, ciroza jetre javlja se u 1% populacije, među 6 vodećih uzroka smrti kod pacijenata u dobi od 35 do 60 godina. Svake godine 40 milijuna ljudi na svijetu umire od virusne ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma koji se razvija na pozadini nosača virusa hepatitisa B. Češće se vidi kod muškaraca, omjer ženskog spola iznosi 3: 1.

Atresija žučnog sustava je jedan od uobičajenih uzročnika bilijarne ciroze u dojenčadi, a učestalost je 1 u 10 000-30 000 novorođenčadi.

Etiologija i patogeneza

Mnoge bolesti jetre i drugih organa, dugotrajni lijekovi (vidi sl. 6-11, a, 6-12, a), itd., Dovode do ciroze jetre. Osim toga, druge bolesti su važne za formiranje ciroze:

• primarna bilijarna ciroza;

• parazitne bolesti jetre: ehinokokoza, shistosomiasis, itd.;

• nasljedne metaboličke poremećaje (hemokromatoza, hepatolentna degeneracija, galaktosemija, a-1-antitripsinski nedostatak, itd.);

• oslabljeni venski odljev iz jetre (Budd-Chiariov sindrom, veno-okluzivna bolest, ozbiljan desni ventrikularni zatajenje srca) itd.

Atresija žučnog sustava se naziva razvojnim anomalijama, koja je u većini slučajeva povezana s hepatitisom u uteri, često uzrokovanog nekim od reovirusa. U nekim je djecom pojava ove malformacije posljedica nepovoljnih čimbenika koji djeluju na 4-8. Tjedan intrauterinalnog života. Obično, ova djeca imaju malformacije drugih organa (obično bubrega, srca, kralježnice). Neka djeca imaju vezu s trisomijom 13. i 18. parova kromosoma. Atresiju karakterizira potpuni zatvaranje intra- i extrahepatičkih žučnih kanala u raznim varijantama. Često (70-80% slučajeva) dolazi do intrahepatičnog oblika atresije.

Jedan od glavnih znakova i komplikacija ciroze je portalni hipertenzijski sindrom koji se javlja uslijed porasta tlaka u portalnoj veni (venu koja donosi krv iz trbušnih organa do jetre) više od 5 mm Hg. Kao rezultat povišenog tlaka u portalnoj veni, krv ne može istjecati iz trbušnih organa, a u tim je organima stagnacija krvi (Sl. 6-12, b).

Približan sastav stanica jetre: 70-80% - hepatociti, 15% - endotelne stanice, 20-30% - Kupffer stanice (makrofagi), 5-8% - Ito stanice (Sl. 6-13, a). Ito stanice (sinonimi: zvjezdane stanice jetre, stanice za pohranjivanje masti, lipociti) koji se nalaze u perinizirajućem prostoru Diss igraju ključnu ulogu u patogenezi ciroze jetre. Budući da su glavne stanice vezivnog tkiva u jetri, tvore izvanstanični matriks, koji normalno nakupljaju lipide. Kada dođe do oštećenja jetre, Ito stanice počinju proizvoditi kolagen I tipa i citokine, stjecanjem svojstava sličnih fibroblastu (Slika 6-13, b). Ovaj se proces događa uz sudjelovanje hepatocita i Kupfferovih stanica.

Sl. 6-12. Ciroza jetre: a - etiološki čimbenici; b - portalni sustav jetre i mehanizam stvaranja portalne hipertenzije

Patogeneza ciroze jetre prikazana je na sl. 6-13, b, ali oko 10-35% bolesnika s etiologijom i patogenezom ciroze ostaje nepoznato.

1 Sl. 6-13. a - dio hepatičkog lobula i njegov stanični sastav; b - patogeneza ciroze jetre

Promjene u jetri u cirozi obično su difuzne, samo s bilijarnom cirozom mogu biti žarišne. Smrti hepatocita povezanih s upalom i fibrozom dovodi do poremećaja normalnog jetre arhitektonske: gubitak normalnog razvoja jetrene vaskulature s portacaval sporedne i oblikovanje čvorova Regeneracija očuvani hepatocitima (slika 6-14, a.), Ali ne i normalnih jetre lobules, otkriven u autopsiji materijala ili in vivo upotrebom MRI (slika 6-14, b).

Sl. 6-14. Promjene u jetri u cirozi: a - makropreparacija mikronodularne ciroze; b - jetra MRI: strelica označava čvor regeneracije

Izdvojiti ekstrahepatičkom Bilijarna atrezija staze (bez ili u kombinaciji sa atrezija žuči), atrezija intrahepatičkih žučnih kanala (bez ili u kombinaciji s ekstrahepatičkom Bilijarna atrezija putova), ukupno atrezija. Klasifikacija ciroze prikazana je u tablici. 6-10.

Tablica 6-10. Klasifikacija ciroze

U primarnoj bilijarnoj cirozi jetre, koja se manifestira upalom žučnih kanala jetre s oštećenim izljevom žuči, opaža se žutica, pruritus, groznica i drugi simptomi. Biliarna ciroza povezana s kongenitalnom atresijom u žučnom traktu formira se brzo, što dovodi do smrti u odsutnosti kirurške intervencije iz zdravstvenih razloga.

Alkoholna ciroza jetre razvija se kod osoba koje konzumiraju alkoholna pića u pretjerano velikim dozama dugo vremena, ne smatra se dječjom hepatologijom.

Cirroza jetre u starijoj djeci polako se razvija i na početku se može pojaviti bez simptoma. Oznake navedene u tab. 6-11, u pravilu, razvijati postupno i neprimjetno za dijete, dugo vremena pate od kronične bolesti jetre ili drugih organa, i za svoje roditelje.

Hepatomegalija je primijećena na početku bolesti. Postupno uništavanje hepatocita, fibroza kao progresija bolest koja boluje od ishodišta, dovodi do smanjenja veličine jetre. Posebno karakterizira smanjenje veličine jetre u cirozi uzrokovan virusnim i autoimunim hepatitisom.

Tablica 6-11. Znakovi ciroze

Komplikacije ciroze jetre su sindrom portalne hipertenzije (tablica 6-12), varikozne vene donjih ekstremiteta, krvarenje iz proširenih vena jednjaka, hepatička koma.

Tablica 6-12. Dijagnoza sindroma portalne hipertenzije

Varikozne vene donjih ekstremiteta - komplikacija ciroze jetre, koja se očituje boli u udovima, vidljiv i značajan porast vene. Krvarenje iz proširenih vena jednjaka očituje se otpuštanjem krvi iz usta i / ili pocrnjeljem izmeta. Matična koma - oštećenje mozga koja se razvija kao rezultat akumulacije velike količine toksičnih tvari u krvi, obično se razvija s dekompenziranom cirozom; Glavni znaci sindroma hepatocelularnog zatajenja prikazani su u tablici. 6-13.

Tablica 6-13. Znakovi sindroma hepatocelularnog zatajivanja

U biokemijskoj je analizi otkrivena sinteza citolize, kolestaze, upale i kasnije - hepatodepresivnog sindroma (vidi Tablicu 1-8).

Ultrasonografija opisuje mikronodularne (Sl. 6-15, a) ili makronodularne (Sl. 6-15, b) vrste ciroze jetre. Histološki sinonimi za ta imena:

• mala čvorova ciroza - karakterizirana stvaranjem malih nodula (promjera oko 1 mm);

• ciroza velikih mjesta - na područjima prethodnog uništavanja hepatičkih arhitektonskih objekata, otkrivene su velike vlaknaste ožiljke.

Klasični macrodrug jetre koji je vedro zastupljenu bilijarnu cirozu prikazan je u sl. 6-15, c.

Kada djeteta života od točnosti točke do ciroze mogu samo na biopsije koji otkrivaju teške distrofične promjene hepatocita, kolestaza žarišta proliferaciju vezivnog tkiva (fibroznih čvorova), između kojih su postavljene otoci normalne stanice jetre (Sl. 6-15 g).

Diferencijalna dijagnoza bolesti jetre izazvanih poremećaja hranjenja i metabolizma: FH, glikogen za pohranu bolest, amiloidoza, cistične fibroze, itd isključuju tumor, čir, parazitske bolesti jetre..

Osnovna načela liječenja ciroze su kako slijedi.

• Uklanjanje uzroka koji dovode do ciroze (etiotropni tretman): antivirusna terapija (virusni hepatitis), apstinencija (alkoholna ciroza), prekid lijekova (lijek hepatitis).

Sl. 6-15. Ciroza jetre prema ultrazvuku: a - mikronodularno; b - makronodularni: kongenitalna atresija žučnih kanala s formiranjem ciroze: c - makropreparacija; g - mikrodrug (bojanje hematoksilin-eozinom; χ 400)

• Terapija naprednih komplikacija ciroze: simptomatsko liječenje encefalopatije jetre, sindrom hipertenzije porta, itd.

• patogenu: uklanjanje viška bakar i željezo (hemokromatoza, Wilsonova bolest), imunosupresivna terapija (AIH), liječenje kolestaza (primarne bilijarne ciroze).

Na utvrđenu dijagnozu atresije žučnog trakta, liječenje je operativno: kolozohomunostomija ili protoenterostomija (operacija Kasai - stvaranje izravne anastomoze između dekapulirane otvorene površine jetre u

područje vrata i crijeva), presađivanje jetre. Prije operacije liječenje je potporno. Glukokortikoidi su neučinkoviti, kao i drugi lijekovi. Istodobno, vitamin K treba primjenjivati ​​jednom tjedno parenteralno, periodično provoditi tečajeve hepatoprotektora, vitamina E, D.

Liječenje komplikacija ciroze

Ascites (glavne preporuke):

• strogi odmor u krevetu;

• hyponatric dijeta: s minimalnim i umjerenim ascitesom - ograničenje unosa soli do 1.0-1.5 g / dan; s intenzivnim ascitesom - do 0.5-1.0 g / dan;

• ograničavanje unosa tekućine na 0,8-1,0 l dnevno;

• diuretička terapija: antagonisti aldosterona i natriuretici;

• terapeutsku paracentezu (3-6 l) intravenoznom primjenom otopine albumina (po stopi od 6-8 g po 1 1 uklonjene ascitesne tekućine);

• ultrafiltracija pomoću peritoneal-venske šanta, transjugularnog intrahepatičnog portosustavnog štapa;

Diuretici. Hidroklorotiazid (hipotiazid *) u tabletama i kapsulama propisan je za djecu od 3 do 12 godina s dozom od 1-2 mg / kg dnevno u 1 recepciji. Hipokalemija se može izbjeći korištenjem pripravaka koji sadrže kalij ili jedući hranu bogatu kalijem (voće, povrće).

Spironolakton (veroshpiron * aldactone, veropilakton *) tableta, kapsula, početno dnevna doza - 1,33 mg / kg, maksimalni - 3 mg / kg u toku 2 sata, ili 30 do 90 mg / m2, brzina - 2 tjedna, Kontraindicirano u djetinjstvu.

Furosemid (lasix *) u tabletama od 40 mg i granule za pripravu suspenzija, ampule 1% - 2 ml. U novorođenčadi je propisana 1-4 mg / kg dnevno 1-2 puta, 1-2 mg / kg intravenozno ili intramuskularno 1-2 puta dnevno, djeca 1-3 mg / kg dnevno, adolescenti na 20 -40 mg / dan.

Diuretski lijekovi propisuju se ujutro. Potrebno je pratiti razinu kalija u serumu, EKG.

Kriterij za djelotvornost terapije je pozitivna ravnoteža vode od 200-400 ml / dan s malom količinom ascitesa i 500-800 ml / dan s sindromom ejactivity u starijoj djeci. Paracentezu se provodi prema strogim indikacijama (s velikom količinom tekućine) uz istodobnu primjenu albumina u količini od 4-5 g IV. S neučinkovitosti terapije lijekovima moguće je kirurško liječenje (zaobići).

Ključne preporuke za krvarenje iz proširenih vena jednjaka

• Hemostatska terapija (ε-aminokaproinska kiselina, Vikasol *, kalcijev glukonat, dicine *, masa crvenih krvnih stanica).

• Oporavak cirkulirajućeg volumena krvi (otopina albumina, plazma).

• Farmakološko smanjenje tlaka u portalu (vazopresin, somatostatin, oktreotid).

• Mehanička tamponada jednjaka (Sengstaken-Blackmore sonda).

• Endoskopske metode za zaustavljanje krvarenja (skleroterapija s etanolaminom, polidokanolom, ligacijom debla).

• Transjugularni intrahepatični portosustavski shunt.

• Prevencija stresnih ulkusa gastrointestinalnog trakta (H2 blokatori histaminskih receptora, PPI).

• Prevencija encefalopatije jetre (laktuloza, sifonski klistiri).

• Sprječavanje spontanog bakterijskog peritonitisa (antibiotika).

Osnovna farmakološka sredstva za hemoragični sindrom

e-aminokaproična kiselina za intravenoznu primjenu i u granulama za pripravu suspenzije za oralno davanje, dnevna doza za djecu mlađu od godinu dana - 3 g; 2-6 godina - 3-6 g, 7-10 godina - 6-9 g.

Menadon natrij bisulfat (vikasol *) 1% -tna otopina propisana je djeci do godinu dana starosti - 2-5 mg / dan, 1-2 godine - 6 mg / dan, 3-4 godine - 8 mg / dan, 5-9 godina - 10 mg / dan, 10-14 godina - 15 mg / dan. Trajanje liječenja je 3-4 dana, nakon 4-dnevne pauze, tečaj se ponavlja.

Etamzilat (Ditsinon *) proizveden je u tabletama od 250 mg i u obliku 12,5% otopine u ampulama od 2 mg (250 mg u ampuli) za intramuskularnu i intravenoznu primjenu. Za krvarenje djeca do 3 godine se ubrizgavaju u 0,5 ml starosti od 4-7 godina - 0,75 ml, 8-12 godina - 1-1,5 ml i 13-15 godina - 2 ml. Ova doza se ponavlja svakih 4-6 sati tijekom 3-5 dana. Daljnje liječenje s dicynone * može se nastaviti u tabletama (dnevna doza - 10-15 mg / kg): za djecu mlađu od 3 godine - 1/4 tableta, 4-7 godina - 1/2 tablete, 8-12 godina - 1 tableta i 13-15 godina - 1,5-2 tableta 3-4 puta dnevno.

Sredstvo za jačanje vaskularne stijenke je flavonoid troxerutin, askorbinska kiselina + rutozid (ascorutin *).

Da bi se smanjio pritisak na portal, koristi se desmopresin (minirin *) - analogni prirodnog hormona arginin-vazopresina, 100-200 mg po noći.

Liječenje maligne neoplazme jetre provode stručnjaci onkološkog centra. Indikacije za splenectomiju

• Segmentalni extrahepatski portal hipertenzija.

• Teška hipersplenizma s hemoragijskim sindromom.

• Laganje u fizičkom i seksualnom razvoju djece s cirozom jetre.

• Divna splenomegalija s teškom boli (srčani udar, perisplenitis).

Liječenje spontanog bakterijskog peritonitis provodi se cefalosporinima III-IV generacije.

Radikalni tretman za cirozu je transplantacija jetre.

Temelj sekundarne prevencije je pravodobno etiotropno i patogenetsko liječenje akutnog i kroničnog hepatitisa.

Prevencija ciroze je u osnovi tercijarna i kvaternarna, budući da provode terapiju usmjerenu na stabilizaciju patološkog procesa u jetri, sprječavajući exacerbations, smanjujući rizik od razvoja i napredovanja komplikacija. Djeca bi trebala biti pod dinamičkim nadzorom u specijaliziranim klinikama i centrima iu izvanbolničkim okruženjima - pod nadzorom pedijatara i gastroenterologa. Imunizacija se provodi strogo pojedinačno.

Prevencija komplikacija, na primjer, prvo krvarenje iz proširenih vena jednjaka, moguće je zahvaljujući endoskopskom pregledu najmanje 1 put u 2-3 godine kako bi dinamički promatrali njihov vjerojatan razvoj. Stanje bolesnika s početnom fazom jednjaka varikoznih vena kontrolirano je endoskopski 1 svakih 1-2 godina. Profilaktički tretman se provodi s umjerenim i teškim.

Prognoza ciroze je nepovoljna i, u pravilu, neizvjesna i nepredvidljiva, jer ovisi o uzroku ciroze, dobi pacijenta, stupnju bolesti, mogućnosti nepredvidljivih kobnih komplikacija. Po sebi, ciroza je neizlječiva (osim u slučaju transplantacije jetre), ali pravilno liječenje ciroze omogućava dugo vremena (20 godina ili više) da kompenzira bolest. Sukladnost s prehranom, tradicionalnim i alternativnim metodama liječenja (Sl. 6-16), odbijanje loših navika znatno povećava šanse pacijenta da kompenziraju bolest.

Sl. 6-16. Mogućnosti liječenja bolesnika s cirozom jetre

Bez kirurških tretmana, djeca s atresijom u žučnom traktu umiru u 2-3. Godini života. Što je ranije operacija, to je bolja prognoza. Oko 25-50% ranijeg liječenja djece preživljava 5 ili više godina kada se podvrgnu transplantaciji jetre. Ishod ovisi o prisutnosti ili odsutnosti upalnog i sklerotičnog procesa u jetri.

K72. Poremećaj jetre. K72.0. Akutni i subakutni zatajenje jetre. K72.1. Kronično zatajenje jetre. K72.9. Neodređena jetrena insuficijencija.

Poremećaj jetre - kompleks simptoma koji su karakterizirani kršenjem jedne ili više funkcija jetre, što je posljedica oštećenja parenhima (hepatocelularni sindrom ili hepatocelularni neuspjeh). Portosystemic ili hepatic encephalopathy je simptom kompleksa poremećaja središnjeg živčanog sustava koji se javlja u zatajenju jetre s dubokim kršenjem brojnih vitalnih funkcija jetre.

Smrtnost od zatajenja jetre iznosi 50-80%. U akutnom zatajenju jetre, moguće je razviti hepatičku encefalopatiju, koja je rijetka kod akutnih bolesti jetre, ali smrtnost može doseći 80-90%.

Etiologija i patogeneza

Akutno zatajenje jetre javlja se u teškim oblicima virusnog hepatitisa A, B, C, D, E, G, trovanja s hepatotropnim otrovima (alkohol, neki lijekovi, industrijski toksini, mikotoksini i aflatoksini, ugljični dioksid itd.). Njeni uzroci mogu biti virusi herpesa, citomegalovirus, virus infektivne mononukleoze, herpes zoster, Coxsackie virus, uzročnik od ospica; septikemija s jetrenim apscesima. Opisana je akutna insuficijencija jetre u slučaju toksične hepatoze (Rayov sindrom, stanje nakon onesposobljavanja tankog crijeva), Wilson-Konovalov bolest, Budd-Chiariov sindrom.

Budd-Chiari sindrom (ICD-10 kod - I82.0) razvija uslijed progresivnog sužavanja ili zatvaranja jetrenih vena. Na osnovi tromboflebita pupčane vene i Arancia kanala, koji teče u usta lijeve jetrene vene, Budd-Chiariov sindrom može početi u ranom djetinjstvu. Kao rezultat toga, jetra razvija stagnaciju kompresijom stanica jetre.

Reyov sindrom (ICD-10 kod - G93.7) - akutna encefalopatija s cerebralnim edemom i masne infiltracije jetre, koja se pojavljuje kod prethodno zdravih novorođenčadi, djece i adolescenata (najčešće između 4 i 12 godina) povezana s prethodnom virusnom infekcijom (na primjer, lužnjak ili tip A influence) i uzimanje lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu.

Kronično zatajenje jetre posljedica je napredovanja kroničnih bolesti jetre (hepatitis, ciroza jetre, maligni tumori jetre, itd.). Glavni etiološki čimbenici prikazani su u sl. 6-17, a.

Temelj patogeneze zatajenja jetre su dva procesa. Prvo, teška distrofija i raširena necrobioza hepatocita dovode do značajnog smanjenja funkcije jetre. Drugo, zbog brojnih kolaterala između portala i vena cave, značajan dio apsorbiranih toksičnih proizvoda ulazi u sistemsku cirkulaciju, zaobilazeći jetru. Otrovanja uzrokuju ne-neutralizirani produkti razgradnje proteina, konačni proizvodi metabolizma (amonijak, fenoli).

Pojava hepatičke encefalopatije u zatajenju jetre povezana je s oštećenom homeostazom, kiselim baznim statusom i sastavom elektrolita u krvi (respiratorna i metabolička alkaloza, hipokalemija, metabolička acidoza, hyponatremija, hipokloremija, azotemija). Cerebrotoksilne tvari ulaze u sistemsku cirkulaciju iz gastrointestinalnog trakta i jetre: aminokiseline i njihovi proizvodi raspadanja (amonijak, fenoli, merkaptani); proizvodi hidrolize i oksidacije ugljikohidrata (mliječna, pirljinska kiselina, aceton); proizvodi metabolizma masti; pseudo-neurotransmitori (asparagin, glutamin) koji imaju toksične učinke na središnji živčani sustav. Mehanizam oštećenja tkiva mozga povezan je s disfunkcijom astrocita, koji čine oko 30% moždanih stanica. Astrociti igraju ključnu ulogu u regulaciji propusnosti krvno-moždane barijere, osiguravanju prijenosa neurotransmitera u moždane neurone i uništavanju toksičnih tvari (osobito amonijaka) (Slika 6-17, b).

Sl. 6-17. Kronično zatajenje jetre i hepatička encefalopatija: a - etiologija zatajenja jetre; b - mehanizam formiranja hepatičke encefalopatije

Razmjena amonijaka. U zdravih ljudi u jetri, amonijak se pretvara u mokraćnu kiselinu u ciklusu Krebs. Potrebno je u reakciji pretvorbe glutamata u glutamin, koji je posredovan enzimom glutamat sintaze. U kroničnom oštećenju jetre smanjuje se broj funkcionalnih hepatocita, stvarajući preduvjete za hiperammonemiju. Kada se pojavi portosustavski pomicanje, amonijak, zaobilazeći jetru, ulazi u sustavnu cirkulaciju - javlja se hiperammonemija. Amonijak djelovanjem

u mozgu, dovodi do poremećaja funkcioniranja astrocita, uzrokujući im morfološke promjene. Kao rezultat toga, kada dođe do zatajenja jetre mozga, povećani intrakranijski pritisak.

U uvjetima ciroze jetre i portosustavskog pomicanja povećava se aktivnost glutamat sintetaze skeletnih mišića, gdje počinje proces uništenja amonijaka. To objašnjava smanjenje mišićne mase u bolesnika s cirozom jetre, što zauzvrat također pridonosi hiperammonemiji. Procesi metabolizma i izlučivanja amonijaka javljaju se u bubrezima.

Klinička slika manifestira poremećaji svijesti i kognitivnih funkcija, pospanost, monoton govor, tremor, diskriminacija pokreta. Posebno važni znakovi su brzo smanjenje veličine jetre, omekšavanje i nježnost tijekom palpacije. Na kartici. 6-14 ukratko sažeo kliničke manifestacije faza zatajivanja jetre i encefalopatije, razlike između akutnog i kroničnog zatajenja jetre nalaze se u tablici. 6-15.

Tablica 6-14. Razvrstavanje faza zatajivanja jetre i encefalopatije

Tablica 6-15. Diferencijalna dijagnoza akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Hepatičnom komu prethodi opće uzbuđenje, koje se pretvara u depresiju svijesti: stupor i stupor, a zatim dolazi do potpunog gubitka. Postoje meningealni fenomeni, patološki refleksi (hvatanje, sisanje), motorički nemir, konvulzije. Disanje postaje aritmično, poput Kussmaul ili Chein-Stokes. Pulpa je malena, nepravilna. Iz usta i od

koža uzrokuje jetreni miris (feter hepatica) zbog oslobađanja metil merkaptana; raste žutica i hemoragični sindrom, ascites i hipoproteinemični edem su u porastu (Sl. 6-18, a). Kliničke manifestacije dekompenziranih i terminalnih faza jasno su prikazane u sl. 6-18, bd. Pojam "maligni oblik" (najteži oblik) odnosi se na kvalitativno novo kliničko stanje koje se javlja u bolesnika s virusnim hepatitisom B u slučaju da oni razvijaju masivu ili podmorsku nekrozu jetre.

Sl. 6-18. Hepatska insuficijencija: kliničke manifestacije; a i b - dekompenzirani stadij; u - završnoj fazi ("plutajuća očne jabučice"); g - hepatički kom

Tijekom sljedećih 2-3 dana razvija se duboka komplikacija jetre. Ponekad se pojavljuje koma, zaobilazeći stupanj uzbude.

Provesti laboratorijske i instrumentalne studije.

• Općenito, krvni testovi otkrivaju anemiju, leukocitozu, trombocitopeniju, povećanu ESR.

• Biokemijska studija dijagnosticira bilirubinemiju, azotemiju, hipoalbuminemiju, hipokolesterolemiju, povećava razinu ALT, AST, ALP, smanjuje razinu fibrinogena, kalija, natrija, indeksa protrombina i metaboličke acidoze.

• Ultrazvuk, CT skeniranje jetre otkriva promjenu veličine i strukture parenhima jetre.

Morfološke promjene u jetri odnose se na sve sastojke tkiva: parenhima, retikuloendotelij, strome vezivnog tkiva, a u manjoj mjeri i žučnog trakta.

Postoje tri varijante akutnog oblika bolesti:

- akutni ciklički oblik;

- kolestatični (perikolangoliolitički) hepatitis;

- masivne nekroze jetre.

Ozbiljnost morfoloških promjena ovisi o jačini i etiologiji bolesti (Slika 6-19, a, b). Na vrhuncu bolesti prevladavaju alternativni, exudativni procesi, au razdoblju oporavka prevladavaju procesi proliferacije i regeneracije.

Sl. 6-19. Nekroza jetre, makro i mikro preparata: a - etiologija je nepoznata; b - adenovirusna etiologija; in - χ 250; d - χ 400 (hematoksilin-eozin mrlja)

U kolestatičnom (perikolangoliolitičkom) hepatitisu morfološke promjene se uglavnom odnose na intrahepatične žučne kanale (cholangiolitis i periholangiolitis).

Nekroza jetre je ekstremni stupanj promjena u jetri, koji može biti masivan kada gotovo cijeli epitel jetre umre ili postoji slaba granica stanica oko periferije lobula ili podmaziva, pri čemu je većina hepatocita izložena necrobiozi, uglavnom u središtu lobula (sl. 6-19, c, d)

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je isključiti extrahepatičke uzroke pojave simptoma iz CNS-a. Razina amonijaka u krvi određuje se kada je pacijent primljen u bolnicu s cirozom jetre i znakovima oštećenja CNS-a. Potrebno je utvrditi prisutnost u pacijentovoj povijesti takvih patoloških stanja kao što su metabolički poremećaji, gastrointestinalni krvarenje, infekcije i konstipacija.

Kada se pojave simptomi encefalopatije jetre, dolazi do diferencijalne dijagnoze kod bolesti koje uključuju sljedeće.

• Intrakranijalna patološka stanja: subduralni hematomi, intrakranijalno krvarenje,

moždani udar, tumor na mozgu, apsces mozga.

• Infekcije: meningitis, encefalitis.

• Metabolička encefalopatija, razvijena na pozadini hipoglikemije, poremećaja elektrolita, uremije.

• Hyperamonemija uzrokovana kongenitalnim abnormalnostima mokraćnog sustava.

• Toksična encefalopatija uzrokovana unosom alkohola, akutnom intoksicijom, Wernicke encefalopatijom.

• Toksična encefalopatija, nastala na pozadini uzimanja lijekova: sedativi i antipsihotici, antidepresivi, salicilati.

Liječenje je ograničavanje količine proteina u prehrani, imenovanje laktuloze. Pacijenti s hepatičkom encefalopatijom su kandidati za transplantaciju jetre.

U kompleksu terapijskih mjera zatajenja jetre, postoje faze (Slika 6-20), kao i razlikovanje osnovne (standardne) terapije i više radikalnih sredstava za čišćenje tijela toksičnih metaboličkih proizvoda, kao i zamjene (privremene ili trajne) funkcije pogođena jetra.

Osnovna terapija akutnog zatajenja jetre ima za cilj ispravljanje elektrolita, energetske ravnoteže, statusa baze kiseline, vitamina i kofaktora, poremećaja koagulacijskog sustava krvi, cirkulacije krvi, uklanjanja hipoksije, prevencije komplikacija, sprječavanja apsorpcije proizvoda koji se mogu svrstati iz crijeva. Korištenje glukokortikoida također se odnosi na osnovnu terapiju.

Opća načela za liječenje bolesnika s akutnim zatajivanjem jetre

• Pojedinačna medicinska sestra.

• Praćenje uriniranja, glukoze u krvi i vitalnih znakova svakih sat vremena.

Sl. 6-20. Faze liječenja encefalopatije jetre

• Kontrolirati kalij u serumu 2 puta dnevno.

• Test krvi, određivanje kreatinina, albumina, evaluacija koagulograma dnevno.

Opća načela za upravljanje bolesnika s kroničnim zatajenjem jetre

• Aktivno praćenje stanja bolesnika, uzimajući u obzir ozbiljnost simptoma encefalopatije.

• svakodnevno vaganje bolesnika.

• Dnevna procjena ravnoteže tekućina pijanih i izlučenih dnevno.

• Dnevno određivanje krvnih testova, elektrolita, kreatinina.

• Određivanje bilirubina, sadržaja albumina AST, ALT, alkalnog fosfata dva puta tjedno.

• Coagulogram, sadržaj protrombina.

• Procjena potrebe i mogućnosti transplantacije jetre u posljednjoj fazi ciroze.

Liječenje hepatičnog encefalopatija

• Uklanjanje čimbenika izazivanja.

• Zaustavljanje gastrointestinalnog krvarenja.

• Suzbijanje rasta proteolitičke mikroflore u debelom crijevu i liječenje zaraznih bolesti.

• Normalizacija poremećaja elektrolita.

• Smanjenje stupnja hyperammonemije:

a) smanjenje amonijagenskog supstrata:

- pročišćavanje probavnog trakta (sifonski klistiri, laksativi);

- smanjen unos proteina;

b) vezanje amonijaka u krvi:

c) suzbijanje stvaranja amonijaka:

- antibiotici širokog spektra;

- zakiseljavanje intestinalnih sadržaja laktulozom. Enemi se preporučuju za smanjenje amonijaka.

ili uporabu laksativa za pražnjenje crijeva najmanje 2 puta dnevno. U tu svrhu, laktuloza (normaza *, duphalac *) u sirupu propisuje se 20-50 ml oralno svaki sat dok se ne pojavi dijareja, a zatim 15-30 ml 3-4 puta dnevno. Za upotrebu u klistiri lijeka do 300 ml razrijeđenog u 500-700 ml vode.

Prije ispuštanja pacijenta iz bolnice, dozu laktuloze treba smanjiti na 20-30 ml preko noći uz eventualno naknadno otkazivanje u izvanbolničkoj fazi.

Sljedeće mjere smatraju se radikalnim metodama liječenja: masivan uklanjanje toksičnih proizvoda iz pacijentove krvi.

• Zamjenske transfuzije.

• Privremena (ili trajna) zamjena pacijentove jetre ekstrakorporalnom vezom xeno-jetre (svinja), unakrsnu cirkulaciju.

• Hetero-i ortotopno presađivanje jetre.

Najbolji način za sprečavanje kvara jetre je sprječavanje rizika od razvoja ciroze ili hepatitisa. To zahtijeva specifičnu imunizaciju, važno je održavati zdrav stil života, pravila osobne higijene, dijetalnu terapiju.

Uvođenje specifičnog imunoglobulina u slučaju slučajne transfuzije zaražene krvi i kod rođenja djeteta u majci koja nosi HBsAg ili pacijenta s hepatitisom B omogućit će pasivnu imunizaciju. Aktivna imunizacija - cijepljenje djeteta prvog dana nakon poroda, necijepljene djece svih dobnih skupina, kao i osobe iz rizičnih skupina: profesionalni (liječnici, hitni radnici, vojni, itd.), Osobe na programu hemodijalize itd. (Revaccinacija svakih 7 godine). Cijepljenje protiv virusnog hepatitisa B štiti od zaraze hepatitisom D.

Uklanjanjem uzroka zatajenja jetre, moguće je smanjiti manifestacije hepatičke encefalopatije. Kronična hepatička koma je smrtonosna, međutim, s akutnom hepatocelularnom insuficijencijom ponekad je moguće oporavak. S razvojem hepatičke encefalopatije, smrtnost može doseći 80-90%.


Više Članaka O Jetri

Kolecistitis

Pripreme za čišćenje jetre

Jetra u općem sustavu ljudskog tijela ima posebnu ulogu, uzimajući u sebi osobitosti filtriranja krvi od dolaznih otrova i toksina.To tijelo prolazi kroz sve što ulazi u tijelo, od duhanskog dima, teških metala u atmosferu i završava s hranom.
Kolecistitis

Tablica prehrane 5 za bolesti jetre

5-dnevna dijeta jetre je dijeta koju je prvi put razvio MI. Pevznerom za liječenje i prevenciju mnogih patologija. Naznačeno je za pacijente s akutnim ili kroničnim oblicima jetrenih oboljenja i ima za cilj uklanjanje opterećenja iz ovog organa.